Kõik, mida vajate KOK-i kohta: sümptomid, diagnoosimine, ravi ja ennetamine

KOK-i probleemi kiireloomulisus on tingitud suremuse suurest osakaalust selle patoloogiaga. Hoolimata haiguse aktiivsest ravist viib see pidevalt patsientide puue. Seetõttu on oluline teada haiguse sümptomeid, põhjuseid, ravi ja ennetamist.

Patoloogia kohta

KOK (krooniline obstruktiivne kopsuhaigus) areneb aeglaselt ja pidevalt paljude aastate jooksul. See on põletikuline haigus, millel on oma omadused:

• tekib agressiivsete tegurite süstemaatilise pikaajalise toime tõttu, mis viib suitsetamiseni;
• kalduvus aeglustuda;
• mõjutab hingamisteede ja kopsukoe distaalset (alumist) osa;
• toimub õhuvoolu kiiruse osaliselt pöörduv või pöördumatu vähenemine;
• põletik esineb looduses, alati on.

1. Aktiivne ja passiivne suitsetamine. Patoloogia tekkimise võimalus määratakse indeksite (IC) abil. See võtab arvesse suitsetamise kestust ja päevas kasutatavate sigarettide arvu.
2. Professionaalsete ohtude pikaajaline mõju - kivisüsi, räni ja taimne tolm, kaadmiumi suits, naatriumkarbonaadi tooted puhastus- ja pesupulbri tootmisel. Töökogemus, stiimuli liik ja selle kogus sissehingatavas õhus mõjutavad patoloogia ja selle ulatuse kujunemist. Haiguse esimesed sümptomid ilmnevad pärast 10-15 aastat töötamist ohtlikus tootmises.
3. Õhusaaste. Agressiivsuse põhjused on diislikütuse põletamise, heitgaaside ja mulla tolmu mõned elemendid.
4. Sagedased ägedad ja kroonilised infektsioonid hingamisteedes. Õigesti ravitud haigused vähendavad kroonilise obstruktiivse kopsuhaiguse ägenemise riski.
5. Pärilikkus.
6. Lastel seostatakse kroonilise põletikulise protsessi teket kopsudes α1-antitrüpsiini, α2-makroglobuliini, D-vitamiini siduva valgu ja tsütokroomide puudulikkusega.
7. Sügav enneaegsus.

Võttes arvesse riskitegureid, võib eristada mitmeid kutsealasid, mis tõenäolisemalt moodustavad KOK-i:

• kaevanduste töötajad;
• metallurgid;
• elektrilised keevitajad;
• Metalltoodete lihvimis- ja poleerimisvahendid;
• tselluloosi- ja paberitööstuse ning põllumajanduse töötajad;
• maa-ehitustööd;
• ehitajad.

Kuidas patoloogia on jagatud

KOK-i jaoks on kliiniliselt olulised klassifikatsioonid. Vaatleme kolme peamist liigitust:

Raskuse järgi. Haiguse staadiumi kindlaksmääramisel toetuvad arstid hingamisfunktsiooni uurimise tulemustele. Põhiväärtused - sunniviisiline väljahingamise maht sekundis (FEV1) ja sunniviisiline elujõulisus (FVC). Need viitavad hingamisteede avatusele:

• 0 - haiguse eelsoodumus, kui esineb iseloomulikke kaebusi, kuid kopsude toimimist ei kahjustata;
• I - haiguse kerge vorm, mida iseloomustab vähene toimimise vähenemine ja sümptomite puudumine: FEV1 suhe FVC-sse on alla 70%, FEV1 on üle 80% normist;
• II - mõõdukas vool, kui järgitakse peamisi kaebusi ja väärtusi vähendatakse: FEV1 on 50-80%, FEV1 / FZHEL

Kõige eelistatum on pihusti kasutamine, mis võimaldab teil hingamisteid tõhusalt taastada.

Sellistel juhtudel toota - Berodual N ja Atrovent. Samuti on rünnaku esmaabimeetmed värske õhu tagamine. Pikaajalise lämbumise ja kasutatavate inhalaatorite mõju puudumise korral tuleks kutsuda kiirabi meeskond.

Kirurgiline ravi

Operatsioon on äärmuslik meede kogu ülalnimetatud ravi ebaõnnestumise suhtes. Väga raske KOK-i kirurgilise ravi kriteeriumid on järgmised:

• FEV1 on alla 25%;
• raske pulmonaalne hüpertensioon - üle 40 mm Hg;
• hapniku ja süsinikdioksiidi osalise rõhu kriitilised väärtused veres.

Korralda kahte tüüpi toiminguid:

• bullektoomia;
• kopsu siirdamine.

Iga sekkumine ei ole radikaalne meede. See ei suuda patsienti ravida igavesti, vaid ainult ajutiselt parandab tema seisundit.

Kuidas haigust ennetada?

Kas on võimalik ennetada patoloogia tekkimist? Vastus sellele küsimusele ei ole täpne, sest KOK-i ennetamiseks puuduvad konkreetsed meetodid.

Kuna patoloogia on tekitanud sagedased hingamisteede haigused, soovitab arst vaktsineerida gripi (Grippol) ja pneumokokkide (Pneumo-23, Prevenar) vastu. Kroonilise kopsuhaiguse ennetamisel on oluline koht, kontrollides peamisi riskitegureid, eriti suitsetamisest loobumist.

Teadmised KOK-i, selle sümptomite ja raviprobleemide kohta panevad teid kehasse kuulama. Haiguste ennetamine on lihtsam kui ravimine. Patoloogia õigeaegne avastamine võimaldab suurendada inimelu kestust ja kvaliteeti.

Cefixime - uus ravim antibiootikumide arsenalis COPD ägenemiste raviks

Artiklist

Tsitaadi jaoks: Jakovlev S.V. Cefixime - uus ravim antibiootikumide arsenalis COPD ägenemiste raviks // BC. 2011. №8. P. 494

Krooniline obstruktiivne kopsuhaigus (COPD) on ambulatoorsete ravimite antibakteriaalsete ravimite väljakirjutamise struktuuris üks juhtivaid positsioone. Ligikaudu pooled KOK-i ägenemiste juhtudest on otseselt seotud nakkusega ja vajavad antibiootikume. Eelmise sajandi 70–80-ndatel platseebokontrollitud uuringutel leiti, et antibiootikumid põhjustavad ägenemise sümptomite kiiremat kadumist, vähendavad taastumisaega ja suurendavad vaheaja kestust [1,2].

