Pneumotsütoosi põhjustavad madala patogeensusega mikroorganismid, seetõttu ei ole tervete inimeste hulgas veres esinevate antikehade esinemisel haiguse sümptomeid. Haiguse kliiniliselt väljendunud vormid on võimelised moodustama ainult kehas immuunpuudulikkusega, mis on kuni 45-50% kõigist immuunpuudulikkusega patsientidest. HIV-nakkusega patsientide hulgas on see osakaal kuni 70%, mille tagajärjel on pneumotsüstoos AIDS-i indikaator või oportunistlik haigus.
Pneumotsüstiline kopsupõletik on antroponootiline nakkushaigus, mis on põhjustatud algloomade Pneumocystisjiroveci (endine Pn. Carini) poolt levinud õhu kaudu, mis esineb immunoloogilise puudulikkuse taustal ja mida avaldab kerge nakkusmürgisuse sündroom ja hingamisteed - kopsud ja väike bronhid, millel on arenguvõimalus. hingamispuudulikkus.
Esimest korda kirjeldati Pneumocystiscariniit 1909. aastal ja eraldati 1912. aastal, sel ajal ei peetud patogeeni inimestele patogeenseks. 1942. aastal ilmnes, et vastsündinutel ja immuunpuudulikkusega lastel esines pneumocystis interstitsiaalse kopsupõletiku põhjusena. Alates 1980. aastast, mis oli varem määratud lihtsaimale pneumotsüstile, anti juba klassi, mis asub vahepealses asendis phagomycetes ja kõrgemate seente vahel, mida tõendab üldised biokeemilised omadused ja morfoloogia.
Pneumotsüstilise kopsupõletiku põhjused
Haigusetekitaja on algloomade ja seene Pneumocystisjiroveci vahel tšehhi teadlase Otto Yirovitsi nime järgi, kes kirjeldas esmalt haiguse kopsuvormi (eelmine perekonna Pneumocystiscarinii nimi). See patogeen on tervetele inimestele madal patogeenne, mistõttu võib haigus esineda immuunpuudulikkusega inimestel. Pneumotsüste on seotud ainult kopsukoega, s.t peamised sümptomid on kopsukahjustuse sümptomid. Reproduktsiooni käigus eritub patogeen mitmesuguste nõrkade patogeensete omadustega ainevahetusproduktide tõttu, mistõttu ei ole pneumotsüstide kopsupõletikus nakkus-toksiline sündroom (palavik ja mürgistus) väljendunud.
Pneumotsüütide arengutsükkel. Pneumocystisjiroveci (carinii) on rakuväline parasiit ja tal on oma arengutsükkel, mis voolab alveoolide, kopsu struktuurielemendi sees. Tsükkel hõlmab 4 etappi: trophozoite, Precist, tsüst, sporozoit.
Pneumotsüsti arengu tsükkel
Pneumotsüsti reprodutseerimise käigus moodustuvad patogeeni vegetatiivsed vormid - trophozoitid (ühe rakuga mikroorganismid tuumaga, 2-kihiline membraan, läbimõõduga kuni 5 mikronit). Trophozoitid seostuvad epiteelirakkudega, alveotsüütidega ja hakkavad muutuma: nad muutuvad ovaalseks ja selle membraan pakseneb (moodustub pretista). Edasine areng jätkub tsüstides, mille läbimõõt on kuni 8 mikronit, mille paks seina koosneb kolmest kihist. Tsüstide sein sisaldab glükoproteiine, millest üks, p120, on vajalik kopsuepiteeli alveotsüütidega seondumiseks. Tsüstid on siseruumides väikesed kuni 3 mikroni suuruse haridusega - sporozoitid, mille arv võib varieeruda 5 kuni 8 tükki. Kui uuringus leiti küpsed tsüstid, millel on suur hulk sporozoide, siis on see tõestuseks aktiivsest infektsioonist.
On kaks arenguetappi: seksuaalne ja ebatavaline. Erinevus seisneb selles, et seksuaalse faasi ajal hävivad küpsed tsüstid, paistavad silma sporosoidid, mis ühinevad paaridena, moodustavad trophozoitid ja edasi astmes. Aseksuaalses faasis toimub trophozoitide jagunemine ja igaüks muutub tsüstiks.
Infektsiooni allikas on haige või vedaja: need võivad olla pereliikmed, organiseeritud lasterühmade töötajad, meditsiiniasutused. Pneumotsüsti kandjad võivad olla ka loomad - rotid, hiired, kassid, koerad, sead, küülikud. Tervete kuni 10% kandjate pneumotsüstide hulgas.
Infektsiooni mehhanism on õhu käes ja tee on õhus. Pneumotsüsti levisid köha, aevastamise ajal limaskestade, röga osadega. Võimalik on õhu ja tolmu ülekanne. Täiendav mehhanism on transplatsentaalne (emalt kuni lootele) ja kopsupõletiku esinemine lapse elu esimese kuu jooksul on emakasisene nakkuse tõend.
Elanikkonna vastuvõtlikkus on universaalne, kuid üldiste patsientide grupis domineerivad mehed. Sagedus registreeritakse juhuslikult (st tuvastatakse üksikud PCP juhtumid). Erinev hooajalisus ei ole tüüpiline, kuid on võimalik jälgida patsientide arvu suurenemist kevad-suvi perioodil. Suurem osa pneumotsüstoosiga patsientidest on immuunpuudulikkusega isikud.
Inimese immuunpuudulikkuse näited:
1) füsioloogilise vanuse puudus (väikelapsed, eakad);
2) kuni 1-aastased imikud, kes on sündinud enneaegse sündroomi, lämbumise, kopsude kaasasündinud väärarengute, südamega;
3) vanemad lapsed ja täiskasvanud, kellel on krooniline või raske haigus või kes on sunnitud võtma tsütotoksilisi ravimeid, glükokortikosteroide, kiiritusravi (vähk, verehaigused);
4) krooniliste haigustega patsiendid (reumatoidartriit, süsteemne erütematoosne luupus, kroonilised mittespetsiifilised kopsuhaigused, maksatsirroos ja muud seisundid);
5) HIV-infektsioon (kuni 70% pneumotsüsteosiga patsientidest).
Sellest tulenevalt on pneumotsüütide infektsiooni riskirühmad järgmised:
• Lapsed - lastekodude õpilased.
• eakad inimesed hooldekodudes.
• Onkoloogilised patsiendid, kes saavad immunosupressante.
• Verehaigustega patsiendid (leukeemia ja teised).
• Tuberkuloosi, HIV-nakkuse, tsütomegaloviiruse ja teiste infektsioonidega patsiendid.
• glükokortikosteroididega ravi saavatel patsientidel.
Immuunsus pärast nakatumist ei ole püsiv, on võimalik korduvad infektsioonid, mis on seotud uue patogeeni genotüübiga. Immuunpuudulikkusega isikutel, kellel on esinenud kopsupõletikku, on HIV-infektsiooniga patsientidel AIDS-i staadiumis 10% juhtudest võimalik korduda - igal neljandal juhul.
Patogeenne toime kehale
1) Pneumotsüstid sisenevad inimkehasse hingamisteede kaudu ja leiavad end väikeste bronhide, alveoolide, kus nad aktiivselt prolifereeruvad, luumenisse (pikisuunalise jagunemise tulemusena moodustuvad ootsüstid, mis seejärel ümbritsevad limaskesta). Selle aja jooksul on patsiendil peaaegu täielikult täis lutsi väikeste bronhide ja alveoolidega, mis on täis lima. Kõik see põhjustab õhu liikumise raskust patsiendi hingamisteede kaudu - raske hingamispuudulikkus.
2) Pneumotsüütide paljunemise ajal tekivad metaboolsed tooted, mis sisenevad vereringesse ja põhjustavad keha sensibiliseerimist ja spetsiifiliste antikehade teket. Paralleelselt ärritavad metaboolsed tooted fagotsütoosi rakke, mis on kahjustatud. Kõik see põhjustab kopsude alveoolide seinte põletikulist infiltratsiooni ja gaaside difusiooni (hapnik - süsinikdioksiid), mis on veel üks hingamishäirete põhjus.
3) Kui protsess on kaugele arenenud - moodustuvad haiguse pikaajaline olemus - fibroblastid ja
teisisõnu kopsude fibroos. Võib esineda tüsistusi (emfüseem, suletud pneumotooraks).
Sümptomid kopsupõletik
Pneumotsüstilise kopsupõletiku inkubatsiooniaeg nädalast 10 päevani, keskmiselt 6-7 päeva. Pneumotsütoos võib esineda ägedate hingamisteede infektsioonide, larüngiidi, kroonilise bronhiidi ägenemiste vormis, kuid kõige sagedamini pneumotsüstilise interstitsiaalse kopsupõletiku vormis.
