Aspiriini astma

Aspiriini astma on hingamisteede pseudoallergiline põletik. Patoloogia sõltub suurenenud vastuvõtlikkusest aspiriinile ja teistele ravimitele, mis on põletikuvastased mittesteroidsed. See haigus on äärmiselt raske. Palju sõltub selle esinemise põhjusest. Igal juhul on vajalik eelnev vastuvõtt.
inhaleeritavad glükokortikosteroidid. Ainult sel viisil on võimalik vältida tõsiseid tüsistusi.

Mis on aspiriini astma?

Enne kui mõista, mis on aspiriini bronhiaalastma, on vaja selgitada, millisel vanusel see haigus esineb. 30-40-aastane - peamine vanus, mil ta diagnoositakse. Enamasti on naised haiged. Mõnikord puutuvad haigusega kokku täiskasvanud mehed ja lapsed. 10-20% patsientidest on MSPVA-de (mittesteroidsed põletikuvastased ravimid) talumatus. Rinosininiidi ja astma kombinatsiooni korral suureneb see väärtus märkimisväärselt.

Tähelepanu! Aspiriini talumatust bronhiaalastma avastati esmalt 20. sajandi alguses. Patsiendil oli hingamisraskusi. Paar aastat hiljem hakkasid eksperdid kasutama atsetüülsalitsüülhapet.

Aspiriin (lühendatud AA) bronhiaalastma on spetsiaalne haigus, mis on samuti suurenenud tundlikkusega looduslike salitsülaatide suhtes. Selle patoloogiaga esineb probleeme arahhidoonhappe metabolismiga. Selle tulemusena kitseneb bronhide luumen.

On selline vorm nagu astmaatiline triaad - viletsus, kus asfiksiia rünnakud kombineeritakse atsetüülsalitsüülhappe talumatusega. Samuti on probleeme ülemiste hingamisteedega.

Aspiriini astmat diagnoositakse tavaliselt lastel, kes kasvavad peredes, kus täiskasvanud on kannatanud või kannatavad selle haiguse all. Sel juhul võib haigus olla mitme põlvkonna jooksul. Ligikaudu 30% astma ja astma põdevatest lastest on aspiriini talumatus. Noortel patsientidel ilmnevad sümptomid tavaliselt hommikul ja öösel.

Selle haiguse ravimisel lastel on palju omadusi. On hädavajalik, et alustaksite õiget ravimit õigeaegselt. Annuse valik tehakse sõltuvalt haiguse keerukusest. Vanemad peaksid kindlasti jälgima, kuidas laste keha ravile reageerib. See tähistab parandusi või halvenemist.

Sissehingamise seadmed - nebulisaatorid on väga olulised. Tänu nende kasutamisele on võimalik tagada ravimite maksimaalne tungimine hingamisteedesse. Laps võib nendega koos ultraheli pihustit vedada.

Haiguse põhjused ja arengu mehhanism

Aspiriin (pseudoallergiline) bronhiaalastma on haigus, mida ei ole täielikult mõistetud. Sel põhjusel ei ole veel ühtegi teooriat, mis seletab seda patoloogiat. Samal ajal leiti, et aspiriini sisaldavate ja teiste mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite puhul muutub arahhidoonhappe loomulik transformatsioonimehhanism. Selle happe muutunud tsükli tõttu esineb leukotrieenide puudus. Selle tulemusena tekivad põletikud ja ödeemid, vähenevad bronhid, vabaneb palju lima, väheneb südame kontraktsioonide jõud ja südamelihase verevarustus.

Väga tähtis on see, kus põletik on kontsentreeritud. Aspiriini astma patogenees on eriline, kuna sellisel juhul on kaasatud nii suured kui keskmised bronhid ja kopsukuded ning väikesed hingamisteed (läbimõõduga vähemalt 2 mm). Gaasivahetusfunktsiooni (hapniku sissehingamine, süsinikdioksiidi väljahingamine) ei rakendata nõuetekohaselt.

Astmaatiline triaad tuleneb erinevate keemiliste kategooriate mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite kasutamisest: enoolne (piroksikaam) ja rasv (tiaprofeenhape, ketoprofeen, ibuprofeen jne), polütsüklilised (Tolmetin, Indometacin).

Tähelepanu! 3,3% patsientidest reageerivad mõnikord nimesuliidile, mis on kaasaegne mittesteroidne põletikuvastane aine.

Haigus võib hakata arenema mitte ainult ravimite tõttu. Sellele aitavad kaasa järgmised toidud:

• pipar,
• tomatid,
• tsitrusviljad
• maitsestamine
• marjad (maasikad, maasikad jne).

Kollasele värvile ja mitmesugustele bensoehappe ja salitsüülhappe derivaate sisaldavatele konserveeritud toodetele võib tekkida suurenenud tundlikkus.

Peamised omadused

Aspiriini astma sümptomid on:

• köha;
• nina;
• hingamisraskused;
• õhupuudus;
• konjunktiviit;
• maoärritus;
• punased laigud näol;
• teadvuse kaotus

Sel juhul võib inimene esmalt kokku puutuda aevastamisega, nohu või nina ja näo punetusega.

Esialgne periood

AA varaseimad ilmingud ei puuduta hingamisteid. Immuun- ja endokriinsüsteemid kannatavad. Mõnel juhul mõjutab kilpnääre. Naised puutuvad kokku menstruatsioonihäiretega.

Esimesed sümptomid hakkavad ilmuma hiljem. Riniidi ravi võib viia täieliku taastumiseni.

Äge periood

Astmahoogud või bronhospasmi lähedased seisundid on haiguse kõrgus. Äge periood langeb patsiendi hormonaalsetele muutustele:

• meestele - 40-50 aastat;
• 30–40-aastastele naistele;
• lapsed - puberteet.

Haiguse diagnoos

Aspiriin (pseudoallergiline) bronhiaalastma on haigus, mille puhul tehakse järgmised diagnostilised manipulatsioonid.

• Ajaloo kogumine.
• Füüsiline läbivaatus.
• Analüüsib laboris.
• Uurimine tööriistade abil.
• Vereanalüüs (vajadusel).

Tähelepanu! Diagnostilised testid tuleks teha ainult pädevate spetsialistide ja intensiivravi osakonna juuresolekul.

Aspiriini astma ravi

Aspiriini astma puhul on oluline teha järgmist.

• Analüüsige sümptomeid.
• Teostada tegevusi, mis võimaldavad ägenemist vältida.
• Jälgige hingamisteede seisundit.
• Pakkuge patsiendile kehaline aktiivsus.
• Vältige negatiivseid provokatiivseid tegureid.

Astmaatikute ravi algab ravimitega, mis on klassifitseeritud mittesteroidsete põletikuvastaste ravimitena. Seejärel määras Epifamin, Epithalamin. See võimaldab inimesel piisavalt magada. Samuti on ette nähtud antioksüdandid, mis võivad vähendada organismis oksüdatiivseid protsesse.