KOK-i nakkuslike ägenemiste raviks kasutatakse erinevate klasside antibiootikume. 1960. – 1980. Aastatel kasutati laialdaselt tetratsükliine (tetratsükliin, doksütsükliin), sulfonamiide, ko-trimoxasooli, ampitsilliini, kloramfenikooli ja vähemal määral ka looduslikke makroliidantibiootikume. Viimase 20 aasta jooksul on tavaliselt soovitatav kasutada kolme antibakteriaalsete ravimite klassi:
• b - laktaamid - amoksitsilliin, amoksitsilliin / klavulanaat, suukaudne tsefalosporiinide II põlvkond (tsefuroksiim-aksetiil, tsefakloor);
• poolsünteetilised makroliidid - klaritromütsiin ja asitromütsiin;
• fluorokinoloonid, peamiselt uue põlvkonna ravimid - levofloksatsiin, moksifloksatsiin, gatifloksatsiin, hemifloksatsiin.
Neid antibiootikume antakse tavaliselt KOK-i ägenemiste raviks kõige praktilisemates soovitustes (eelkõige Euroopa soovitustes ERS / ESCMID) [3].
On üllatav, et KOK-i ägenemiste ravimise praktilistes juhistes puuduvad kolmanda põlvkonna suukaudsed tsefalosporiinid, eriti tsefiksiim. Need antibiootikumid ei ole nende antimikroobsete omaduste poolest II põlvkonna inhibiitoriga kaitstud penitsilliinidele ja tsefalosporiinidele halvemad ning nende kasutamine KOK-is tundub mõistlikum kui makroliidid. Järgmisena püütakse põhjendada tsefiksiimi kasutamise võimalikkust KOK-i ägenemiste ravisoovitustesse.
Antibakteriaalse ravimi valik kogukondlike hingamisteede nakkuste raviks põhineb tavaliselt kolmel põhikriteeriumil:
• loomulik antibiootiline aktiivsus haiguse peamiste patogeenide vastu;
• patogeenide omandatud resistentsuse tase elanikkonnas;
• antibiootikumide tõestatud kliiniline efektiivsus kontrollitud võrdlusuuringutes.
KOK-i nakkusliku ägenemise etioloogias võivad osaleda erinevad bakterid ja viirused (tabel 1), kuid kõige olulisemad on kaks mikroorganismi, H. influenzae ja S. pneumoniae, mis moodustavad 60–80% ägenemiste juhtudest [4,5]. Enamik eelmise sajandi 90-ndatel aastatel läbi viidud uuringutest annavad andmeid nende kahe mikroorganismi domineeriva rolli kohta, kusjuures hemofiilne batsillus põhjustas pooled COPD ägenemiste juhtudest juhtivale kohale (tabel 2). Seetõttu on KOK-i nakkuslike ägenemiste raviks kasutatavate antibiootikumide antimikroobses spektris kõige olulisem nende aktiivsus nende kahe mikroorganismi vastu ning resistentsete tüvede sagedus populatsioonis. Kõige tüüpilisemad üldised andmed kogukonnas omandatud respiratoorsete patogeenide tundlikkuse kohta on praegu esitatud mitmekeskuselises uuringus PROTECT [6,7]. Antibiootikumide aktiivsus H. influenzae ja S. pneumoniae vastu on esitatud tabelis 3.
Haemophilus influenzae
Cefixime'il (näiteks Suprax "Gedeon Richter") ja anti-pneumokoki fluorokinoloonidel on kõige tugevam in vitro aktiivsus hemofiilsete bakterite vastu; mikroorganismi tundlikkus amoksitsilliinile, amoksitsilliinile / klavulanaadile, tsefuroksiim on oluliselt väiksem. Makroliidantibiootikumide aktiivsus H. influenzae vastu on äärmiselt väike ja tsefaklooril ei ole kliiniliselt olulist toimet. Kui aga peaaegu kõigil hemophilus bacilli tüvedel on hea tundlikkus amoksitsilliini / klavulanaadi, tsefiksiimi ja fluorokinoloonide suhtes, siis esineb asitromütsiini tüvesid, millel on kõrge resistentsuse tase IPC väärtusega (minimaalne inhibeeriv kontsentratsioon)> 16 mg / l.
Vastavalt CLSI kriteeriumidele on enamik H. influenzae tüvesid (> 90%) tundlikud asitromütsiini ja klaritromütsiini suhtes (erütromütsiini tundlikkuse kriteeriume ei ole välja töötatud). Siiski on kõigi H. influenzae vastaste makroliidide aktiivsus väga madal; eelkõige on erütromütsiini ja klaritromütsiini MPK90 väärtused 8 mg / l, asitromütsiini puhul alla 2 mg / l (asitromütsiini tundlikkuse kriteerium CLSI 4 mg / l ja alla selle, klaritromütsiini puhul - 8 mg / l ja alla selle) [8]. Igal juhul ei saavuta isegi erütromütsiini, klaritromütsiini ja asitromütsiini maksimaalsed kontsentratsioonid veres (vastavalt 2,5, 2,0 ja 0,5) H. influenzae MPK90 väärtusi, mis ei võimalda meil oodata usaldusväärset kliinilist toimet. Makroliidantibiootikumide kontsentratsioonid bronhopulmonaarse süsteemi kudedes ületavad tavaliselt nende kontsentratsiooni veres, kuid tuleb kaaluda nende ravimite aktiivsuse vähenemist H. influenzae vastu, mille pH langus on täheldatud ülemiste ja alumiste hingamisteede põletikuliste protsesside ajal (eriti mädaste protsesside ajal). Farmakodünaamiline modelleerimine ja kliinilised uuringud näitavad, et makroliidantibiootikumidega ravi ajal saavutatakse hemofilus-bacilluse hävitamine väga madalal tõenäosusel. Nende andmete põhjal on Euroopa Laboratoorsete Standardite Agentuur EUCAST alates 2010. aastast leidnud, et H. influenzae on looduslikult resistentne makroliidantibiootikumide suhtes.
Seega on cefixime ja antipumpumokokkide fluorokinoloonidel suurim toime H. influenzae suhtes.
Streptococcus pneumoniae
Aminopenitsilliinid, tsefuroksiim ja makroliidantibiootikumid omavad kõige suuremat loomulikku aktiivsust pneumokokkide, tsefiksiimi ja fluorokinoloonide vastaste fluorokinoloonide vastu.
Viimastel aastatel on pneumokokkide tundlikkus paljude antibakteriaalsete ainete suhtes vähenenud. Uuringu PROTECT [7] kohaselt püsib pneumokokkide kõrgeim tundlikkus uute fluorokinoloonide ja amoksitsilliini suhtes.
Koos resistentsusega penitsilliinile suureneb resistentsete S. pneumoniae tüvede erütromütsiini ja teiste makroliidantibiootikumide suhtes, lisaks sellele suureneb resistentsus viimaste suhtes nii penitsilliini suhtes tundlike kui ka penitsilliiniresistentsete pneumokokkide tüvede suhtes. Enamik penitsilliiniresistentseid pneumokokkide tüvesid on samuti resistentsed makroliidide suhtes. S. pneumoniae on resistentne 14- ja 15-liikmelise makroliidide suhtes, st kui mikroorganism on resistentne erütromütsiini suhtes, on see suure tõenäosusega resistentne klaritromütsiini ja asitromütsiini suhtes. Sarnane pneumokokkide resistentsuse tase on täheldatud suukaudsetel tsefalosporiinide II-III põlvkondadel.
Tuleb märkida, et KOK-i ägenemiste etioloogiline struktuur sõltub suuresti ägenemiste raskusest ja bronhide obstruktsiooni tõsidusest. Seega on mitmetes uuringutes näidatud, et H. influenzae ja S. pneumoniae domineerivad kergetes ägenemistes, raskemate ägenemiste ja raske bronhiaalse obstruktsiooniga, enterobakterite etioloogiline roll suureneb oluliselt, eriti E. coli, Klebsiella pneumoniae (joonis 1) [9, 10]. Seega peab raskemate KOK-i ägenemiste korral antibiootikumil olema kõrge gramnegatiivsete bakterite, mitte ainult H. influenzae, vaid ka Enterobacteriaceae aktiivsus. Tsefalosporiinide hulgas on kolmanda põlvkonna ravim, tsefiksiim, kõrgeima aktiivsusega enterobakterite vastu, teiste antibiootikumide, fluorokinoloonide vastu; Amoksitsilliini / klavulanaadi aktiivsus on oluliselt väiksem.
Tabelis 4 on toodud võrreldavad andmed antibiootikumide loomuliku aktiivsuse kohta KOK-i ägenemise peamiste põhjuste ja omandatud resistentsuse vastu populatsioonis.
Need andmed näitavad selgelt, et tsefiksiimi aktiivsus kõige olulisemate KOK-i ägenemiste põhjuste vastu ei ole madalam kui amoksitsilliin / klavulanaat ja on mõnes positsioonis parem, eriti raskemate KOK-i ägenemiste ja enterobakterite suureneva rolli puhul. Samuti võib tabelist 4 näha, et tsefiksiim on sarnane fluorokinoloonide ja kolmanda põlvkonna parenteraalsete tsefalosporiinidega, mis on aktiivsed COPD ägenemiste juhtivate mõjurite vastu. Farmakodünaamiline modelleerimine näitab keftriaksooni ekvivalentsust ja prognoositavat võrdset toimet annuses 1 g ja tsefiksiimi annuses 400 mg COPD ägenemiste ravis [11].
Tsefiksiimi efektiivsust KOK-i nakkuslike ägenemiste ravis on dokumenteeritud arvukates randomiseeritud võrdlevates ja mitte-võrdlevates uuringutes. Kahekordses pimedas uuringus, milles osales 222 KOK-i ägenemist põdevat patsienti, ilmnes, et lühikese 5-päevase cefixime efektiivsus ei ole 10-päevase ravikuuri jooksul halvem [12]. Sarnaseid tulemusi näitas ka metaanalüüs [13].
Kefiksiimil oli tsiprofloksatsiiniga sama bakterioloogiline efektiivsus kroonilise bronhiidi (78 ja 81%), samuti amoksitsilliini / klavulanaadi (82%) ägenemise ravis [14].
Kõigis uuringutes ei olnud cefixime H. influenzae hävitamise võrdlusravimite puhul madalam (või parem). Samal ajal oli tsefiksiimi taustal bronhidest pärineva S. pneumoniae likvideerimise määr madalam kui tsefuroksiim-aksetiilil [15], mis loogiliselt tuleneb võrreldavate antibiootikumide loomuliku pneumokokk-aktiivsuse aktiivsuse andmetest (tabel 3).
Ülaltoodud andmete ja argumentide põhjal võib järeldada, et soovitatav on lisada tsefiksime III põlvkonna suukaudne tsefalosporiin (nt Suprax „Gedeon Richter”) KOK-i nakkuslike ägenemiste antibiootikumravi soovitustesse, eriti eakatel patsientidel, kellel on raske bronhiaalne obstruktsioon või kaasnevad haigused. Cefixime koht KOK-i ägenemiste ravis on näidatud skeemil 1.

Kirjandus
1. Anthonisen NR, Manfreda J, Warren CP, et al. Ann Intern Med 1987; 106: 196–204
2. Saint S, Bent S, Vittinghoff E, et al. JAMA 1995; 273: 957–60
3. Woodhead M, Blasi F, Ewig S et al. Eur Respir J 2005; 26: 1138–80
4. Sethi S, Murphy TF. New Engl J Med., 2008, 359 (22): 2355-65
5. Brunton S, Carmichael BP, Colgan R. Amer J Managed Care 2004, 10 (10): 689-96
6. Hoban D, Felmingham D. J Antimicrob Chemother 2002; 50 (Suppl 1): 49–59.
7. Felmingham D, Reinert RR, Hirakata Y, Rodloff A. J Antimicrob Chemother 2002; 50 (Suppl 1): 25-37.
8. Schito GC, Mannelli S, Pesce A ja Alexander Project Group. J Chemother 1997; 9 (Suppl 3): 18–28.
9. Miravitlles M, Espinosa C, Fernandez - Laso E, et al. Chest 1999, 116 (1): 40-6.
10. Eller J, Ede A, Schaberg T, Niederman MS, Mauch H, Lode H. Chest 1998, 113 (6): 1542-8.
11. Owens RC jt. Int. Antimicrob Agents 2001, 17 (6): 483-9
12. Lorenz J, Steinfeld P, Drath L, et al. Clin Drug Investig 1998, 15 (1): 13–20
13. Falagas ME, Avgeri SG, Matthaiou DK, Dimopoulos G, Siempos II. J Antimicrob Chemother 2008, 62 (3): 442-50
14. Cazzola M, Vinsiguerra A, Beghi G et al. J Chemother 1995, 7 (5): 432-41
15. Zuck P, Petitpretz P, Geslin P et al. Int. J. Clin Pract., 1999, 53 (6): 437-43

Niisutusravi anatoomilised ja füsioloogilised aspektid

Kuidas leevendada selle raske haiguse sümptomeid? KOK-i raviks kasutatavad ravimid

Krooniline obstruktiivne kopsuhaigus (COPD) on haigus, mida iseloomustab bronhide avatuse pöördumatu ja progresseeruv rikkumine.