Haigus on kolmel etapil:
1) edematoosne (7-10 päeva);
2) atelektiivne (kuni 4 nädalat);
3) emfüseemiline (1-3 nädalat või rohkem).
1. etapp - turse.
Mürgistuse ja palaviku sümptomid ei juhtu. Temperatuur võib olla normaalne ja subfebrile (alla 38 °). Patsiendid võivad häirida nõrkust, suurenenud väsimust, vähenenud jõudlust, söögiisu vähenemist, kehakaalu võib olla normaalne või vähenenud. Hingamisteede sündroom on kerge - võib esineda harvaesinevat köha, kus on raske eraldada viskoosset röga. Kopsude kuulamisel (auscultation), raske hingamine, hingeldamine. Löökriistad (kopsude koputamisel) - löögisageduse lühendamine interskeraalses piirkonnas.
2. etapp - atelektiline.
Hingamisteede sündroom suureneb - ilmneb düspnoe ja suureneb patsientide arv (kuni 60-80 hingamisteede liikumist minutis täiskasvanutel), kaasalöögil abiaurud, ilmneb tsüanoos (naha sinakas varjund), pulmonaalse südamepuudulikkuse tekkimine on võimalik. Köha muutub obsessiivseks ja sagedaseks, röga on paks, läbipaistev ja raske edasi liikuda Auskultatiivselt - kuulevad väikesed ja keskmise suurusega kihisevad küünlad. Perkutorno - heli lühendamine interskeraalsetes piirkondades, harvem kui suurte fookuste juures, kasvades "tipmanit" (valju muusikaline heli, nagu koputades trumlisse, kastitud heli) eesmise ülemiste kopsude sektsioonidesse.
Selles etapis võivad tekkida komplikatsioonid - sirprese pneumothorax, mitte eluohtlik, iseenesest püsiv 1-2 päeva jooksul.
3. etapp - emfüseemiline.
Selles staadiumis tunnete end paremini - köha väheneb, õhupuudus peatub. Kastitud heli koos kopsude löögiga on säilinud pikka aega, samuti kuivad rood auskultatsiooni ajal.
Kõige sagedamini piirdub pneumotsüstilise kopsupõletiku protsess kopsukoega, kuid raske immuunpuudulikkuse korral on võimalik hematogeenset ja lümfogeenset levikut ekstrapulmonaalsete ilmingute ilmnemisel: maksa, põrna, kilpnäärme, neerupealiste, südame ja teiste kahjustused. ENT patoloogia on harva võimalik (sinusiit, otiit, sinusiit).
Pneumotsüstiidi eripärad:
1) Enamikul patsientidest on haigus ebatüüpiline: mõned patsiendid sarnanevad ägeda hingamisteede infektsiooniga patsientidega, keda on kaasatud obstruktiivse bronhiidiga, mida on raske ravida; mõnel patsiendil on haiguse katkemine (haiguse sümptomite järsk katkestamine).
2) Pneumotsüstiline kopsupõletik kipub taastuma, aidates kaasa krooniliste fibroosimisprotsesside tekkimisele kopsudes.
Laste pneumotsüstilise kopsupõletiku iseärasused:
1) esinemise aeg - kõige sagedamini 5–6 elukuudel riskirühmades (enneaegsed lapsed, ritsetsid, kesknärvisüsteemi patoloogia, IUI, HIV-infektsioon, onkoloogia).
2) Haiguse järkjärguline tekkimine - halb söögiisu, kehva kehakaalu tõus ja üldse mitte madal palavik, köha sarnane köha köha puhul, millega kaasneb õhupuudus (kuni 70 või rohkem hingamisteede liikumist minutis), kahvatu nahk tsüanootilise (tsüanootilise) nahaga ) varju. Sümptomite kaalumisel võivad tekkida tüsistused - surmaga lõppev kopsuturse.
3) Kui röntgenkiirte fookusvarjundid on "pilve sarnased" kopsud. OAK-s - eosinofiilide, ESR-i, leukotsüütide arvu suurenemine.
Omadused HIV-infektsiooniga patsientidel (eriti AIDSi staadiumis):
Pneumotsüstiline kopsupõletik on HIV-nakkuse juhtiv oportunistlik haigus.
1) Seoses sagedase pneumoonia kombinatsiooniga teiste bakteriaalsete infektsioonidega võivad sümptomid olla ka märkimisväärne nakkus-toksiline sündroom (palavik, mürgistus), köha ja taustal võib tekkida õhupuudus. Mõnel patsiendil esineb see haigus ägedate hingamisteede nakkuste maski all.
2) kalduvus haiguse pikaajaliseks ja krooniliseks kulgemiseks.
3) Bakteriaalsete kahjustuste kombineeritud olemusest tingitud nakkuse raske diagnoosimine.
Pneumocystis pneumoonia HIV-infektsiooniga mikroskoopias
Pneumotsüstoosi histoloogilist pilti võib iseloomustada ka kolme etapiga:
Algfaasis ei ole alveoolides põletikulisi muutusi, on võimalik tuvastada trophozoidid ja tsüstid.
Histoloogilise pildi vahefaas langeb kokku kliiniliste ilmingutega ja seda iseloomustavad muutused alveolaarses epiteelis, makrofaagide arvukus alveoolides, suure arvu tsüstide avastamine.
Lõppetappi iseloomustab alveoliidi areng, alveolaarse epiteeli muutused, epiteeli interstitsiaalne infiltratsioon. Tsüstide arvukus tuvastatakse nii alveoolide luumenis kui ka makrofaagide sees.
Pneumotsüstilised pneumoonia tüsistused
Pneumotsüsti pneumoonia tüsistused võivad olla kopsu abscess, spontaanne pneumotooraks, eksudatiivne pleuriit.
Pneumotsüstoosi tagajärjed võivad olla: taastumine, surm 1% -lt 100% -le, millel on märkimisväärne immuunpuudulikkus (näiteks HIV-nakkuse AIDS-i staadium). Surma põhjuseks on rasked gaasivahetushäired.
Pneumotsüsti diagnoos
Esialgne diagnoos on kliiniline ja epidemioloogiline. Vaja on andmeid patsiendi kokkupuute, HIV-infektsiooni riskirühmade või muude tõsiste immuunpuudulikkuse kohta. Kliiniku tunnused on samuti olulised - tõsise mürgistuse puudumine respiratoorses sündroomis.
Lõplik diagnoos viiakse läbi laboratoorsete ja instrumentaalsete uuringute abil:
1) täielik vereloome: väljendunud leukotsütoos (kuni 20-30 x 109), lümfotsüütide arvu suurenemine;
monotsüüdid, eosinofiilid, mõõdukas aneemia - hemoglobiini vähenemine, ESR võib olla normaalne või muutunud 50 mm / h.
2) Instrumentaalsed uuringud - radiograafia, mille tulemuste põhjal on pneumotsüstiidi 1. etapis pulmonaarse mudeli suurenemine, 2. etapis on fookusvarjud, mida saab paigutada paremale ja vasakule (on ka ühepoolne kahjustus) vaheldumisi suurenenud läbipaistvusega piirkondadega ) ja suurenenud veresoonte mustrid - "loori" või "langeva lume helveste" sündroom.
Pneumocystis pneumoonia, röntgenkuva pilt
3) parasiitoloogilised uuringud, mille eesmärk on tuvastada kahjustuste fookuses olevaid pneumotsüste.
Selleks võtke hingamisteedelt lima bronhoskoopia abil (materjal - bronhokalveolaarne loputus), fibrobronkoskoopia (sõrmejäljed), biopsia. Materjali võib saada "köha induktsioonimeetodi" abil: hüpertoonilise soolalahuse (5% NaCl) esialgne 20-minutiline sissehingamine viiakse läbi ultraheli inhalaatori abil, mis viib lima tootmise suurenemiseni; seejärel suruge spaatliga surma keele juurele, ilmub köha, võetakse lima.
"Köha induktsiooni meetodil" on lima diagnoosiväärtus väiksem kui 70%, pesemine on 70%, väljatrükid 80-90% ja biopsia materjal on 100%. Materjal värviti Romanovsky-Giemsa ja mikroskoopiliselt.
4) Seroloogilised uuringud vere pneumotsüütide antikehade avastamise kohta - ELISA, NRIF.