Mõnel juhul on atsetüülsalitsüülhappe desensibiliseerimine. Isik võtab aspiriini arsti järelevalve all. Annused on väga väikesed.

Praegu on astma üha enam määratud leukotrieeni retseptori blokaatoritele. See võimaldab patsiendil võtta salitsülaate ja olla samal ajal rahulik oma tervisele.

Selle haiguse juures tuleb erilist tähelepanu pöörata dieedi koostamisele. Raskete vormide puhul on oluline välistada:

• konservid;
• küpsetatud sink, sink, vorst;
• tee, kohv, vein, õlu, erinevad gaseeritud joogid;
• toiduvärve sisaldavad kulinaarsed tooted;
• punased köögiviljad ja puuviljad.

Dieet AA-ga võimaldab uute toodete tutvustamist. Kuid see on võimalik ainult siis, kui patsient hakkab end paremini tundma. Menüü peab olema roheline õun, küüslauk, kartul. Aja jooksul võite hakata kasutama piima, kefiiri, kodujuustu, kala, safrani ja peterselli, vähe sojakastet.

Aspiriini astma mis tahes vormi dieedi peaks valima kvalifitseeritud dietoloog. Ei ole soovitatav seda ise teha, kasutades Internetist saadud teavet. Spetsialist aitab parandada elukvaliteeti.

Ennetamine

Ennetavad meetmed on suunatud AA sümptomite tekkimise ennetamisele ning patoloogia ägenemise riskifaktorite kõrvaldamisele. Kõige levinumad tegevused hõlmavad järgmist:

• keelduda aspiriini ja MSPVA-de võtmisest;
• ärge jooge alkoholi ega suitsetage;
• mitte kasutada tartrasiini sisaldavaid tooteid ja aineid;
• järgige dieeti.

Tähelepanu! Teavitage arsti võimalikult kiiresti. Spetsialist teeb tõhusa raviplaani. Õige ravi takistab tüsistusi.

Tüsistused

Patsient, kes ühel või teisel põhjusel ei võta ravimit korrapäraselt ja ei järgi dieeti, võib kogeda astmaatilist seisundit. Sellises olekus juhtub asfüksia ilma põhjuseta. Sageli on ravimite võtmisest keeldumine lõppenud surmaga.

Tõsiste tüsistuste vältimiseks peab patsient mõistma, et haigust tuleb ravida elu jooksul. On oluline vältida kokkupuudet toidu ja majapidamisallergeenidega, õietolmu abil. Sageli esineb teiste süsteemide ja organite kahjustus (näiteks atoopiline dermatiit, ekseem, urtikaaria).

Jagage seda materjali sotsiaalsetes võrgustikes. See võimaldab teistel inimestel õppida olulist teavet aspiriini astma kohta.

Aspiriini astma

Mittesteroidsed põletikuvastased ravimid mõjutavad põletikku ja valu. Nende kasutamisega kaasnevad sageli erinevad kõrvaltoimed, millest üks on bronhide reaktiivne kokkutõmbumine pärast atsetüülsalitsüülhappe kasutamist. Seda nähtust nimetatakse aspiriini astmaks astma iseloomuliku kliinilise pildi tõttu.

Aspiriini astmat esindab Fernand Vidali triaad, mis sisaldab:

• polopoosset rinosinosiiti;
• astmahoogude nähtused;
• mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite (NSAID) talumatus.

Haiguse põhjused

Aspiriinist sõltuva lämbumise tekke peamised sadestavad tegurid on salitsülaate (aspiriin ja muud mittesteroidsed põletikuvastased ravimid) sisaldavad ained ja ravimid. Siiski ei ole aspiriini toimemehhanismid hingamisteedel täielikult teada. Aspiriini bronhiaalastma kaasaegne patogenees põhineb kahel teooriast selle esinemise kohta.

Mõned teadlased usuvad, et salitsülaadi talumatuse esinemine ilmneb metaboolsete protsesside rikkumise tõttu arahhidoonhappega, mis on seotud põletikuliste reaktsioonide tekkega. Salitsülaadid pärsivad tsüklooksügenaasi teket, inhibeerides seeläbi metaboolset reaktsiooni arahhidoonhappega ja vallandades teisi põletiku mehhanisme. Tundub suur hulk leukotrieene, mis põhjustavad edematoosset seisundit ja bronhospasmi.

Teine teooria viitab prostaglandiinide tasakaalustamatuse tekkele organismis, mis on tingitud NSAIDide kasutamisest, täpsemalt prostaglandiin F koguse suurenemisest, mis põhjustab bronhospasmi ja põhjustab lämbumist. Mõned meditsiinilised kogukonnad seovad päriliku eelsoodumusega prostaglandiinide liigset kogunemist.

Lisaks leidub mõnedes toodetes looduslikke salitsülaate ja nende regulaarne kasutamine põhjustab astma sümptomeid. Naistel on suurem tõenäosus aspiriini astma tekkeks. Seda esineb harva lastel ja täiskasvanutel.

Peamised omadused

Kliiniliselt on aspiriinist sõltuva astma kulg jagatud kaheks perioodiks. Algstaadiumis, patsiendid ei seostu sageli ravimite tarbimisega ja kui haigus hakkab progresseeruma, ilmneb lämbumise sümptomeid, pöörduge arsti poole.

Esialgne periood

Varased ilmingud ei puuduta hingamisteid ja mõjutavad sageli sisesekretsiooni- ja immuunsüsteemi funktsionaalseid omadusi. Iga kuues inimene kannatab kilpnäärme haiguse all. Naistel on menstruatsioonihäired, varajane menopausi.

Paljud patsiendid täheldavad immuunsüsteemi funktsioonide vähenemist, mis ilmneb sagedase ARVI kaebustes. Närvisüsteem on sageli protsessi kaasatud. Neuroloogilisi häireid iseloomustab:

Melanhoolne depressioon

• tugev emotsionaalne reaktsioon stressile;
• sisemise pinge tunne;
• pidev ärevus;
• melanhoolse depressiooni ilmingud.

Hiljem ilmuvad esimesed hingamisteede kaasamise sümptomid. Riniit areneb, mille ravi ei too kaasa taastumist.

Äge periood

Haiguse kõrgus algab astmahoogude või bronhospasmi lähedaste seisundite algusega. Haigus avaldub hormonaalsete muutuste ajal, mis vastavad vanusele:

• 30-40 aastat vana - naissoost;
• 40-50 - isas;
• puberteedieas lastel.

Enamik patsiente räägib lämbumise suhetest mõnede teguritega, mis hõlmavad:

• tugeva lõhna sissehingamine;
• kehaline aktiivsus;
• sissehingatava õhu temperatuuri muutus õhtul ja hommikul.

Aspiriini suguelundite lämbumine on sümptomaatiliselt erinev tavalisest astmast. 60 minuti jooksul pärast aspiriini ja salitsülaate sisaldavate ainete kasutamist ilmneb patsiendile iseloomulikke hingamisraskusi, millega kaasneb:

• suure nina limaskestade lõppemine ninapõletitest;
• pisaravool;
• punane nägu ja kael.