COPD peamisteks sümptomiteks loetakse köha, röga, vilistav hingamine ja õhupuudus.

Kroonilise kopsuhaiguse õigeaegne ja õige ravi on peamine tingimus ägenemiste sageduse vähendamiseks ja patsiendi eluea pikendamiseks.

KOK-i ravi

KOK-i raviks kasutatakse erinevaid ravimeid.

Antibiootikumid ja põletikuvastased ained: amoksiklav, deksametasoon, nende annus

Haiguse antibiootikumravi eesmärgil peab patsiendil olema vähemalt kaks järgmistest kolmest sümptomist: suurenenud köha, tõsine õhupuudus ja märkimisväärne kogus mädane röga.

Kroonilise röga esinemist peetakse KOK-i peamiseks sümptomiks, kuna see on nakkuslik laad, mis põhjustab antibiootikumide kasutamist.

Antibakteriaalseid ravimeid kasutatakse kroonilise obstruktiivse kopsuhaiguse sagedaseks ja raskeks ägenemiseks. Antibiootikumravi kiirendab haiguse ägenemist ja aitab kaasa KOK-i vaheaegade pikenemisele.

Põletikuvastased ravimid on näidustatud, et vähendada turset ja röga moodustumist KOK-i hingamisteedes. Patsiendi hingamise vähendamine nõuab põletiku vähendamist. Kõige sagedamini valmistavad selle tüüpi ravimitega haiguse ravi inhalaatorid. KOK-i klassikalised põletikuvastased ravimid on glükokortikosteroidid.

KOK-i ägenemiste raviks on soovitatavad järgmised antibakteriaalsed ravimid:

• Ravim Amoxicillin - 0,5-1 g 3 korda päevas.
• Ravim Amoxiclav - 625 mg 3 korda päevas.
• Levofloksatsiin - 500 mg üks kord päevas.

Hingamisteede resistentsuse vähendamiseks kasutatud KOK-is:

• Ravim Deksametasoon - 1 ml 2-3 korda päevas.
• Ravim Derinat või naatriumdoksüribonukleaat - 1 ml ravimit, 2 inhalatsiooni päevas.

Täiskasvanud ja lapsed

Ekspandantravimid - rühm ravimeid, mis on mõeldud KOK-i hingamisteede bronhide eritiste eemaldamiseks.

Need on jagatud kahte põhirühma: sekretomotoorsed preparaadid, mille eesmärk on stimuleerida röga ja limaskesta lahjendamist võimaldavate mukolüütikumide väljatõrjumist.

Sekretariaatorite seas levivad uimastid refleksse toimega ravimid (maitsetaimede termopeedi, ipecac-juurte) ja resorptsioonivastaste ravimite (trüpsiin, naatriumjodiid ja kaalium). Esimestel ravimitel on mõõdukas ärritav toime mao limaskesta retseptoritele.

Selle tulemusena ärritab ja oksendab ja köha keskel mitte ainult bronhide naha sekretsiooni, vaid ka köha refleksi raskust. Mõned sekretomotornye refleksiga seotud preparaadid sisaldavad ka eeterlikke õlisid (terpeen, tümool, eukalüpt), mis aitab kaasa bronhide sekretsiooni ja röga röga vedeliku suurenenud sekretsioonile KOK-is.

Tähelepanu! Ravimi refleksi toimimise kestus ei kesta kaua, annuse suurendamisega, tasub meeles pidada, et lisaks köha keskusele aktiveeritakse ka oksendamine, patsient võib hakata kannatama raske iivelduse all.

Kroonilise kopsuhaiguse resorptsiooni tekitajad põhjustavad bronhide sekretsiooni suurenemist, lahjendavad röga, hõlbustavad köhimist ja eemaldavad kehast limaskesta vedeliku.

Diureetikumid: mis see on, millal ja kuidas Eufillin on võetud

Diureetikumid - ravimid, millel on tugev diureetiline toime. Need mõjutavad vee-soola ainevahetust, suurendavad vee ja soolade eritumist neerude poolt ja vähendavad vedeliku sisaldust kehas.

Foto 1. Ravimi pakend Eufillin tablettidena annuses 150 mg. Pakendis 30 tükki, tootja "Pharmstandard".

Diureetikumide kasutamine on näidustatud südamepuudulikkuse sündroomi puhul, mida võib täheldada KOK-iga patsientidel. Raske KOK-ga patsiendid kogevad organismis vedelikupeetust (nagu on näidanud näiteks pahkluu turse). Intravaskulaarse vedeliku mahu vähenemine diureetikumide mõjul viib kopsu hemodünaamika ja gaasivahetuse paranemiseni haiguse ajal.

Kõige sagedasem COPD-ga patsientidele määratud diureetikum on Eufillin. Ravimi algannus 5-6 mg / kg.

Preparaadid, mida kasutatakse ägenemiste perioodil: antibiootikumid, prednisiloon ja teised

KOK-i iseloomustab haiguse püsiv progresseerumine, kuid ägenemised on haigusseisundi muutumatul pildil 2-5 korda aastas. Need on patsiendi ägedad, aeg-ajalt halvenenud. Selle aja jooksul suurendab KOK-i järsult haiguse sümptomite intensiivsust. Röga kogus suureneb, selle värvuse ja viskoossuse muutus, köha intensiivsus suureneb, õhupuudus suureneb ja treeningtolerants väheneb. Hingamisteede ja veregaaside märgatavad halvenenud näitajad.

KOK-i ägenemine nõuab märkimisväärset ravimiravi. Sõltuvalt KOK-i ägenemise keerukusest ja haiguse kulgemisest võib ravi läbi viia ambulatoorselt või haiglas. KOK-i ägenemise ärahoidmiseks on lisaks bronhodilataatorravile näidatud antibiootikumid, glükokortikosteroidid ja haigla, hapnikuravi või kunstlik kopsu ventilatsioon.

Antibakteriaalne ravi ravimitega KOK-i ajal on ette nähtud suurenenud õhupuuduseks, röga hulga suurenemiseks ja mädaniku välimusele.

Kui KOK-i ägenemisega kaasneb kiire FEV vähenemine (hinnake seda artiklit:

Tseftriaksoon koos hobliga

KOK-i evolutsiooni algfaasis ei ole nakkusel oluline roll. Kuid hingamisteede nakkuse esinemise korral on KOK-i ravi oluline aspekt AB-i etiotroopne kasutamine, et tagada pikk idu vaba intervall, vähendada hingamisteede bakteriaalset koloniseerimist (kuid mitte katkestada seda täielikult) ja vähendada nende mikroobset koormust. AB-d näidatakse sagedase (enam kui 4 korda aastas) ja KOK-i raskete ägenemiste korral (on kaks või kolm märki ägeda Antoninseni või mehaanilise ventilatsiooni vajadusest), eriti sügisel ja talvel, kus on bronhiaalse obstruktsiooni taustal nakkusprotsessi tunnused: mõõduka palaviku ilmumine; rohkem viskoosne, mädane röga ja suurtes kogustes; suurenenud düspnoe isegi febriilse sündroomi puudumisel; patogeensete taimede olemasolu röga; bronhide peenike kahjustuste endoskoopilised sümptomid; väljendunud leukotsütoos perifeerses veres; radioloogiliste muutuste esinemine kopsudes.

KOK-i ägenemisega patsientide kihistumine AB raviks viiakse läbi, võttes arvesse järgmisi tegureid:
• ägenemiste sagedus (rohkem kui 4 korda aastas, viimasel juhul on sagedasem kohtumine AB-ga ja suurem risk resistentsuse tekkeks AB suhtes);
• kaasnevate haiguste esinemine;
• obstruktsiooni tõsidus (madala FEV-ga, teised AB-d).

AB kiirendab ägenemise sümptomite kõrvaldamist. Tavaliselt, mida suurem on ägenemine, seda suurem on AB efektiivsus. Neid ei ole ette nähtud ülemiste hingamisteede viirusnakkuse põhjustatud ägenemiste korral; KOK-i stabiilne kulg (ilma, et esineks tavapärasest rögaid rohkem ja kopsude radiograafiale infiltratsiooni märke); ägenemiste ärahoidmiseks (see suurendab resistentsete tüvede tekkimise riski AB-le) ja sissehingamisel. AB valik sõltub ägenemise tõsidusest, lokaalsest antibiootikumiresistentsusest, tolerantsusest AB-ga patsientidele ja selle maksumusest.

