Millised testid võtta bronhiaalastma

Farüngiit

Haiguse täpseks diagnoosimiseks ja selle vormi kindlaksmääramiseks on kõigepealt vaja otsustada, millised testid võtta bronhiaalastma. Üks informatiivseid meetodeid sellise haiguse diagnoosimiseks kui bronhiaalastma on vereanalüüs. Astma sümptomaatilised sümptomid on astmahoogud, millega kaasneb vilistav hingamine, õhupuudus ja sagedane kuiv köha.

Artikli kokkuvõte

Astmaatikute uurimise protseduurid

Et arstidel oleks lihtsam otsustada, millised bronhiaalastma testid patsiendile edasi anda, töötati välja eriprogramm astma diagnoosiga inimestele. See tähendab rea alusuuringuid. Läbiviidud protseduurid võimaldavad määrata haiguse esinemise algpõhjust ning määrata õige ravi.

Astma standardprotseduurid on järgmised:

  1. Üldine vereanalüüs. Tema eesmärk on määrata hemoglobiini maht, punaste vereliblede / leukotsüütide arv, mõõta ESR.
  2. Röga muutus.
  3. Koagulogramm.
  4. Vere biokeemiline analüüs.
  5. Immunoloogiline uuring.
  6. Bronhoalveolaarse loputuse analüüs.

Täiendavad testid võivad liituda põhiprotseduuridega, kui raviarst näeb neid otstarbekana.

Teadusuuringute ettevalmistav etapp

Enne katsetamist peab iga patsient eelnevalt ette valmistama. Ettevalmistamine eeldab järgmiste soovituste rakendamist:

  • annetage verd tühja kõhuga;
  • vereannetus toimub mitte varem kui 8 tundi pärast suupistet;
  • vereanalüüs tehakse enne ettenähtud ravimite kasutamise algust või pärast 12 päeva möödumist selle lõppemisest;
  • Enne protseduuri on vaja vältida alkohoolsete jookide kasutamist ja vältida füüsilist ülekoormust ning välistada rasvaste ja praetud toitude kasutamine.

Tulemusi analüüsides kasutab spetsialist keerulist meetodit, mis ühendab erinevaid protseduure ja andmeid.

Vereanalüüsi tulemused: eesmärk ja tähendus

Tüsistumata bronhiaalastma ja harvaesinevate rünnakute korral kajastab vereanalüüs normaalset. Kuid erütrotsüütide ja hemoglobiini mahu järsk tõus näitab haiguse agressiooni teket ja välise hingamise puudumise heaolu.

TÄHTIS! Haiguse allergilisest päritolust räägib eosinofiilide arvu järsk tõus. Eosinofiilia ilmneb enne krampide tekkimist ja ägenemist. See omandab kiirendatud astmahoogude korral erilise tõsiduse. "Lull" etapis eosinofiilia kaob.

Aneemiahaiguse pildil kuvatakse sageli kopsu hapniku piiramise tõttu.

ESR-i astma analüüsil on normaalväärtused ja selle suurenenud omadused viitavad nakkushaiguste esinemisele. Lisaks ESRi suurenemisele näitab astmainfektsiooni nakatumist eosinofiilide arvu vähesuse, neutrofiilide suurenenud mahu ja leukotsüütide valemiga vasakule.

Biokeemia vereproov bronhiaalastma määrab inimese keha üldseisundi ja seda kasutatakse edukalt paljudes meditsiinivaldkondades erinevate haiguste tuvastamiseks. Mistahes indikaatori ja teiste haiguste esinemise vähim kõrvalekalle kajastub biokeemias.

Biokeemia abil diagnoosivad eksperdid lõpuks haiguse kulgu ja määravad haiguse soovitud ravi. Selle analüüsi jaoks võetakse venoosset verd, mis tuleb võtta hommikul tühja kõhuga. Äärmuslikel juhtudel peaks viimane suupiste olema 7 tundi enne vere annetamise protseduuri.

Kui te ei järgi toitu käsitlevat lihtsat reeglit, võivad uuringu indikaatorid olla haiguse tõsiduse kohta moonutatud. Lisaks on füüsiline aktiivsus, alkohoolsete jookide kasutamine, rasvane ja praetud toit ja suitsetamine keelatud enne vere biokeemiat.

Vere biokeemia uurimisel avastatakse sageli siaalhapete, seromukoidi, haptoglobiini ja valgu fraktsioonide variatsioon, mis eeldab gamma ja alfa-kahe globuliini hulkade ebaselget hüppe.

Astma immunoloogiline uuring veregrupis ilmneb immunoglobuliini G hulk hüpoglobuliini segatüüpi ja atoopilise immunoglobuliini E-tüüpi haiguse korral, mistõttu sellist uuringut astmahaiguse korral tehakse enamasti selleks, et eristada atoopilisi ja nakkushaigusi.

Immunoglobuliin E on valk, mis kuulub E-antikehadesse ja mõjutab allergiliste reaktsioonide ja haiguse esinemist tervikuna. Otsene lähenemine provotseeriva keskkonnaga kutsub esile nii histamiini kui ka teiste ensüümide tootmist, mis omakorda viib erinevate haiguste, anafülaksia ja astmaatilise põletiku tekkeni.

TÄHTIS! Immunoloogiline vereanalüüs näitab nakkuste ja immuunpuudulikkuse olemasolu. Oma andmete põhjal valivad arstid krampide kõrvaldamise meetodi ja haiguse paranemise skeemi.

Seerumi uurimine astmas, spetsiifiliste immunoglobuliinide määramine ja ainete-allergeenide tuvastamine. Astma puhul peegeldab immunoloogiline vereanalüüs sageli immunoglobuliini ülehinnatud kogust ja T-supressorite leukotsüütide puudust.

Bronhiaalastma ja röga kohaletoimetamise roll

Röga analüüs on laboriuuring, mis aitab mitte ainult määrata eosinofiilide arvu, mis määrab nakkusliku põletiku esinemise hingamisteedes, vaid võimaldab hinnata ka bronhide ja kopsude seisundit ning tuvastada baktereid.

Röga on limaskesta, mis eraldub hingamisteedest köha ja röstimisega. Tavaliselt on röga lõhnatu ja seda võib kirjeldada kui lima vedelikku, kuid haiguse kliinilisi juhtumeid esineb röga ajal. Enne röga kogumist on soovitatav juua rohkelt vett, harjates hambaid ja loputada suud. Röga kogumine toimub tühja kõhuga. Materjal kogutakse spetsiaalsesse ühekordselt kasutatavasse mahutisse, mis tuleb kohe tihedalt sulgeda. Kogumisprotsess tuleb läbi viia pärast kolmekordset sügavat hinge ja köha.

Haiguse sagedaste korduvate suffokatiivsete haavanditega tuvastatakse röga käigus väike kogus verd. Kui astmaga kaasnevad selged põletikulised reaktsioonid, siis on röga juures palju baktereid ja suurenenud neutrofiilide arv, mis on omane ka patsiendi seisundi halvenemisele.

Bronhoalveolaarse loputuse ja arteriaalse veregaasi analüüs

Analüüsitud materjali bronhokalveolaarse loputuse analüüsis tuvastatakse märkimisväärne arv erinevaid leukotsüüte. See analüüs näitab alveolaarsete makrofaagide (basofiilide) mahtu, lümfotsüütide ja neutrofiilide vähest suurenemist. Eosinofiilia on eriti väljendunud.

Gaasirõhu taseme muutmine arteriaalses veres on oluline, sest gaasikoostis aitab haiguse tõsidust õigesti määrata. Bronhiaalastma puhul varieeruvad need verekomponendid otseselt proportsionaalselt haiguse tõsidusega. Seega väheneb raske haiguse korral hapniku maht ja suureneb süsinikdioksiidi maht. Selle pildi puhul vajab patsient hapniku sissehingamist.

Bronhiaalastma on keeruline haigus, millel on korduvad krambid ja mille spetsiifilisus on individuaalne raviskeem ja pidev kontroll kursuse üle. Selleks on vaja külastada arsti arstiga, tugevdada organismi immuunsüsteemi funktsioone ja kõrvaldada allergeenid. Rünnakute puudumine ja täieõiguslik eluviis astmas on lihtne!

Diagnoosimine bronhiaalastma korral

Teostatakse astma diagnoos, keskendudes patsiendi keha põhjalikule põhjalikule uurimisele. Ravi tulemuste saamine sõltub õigest diagnoosist.

Täiskasvanud elanikkonna ja laste esinemissageduse määramise protokollid (standardid), samuti edasine ravi, võtavad arvesse erinevaid meetodeid: kliiniline uuring, ajaloo võtmine, sümptomite avastamine, labori diagnostika.

Pärast iga patsiendi jaoks vajalike meetmete võtmist valitakse individuaalne ravirežiim, mis aitab vähendada haigestumust ja leevendada patsiendi seisundit. Bronhiaalastma diferentsiaaldiagnoosil võetakse arvesse kõiki aspekte (testid, sümptomid, ajalugu, allergoloogia ja hingamisteede funktsionaalsus).

Diagnostiliste uuringute meetodid

Tänapäeva diagnostika bronhiaalastma arengus on arsti jaoks oluline ülesanne, kuna adekvaatne ravi võib tagada haiguse täieliku kontrolli, neutraliseerides täielikult laste ja täiskasvanute sümptomid. Selleks hinnatakse kõiki astma kriteeriume, välja arvatud KOK ja esialgne diagnoos.

Diagnostilised protokollid viiakse läbi mitmes etapis:

Selgitamise ajalugu

Bronhiaalastma määratakse sõltuvalt haigestumuse astmest kõige sagedamini lapsepõlves ja noorukieas. Reeglina eksisteerib geneetiline eelsoodumus astmahaiguste tekkeks. Lisaks on selle areng COPD taustal võimalik.

Bronhiaalne rünnak on sageli seotud teatud teguritega, põhjustades iseloomulikke sümptomeid (õhupuudus, köha, vilistav hingamine, nõrkus jne). Rünnak võib ilmuda ootamatult. Seda võib lõpetada inhaleeritavate bronhodilataatoritega. Kui pärast inhalaatori kasutamist ei eemaldata rünnakut, on vaja täiendavaid diagnostilisi protokolle, samuti COPD kõrvaldamist.