Lisaks on mõnedel patsientidel aspiriini astmahoogu täiendavad ilmingud:

Madal vererõhk

• rõhu vähendamine;
• sülje suurenenud sekretsioon;
• oksendamine;
• valu maos.

Erinevalt tavapärasest astmast kaotab aspiriini lämbumine kiiresti rünnakute hooajalisuse. Patsiendid tunnevad rindkeres pidevat ummikut. Tavapärased bronhodilataatorid ei aita neil parandada nende seisundit. Rasked rünnakud ilmuvad rohkem kui neli korda aastas ja need on põhjustatud erinevatest teguritest: NSAIDide võtmisest kuni ülekuumenenud õhu sissehingamiseni ja emotsionaalsetesse kogemustesse. Paljudel naistel on esinenud ägenemiste ja menstruaaltsükli teise etapi seost.

Haiguse diagnoos

Aspiriini asfüksia sündroomi diagnostilised meetmed ei erine tavalisest astmast. Patsientide uuringud algatatakse anamneesi ja füüsilise kontrolli kogumise teel. Väga sageli võivad puududa ninakinnisuse ja lämbumise kaebused.

Diagnoosi hulka kuuluvad ka laboratoorsed ja instrumentaalsed uuringud. Kõige usaldusväärsem viis aspiriini astma avastamiseks on provokatiivne test aspiriiniga. See on väga ohtlik ja seda peaks läbi viima meditsiinitöötaja keskuses, kus on ankurduskamber või intensiivravi osakond.

Täiendavad meetodid on vereproovid, mis paljastavad eosinofiilia ja sinuste tomograafia, tuvastab polüübid. Alandamise taseme kindlakstegemiseks uuritakse funktsionaalset hingamisraskust ja määratakse nende aste.

Aspiriini astma ravi

Aspiriini bronhiaalastma (BA) ravi põhiprintsiibid moodustasid pulmonoloogid metoodilistes soovitustes ülemaailmsel astmahaiguste konverentsil. Nende põhimõtete kohaselt on vajalik:

1. Kontrolli astma sümptomeid.
2. Teha meetmeid ägenemiste ärahoidmiseks, sealhulgas astma seisundi kujunemiseks.
3. Säilitada hingamisteede normaalset funktsionaalset seisundit.
4. Patsiendi normaalse kehalise aktiivsuse saavutamiseks.
5. Likvideerida negatiivsed provokatiivsed ravimitegurid.
6. Vältige pöördumatut hingamisteede ummistumist.
7. Vältida surma lämbumisest.

Nende eesmärkide saavutamiseks on vaja läbi viia eriravi. Kõige olulisem on NSAID-rühma ravimite ja looduslikku atsetüülsalitsüülhapet sisaldavate ravimite väljajätmine. Järgmisena määrake ravimid (epithalamin, epifamin) ja tegevused, mille eesmärk on suurendada melatoniini keha, mis aitab astma normaalselt magada.

Antioksüdandid on määratud - ained, mis vähendavad oksüdatiivseid protsesse organismis. Lisaks parandavad erinevad meetodid bronhopulmonaarses süsteemis mikrotsirkulatsiooni. Põletikuvastane ravi on ette nähtud rakumembraanide stabiliseerimiseks ja leukotrieenide vähendamiseks. Immuunmodulaatorid sisalduvad ravis, et suurendada organismi kaitsevõimet.

Mõnikord kasutatakse atsetüülsalitsüülhappe desensibiliseerimist. Patsient alustab arsti järelevalve all aspiriini väikeste annustega. See ravi vähendab tundlikkust salitsülaatide suhtes.

Viimastel aastatel on efektiivselt kasutatud leukotrieeni retseptorite blokeerijaid, kellega aspiriini astmaga patsiendid võivad isegi võtta salitsülaate ilma tagajärgedeta. Selle rühma peamised ravimid: Montelukast, Zafirlukast.

Prognoos

Prognoos on ratsionaalse ravi korral soodne, kuid haiguse täielik ravimine on võimatu. Astma on elukestev haigus, mistõttu ei põhjusta kompleksne ravi ja salitsülaatide eemaldamine dieetist taastumist, vaid vähendab ägenemiste ja rünnakute arvu, aidates saavutada remissiooni.

Ennetamine

Ennetavad meetmed on suunatud rünnakute arvu vähendamisele ja patsiendi üldseisundi parandamisele. On vaja:

• välistada aspiriin ja kõik mittesteroidsed põletikuvastased ravimid;
• järgige dieeti, välja arvatud konservid, enamik puuvilju, õlu, ained ja tooted, mis sisaldavad tartrasiini;
• välistada suitsetamine ja alkohol.

Tüsistused

Ebakorrapärane ravi, toitumisest keeldumine ja rahvahooldusvahendite ravi kodus võib viia astma seisundi ilmumiseni. Selles seisundis arenevad astmahoogud vähe või üldse mitte, ja sageli ei eemaldata neid ravimitega, mis võivad viia surmani.

Tõsiste tüsistuste vältimiseks peab patsient mõistma, et astmat tuleb ravida elu jooksul.

Bronhiaalne astma aspiriin

puu sissehingamisel

Aspiriini bronhiaalastma patogenees

Teostatud Haiglaravi osakonnas. Acad. Mv Chernorutsky Peterburi Riiklik Meditsiiniülikool. Acad. I.P. Pavlovi põhiuuringud melatoniini, lämmastikoksiidi, trombotsüütide vaskulaarse hemostaasi ja hingamisfunktsiooni funktsionaalse seisundi kohta aspiriini bronhiaalastma patsientide kliiniliste ja laboratoorsete uuringute tulemustega võimaldasid kinnitada hüpoteesi melatoniini (MT) juhtiva rolli kohta selle haiguse patogeneesis.

MT on moodustatud käbinäärmes - epifüüsi, mis paikneb aju ja väikeaju vahel soones, mis asub quadrimoniumi eesmise hilumi vahel. Näärme peamised sekretoorsed elemendid on pinealotsüüdid.

MT sünteesi allikaks on trüptofaan, mis siseneb vaskulaarsest pinealotsüütidest ja muutub kõigepealt 5-hüdroksüitreptofaaniks ning seejärel serotoniiniks (5-NT), millest moodustub melatoniin.

Varem arvati, et epifüüs on organismi sünteesi peamine koht. Kuid keerulised uuringud (biokeemilised, immunohistokeemilised ja radioimmunoloogilised uuringud) on võimaldanud tuvastada selle hormooni mitmeid ekstrahefüüsi allikaid teistes elundites, kudedes ja rakkudes, mis omavad selleks vajalikku ensümaatilist seadet. Seega on näidatud, et melatoniin moodustub võrkkestas, läätses, munasarjades, luuüdi, enterokromafiini rakkudes sooles, vaskulaarses endoteelis, samuti lümfotsüütides, makrofaagides ja trombotsüütides. On kindlaks tehtud, et MT-d tootvad rakud on osa keha hajutatud neuroendokriinsest süsteemist, nn APUD-süsteemist, mis on kõige olulisem reaktsiooni-, kontrolli- ja kaitsesüsteem ning mängib olulist rolli hemostaasi tagamisel.

