Astmaatiline seisund

Astmaatiline seisund on raske, eluohtlik bronhiaalastma komplikatsioon, mis on looduses pikaajaline ja mida iseloomustab progresseeruv hingamispuudulikkus ja ravi ebaefektiivsus.

Astmaatilise seisundi arengu mehhanism võib olla erinev:

• bronhiaalastma ägenemine (bronhipuu kõigi osade massiivne spasm, köha- ja hingamiskeskuste pärssimine, bronhide loomulik drenaažifunktsioon, väljahingamise piiramine);
• kokkupuude allergeeniga;
• bronhiaalne refleks spasm hingamisteede retseptorite mehaaniliste, keemiliste või füüsiliste stiimulite tõttu (külm õhk, tugevad lõhnad).

Üks juhtivaid patogeneetilisi mehhanisme on beeta-2-adrenergiliste retseptorite sügav blokeerimine, mis avaldub püsivalt bronhospasmina, mis ei ole sündmuste suhtes tundlik.

Rõhu suurenemise tõttu rindkereõõnes ja alveoolide sees tekib pulmonaalne hüpertensioon, rõhk kopsuarteris ja parema vatsakese õõnsuses ning veresoone venoosse tagasipöördumise mehhanism südamesse on kahjustatud.

Hingamisteede häire ja südame-veresoonkonna süsteem viivad happe- ja aluse tasakaalu ning vere gaasikoostise muutumiseni. Hapniku kontsentratsiooni vähenemine veres koos hingamisteede alkaloosiga asendatakse süsinikdioksiidi taseme järkjärgulise suurenemisega ja keha sisekeskkonna hapestamisega.

Astmaatilise seisundi kujunemine on kiireloomuline patoloogia ja otsene viide haiglaravile.

Põhjused ja riskitegurid

Astma seisundi peamised põhjused:

• äge või krooniline (ägedas faasis) hingamisteede nakkus- ja põletikulised haigused;
• hüpotensibiliseeriv ravi (mille eesmärk on vähendada tundlikkust allergeeni suhtes) bronhiaalastma ägenemise perioodil;
• pärast pikka aega ühekordset glükokortikoidhormoonide kasutamise katkestamist;
• ravimite võtmine, mis võivad põhjustada allergilist reaktsiooni (salitsülaadid, vaktsiinid, seerumid, antibakteriaalsed ravimid, valuvaigistid jne);
• tohutu kokkupuude allergeenidega;
• ebaõige või hilinenud ravi;
• patsiendi (kodus) või raviarsti (haiglas) seisundi tõsiduse ebaõige hindamine;
• kopsu blokeerimise sündroom adrenomimeetikumide üleannustamise tõttu;
• unerohkude ja rahustite üleannustamine;
• neuropsühhiline stress, püsiv stress.

Vormid

Kliinilise pildi kasutuselevõtu kiirus (patogeneetilised variandid) on järgmine:

• aeglaselt arenev staatus;
• anafülaktiline (kohe arenev) astma seisund;
• Anafülaktiline seisund - esinemiskiirusel on anafülaktiline sarnane, kuid seevastu ei seostu see immuunsuse allergiliste reaktsioonidega.

Etapid

Astmaatilise seisundi ajal on kolm etappi:

1. Suhtelise hüvitise etapp.
2. Dekompensatsiooni etapp või "loll kops".
3. Hüpoksiline hüperkapniline kooma.

Astmaatilise seisundi ravi peamine eesmärk on saavutada produktiivse köha ilmumine suure hulga viskoosse klaaskeha eraldamisega, millele järgneb vedelik, röga.

Sümptomid

Iga astmaastme staadiumi iseloomustavad spetsiifilised sümptomid.

• päeva jooksul esineb regulaarselt pikaajalisi lämbumisrünnakuid, mida tavalised narkootikumid ei peatu, interictal perioodil ei saa hingamist täielikult taastada;
• piinav, kuiv, häkkimine paroksüsmaalne köha vähese viskoosse klaaskehaga;
• keha sunnitud asend, millega kaasneb düspnoe (orthopnea) koos õlavöö fikseerimisega (patsient istub, hoiab käed tooli käetoedel või seisab voodi selja taha, aknalaual);
• kiire hingamine (kuni 40 hingamisteede liikumist minutis), lisalihaste kaasamine hingamisse;
• kuiva vilistav hingamine, kaugelt kuulda;
• naha ja nähtavate limaskestade tsüanootiline värvimine;
• nn mosaiik-hingamise auscultatsiooni kuulamine (kopsude alumistes osades ei ole hingamine kuulmisest üleval, mõõduka hulga kuiva rihmaga);
• pulssi sagedus (kuni 120 lööki minutis), ebaregulaarne, krampuv ja valus valu südames;
• kesknärvisüsteemi häire tunnused (motiveerimata ärrituvus, emotsionaalne labiilsus, surmahirm, mõnikord mõttetus, hallutsinatsioonid).

II etappi väljendavad järgmised progresseeruvad ventilatsioonihäired (äärmiselt tõsine seisund):

• õhupuudus väljendunud, madal hingamine;
• täismõõtmed helehall, niisked;
• sunnitud asend;
• kaela veeni turse;
• suurenenud maks;
• patsiendi apaatia, ükskõiksuse seisundit võib perioodiliselt asendada segamisega;
• auskultatiivselt määrab "loll kopsu" (kogu kopsu või mõlema kopsude suurel alal, ei kuulda hingamishäireid, määratakse kindlaks väike kogus kuivaid raleid isoleeritud piirkonnas);
• impulss kuni 140 lööki minutis, nõrk täitmine ja pinge, vererõhk (BP) väheneb, südamehäired on kurtid, võimalik ka rütmi rütm.

Astmaatilise seisundi III staadiumis areneb hüperkapniline kooma, selle sümptomid on järgmised:

• aja ja ruumi desorientatsioon, patsient on uimastatud, siis kaotab teadvuse;
• paisunud kaela veenid, pundunud nägu;
• punane tsüanoos, külm kleepuv higi;
• pealiskaudne, haruldane arütmiline hingamine (Cheyn-Stokes'i patoloogiline hingamine on võimalik);
• auskultatsioonis ei kuulata hingamisteede helisid ega nõrgenenud;
• impulss on niiditaoline, rütmihäire, vererõhk on järsult vähenenud või ei ole tuvastatud, südamehäired on kurtid, ventrikulaarne fibrillatsioon võib tekkida.