Visuaalne kontroll

Haiguse algstaadiumis ei ole professionaalne diagnostika võimeline kindlaks määrama konkreetseid protokolle astma määramiseks, välja arvatud KOK. Pikaajalise rünnaku ajal võib tekkida sümptom „barrel rind”, mis on seotud hingamisraskustega. Selle tulemusena on võimalik emfüseemi järkjärguline areng, mille kriteeriumid ja protokollid sõltuvad sümptomite tõsidusest ja haigestumuse staadiumist. Edasine töötlemine võib sõltuda visuaalse kontrolli tulemustest.

Auskultatsioon ja löökpillid

Oluline professionaalse diagnoosimise viis on löökpillid (löökpillid) ja kopsude (kuulamine). Rünnaku tekkimisel võib kuulda hingeldamist ja hingeldamist kopsudes. Löökriistad on efektiivsed pikaajaliste haiguste ja emfüseemi korral.

Laboratoorsed diagnostilised meetodid

Laboratoorne diagnoos hõlmab erineva analüüsi määramist, sealhulgas:

  • biokeemiline vereanalüüs - määrab eosinofiilide arvu, mis on allergilise protsessi markerid. Lisaks võimaldab see analüüs koos allergilise testiga tuvastada spetsiifilise allergeeni, millele keha kõige aktiivsemalt reageerib;
  • täielik vereloome - võimaldab teil tuvastada põletikulisi protsesse, KOK-i ja joobeseisundit patsiendi kehas. Vereproovide võtmine toimub tühja kõhuga;
  • üldine röga analüüs - näitab iseloomulikke astma markereid iseloomulike Kurshmani spiraalide ja Charcot-Leideni kristallidega. Samal ajal määratletakse viskoosne ja tihe röga, mida saab kihistada kahe kihi järgi. Mikroskoopiline uurimine määrab kindlaks eosinofiilid;
  • fekaalide analüüs - aitab tuvastada parasiitide sissetunge, mis sageli põhjustavad astma arengut. Näiteks on võimelised oma tsüklilise arenguga läbima kopsu süsteemi, põhjustades organismi üldist joobeseisundit, immuunsüsteemi nõrgenemist, patsiendi suurenenud allergiat;
  • allergia test (sh scarification) - allergia testi läbiviimise kriteeriumid võivad selgitada vere käivitusreaktsiooni, mis põhjustab reaktsioonirühma veres, mis viib bronhospasmi. Kui vastus on positiivne, võib esineda kohalikke põletiku tunnuseid (sügelus, punetus, turse jne).

Astmat on kõige raskem diagnoosida obstruktiivse bronhiidi (COB) juuresolekul. See protsess avaldub kroonilise obstruktiivse kopsuhaiguse (COPD) all.

Instrumentaalne diagnostika

Selle diagnoosi tegemise protokollid on lõppdiagnoosi koostamise näitajaks.

Radiograafia

Professionaalne radiograafia suudab tuvastada kopsukoe (emfüseem) suurenenud õhutuvust ja suurenenud kopsumustrit, mis on tingitud verevoolu aktiivsusest kopsukoesse. Siiski tuleb meeles pidada, et mõnikord ei suuda isegi röntgenikiirus muutusi avaldada. Seetõttu on üldiselt aktsepteeritud, et röntgenmeetodid on sügavalt mittespetsiifilised.

Spiromeetria

Selle meetodi abil saab määrata hingamisteede funktsiooni (väliste hingamisteede funktsioonid) ja see on üsna tõhus. Professionaalne spiromeetria suudab tuvastada mitmeid hingamisteede aktiivsuse põhinäitajaid.

Spiromeetria diagnoosimine on järgmine:

  • patsienti kutsutakse hingama läbi spetsiaalse seadme (spiromeeter), mis on tundlik ja haarab kõik hingamisteed;
  • uuringu analüüsi võrreldakse (arst või patsient) hingamisfunktsiooni soovitatud näitajatega;
  • Tuginedes välise hingamise professionaalsele võrdlevatele omadustele, määrab arst esialgse diagnoosi (100% usaldus ainult spiromeetria diagnoosimisest ei piisa);
  • kui patsiendil on bronh-obstruktiivsed häired (välja arvatud KOK), võib see viidata bronhiaalastma ilmingule.

Lisaks võivad spiromeetrilised andmed määrata astmahoo tõsiduse ja ravi tõhususe juhul, kui seda kasutati.

Värvi voolumõõtmine

See diagnoosimeetod viitab täiskasvanud patsiendi astma jälgimise ja arengu uuendustele. Järelevalve protokoll tippvoolumõõturil on järgmised eelised:

  • võimaldab teil määrata bronhide obstruktsiooni pöörduvust;
  • võime hinnata haiguse tõsidust;
  • tippvoolu mõõtmise protokollid võimaldavad prognoosida astmahoo tekkimise perioodi sõltuvalt haigestumuse astmest;
  • kutsealase astma tuvastamise võimalus;
  • ravi tõhususe jälgimine.

Pick flow mõõtmine tuleb läbi viia iga päev. See võimaldab täpsemaid diagnostilisi tulemusi.

Pneumotakograafia

Kasutades seda professionaalse diagnostika meetodit, määratakse maksimaalne maht ja maksimaalne mahumäär erinevatel tasemetel, võttes arvesse FVC protsenti (kopsude elutähtsad võimed). Määra maksimummäär 75%, 50% ja 25%.

Kõige raskemad protokollid tööalase astma määramiseks, kuna rünnak võib põhjustada mõningaid õhus esinevaid keemilisi ühendeid. Tööalase astma kinnitamiseks on vaja täpsustada täiskasvanud patsiendi ajalugu ja välise hingamisteede aktiivsuse analüüsi. Lisaks on hädavajalik viia õigeaegselt läbi testid (röga, uriin, veri jne) ja viia läbi vajalik ravi.

Allergoloogilise seisundi määramine

Samaaegselt välise hingamise näitajatega ja sõltuvalt sümptomite raskusastmest viiakse läbi allergilise etioloogia avastamise testid (süstimine) ja kriimustuskatse. Siiski tuleb meeles pidada, et selliste uuringute kliiniline pilt võib mõnel juhul anda valepositiivse või vale negatiivse vastuse. Seetõttu on soovitatav teha vereanalüüs spetsiifiliste antikehade olemasolu suhtes seerumis. Professionaalses diagnostikas on eriti oluline määrata allergiline seisund lastele.

Haiguse diagnoos lapsepõlves

Laste bronhiaalastma diagnoosiga kaasnevad sageli suured raskused. Selle põhjuseks on peamiselt haiguse sümptomid lastel, mis sarnaneb paljude teiste lastehaigustega. Seetõttu sõltub palju sellest, kui palju teada on ajalugu, millel on kalduvus allergilistele haigustele. Esiteks on vaja tugineda bronhiaalastma öise rünnaku kordumisele, mis kinnitab haiguse arengut.

Lisaks näevad diagnostikaprotokollid ette hingamisteede funktsiooni (funktsionaalse välise hingamisuuringu) läbiviimise koos bronhodilaatoritega piisava ravi taktika määramiseks. On loomulik, et on vaja läbida röga, vere ja väljaheidete testid, samuti läbi viia spiromeetriline testimine ja allergia testimine.

Haiguse diagnoos vanemas eas

Tuleb märkida, et eakatel on raske astmahoogu diagnoosida. See on tingitud peamiselt bronhiaalastmaga kaasnevate krooniliste haiguste hulgast, "pildi kustutamisest". Sel juhul on vaja võtta põhjalik ajalugu, röga ja veri, teha erilisi katseid sekundaarsete haiguste kõrvaldamiseks. Esiteks, südame astma diagnoos, pärgarteritõve avastamine, millele on lisatud vasaku vatsakese puudulikkuse sümptomid.

Lisaks on soovitatav teha bronhiaalastma avastamiseks funktsionaalseid meetodeid, sealhulgas EKG, röntgenikiirus, tippvoolu mõõtmine (2 nädala jooksul). Astma sümptomaatiline ravi on alles alles pärast kõigi diagnostiliste meetmete lõpetamist.

ASC Doctor - Pulmonoloogia veebileht

Kopsuhaigused, sümptomid ja hingamisteede ravi.

Astma diagnoosimine: laboratoorsed ja instrumentaalsed uuringud

Bronhiaalastma on kliiniline diagnoos, st arst paneb selle esmalt kaebuste, meditsiinilise ajaloo ja uurimise ning välisuuringute (palpatsioon, löökpillid, auskultatsioon) andmete põhjal. Kuid täiendavad uurimismeetodid annavad väärtuslikku ja mõnel juhul ka diagnostilist teavet, mistõttu neid kasutatakse praktikas laialdaselt.

Bronhiaalastma diagnoosimine täiendavate meetodite abil hõlmab laboratoorset analüüsi ja instrumentaalseid uuringuid.

Bronhiaalastma laboratoorsed näitajad

Astma patsiendile võib määrata järgmised testid:

  • täielik vereanalüüs;
  • biokeemiline vereanalüüs;
  • üldine röga analüüs;
  • vereanalüüs kogu IgE tuvastamiseks;
  • naha testid;
  • allergeenispetsiifilise IgE määramine veres;
  • pulssoksimeetria;
  • gaaside ja happesuse vereanalüüs;
  • lämmastikoksiidi määramine väljahingatavas õhus.

Loomulikult ei teostata kõiki neid teste iga patsiendi kohta. Mõned neist on soovitatavad ainult tõsise seisundi korral, teised - olulise allergeeni paljastamise korral jne.

Kõigil patsientidel teostatakse täielik vereanalüüs. Bronhiaalastma puhul, nagu ka mis tahes muudel allergilistel haigustel, täheldatakse eosinofiilide (EOS) arvu suurenemist veres rohkem kui 5% leukotsüütide koguarvust. Eosinofiilia perifeerses veres võib esineda mitte ainult astmas. Selle näitaja määratlemine aja jooksul (jälle) aitab hinnata allergilise reaktsiooni intensiivsust, määrata ägenemise algust, ravi efektiivsust. Veres võib tuvastada väikese leukotsütoosi ja erütrotsüütide sadestumise määra, kuid need on vabatahtlikud.