Kasutatud paaritud seerum, mis on võetud 10... 14-päevaste intervallidega, kus ainult haiguse tiitri suurenemine 2 või enam korda kinnitab haigust. Seda tehakse tavalise kandja välistamiseks, antikehad tuvastatakse tavaliselt 70% elanikkonnast.
5) PCR-diagnostika, et määrata pneumotsüstide antigeenid röga, biopsia materjal, bronh-alveolaarne loputus.
Pneumooniaga patsientide ravi
1. Organisatsiooniline tegevus, mis hõlmab raske kliinilise haigusega patsientide kohustuslikku hospitaliseerimist. Dieet on tasakaalustatud patsiendi seisundiga.
2. Ravimiteraapia hõlmab etiotroopset ravi (mõju patogeenile), patogeensust (mõju pneumokotsüütide patogeensele toimele), sümptomaatilist (haiguse sümptomite kõrvaldamine).
- Etiotroopset ravi viiakse läbi intramuskulaarselt pentamidiiniga 1 kord päevas, 4 mg / kg t
10-14 päeva (ainult raviarst on vajalik ravimi toksilisuse tõttu); furasolidoon 10 mg / kg päevas; trichopol 25-30 mg / kg / päevas; Biseptolum 120 mg / kg / päevas, esmalt intravenoosselt 3 korda päevas, seejärel suukaudne manustamine 2 korda päevas üldkursusel kuni 3 nädalat.
- HIV-infektsiooniga patsientide puhul on ette nähtud retroviirusevastane ravi
selliseid patsiente esineb immuunsuse olulisel pärssimisel.
- Patogeneetiline ja sümptomaatiline ravi hõlmab põletikuvastaseid ravimeid,
mukolüütilised ravimid, ravimid, mis hõlbustavad röga väljavoolu; hingamishäirete ennetamine ja selle tagajärgedega võitlemine.
Pneumotsüsti ennetamine
- Haigusteede nakkuste välistamiseks epideemiliste näidustuste järgi tuleks uurida lasteasutuste, onkoloogiliste ja hematoloogiliste haiglate, lastekodude ja hooldekodude meditsiinipersonali.
- Riskirühmade ennetamine. See võib olla primaarne (enne haiguse algust) ja sekundaarne (retsidiivi vältimine). HIV-infektsiooniga patsientidel teostatakse primaarne profülaktika, kui T-abistajarakud (CD4 +) vähenevad 300 rakku / ml ja alla selle, ennetav (profülaktiline) Biseptooli ravi manustatakse suukaudselt täiskasvanule 960 mg / päevas 2 p / päevas iga 3 päeva järel. Sekundaarne profülaktika teostatakse Biseptol 480 profülaktilistes annustes.
- Pneumooniaga patsientide õigeaegne avastamine ja isoleerimine.
- Lõplik desinfitseerimine pneumotsüstoosi puhangutes - niiske puhastamine 5% kloramiinilahusega.
Pneumotsüstiline kopsupõletik: sümptomid, ravi ja toime
Pneumocystis pneumoonia on haigus, mis ilmneb immuunsusega probleeme põdevatel inimestel. See jaguneb kõikjal ja suudab jõuda inimesteni igas vanuses ja igasuguses soos. Pneumooniat võib väljendada erinevalt, sõltuvalt nakatunud inimese immuunstaatusest. Pärast kahjustust on täheldatud kopsakut, köha, hall röga, valu rinnus, palavik.
Pneumotsüstoosi patogenees
Pneumotsüstiline kopsupõletik on haigus, mis avaldub paari nädala pärast koostoime tõttu bakterite kandjaga. HIV-nakkuse korral on peidetud protsess palju lühem.
Pneumotsüstid, mis tungivad läbi bronhide puude alveoolidesse, hakkavad arenema ja provotseerima põletikulisi protsesse. Selle tulemusena väheneb tervete rakkude arv ja ilmub alveolaarne kapillaarplokk.
Kui immuunsus on nõrk, areneb patogeen kiiresti ja tekitab kopsupuudulikkust. Membraani rikkumise tõttu tungivad patogeenid vere ja kombineeruvad sekundaarse infektsiooniga.
Pneumotsüstiline kopsupõletik - tüsistused ja tagajärjed
Pneumocystis pneumoonia hooletuse tõttu tekib kopsu abscess, escudative pleuriit ja ootamatu pneumothorax. Pneumocystis'il on mitu lõplikku valikut:
- Ravida
- Surm 1–100% sõltuvalt immuunpuudulikkusest. Surma võib tekkida hingamispuudulikkuse korral, kui on toimunud gaasivahetuse rikkumine. Ravi puudumisel on laste surm 20-60% ja täiskasvanutel 90-100%.
Kes on ohus?
Peamised riskigrupid väikelaste ja täiskasvanute hulgas on:
- HIV-nakkusega
- Onkoloogiliste haigustega patsiendid
- Vere- ja sidekoe probleemidega patsiendid
- Kui immunosupressiivne ravi, kiirgus
- Elundite siirdamisega patsiendid
- Suitsetajad
- Diabeediga eakad
- Inimesed, kes suhtlevad kahjulike ja ohtlike komponentidega.
Pneumotsüstiline kopsupõletik on sageli lastele vastuvõtlik juba varases eas, nõrgenenud immuunsüsteemiga enneaegsusest, arenguvigadest, tsütomegaloviiruse infektsiooni korral.
HIV-nakkusega pneumoonia tunnused
Pneumotsüstiline kopsupõletik on haigus, mis ilmneb sageli HIV-infektsiooni esinemisel patsientidel.
- Nende patogeenide pideva koostoime tõttu
Bakteriaalsed infektsioonid võivad olla väljendunud infektsioosset-toksilist sündroomi (mürgistus, palavik), düspnoe ja köha ilmnevad teisel tasandil. Mõnedel patsientidel võib normaalsete ägedate hingamisteede infektsioonide korral olla põletik.
Pneumotsüstilise kopsupõletiku korral täheldatakse järgmisi haiguse etappe:
- Esialgne etapp on põletikuliste muutuste puudumine alveoolides, trophozioidide, tsüstide ilming.
- Vahepealne etapp - alveolaarse epiteeli rikkumised, märkimisväärne hulk makrofaage alveoolide sees ning tsüstid.
- Lõppetappi iseloomustab alveoliidi aktiveerimine, epiteeli muutused. Tsüstide olemasolu on märgatav nii makrofaagide kui ka alveoolide luumenite sees.
Laste haiguse tunnused
- Esinemistähtaeg on sageli lapsed 5-6 elukuudel, kes on ohus (ritsetsid, enneaegsed imikud, IUI patoloogia, kesknärvisüsteem, onkoloogia).
- Haiguse järkjärguline ilmnemine - söögiisu kaotus, väike kaalutõus, madala palavikuga köha, köha, kõhuga sarnane köha, õhupuudus (üle 70 hingamisteede minutis), kahvatu nahk (kergelt tsüanoos). Sel hetkel, võimalikud tagajärjed - kopsuturse, mis on surmav.
- Röntgenkiirte vaatamisel on märgatavad pilvega sarnaste kopsude fookusvarjud.
Põhjused
Selle kopsupõletiku põhjuseks on ühekomponentsed mikroorganismid - pneumocystis, mis kuulub seeni. See asub iga inimese kopsukoes ja on ohutu. See võib põhjustada kopsupõletikku ainult immuunpuudulikkuse seisundi juuresolekul. 70% pneumooniaga inimestest on HIV-nakkusega inimesed. Lisaks võib pneumotsüstiline kopsupõletik ilmneda patoloogiat arenevatel inimestel:
- Enneaegselt sündinud lapsed elasid üle asfüüsi, kus esines arenguhäireid.
- Igas vanuses inimesed, kes teevad kiiritusravi või on ravitud glükokortikosteroidide, tsütotoksiliste ravimite või teiste immuunsüsteemi hävitavate ravimitega.
- Reumatoidartriidi, erütematoosse luupuse, tuberkuloosi, maksatsirroosi ja teiste krooniliste haigustega patsiendid.
Põletik ei moodusta stabiilset immuunsust, mille tagajärjel võib HIV-infektsiooniga patsientidel patogeeniga suhtlemisel tekkida ägenemised, pneumoonia kordub 25%.