Diagnostika

Astma seisundi diagnoos põhineb haiguse ajaloo analüüsil, kliinilistel ilmingutel, iseloomulikul auskultatiivsel pildil, laboratoorsete ja riistvara uurimismeetodite tulemustel:

• täielik vereloome (polütsüteemia, hematokriti suurenemine);
• vere biokeemiline analüüs (üldvalgu, valgu fraktsioonide, seromukoidi, fibriini, siaalhapete - suurenemine);
• EKG (märke õige südame ülekoormusest);
• happe-aluse tasakaalu uuring (määratud metaboolse atsidoosiga);
• uuring vere gaasikoostise kohta (hapniku kontsentratsiooni vähenemise tuvastamine koos erineva raskusastmega süsinikdioksiidi sisalduse suurenemisega sõltuvalt staadiumist).

Ravi

Astmaatilise seisundi kujunemine on kiireloomuline patoloogia ja otsene viide haiglaravile.

Astmaatilise seisundi suremus ambulatoorsetes seisundites ületab 70%, haiglas - mitte üle 10%.

Ravi üldpõhimõtted:

• aeglaselt areneva staatusega sümpatomimeetikumide täielik kaotamine;
• beeta-adrenoretseptori tundlikkuse taastamine glükokortikosteroidpreparaatide manustamisega;
• bronhide obstruktsiooni, bronhide limaskesta turse, bronhide eritiste lahjendamise kõrvaldamine;
• vere gaasihäirete korrigeerimine (mehaaniline ventilatsioon, hapnikravi);
• dekompenseeritud metaboolse atsidoosi kõrvaldamine;
• infusiooniravi, et täiendada vereringet, ekstratsellulaarset vedelikku, kõrvaldada hemokontsentratsioon;
• vererõhu sümptomaatiliste muutuste korrigeerimine (hüpo- või hüpertensioon);
• võitlus ägeda parema vatsakese puudulikkusega;
• vere reoloogia parandamine, trombembooliliste häirete võimaliku arengu vältimine;
• võidelda bronhopulmonaalse infektsiooni fookuste vastu (vajadusel).

Ravi efektiivsuse peamine kliiniline tunnus on produktiivse köha ilmumine suure viskoosse klaaskeha eraldamisega, millele järgneb vedelik, röga.

Võimalikud tüsistused ja tagajärjed

Astmaatilise seisundi tõttu võib tekkida:

• kesknärvisüsteemi hüpoksiline kahjustus;
• müokardiinfarkt;
• südame rütmihäired, mis ei ole kooskõlas eluga;
• metaboolne atsidoos;
• mao ja kaksteistsõrmiksoole hüpoksiline haavand;
• kokkuvarisemine;
• pneumotooraks;
• neerupealiste puudulikkus;
• atelektaas;
• kopsuturse;
• kooma, surm.

Prognoos

Hädaolukorra õigeaegse osutamisega on prognoos soodne. See halvendab oluliselt hingamisteede häirete progresseerumist. Astmaatilise seisundi suremus ambulatoorsetes seisundites ületab 70%, haiglas - mitte üle 10%.

Ennetamine

Astma seisundi vältimiseks on vaja:

• raviarsti soovituste range rakendamine, põhiravimite kohustuslik kasutamine;
• kokkupuute vältimine allergeenidega, kokkupuude äärmuslike keskkonnatingimustega;
• ülemäärase füüsilise koormuse piiramine;
• nakkuslike ja põletikuliste haiguste õigeaegne ravi;
• regulaarne järelkontroll;
• suitsetamisest loobumine.

Artikliga seotud YouTube'i videod:

Haridus: kõrgem, 2004 (GOU VPO "Kurski riiklik meditsiiniülikool"), eriala "üldmeditsiin", kvalifikatsioon "doktor". 2008-2012 - Kliinilise farmakoloogia osakonna doktorant, SBEI HPE "KSMU", meditsiini kandidaat (2013, eriala "Farmakoloogia, kliiniline farmakoloogia"). 2014-2015 - kutsealane ümberõpe, eriala "Haridus hariduses", FSBEI HPE "KSU".

Teave on üldistatud ja seda antakse ainult teavitamise eesmärgil. Esimesel haiguse tunnusel pöörduge arsti poole. Enesehooldus on tervisele ohtlik!

Astmaatiline seisund

Astma seisundi sümptomid

Astmaatilise seisundi kulgu iseloomustab lavastus.

1. etapp (beeta-2 agonistide suhtes tundlikkuse puudumise staadium (bronhodilataatori ravimid), ventilatsioonihäirete puudumine):

• patsient on ärev, hirmunud, kuid teadlik;
• suurenev lämbumine;
• märkimisväärsed raskused väljahingamisel;
• patsiendid võtavad hingamisteede lihtsama kehahoiaku - istudes või seisates oma käega, mis toetub toolile või voodile, kere kallutades ettepoole;
• agoniseeriv, mitteproduktiivne köha (ei röga);
• vilistav hingamine rinnus, mõnikord kuulda kaugel (vilistav hingamine);
• sinine nasolabiaalne kolmnurk;
• aktiivne osalemine täiendavate hingamisteede hingamisteedes (põikisuunalise ruumi tagasitõmbamine);
• organismi kompenseerivate võimete tõttu hoitakse vere gaasikoostis normaalsetes piirides.

2. etapp (vaigistava kopsu staadium, ventilatsioonihäirete suurenemise staadium):

• esimese astme sümptomite järsk süvenemine;
• patsient on teadvusel, kuid pärssinud;
• Rind on täis, on maksimaalse sissehingamise asendis, selle liikumine on haruldane ja peaaegu nähtamatu;
• supra- ja sublaviala fossae majanduslangus;
• sinine nahk (eriti huuled, sõrmed);
• alandada vererõhku;
• pulss sagedane, nõrk, arütmiline;
• bronhide valendiku ummistumise tõttu viskoosse röga poolt, lülitatakse mõned kopsuosad ("vaikne kops") hingamisaktist välja, mis põhjustab hapniku puudust ja süsinikdioksiidi sisalduse suurenemist organismis.

3. etapp (väljendunud ventilatsioonihäirete staadium, hüperkapnilise kooma staadium):

• kokkupuude meditsiinitöötajatega, krambid, kooma;
• hingamine harva, madal või puuduv;
• nõrk pulss;
• vererõhu langus;
• hapnikusisalduse järsk vähenemine, märkimisväärne süsinikdioksiidi sisalduse suurenemine organismis.

Vormid

• Anafülaktiline - iseloomustab äkiline, järsk algus ja kõigi sümptomite kiire suurenemine, sealhulgas tõsine hingamispuudulikkus ja hingamise täielik lõpetamine.

• Allergiline-metaboolne - areneb aeglaselt (mitme päeva ja nädala jooksul) bronhiaalastma ägenemise taustal. Astmahoogud suurenevad, nende vahelised intervallid on lühenenud, interkotaalsel perioodil ei ole hingamine täielikult taastunud, tekib tundlikkus rünnaku leevendamiseks kasutatavate ravimite suhtes.