Astma biokeemiline analüüs astmaga patsiendil ei näita sageli kõrvalekaldeid. Mõnel patsiendil suureneb α2- ja γ-globuliinide, seromukoidide, siaalhapete, st põletiku mittespetsiifiliste tunnuste tase.

Vajalik on röga analüüs. See sisaldab paljusid allergilisi reaktsioone kaasavaid eosinofiile. Tavaliselt on need vähem kui 2% kõigist tuvastatud rakkudest. Selle sümptomi tundlikkus on kõrge, see tähendab, et seda leitakse enamikus astmahaigetel ja spetsiifilisus on keskmine, st lisaks astmale leidub röga eosinofiile ka teistes haigustes.

Röga puhul on Kurshmani spiraalid sageli defineeritud - bronhospasmi ajal bronhide limaskestast moodustunud rullitud tubulid. Neid segatakse Charcot-Leideni kristallidega, mis koosnevad eosinofiilide lagunemisel moodustunud valgust. Seega viitavad need kaks märki allergilise reaktsiooni, mida sageli täheldatakse astmas, põhjustatud bronhide avatuse vähenemisele.

Lisaks hinnatakse röga juures vähile ja Mycobacterium tuberculosis'ele iseloomulike ebatüüpiliste rakkude esinemist.

IgE IgE vereanalüüs näitab selle immunoglobuliini veretaset, mis tekib allergilise reaktsiooni käigus. Seda saab suurendada paljudes allergilistes haigustes, kuid selle normaalne kogus ei välista bronhiaalastmat ja teisi atoopilisi protsesse. Seetõttu on spetsiifiliste allergeenide spetsiifiliste IgE-antikehade veres palju informatiivsem.

Konkreetse IgE analüüsi jaoks kasutatakse nn paneele - allergeenide komplekte, millega patsiendi veri reageerib. Näidis, milles immunoglobuliini sisaldus on normaalsest kõrgem (täiskasvanutel on 100 U / ml), näitab põhjuslikult olulist allergeeni. Kasutatakse erinevate loomade villaseid ja epiteeli paneele, kodu-, seen-, õietolmuallergeene, mõnel juhul narkootikumide ja toidu allergeene.

Naha teste kasutatakse ka allergeenide tuvastamiseks. Neid võib teha igas vanuses ja täiskasvanutel, nad ei ole vähem informatiivsed kui IgE määramine veres. Nahatestid on tõestanud end astma diagnoosimisel. Siiski on olemas äkilise raske allergilise reaktsiooni (anafülaksia) oht. Proovitulemused võivad antihistamiiniravimitest erineda. Neid ei saa läbi viia naha allergiatega (atoopiline dermatiit, ekseem).

Pulse oksimeetria on uuring, mis viidi läbi väikese seadme abil - pulssoksimeetri abil, mis pannakse tavaliselt patsiendi sõrmele. See määrab arteriaalse hapniku küllastumise (SpO2). Selle näitaja langusega alla 92% tuleb läbi viia vere koostise ja happesuse (pH) uuring. Vere hapnikuga küllastumise taseme langus näitab tõsist hingamispuudulikkust ja ohtu patsiendi elule. Hapniku osalise rõhu langus ja süsinikdioksiidi osalise rõhu suurenemine, mis on määratud gaasikoostise uuringus, viitavad kopsude kunstliku ventilatsiooni vajadusele.

Lõpuks, paljude astmahaigete lämmastikoksiidi mõiste väljahingatavas õhus (FENO) näitab selle näitaja suurenemist normist kõrgemal (25 ppb). Mida tugevam on hingamisteede põletik ja mida suurem on allergeeni annus, seda suurem on see kiirus. Samasugune olukord esineb ka teistes kopsuhaigustes.

Seega on astma diagnoosimiseks spetsiaalsed laboratoorsed meetodid allergeenidega tehtud nahakatsetused ja spetsiifilise IgE taseme määramine veres.

Astma instrumentaalsed uurimismeetodid

Bronhiaalastma funktsionaalse diagnostika meetodid on:

  • kopsude ventilatsioonifunktsiooni uurimine, see tähendab selle organismi võime pakkuda vajalikku õhku gaasivahetuseks;
  • bronhide obstruktsiooni pöörduvuse määramine, st bronhide avatuse vähendamine;
  • bronhiaalse hüperreaktiivsuse tuvastamine, st nende kalduvus spasmile sissehingatavate stiimulite toimel.

Peamiseks bronhiaalastma uurimismeetodiks on spiromeetria või hingamisteede ja õhuvoolu mõõtmine. Diagnostiline otsing algab tavaliselt sellega isegi enne patsiendi ravi alustamist.

Peamine analüüsitud näitaja - FEV1, see tähendab sunnitud väljahingamise maht sekundis. Lihtsamalt öeldes on see õhu hulk, mida inimene saab ühe sekundi jooksul kiiresti välja hingata. Bronhospasmi korral väljub õhk hingamisteedest aeglasemalt kui tervel inimesel, FEV indeks1 läheb alla.

Hingamisteede funktsiooni uurimine

Kui esialgse diagnoosi ajal FEV tase1 see on 80% või rohkem normaalväärtustest, mis näitab kerget astma kulgu. Indeks, mis võrdub 60–80% -ga normist, ilmneb mõõdukal astmal, vähem kui 60% - rasketel juhtudel. Kõik need andmed on kohaldatavad ainult esmase diagnoosimise olukorra suhtes enne ravi alustamist. Tulevikus peegeldavad nad mitte astma raskust, vaid selle kontrolli taset. Inimestel, kellel on kontrollitud astma, on normaalses vahemikus spiromeetria.

Seega ei välista hingamisteede normaalsed näitajad "bronhiaalastma" diagnoosi. Teisest küljest leitakse bronhide avatuse vähenemine näiteks kroonilise obstruktiivse kopsuhaiguse (COPD) korral.

Kui leitakse bronhide avatuse vähenemine, siis on oluline teada, kuidas see on pöörduv. Bronhospasmi ajutine iseloom on oluline erinevus astma ja kroonilise bronhiidi ja KOKi vahel.

Seega, FEV vähenemisega1 Bronhiaalse ummistuse pöörduvuse tuvastamiseks viiakse läbi farmakoloogilised testid. Patsiendile manustatakse doseeritud annuse aerosoolinhalaatoriga ravim, kõige sagedamini teostatakse teatud aja pärast uuesti 400 μg salbutamooli ja spiromeetria. Kui FEV1 pärast bronhodilataatorite kasutamist suurenenud 12% või rohkem (absoluutarvudes, 200 ml või rohkem), nad näitavad positiivset testi bronhodilataatoriga. See tähendab, et salbutamool leevendab antud patsiendil efektiivselt bronhospasmi, st tema bronhide obstruktsioon on ebastabiilne. Kui FEV1 suureneb vähem kui 12%, see on märk bronhide luumeni pöördumatu ahenemise kohta ja kui see väheneb, näitab see bronhide paradoksaalset spasmi vastuseks inhalaatori kasutamisele.

FEV suureneb1 pärast salbutamooli sissehingamist 400 ml ja rohkem annavad peaaegu täieliku usalduse bronhiaalastma diagnoosimisele. Kahtluse korral võib määrata 2 kuu jooksul inhaleeritavate glükokortikoididega (beklometasoon, 200 µg 2 korda päevas) või 2 nädala jooksul isegi prednisooni tablette (30 mg päevas). Kui bronhide avatuse näitajad paranevad pärast seda - see on "bronhiaalastma" diagnoosi kasuks.

Mõnel juhul isegi tavalise FEV korral1 salbutamooli kasutamisega kaasneb selle väärtuse suurenemine 12% või rohkem. See viitab varjatud bronhide obstruktsioonile.

Muudel juhtudel FEV normaalväärtus1 Bronhiaalse hüperreaktiivsuse kindlakstegemiseks kasutatakse metakoliiniga sissehingamise testi. Kui see on negatiivne, võib see olla põhjus, miks astma diagnoos välistati. Uuringu käigus inhaleerib patsient aine suurenevaid annuseid ja määratakse minimaalne kontsentratsioon, mis põhjustab FEV vähenemist1 20% võrra.

Teisi katseid kasutatakse ka bronhide hüperreaktiivsuse tuvastamiseks, näiteks mannitooli või treeninguga. FEV langus1 nende proovide kasutamise tulemusena näitab 15% või rohkem kõrge usaldusastmega bronhiaalastma. Harjutus harjutustega (kestab 5–7 minutit) kasutatakse laialdaselt laste astma diagnoosimiseks. Inhaleerivate provokatiivsete testide kasutamine nendest on piiratud.

Teine oluline meetod astma instrumentaalseks diagnostikaks ja selle ravi kontrolliks on tippvoolumõõtmine. Igal selle haigusega patsiendil peaks olema maksimaalne vooluhulgamõõtur, sest enesekontroll on efektiivse ravi alus. Selle väikese seadme puhul määrake väljavoolu maksimaalne voolukiirus (PSV) - maksimaalne kiirus, millega patsient saab õhku välja hingata. See näitaja, samuti FEV1, peegeldab otseselt bronhide avatust.

Maksimaalne voolumõõtur - iga patsiendi jaoks vajalik aparaat

PSV-d saab määrata 5-aastastel patsientidel. HRP määramisel tehakse kolm katset, parim näitaja salvestatakse. Mõõdetakse indikaatori väärtus iga päeva hommikul ja õhtul, samuti hinnatakse selle varieeruvust - päeva jooksul saadud miinimum- ja maksimumväärtuste vahe, väljendatuna protsendina päeva maksimaalsest väärtusest ja keskmistatakse 2 nädala jooksul regulaarsete vaatluste kohta. Astmahaigete korral on PSV suurenenud varieeruvus üle 20%, nelja mõõtmise ajal päevas.