Melatoniin ei ole mitte ainult bioloogiliste rütmide keskne endogeenne sünkroniseerija, vaid osaleb ka hemostaasi süsteemi erinevate osade reguleerimises, samuti redoksprotsessides organismis, reguleerib NO süntaasi aktiivsust ja neutraliseerib lämmastikoksiidi sünteesi ja metabolismi käigus moodustunud vabu radikaale.

AsBA-ga patsientidel on trombotsüüdid pidevalt aktiveeritud. Nendel tingimustel võib kaltsiumi kontsentratsioon tsütoplasmas suureneda ja membraanfosfolipiidide metabolism võib suureneda, mis viib trombotsüütide agregatsioonini, millega kaasneb vabanemisreaktsioon ja paljude bioloogiliselt aktiivsete ainete moodustumine. See hõlmab kogu reaktsiooni kaskaadi ja lõppkokkuvõttes bronhospasmi, vasospasmi, distaalse bronhide limaskesta turse, interstitsiaalse kopsuturse ning bronh-obturatiivse sündroomi ja ventilatsioon-perfusioonisuhete tekkimist.

Melatoniini tootmise vähenemine AsBA patsientidel määrab nende iseloomuliku kiire sõltuvuse glükokortikoidhormoonidest. Melatoniini vastuvõtmise rikkumine mitte ainult melatoniini tootvates rakkudes, vaid ka endokriinsete näärmete apudotsüütides, eriti hüpotaalamuse-hüpofüüsi-neerupealiste süsteemis (GGNS) ja epifüüsi iseärasustes, põhjustab ASG patsientide epifüüsi kontrolli rikkumist.

Seega viib melatoniini basaadi tootmise vähenemine AsAA patsientidel ja vähene raku vastuvõtt MT-le elundi ja süsteemse taseme patoloogiliste muutuste tekkeni. Samal ajal esineb AsBA-ga patsientidel kõigi organismi funktsionaalsete süsteemide aktiivsus pikka aega enne astmaatilise sündroomi teket, mis suuresti määrab selle erilise raskuse, samuti haiguse kiire progresseerumise ja sõltuvuse tekke glükokortikoidhormoonidest. Lisaks on AsBA madalate MT produktsioonide tulemus lipiidide peroksüdatsiooniprotsesside ja reaktiivsete hapniku radikaalide liigse moodustumise suurenemine, MT inhibeeriva toime kaotamine 5-lipoksügenaasi aktiivsusele, NO süntaasile ja trombotsüütide agregatsioonile, mille tulemuseks on nende rakkude aktiveerimine, leukotrieenide produktsiooni suurenemine ja lämmastikoksiid. Nende protsesside tagajärjeks on kopsude mikrotsirkulatsiooni rikkumine ja bronh-obturatsiooni sündroomi teke isegi nendel patsientidel, kes ei kasuta aspiriini ja teisi MSPVA-sid. MT põhitootmise vähendamine põhjustab ka selle metaboliidi, endogeense atsetüülsalitsüülhappe ebapiisavat moodustumist, mis omakorda on aluseks melatoniini tootvate rakkude ja eriti trombotsüütide suurenenud tundlikkusele. Selle tulemusena inhibeerivad aspiriini minimaalsed doosid COX-1 aktiivsust, mis viib juba häiritud arahhidoonhappe metabolismi manööverdamiseni suurema leukotrieeni moodustumise suunas ja raskete astmahaiguste tekkele AsBA-ga patsientidel.

Aspiriini astma diagnoosimine

Aspiriini astma diagnoos on:

põhjalik ajalugu;

laboratoorsete (vere- ja rögauuringute) läbiviimine;

instrumentaalsed uuringud (hingamisteede funktsiooni uurimine, paranasaalsete siinuste radiograafia).

Saadud andmete analüüs tuleks läbi viia, võttes arvesse aspiriini ja mitte-aspiriini astma diferentsiaaldiagnostilisi kriteeriume.

Et välistada ülitundlikkus pürasolooniderivaatide suhtes (analgin, butadion, benetazon jne), kasutatakse IgE määramist, kasutades radioaktiivset allergiat ja ensüümi immunoanalüüsi.

Aspiriini astma diagnoosi kinnitamiseks on võimalik teha provokatiivne suukaudne test atsetüülsalitsüülhappega (PPTA). See algab pärast aspiriini-platseebo negatiivse reaktsiooni avastamist, mida kasutatakse 0,64 g valge savina. ASA esimene annus on 10 mg, järgnevatel päevadel tõuseb see 20,40,80,160,320,640 mg-ni. Provokatiivne test viiakse läbi iga päev ainult ühe ASA annusega, võttes arvesse kumulatsiooni efekti ja viivitatud reaktsioone pärast selle ravimi võtmist. Pärast 30-päevast ja 120 minutit pärast sobiva ASA annuse saamist teostatakse subjektiivsete ja füüsiliste andmete ning hingamisfunktsiooni parameetrite kontroll. PPT-d peetakse positiivseks ja ASA-künnise annust, kui Sgawit vähendatakse 25% võrra või FEV1 15% võrra või rohkem algtasemest. Positiivse reaktsiooni subjektiivsed kriteeriumid: lämbumise tunne, hingamisraskused, nohu ja pisaravool.

Viimastel aastatel on paljud teadlased eelistanud sissehingamist ja ninakaudset toimet aspiriini lahusega. Bronhiaalse inhalatsiooni testiga suurendatakse aspiriini annust iga 30 minuti järel ja kogu proov kestab mitu tundi. Nina provokatsioonide korral viiakse ravim halvema nina-koonusesse, mida hoitakse 30 minutit anterior-rinomanomeetria kontrolli all.

Aspiriini astma ravi

Ravi peaks olema põhjalik ja kooskõlas eesmärkidega, mis on sätestatud bronhiaalastma diagnoosi ja ravi käsitlevas rahvusvahelises konsensuses (GSAM, 1993):

Saavutada bronhiaalastma sümptomite kontroll

Hoiatage astma ägenemisi.

Hoidke hingamisteede funktsionaalne seisund normaalsetele väärtustele võimalikult lähedal

Säilitada patsientide normaalne aktiivsus, sealhulgas võime teha füüsilisi tegevusi.

Likvideerida ravimite negatiivne mõju patsientidele

Vältige pöördumatu hingamisteede obstruktsiooni teket

Vältida bronhiaalastma surma

Nende eesmärkide saavutamiseks ja AsBA-ga patsientide edukaks raviks on vaja arvestada järgmisi haiguse ravimise põhimõtteid:

Eliminatsioonravi, välja arvatud mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite rühma kuuluvad ravimid ja ASA-d sisaldavad ravimid.

Asendamine või stimuleeriv ravi, mille eesmärk on suurendada melatoniini taset patsiendi kehas

Mikrotsirkulatsiooni parandamine kopsudes ja muudes elundites ja kudedes.