Põhjused

• Põhiteraapia puudumine bronhiaalastma ravis (patsiendi põhjendamatu tühistamine või keeldumine põhiliste ravimite, peamiselt sissehingatavate glükokortikosteroidide püsivast kasutamisest).
• Beeta-2-agonistide kontrollimatu tarbimine (rünnaku leevendamiseks kasutatavad ravimid). Need ravimid leevendavad hästi astmahoogu, kõrvaldades bronhide spasmid. Siiski võib neid kasutada mitte rohkem kui 6-8 korda päevas, kuna nende tundlikkus nende suhtes väheneb, mis viib astmahoogu pikenemisele, astmaatilise seisundi kujunemisele.
• Massiivne kokkupuude allergeenidega (näiteks teatud toiduained, kodu ja raamatukogu tolm, taime õietolm, loomade kõõm, linnu suled, hallitusseened, vaktsiinid ja seerumid).
• Ravimid (näiteks mõned ravimid, mida kasutatakse kõrge arteriaalse (veres) rõhu vähendamiseks, mittesteroidsed põletikuvastased ravimid), mis võivad põhjustada bronhiaalastma rünnakut, mis ravimata või nende ravimite tohutu tarbimisega võib muutuda astmaatiliseks.
• Äge emotsionaalne stress.
• Kroonilise põletikulise protsessi akuutne või ägenemine.

Terapeut aitab haigust ravida

Diagnostika

• Kliinilised sümptomid: väljendunud lämbumine, vahemaal kuulev hingamine - vilistav hingamine, ebaproduktiivne (ilma röga tühjendamiseta) köha.
• Üldkontroll: patsiendi sunnitud kehahoiak (istudes või seistes käega ja keha kaldega ettepoole kallutades), sinine nahk, ristlõikevahendite tagasitõmbumine, supra- ja infraclavicular fossae; kopsude kuulamine fonendoskoopi abil (suur hulk kuiva vilistav hingamine, esimese astme väljahingamise pikendamine ja hiljem kopsu "vaiksete" piirkondade ilmumine, mis ei osale hingamisaktis).
• Beeta-2-agonistide (bronhide levikut vähendavate ravimite, mida kasutatakse bronhiaalastma rünnaku leevendamiseks) mõju puudumine.
• Muutused veregaasi koostises - süsinikdioksiidi suurenemine, hapnikusisalduse vähenemine.
• Värvivoolu mõõtmine - väljahingatava õhu mahu järsk vähenemine spetsiaalses seadmes - tippvoolumõõtur (meetodil on lisaväärtus).
• Samuti on võimalik konsulteerida pulmonoloogiga, resusitaatoriga.

Astma seisundi ravi

• Glüokortikosteroidhormoonid on peamised ravimid astma seisundi ravis. Toime on suunatud bronhide avatuse parandamisele spasmide, turse ja limaskestade pärssimise kõrvaldamisega. Manustatakse samaaegselt intravenoosselt ja tablettide sees.
• Lühiajalised metüülksantiinid - lisaks glükokortikosteroidide hormoonidele, et parandada bronhide avatust.
• Vedelike - glükoosilahuste - puuduse, plasma asendavate lahuste täitmiseks.
• Vere otseste antikoagulantide reoloogiliste omaduste parandamiseks.
• Hapniku ravi.
• Kopsude kunstlik ventilatsioon - 2 ja 3 astma astme staadiumiga.
• Astmaatilise seisundi 2. staadiumist peab ravi tegema üheaegselt resusitaator.
• Antibiootikumid - sekundaarse infektsiooni ühinemise ennetamiseks.
• Pärast astmaatilise seisundi kõrvaldamist vaadatakse läbi patsiendi bronhiaalastma ravi, valitakse põhilised (inhaleeritavad glükokortikosteroidid) ja bronhodilataator (beeta-2-agonistid, M-kolinolüütikumid).

Tüsistused ja tagajärjed

• Kooma.
• Sekundaarse infektsiooni liitumine (näiteks pneumoonia - kopsupõletiku teke).
• Meditsiinilise abi puudumisel või hilinemisel - surmaga lõppenud.

Astma seisundi ennetamine

• Arsti poolt määratud ravimite pidev vastuvõtt. Bronhiaalastmat iseloomustab krooniline põletikuline protsess, seetõttu ei saa seda piirduda ainult bronhide laiendamise preparaatidega (välja arvatud kerge bronhiaalastma), vaja on pidevat põletikuvastaste ravimite (sissehingatavad glükokortikosteroidid) kasutamist.
• Rünnaku leevendamiseks kandke alati ravimit.
• Rünnaku leevendamiseks kasutatavad ravimid (beeta-2-agonistid), mida saab kasutada mitte rohkem kui 6-8 inhalatsiooni päevas. Tulevikus väheneb nende tundlikkus, mis võib viia pikema rünnaku ja astmaatilise seisundini. Kui nende ravimite lubatud annuste mõju ei teki, pöörduge kohe arsti poole (helistage kiirabi).
• Te ei saa ise ravida bronhiaalastmat ja muid sellega seotud haigusi, sest ravimid võivad põhjustada allergilist reaktsiooni (eriti antibiootikume), mõned ravimid, mida kasutatakse kõrge vererõhu vähendamiseks, võivad tekitada bronhide spasmi ja põhjustada astmahoogu.
• Vältige kokkupuudet allergeenide ja teiste astmahoogu põhjustavate teguritega:
  • jätta toitumisest olulised allergeenid (kõige sagedamini on need tsitruselised, pähklid, kala, šokolaad, mesi, piim);
  • teostada niisket puhastamist 2 korda nädalas (soovitavalt märja marli sidemega);
  • eemaldage majast peamised objektid, millele tolmu koguneb (vaibad, vill, päikesekangad, madratsid, täidisega loomad);
  • Klaasidesse salvestatud raamatud;
  • voodipesu vahetatakse kord nädalas. Talvel külma kuivamiseks suvel - päikese käes;
  • õitsevate taimede ajal kuivas tuulinees ilmades piiravad sissepääsu tänavale, kuna see on praegu tolmu kontsentratsioon õhus kõige suurem; piirata loodusreise;
  • taimede õitsemise ajal on pärast tänavast tulekut vaja riideid vahetada, duši alla võtta ja kõri loputada;
  • loomad eemaldatakse majast;
  • piirata kokkupuudet kodumajapidamiste kemikaalidega.

Valikuline

Mida teha astmaatilise seisundiga?

• Valige sobiv üldarst
• Läbikatsetused
• Pöörduge arsti poole
• Järgige kõiki soovitusi

107. Astmaatiline seisund. Diagnoos, erakorraline ravi, sõltuvalt staadiumist.

Astmaatiline seisund jaguneb järgmisteks etappideks.