PSV indeksit kasutatakse peamiselt diagnoositud diagnoosiga inimestel. See aitab hoida astmat kontrolli all. Vaatluste ajal määrake selle patsiendi maksimaalne parim indikaator. Kui väheneb 50–75% parimast tulemusest - see näitab kasvavat süvenemist ja vajadust suurendada ravi intensiivsust. Kui PSV väheneb 33 - 50% -ni patsiendi parimast tulemusest, diagnoositakse tõsine ägenemine ja indeksi suurema vähenemisega on oht patsiendi elule.

PSV indikaator, mis määratakse kaks korda päevas, tuleb registreerida päevikusse, mis viiakse iga arsti juurde.

Mõnel juhul viiakse läbi täiendavaid instrumentaalseid eksameid. Sellistes olukordades tehakse kopsude radiograafia:

  • emfüseemi või pneumotooraxi olemasolu;
  • kopsupõletiku tõenäosus;
  • ägenemine, mis kannab patsiendi eluohtu;
  • ravi ebaõnnestumine;
  • kopsude kunstliku ventilatsiooni vajadus;
  • ebaselge diagnoos.

Alla 5-aastased lapsed kasutavad arvutipõhist bronhofonograafiat, mis on hingamisteede müra hindamisel põhinev uurimismeetod ja mis võimaldab avastada bronhide läbilaskvuse vähenemist.

Vajaduse korral teostab teiste haigustega diferentsiaaldiagnoos bronhoskoopiat (bronhide puudumise uurimine endoskoopiga kahtlustatava bronhivähi korral, hingamisteede võõrkeha) ja rinna kompuutertomograafia.

Kuidas hingamisteede funktsiooni uuritakse:

Astma diagnoosimine

Diagnoos >> bronhiaalastma

Bronhiaalastma (kreeka keeles. Astma - raske hingamine, lämbumine) on inimese hingamisteede krooniline haigus. Astma esinemissagedus on umbes 5% kogu planeedi populatsioonist. Ameerika Ühendriikides registreeritakse igal aastal umbes 470 000 haiglaravi ja rohkem kui 5000 bronhiaalastmaga seotud surmajuhtumit. Naiste ja meeste esinemissagedus on umbes sama.

Haiguse mehhanism on määrata bronhide ülitundlikkus kroonilise põletikulise protsessi taustal, mis paikneb hingamisteede tasandil. Astma teket võivad põhjustada erinevad tegurid: püsivad hingamisteede infektsioonid, allergeenide sissehingamine, geneetiline eelsoodumus. Pikaajaline hingamisteede põletik (näiteks kroonilises bronhiidis) põhjustab struktuurseid ja funktsionaalseid muutusi bronhides - lihaste membraani paksenemine, lima eritavate näärmete suurenenud aktiivsus jne. kitiiniline kest mikroleschas ja prussakad, lemmikloomade karvad (kassid), taime õietolm. Geneetiline eelsoodumus põhjustab bronhide suurenenud tundlikkust eespool kirjeldatud teguritele. Bronhiaalastma rünnakud võivad vallanduda külma või kuuma õhu sissehingamise, füüsilise koormuse, stressiolukordade, allergeenide sissehingamise kaudu.

Patogeneesi poolest eristame kahte peamist bronhiaalastma tüüpi: nakkus-allergiline astma ja atoopiline astma. Samuti on kirjeldatud mõningaid harva esinevaid astma vorme: astma, mis on põhjustatud treeningust, aspiriini astma, mida põhjustab aspiriini krooniline kasutamine.

Allergilise astma puhul eristame kahte tüüpi allergeeni sissehingamise reaktsioone: kohene reaktsioon (bronhiaalastma kliiniline pilt areneb mitu minutit pärast allergeeni bronhide sisenemist) ja hilinenud reaktsioon, kus astma sümptomid tekivad 4-6 tundi pärast allergeeni sissehingamist.

Meetodid bronhiaalastma diagnoosimiseks

Astma diagnoos on keeruline ja mitmeastmeline protsess. Diagnoosi esialgne etapp on anamneesiliste andmete kogumine (patsiendiuuring) ja patsiendi kliiniline läbivaatus, mis võimaldab enamikul juhtudel teha bronhiaalastma esialgset diagnoosi. Ajalugu võtmine tähendab patsiendi kaebuste selgitamist ja haiguse arengut aja jooksul. Bronhiaalastma sümptomid on väga erinevad ja sõltuvad haiguse staadiumist ja iga patsiendi individuaalsetest omadustest.

Arengu algstaadiumis (predastm) ilmneb bronhiaalastma köhimisrünnakutel, mis võivad olla kuivad või väikese röga kogusega. Köha esineb peamiselt öösel või hommikul, mis on seotud bronhide lihaste toonuse füsioloogilise suurenemisega hommikul (3–4 am). Köha võib ilmneda pärast hingamisteede nakkuse kannatamist. Köha alguses ei kaasne hingamisraskustega. Auskultatsioonil (patsiendi kuulamine) võidakse tuvastada hajutatud kuivrale. Varjatud (peidetud) bronhospasm tuvastatakse spetsiaalsete uurimismeetodite abil: beeta-adrenergiliste mimeetikumide (ravimid, mis põhjustavad bronhiaallihaste lõdvestumist) kasutamisega täheldatakse väljahingatava õhu fraktsiooni suurenemist (siirometria).

Hiljemates arenguetappides muutuvad astmahoogudeks astma peamiseks sümptomiks.

Lämbumisrünnaku tekkimisele eelneb ühe provotseeriva teguri mõju (vt eespool) või rünnakud arenevad spontaanselt. Alguses võivad patsiendid täheldada mõningaid rünnaku alguse sümptomeid: nohu, kurguvalu, sügelev nahk jne. Järgnevalt ilmneb progresseeruv hingamisraskused. Alguses märgib patsient ainult hingamisraskusi. Rinnas on kuiv köha ja pinge tunne. Hingamisteede häired põhjustavad patsiendi käed maha istuda, et hõlbustada hingamist õlarihma abivihaste poolt. Lämbumise suurenemisega kaasneb vilistav hingamine, mida võib esmalt avastada ainult patsiendi auskultatsiooniga, kuid seejärel kuulda patsiendist kaugel. Astmahoogude puhul on bronhiaalastma iseloomulik nn "muusikaline rattles", mis koosneb erinevatest kõrgustest. Rünnaku edasist arengut iseloomustab hingamisraskused hingamislihaste paigaldamise tõttu sügava hingeõhu asendisse (bronhospasm takistab õhu väljavoolu kopsudest aegumise ajal ja põhjustab kopsudesse suure koguse õhu kogunemist).

Patsiendi uuring diagnoosimiseks predastma staadiumis ei näita mingeid tunnuseid. Allergilise astma, nina polüüpide, ekseemi, atoopilise dermatiidi patsientidel on võimalik avastada.

Kõige iseloomulikumad märgid ilmnevad astma rünnakuga patsiendi uuringu käigus. Reeglina kipub patsient istuma ja istub toolile. Hingamine on piklik, intensiivne, märgatavalt kaasatud abirihmade hingamisse. Kaela lõõtsade veenid paisuvad, kui hingad sisse ja kukuvad sisse.

Rinna löökpillide (koputamise) ajal avastatakse kõrge (kastitud) heli, mis näitab kopsudesse kogunevat suurt õhku - mängib olulist rolli diagnoosimisel. Kopsude alumine piir on langetatud ja mitteaktiivne. Kopsude kuulamisel tuvastatakse suur hulk erineva intensiivsuse ja kõrgusega vilistamist.

Rünnaku kestus võib varieeruda mitme minuti ja mitme tunni vahel. Rünnaku lahenemisega kaasneb pingeline köha, väike kogus selget röga.

Eriti tõsine seisund on astmaatiline seisund, kus progresseeruv lämbumine ohustab patsiendi elu. Astmaatilise seisundi korral on kõik kliinilised sümptomid tugevamad kui tavalise astmahoo korral. Lisaks sellele tekivad progresseeruva lämbumise sümptomid: naha tsüanoos (tsüanoos), tahhükardia (südamepekslemine), südame rütmihäired (ekstrasüstoolid) ja unisus (kesknärvisüsteemi funktsiooni pärssimine). Astmaatilise seisundi korral võib patsient surra hingamisteede seiskumise või südame rütmihäirete tõttu.

Lisameetodid bronhiaalastma diagnoosimiseks

Eelnevalt kirjeldatud meetoditega kogutud kliiniliste andmete põhjal on võimalik bronhiaalastma esialgne diagnoos. Bronhiaalastma konkreetse vormi määramine ja haiguse patogeensete aspektide kehtestamine eeldab täiendavate uurimismeetodite kasutamist.

Hingamisteede funktsiooni (hingamisfunktsioon, spiromeetria) uuringud ja diagnoosimine bronhiaalastma abil määravad kindlaks bronhiaalse obstruktsiooni astme ja nende vastuse histamiini, atsetüülkoliini (bronhospasmi põhjustavad ained) provotseerimiseks, füüsilist aktiivsust.

Eelkõige viivad nad läbi sunnitud väljahingatava mahu määramise ühe sekundi jooksul (FEV1) ja kopsumahuga (VC). Nende väärtuste suhe (Tiffno indeks) võimaldab meil hinnata bronhide avatuse astet.

On olemas spetsiaalsed seadmed, mis võimaldavad patsientidel määrata kodus sunnitud väljahingamise mahtu. Selle indikaatori kontrollimine on oluline nii bronhiaalastma kui ka rünnakute tekkimise vältimiseks (rünnaku tekkele eelneb FEV astmeline vähenemine). FEV määramine toimub hommikul enne bronhodilataatori võtmist ja pärast lõunat pärast ravimi võtmist. Erinevus rohkem kui 20% kahe väärtuse vahel näitab bronhospasmi olemasolu ja vajadust muuta ravi. Madalam FEV alla 200 ml. ilmneb tugev bronhospasm.

Rinna radiograafia - täiendav diagnostiline meetod võimaldab teil tuvastada emfüseemi märke (suurenenud kopsude läbipaistvus) või pneumoskleroosi (sidekoe proliferatsioon kopsudes). Pneumoskleroosi esinemine on sagedasem nakkusliku astma korral. Allergilise astma korral võivad kopsude radioloogilised muutused (hingamisteede rünnakute tõttu) pikka aega puududa.