Põletikuvastane ravi, mille eesmärgiks on rakumembraanide stabiliseerimine ja leukotrieenide tootmise vähendamine.

Immunomoduleeriv ravi, mille eesmärk on suurendada T1-abistaja immuunsuse aktiivsust.

AsBA-ga patsientide ravi haiguse ägenemise või remissiooni faasis

AA-ga patsiendid peaksid välistama mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite rühma kuuluvate ravimite kasutamise ja neil on ristreaktsioon atsetüülsalitsüülhappega: 1) inhibiitorid SOH1 ja SOH2, põhjustades kõrvaltoimeid isegi väikestes annustes (piroksikaam, indometatsiin, sulindak, tolmetiin, ibuprofeen, naprokseen naatrium, fenoprofeen, meklofenamat, mefenamiinhape, floulubrofeen, diflunisaal, ketoprofeen, diklofenak, ketoralak, etodolak, nabumetoon, oksaprosiin,); 2) nõrgad COX1 ja COX2 inhibiitorid (atsetaminofeen, salsalaat3) suhtelised COX2 inhibiitorid ja nõrgad COX1 inhibiitorid, mis ainult suurte annuste kasutamisel võivad AA patsientidel põhjustada kõrvaltoimeid (nimesuliid, meloksikaam).

Praegu on välja töötatud selektiivsed tsüklooksügenaasi (COX2) inhibiitorid, mis teoreetiliselt ei põhjusta ristreaktsioone atsetüülsalitsüülhappega (tselekoksiib, rofekoksiib).

Aspiriini astmaga patsientidele on ohutu sooda salitsülaat, salitsüülamiid, koliinmagneesium trisalitsülaat, dekstropropoksüfeen, bensüdamiin, klorokviin, asapropasoon. Need ravimid ei inhibeeri tsüklooksügenaasi aktiivsust ega ole nõrgad COX2 inhibiitorid.

Lisaks peaksid patsiendid olema teadlikud vajadusest piirata salitsülaate sisaldavate toiduainete allaneelamist (õunad, aprikoosid, greibid, viinamarjad, sidrunid, virsikud, ploomid, mustad sõstrad, kirsid, murakad, vaarikad, maasikad, maasikad, jõhvikad, karusmarjad, kurgid, tomatid, kartulid, redis, naeris, mandli pähklid, rosinad, talvekarvalised juurviljade, piparmündi ja maiustuste jooke roheliste toorainetega). Mis puudutab kollast värvi tartrasiini, mida kasutatakse toiduainete ja kondiitritoodete värvimiseks, siis viimaste andmete kohaselt ei inhibeeri see tsüklooksügenaasi. AA-tüüpi patsientidel esinevad harva kestvad tartrasiini talumatused immunoglobuliinid E ja neid võib pidada vahetu tüüpi ülitundlikkusreaktsioonideks.

Kuni viimase ajani oli üks aspiriini astma patogeneetilise ravi meetodeid desensibiliseerimine (DS) atsetüülsalitsüülhappe ksülootiga, et vähendada selle tundlikkust selle ravimi suhtes.

On mitmeid desensibiliseerimiskavasid:

Vastavalt esimesele skeemile võtab patsient aspiriini suureneva doosina 30, 60, 100, 320 ja 650 mg ühel päeval 2 tunni järel.

Kahepäevane skeem näeb ette 3-tunnise ajavahemiku ASC vastuvõtude vahel. Esimesel päeval võtab patsient 30,60, 100 mg aspiriini, teisel 150, 320,650 mg-l, järgmisel päeval saavad nad säilitusannust aspiriini - 320 mg päevas.

Nende kahe skeemi järgi desensibiliseerimine on näidustatud ainult patsientidele, kellel on väike tundlikkus ASA suhtes (läviväärtus ≥160 mg) või isoleeritud vasomotoorse rinosinopaatiaga. ASA suhtes kõrge tundlikkusega patsientidele (läviväärtus ≤40 mg) oleme välja töötanud skeemi aspiriini väikeste annuste järk-järguliseks desensibiliseerimiseks kombinatsioonis autoloogse vere ultraviolettkiirgusega. Ravi algab alati aspiriini annuse võtmisest, mis on 2 korda väiksem kui lävi. Seejärel suurendatakse päeva jooksul 3-tunniste intervallidega annust mõnevõrra välise hingamise funktsiooninäitajate kontrolli all iga tund pärast ASC võtmist. Järgnevatel päevadel suurendatakse aspiriini annust järk-järgult sõltuvalt individuaalsest tolerantsist ja hingamisfunktsiooni näitajatest. Siis tuleb periood, mil patsiendile määratakse 3 korda päevas ASA läviväärtus. Desensibiliseeriva toime algust iseloomustab bronhide resistentsuse algväärtuste vähenemine ja bronhide spetsiifilise juhtivuse suurenemine nende näitajate halvenemise puudumisel vastuseks iga ASA künnisdoosi annusele päeva jooksul. Selle perioodi jooksul saab patsienti haiglast välja viia pärast seda iganädalase ambulatoorse jälgimise abil.

Desensitiseerimise lõplikuks mõjuks tuleks pidada eespool nimetatud kriteeriumide püsivat säilitamist kuu jooksul. Pärast seda lülitub patsient ASA ühe künnise annuse säilitusannuseni päevas. Pikaajalisel aspiriini kasutamisel (rohkem kui 1/2 aasta) võib esineda periood, kui on olemas sõltuvus ASA tavalisest annusest. Sellisel juhul esineb haiguse ägenemine. Seetõttu soovitame patsiendi heaolu perioodil ja ülaltoodud ravi efektiivsuse kriteeriumide olemasolul suurendada aspiriini annust 510 mg võrra hingamisfunktsiooni näitajate kontrolli all.

Suure tundlikkusega patsientidele soovitatakse enne desensibiliseerimist läbi viia autoloogse vere ultraviolettkiirguse käiku (AUFOK), mille järel suureneb aspiriini tundlikkuse künnis 2-3 korda. Kursus AUFOK koosneb 5 istungist, kusjuures esimese kolme seansi vaheline ajavahemik on 3-5 päeva, ülejäänud - 7-8 päeva. AUFOK-i ravi viiakse läbi aspiriini astmaga patsientidel remissiooni faasis või haiguse ägenemise vähenemisel.

Aspiriiniga desensibiliseerimise vastunäidustused on järgmised:

1) bronhipuu kõrge tundlikkus mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite suhtes (läve annus alla 20 mg);

2) bronhiaalastma ägenemine;

3) raske astma, millel on pikaajaline hormoonravi raske kõrvaltoime;

4) anafülaktiliste reaktsioonide teke aspiriini võtmisel;

6) verejooksu kalduvus;

7) maohaavand ja kaksteistsõrmiksoole haavand.

Seega piirab aspiriiniga desensibiliseerimise kasutamist suur hulk vastunäidustusi, vajadus pikaajalise individuaalse doosi valiku järele haiglas koos selle järgneva perioodilise korrigeerimisega ning erinevate seedetrakti komplikatsioonide võimalus ja bronhiaalastma ilmne ägenemine ravi ajal.