* Astmaatilise seisundi esimest etappi (tingimuslik hüvitis) iseloomustab tekkiv resistentsus adrenomimeetikumide suhtes.

* Astmaatilise seisundi teist etappi (dekompenseeritud) iseloomustab difuusne kopsutakistus (“mute lung”) - see on bronhide ja bronhioolide ummistumise tagajärg limaskestade abil; bronhospastiline komponent ei oma olulist rolli.

* Astmaatilise seisundi kolmas etapp on hüpoksiline kooma (dekompenseeritud respiratoorse atsidoosi ja raske hüperkapnia tagajärg).

Astma seisundi kujunemise peamised põhjused on krooniliste obstruktiivsete haiguste ägenemine, äge kopsupõletik, sinusiit, polüüpide operatsioon, koletsüsteopõletiku ägenemine, kortikosteroidravi katkestused. Astmaatilise seisundi korral sureb patsient ägeda parema vatsakese puudulikkuse tõttu, moodustades järk-järgult kopsuarteri väikeste harude tromboosi, hormoonist sõltuvate patsientide suhtelist neerupealiste puudulikkust ja ägeda hingamispuudulikkuse (hüpoksiaga kooma).

1. astme astmaatiline seisund. Patsiendi seisund on suhteliselt kompenseeritud. Teadvus on selge, kuid enamik hirmu tekib. Keha asend on sunnitud - patsient istub fikseeritud õlarihmaga. Väljendunud acrocyanosis, õhupuudus (BH - 26-40 I minutis). Raske väljahingamine, valulik ebaproduktiivne köha ilma röga. Auskultatsiooni ajal toimub hingamine kõigis kopsude osades ja määratakse suur hulk kuivasid vilistavaid vadakusid. Heliseb süda, mõnikord on neid raske kuulata, sest kopsudes on palju vilistav hingamine ja äge emfüseem. Täheldatud tahhükardia, arteriaalne hüpertensioon. ONE ja OCH märgid järk-järgult suurenevad; vere pH on normaalses vahemikus või väike subkompenseeritud metaboolne atsidoos. Hapniku osaline pinge arteriaalses veres läheneb 70 mm Hg. Art. RAS väheneb 30-35 mm Hg-ni. Art., Mis on seletatav kompenseeriva hingamisteede alkaloosiga. Esineb esimesed üldise dehüdratsiooni tunnused.

Astmaatilise seisundi etapp 2. Dekompensatsioon areneb. Teadvus säilib, kuid mitte alati piisav, võivad ilmneda hüpoksilise entsefalopaatia tunnused. Üldine seisund on raske või äärmiselt raske. Patsiendid on ammendunud, väikseim koormus halvendab oluliselt seisundit. Nad ei saa süüa, juua vett, magama jääda. Nahk ja nähtavad limaskestad on tsüanootilised, niisked. BH muutub rohkem kui 40 minuti jooksul, hingamine on madal. Hingamismüra võib kuulda mitme meetri kaugusel, kuid pärast kopsude auskultatsiooni on oodatava hulga hingeldamise ja nende tegeliku kohaloleku vahel lahknevus, seal on "vaikse" kopsu (auskultatsioon mosaiik) alasid. See sümptom on iseloomulik astma seisundile 2 spl. Süda helid on järsult summutatud, hüpotensioon, tahhükardia (südame löögisagedus 110-120 1 minuti jooksul). Vere pH nihkub sub- või dekompenseeritud metaboolse atsidoosi suhtes, PaO, langeb 60 ja alla mm Hg. Ras02 suureneb 50-60 mm Hg-ni. Art. Üldise dehüdratsiooni tunnused kasvavad.

Astmaatilise seisundi etapp 3. Hüpoksiemiline kooma. Üldine seisund on äärmiselt tõsine. Nahk ja nähtav limaskestade tsüanootiline, halliga varjundiga, rikkalikult kaetud higiga. Õpilased laiendasid dramaatiliselt, reageerisid valgust aeglaselt. Pinnapealne düspnoe. BH üle 60 minuti jooksul, hingamine on arütmiline, üleminek bradüpneale on võimalik. Auscultative müra üle kopsud ei ole bugged, pilt on "loll" kopsu. Süda helid on järsult summutatud, hüpotensioon, tahhükardia (südame löögisagedus üle 140 per 1 minut), kodade fibrillatsiooni võimaliku väljanägemisega. Vere pH nihkub dekompenseeritud metaboolse atsidoosi suunas, PaO, väheneb 50 ja alla mm Hg. Art. RAS suureneb 70-80 mm Hg-ni. Art. ja üle selle. Üldise dehüdratsiooni tunnused saavutavad oma maksimaalse taseme.

1. Hüpovoleemia kõrvaldamine.

2. bronhide limaskesta põletiku ja turse leevendamine.

3. Beeta-adrenergiliste retseptorite stimuleerimine.

4. bronhide läbipääsude avatuse taastamine.

Astma seisundi ravi 1. etapp.

Hapniku ravi. Hüpoksia leevendamiseks manustatakse patsiendile veega niisutatud hapnikku koguses 3-5 l / min, mis vastab 30-40% kontsentratsioonile sissehingatavas õhus. Kontsentratsiooni edasine suurenemine sissehingatavas õhus ei ole asjakohane, kuna liigne oksüdatsioon võib põhjustada hingamiskeskuse depressiooni. Infusiooniravi Infusiooni teraapiat soovitatakse läbi subklaavi veeni sisestatud kateetri. Lisaks puhtalt tehnilistele mugavustele annab see võimaluse CVP pidevalt jälgida. Piisava rehüdratatsiooniteraapia korral on optimaalne kasutada esimese 24 tunni jooksul 5% glükoosilahust koguses vähemalt 3-4 liitrit ja soovitatav on manustada glükoosi kiirusega 1,6 l / 1 m2 kehapinna kohta. Insuliin tuleb lisada glükoosilahusele I ED ja 3-4 g glükoosi suhtes, mis on 8-10 U insuliini 400 ml 5% glükoosilahuse kohta. Tuleb meeles pidada, et osa glükoosilahusesse süstitud insuliinist adsorbeeritakse IV vereülekande süsteemi sisepinnale, mistõttu tuleb insuliini hinnanguline annus (8-10 U) suurendada 12-14 U-ni. Vere reoloogiliste omaduste parandamiseks on soovitatav lisada 400 ml reopolyglukiini arvutatud igapäevase infusiooni mahuni ja iga 400 ml 5% glükoosi kohta lisada 2500 RÜ hepariini. Hüpovoleemia korrigeerimiseks ei ole infusioonikeskkonnana soovitatav kasutada 0,9% naatriumkloriidi lahust, sest see võib suurendada bronhide limaskesta turset. Puhverlahuste, nagu 4% sooda lahus astmaatilise seisundiga, sissetoomine 1 spl. ei ole näidatud, kuna selle haiguse käpa patsiendid on subkompenseerinud metaboolse atsidoosi kombinatsioonis kompenseeriva hingamisteede alkaloosiga.