Pneumocystise sümptomid
Kui pneumotsüstiline kopsupõletik kestab, kestab inkubatsiooniperiood 7 kuni 10 päeva. See võib olla kroonilise bronhiidi, ägedate hingamisteede infektsioonide, larüngiidi või pneumotsüstilise interstitsiaalse kopsupõletiku vormis. Pneumoonial on kolm etappi:
- Edematous (7-10 päeva)
- Atelectatic (mitte rohkem kui 4 nädalat)
- Emfüseemiline (rohkem kui 3 nädalat)
Edematoosse staadiumi ajal ei ilmne selgelt palaviku ja mürgistuse sümptomeid. Temperatuuri saab hoida normaalsena või subfebrilisena. Patsiendid kaebavad nõrkuse, väsimuse, isutuskahjustuse, aktiivsuse vähenemise pärast. Väike kogus viskoosset röga on köha. Kopsude kuulamise ajal on hingamine raske, hingeldamata.
Atelektiivse staadiumi ajal ilmneb õhupuudus, ilmneb naha sinakas toon, mõnikord pulmonaalne südamepuudulikkus. Köha on tugev ja lakkamatu, läbipaistva röga, mida on raske liigutada. Kopsude kuulamisel tunduvad väikesed ja keskmise suurusega rales.
Emfüseemilises etapis toimub paranemine - õhupuudus möödub ja köha järk-järgult kaob.
Lisaks iseloomustab pneumotsüütide kopsupõletikku valu rinnus. Uurimisel määrab arst südame südamepekslemine, hingeldamine kopsudes ja sinine nasolabiaalne kolmnurk.
Diagnostika
Pneumocystise kopsupõletikku diagnoositakse selliste meetmete alusel:
- Anamzez. Arst leiab nakatunud inimesega suhtlemise kohta, määrab patoloogia olemasolu, selgitab sümptomeid.
- Füüsiline läbivaatus võimaldab määrata õhupuuduse, hingamispuudulikkuse, tahhükardia olemasolu.
- Instrumentaalsed meetodid hõlmavad kopsude röntgenkiirte kasutamist. Et ta määrab kopsude piirkonnas toimunud rikkumised.
- Laboratoorsed testid on kõigepealt täielik vereanalüüs, kopsu biopsia, vere seroloogia pneumotsüstide antikehade määramiseks.
Ravi
Pneumoonia tunnusjooneks on see, et põhjustaja ei ole enamiku antibiootikumide suhtes vastuvõtlik. Sageli tekitavad ravimid, mille suhtes ta on tundlikud, mitmesuguseid negatiivseid aspekte, eriti imikutel ja HIV-nakkusega.
Hingamispuudulikkuse korral eristatakse järgmisi raviskeeme:
- Kerge vormi korral on ette nähtud sulfametoksasool, trimetoprim, biseptool.
- Keskmine vorm - klindamütsiin, dapsoon, atovakvoon
- Töötamisel - primaquin, pentamidiin, trimetreksaat.
Lisaks nendele vahenditele hõlmab ravi kaaskohustavate ravimite, mukolüütikumide, põletikuvastaste ravimite kasutamist. HIV-infektsiooniga patsientide ravis on lisaks peamistele ravimitele ette nähtud ka kortikosteroidid, et vähendada kopsupõletikku ja hõlbustada hingamist. Vajadus pidevalt jälgida hingamisteede aktiivsust. Mõnes teostuses on vajalik patsiendi ühendamine ventilaatoriga.
Ravi kestus on kaks nädalat, HIV-nakkusega - kolm nädalat. Sageli jälgitakse hästi valitud ravirežiimi heaolu paranemist 4-7 päeva pärast.
Pneumocystis pneumoonia
Pneumocystise kopsupõletik on spetsiifiline patoloogia, mille patoloogilised ilmingud paiknevad peamiselt kopsu parenhüümis, mis tavaliselt areneb inimese immuunseadme toimimise tugeva häirimise taustal.
Pneumotsüstilise kopsupõletiku tunnusjooneks on võime jätkuda nii ägedas kui ka asümptomaatilises varjatud kliinilises vormis. Vastsündinutel on patsiendi pneumotsüstilise kopsupõletiku mõju suhtes tervisele väga raske.
Pneumocystise kopsupõletiku põhjuslikud ained on laialt levinud ja samal ajal mõjutab see patoloogia peamiselt immuunpuudulikkusega inimesi.
Hoolimata asjaolust, et enamik pneumotsüste võib mõjutada mitte ainult inimkeha, vaid ka loomi, edastatakse inimestele patogeensed vormid ainult antroponosistina.
Pneumocystis kopsupõletik lastel debüteerib, tavaliselt 3-4 aasta vanuselt ja enamikul juhtudel on see varjatud ägeda respiratoorse infektsiooni kliinikus. Raske kulg on kaasas pneumocystis pneumoonia vastsündinutel, kellel on ebatäiuslikud immuunsüsteemi kaitsemehhanismid või kaasasündinud immuunpuudulikkuse teke.
Lisaks hõlmab raskekujulise pneumoonia kopsupõletiku suurenenud riskikategooria AIDSi põdevaid patsiente ja neid, kes võtavad pidevalt immunosupressiivseid ravimeid. Immunoloogid, kes kontrollivad pneumoonia diagnoosi inimestel, loetakse AIDSi kaudseks markeriks, mis on täiendava põhjaliku uurimise põhjuseks. Pneumocystise kopsupõletik lastel eristub maksimaalse suremuse tasemest ja on kuni 50%, tingimusel et puudub konkreetne ravi.
Pneumotsüütide leviku peamine mehhanism kui selle patoloogia patogeenid on õhus ja samal ajal ei ole epidemioloogid kunagi suutnud patogeeni õhu proovidest eraldada. Kui naised nakatuvad raseduse ajal pneumotsüstiga, muutub võimalikuks loote infektsiooni vertikaalne tee, kuna seda tüüpi patogeen on võimeline ületama transplatsentaalse barjääri.
Pneumoonia põhjused
Raske immuunpuudulikkuse vorm, mis on iseloomulik HIV-nakkusega patsientidele, kaasneb pneumotsüsti pikaajaline ringlus vereringes, mistõttu võib lisaks pneumocystis pneumoonia levikule õhu kaudu jälgida ka vereülekande meetodit.
Pneumotsüstilise kopsupõletiku põhjusliku agensi kontsentratsioon HIV-nakkusega patsiendi kehas võib varieeruda ja olla kuni 1500 tsüstit röga mahuühiku kohta. Epidemioloogid ei välista võimalust haiguspuhangute tekke korral pneumotsüstilise kopsupõletiku tekkeks, mis on tingitud patogeeni haiglaravi levikust.
Pneumocystis pneumoonia spetsiifiline põhjus on lihtsaim mikroorganism, mis kuulub tinglikult patogeensete mikrofloorade kategooriasse, st pneumotsüstide patogeensus ilmneb ainult inimese immuunseadme supressiooni korral, mis areneb mitmesugustes patoloogilistes ja füsioloogilistes olukordades. Pneumoonia pneumoonia põhjustava aine leviku eespool nimetatud eripära määrab kindlaks suurenenud riskikategooria valiku, mis hõlmab lapsi, raseduse ajal naisi, vähipatsiente, immunosupressiivseid ravimeid ja HIV-nakkusega isikuid.
Samuti ei välistata võimalust kroonilise mittespetsiifilise kopsuhaiguse taustal pneumotsüstilise kopsupõletiku tekkeks ning patsiendi vanus ei mõjuta kopsukahjustuse raskust selles olukorras. Epidemioloogid täheldasid PCP esinemissageduse veidi suurenemist talvehooajal. Pneumoonia riskirühma epidemioloogia kindlaksmääramisel on kõige olulisem AIDSi all kannatavate patsientide rühm.
Pneumocystise kopsupõletiku ainus võimalik põhjus on ainurakuline mikroorganism, mida nimetatakse Pneumocystis carina, mis morfoloogiliste parameetrite järgi on sarnane algloomaliikide esindajatega, mida kinnitab antiprotoosivastase ravi efektiivsus. Pneumocystis on pulmonaarse parenhüümi jaoks tropismiga ekstratsellulaarne parasiit ja keeruline, järkjärguline elutsükkel.
Sümptomid kopsupõletik
Pneumotsüstilise kopsupõletiku kliinilised sümptomid on üsna erinevad ja selle avaldumise aste sõltub otseselt inimese immuunseadme olekust. Mõnel juhul kaasneb tsüstse tsüstiga inimese nakatumisega kerge kliinilise akuutse hingamisteede patoloogia sümptomite kujunemine, kuid enamikul juhtudel tekib tõsine pneumooniakursus.
Pneumocystis-pneumoonia ilmingut võib täheldada nii imiku vanuserühmas kui ka täiskasvanutel.
Pediaatrilises praktikas hakkasid eksperdid järjest sagedamini kokku puutuma kopsupõletiku epideemiaga tsütomegaloviiruse infektsiooni taustal, mis toimus interstitsiaalse kopsu infiltreerumisena.