Viimastel aastatel kasutatakse aspiriini astma raviks 5-lipoksügenaasi blokaatorid (zileutoon) ja leukotrieeni retseptori antagonistid (montelukast, zafirlukast). On näidatud, et leukotrieenide tootmist mõjutavate ravimitega AA patsientide ravimine takistab enamiku, kuid mitte kõigi patsientide puhul bronhiaalse obstruktsiooni ja rinokonjunktiviidi teket ASA kasutamisel.

Nende ravimite pidev kasutamine aitab vähendada astma öiseid sümptomeid ja parandada AA patsientide elukvaliteeti. Kuid nende äravõtmise korral korduvad astmahoogud ja leukotrieenisisaldus veres suureneb, mille tase ületab enne ravi algtaseme.

Aspiriini astma põhiravi viiakse läbi preparaatidega, mis tagavad melatoniini sisalduse korrigeerimise patsiendi kehas.

On teada, et epifüüsi ravimitel on see omadus. epithalamin ja epifamin - suunda (organotroopne) toime peptiidi bioregulaatorid, mida kasutatakse laialdaselt endokrinoloogias, onkoloogias ja gerontoloogias. On näidatud, et nad mitte ainult ei suurenda melatoniini sünteesi ja sekretsiooni organismis, vaid neil on ka tugev antioksüdatiivne toime, aitab taastada keha ööpäevarütmilisi rütme, normaliseerida hüpofüüsi eesmise funktsiooni ja gonadotroopsete hormoonide sisaldus, kõrvaldada immuunsüsteemi tasakaalustamatus, suurendada retseptorite ekspressiooni T-s. ja B-lümfotsüüdid, normaliseerivad rasva ja süsivesikute metabolismi ning sapiteede motoorse funktsiooni, parandavad vere reoloogilisi omadusi ja mikrotsirkulatsiooni ning kõrvaldavad kahjustused vee ja elektrolüütide tasakaalu.

Samuti on teada, et peptiid-bioregulaatoritel - tsütomediinidel on võime reguleerida valgusünteesi protsesse ja osalevad rakupopulatsioonide struktuurse ja funktsionaalse homeostaasi säilitamises. Samal ajal suhtuvad tsütomediinid membraaniretseptoritega, mis viib nende translokatsiooni rakku ja vabaneb interytomediin. Viimane loob rakuliste ultrastruktuuride retseptorite koosseisudega optimaalsed tingimused raku elueaks.

Võib eeldada, et peptiidide bioregulaatorite kliiniline efektiivsus epithalamin ja epifamin AA-ga patsientidel on see tingitud mitte ainult melatoniini tootmise suurenemisest ja selle osalemisest rakkude ja süsteemide vaheliste suhete reguleerimises, vaid ka epifüüsiliste peptiidide mõjuga otse rakumembraanidele, mis viib normaliseerima trombotsüütide ja teiste melatoniini tootvate DNIEES-rakkude membraan-retseptor-seadme funktsiooni AA-ga patsientidel.

Epithalamin on vees lahustuvate peptiidide kompleks, mille molekulmass on kuni 10 kDa, mis on isoleeritud veiste epifüütist.

Üks peamisi epitalamiini toimemehhanisme on selle stimuleeriv toime melatoniini sünteesile ja sekretsioonile neeluhaiguse poolt, mis omakorda reguleerib neuroendokriinse ja immuunsüsteemi funktsiooni. Leidsin selle mõju all epithalamin suureneb retseptorite ekspressioon T- ja B-lümfotsüütidel ning sekundaarse immuunpuudulikkusega patsientidel taastatakse lümfotsüütide alampopulatsioonide normaalne suhe, t

mis võimaldas seda kasutada pahaloomuliste kasvajate ennetamiseks ja raviks. Ravim aeglustab vanusega seotud muutusi immuun- ja reproduktiivsüsteemis, normaliseerib ööpäevarütmi, õppimist ja mälu. Epithalaminil on antioksüdantne toime, see mõjutab positiivselt vee ja elektrolüütide tasakaalu, perifeerse hemodünaamika ja vere reoloogiliste omaduste toimimist, aidates vähendada verehüüvete arvu.

Veiste ja sigade epifüüsi tulemusena saadud epifamiin on valkude ja nukleoproteiinide kompleks ning toimemehhanism on sarnane epitalamiiniga. Epifamiin on saadaval tablettide ja kapslite kujul 10 mg enterokattega.

Aspiriin-indutseeritud astmaga patsientide ravi peptiidide bioregulatoritega on soovitatav alustada haiguse ägenemise faasi astma põhivastaste ravimite võtmise ajal, mille annuseid ei tohi muuta enne ravi lõppu.

Epithalamin manustada intramuskulaarselt annuses 10 mg ööpäevas hommikul 10 päeva jooksul (100 mg ravikuuri kohta). Viaal lahustatakse vahetult enne kasutamist 1-2 ml naatriumkloriidi isotoonilises lahuses, süstevees või 0,5% novokaiini lahuses.

Epifamiin võtke 10-15 minutit enne hommikusööki ja enne lõunasööki (2 korda

päevas ainult päevasel esimesel poolel!) 2 tabletti (iga 10 mg) 10 päeva jooksul (400 mg ravikuuri kohta).

Pärast epifüüsi peptiididega ravikuuri võivad patsiendid sõltuvalt seisundi muutusest järk-järgult vähendada astmavastaste ravimite annust. Esmaste hingamisteede ebamugavustunde ilmingud, mis nõuavad astma põhivastaste ravimite annuse suurendamist, on näidustus epithalamiini või epifamiini kursuse taasnõustamiseks, kuid mitte varem kui 4 kuud pärast epithalamin-ravi lõppu ja 5-6 kuu pärast epifamiinravi.

Vastunäidustused epifüüsi ravimite raviks võivad olla autoimmuunhaigused ja diencephalic sündroom.

Iseseisev probleem aspiriini astmaga patsientidel on polüpeense rinosinosiidi ravi. Seni ei ole praktikutel soovitatav kasutada AA-ga patsientidel polüptoomia. Kuid epifüüsi peptiidide kasutamine kuu aega enne planeeritud operatsiooni tagab selle eduka rakendamise ja astma ägenemise ennetamise.

Seega avab haiguse ravimise patogeneetiline lähenemine uusi võimalusi kõigi organismi funktsionaalsete süsteemide aktiivsuse oluliseks parandamiseks ja tagab seega AA patsientide eduka meditsiinilise ja sotsiaalse rehabilitatsiooni.

Aspiriini astma tunnused, põhjused, diagnoosimise ja ravi meetodid

Aspiriini astma (AA) on haigus, mille peamiseks põhjuseks on mittesteroidsete põletikuvastaste ravimitega (NSAID) seotud ravim, millel on analgeetiline, palavikuvastane ja põletikuvastane toime. See on eritüüp, mis esineb keskmiselt 10-40% bronhiaalastmahaigetest.