Allergilise astma diagnoos - on määrata organismi tundlikkus teatud allergeenide suhtes. Vastava allergeeni identifitseerimine ja selle väljajätmine patsiendi keskkonnast võib mõnel juhul allergilist astmat täielikult ravida. Allergilise seisundi määramiseks viiakse läbi IgE tüüpi antikehade määramine veres. Seda tüüpi antikehad määravad kindlaks allergiliste astma sümptomite tekkimise. Nende antikehade taseme tõus veres näitab organismi suurenenud reaktiivsust. Samuti iseloomustab astmat veres eosinofiilide arvu suurenemine ja eriti röga.

Samaaegsete hingamisteede haiguste (nohu, sinusiit, bronhiit) diagnoosimine aitab saada üldise ettekujutuse patsiendi seisundist ja määrata piisava ravi.

Astma õigeaegne diagnoosimine - kiire ja tõhusa ravi garantii!

Kuidas diagnoosida bronhiaalastmat? Vastus sellele küsimusele tahab saada kõik, kes selle haigusega kokku puutuvad. Bronhiaalastma on tõsine krooniline haigus, mis ei ole nakkuslik. See mõjutab hingamisteid ja on põletikuline. Kogu maailmas kannatab umbes 5% maailma elanikkonnast selle haiguse all ja igal aastal sureb mitu tuhat patsienti.
Juhud, kui astma põhjustab kopsuemfüseemi teket ja astma seisundi esinemine ei ole haruldane. Seetõttu on äärmiselt oluline astma kindlaks teha ajas. Õnneks võimaldavad täna kasutatavad seadmed ja uurimismeetodid seda teha.

Patsiendiandmete saamine

Kõige täielikuma ja usaldusväärse teabe saamine patsiendi kohta - see on koht, kus algab bronhiaalastma diagnoos. Arst saab objektiivseid ja subjektiivseid andmeid. Viimast võib saada isiku intervjueerimise teel. Me uurime tema elustiili, perekonnaseisu, võttes arvesse kaebusi ja heaolu, sealhulgas psühholoogilist. Objektiivne teave hõlmab keha massi ja temperatuuri, kõrgust, nägemise seisukorda ja kuulmist jne.

Diagnostiliste uuringute meetodid

Diagnostika on vastutustundlik protsess. Rakendamise ajal luuakse patsiendi seisundi erinevad näitajad. Tänu diagnostilistele manipulatsioonidele on arstil võimalus määrata piisav ravi ja üksikasjalikult analüüsida haiguse protsessi. Arvesse võetakse kõiki astma diagnostilisi kriteeriume. Esialgne diagnoos on tehtud.
Kõige sagedamini on võimalik kindlaks määrata täpne diagnoos algfaasis. Mõnikord esineb raskusi. Siin on oluline jälgida, kuidas haigus areneb. Selleks analüüsitakse kõiki tervist mõjutavaid tegureid. Mida raskem on haigus, mida rohkem arst määrab ja milliseid ravimeid ette näeb.
Igal juhul koostab arst enne haiguse diagnoosimist uuringukava.

Selgitamise ajalugu

Esimesel vastuvõtul selgitab arst patsiendi kaebused ja viib läbi uuringu. Selgitatakse järgmisi punkte.

  • Kui esimene rünnak toimus.
  • Kas inimene kannatas leetrite, köha ja teiste sarnaste haiguste all.
  • Kas sugulased kannatasid astma all?
  • Mis ärritavad ained ründavad.
  • Kui kaua krambid viimase ja kuidas nad lähevad.
  • Millised helid ilmuvad köha ajal.

Bronhiaalastma kliinilised ilmingud võivad kesta kuni mitu päeva. Astma varased tunnused on järgmised:

  • halb enesetunne;
  • katkendlik ninakinnisus;
  • nahal tekib lööve;
  • huuled ja silmalaud paisuvad aeg-ajalt;
  • pärast emotsionaalset või füüsilist pingutust tekib nõrkus.

Peamised patsiendi kaebused bronhiaalastma puhul:

  • pigistab rindkere, tekib raskus;
  • kuulete köha ajal vilistamist;
  • süttimine toimub õhu sügavama sissehingamise ja väljahingamisega;
  • sageli muutub hingamine raskeks;
  • hommikul või öösel on köha.

Uuringus lastel on sageli raskusi. Selle põhjuseks on peamiselt sümptomid, kuna see on väga sarnane teiste laste tervisehäirete ilmingutega. Haiguse arengut näitab kõige sagedamini korduv öine rünnak.
Eakate inimeste uurimisel võib tekkida raskusi. Selle põhjuseks on krooniliste haiguste olemasolu. Nad kustutavad astma kliinilise pildi. Viidi läbi kõige täielikum uuring.

Visuaalne kontroll

Pärast arsti tervise kohta teabe saamist viib läbi kontroll. Esiteks analüüsitakse rindkere seisundit. Väliselt on see nagu tünn, mis on tingitud kopsude laienemisest ja rindkere suurenemisest.
Katsetamine toimub stetoskoopi kaudu. Kui esineb ägenemist, on kogu kopsupinna puhul selgelt kuulnud vile ja konkreetseid kõverusi. Remissiooni hetkel leitakse selliseid defekte ainult tugeva hingeõhuga.
Seejärel tehakse palpatsioon. Esialgsetel etappidel on see meetod ebaefektiivne, aga kui haigus kestab pikka aega, võib kuulda tühjus.

Kopsude kuulamine: auskultatsioon ja löökpillid

Astma kliiniline pilt on mitmekesine. Kõik sõltub haiguse keerukusest, perioodist, põletiku aktiivsusest. Igal juhul kuulevad kopsud.
Teostatakse diagnostilisi teste nagu auskultatsioon. Arst kuulab inimese kopsud ja määrab kuuldavate müra põhjal olukorra keerukuse. Spetsialist kasutab ühte järgmistest meetoditest:

  • sirge - arst paneb keha kõrva;
  • kaudne kuulamine toimub stetoskoopiga.

Viimast meetodit kasutatakse kõige sagedamini. See on tingitud asjaolust, et see annab võimaluse saada kõige usaldusväärsemat teavet. Spetsialistil õnnestub analüüsida müra, mis tekivad nii väljahingamisel kui ka ohkamisel. Ambulatoorsele kaardile sisestatakse asjakohane teave.
Kõige täiuslikumate andmete saamiseks tehakse auscultation mitmes positsioonis - istudes ja seistes. Kui inimene tunneb ennast halvasti, asetatakse ta diivanile. Peaasi on sügavalt hingata.
Eraldi kopsude osade koputamiseks saab sellist manipuleerimist löögiks. On võimalik kindlaks teha kopsude kudede seisund, nende paindlikkus ja jäikus. See protseduur viiakse läbi piirkondades, kus kopsukuded peavad sobima tihedalt kopsude seinte vastu. Sellistes kohtades kuuleb heli kõige selgemalt.

Analüüsid - laboratoorsed diagnostilised meetodid

Bronhiaalastma diagnoosimise meetodid on suunatud haiguse raskusastme määramisele. Et teha kindlaks selle olemus ja eesnäärme ravi, võtke sellised analüüsid.

  • Veri Määrab eosinofiilide arvu - kehas esinevate allergiate näitaja. ESR-i ägenemine suurenes.
  • Flegma. Rünnakute korral vabanevad kreooli korpused - ümardatud kujud, mis sisaldavad epiteelirakke.
  • Cal. Tehke analüüs helmintide kohta. Kui nad paljunevad, viivad nad keha joobeseisundisse ja sellel on otsene mõju krampide tekkele.

Instrumentaalne diagnostika: juhtimismeetodid

Astma diagnoosimine hõlmab uuringuid, mille eesmärk on määrata kindlaks välise hingamise funktsioon. Neid hoitakse kohustuslikult. Määratakse pöörduvus, obstruktsioon, varieeruvus.
Teine instrumentaalne diagnoos püüab mõista, milline mõju ravile annab. Tänu sellele on võimalik õigeaegselt määrata ka teisi ravimeid. Selle tulemusena taastub kiiremini.
Enamasti kasutavad eksperdid selliseid meetodeid:

Mõelge nende omadustele.

Radiograafia

Röntgenikiirgus on hädavajalik olukordades, kus haiguse sümptomid on sarnased teiste haiguste ilmingutega. Varasemates etappides ei anna selline uuring täielikku pilti. Kui haigus areneb, hakkab emfüseem arenema, s.t. kopsud suurenevad. See funktsioon on pildil nähtav.

Spiromeetria

Kasutatakse lihtsat seadet ja spetsiaalset ainet, mis aitab kaasa bronhide lõdvendamisele ja nende kliirensi suurenemisele. Uuring viiakse läbi ainult spetsialisti järelevalve all.
Määratakse välise hingamise funktsiooniga. Katse demonstreerib kopsude elutähtsat läbilaskevõimet ja õhuvoolu kogust 1 sekundi jooksul ning maksimaalset väljahingamise kiirust.

Värvi voolumõõtmine

Kasutatakse spetsiaalset toru, millele rakendatakse skaala, kus on märgitud punased, kollased ja rohelised alad. Need värvid määravad probleemi taseme. Siiski ei ole see skaala ühtne ja selle valik toimub patsientide isikliku uurimise kaudu, mis viiakse läbi kahe nädala jooksul. Roheline ala on kontrolli all, kollane on võimalik ägenemine, punane nõuab hädaabi.
Mõõdetakse suurim õhuvoolu aeg väljumise ajal. Isik peab tegema kõik endast oleneva. See test võib võtta nii täiskasvanuid kui ka lapsi alates 4. eluaastast.
Uuringu tulemus sõltub inimese füsioloogilistest omadustest ja vanusest. Kergenenud bronhide korral toimub väljahingamine aeglasemalt. Mõõtmised tuleb teha kaks korda päevas. On parem, kui see on varahommikul ja hilisõhtul. Sa pead kolm korda puhuma.