Antibakterogramm ei ole otsustav patsientide ravimise taktikale, kuna ülemiste hingamisteede mikroobid sisenevad röga ja isegi bronhide lõhkamised. Seetõttu kasutatakse seda juhul, kui KOK-i ägeda ägenemise tavapärane ravi on ebatõhus (palavik, valu rinnus ja röga mädane olemus).

Kui kliinilistel patsientidel esineb kerge KOK-iga patsientidel bronhopulmonaalse infektsiooni süvenemist, tuleb neid ambulatoorselt määrata AB empiiriliselt 7–10 päeva jooksul. hästi pärssivad juhtivad patogeenid - hemofiilsed batsillid, pneumococcus, moraxella catarallis (eksotoksiinide tootmine, kaitsemehhanismide rikkumine, kõigepealt mukociliary kliirens) ja kogunevad bronhopulmonaalsesse koesse ja röga. Need kolm mikroobi koos põhjustavad rohkem kui poole kõigist KOK-i ägenemistest, samas kui viirused (bronhipuu kahjustavad elemendid, eriti talvel) põhjustavad vaid kolmandiku haiguse ägenemisest, harvem - keskkonnategurid (õhusaasteained, tubakas ja mitmesugused suitsetajad, allergeenid, kliinilised tingimused). CHF, arütmiad, kopsuemboolia). Mõõduka ja raske COPD ägenemise ajal lisatakse ülalmainitud patogeenidele enterobaktereid Klebsiella, Escherichia coli, Proteus ja Pseudomonas aeruginosa.

Hoolimata asjaolust, et KOK-i ägenemise ajal on spontaanne taastumise tase kõrge, aitab AB kasutamine vähendada ägedate episoodide, hingamisteede nakkuse (mikroobide hävitamist bronhidest) kestust ja raskust, sõltumata patogeenide olemusest ja suurendades remissiooni.

Lihtsa, kerge ägenemise korral nähakse KOK-i ette tavaliste terapeutiliste annustena 7–10 päeva jooksul, suukaudselt üks järgmistest laia toimespektri esimese rea AB-dest:
• beeta-laktaamid - amoksitsükliin (0,5 g 2 korda päevas). Praegu on sellele mikroobide suhtes üsna kõrge resistentsus, nii et mõnikord on kaitstud aminopenitsilliinide vormid, mis on resistentsed laktamaasmikroobide toimele (nende inhibiitorite lisamise tõttu), amoksiklav (0,25 g 3 korda päevas) või unazin (0,375 g 2 korda päevas);
• doksütsükliin (rondomütsiin, vibramütsiin) 0,1 g 2 korda päevas, seejärel 0,1 g 1 kord päevas). Need AB-d mõjutavad lisaks mükoplasmat, kuid neil on halb mõju hemofiilsele batsillile, samuti on neil küllaltki kõrge mikrofloora kohalik resistentsus;
• makroliidid - klaritromütsiin (fromilid) (0,25 g 2 korda päevas), asitromütsiin (0,5 g 1 kord päevas 3 päeva jooksul). Ainult need kaks makroliidi toimivad efektiivselt hemofiilsele batsillile. Regulaarsel erütromütsiinil ja teistel makroliididel on nõrk toime hemofiililisele batsillile ja see ei saa olla KOK-i ägenemise valik AB. Makroliidide eelised - lühikese ravikuuriga manustatuna on väikese üldannuse ja vähe mõju normaalsele mikrofloorale. Need AB-d on endiselt paremini reserveeritud KOK-i raskete ägenemiste korral, kui patogeeni ei ole võimalik tuvastada või kui AB-i eelnevalt läbiviidud standardravi ei mõjuta nädala jooksul;
• Suukaudne cef 2. põlvkond - tseflokk või tsefuroksiim (0,25 g 3 korda päevas).

Kroonilise kopsuhaiguse ägenemise sagedasematel põhjustajatel, mis mõjutavad AB-ravi taktikat, lisanduvad sagedasemad ägenemised (sagedamini on ette nähtud AB ja nende suhtes resistentsuse tekkimise oht suureneb), kaasnevate haiguste esinemine, raske obstruktsioon (madal FEV1), teised AB-d.

Niisiis, raskete kaasnevate haiguste (diabeet, CHF, kroonilised neeru- ja maksahaigused) keerulise, mõõduka ägenemise korral ravitakse patsiente haiglas, neid määratakse parenteraalselt, suurtes annustes, kaitstud r-lactam AB (amokivelav, unazin) või respiratoorsete fluorokinoloonide ( levofloksatsiin 6 päeva jooksul või moksifloksatsiin 4 päeva jooksul). Nendel juhtudel on vajalik ägenemise aktiivne ravi, kuna selle efektiivne ravi aitab kaasa ventilatsiooni vähenemisele ja CPHD arengule. AB parenteraalse manustamise näidustused: tõsine ägenemine, mehaaniline ventilatsioon, AB vajaliku vormi puudumine suukaudseks manustamiseks, seedetrakti häired. Hiljem on võimalik varakult (3-4 päeva) AB-i parenteraalsest manustamisest suukaudseks (amoksiklav, tsefuroksiim, levofloksatsiin) üleminek.

Kroonilise kopsuhaiguse ("bronhiaalne sepsis") keerulise ja tõsise ägenemisega patsiendid, kellel on suur risk Pseudomonas aeruginosa ja multiresistentsete bakterite avastamiseks: sagedased AB-i ägenemised ja kursused; madal FEV1 alla 35%; mitmekordne PR (bronhiektaasiga) määrab antiseptilise aktiivsusega parenteraalselt fluorokinoloonid - tsif-rofloksatsiini või levofloksatsiini (7-10 päeva).

Mõnikord kasutage antibiootikumide rotatsiooni, andke uus AB klass. Näiteks, kui hakkasite ravima amoksiklaviga ägenemist, on ette nähtud respiratoorsed fluorokinoloonid ja seejärel makroliidid.

Antibiootikumid hobli ja bronhiaalastma jaoks

Astma ägenemise antibiootikume kasutatakse rangete näidustuste kohaselt: kopsupõletik või kroonilise infektsiooni süvenemine (sinusiit).

Inhaleerivad mukolüütilised ravimid, antihistamiinid ja füsioteraapia rindkere piirkonnas ei oma bronhiaalastma ägenemiste ravis olulist rolli.

Rahustava ravi kasutamine on haiguse ägenemise korral vastunäidustatud, kuna anksiolüütilised ravimid ja magavad ravimid vähendavad hingamist.

· Kolmeastmelise ravi algoritm koos KOK-i stabiilse kuluga.

Erinevate bronhodilataatorite kombinatsioon võib vähendada bronhiaalse obstruktsiooni tõsidust, parandada vähem kõrvaltoimetega patsientide elukvaliteeti.

GOLD programmi (2003) poolt heaks kiidetud astmeline algoritm (tabel 4) määratakse COPD raskusastme järgi:

I etapp hõlmab lühikese bronhodilataatori määramist "nõudmisel".

II-III etapp - tiotroopiumbromiid (TB) või TB + inhaleeritava pika toimeajaga beeta-agonisti kombinatsioon

IV etapp, millel on kontrollimatud sümptomid ja sagedased ägenemised, hõlmab lisaks kombineeritud bronhodilataatori ja inhaleeritava GCS-i määramisele.

Kõik pikenenud bronhodilataatorid näitasid paremust lühiajalise toimega ravimite suhtes, mistõttu viimane on oluliselt kitsenenud - hingamisteede ebamugavuste ajutiste episoodide olukorra leevendamine kõikidel COPD etappidel.

Metüülksantiinid peaksid jääma kontrollimatute sümptomitega patsientide varuks.

KOK-i ägenemise raviks kasutatavad ravimid.

· Kaasaegsed lähenemisviisid diagnoosimisele ja ravile

Kroonilise obstruktiivse kopsuhaiguse ägenemine:

Kroonilise kopsuhaiguse progresseerumise monotoonseks pildiks on 2–5 korda aastas või rohkem esinevad ägenemised.

KOK-i ägenemine on suhteliselt pikaajaline (vähemalt 24-tunnine) patsiendi seisundi halvenemine, mis oma raskusastmest kaugemale ulatub tavalisest sümptomite varieeruvusest, mida iseloomustab äge algus ja mis eeldab tavapärase ravi režiimi muutmist.

Ägenemised võivad alata järk-järgult, järk-järgult ja neid võib iseloomustada patsiendi seisundi kiire halvenemine ägeda hingamisteede ja parema vatsakese puudulikkuse tekkega.

Ägenemiste raskusaste vastab tavaliselt haiguse kliiniliste ilmingute tõsidusele selle stabiilse kulgemise perioodil. Seega kerge või mõõduka KOK-i (I-II astme) patsientidel iseloomustab ägenemist tavaliselt suurenenud õhupuudus, köha ja röga suurenemine ilma ARF-i märkideta, mis võimaldab neil olla ambulatoorselt. Vastupidi, raskekujulise KOK-ga (III aste) patsientidel kaasneb ägenemiste tekkega sageli äge hingamispuudulikkus, mis nõuab haiglas intensiivravi rakendamist.

Kroonilise kopsuhaiguse ägenemise peamiseks põhjuseks peetakse bronhipuu bakteri- ja viirusinfektsioone. Kõige sagedamini esinevad kolm mikroorganismi: Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae, Moraxella catarrhalis. Eriti tähelepanuväärne on sagedase COPD gramnegatiivsete mikroorganismide ägenemiste esinemine hingamisteedes, mille peamiseks kohaks on Pseudomonas aeruginosa.