Mis see on? See on patoloogiline seisund, kus inimese hingamissüsteem liigub üle, et tungida kehasse mis tahes viisil (suu kaudu, intravenoosselt jne) aspiriini tüüpi aine kaudu. Bronhide ja kopsude selektiivset kahjustust, mis avaldub hingamisraskustes, varjavad bronhiaalastma tunnused ja seda on raske standardravi.

Mis on aspiriini astma

Aspiriini bronhiaalastma (BA) on üks astma kliinilistest variantidest, millel on spetsiaalne patogeneetiline mehhanism, mis on seotud valuvaigistite ja palavikuvastaste (mittesteroidsete põletikuvastaste) ravimite talumatusega.

Kõige sagedasem aspiriini astma tekke põhjus on salitsülaatgrupi (aspiriin) ja indooläädikhappe derivaatide (indometatsiin) esindajad.

Siiski tuleb meeles pidada, et aspiriini astma võib tekitada kombineeritud ravimid, mis sisaldavad toimeainet atsetüülsalitsüülhapet, samuti toiduaineid, mis sisaldavad salitsülaate (tsitrusviljad, marjad, tomatid) või toidulisandeid / värvaineid, mis annavad toodetele (tartrasiin) kollaka tooni.

Tähelepanu juhitakse selle bronhiaalastma sellise vormi kliinilisele tunnusele, mida iseloomustab keeruline kurss sagedaste ägenemiste korral. Samal ajal on hingamisteede täielik taastamine raske.

Haiguse arengu mehhanism ja põhjused

Praeguseks pole ühtegi üldtunnustatud patogeneetilist teooriat, mis selgitab aspiriini astmat. Uurimistulemuste põhjal leiti, et pärast aspiriini sisaldavate ja teiste mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite võtmist muutub normaalse arahhidoonhappe transformatsiooni mehhanism, mis on vajalik oluliste elundite funktsioonide regulaatorite moodustamiseks patoloogiliseks.

Modifitseeritud arahhidoonhappe tsükli tulemusena täheldatakse leukotrieenide liigset (hüperproduktsiooni). Need ained suurendavad põletikulist vastust, nende toimel areneb turse ja suureneb bronhide kontraktiilsus, suureneb lima sekretsioon, väheneb müokardi verevarustus ja südamekontraktsioonide tugevus.

Bronhiaalastma puhul sõltub haiguse tõsidus mitte ainult põletikulise protsessi intensiivsusest bronhides, vaid ka sellest, kus need protsessid paiknevad. Aspiriini astma patogeneesi eriliseks tunnuseks on mitte ainult suurte ja keskmiste bronhide, vaid ka väikeste hingamisteede (mille läbimõõt on alla 2 mm) ja kopsukoe kaasamine.

Hingamisteede limaskesta ulatuslik põletikuline kahjustus põhjustab pöördumatut gaasivahetuse häiret (hapniku sissehingamine ja süsinikdioksiidi väljahingamine). Selle tulemusena tekivad sellised keerulised vormid nagu füüsiline stress astma, öine astma, raske bronhiaalastma, millel on suur korduvate ägenemiste oht, ja tugevalt kontrollitud astma.

Aspiriini astma sümptomid

On kirjeldatud ja uuritud mitmeid aspiriini astma kliinilisi variante:

• "Puhas" vorm;
• astmaatiline kolmik;
• allergilise BA-ga mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite t

Esimeses variandis on astma sümptomite ilmnemise selge kuju õhu ja köha ägeda puudumise vormis pärast salitsülaadi derivaatide võtmist.

Teist vormi võib vastavalt oma nimele esindada valem: anafülaktoidsed reaktsioonid mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite suhtes + astmahoogumine + nina limaskesta patoloogia polüüpide moodustumise vormis.

Triaadi eristavad tunnused on ninakinnisus, lõhna vähenemine või puudumine, valu paranasaalsete siinuste projitseerimisel, peavalu. Kui neid sümptomeid hakatakse kombineerima bronhide spasmiga, mis põhjustab hingamispuudulikkust, tuleb hinnata seost aspiriini või teiste mittesteroidsete põletikuvastaste ravimitega. Haiguse progresseerumisega suurendab lööbe tüübi anafülaktiliste ilmingute tõenäosust, nina limaskesta põletikku, konjunktiviiti, seedetrakti häireid.

Kolmanda, keerulisema vormi puhul on oht, et tekib raske hingamisteede patoloogia, sest aspiriini astma on resistentne glükokortikoidhormoonidega ravimise suhtes ja viimane on peamine ravimite rühm, mis aitab kaasa eluohtlikele lämbumisrünnakutele.

Üldiselt, võttes arvesse aspiriini talumatuse sümptomeid, saame eristada paljusid kliinilisi ilminguid:

• näo või ülakeha naha punetus;
• õhupuudus ja köha;
• nina limaskestade ja silmade limaskestade põletik (konjunktiviit);
• lööve urtikaaria tüübil;
• angioödeem (nagu Kwinke);
• palavik;
• kõhulahtisus;
• valu kõhupiirkonnas, millega kaasneb mõnikord iiveldus või oksendamine.
• astma seisund kui astma tõsine ägenemine;
• hingamisteede vahistamine,
• teadvuse kaotus
• šokk

Samal ajal võivad esmase haiguse esimesed tunnused hõlmata ainult aevastamist, nohu või ninakinnisust ja näo punetust. Kuid need sümptomid ilmnevad 1-3 tundi pärast aspiriini või mõne muu mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite võtmist.

Diagnostika

Aspiriini bronhiaalastma diagnoosi kinnitamiseks tuleks arvesse võtta iseloomulikke diagnostilisi parameetreid:

1. Õhupuuduse rünnak, mis on tingitud provotseeriva aine (mis on saadud salitsülaatidest või tartrasiini toidulisanditest) tarbimisest, esineb 1–2 tunni jooksul.
2. Astmaatilise triaadi võimalik areng: aspiriini astma + salitsülaadi talumatus + nina limaskesta patoloogia kui polüpoos.
3. Vähenenud hingamissagedus (näiteks kopsuvõimsus, maksimaalne (maksimaalne) väljahingamise kiirus jne).
4. Positiivne test aspiriini või muude provokatiivsete testide modifikatsioonidega (näiteks indometatsiini või tartrasiiniga).

Tuleb meeles pidada, et diagnostilised testid tuleb läbi viia intensiivravi osakonna ja kogenud arstide juuresolekul.

Esimene abi arestimiseks

Aspiriini astma ägenemisel tekib äge hingamishäire (krambid) ja see võib tekkida ettearvamatult, kui see puutub kokku põhjusliku teguriga või patsiendi emotsionaalse seisundi rikkumisega.

Hingamisteede puudulikkuse korral tuleb patsiendile pakkuda mugavat poole istumisasendit ja tagada, et ruumi siseneb värske ja jahe õhk. Vaja on mõõta vererõhku ja jälgida südame löögisageduse ja hingamissageduse muutusi.