Astma seisundi ravimine. Adrenaliin. Astma seisundi ravi on soovitatav alustada selle ravimi subkutaanse süstimisega. Adrenaliin on alfa-, beeta- ja beeta2-adrenergiliste retseptorite stimulaator. See põhjustab bronhide lihaste lõdvestumist ja nende edasist laienemist, mis on positiivne mõju astma seisundi taustale, kuid samal ajal põhjustab südame beeta-adrenoretseptorite suhtes tahhükardiat, suurenenud südame väljundit ja võimalikku müokardi hapnikuvarude halvenemist. "Testimise" annuseid kasutatakse sõltuvalt patsiendi kehakaalust: massiga alla 60 kg 0,3 ml, massiga 60 kuni 80 kg 0,4 ml, massiga üle 80 kg 0,5 ml 0,1% epinefriinvesinikkloriidi lahust. Toime puudumisel võib 15... 30 minuti pärast korrata subkutaanset manustamist algannuse juures. Neid annuseid ei soovitata ületada, sest adrenaliini poolväärtusaegade liigne kogunemine võib põhjustada paradoksaalset bronhokonstriktsiooni. Euphyllinum (2,4% lahus) manustatakse algannusena 5-6 mg / kg patsiendi massist ja manustatakse aeglaselt tilguti / 20 minuti jooksul. Selle ravimi kiire kasutuselevõtt võib põhjustada hüpotensiooni. Järgnev aminofülliini manustamine toimub kiirusega 1 mg / 1 kg / 1 tund, kuni patsient kliiniliselt paraneb. Tuleb meeles pidada, et aminofülliini suurim ööpäevane annus on 2 g. Aminofülliini kasutamine astma seisundi ravis tuleneb tema positiivsest toimest beeta-adrenergilistele retseptoritele ja vahendatud mõjule häiritud raku energiale. Kortikosteroidid. Nende kasutamine aitab suurendada beeta-adrenergiliste retseptorite tundlikkust. Ravimite kasutuselevõtt selles rühmas toimub tervislikel põhjustel. See on tingitud hormoonide omadustest, millel on mittespetsiifiline põletikuvastane, turse- ja histamiinivastane toime. Kortikosteroidide algannus peaks olema prednisooni puhul vähemalt 30 mg, hüdrokortisooni puhul 100 mg ja deksametasooni puhul 4 mg. Prediizolon on määratud sisse / sisse, kiirusega 1 mg / kg / tunnis. Korduvaid annuseid manustatakse vähemalt iga 6 tunni järel. Nende sissetoomise sagedus sõltub kliinilisest toimest. Maksimaalne prednisolooni annus, mis on vajalik astma seisundi leevendamiseks 1. silmusena, võib läheneda 1500 mg-le, kuid keskmiselt 200-400 mg. Teiste hormonaalsete ravimite kasutamisel tuleb kõik arvutused teha prednisooni soovitatavate annuste alusel. Aurude ja hapniku sissehingamise teel soovitatakse astmase seisundi ajal röga vedeldamist.

Asmatilise seisundi 2. etapi töötlemine:

Infusiooniravi vastavalt samadele reeglitele dekompenseeritud metaboolse atsidoosi (vere pH alla 7,2) juuresolekul korrigeeritakse puhvriseadmetega. Ravimiravi on sarnane, kuid dosugormonovi (mis põhineb prednisoonil) tuleb suurendada kuni 2000-3000 mg / 24h.

Kui ODN-i märgid 2-3 Art. Kuvatakse tõlge ventilaatorile.

Absoluutsed märgid IVL-i teostamiseks:

hingamispuudulikkus (normaalse või veidi kõrgenenud P-ga)_a KÕIKI₂ arteriaalse vere piisavat saavutamist hapnikuga ei saavutata).

Suhtelised tähised IVL läbiviimiseks:

Astma seisundi diagnoosimine ja ravi

Astmaatiline seisund on astma tüsistuste tagajärg. Patsiendi haigusseisund astma seisundis on raske: astmahoogud võivad olla surmavad, kui neid ei pakuta kiiresti. Astmaatiline rünnak toimub bronhiaalastma pikaajalise haiguse korral, mis on peamiselt põhjustatud allergeenidest. Sageli ei saa patsiendi abistamisel rünnaku lõpetada tavaliste ravimeetmetega. Seejärel viiakse patsient haiglasse, kus nad aitavad leevendada rünnakut: hingetoru intubatsioon või ühendus ventilaatoriga.

Astma vormi astma põhjused on haiguse ravimise valesti valitud taktika ja seega ebaefektiivne ravi. Sageli hindab patsient ja tema keskkond krampide ja nende tüsistuste raskust. Astma seotud põhjused võivad olla:

• foobia ravimitele;
• varasemad haigused (äge bronhiit või kopsupõletik);
• kokkupuude ärritavate ainete ja allergeenidega;
• ülekantud stress.

Astma seisundi diagnoosimine

Spetsialistide astmaatilise staatuse määramisel arvestage järgmisi näitajaid:

• patsientide kaebused, mis on seotud sagedaste rünnakutega;
• bronhiaalastma (ajalugu) kulg;
• instrumentaalsete uuringute tulemused;
• laboratoorsed tulemused.

Patsiendi rasket seisundit või astmaatilist seisundit näitab järgmiste kõrvalekallete esinemine vereanalüüsides:

• polütsüteemia;
• märkimisväärne hematokriti suurenemine;
• gamma-globuliini kasv (või alfa-2);
• fibriini ja siaalhapete olemasolu;
• gaasi sisalduse mittevastavus.

Pärast EKG astma seisundi uurimist on patsiendil sümptomid parema vatsakese ülekoormusest, atriast ja muudest südame kõrvalekalletest.

Raske bronhiaalastma diagnoosimise kava koosneb viiest peamisest uuringutüübist:

1. Kliiniline (üldine) uriini analüüs.
2. Elektrokardiogramm (EKG).
3. Vereanalüüsid: üld- ja gaasianalüüs.
4. Tasakaalu määramine hapete ja aluste vahel.
5. Vereanalüüs biokeemiliste parameetrite uurimiseks.

Astmaatilise seisundi korral võib patsiendil tekkida sümptomeid kaksteist tundi, mis on oluline kopsuturse äratundmiseks ja mitte segamiseks. Diagnoosi määrab spetsialist pärast ülaltoodud uuringuid ja sündmusi, mille eesmärk on välistada kopsuturse ja südame astma.