Pneumotsüsti pneumooniat iseloomustab patogeeni pikk inkubatsiooniaeg, mis on keskmiselt 28 päeva. Pneumotsüstilise kopsupõletiku arengu algses patogeneetilises etapis täheldatakse vedeliku higistamist alveolotsüütides. Edasi on kopsuparenhüümis täheldatud kopsupõletiku kliinilisele atelektilisele etapile vastava alveolaarse kapillaarse blokaadi moodustumist. Pneumotsüstilise kopsupõletiku patogeneesi hilisemas staadiumis on silmapaistvad emfüseemiliste kopsuhaiguste ja komplikatsioonide sümptomid nagu spontaanne pneumothorax, pneumomediastinum ja subkutaanne emfüseem.
Pneumotsüstilise kopsupõletiku patognomoonilised kliinilised markerid lastel on välimusest koorekujulise kooruva koera köha esimesest päevast väljumine, millega ei kaasne röga vabanemine maksimaalse aktiivsusega öösel. Lisaks köha muutub tootlikumaks, mille tulemusena tekib hall, klaaskeha, viskoosne röga. Pediaatrilises praktikas lõpeb surmaga 50% juhtudest pneumotsüstiline kopsupõletik.
Pneumotsüstilise kopsupõletiku all kannatavate vastsündinud patsientide rühmas tekivad erksad kliinilised sümptomid, mille puhul domineerivad obstruktiivsed ilmingud, mis on soodne taust korduva obstruktiivse kroonilise kopsuhaiguse tekkeks.
Pneumotsüstiline kopsupõletik HIV-infektsioonis
AIDS-iga patsientide seas esineb peamiselt pneumotsüstilise kopsupõletiku kliiniliste sümptomite aeglane kulg, millel on pikaajaline prodromaalsete sündmuste periood (kuni 12 nädalat). Prodromaalse perioodi lõpus esineb järsku mürgistusnähtude debüüt, mis väljendub kirgliku tüübi püreetilises reaktsioonis, mis on pikaajaline, millega kaasneb kaalukaotus ja suurenevad hingamishäired. Surmaga lõppeb tavaliselt äge hingamispuudulikkus, mis esineb peaaegu 80% juhtudest.
Vaatamata intensiivsetele kliinilistele sümptomitele saab diagnoosi „kopsupõletik” kontrollimine võimalikuks pärast röntgenuuringut. Inimese kopsu parenhüümi standardprojektsioonide röntgenkuvadel visualiseeritakse mitmed infiltratiivsed varjud, mis on difusiooniliselt paigutatud maksimaalse kontsentratsiooniga meediumipõhistes piirkondades. Täiendava kaudse tõendusmaterjalina pneumocystis pneumooniast HIV-infektsiooniga inimestel on intrathoraatsete lümfisõlmede kahepoolne ja lümfadenopaatia, samuti spontaanne pneumothorax, mis on märk keerulise kursuse märgist.
Pulmonoloogide sõnul ei erine pneumotsüstilise kopsupõletiku kulg HIV-infektsiooniga isikutest erineva etioloogiaga kopsupõletiku sümptomite kliinilistes ilmingutes. Ainsad erandid on pneumotsüstilise kopsupõletiku atüüpilised vormid, mis väljenduvad miljardite infiltratsiooni, pulmonaalse parenhüümi hävimise õõnsuste, pleuraefusiooni arengus. Pneumotsüstilise kopsupõletiku diagnoosimine on raske HIV-infektsiooniga patsientidel, keda ei kaasne sümptomite patoloogiliste radioloogiliste sümptomite tekkega. Kopsu-parenhüümi taastuvperioodil moodustuvad piisavalt pikad metapneumoonse pneumoviiruse piirkonnad.
HIV-nakkusega rühmas on pneumotsüstilise kopsupõletiku kliiniline kulg tavaliselt raske. Hingamisteede ilmingute hulgas on juhtpositsioonil häkkimine ebaproduktiivne köha ja raske progresseeruv düspnoe. Hüpoksia suurenemise objektiivsed tunnused on akrotsüanoosi teke, kus hingamisteede liikumiste ajal tõmmatakse sisekohta.
Pneumoonia diagnoos
Pneumoonia diagnoosi usaldusväärne kontroll puhtalt kliiniliste andmete põhjal on äärmiselt raske. Kaudse diagnostilise markerina peab patsiendil olema väljendunud immuunpuudulikkus, atüüpiliste kliiniliste sümptomite tunnused, antibakteriaalsete ravimite kasutamise positiivse mõju puudumine.
Laboratoorsete näitajate hulgas, mis viitavad kopsu parenhüümi kadumisele, tuleks lugeda radioaktiivse gallium-67 imendumise kiirust, st stsintigraafiat, suurenenud laktaadi dehüdrogenaasi taset patsiendi vereseerumis. Hingamisteede obstruktiivse tüübi esinemise tõttu on Pneumocystis-pneumooniaga patsientidele iseloomulik häirete teke spirograafiliste funktsionaalsete testide ajal, mis on vähenenud kopsuvõime ja hingamisteede funktsioon, mida muidugi ei saa pidada patognoomilisteks diagnostilisteks märkideks, kuna neid muutusi võib täheldada ja teiste kopsuhaiguste korral.
Laboratoorseteks meetoditeks Pneumocystise kopsupõletiku põhjustaja tuvastamiseks kasutatakse praegu mitmesuguseid parasiitoloogilisi, immunoloogilisi ja molekulaarseid bioloogilisi meetodeid patsiendi uurimiseks. Nende meetodite põhiline seos on patogeeni otsene visualiseerimine patsiendilt kogutud bioloogilises materjalis.
Patsiendi uurimiseks biomaterjalina võib kasutada mitmesuguseid röga vormis esinevaid bioloogilisi eritisi, pesuvett pärast bronhide loputamist, kopsu parenhüümi biopsiat või sektsioonmaterjali. Pikaajalise pneumotsüstilise kopsupõletiku korral on võimalik ka haigust põhjustav aine isoleerida seerumis.
Pärast biomeetriliste andmete kogumist laboratooriumi assistendi poolt viiakse eellaste esialgne värvimine läbi erinevate spetsiifiliste värvainete abil, mis võimaldavad mitte ainult tuvastada, vaid ka määrata patogeeni arenguetappi. Immunoloogilised meetodid "Pneumotsüstilise kopsupõletiku" diagnoosi kontrollimiseks viitavad patsiendi keha poolt spetsiifiliste immunoglobuliinide tuvastamisele vastusena patogeeni antigeenide sisseviimisele.
Pneumoonia ravi
Pneumooniat põdevate patsientide ravi ja ravi osas on välja töötatud tõhusad spetsiifilise ravi meetmed, mis vähendasid oluliselt haiguse keeruliste vormide ja sellest tulenevalt surma riski. Arvestades asjaolu, et peamine patsientide kategooria, kellele on täheldatud pneumoonia teket, on HIV-infektsiooniga patsiendid, tuleb retroviirusevastaste ravimitega samaaegselt võtta spetsiifilise ravi ravimeid.
Alles hiljuti kasutati biseptooli laialdaselt pneumotsüstilise kopsupõletiku korral, kuid ravimi piisav farmakoloogiline aktiivsus tekkis ainult kombinatsioonis teiste antibakteriaalsete ainetega. Praegu on farmakoloogid välja töötanud üsna suure hulga kombineeritud antimikroobseid aineid, kuigi Biseptol jätkab tõhusat tööd PCR-iga. Tuleb märkida, et pneumotsüstilise kopsupõletiku spetsiifiline profülaktika viiakse läbi ka biseptooli pikaajalise manustamise abil hinnangulises annuses 20 mg patsiendi kehakaalu kilogrammi kohta, jagatuna neljaks annuseks.
Enamikul juhtudel hõlmab pneumotsüstilise kopsupõletiku antibakteriaalne ravi biseptooli tablettide suukaudset manustamist, kuid eelistatava immuunpuudulikkuse korral tuleks eelistada biseptooli intravenoosset tilgutamist annuses 20 mg 250 ml 5% glükoosilahuse kohta. Keskmiselt on pneumotsüstilise kopsupõletiku antibakteriaalse ravi kestus 21 päeva, pärast mida kantakse patsiendile biseptolumiga pikaajaline säilitusravi päevase annusena 480 mg.