Ligikaudu 50% juhtudest võivad mittetöötavad tegurid põhjustada ägenemisi: õhusaasteained, kopsude ringluse ummikud, kopsuarteri harude trombemboolia, bronhospasm, iatrogeensed põhjused (ebapiisav hapnikravi, rahustid, beetablokaatorid, diureetikumid jne).

Iga KOK-i ägenemine nõuab kohustuslikku meditsiinilist sekkumist. KOK-i patsientide juhtimise üks peamisi põhimõtteid on teraapia kohustuslik korrigeerimine ägenemise korral. Kroonilise kopsuhaiguse varajane ja jõuline ravi on aluseks haiguse aeglasemale progresseerumisele.

Ägenemiste klassifitseerimiseks kasutatakse kliinilisi ja laboratoorseid kriteeriume (vt tabel 3).

Antibiootikumid bronhiaalastma täiskasvanutele

Täiskasvanute bronhiaalastma antibiootikumide nimetused ja näited

Isegi ei ole bronhiaalastma nakkushaigus. Kuid selle haiguse all kannatavate täiskasvanute hingamisaparaat on haigusetekitajate suhtes tundlikum kui tervetel täiskasvanutel.

Antibiootikumide määramiseks bronhiaalastma jaoks on mõttekas ainult siis, kui tõeline nakkushaigus ühineb ajutiselt bronhiaalastmaga. Kõige sagedamini on tegemist järgmiste haigustega:

Top kujutab normaalset bronhi, alt - bronhiidi ajal.

Bronhiidi korral nakatab patogeeni mikroorganism hingamisteede limaskesta. Tavaliselt on protsessi kaasatud suure ja keskmise kaliibriga bronhid. Bronholiit
Põletikuline protsess ise bronhioidi korral mõjutab ka hingamisteede limaskesta, kuid peamine kahjustatud piirkond on juba väike kaliibriga bronhid, mida nimetatakse bronhideks. Täiskasvanutel on bronhioliit vähem levinud kui lastel. Kopsupõletik

Kopsupõletikus osaleb kopsukoe ise põletikulises protsessis, sageli koos elundmembraaniga, pleuraga, nn. mõjutavad kogu kopsuvalu.

Millised on astma ohtlikud hingamisteede nakkused?

Bronhiaalastma puhul läbib patsiendi limaskesta pidevalt kroonilist põletikku ning bronhiit ja bronhioliit raskendavad oluliselt seda põletikku, mis veelgi kitsendab hingamisteede luumenit. Lisaks sellele on astma bronhide limaskesta suurenenud aktiivsus muidugi tunda, kui see puutub kokku mikroorganismi-patogeeniga. See tähendab, et iseenesest võib selle kokkupuude mikroobiga mõnevõrra suurendada astma sümptomeid või isegi provotseerida lämbumist.

Kopsupõletiku mehhanismid on sellised, et selle haiguse tekkimisel ei ole mitte ainult põletikuline komponent, vaid ka allergiline. Ja allergilised reaktsioonid on enamikel astma juhtumitel tugevad vallandajad, st haiguse rünnaku käivitajad.

Antibiootikumid bronhiiti: mis on parem, on vaja antibiootikumide loetelu

Kaasaegsed antibiootikumid on poolsünteetilised või looduslikud.

Antibiootikume kasutatakse bronhiidi ja teiste nakkushaiguste raviks, mis on põhjustatud kahjulike mikroorganismide kasvust.

Vaatame nüüd konkreetses haiguses kasutatavate antibiootikumide loetelu, arvestame nende tegevuse põhimõtet ja selgitame välja, kas neid üldse vaja on? Mis on antibiootikumide kasutamisest saadav kasu ja milline on kahju?

Antibiootikumid bronhiidi ja kopsupõletiku raviks

Bronhiiti kasutatakse järgmiste antibiootikumide puhul:

amoksitsilliin; doksütsükliin; mokifloksatsiin; cmprofloksatsiin; amoksitsilliini klavulanaat; asitromütsiin; klaritromütsiin; levofloksatsiin.

Pneumoonia kasutab antibiootikume, näiteks:

amokitsilliin-klavulant; ampitsilliin-sulbaktaam + makroliid; levofloksatsiin + tseftriaksoon või tsefotaksiin; bensüülpenitsilliin; ampitsilliin + makroliid; tsefuroksiim-aksetiil; doksitsilliin.

Kroonilise bronhiidi puhul kasutatavad antibiootikumid:

polüsünteetilised penitsilliinid (ampioksid); tsefalosporiinid (tsefotaksiim, tsefaleksiin); aminoglükosiidid (amikatsiin, gentamütsiin); makroliidid (oleandomütsiin, erütromütsiin); pikatoimelised tetratsükliinid (doksütsükliin, rondomütsiin, metatsükliin).

Akuutse bronhiidi puhul kasutatavad antibiootikumid:

valitud ravimid (klaritrirütsiin, erütromütsiin, asitromütsiin, doksütsükliin); alternatiivsed vahendid (kotrimaxasool, asitromütsiin).

Obstruktiivne bronhiit on kopsu süsteemi väga levinud ja väga tõsine haigus. See on ohtlik, kõigepealt väga korduv ja võib viia lapse bronhiaalastma arengusse. Antibiootikumid obstruktiivseks bronhiidiks ei soovi seda kasutada, sest seda pole vaja.

Antibiootikumide ebamõistlik kasutamine põhjustab düsbakterioosi ja moodustab mikroorganismide suurenenud resistentsuse antibiootikumi tajumisele.

Antibiootikumid bronhiidi raviks täiskasvanutel - näpunäited

Kas täiskasvanutel tuleks bronhiidi raviks määrata antibiootikume? Seni ei ole sellel küsimusel kindlat vastust. Arstide arvamus antibiootikumravi teostatavuse kohta puudub. Kuid mõnel juhul nõustuvad eksperdid.

Millal on täiskasvanutel bronhiidi jaoks ette nähtud antibiootikumid?

Antibiootikumiravi ei tohiks alata haiguse esimestest päevadest. Kuna bronhiit on oma olemuselt viiruslik, tuleb viirusevastaseid ravimeid võtta sümptomite ilmnemisel. Bronhiidi antibiootikumravi täiskasvanutel on vajalik järgmiste tegurite juuresolekul:

kõrge temperatuur (üle 38 kraadi), mitte alla kolme päeva; ilmsed joobeseisundi tunnused; rinna väljaulatuvad väljaulatuvad osad; Hingeõhk "bronhilise obstruktsiooni" puudumisel; kõrge ESR tase (üle 20 mm / h); väljendunud leukotsütoos; bakteriaalse infektsiooni nähtavate fookuste olemasolu; haiguse pikaajaline kulg (sümptomid püsivad kauem kui kolm nädalat); põletiku tuvastamine kliinilistes vereanalüüsides; vanus pärast 60 aastat.

Lisaks on kroonilise bronhiidi ravi antibiootikumidega kohustuslik obstruktsiooni esinemisel ägenemiste perioodidel.

Millised antibiootikumid võtavad bronhiidi eest?

Reeglina on ägeda bronhiidi antibiootikumid ebaefektiivsed. Nende eesmärk on õigustatud ainult eespool loetletud teguritega. Kroonilise bronhiidi korral on antibiootikumiravi oluline sagedaste ägenemiste korral (rohkem kui neli korda aastas).

Et määrata, milline antibiootikum on parem bronhiidi korral, peate tegema valitud mikrofloora tundlikkuse analüüsi. Praktikas on sellise diagnoosi tulemused valmis viie päeva jooksul. On selge, et keegi ei oota. Seetõttu on ette nähtud suur hulk ravimeid. Kui nad ei aita, viiakse läbi tundlikkuse analüüs.

Bronhiidi antibiootikumide loetelu

1) Sulfonamiidid ja trimetoprim.

Täiskasvanute bronhiidi antibiootikumid

Bronhiit on hingamisteede kompleksne haigus, mis võib muutuda astmaks, mis on juba inimeste tervisele ohtlik. Bronhiitil on sageli krooniline vorm ja ägenemise perioodil kaasneb sellega sagedane ja raske köha. Köha refleksi ajal tundub valu rinnus. Haiguse algstaadiumis on köha alati kuiv. Praegusel hetkel on bronhiit alati talutavam, kuna puudub köha võimalus, astmahoogud on olemas.

Hiljem, paar päeva pärast aktiivset ravi, pehmendab köha, muutub märjaks, röga hakkab eralduma. Kui see on läbipaistev, on see normaalne bronhiit. Kui röga on vere lisandeid ja rohelist närvi, on haigus äge. Täiskasvanud bronhiidi antibiootikumid on mõnikord ainus ravi lahendus.

Pole enesetervendavat!

Tugeva ja lämmatava köha esimestel ilmingutel peaksite pöörduma piirkondliku arsti poole, kes vastuvõtmise ajal kuulab teie kopsud hingelduse esinemise eest. See on väga oluline, sest juhtub, et patsiendid segavad bronhiiti ja kopsupõletikku ning need on erinevad haigused ja ükski neist ei ole iseenesest ravitud.

Kui bronhiit on diagnoositud, valib arst ravimeetodi. See juhtub, et parimaks lahenduseks on ainult bronhiidi antibiootikumid täiskasvanutel. Kuid mitte kõik patsiendid ei talu penitsilliini preparaate, millisel juhul määratakse sulfa ravimid. Samuti pole võimalik arsti nõusolekuta antibiootikume tühistada. Oluline on meeles pidada, et ravimata bronhiit on isegi halvem kui haiguse krooniline vorm.