Astmaatilise seisundi kliiniline pilt kolmes etapis

Sõltuvalt haiguse kliinilisest pildist, uuringutest ja teistest rünnaku iseloomustavatest meetmetest on astma seisundi kolm etappi.

Esimene etapp

Seda iseloomustab keha resistentsuse tunnuste olemasolu endise astma ravikompleksi ja rünnakute peatamise meetodite suhtes. Sellisel juhul ei ole kopsude ventilatsiooni omadusi rikutud. Patsient võib olla teadlik ja tajuda kõike, mis juhtub.

Astmaatilise staadiumi staadiumile on iseloomulik mõõdukas düspnoe ja tahhükardia, higistamine, kerge vererõhu tõus, naha värvuse muutus (tsüanoos), kergelt madalam hingamine koos väljahingamise hilinemisega, suurenenud bronhiaalne obstruktsioon, mille tulemusena köha muutub vähem produktiivseks.

Esimest etappi iseloomustab polütsetaami üldine vereanalüüs, normokapnia, mõõdukas arteriaalne hüpoksia ja biokeemiliste parameetrite väärtuste suurenemine. EKG abil tuvastatakse parema aatriumi ja vatsakese töö ülekoormus, samal ajal kui südamel on kõrvalekalle paremale piki elektritelge.

Teine etapp

Teist etappi iseloomustab kopsude ventilatsiooninäitajate rikkumine teadvuse säilitamisega. Hüperkapnia ja hüpoksia tulemus on ärrituvus ja agitatsioon. Mõnel patsiendi ajaloost võib tekkida apaatia ja amneesia.

Astmaatilise seisundi teise etapi märgid on palja silmaga nähtavad: venoosne ummik, limaskestade tsüanoos ja nahk (omandab kahvatu hall tooni ja muutub niiskeks). Tüüpiliseks on ka tahhükardia väljendunud märgid, lärmakas ja nõrgenenud hingamine, vilistavuse vähenemine, "loll valguse" mõju patsiendi soovile koguda sissehingamisfaasis võimalikult palju õhku.

Teist etappi nimetatakse tihti „vaikiva kopsu staadiumiks” või dekompensatsiooniks. Kerge kopsu staadiumis patsiendi uuringute tulemustes leiti biokeemilise vereanalüüsi, arteriaalse hüpoksia ja hüperkapnia (gaasisegu) parameetrid. Hapete ja aluste tasakaalu muutust iseloomustab respiratoorne atsidoos. EKG andmed näitavad parema vatsakese, parema atriumi ja arütmia koormuse suurenemist.

Kolmas etapp

Kui hüperkapnilisest koomast räägitakse kolmanda etapi kohta - patsiendi elu jaoks kõige ohtlikum. Rünnakute leevendamise ebaõnnestunud katsete tulemusena kaotab patsient ebaefektiivse ravi, algselt kaotab patsient orientatsiooni, röövib, pärsib ja kaotab teadvuse. Kooma puhul on hingamine nõrgenenud ja pealiskaudne, südame-veresoonkonna sümptomid on minimaalse elutähtsusega.

Rindade kuulamine ilma tulemusteta - on mõnusa kopsu piirkondi. Vere analüüsis leiab arst: hematokriti suurenemine, raske arteriaalne hüpoksiemia, väljendunud hüperkapnia.

Teist ja kolmandat etappi ühendab sama märk - tühjad kopsud, mis viitavad müra puudumisele hingamise ajal.

Astmaatilise seisundi üldkliinika

Astmaatilise seisundi üldised tunnused on järgmised:

• Korrake rünnakuid hommikul ja õhtul, mis ei ole pärast inhalaatori kasutamist kontrollitavad. Hingamine väljaspool krampe ei taastu.
• Tugev köha. Lastel köha, väikese koguse limaskestade tõttu ja täiskasvanutel on ebaproduktiivne köha.
• Sagedane ja vahelduv hingamine.
• Lühikese vahemaa ajal vilistav hingamine.
• Mõnede piirkondade jaoks on iseloomulik naha värvimuutus (halb), tsüanoos.
• Vaikne valgus (ei kuula alumist osa).

Astmaatilise seisundi tõhus ravi

Astma seisundi ravi aluseks on spetsialistide õige taktika, kasutades neid ravimeid, mis võivad rünnaku kiiresti peatada. Hädaabi puhul ei ole vaja anda patsiendile sümpatomimeetilise toime ettevalmistusi, eelistatavalt glükokortikosteroidide määramist.

Astmaatilise patsiendi ravi koosneb glükokortikosteroididest, meetmetest, mis kõrvaldavad bronhide spasmid ja üldise dehüdratsiooni, taastavad hapete ja aluste tasakaalu, töötlevad hapnikku sisaldavad protseduurid. Oluline on määrata glükokortikosteroidraviga patsiendile suu kaudu ja parenteraalselt (intravenoosselt) samal ajal arsti poolt määratud annus pärast haiguse diagnoosimist või patsiendi üldseisundit.

Esimeses etapis on parenteraalseks manustamiseks ette nähtud prednisolooni algannus 60–90 mg, teisel - 90–120 mg kolmandal - 120–150 mg. Kui prednisolooni kasutamise mõju ei ole saavutatud (bronhide spasm jääb alles), siis pool tundi pärast süstimist manustatakse ravim uuesti veeni igasse astmaastme staadiumi. See ravimeetod viiakse läbi rünnaku kõrvaldamiseks. Kliinilise toime suurendamiseks tuleb ravimit manustada intravenoosselt ja suukaudselt.

Pärast krampide edukat leevendamist tuleb ravimi annust vähendada. Esimesel kolmel päeval peate intravenoosselt sisestama poole ravimi annusest. Kui pärast annuse vähendamist häirivad krambid uuesti patsienti, on vajalik toetav ravi.

Lapse astma seisundi ravi tunnused

Astmaatiline seisund lastel esineb lämbumise taustal 6-8 tundi, mida ei saa eelnevalt ettenähtud bronhiaalastma ravi abil peatada. Astmaatilise vormi vältimiseks on oluline järgida raviarsti ettekirjutusi.

Laste keha on narkootikumide kasutamise suhtes tundlikum. Umbes 30% uimastitest rünnaku peatamiseks kategooriliselt vastunäidustatud lastele. Need andmed süvendavad intensiivravi intensiivravi ajal ravi.

Üldised manipulatsioonid astma seisundi raviks vähenevad kuni bronhide ja krampide turse kõrvaldamiseni, mõjutades autonoomse närvisüsteemi, võttes arvesse selle funktsionaalset seisundit. Ravi kestus sõltub astma seisundi staadiumist.