Mõnedel patsientidel, kes saavad spetsiifilist ravi pneumotsüstilise kopsupõletiku vastu, alates kuuendast kuni neljateistkümnenda ravipäevani võivad kõrvaltoimed tekkida püreetilise reaktsiooni, lööbe ja sügeluse, düspeptiliste sümptomite, agranulotsütoosi vormis, mis on ravimi kasutamise katkestamise näitaja. Sellises olukorras on vaja asendada biseptool pentamidiini parenteraalsel manustamisel hinnangulise päevase annusega 4 mg patsiendi kehakaalu kilogrammi kohta.
HIV-nakkusega patsientide terapeutilistes meetmetes on eriline koht pneumoonia spetsiifilise sekundaarse uimastiennetuse all, mida tuleb alustada järk-järgult väheneva CD4 lümfotsüütide tasemega, mis on väiksem kui 0,2 × 109 / l.
Pneumocystis kopsupõletik - milline arst aitab? Pneumoonia tekkimise või kahtluse korral peaksite otsima viivitamatult nõu selliste arstide infektoloogina, immunoloogina.
AIDSiga (HIV) pneumotsüsti ravi t
Pneumotsüstiline kopsupõletik (seene Pneumocystis carinii põhjustaja) jääb AIDSi kõige levinumaks oportunistlikuks infektsiooniks, hoolimata asjaolust, et retroviirusevastane ravi ja ravimite ennetamine on vähendanud selle esinemissagedust ja suremust. Tundub, et haigus areneb varjatud nakkuskeskuste taasaktiveerumise tulemusena, mis on eelnevalt läbi hingamisteede.
Pneumotsüstiline kopsupõletik algab subakuutselt, sümptomid suurenevad mitme nädala jooksul. Seal on palavik, õhupuudus, kuiv köha, rindkere raskustunne, väsimus ja kaalukaotus. Füüsiline uurimine paljastab palaviku ja tahhüpnoe, kuid auskultatsioon ja rindkere löögid ei näita patoloogiat. Rindkere röntgenil on nähtavad kahepoolsed muutused - pulmonaarse struktuuri või pulmonaarsete põldude piiratud tumenemine. Võimalikud on ka mitmed fookusvarjud, ümmargused varjud, õõnsused. Radioloogilised muutused ei pruugi üldse olla.
Pneumotsüsti pneumoonia ei ole iseloomulik HIV-nakkusega patsientidele, kelle CD4 lümfotsüütide arv on üle 200-250 µl. Laboriparameetrite muutused ei ole spetsiifilised. Enamikul juhtudel suureneb LDH aktiivsus, kuid see juhtub AIDSi taustal teiste hingamisteede haigustega. GAK-i mõõtmisel võib mõnikord leida hüpoksiemia, P (A-a) O suurenemine2 ja hingamisteede alkaloos, kuid PCT uuringu tavalised tulemused ei välista. Tüüpiline märk nakkusest? vähenemine raO-s2 treeningu ajal.
Kuna PCP seguneb kergesti teiste HIV-nakkusega haigustega ja ravi on pikk ja tal on tõsised kõrvaltoimed, on vaja diagnoosi laboratoorset kinnitamist. Kõigepealt kasutatakse monoklonaalsete antikehadega immunofluorestsentse röga värvimist. Röga eraldamiseks viiakse hüpertoonilise NaCl lahuse sissehingamine läbi nebulisaatori. Õige toimimise korral ületab meetodi tundlikkus 90%, mis on lähedane bronhoskoopia tundlikkusele. Kui patogeeni ei leita, kasutage bronhoskoopiat. Bronkoalveolaarse loputamise tundlikkus on vahemikus 79 kuni 98% ja kombinatsioonis transbronhiaalse kopsu biopsiaga 94% -lt 100% -ni. Kui bronhoskoopia ei olnud informatiivne või patsiendi seisund halveneb, tehakse korduv bronhoskoopia või avatud kopsu biopsia.
Pneumoonia raviks on mitmeid viise. Head tulemused saadi trimetoprimi / sulfametoksasooliga, 15 / 75-20 / 100 mg / kg / päevas suu kaudu või iv, 3-4 päeva jooksul 21 päeva jooksul. See on eelistatud raviskeem ravi alustamiseks. Kõrvaltoimed on sagedased ja hõlmavad palavikku, löövet, neutropeeniat, maksakahjustust. Trimetoprimi / sulfametoksasooli asemel võib kasutada 4 mg / kg päevas pentamidiini, 4 mg / kg / päevas (annus tuleb manustada 1 tunni jooksul). Sellel ravimil on sageli ka kõrvaltoimeid neerukahjustuse, hüpoglükeemia või hüperglükeemia, arteriaalse hüpotensiooni, palaviku ja neutropeenia vormis. Pentamidiin on soovitav sisestada sisse / sisse, sest / m süstimine on väga valulik ja viib aseptilistesse abstsessidesse.
Teine ravirežiim? Idapsoni (100 mg päevas) kombinatsioon trimetoprimi (15-20 mg / kg / päevas 3-4 annuses); mõlemat ravimit võetakse suu kaudu. Kerge ja mõõduka pneumotsüstilise kopsupõletiku korral on see skeem sama efektiivne kui trimetoprimi / sulfametoksasool, kuid on kergemini talutav. Dapsooni kõrvaltoimed on lööve, iiveldus, metemoglobineemia. G-6-PD puudulikkusega patsientidel põhjustab dapsoon hemolüütilist aneemiat.
Klindamütsiini kombinatsioon suukaudselt või intravenoosselt 1800-2400 mg / päevas 3-4 annuses ja primaquine, 15 mg päevas (baasina) suukaudselt on hästi tõestanud. Kõrvaltoimed: lööve, kõhulahtisus, neutropeenia, metemoglobineemia. Primakhin on vastunäidustatud G-6-PD puudulikkuse korral.
Trimetoprimi / sulfametoksasooli talumatuse korral määratakse atovakvoon. Ravim on vähem efektiivne kui trimetoprim / sulfametoksasool, kuid see põhjustab vähem kõrvaltoimeid. Soovitatav annus? 750 mg suukaudselt 2 korda päevas. Atovakvooni imemine parandab rasvaste toitude võtmise ajal.
Trimetreksaati, foolhappe antagonisti, määratakse mõõduka kuni raske PCR-i jaoks, kui teised raviskeemid on olnud ebaefektiivsed või talumatud. Ravimit kasutatakse intravenoosse infusioonina, 45 mg / m2 / päevas 60-90 minutit. Trimetreksaat, nagu atovakvoon, on vähem efektiivne, kuid talub paremini kui trimetoprim / sulfametoksasool. Trimetreksaadi toksilisuse vähendamiseks luuüdis on sellega ette nähtud kaltsiumfolinaat. Kõige sagedasemad kõrvaltoimed? neutropeenia ja trombotsütopeenia.
Mõõduka kuni raske PCP korral määratakse lisaks antibakteriaalsetele ainetele glükokortikoidid, mis vähendab suremust ja neutraliseerib hingamispuudulikkuse teket. Glokortikoidide määramise näidustused on RaO2 alla 70 mm Hg. Art. või P (Aa) O2 üle 35 mmHg Art. kui õhku õhku hingatakse diagnoosi ajal. Soovitatav raviskeem: suukaudne prednisoon, 40 mg 2 korda päevas 5 päeva jooksul, seejärel 20 mg 2 korda päevas 5 päeva jooksul, seejärel 20 mg päevas 11 päeva jooksul.
Endolümfaatilise ravi kasutamine (ravimite sissetoomine lümfisüsteemi) võimaldab suurendada ravi efektiivsust, vähendada kõrvaltoimeid ja ravimite talumatust.
"Pneumotsüstiidi pneumoonia ravi AIDSis (HIV)" - artikkel lõigust Venereoloogia
Pneumocystis pneumonia [pneumocystosis]
Pneumotsütoos on pneumotsüstide poolt põhjustatud hingamisteede patoloogia. See võib esineda ägedate hingamisteede haiguste, krooniliste bronhopulmonaarsete haiguste ägenemise ja (kõige tõsisema vormi) vormis pneumocystis pneumonia vormis immuunpuudulikkusega isikutel. Pneumotsüste on leitud üle kogu maailma.