Parimad antibiootikumid bronhiidi raviks täiskasvanutel

Kui ravi nõuab efektiivse antibiootikumi valimist, eelistab arst enamasti uut põlvkonda antimikroobseid aineid. Mõned arstid usuvad, et taastumine kiireneb, kui kasutate korraga mitme ravimi kombineeritud ravi, mis kuulub teise gruppi.

Täiskasvanutel on kõige sagedamini määratud bronhiidi antibiootikumid:

Antibiootikumid bronhiidi raviks

Mida tähendab sõna "antibiootikum"? Kreekalt tõlgitud on "anti" "vastu" ja sõna "bios" tähendab "elu". Nii võib sõna "antibiootikum" sõna otseses mõttes tõlkida "elu vastu". Hoolimata sellest kohutavast nimest, ohustavad antibiootikumid ainult bakterite elu. Kuid need võivad tõsiselt mõjutada inimorganismi ainevahetust ja võivad seetõttu põhjustada mitmeid kõrvaltoimeid. Neid ravimeid peetakse potentsiaalselt ohtlikeks ja enamik neist keelavad rasedad ja väikesed lapsed.

Bronhiit on väga levinud haigus, mis on viimastel aastatel olnud meie riigi elanikkonnas krooniline ning täiskasvanute bronhiidi sümptomid on erinevad ja sõltuvad paljudest teguritest. Enne bronhiidi ravimist on vaja teada haiguse põhjust.

Kahjuks määratakse täiskasvanutel praegu bronhiidi antibiootikumid juhuslikult ja mõnel juhul on antibiootikumide määramine täiesti sobimatu.

On teada, et antibiootikumita bronhiit on kergesti ravitav, kui põletik on viirusliku päritoluga, kuna viirust ei ravita antiseptikumidega. Kui ravitakse viiruse bronhiiti, mõjutavad antibiootikumid ainult organismi kaitsemehhanisme viiruse vastu võitlemisel, inhibeerivad immuunsüsteemi, põhjustavad düsbakterioosi teket, allergiat, arendavad mikroorganismide resistentsust ravimile.

Mõnikord on vaja antibiootikume. Näiteks 60-aastaste eakate bronhiidi ravis. Sel ajal ei ole inimese immuunsus piisavalt tugev nakkuse ületamiseks ja selle tulemusena võib isegi banaalne bronhiit põhjustada ebameeldivaid tüsistusi.

Kui bronhiidi sümptomid püsivad üsna pikka aega, võib arst soovitada antibiootikume. Lõppude lõpuks, kui keha ei suuda nakkusega toime tulla, vajab see abi.

Kroonilise obstruktiivse kopsuhaiguse ägenemiste ravi

Kroonilise obstruktiivse kopsuhaigusega (COPD) patsiendi juhtimise strateegiat ja taktikat määrab kliiniline olukord, sealhulgas paljud tegurid, mille eest on vaja ratsionaalset patsiendi juhtimist ja mis hõlmab nii ravimite kui ka muude ravimite kasutamist. Kroonilise kopsuhaigusega patsientidel on kogu terapeutiliste meetmete kompleksis oluline koht ravimiteraapia abil, mis GOLDi soovituste kohaselt on kõrge tõendusmaterjaliga (A).

Kroonilise kopsuhaigusega patsientide ravi haiguse ägenemisega ja protsessi stabiliseerumine pärast ägenemise leevendamist on samaväärne.

Igal KOK-i ägenemise korral lahendatakse patsiendi haiglaravi vajadus.
Näidustused hospitaliseerimiseks:
• Raske ägenemine koos hingamispuudulikkuse tekkega (vajadus intensiivse ravi järele).
• Kopsupõletik.
• Hädaolukorrad, mis on seotud samaaegse südame patoloogia dekompenseerimisega (kroonilise pulmonaalse südamehaiguse dekompensatsioon, rütmihäired, müokardiinfarkt, insult, kognitiivsete häirete suurenemine jne).
• kahtlustab ägedaid kirurgilisi olukordi või tingimusi, mis nõuavad kiiret kirurgilist sekkumist.
• suutmatus pakkuda kodus nõuetekohaselt arstiabi.

Ägenemiste ravimise peamine eesmärk on leevendada ägenemisi nii kiiresti kui võimalik, parandades hingamisteede funktsiooni ja vere gaasikoostist. Kroonilise kopsuhaiguse ägenemise ravimite ravi olemust ja ulatust määrab ägenemise peamine põhjus (bronhopulmonaalne infektsioon, kirurgia jne) ja selle raskusaste (äge hingamispuudulikkus, samaaegse patoloogia dekompensatsioon, vajadus intensiivse ravi järele).
KOK-i ägenemiste peamised ravimid:
• bronhodilataatorid,
• mukolüütiline,
• antibakteriaalne,
• glükokortikoidid.

Bronhiaalse avatuse parandamiseks mõeldud ravimiravi määramisel tuleb meeles pidada, et bronhide obstruktsiooni aluseks on erinevad patogeneetilised mehhanismid. Igaühe panus bronhide avatuse, kliinilise pildi ja KOK-i kulgemisse ei ole sama. Hoolimata asjaolust, et bronhiaalse obstruktsiooni alus COPD-s on erinevad mehhanismid, sealhulgas pöördumatu obstruktsioon, ja bronhospasmi osakaal on väike, võib isegi bronhide avatuse indeksite väike suurenemine bronhodilaatorite taustal oluliselt parandada patsientide seisundit. See mõju on tingitud patsiendi pingutuste leevendamisest bronhide resistentsuse ületamisel väljahingamisel ja sellest tulenevalt hingamisteede lihaste töö vähenemisest ja ammendumisastmest.

Bronhodilataatorravi eesmärgil kasutatakse kõige laiemalt erinevaid b2-agoniste, antikolinergilisi aineid, ksantiini derivaate (teofülliini preparaate).

b2-lühikese toimega agonistid. Lühitoimeliste b2-agonistide seas kasutatakse fenoterooli (berotok), salbutamooli (ventoliini) ja terbutaliini (britsanüül) sagedamini kui teisi. Preparaadid on ette nähtud sissehingamise teel, suu kaudu ja parenteraalselt. Eelistatavam on inhalatsiooni manustamismeetod (tõendite tase A). Praegu on siseturul ravimid mõõdetud aerosooli, pulberinhalaatorite, nebulisaatori lahuste kujul. Ägeda ägenemise korral on COPD eelistatavam kui inhaleerimine, kasutades spetsiaalset nebulisaatorit. Inhaleerivale ravile mõeldud nebulisaatori kasutamine võimaldab mitte koordineerida hingamist ravimi vabanemisega, mis on oluline patsientidele, kellel on raskusi selle manöövri rakendamisel (eakad ja vanadused). Lisaks vabaneb ravim minimaalselt orofarünni ja süsteemsesse verevoolu, mis vähendab kõrvaltoimete riski. Spetsiifikaatoritega doseeritavate annuste inhalaatorite efektiivsus on võrreldav nebulisaatorite inhalatsiooniraviga.

Pikatoimelised b2-agonistid (salmeterool, formoterool) on näidatud GOLD ekspertide soovituste kohaselt kõigi mõõduka, raske ja äärmiselt raske haigusega COPD patsientide jaoks. Pikatoimelistel b2-agonistidel on piiratud näited KOK-i ägenemiste kohta. On näidatud, et salmeterooli efektiivsus on võrreldav antikolinergiliste ravimite (ipratroopiumbromiid) efektiivsusega.

On tõestatud, et pikendatud b2-agonistid parandavad sunnitud väljahingamise mahu näitajaid 1 sekundi jooksul (FEV1), nõrgendavad KOK-i sümptomite tõsidust, suurendavad liikumisvõimet, vähendavad haiguse ägenemiste sagedust.

Pikaajalise toimega b2-agonistide hulgas on COPD-ga patsientide farmakoteraapia peamised positsioonid salmeterool ja formoterool, igaühel neist on oma omadused, mis on olulised ravimi, ravi taktika ja patsientidele soovituste valimisel. Seega on salmeteroolil aeglane bronhodilataatori toime, mistõttu seda ei kasutata vastavalt vajadusele, vaid ainult põhiravina. Erinevalt salmeteroolist iseloomustab formoterooli toime kestusega 12 tundi kiiret toime algust, mis võimaldab seda kasutada bronhide obstruktsiooni ägedate sümptomite leevendamiseks. Samal ajal ei ole põhiteraapia formoterooliga antagonistlik mõju lühitoimelistele b2-agonistidele ja võimaldab neid kasutada vastavalt vajadustele. Formoterooli toime tekib KOK-iga patsientidel vähem kui 5 minutiga ja on kiirem kui ipratroopiumbromiidiga. Patsientide subjektiivne tunne pärast formoterooli sissehingamist vastab objektiivsetele andmetele bronhide avatuse paranemise kohta.