Pneumotakograafia

Selle meetodiga on võimalik kindlaks määrata hingamise maht piigi juures. Samuti määrab see kindlaks suurima volumetrilise määra konkreetsetes testitasemetes.
Kui haigus on oma olemuselt professionaalne ja aine, mis on ainult tööl, viib rünnakuni, ei anna see uuring usaldusväärseid tulemusi, mis tähendab, et ainet uuritakse muul viisil.

Allergoloogilise seisundi määramine

Allergoloogilise seisundi kindlakstegemiseks võtke spetsiaalseid teste. See on tavaline ja informatiivne meetod. Selle abil on võimalik avastada allergeene, mis toimivad krampide provokaatoritena. Selle meetodi olemus on simuleerida allergilist reaktsiooni keha väikesel alal. Kasutati spetsiaalset allergeeni. On võimalik kindlaks teha, mis põhjustab lämbumist.
Samuti tuvastatakse allergiline astma üldise ja spetsiifilise seerumi IgE uurimise teel. Selleks rakendatakse spetsiaalseid teste ja antihistamiinsed ravimid on eelnevalt tühistatud. Tühistamisperioodi määrab spetsialist Palju sõltub ravimi omadustest. Haiguse ägenemise ajal ei teostata mitmesuguseid allergilisi seisundeid ägeda infektsiooni ja raseduse ajal.
Nüüd sa tead, kuidas diagnoosida astmat. Võite vabalt ühendust võtta meditsiiniasutusega ja saada õigeaegselt abi. Õnnista teid! Ja jaga kindlasti kasulikku teavet - jätke link sotsiaalvõrgustike artiklile.

Sisehaigused / kliinikutele / praktikule / BRONCHIAL ASTHMA

GOU VPO Tveri riiklik meditsiiniakadeemia Roszdravis

Teaduskonna ravi osakond

Toimetanud professor V.V. Tšernin

Teema: bronhiaalastma

Õppetundi eesmärk: õppida, kuidas teha bronhiaalastma diagnoosi, viidates kavandatava patogeneetilise variandi tõsidusele, läbi viia diferentsiaaldiagnostika ja valida patsiendi ravi taktika.

Teema omandamise tulemusena peaks õpilane teadma:

Bronhiaalastma määratlused;

Bronhiaalastma klassifikatsioon;

Bronhiaalastma arengu patogeneetilised mehhanismid;

Olulised kliinilised sümptomid;

Bronhiaalastma laboratoorsed ja instrumentaalsed diagnoosimise meetodid;

Bronhiaalastma diferentsiaalsed diagnostilised kriteeriumid;

Bronhiaalastma ravi põhimõtted.

Saadud andmete põhjal peaks õpilane suutma:

Koguda kaebusi ja anamneesi astmahaigetel;

Viige läbi patsiendi kliiniline läbivaatus;

Tee plaan hingamisteede haigusega patsiendi uurimiseks;

Tõlgendada täiendavate uuringumeetodite tulemusi;

Diagnoosige bronhiaalastma tüüpilise haiguse kuluga;

Uurige bronhiaalastma raskust;

Tehke diferentsiaaldiagnoos teiste sarnaste kliiniliste piltidega esinevate haigustega;

Määrake sobiv ravi.

Põhiterminid: bronhiaalastma, kontrollitud bronhiaalastma, vallandajad, sisemised tegurid, kerge vahelduv bronhiaalastma, kerge püsiv astma, püsiv mõõdukas astma, tõsine püsiv astma, bronhodilaatorid, bronhiaalastma põhiravi.

TEAVE TEEMA KOHTA

Bronhiaalastma on hingamisteede krooniline põletikuline haigus, millega kaasneb bronhide hüperreaktiivsus, köha, õhupuudus ja astmahoog, mis on tingitud erineva raskusastmega bronhiaalse avatuse vähenemisest.

Termin on tuletatud Kreeka sõnast, mis põhjustab õhupuudust, lämbumist.

Statistika kohaselt on bronhiaalastma patsientide arv Euroopas ja Ameerika Ühendriikides praegu 5-7% kogu elanikkonnast. Veelgi enam, laste hulgas on haiguse levimus 10-15%. Viimastel aastatel on suurenenud mitte ainult astmajuhtude arv, vaid ka haiguse kulgemise raskus. See on tingitud keskkonnareostusest ja suure hulga uute negatiivselt toimivate pneumofaktorite tekkimisest, nõrgenenud immuunsusest ja suurenenud stressirohketest olukordadest. Hoolimata edusammudest selle kannatuse ravimisel, ei vähene astma suremus. Professor Rabe (USA) sõnul oli 2004. aastal ainult 10–15% patsientidest kontrollitud astma ja 2006. aastal langes see arv 5% -ni.

Astmat põhjustavaid etioloogilisi tegureid võib jagada kahte rühma. Riskitegurid, mis määravad kindlaks selle haiguse ja seisundite tekkimise võimaluse, mis seda eelseadistust rakendavad.

Peamine riskitegur on pärilikkus. Eelsoodumuse olemasolu on üsna ilmne, kuna see on sugulaste hulgas astma. Selle patoloogia suhtes eelsoodumus on seotud erinevate geenidega, mis määravad IgE hüperproduktsiooni võime, kalduvus tekitada sensibiliseerimist. Esimene märk on seotud B-lümfotsüütidega ja on päritud autosoomse retsessiivse viisil. Teine sümptom, mis on seotud suurenenud tundlikkusega allergiatele, määrab T-lümfotsüütidel ekspresseeritud immuunvastuse geenide tüübid. Lümfotsüütide T-süsteemi funktsiooni määrab selle supressori ja abistaja aktiivsuse suhe. T-lümfotsüütide osalemine allergilise põletiku tekkimises on suurenenud abistajarakkude aktiivsuse juures. Geneetiliselt määratakse ka interleukiinide moodustumine, mis määravad IgE sünteesi stimuleerimise, basofiilide ja eosinofiilide diferentseerumise nende prekursoritelt ning nende migratsiooni bronhikudesse. Pärilik eelsoodumus põhjustab histamiinile reageerimisel spastilise reaktsiooni, samas kui histamiini manustamine tervetele inimestele ei põhjusta bronhospasmi.

Bronhiaalastma areng on seotud mitmesuguste keskkonnateguritega, mis stimuleerivad bronhide immunopatoloogilisi reaktsioone, nende koe omaduste muutusi, neuro-refleksset ärritust, mis määrab ja toetab bronhospasmi. Kõige olulisemad on ühendid, mis sisenevad kehasse sissehingatava õhuga (pneumallergeenid), samuti toiduainete koostisosad, mis omandavad allergeeni omadused, mis on tingitud nende lõhenemisest ja imendumisest veres läbi sooleseina. Pneumallergeenide seas on kõige levinumad taimede ja ürtide õietolm, majapidamispulber ja selle komponendid (eriti mikroskoopilised lestad ja nende metaboolsed tooted), epidermise osakesed, vill ja koduloomade suled, hallituse seente eosed. Kaks tegurite rühma on üsna olulised: need on seotud erinevate saasteainete sisaldusega atmosfääris ja mõjutavad kutsealase bronhiaalastma arengut tööstusliku kontakti tingimustes.

Eraldi probleem on seotud suitsetamisega. Suitsetamine on muidugi bronhide hüperreaktiivsust stimuleeriv tegur. Suitsetamise ja antikehade taseme mõõduka suurenemise vahel on positiivne seos. Lapsepõlves on astma kohta üheselt mõistetav statistika: haiguse esinemissagedus varases lapsepõlves langeb kokku ema suitsetamisega raseduse ja imetamise ajal.

Astma viiruse (suuremal määral) bakteriaalsete ja seeninfektsioonide tekkimisel on oluline. Viiruse sissetoomine hingamisteedesse põhjustab loomulikult bronhide mööduvat hüperreaktiivsust, mis kestab mitu nädalat alates haiguse algusest. Viirus rikub hingamisteede epiteeli terviklikkust, suurendab selle läbilaskvust, hõlbustab mitmesuguste stiimulite juurdepääsu närvisüsteemi närvisüsteemi ärritavatele retseptoritele ja bronhospasmi stimuleerimist. Oluline on bronhipuu perifeersete osade kaasamine. Bakteriaalse infektsiooni eripära astmas on seotud mitte ainult patogeensete, vaid tingimuslikult patogeensete ja saprofüütiliste mikroorganismide osalemisega, mis tekitab tundliku toime üle toksilise.

Narkootikumide allergiad on bronhiaalastma üldine riskitegur. Sel juhul on selle patoloogiaga patsientide otsene vastunäidustus β-blokaatorite määramine.

Bronhospasm reageerimisel külma õhu sissehingamisele ja selle niiskuse muutustele on astma iseloomulik märk. Selle raskusaste vastab bronhiaalse hüperreaktiivsuse astmele. Spasmi mehhanism on seotud ärritavate retseptorite otsese ärritusega ja / või bronhi limaskesta turse kõrge niiskuse tingimustes, millele järgneb nuumrakkude degranulatsioon ja bronhospasmi vahendajate vabastamine nendest. Ägeda raskekujulise astmahoo tekkimine on võimalik keskkonnatemperatuuri järsu muutusega.

Bronhiaalastma tekkimise võimalust rakendavad provokaadid on ka kaasnevad haigused (ninavähi haigused, türeotoksikoos, gastro-söögitoru refluks jne).

Emotsionaalne väljendus võib põhjustada hüperventilatsiooni ja põhjustada bronhospasmi.

Bronhiaalastma patogenees põhineb kahel peamisel mustril: bronhipuu hüperreaktiivsus ja põletikulise protsessi iseloomulik pilt. Lisaks stimuleerib ja toetab iga mehhanism teise poole arengut.