Üldine teave
Neid leidub peaaegu kõigis loomades: looduslikult, sünantroopiliselt ja põllumajanduslikult. Sigadel esines tõsine episootia. Siiski ei ole inimestel pneumotsüstide infektsioon zoonootiline ja selle levik inimeselt inimesele on võimalik. Pneumotsüümi immuunsus tekib lastel vanuses 3-4 aastat, kui hingamisteede nakkuse varjus võib tekkida pneumotsüsteos. Pneumotsüsti põhjustatud raske kopsupõletik esineb peamiselt isikutel, kellel on märgatavad immuunsüsteemi supressiooni nähud, eriti nõrgestatud enneaegsetel imikutel, kellel on kaasasündinud agammaglobulinemia, AIDS, samuti immunosupressiivse ravi (eriti kortikosteroidravimite) kasutamisel pahaloomuliste kasvajate, kollageeniravi ja kollageeniravi puhul. lümfoproliferatiivsed ja hematoloogilised haigused, kollageenhaigused, elundite siirdamine jne (23% patsientidest). Täiskasvanute peamiste riskirühmade seas on esimene koht HIV-nakatunud ja AIDS-i patsientidel: Pneumocystis pneumoonia areneb enam kui 60% selles rühmas elavatest inimestest ja on AIDSi marker. Ilma pneumocystis pneumoonia spetsiifilise ravita, sureb 50% lümfoproliferatiivsete haigustega patsientidest 50% väikestest lastest, 40% vanematest lastest, 70% AIDS-i patsientidest.
Etioloogia
Pneumotsüste on seotud oportunistlike (oportunistlike) patogeenidega. Inimestest eraldatud Pneumocystis jiroveci (eelnevalt Pneumocystis carinii saadi loomadelt) liigitati lihtsaks, kuid ribosomaalse RNA struktuuri põhjal klassifitseeriti mitokondriaalsed valgud, enamik ensüüme, β-1,3 glükaani olemasolu rakuseinas ja muud omadused. mikromüketeid. Pneumotsüüdid ei sisalda seentele iseloomulikku ergosterooli ja seetõttu ei ole need antimükootiliste ravimite suhtes tundlikud. Neid ei kasvatata toitaineid in vitro. Tegemist on ekstratsellulaarse parasiidiga, millel on kopsukoe suhtes range tropism ja mis nakatab 1. ja 2. järjekorra pneumotsüüte. Mikroskoopiliselt on pneumotsüstid määratletud neljas vormis, mis peegeldavad 4 arenguetappi: väikestest (1-5 mikronitest) õhukese seinaga trophozoitidest ja Precistist kuni suurematesse tsüstitesse (5-7 mikronit), mis sisaldavad kuni kaheksat tuuma, mis on mittetsüstilise trophozoitide prekursorid.
Patogenees
Pneumotsüstilise kopsupõletiku teke on võimalik rakkude ja humoraalse immuunsuse sügavate rikkumiste taustal. HIV-infektsiooniga inimestel esineb see siis, kui CD4 + lümfotsüütide arv veres (T-abistajarakud) langeb alla 200 ppm. Pneumotsüütide peamine kaitsetegur on alveolaarsed makrofaagid, mis neelavad ja tapavad pneumotsüste, mis soodustavad põletikuliste vahendajate vabanemist: TNF, interleukiin 1, interferoon y jne. Pneumotsüstid kahjustavad 1. tüüpi pneumotsüüte, mis lõppkokkuvõttes põhjustab interstitsiaalse kopsukoe mehaanilist kahjustust. parasiit ise ja põletikulised rakud. Alveoolide seinad infiltreeritakse mononukleaarsete rakkudega ja interstitsiaalsed rakud infiltreeritakse plasmarakkudesse. Alveolaarse seina paksus suureneb 5-20 korda, mille tulemusena areneb alveolokapillaarplokk.
Pneumotsüstilise kopsupõletiku puhul on kõige tüüpilisem vahukujuliste vaakummasside (patognomooniline sümptom) kogunemine alveoolidesse, mis koosnevad pseudopoodia abil tihedalt alveoolide seintega, mis viib ka alveolokapillaarse blokaadi tekkeni, mis määrab patsiendi seisundi tõsiduse. Pneumotsüstid ei tungi veresoontesse, lümfisoonidesse või interalveolaarsesse septa, ning valdav enamikel juhtudel ei levi patogeen teistele organitele, kuid AIDS-i patsientidel ei ole välistatud pneumotsüstiidi levik ja ekstrapulmonaalne lokaliseerimine.
Kliiniline pilt
Haigus areneb tavaliselt märkamatuks: järk-järgult ilmneb tahhüpnoe, lastel tekib õhupuudus 80-150 hingetõmmet minutis, täheldatakse obsessiiv-läkaköha-tüüpi köha, mõnikord väikese röga kogusega. Haiguse ilmseid vorme täheldatakse sagedamini enneaegsetel ja nõrkadel kuni kuue kuu vanustel lastel, kelle haigus tavaliselt toimub järk-järgult.
1. etapp - edematoosne staadium - kestab 7-10 päeva, kui kopsupõletiku sümptomid järk-järgult suurenevad;
2. etapp - atelektiivne staadium - kestab 4 nädalat, mille jooksul tekib reeglina raske hingamispuudulikkus;
3. etapp - emfüseemiline staadium - hingamisteede häired kaovad järk-järgult ja haigus areneb tagasi.
Vanematel lastel ja täiskasvanutel ei ole haigusel selge staadium ja seda peetakse sageli krooniliseks bronhopulmonaalseks protsessiks. Neis esinevad enneaegsed taustad on onkoloogia, hematopatoloogia, kesknärvisüsteemi orgaanilised haigused, kroonilised kopsuhaigused.
Täiskasvanutel suurenevad sümptomid järk-järgult: söögiisu vähenemine, halvenemine, köha, valulik kuiv köha, õhupuudus pingel, tahhükardia, korduvad, teadmata põhjused, palavik, öine higistamine, motivatsioonivaba kaalukaotus, pneumothorax. Veres vähendab hapniku osaline rõhk, alveolaarse-arteriaalse hapniku gradiendi ja hingamisteede alkaloosi suurenemine.
1-2 nädala jooksul on auscultation reeglina rikutud.
AIDSi puhul täheldatakse veel aeglasemat pneumotsüstilise kopsupõletiku kulgu, mille sümptomid tekivad nädalate ja kuude jooksul. Hingamis- või köha (või väike, kuiv köha), kuid ainult aeglaselt hingamisteede häired (hingamine on lühendatud) ei pruugi olla. Tähelepanuväärne on respiratoorsete häirete raskusastme ja füüsiliste andmete puudumise (vilistav) puudumine, kuigi auskultatiivne pilt võib olla väga mitmekesine - nii märg- kui ka basaal- ja kuiva vilistav hingamine. Täiskasvanute hingamissagedus võib ulatuda 30-50 hingamiseni minutis, mis on seotud CD4 + lümfotsüütide tasemega veres alla 200/1 μl.
Palaviku kiire kasv, produktiivse köha tekkimine näitab mädase bakteriaalse infektsiooni (banaalne kopsupõletik) liitumist, mis nõuab antibakteriaalse ravi täiendavat väljakirjutamist.
Eraldada haiguse 2 röntgenkiirte faasi. Esimeses etapis (esimese 7-10 päeva jooksul) esineb kõige sagedamini kopsude vaskulaarset struktuuri, mis on kõige tugevam kopsude juurte piirkonnas, mis määratakse 75% patsientidest. Siis 7-10 päeva jooksul on võimalik röntgenkuva halvenemine. Seejärel algab 2. etapp, kui järgmise 3-4 nädala jooksul saab atüüpilisi märke radioloogiliselt kindlaks määrata difuusse kahepoolsete põhi interstitsiaalsete infiltraatidena, sageli kopsude madalamates basaalsetes piirkondades, mis ulatuvad kopsude juurest perifeeriasse ("mattklaasi", "lumehelbe" sümptom). “Valge”, “puuvill” kopsud). Need muutused määratakse 30% -l patsientidest ja kliiniliselt vastavad atelatemaatilisele staadiumile, millega kaasneb tõsine hingamispuudulikkus. Lisaks on võimalik kindlaks teha diskreetsed atelektaasid, levik, ülemise libe infiltraadid, samuti infiltreerumine õõnsustega, mis matkivad tuberkuloosi, ja bullae enne pneumothoraxi (7% -l patsientidest täheldatakse tsüstilist sarnast mustrit). 10% -l AIDS-iga patsientidest ei ole ilmse PTSV kliinikus radiograafilisi muutusi.
AIDS-i patsientidel hõlbustab pneumoonia pneumoonia diagnoos järgmisi mittespetsiifilisi märke:
- ESR umbes 50 mm tunnis;
- laktaadi dehüdrogenaasi tase veres on üle 220 RÜ (peegeldab kopsukoe hävimist, kuid seda võib täheldada ka teistes tingimustes);
- radiograafiliselt hajutatud interstitsiaalsed muutused juurtest perifeeriasse.