Astma seisundi tüsistused

Tõsised astmahoogud nõuavad õigeaegset ja korrektset ravi, vastasel juhul on täiskasvanutel ja lastel raskusi erinevates raskustes.

Astmaatilise seisundi kõige sagedamate tüsistuste põhjuseks on distaalse alveoolide purunemine ja õhu sisenemine mediastiinisse, mida nimetatakse pneumothoraksiks. Sellisel juhul on patsiendil esinenud ägeda valu emakakaela piirkonna, rindkere ja õlgade piirkonnas. Arst määrab kirjeldatud tsoonide palpeerimise abil kindlaks krepituse.

Komplikatsioon, mida lastel kõige sagedamini täheldatakse, seisneb bronhi täitmises paksu ja viskoosse röga abil, mõnikord muutub see tingimus atelektaasiks - kopsukarva vähenemine. Kui atelektaas esineb uuesti, välistavad arstid tsüstilise fibroosi ja bronhopulmonaalse aspergilloosi haigused. Mõnel patsiendil võib ribi-kõhre liigesega kaasneva valu korral tekkida luumurd.

Astmaatilise seisundi raskema anamneesi korral on võimalik köha nõrkus või endopronchiaalse veresoonte rebenemine hemoptüüsi teel. Selle põhjuseks on tugev köha astmahaiguse alguses. Selle tulemusena ilmnevad komplikatsioonid, mis võivad tekitada südameelundite kambrite ülekoormuse kopsu südamega.

Spetsialistide ühine töö: kardioloog, pulmonoloog ja kirurg kõrvaldab igasugused komplikatsioonid.

Ennetamine

Patsientidel, kellel on diagnoositud haiguse astma, peate olema oma tervisele tähelepanelik. Ära unusta korrapäraseid külastusi arsti juurde, planeeritud eksamit. Patsiendid peaksid ka iseseisvalt registreerima rünnakute arvu ja sageduse - kui nad suurenevad, tuleb need teatada teie eest vastutavale spetsialistile.

Üldiselt on raske bronhiaalastma, st astmaatilise vormiga, arstide soovitused patsientidele järgmised: tervislik eluviis, füüsilise koormuse piiramine, stressi ja allergeenide kõrvaldamine. Patsientide peamine eesmärk pärast astmaatilise seisundi leevendamist peaks olema soov minimaalse, kuid efektiivse annuse bronhodilataatori järele. On oluline ennetada haiguse tüsistusi, sest seda iseloomustab surm.

Astma seisundi prognoos

Ebaõnnestunud ravi, bronhiaalse obstruktsiooni progresseerumise, raske hemodünaamika, südame seiskumise ja pneumothoraxi tagajärjel - patsient sureb. Arstide ekslik taktika on paljudel juhtudel vastuoluline: narkootikumide üleannustamine või nende puudulikkus, rehabilitatsiooni bronhoskoopia ebaõige rakendamine, haiguse progresseerumine kopsude kunstliku ventilatsiooni taustal.

Bronhiaalastma rünnak. Astmaatiline seisund. Diagnoos Esmaabi

Astmahoog on tõsine lämbumine, mida põhjustab bronhiaalastma kroonilise kulgemise (astmaatiline seisund) komplikatsioon.

Kliiniline pilt.

Täielik ajalugu on reeglina võimatu koguda. On väga oluline näidata patsiendile või sugulastele, kes selle allergeenile toimetasid, enne rünnakut kasutatud ravi, seisundi halvenemise põhjus (kortikosteroidide tühistamine, hingamisteede põletikulised haigused, tööohud jne). Teave V-adrenomimeetikumide kasutamise kohta ülemäärastes annustes enne rünnakut võimaldab diagnoosida ravimi tahhüfülaksiat, mis vajab varajast kortikosteroidravi. Samuti on oluline kindlaks määrata kaasuvushäired, mida võib astmavastase ravi tõttu veelgi süvendada.

Välised märgid.

Astmaatilist seisundit iseloomustab tõsine õhupuudus, sageli looduses väljahingatav, osalemine rindkere ja eesmise kõhuseina abirihmade hingamisel. Muutunud nahavärv - halb, hüpereemia, tsüanoos. Nahk võib olla kuiv ja kuum või külm ja niiske, mis näitab seisundi tõsidust. Esialgu puudub tsüanoos tavaliselt, see esineb ainult haiguse hilises staadiumis.

Hingamisteed.

Tavaliselt on tahhüpnea BH tavaliselt üle 30 minuti. Väljahingamine on pikem kui sissehingamine ja patsiendi väljahingamisel tehtud jõupingutused on olulisemad kui sissehingamisel. Osalemine hingamisteede abivahendi hingamisteedes näitab, et iga hingamisteede tsükli hind on väga suur ja selle rakendamiseks kulub palju tööd.

Kui auskultatsioon kuulas muusikalist heli (tihti aegumise ajal), mis oli seotud õhu läbipääsuga kitsenenud bronhide kaudu. Protsessi progresseerumisega tekib kopsude „vaiksete” tsoonide tuntud nähtus, mis näitab selle kopsupiirkonna bronhide obstruktsiooni. Kõige raskematel juhtudel ei pruugi kopsupinnast kõrgemal asuvaid hingamisteid tekitada.

Radiograafil - "tumedad kopsuväljad" kopsude suure õhuvõimsuse tõttu.

Südame-veresoonkonna süsteem.

Seda iseloomustab tahhükardia, suurenenud vererõhk ja MOS. Pulss on tavaliselt üle 100 minuti, HELL 150/100 või 180/110 mm Hg. Art. kogu astmaatilise seisundi ajal. Sageli esineb paradoksaalne pulss - süstoolse vererõhu märkimisväärne vähenemine sissehingamisel.

BH üle 32 ja impulsi kiirus üle 120 minuti, paradoksaalne impulss on üle 20 mm Hg. Art. näidata patsiendi tõsist seisundit ja vajadust tungiva haiglaravi järele intensiivravi osakonnas.

Veetase on oluliselt häiritud. Pikaajaline astmahoog kaasneb tavaliselt dehüdratsiooni ja hüpovoleemiaga. Vedeliku kadu tekib peamiselt hingamisteede ja naha kaudu, kuid haiguse tõsidusest tulenev hüvitamine ei ole piisav. BCC on väga harva suurenenud, tavaliselt väheneb keskmiselt 10%, vere ja Ht viskoossus suureneb oluliselt 0,50–0,60-ni. See tekitab tõelise pulmonaalse trombemboolia ohu ja nõuab hepariini määramist. Valgu kontsentratsioon suureneb. Üldise dehüdratsiooni sümptomid: janu, kuiv keel, suurenenud plasma osmolaalsus, oliguuria. CVP vähendati 2-5 cm veele. Art. Hüpovoleemia eelistab kokkuvarisemist, mis on eriti oluline kaaluda patsientide ülekandmist mehaanilisse ventilatsiooni.