Peamised soovitused pika toimeajaga B2-agonistide kasutamiseks on järgmised:
• Näidatud mõõduka, raske ja äärmiselt raskekujulise KOK-ga patsientidel, kes on põhiravi.
• Formoterool võib leevendada bronhide obstruktsiooni ägedaid sümptomeid.
• Formoterooli ja ipratroopiumbromiidi kombinatsioon suurendab ravi efektiivsust.
• Pika toimeajaga b2-agonistide kasutamise taustal võib lühiajalisi b2-agoniste määrata nõudmisel.
• Pika toimeajaga b2-agonistide efektiivsus on suurem ja suurem pöörduvus.
• Kui tekib samaaegne kardiovaskulaarne patoloogia, on vajalik ravi jälgimine (vererõhu tase, südame löögisagedus, elektrokardiogramm, kaaliumi ja vere glükoosisisaldus).

Antikolinergilised ravimid. KOK-i patsientide bronhodilataatorravi jaoks on optimaalsed antikolinergilised ravimid, eriti ipratroopiumbromiid (atrovent) inhalatsiooni teel. KOK-i ägeda ägenemise korral on ipratroopiumbromiidi kasutamine nebulisaatori kaudu efektiivsem, kuigi analüüs ei näidanud nebulisaatori eeliseid mõõdetud doosi inhalaatoriga koos vahekihiga (tõendite tase A). Antikolinergiliste ravimite vastuvõtmisega kaasneb harva soovimatute kõrvaltoimete teke, mis on märkimisväärne eelis.

Metüülksantiinid. Traditsiooniline bronhodilataator on teofülliin. Teofülliini preparaatidel (eufülliin, aminofülliin) on mitmesugused „mitte-kronolüütilised” omadused, mida tuleb arvestada COPD ägenemisega patsientide määramisel. Metüülksantiinide peamised "mitte-bronhodilatoorsed" omadused on järgmised:
• paranenud mukociliary kliirens;
• põletikuvastane toime;
• nuumrakkude degranulatsiooni pärssimine (oluline bronhiaalastma puhul);
• immunomoduleeriv toime;
• veresoonte kopsu resistentsuse vähendamine;
• parem- ja vasakpoolse vatsakese suurenenud väljatõmbumine;
• hingamisteede töö vähenemine;
• suurendada hingamisteede lihaste tugevust;
• suurendada hingamiskeskuse tundlikkust.

Kliinilise tähtsusega on teofülliini võime suurendada hingamisteede tugevust, mis on eriti oluline hingamishäirete ja diafragma väsimuse korral COPD ägenemise taustal. Võib-olla võib see teofülliini omadus selgitada düspnoe subjektiivset vähenemist isegi suhteliselt väikese bronhide avatuse suurenemise ja ravimi ebapiisava kontsentratsiooni tõttu KOK-i patsientide veres. Samal ajal tuleb arvestada väikese ulatusega teofülliini terapeutiliste kontsentratsioonidega veres ja suurte kõrvaltoimete riskidega, sealhulgas potentsiaalselt ohtlike (arütmiad, krambid, COPD-ga patsientide aju vereringe vähenemine). Teofülliini kasutamisel on võimalik ka tahhükardiat, südame rütmihäireid ja düspepsiat, mille annused annavad bronhodilataatori efekti lähedased toksilised (tõendite tase A).

Teofülliini kasutamine KOK-i ägenemiste puhul vastab vastuväidetele, kuna kontrollitud uuringutes ei olnud teofülliini efektiivsus KOK-i ägenemiste korral piisavalt kõrge ning mõnel juhul kaasnes raviga kõrvaltoimeid (hüpoksiaemia). Kõrge kõrvaltoimete oht määrab vajaduse määrata ravimi kontsentratsioon veres. COPD-ga patsientide suhteliselt stabiilse seisundiga on soovitatav manustada pikendatud teofülliini ravimeid (teopek, teothard, eufilong jne), mis annavad veres püsiva kontsentratsiooni ja mida saab kasutada 1-2 korda päevas, mis parandab patsiendi vastavust. Kroonilise kopsuhaiguse ägeda ägenemise korral manustatakse teofülliini ettevaatlikult intravenoosselt patsientidele, kes saavad pikaajalist teofülliini preparaati.

Teofülliini määramine teiste ravimite kasutamise taustal nii kopsu- kui ka ekstrapulmonaalseks samaaegseks patoloogiaks võib suurendada selle kontsentratsiooni veres toksilise toime riskiga. Seda tuleb meeles pidada, eriti eakate ja vanurite korral. On teada, et polümorfsuse tõttu saavad paljud vanemad patsiendid olemasolevate haiguste raviks mitmesuguseid ravimeid (sundpolüfarmatsioon). Ravimite puhul, millel kontsentratsiooni tõstmine teofülliin veres hõlmavad teatud antibiootikumide (erütromütsiin, tsiprofloksatsiin), kaltsiumi antagonistid (diltiaseem, verapamiil, nifedipiin), antiarütmikumid, pärssiva ravimi (tsimetidiin), antipodagricheskie vahendid (allopurinoolile), mõned tsütostaatikumide (tsüklofosfamiid, metotreksaat). Ka teofülliini kontsentratsioon veres suureneb südamepuudulikkusega (kongestiivne maksa), kroonilise hepatiidi ja maksa tsirroosi, hüpotüreoidismi ja viirusinfektsioonidega patsientidel. Teofülliini suurenenud kontsentratsioon on tingitud maksaensüümi P-450 aktiivsuse vähenemisest. Sellistes olukordades on nende ravimite soovitatav tühistamine (asendamine) või teofülliini määramine väiksema päevase annusena. Samal ajal võib suitsetajate tundlikkust teofülliini suhtes vähendada, mida tuleb arvestada ka ravimi efektiivsuse hindamisel ja selle annustamisrežiimi korrigeerimisel.

Kombineeritud bronhodilataatorid. KOK-i raviks kasutatakse kombineeritud ravimeid, mis sisaldavad näiteks antikolinergilist ainet ipratroopiumbromiidi ja b2-agonisti fenoterooli. Kombineeritud ravimite eesmärk võib mõjutada erinevaid retseptoreid, suurendada iga ravimi farmakoloogilist toimet, samuti vähendada nende annust ja seega vähendada kõrvaltoimete tõenäosust. Võrreldes ühe ravimi monoteraapiaga, näitasid kombineeritud ravi saanud patsiendid haiglaravile kerget langust ja FEV1 veidi suuremat kasvu. Lühiajalise toimega b2-agonistide ja ipratroopiumbromiidi efektiivsust KOK-i ägenemiste korral on kinnitatud paljudes kontrollitud uuringutes ja neil on kõrge tõendusaste (A).

Kroonilise kopsuhaiguse ägenemiste piisava raviks vajaliku bronhodilataatori valik tuleks määrata ägenemise raskuse, ravivastuse põhjal. Ühe bronhodilataatori ebapiisava efektiivsusega on vajalik ravi korrigeerimine erineva toimemehhanismiga bronhodilataatorite täiendava retseptina. Inhaleeritavate bronhodilataatorite ja teofülliinide efektiivsus on kinnitatud ning GOLD-i soovituste kohaselt on sellel suur tõendus (A). GOLD eksperdid soovitavad kasutada bronhodilataatoreid ühegi KOK-i raskusastme korral: KOK-i kerge kulgemise korral on vaja lühiajalisi bronhodilataatoreid; mõõduka ja raske KOK-i korral on bronhodilataatorite (üks või mitu ravimit) pidev tarbimine.

Mukolüütiline ravi

Bronhide avatuse parandamiseks kasutatakse mukolüütilisi ja limaskestasid reguleerivaid ravimeid. Kõige tõhusam neist on N-atsetüültsüsteiin, ambroksool, bromheksiin.

N-atsetüültsüsteiini (fluimucil, mukosolviin, ACC) manustatakse suukaudselt ööpäevases annuses 600–1200 mg või inhaleerimisel nebulisaatori abil. Atsetüültsüsteiini oluliseks eeliseks on selle antioksüdantne toime, mis on eriti oluline eakatel patsientidel, keda iseloomustab oksüdatiivsete protsesside aktiveerimine ja seerumi antioksüdandi aktiivsuse vähenemine. Lisaks on atsetüültsüsteiin sulfhüdrüülrühmade doonor, mis võib olla oluline, et vältida samaaegse koronaarse südamehaigusega patsientide tolerantsuse teket nitraatidele, kuigi need ravimi omadused vajavad kliinilistes uuringutes kinnitust.

N-atsetüültsüsteiini kasutamine KOK-i ägenemise korral ei ole soovitatav bronhospasmi suurenemise ohu tõttu. N-atsetüültsüsteiini võib patsientidel kasutada KOK-i sagedaste ägenemiste ärahoidmiseks (tõendite tase B).

Bromheksiini manustatakse suu kaudu ööpäevases annuses 32–48 mg, samuti intravenoosselt, 2 ampulli (16 mg), 2-3 korda päevas. Ravim “Bronhosan” sisaldab bromheksiini kombinatsioonis erinevate fütopreparaatidega. Määra sissepoole tilka ja sissehingamise kujul.