Bronhiaalastma põletiku tunnused. Haiguse vallandamismehhanism on bronhide rasvarakkude suurenenud degranuleeriv toime. Tavaliselt suureneb nuumrakkude arv sügavusel bronhide sisepinnast (luumenist), saavutades maksimumini keldri membraani koostises ja kaugemal. Astma puhul omandab see muster vastupidist laadi: rasvarakkude infiltreerumine epiteelikihti suureneb, samas kui nendel rakkudel on pidev degranuleeriv toime. Mastirakkude peamine vahendaja on histamiin. Spastiline reaktsioon vastuseks sellele, mis on bronhiaalse hüperreaktiivsuse üks peamisi tunnuseid. Lisaks toodavad nuumrakud eosinofiilide kemotaksise erilist tegurit, mis stimuleerib eosinofiilide migratsiooni degranulatsiooni kohale. Kõigil astma juhtumitel leitakse bronhide kudedes aktiveeritud või hävitatud eosinofiilid ja nende pesuvees kõrgenenud eosinofiilse valgu sisaldus. Eosinofiilidest eraldub aeglaselt reageeriv aine allergiast. Võrreldes histamiiniga väljendub selle aine spasmogeenne toime rohkem kui 1000 korda ja avaldub mõne tunni jooksul pärast allergeeni toimumist ning koos lihaste spasmidega kaasneb postkapillaarsete veenide laienemine, veresoonte efusioon, koe turse ja suurenenud lima moodustumine. Aeglaselt reageeriva aine koostise määravad leukotrieenid, millel on väljendunud spasmogeenne ja põletikuline aktiivsus.

Koos mastirakkude ja eosinofiilide koostööga, mis on iseloomulik astmale, osalevad põletikuprotsessis loomulikult teised bronhiaalsed rakud, eriti makrofaagid, lümfotsüüdid ja neutrofiilid. Makrofaagid stimuleerivad koe põletikulisi reaktsioone, sünteesides prostaglandiine, leukotrieene, teisi tegureid ja esiteks tsütokiine, mis hõlmavad edasises protsessis erinevaid rakutüüpe. Koos makrofaagidega omavad bronhiaalse epiteeli rakud võimet moodustada tsütokine. Nad on esimesed, kes puutuvad kokku keskkonna pneumaatiliste teguritega. Astma arenemise protsessis on epiteel pöördumatult kahjustatud kuni laminaadi ekspositsiooni ja rakkude massilise koorimiseni bronhide luumenisse. Lisaks reageerivad astma põdevate patsientide epiteelirakud tsütokiinide tugevamat tootmist võrreldes tervete inimestega ja see funktsioon on veelgi selgem põletikulise protsessi aktiveerimise taustal. Tsütokiinide kaasamine stimuleerib bronhide põletikulise reaktsiooni erinevaid etappe ja loob stabiilse raku koostöö, mis toetab põletikulise protsessi kulgu. Teine oluline astma põletikuline faktor on neutrofiilid. Nad ei osale otseses bronhospastilises reaktsioonis, vaid osalevad järk-järgult protsessis. Degranulatsiooni ajal vabaneb nuumrakkudest eriline neutrofiilide kemotaksise tegur. Stimuleeritud neutrofiilid migreeruvad verest kudedesse ja põhjustavad hilinenud ja korduvat bronhospastilist toimet 4 tundi pärast "kohest" bronhospasmi. Kui patoloogiline protsess muutub jätkusuutlikuks, tungivad neutrofiilid bronhiseinasse, tekitades põletiku allika leukotsüütide võllid ja tekitades täiendavaid muutusi kudedes, mis on tingitud nende endi vahendajate vabastamisest: prostaglandiinid, leukotrieenid ja lüsosomaalsed ensüümid, põhjustades bronhikoe disorganiseerumist ja jätkusuutliku kahju teket. Üleminek kroonilisele astma kulgemisele on seotud püsiva hingamisteede obstruktsiooniga, bronhide limaskesta pideva turse ja nende reaktsioonidega. Bronhiaalastma patsientidel, võrreldes tervete inimestega, suureneb trombotsüütide agregatsioon ja suureneb nende ladestumine bronhide koesse. Trombotsüüdid sisaldavad spasmogeense toimega aineid. Trombotsüütide ligitõmbamise allikas on nende agregatsiooni eriline tegur, mis vabastatakse erinevatest bronhide põletikku kaasatud rakkudest. Sellel teguril on bronhospastiline aktiivsus, see on tugeva intravaskulaarse permeaabluse ja hingamisteede turse indutseerija ning suudab pakkuda mitte ainult kiiret spastilist reaktsiooni (nagu histamiini poolt indutseeritud bronhospasm), vaid viivitada ja edasi lükata (kui makrofaagide ja neutrofiilide vahendajad).

Seega on bronhiaalastma põletikus osalenud paljud neist vabanenud rakulised elemendid ja bioloogiliselt aktiivsed ained.

Bronhiaalne hüperreaktiivsus bronhiaalastma puhul. Hüperreaktiivsus on bronhide stabiilne spastiline reaktsioon keskkonnategurite ja põletiku sisemiste vahendajate suhtes. Bronhitoonide muutused sõltuvad korrapäraselt keha, vanuse ja endokriinsuse profiili bioloogilistest rütmidest. Bronhide suurenenud reaktiivsus ilmneb loomulikult hingamisteede infektsioonides, peamiselt viiruslikes ja kokkupuutel erinevate kahjulike keskkonnateguritega. Nendel juhtudel on hüperreaktiivsus olemuselt mööduv, taastumine järk-järgult normaliseerub või muutub püsivaks, kui stimuleeriv toime pikeneb bronhidele.

Hüperreaktiivsus on seotud mitmete tunnuste kombineeritud ilminguga: köha refleksi aktiveerimine, suurenenud limaskesta moodustumine, silelihaste suurenenud toon. Bronhide reaktiivsuse suurenemisega kaasneb bronhide toonuse närvisüsteemi regulatsiooni ja suurenenud tundlikkus bronhospasmi koefaktorite suhtes. Hüperreaktiivsuse teke on seotud vaguse närvi toonuse suurenemisega. Bronhiaalastma patsientidel täheldatakse bronhiseina lihasmassi suurenemist. Sõltumata sellest, kas see nähtus on esmane (määrab bronhospasmi kalduvuse) või sekundaarselt (areneb haiguse tagajärjel), mõjutab lihaskoe kogus spastilist toimet.

GINA 2002 puhul tuvastati neli BA raskusastet. (Haiguse 4 etappi). Raskuse määramise kriteeriumid hõlmavad hingamisraskustega öiste ja päevaste rünnakute arvu, füüsilise aktiivsuse raskust ja unehäireid, β sagedust.2- lühitoimelised adrenergilised mimeetikumid, FEV muutus1 ja PSV-d, samuti PSV iga päev muutus.

I etapp: kerge vahelduv astma - haiguse sümptomid ilmnevad öösel mitte rohkem kui 2 korda kuus, päevasel ajal mitte rohkem kui 1 kord nädalas. FEV1 ja PSV moodustavad 80% tasumisele kuuluvatest väärtustest, PSV päevane muutus alla 20%. Elukvaliteet ei kannata.

II etapp: kerge püsiv astma - sümptomid ilmnevad öösel sagedamini 2 korda kuus, päevasel ajal sagedamini 1 kord nädalas, kuid mitte iga päev. FEV1 ja PSV rünnakust moodustavad 80% õigetest väärtustest, PSV päevane muutus on 20-30%. Ägenemised võivad häirida normaalset aktiivsust ja magada.

III etapp: mõõdukalt püsiv astma - haiguse sümptomid ilmnevad iga päev, sagedamini kord nädalas öösel. FEV1 ja PSV moodustavad 60–80% tasumisele kuuluvatest väärtustest, PSV igapäevased kõikumised ületavad 30%. Vajalik päevane β manustamine2- lühitoimelised adrenomimeetikumid. Vähendab patsientide elukvaliteeti.

IV etapp: raske püsiv astma - haiguse sümptomid ilmnevad mitu korda päevas ja öösel. FEV1 HRP on alla 60% õigetest väärtustest, HRP päevased kõikumised on üle 30%. Sagedane päevane annus β2-lühitoimelised adrenomimeetikumid. Muudab oluliselt patsientide elukvaliteeti.

2006. aasta GINA revisjonis soovitati klassifitseerida vastavalt kontrolliastmele (kontrollitud, osaliselt kontrollitud ja kontrollimatu BA), mis peegeldab ideed, et BA raskusaste ei sõltu mitte ainult selle ilmingute tõsidusest, vaid ka ravivastusest.

Kontrollitud BA: igapäevaseid sümptomeid (või ≤ 2 episoodi nädalas), öiseid sümptomeid, FEV näitajaid pole1 ja PSV-d N-s, ei esine ägenemisi, bronhodilataatorite vajadust (või ≤ 2 episoodi nädalas) ei ole.

Osaliselt kontrollitav BA: igapäevased sümptomid> 2 episoodi nädalas, kõik sümptomid öösel, FEV näitajad1 ja PSV 2 episoodid nädalas.

Kontrollimatu BA: kolme või enama osaliselt kontrollitud BA märgi olemasolu ükskõik millisel nädalal, ägenemine 1 igal nädalal.

Bronhiaalastma kliinilised ilmingud.

Haiguse ägenemise, lämbumisrünnaku või väljahingamise düspnoe (hingamise pikendamine pikendamise väljahingamisel) puhul võib nina paistetust sissehingamisel, vahelduva kõne, agitatsiooni, püsiva või episoodilise köha korral, osaleda hingamisteede abivahendite hingamisel, iseloomulikuks. sisse hingata ja kuulda kaugel (kaugel hingamine). Raske rünnaku korral istub patsient oma põlvili käed, kerge haiguse kulg, hoiab patsient normaalset aktiivsust. Köha koos astmaga erineb mitmesuguste omaduste poolest: sellel on kuiv paroksüsmaalne iseloom, sest astmahoogu "debüüt", mis rünnaku progresseerumisega kaob, jätkub, kui rünnak lahendub viskoosse röga väljavooluga ("bronchi otkazy"). Astma põdevatele patsientidele on iseloomulik vähene ja keeruline rögaeraldus, millel on sagedamini limane, valge värv. Astmahoogu ajal objektiivse uurimise käigus langetatakse kopsude alumise serva, nende liikuvus on piiratud, löökpillide ajal on heli kasti varjundiga, auskultatsiooniga kuuldakse sageli hingamise taustal pikendatud väljahingamisega. Kuid isegi selgesõnalise lämbumise rünnaku taustal võivad kuivad käpad olla puuduvad, mis on arvatavasti seotud väikeste bronhide domineeriva kaasamisega protsessi. Pulmonaalse emfüseemi tekkega ühinevad emfüseemi sümptomid astma ilmingutega. Väljaspool astmahoogu ei pruugi haiguse füüsilisi sümptomeid esineda.