Rünnaku kerge vorm võib kõrvaldada ravimi sissehingamisega selektiivsete stimulaatorite β2-adrenoretseptorite rühmast iga 20 minuti järel 1 tunni jooksul.

Rünnaku mõõdukas vorm tuleb kõrvaldada bronhospasmolüütiliste ravimite süstimise teel.

Rünnaku kõige tõsisemat vormi nimetatakse astmaatiliseks seisundiks, mida võib tunnustada järgmiste kriteeriumide alusel:

• äge õhupuudus (hingamissagedus - kuni 40 per 1 min):
• hingamisteede kaudu hingamise ajal väljuvate raskuste ülekaal;
• sinakas naha toon;
• liigne higistamine;
• kiire südamelöök;
• kõrge vererõhu tõus;
• osalemine lisalihaste hingamisel (põie lihastes, õlavööde lihastes jne);
• piinav köha;
• patsient on sunnitud hingama, et kergendada hingamist.

Astmaatilise seisundi hädaabi hõlmab:

1. Niisutatud hapniku sissehingamine.
2. Süsteemsete hormoonide kasutamine.
3. Bronhodilataatorite intravenoosne infusioon.
4. Infusiooniravi, mille eesmärk on kõrvaldada vereringe patoloogia ja vältida [M28] verehüüvete teket.
5. Vajadusel kunstlik hingamine.
6. Sümptomaatiline ravi.

Hädaabiga peaks kaasnema laboratoorsete parameetrite pidev jälgimine ja see peab toimuma arsti juhendamisel.

Ravi

Soovitatav on määrata aspiriini astma ravi taktika allergia juhendamisel. Suunamise, kestuse ja ravimeetodi valik sõltub haiguse tõsidusest, patsiendi vanusest ja kaasnevate haiguste esinemisest.

Ravi peab sisaldama järgmisi komponente:

1. Dieet.
2. Salitsülaate või mittesteroidseid põletikuvastaseid komponente sisaldavate ravimite allaneelamise riski kõrvaldamine.
3. Bronhiaalastma põhiline farmakoteraapia, mille eesmärk on põletikuliste ainete moodustumise ahela purustamine.
4. Salitsülaatide derivaatide korduva toime suhtes tolerantsuse (tundetus, immuunsus) teke.

Mis puudutab dieeti, siis peame meeles pidama, et salitsülaadid on loomulikud, sisalduvad toodetes (näiteks mõned marjad, puuviljad, köögiviljad, roheliste jookide või juurviljadega valmistatud tooted) ning konserveerimiseks kasutatavad sünteetilised. Lisaks peate teadma toiduvärvi tartrasiini kasutamise negatiivset mõju. Kuna on teatatud, et 30% aspiriinitalumatusega patsientidest reageerib tartrasiinile (pakendil märgistatud E-102), on soovitatav jälgida sellise lisandi olemasolu toodetes või visuaalselt määrata selle esinemine kondiitritoodetes, jäätises, soodases vees, mis on selgelt kollane või varjuline.

Narkomaania ravi

Eduka ravi teine ​​oluline tingimus on ravimite kehasse tungimise tõenäosuse kõrvaldamine, mis hõlmab aspiriini derivaate või sünteetilisi kemikaale, mis on klassifitseeritud mittesteroidsete põletikuvastaste ravimitena. Te peate hoolikalt uurima ravimi toimeainete koostist ja selle vastuvõtmisega seotud võimalikke kõrvaltoimeid.

Lisaks tuleb meeles pidada, et toidulisandit tartrasiini võib leida ka mõnedes ravimites või meditsiiniseadmetes, nagu multivitamiinikompleksid, hambapastad ja teised.

Bronhiaalastma põhiravi peaks vastama kaasaegsetele kliiniliste raviprotokollide nõuetele ja olema läbi viidud spetsialistide poolt. Rahvusvaheliste soovituste kohaselt peaks selline ravi hõlmama järgmisi komponente:

• membraani stabiliseerivad ravimid;
• leukotrieeni retseptori blokaatorid (antagonistid). Mõned neist blokeerivad leukotrieeni retseptoreid (toimeaine on montelukast), teised inhibeerivad ensüümi lipoksügenaasi ja vähendavad leukotrieenide sünteesi.
• ravi glükokortikoididega, peamiselt raskete haiguste korral.

Immuunsuse (tolerantsuse) tekitamiseks salitsülaatide suhtes on kliiniliselt tõestatud desensibiliseerimise meetodi efektiivsus. See põhineb patsiendi immuunsüsteemi omadusel mitte reageerida provotseeriva aine korduvale manustamisele, kuna hingamisteede retseptorid on kadunud. Selle efekti moodustamiseks näeb skeem ette aspiriini sisseviimise algse minimaalse annuseni (näiteks 5-10 mg) koos järgneva hingamisfunktsiooni jälgimisega. Kui keha negatiivset reaktsiooni ei esine, suurendatakse annust 5-10 mg võrra ja jälgimistsüklit korratakse veelgi. Kui tekib provotseeriva teguri suhtes tundlikkuse künnis, valitakse aspiriini säilitusannus.

Desensibiliseerimise eeltingimuseks on kogenud arsti käik haiglas, kus on olemas vahendid hädaabi saamiseks.

Dieet aspiriini astma jaoks

Aspiriini astmaga patsientidel soovitatakse hoiduda suitsutatud liha söömisest, kuna need võivad sisaldada salitsüülhappe derivaate. Teine salitsülaatide allikas on köögiviljad, juured ja tsitrusviljad. Looduslikud salitsülaadid leiduvad mustad sõstrad, vaarikad, aprikoosid, kirsid. Nende toodete kasutamine isegi väikestes kogustes võib põhjustada bronhide spasmi.

Mõnes toidus on keemiline ühend, mis on aspiriini analoog inimorganismi toimimise põhimõttel. See tartrasiin (E-102) on sünteetiline lisaaine / kollase värvi värv, mida kasutatakse kondiitritoodete valmistamisel ja konserveerimisel.

Patsiendid peaksid hoolikalt uurima selliste ravimite koostist või loobuma sellest täielikult, et vältida haiguse ägenemist, eriti kuna pakendil näidatud komponendid ei vasta alati neile, mida tootja tegelikult tootes sisaldas.

Ennetamine

Meetmete kogum, mis tagab aspiriini indutseeritud bronhiaalastma nähtude ilmnemise ja kõrvaldab selle ägenemise riskifaktorid, on:

• toitumise ja toiduainete kvaliteedi ja koostise nõuete järgimine;
• mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite (NSAID-idega) seotud anesteetilise, palavikuvastase ja põletikuvastase toimega ravimite võtmise võimaluse välistamine;
• leukotrieeni retseptorite blokeerijate grupi ravimite kasutamine, mis on võimelised vältima bronhiaalastma päevaseid ja öiseid sümptomeid, vähendavad samaaegse hooajalise ja mitmeaastase allergilise riniidi esinemist.

Igal juhul vähendab õigeaegne juurdepääs arstile komplikatsioonide tõenäosust ja aitab tõhusalt ravida.