Diagnostika
Füüsilise kontrolli meetodid
Kontroll: tõsine õhupuudus, vähese pingutusega, tahhükardia, auskultatiivse pildi vähesus.
PCP diagnoosimine on raske haiguse sümptomite mittespetsiifilisuse ja kliinilise pildi kulumise tõttu ning see põhineb patogeeni vabanemisel röga poolt. Parasitoloogiline kinnitus ei ole alati võimalik röga röga tõttu ja võimetus saada materjali uurimiseks ning olemasolevad seroloogilised reaktsioonid on ebausaldusväärsed. Usaldusväärset diagnoosi saab kinnitada ainult kopsu ettevalmistamise histoloogilise uuringuga.
Laboratoorsed katsed
- Röga mikroskoopia, bronhokalveolaarne väljapesemine:
- värvitud preparaatide mikroskoopia Romanovsky-Giemsa järgi, Gomory hõbe immutamine, toluidiin sinine, kresüülviolett (pneumotsüsti seina selektiivne värvimine) jne;
- määrdumiste värvimine mittespetsiifilise fluorokroomvärvi (valge kalkofluor) või Papanicolaou värviga.
- Immunofluorestseeruv monoklonaalse antikeha test on tundlikum ja kallim.
- Spetsiifiline immunoloogiline diagnostika, milles kasutatakse immunofluorestsentsreaktsiooni seerumi põletikuvastase IgG ja IgM tiitri määramisel.
- Polümeraasi ahelreaktsiooni (PCR) meetod röga / ALS-i pneumotsüsti tuvastamiseks veres.
- Biopsia materjali histoloogiline uurimine:
- värvides meteenamiinhõbedaga vastavalt Gomory'le, hematoksüliin-eosiin, vastavalt Pappenheimi jt.;
- immunofluorestsentsmikroskoopia (fluorestseiinidega märgistatud monoklonaalsete antikehadega).
- Gallium-67 imendumise intensiivsuse määramine kopsudes (suurenenud koos pneumotsüstilise kopsupõletikuga).
Instrumentaalsed ja muud diagnostilised meetodid
- Rindkristalliline, kompuutertomograafiline uurimine rindkeres, et määrata kopsukahjustuste olemasolu.
- Bronhoskoopia koos bronhokalveolaarse loputusega mikroskoopiliseks uurimiseks.
Kui on tõendeid
- Kopsu biopsia (transbronhiaalne, transtorakaalne, avatud) diagnoosi kindlakstegemiseks (vahukujuliste vakuolatsiooni masside olemasolu korral alveoolides, pneumotsüstide identifitseerimine).
Ravi
Farmakoteraapia
Pneumotsüstiline kopsupõletik on resistentne antibiootikumravi suhtes ja spetsiifilise ravi puudumisel esineb surm 20-60% -l lastest ja 90-100% -l täiskasvanutest. Mida varem ravi algab, seda tõhusam on ravi. Sagedamini tuleb empiiriliselt alustada pneumotsüstilist ravi, kus enam kui pooltel HIV-infektsiooniga inimestel tekivad tõsised kõrvaltoimed.
Ravi olemuse üle otsustamisel on vaja kindlaks teha pneumotsüstide tõsidus. Kerge haigus määratakse PaO poolt2 > 70 mmHg või PaO2 - PaO2 2 / päevas intravenoosselt) koos leukovoriiniga (20 mg / kg 4 korda päevas või intravenoosselt), et vältida luuüdi vereloome inhibeerimist trimetreksaadiga. Kõrvaltoimed: tsütopeenia, perifeerne neuropaatia, maksakahjustused.
Viimastel aastatel on ilmnenud tõendid resistentsuse tekke kohta sulfoonamiidide ja vähemal määral atovakvooni suhtes ning HIV-nakkusega inimeste resistentsuse tekkimise riskitegurid on sulfoonamiidide varasem kasutamine, samuti patsiendi pikaajaline viibimine haiglas (pneumotsüütide ülekandumise tõttu ühest patsiendist). patsient).
Pärast mõõduka raskuse ja raske kopsupõletiku ravi alustamist on sageli täheldatud hingamisfunktsiooni halvenemist, mis on seotud pneumotsüütide massilise surmaga, põhjustades täiendavat põletikulist reaktsiooni. Seda seisundit saab hõlbustada glükokortikosteroidide määramine, mis vähendavad turse ja põletikulist vastust, parandavad hapnikku, suurendavad pindaktiivse aine sünteesi ja vähendavad üldiselt suremust ja parandavad patsientide seisundit. Sel juhul saavutatakse parimad tulemused kortikosteroidide samaaegsel määramisel antimikroobsete ainetega. Prednisolooni (H02AB07) kasutatakse 40 mg 2 korda päevas (5 päeva), seejärel 40 mg päevas (5 päeva), seejärel 20 mg / päevas (11 päeva) intravenoosselt või os (kõrvaltoimed: immunosupressioon, peptiline haavand) hüperglükeemia, psühhotroopne toime, rõhu tõus). Selline raviskeem on kõige ohutum mõju teistele oportunistlikele infektsioonidele. Uuritakse, kas on võimalik kasutada kortikosteroidravimeid kerge pneumotsüstilise kopsupõletiku korral nii HIV-infektsiooniga patsientidel kui ka HIV-nakkusega patsientidel.
Ravi tõhususe ja kestuse kriteeriumid
Ravi tuleb jätkata 14 päeva HIV-negatiivsetel patsientidel ja 21 päeva HIV-patsientidel. Pneumotsüstilise kopsupõletiku taastumine on raske ja aeglane. Isegi eduka ravi korral ei pruugi paranemine toimuda mitu päeva, nädalat või rohkem. Keskmiselt paraneb (patsient märgib, et saate sügavamalt hingata, temperatuur langeb), kui 4. päeval täheldatakse piisavat ravi. Välise hingamise ja röntgenkiirte pildi funktsioon paraneb alles mõne nädala jooksul pärast kliinilise paranemise algust. Kuna HIV-nakkusega inimesed reageerivad ravile aeglasemalt, tehakse järeldused ravi edukuse kohta 7 päeva pärast ravi algust.
Prognoos sõltub taustahaiguse tõsidusest, hüpokseemia tasemest, pneumotsüsteoosi kestusest, vanusest, CD4 + rakkude arvust, albumiinist ja LDH-st veres, neutrofiilide ja IL-8 arvust ALS-is, patsiendi rasvusest, hingamisteede kõrvalekalde astmest kopsukahjustuse ees (näiteks kiirgus).
Ennetamine
Esmane profülaktika on näidustatud HIV-infektsiooniga patsientidele, kellel on vähem kui 200 CD4 + rakku veres 1 μl kohta või orofarüngeaalse kandidoosi juuresolekul. Teiste immuunpuudulikkusega patsientide esmase ennetamise teostatavust ei ole kindlaks tehtud. Sekundaarne profülaktika on näidustatud kõigile isikutele, kellel on esinenud kopsupõletikku. HIV-positiivsetel inimestel võib peatada nii primaarse kui ka sekundaarse profülaktika, kui CD4 + arv ületab 200 μl kohta ja jääb sellesse tasemesse üle 3 kuu.
Trimetoprim-sulfametoksasool on nii primaarse kui ka sekundaarse profülaktika jaoks valitud ravim, mis kaitseb ka toksoplasmoosi ja mõnede bakteriaalsete infektsioonide eest. Trimetoprim-sulfametoksasooli (Biseptol-480) manustatakse iga päev, 2 tabletti per os, isegi neile, kellel on ravi ajal olnud kerge või mõõdukas kõrvaltoime.
- Dapsoon (50 mg kaks korda päevas või 100 mg päevas per os);
- Dapsone (50 mg päevas per os) ja pürimetamiin (pürimetamiin P01BD01) (50 mg 1 kord nädalas per os) ja leukovoriin (25 mg 1 kord nädalas per os);
- Dapsoon (200 mg nädalas per os), pürimetamiin (pürimetamiin P01BD01) (75 mg 1 kord nädalas per os) ja leukovoriin (25 mg 1 kord nädalas per os);
- Pentamidiin 300 mg kuus aerosoolis (Respirgard II nebulisaatori kaudu) (köha, bronhospasm on võimalik);
- Atovakvon 1500 mg päevas per os;
- Trimetoprim-sulfametoksasool, 2 tabletti per os, 3 korda nädalas.
Puuduvad spetsiifilised soovitused pneumocystis infektsiooni leviku tõkestamiseks meditsiinitöötajate hulgas, kuid siiski on soovitav piirata pneumotsüstoosiga patsientide otsest kontakti tundlike inimestega.