Bronhiaalastma laboratoorsed diagnoosid.

Bronhiaalastma patsientide flegma sisaldab mitmeid iseloomulikke elemente:

- Kurshmani spiraalid, mis on shtopodoobrazno keerdunud lima (bronhide valud), mis on eraldatud, kui patsient lahkub lämbumisrünnakust,

- Charcot-Leideni kristallid, mis koosnevad hävitatud eosinofiilide toodetest, t

- Kreooli kehad, mis esindavad bronhide epiteelirakkude klastreid, t

- metakromaatilised rakud (nuumrakud, basofiilid).

Bronhiaalastmaga patsientide vere kliinilises analüüsis täheldatakse eosinofiiliat. Astma nakkusest sõltuva variandi korral võib leukotsütoosi registreerida vere eosinofiilia taustal, mis on ESR-i suurenemine.

Sensibiliseerimise olemuse kindlaksmääramine nõuab spetsiifilist diagnostikat: naha testide tegemine kahtlustatava allergeeniga, IgE taseme määramine veres ja selle immunoglobuliinide klassi antikehad.

Hingamisteede mõiste põhineb mitmete spirograafiaindikaatorite määratlemisel - FEV1 (sunnitud väljahingamiskogus esimeses sekundis) ja FFEL (kopsude sunnitud elutähtsus). Samas on kroonilise obstruktiivse kopsuhaiguse, kroonilise obstruktiivse bronhiidi diferentsiaaldiagnoosi seisukohast oluline läbi viia bronhodilataatoriga test (β).2- lühitoimeline adrenergiline jäljendus) - FEV absoluutne suurenemine1 rohkem kui 200 ml ja bronhodilatatsiooni koefitsiendi suurenemine (EV FEV1 = FEV1 ex. ml-FEV1 dilatatsioon ml / FEV1 ex. mlx100%) ≥ 15% esialgsetest indikaatoritest viitab obstruktsiooni pöörduvusele ja on iseloomulik bronhiaalastma.

Kuid FEV suurus1 peegeldab peamiselt suurte bronhide seisundit, mis on suuresti vastutavad õhuvoolu vastupanu eest väljahingamise alguses. Et hinnata mitte ainult suurte bronhide, vaid ka väiksema kaliibriga bronhide seisundit, teostatakse pletüsmograafia.

Patsientide enese jälgimiseks nende seisundi suhtes on laiaulatuslikule kasutamisele antud maksimaalse voolukiiruse (PSV) määratlus tippvoolumõõturi abil. See uuring, mis viidi läbi kaks korda päevas, võimaldab meil diagnoosida bronhide obstruktsiooni astma arengu algstaadiumis, et hinnata haiguse tõsidust, bronhiaalse hüperreaktiivsuse astet ja ravi efektiivsust.

Bronhiaalastma rünnaku ajal väheneb hapnikusisaldus veres, sõltuvalt bronhospasmi tõsidusest ja selle poolt kinnitatud hingamisteede pindalast. Samal ajal võtavad säilitatud ventilatsiooniga kopsualad süsinikdioksiidi eemaldamiseks kompenseeriva funktsiooni, mis koos hingamise sageduse suurenemisega vähendab selle taset veres. Seega ilmneb hüpokseemia seisundist hüpokapnia ja pH nihkub leeliselisele küljele (kompenseeritud alkaloosi seisund). Kui bronhiaalse obstruktsiooni aste suureneb, siis ei suuda normaalselt toimiv alveool enam toime tulla süsinikdioksiidi eemaldamise kompenseeriva funktsiooniga. Tema vererõhk suureneb järk-järgult. Hüpokapnia asendub pidevalt suureneva hüpoksiemia taustaga normokapniaga ja seejärel hüperkapsiga. Alkaloosi seisund on asendatud atsidoosiga: hingamisteede kaudu - suurendades oksüdeeritud toodete süsinikhappe stressi ja metaboolset ainevahetust.

Raskekujulise bronhiaalastma korral EKG-s avastatakse parema vatsakese ülekoormus ja / või hüpertroofia, juhtivushäired tema kimbu parempoolses osas. Astmahoogu ajal on võimalik tahhükardia, mis väheneb interkoopaalsel perioodil.

Bronhiaalastma puhul on iseloomulik vähesus ja spetsiifiliste radioloogiliste tunnuste puudumine leidis sageli kopsude suuremat õhutuvust.

Bronhiaalastma ravi.

Kõik bronhiaalastma raviks kasutatavad ravimid on jagatud kahte rühma:

Vahendid haiguse rünnakute ennetamiseks (Ärge lõpetage lämbumisrünnakut!) moodustavad põhiravi - nuumrakkude membraani stabilisaatorid, glükokortikoidid, leukotrieeni retseptori antagonistid, β.2-pikaajalised adrenomimeetilised ravimid.

Astmahoogude leevendamiseks kasutatavad bronhodilaatorravimid annavad sümptomaatilise efekti ja nende kasutamise sagedus on põhiravi efektiivsuse näitaja - β2-lühitoimelised adrenomimeetikumid, M-antikolinergilised ained, teofülliini ravimid.

Glükokortikoidid omavad laia valikut immunomoduleerivaid ja põletikuvastaseid toimeid: blokeerivad prostaglandiinide ja leukotrieenide sünteesi, pärsivad tsütokiinide sünteesi ja toimeid, stimuleerivad β-adrenergiliste raku retseptorite küpsemist ja seeläbi taastavad rakkude tundlikkuse adrenergilise stiimuli toimele, mõjutavad immuunsüsteemi, peamiselt T-lümfotsüüte immunoloogilise põletiku vähendamine bronhide koes, pärssida nuumrakkude ja basofiilide degranulatsiooni, pärssida lima moodustumise aktiivsust, kui basaalset ja indutseeritud põletiku vahendajate poolt. Inhaleeritavaid glükokortikosteroide (ICS) peetakse astma ravis esmatasandi ravimiteks. nende toime on lokaalne ja seetõttu on neil pikaajalise kasutamisega võrreldes suurem süsteemne glükokortikosteroid (SGX). Sissehingatud kortikosteroidide kõrvaltoimed: orofarüngeaalne kandidoos, düfoonia müopaatia või vokaalpaelade lihaste pareessiooni tõttu, neelu limaskesta ärritus. Inhaleeritavate kortikosteroidide annust määrab BA kontrolli tulemus, on soovitatav kasutada suuri algannuseid, vähendades neid toetavatele (optimaalne kasutusaeg on vähemalt 3 kuud enne annuse muutmist). Annus on jagatud 2-3 annuseks, soovitav on kasutada sissehingamisel speisserit, et suuõõne loputada.

Budesoniid (Bupranal, Transtec, Ednok),

beklometasoon (aldeciin, bekotid, ecolazon Eco),

flutikasoon + salmeterool (seretide, seretid multidisk),

SGKS on ette nähtud, kui IGCC mõju ei saavuta (IGCC täiendusena). Pärast soovitud efekti saavutamist tuleb SGX annust järk-järgult vähendada minimaalsele tasemele, mille juures terapeutiline toime säilib või kuni täieliku kõrvaldamiseni. Eelistatud on SGKS keskmine toime kestus (prednisoloon, metüülprednisoloon). Määrake SGX üks hommikune annus või enamik ravimit (2 / 3-3 / 4) hommikul väiksema osa pärastlõunal.

Toimemehhanism nuumrakkude membraani stabilisaatorid seisneb nuumrakkude tundlikkuse vähendamises degranuleerivatele ainetele: spetsiifiline, kui allergeen toimib tundlikule rakule ja mittespetsiifiline - keemiliste ja füüsikaliste tegurite otsese degranuleeriva toimega, vähendades rakusisese kaltsiumi kontsentratsiooni, sealhulgas degranulatsiooni mehhanisme. Selle rühma ravimite esialgne manustamine takistab või vähendab bronhospasmi tõsidust vastuseks sellele järgnevale allergeeni saamisele. Samal ajal väheneb histamiini tase, mis stimuleerib vahetu tüüpi bronhospasmi, ja kemotaksise tegurid, mis meelitavad eosinofiile ja neutrofiile bronhiaalse põletiku fookusesse. Lisaks on kindlaks tehtud nuumrakkude membraanstabilisaatorite otsene mõju eosinofiilide, neutrofiilide ja monotsüütide aktiivsusele. Seega on astmaatilise reaktsiooni varajane, kuid ka hiline faas maha surutud 3-4 tundi pärast provotseerivat tegevust. See ravimirühm ennetab tõhusalt astmahooge, mis on tingitud nii treeningutest kui ka atoopilisest astmast, mis on seotud allergeeni sisalduse ennustatava suurenemisega õhus (peamiselt õietolmu astmas).

Ketotifeen (ketosteril, infundeeritud) 1 mg × 2 p, per os;

Cromoglyicic acid (ifiral, cromohexal) - 20 mg × 4p sissehingamise teel;

Nedokromiil Naatrium 4 mg × 2-4p sissehingamise teel;

naatriumkromoglükaat (Intal, kromogeen) 1-2 mg × 3-4 p, sissehingamine. Kombineeritud ravimid (nuumrakkude membraani stabilisaatorid + β2-adrenomimeetikumid) Intal +, ditek.

Leukotrieeni retseptori antagonistid - ravimite farmakoloogiline aktiivsus avaldub peamistes sihtrakkudes, mis on seotud astma patogeneesiga (eosinofiilid, neutrofiilid, monotsüüdid, nuumrakud): pikaajaline kasutamine vähendab astmaatilise reaktsiooni vahetute ja viivitatud faaside aktiivsust, vähendab bronhide hüperreaktiivsust. See ravimirühm on aspiriini bronhiaalastma valikuvõimalus. Kasutatakse koos kombineeritud raviga IGCC kasutamisel (nende toime suurendamine).

Täiendav Artikleid Larüngiit