Ambroksool (Lasolvan, Ambrobene, Ambrolan jne) on bromheksiini aktiivne metaboliit. Koos limaskestade reguleerimisega on Ambroxolil ka antioksüdante ja põletikuvastaseid omadusi. Lisaks stimuleerib Ambroxol pindaktiivse aine tootmist - pindaktiivset ainet, mis katab alveoolide sisemuse ja parandab kopsude elastseid omadusi. Kohaliku kopsukaitsesüsteemi ühe komponendina takistab pindaktiivne aine patogeensete mikroorganismide tungimist epiteelirakkudesse, ümbritsedes neid ja aidates alveolaarsetel makrofaagidel mikrobi hävitada. Pindaktiivne aine parandab ka tsellulaarse epiteeli tsiliivset aktiivsust, mis koos bronhide eritiste reoloogiliste omaduste paranemisega parandab mukosilüütilist transporti. On praktiliselt oluline, et samaaegse ambroksooli ja mõnede antimikroobsete ravimite (amoksitsilliini, tsefuroksiimi, doksitsükliini, erütromütsiini) manustamisega täheldati nende antibiootikumide kontsentratsiooni suurenemist kopsukoes. Ravimi eeliseks on võimalus seda kasutada mitmesugustes ravimvormides (tabletid, siirup, suukaudne lahus, intravenoosne süstimine või sissehingamine).

Fenspiriidil on ka mukolüütiline toime, mis koos sellega põhjustab põletikuvastast ja bronhodilatoorset toimet mitmesuguste mehhanismide tõttu (papaveriinilaadne toime, antagonism histamiini H1- suhtes).
Ensüümpreparaadid, nagu mukolüütikumid, ei ole COPD-s kasutamiseks soovitatavad, võttes arvesse bronhide sekretsiooni proteolüütilise aktiivsuse suurenemist ja vähenemist.

Antiproteaaside kasutamine KOK-i patsientide ravis ei ole laialt levinud.

Limaskestade reguleerimise ravi säilitamiseks, kui patsient on stabiilses seisundis, koos näidustatud mukolüütiliste ravimitega on kasulik kasutada erinevaid taimsete preparaate, võttes arvesse nendes sisalduvate koostisosade polüvalentset toimet, millel on siiski vähe tõendeid.

Mükolüütiliste ravimite pikaajalise kasutamise põhjus KOK-is on haiguse ägenemise sageduse vähendamine ja lühendamine, kuid mukolüütiline ravi ei mõjuta COPD kõige olulisemat prognostilist indikaatorit, FEV1 väärtust. Mucolytics'i efektiivsust on tõestatud ainult patsientidel, kellel on kerge KOK-i käik (FEV1> 50% ettenähtud ajast) mitmetes lühikestes (2–6 kuud) uuringutes. Mükolüütikumide laialdast kasutamist COPD-ga patsientidel tuleks seostada tõendite tasemega D.

Glükokortikoidid

KOK-i raskete ägenemiste korral on näidustatud halb ravivastus, glükokortikoidid: metüülprednisoloon 0,5–0,75 mg / kg intravenoosselt või hüdrokortisoon 1,5–2,5 mg / kg intravenoosselt iga 6–8 tunni jooksul. ) KOK-i ägenemisega patsientidel tõusis FEV1 suurus ja vähenes haiglaravi pikkus (tõendite tase A).

Glükokortikoidide kasutamise kestus KOK-i ägeda ägenemise korral ei tohiks ületada 2–3 nädalat, sest glükokortikoidide väljakirjutamise kasulikkust 8 nädala jooksul ei olnud võimalik võrrelda kahe nädala pikkuse raviga (tõendite tase A). GOLD eksperdid soovitavad kasutada suukaudset prednisooni KOK-i igapäevaseks ägenemiseks päevase annusega 40 mg 10 päeva jooksul. See ravi on näidustatud kõigile patsientidele, kellel on KOKi ägenemine ja FEV1 väärtus (90%). Seega on nende mikroorganismide puhul kaitstud penitsilliinidel eelis kaitsmata. Nende mikroorganismide resistentsed tüved II-III põlvkonna tsefalosporiinidele ja fluorokinoloonidele on praktiliselt puuduvad. Makroliididele on resistentsus samuti minimaalne, kuid neile antibiootikumidele on iseloomulik madalam loomulik aktiivsus nende mikroorganismide suhtes võrreldes b-laktaamide ja fluorokinoloonidega.

Antibiootikumide väljakirjutamise üle otsustamisel peaks arst suutma tuvastada S. pneumoniae resistentsuse penitsilliini ja makroliidide suhtes.

S. pneumoniae antibiootikumiresistentsuse riskifaktorid:
• vanadus, eriti õendusabi patsiendid;
• lastele, kes käivad koolieelsetes lasteasutustes ja sageli haiged;
• süsteemse antibiootikumi eelnev kasutamine;
• hiljutine haiglaravi;
• rasked somaatilised haigused.
Arst taktika COPD-ga patsientidel ja kõrge antibiootikumiresistentsuse risk peaks põhinema järgmistel soovitustel:
• vastupanu piirkondlike tunnuste arvestamine;
• antibiootikumiresistentsuse riskifaktorite olemasolu arvestamine;
• varem kasutamata antibiootikumide kasutamine (eelistus);
• ravimite kasutamine, mille suhtes on registreeritud madal patogeeniresistentsus (respiratoorsed fluorokinoloonid, kaitstud penitsilliinid).

AP farmakokineetilised omadused. KOK-i ägenemiste raviks kasutatavad antibiootikumi peamised nõuded on järgmised:
• ravimi piisava kontsentratsiooni tagamine kopsukoes;
• suukaudselt manustatava ravimi kõrge biosaadavus;
• ravimi pikk poolväärtusaeg, mis annab harva annuse;
• koostoime puudumine teiste ravimitega.

Optimaalse AP valimisel on oluline võime tungida bronhide sekretsiooni ja akumuleeruda limaskestas. Seega kogunevad aminoglükosiidid, eriti gentamütsiin, kopsu parenhüümis ebapiisavas koguses, samas kui makroliidid, respiratoorsed fluorokinoloonid, eriti moksifloksatsiin ja levofloksatsiin, tekitavad kopsudes, bronhide sekretsioonides ja alveolaarsetes makrofaagides suure kontsentratsiooni. Ravimi kogunemine bronhide eritistesse loob optimaalsed tingimused ekstratsellulaarsete patogeenide mikroobseteks hävitamiseks ja kõrge antibiootikumikontsentratsioon rakkudes võib olla eriti oluline, kui atüüpiliste mikroorganismide (Chlamydia pneumoniae) etioloogiline roll COPD ägenemiste tekkimisel on tõenäoline.

Mõnede AP-de farmakokineetika võib teiste ravimitega koostoime ajal muutuda, mis on eriti oluline eakatel ja eakatel patsientidel, kes saavad erinevaid ravimeid nende samaaegseks patoloogiaks (kaltsiumi, raua preparaadid, mittesteroidsed põletikuvastased ravimid) või sümptomaatilise ravina. bronho-obstruktiivne sündroom (teofülliin).

Annustamisskeem. Patsiendi (ravimi manustamisviis, ravikuuri ja ravi kestus) mugav doseerimisrežiim koos ravimi hea talutavusega on üks tegureid, mis tagavad patsiendi vastavuse meditsiiniliste kohtumiste läbiviimisele ja seega suurendab ravi efektiivsust.

Enamikul KOK-i ägenemiste korral tuleb antibiootikume manustada suu kaudu. See tagab patsientide suurema vastavuse ning vähendab süstimise tüsistuste riski, mis eakatel võib tõsiseid tagajärgi (flebiit, hematoomid).

Antibiootikumide parenteraalse kasutamise näidustused on järgmised:
• seedetrakti häired;
• uimastite tarbimise võimatus ja kontrolli puudumine;
• KOK-i tõsine ägenemine;
• vajadus kopsude kunstliku ventilatsiooni järele.

Antibiootikumravi kestus

KOK-i nakkuslike ägenemiste korral ei tohi antibiootikumravi kestus ületada 10 päeva. Kuna ravi kestus võib mõjutada patsiendi vastavust, on eelistatud lühikursused. Paljud kaasaegsed AP-d, eriti respiratoorsed fluorokinoloonid, uue põlvkonna makroliidid (asitromütsiin, klaritromütsiin, aeglaselt vabastav vorm), võimaldavad teil neid välja kirjutada üks kord päevas 5-7 päeva jooksul. Randomiseeritud, topeltpimedas võrdlevas uuringus 5-päevaste ja 7-päevaste suukaudsete levofloksatsiini annuste efektiivsuse kohta kroonilise bronhiidi ägenemises ilmnes, et levofloksatsiini (500 mg päevas) võtmine 5 päeva jooksul annab sarnase kliinilise ja bakterioloogilise toime võrreldes 7 päevaga (samas annuses), sõltumata patsiendi vanusest, ägenemiste sagedusest, KOK-i esinemisest ja sellega kaasnevast südame-veresoonkonna süsteemi patoloogiast.

Vaktsineerimine. Kõigi COPD-ga patsientide vaktsineerimine gripivaktsiiniga on selle haiguse farmakoteraapia oluline komponent (tõendite tase A), kuna see võib vähendada patsientide suremust umbes 50% võrra. Lisaks vähenes haiguste ägenemiste esinemissagedus ja tõsidus gripi nakatumise taustal, vähenes patsientide hospitaliseerimisvajadus, mis omandab KOK-iga patsientide vaktsineerimise erilised eelised. COPD ägenemiste ärahoidmiseks võib kasutada pneumokoki vaktsiini, kuigi andmed selle kasutamise kasulikkuse kohta on endiselt ebapiisavad (tõendite tase B). Samal ajal tuleb rõhutada antibiootikumide ennetava kasutamise lubamatust COPD-ga patsientidel stabiilses seisundis, et vältida nakkuslike ägenemiste teket, eriti viirusinfektsioonide epideemia ajal (tõendite tase A).