Kesknärvisüsteem.

Hüperkapnia ja hüpoksia edenedes suurenevad kesknärvisüsteemi funktsionaalsed muutused. Esialgu seostatakse ärritust, vaimset kahjustust, hingamisteede paanikat õhuvajadusega, seejärel ärrituvus, segasus, letargia - kuni stuupori ja kooma arenguni.

Muutused happe-aluse olekus ja vere gaasi koostises.

Seoses esialgse hüperventilatsiooniga tekib hüpokapnia, kuid enam-vähem kiiresti, sõltuvalt staatusest, PaCO₂ hakkab suurenema, veri pH langeb. Rao₂ kui hingav õhk langeb 40-50 mm Hg-ni ja hapnikuravi korral võib see olla tavalisest palju kõrgem. Kui patsiendi seisund halveneb, suureneb alveolaroarteriaalse hapniku gradient (keskmiselt kuni 40 mm Hg). Ventilatsioonihäired valitsevad, kopsu šunt ei ole oluliselt suurenenud. RasO näitajad₂ järk-järgult suurendada ja rao₂ - vähendatud. Kui raso₂ 90-100 mm Hg. Art. Arendab hüperkapnilist kooma koos RaO-ga₂ alla 30 mm Hg. Art. - hüpoksiline kooma. Äge respiratoorne atsidoos on seotud metaboolse atsidoosiga.

Diferentsiaalne diagnoos.

Mõned haigused ja seisundid, millega kaasneb ARF, mida võib segi ajada bronhiaalastma ägenemisel. Nende hulka kuuluvad:

• seisundid, mis põhjustavad VDP mittetäielikku takerdumist (põletik, võõrkehad, trauma, anafülaktilised reaktsioonid). Nende seisundite peamiseks sümptomiks on düspnoe sissehingatav iseloom supraclavicular-i ja sublaviaalsete alade sissehingamisel sissehingamise ajal;
• kroonilise bronhiidi ja emfüseemi ägenemine;
• erinevate etioloogiate (aspiratsiooni sündroomid, ärritavate aurude ja gaaside sissehingamine jne) kõri- ja bronhospasm;
• kopsuemboolia;
• kopsuturse.

Südame astmaga võivad kaasneda bronhostatilise seisundi tunnused, mis tekivad hingamisteid rikkuva bronhide limaskesta turse tõttu. Vasaku vatsakese puudulikkusega südame astma puhul on iseloomulikud kopsude basaalsetes piirkondades niisked käpad ja EKG muutused. Vasaku vatsakese ebaõnnestumise üheks esimeseks märgiks on paroksüsmaalne düspnoe, mis tekib une ajal ja kaob kiiresti, kui ta seisab. Kui diagnoosi õigsust ei ole kindel, tuleb läbi viia kortikosteroidide või südamehaiguste ravi. Südamepuudulikkuse, suurenenud kehatemperatuuri, hingamisteede nakkuse esinemise ja nakatunud röga välimus on ebatüüpilised. Täpsed andmed saadakse kopsuarteri kiilu rõhu mõõtmisega. Rindade ühel küljel märgid on kopsupõletik, hingamisteede müra puudumine mõlemal küljel näitab rasket astmat.

Hädaabi:

Ravimiteraapia põhineb selektiivse β kasutamisel nebulisaatori meetodil.₂-agonistid - fenoterool annuses 0,5-1,5 mg või salbutamool annuses 2,5-5,0 mg või bakteri kompleksne preparaat, mis sisaldab fenoterooli ja antikolinergilist ravimit ipratroopiumbromiidi. Nebulisaatori puudumisel neid ravimeid ei kasutata.

Euphyllinumit kasutatakse nebulisaatori puudumisel või eriti rasketel juhtudel, kui nebulisaatorit ei kasutata. Algannus on 5–6 mg / kg kehamassi kohta (10–15 ml 2,4% -list lahust intravenoosselt 5–7 minuti jooksul); säilitusannus - 2-3,5 ml 2,4% lahusest, mis on fraktsionaalne või tilgutatav, et parandada patsiendi kliinilist seisundit.

Glükokortikoidhormoonid - metüülprednisolooni 120-180 mg intravenoosselt.

Hepariin - 5000–10 000 RÜ intravenoosselt ühe plasmat asendava lahusega; madala molekulmassiga hepariinide võimalik kasutamine.

Transport on eelistatav istumisasendis.

1. Hapniku ravi.

2. Infusiooniravi: esimesel päeval süstitakse 2,5 - 3,5 liitrit vedelikku (5% glükoosilahus, isotooniline naatriumkloriidi lahus), seejärel väheneb selle kogus 2-2,5 liitri kohta päevas. Kompenseerimata metaboolse atsidoosiga süstitakse veeni 20% naatriumvesinikkarbonaadi 4% lahus happe-aluse oleku kontrolli all. Lahused hepariniseeritakse (2500 ühikut hepariini 500 ml vedeliku kohta).

3. Nebulisaatori ravi selektiivne ₂-agonistid - fenoterool annuses 0,5 - 1,5 mg või kompleksne ravim - 1-4 ml inhalatsiooni kohta.

4. Eufilliin 2,4% lahust alguses süstib 10 ml voolu veeni, seejärel tilgutatakse. Päevane annus ei tohi ületada 70-80 ml.

5. Prednisoloon 60 mg i.v. reaktiivis ja 60 mg i./m. Seejärel manustatakse 30-60 mg / 4 tunni järel. Hüdrokortisoon kiirusega 1 mg 1 kg kehakaalu kohta tunnis a / m.

Samade tegevuste jätkumine kui esimeses etapis, kuid prednisooni annuse suurendamine 60... 120 mg-ni iga 60–90 minuti jooksul (kuni 1000–1500 mg prednisolooni päevas). Kui järgneva 30 minuti jooksul - 1,5 tundi ei kõrvaldata “loll” kopsu, siis kantakse patsient intensiivravi osakonda.

Patsiendi intensiivteraapia määrab vajaduse korral resusitaator, elustamismeetmed:

1. Bronhiaalne puurimine bronhoskoopia all. Bronhide pesemine suure hulga sooja isotoonilise naatriumkloriidi lahusega koos pesuvee samaaegse evakueerimisega.

2. Inhalatsiooni anesteesia ftorotaaniga (ftorotaani 1,5-2% lahus).

3. ALV - koos hüperkapnilise kooma arenguga progresseeruvate kopsuventilatsiooniga.