Mis on tarbimine

Tuberkuloos on haigus, mis on juba ammu tuntud. Tuberkuloosi kaasaegne nimi on tuberkuloos, mille põhjustajaks on mükobakter. Nad sisenevad inimkehasse ja nakatavad oma siseorganeid, põhjustades nende pöördumatud muutused. Eelkõige kannatab hingamissüsteem tuberkuloosi all, kuigi teised elutähtsad elundid on selle haiguse suhtes vastuvõtlikud.

Ajalooline teave tarbimise kohta

Selline haigus, nagu tarbimine, oli tsaari Venemaal laialt levinud ja seda peeti vaeste haiguseks. Vaesed talupojad kannatasid seda kõige rohkem, sest nad elasid ja töötasid rasketes tingimustes ning pidid seda pidevalt. Eriti suurenenud suremus, mis nõudis miljonite inimeste elu, langes 18.-19. Sajandil, mil ühe hetkega nakatunud infektsioon võttis terved pered ära.

Statistika kohaselt oli üks seitsmest Euroopa elanikust tarbimisega nakatunud ja hiljem suri.

Sellepärast arvasid inimesed, et tarbimine on väga nakkav haigus. Lõppude lõpuks haigeid nakatunud isiku eest hoolitsevad inimesed peaaegu kohe haigestusid. Selle aja teadlased väljendasid erinevaid eeldusi, mis selgitasid selle haiguse arengu põhjuseid ja omadusi, kuid need olid lihtsad oletused.

Selle haiguse olemuse mõistmist mõisteti alles 19. sajandil, kui teadlased, nagu Robert Koch, Rene-Theophile Lennec ja Jean-Antoine Wilmieh, loovad ühe meetodi, mille abil määrata leiutatud ühe stetoskoopi kasutades phthisis'e põhjustaja. Tänu sellele meetodile on teadlased tõestanud, et tarbimine on nakkav ja edastatakse ühelt inimeselt teisele erinevalt. Mõne aja pärast avastas Koch mükobakteri, mis hiljem sai temast nimeks. Patogeeni soodsates tingimustes võib mükobakterit muuta oma välimust, omandada ovaalse, sfäärilise või filtreeriva kuju. Mükobakterite negatiivne tunnus on ka nende võime arendada ravimiresistentsust.

Kochi pulgade laia levikut saab seletada asjaoluga, et ta suudab säilitada oma elujõulisuse pikka aega:

• kuivatatud kujul võib see elada kuni 2-3 kuud;
• märgades tingimustes - kuni 6 kuud;
• raamatute lehekülgedel - kuni 3 kuud;
• tolmu - umbes 10 päeva.

Tulevikus viis Koch 8 aasta jooksul läbi uusi uuringuid äsja avastatud mükobakterite kohta, mis andsid hindamatu panuse haiguse diagnoosimisse, samuti selle ravile ja ennetamisele.

Tarbimise ja nakkuse meetodid

Tuberkuloosi nakatumise allikaks on nakkust kandev mükobakterite kandja. Kõige sagedamini levib see haigus õhu kaudu tilka - aevastamise, köha, rääkimise, laulmise ajal. Samuti võib nakkuse levida kodumajapidamiste või soolte kaudu - nakatunud loomade piima ja liha tarbimisega. Pärast mükobakterite tungimist kehasse on põletiku fookuseid, mis bakterite poolt toodetud toksiinide toimel läbivad kaseosi nekroosi ja seejärel sulavad.

Mükobakterid asuvad erinevatesse elunditesse ja moodustavad seal põletikukese. Terve inimese tugev immuunsüsteem suudab kiiresti toime tulla tuberkuloosi nakkusega, hävitades Kochi võlukepp otse hingamisteedes. Kuigi nõrgenenud immuunsus ei suuda mükobaktereid tõrjuda ja nad hakkavad nakatunud inimese kehas aktiivselt arenema.

Tuberkuloos on haigus, mis ei pruugi ilmselt ilmselt ilmneda. Kuid isegi kui nakkus ei väljenda ennast mingil moel, ei jäta see kehast välja, vaid võtab lihtsalt inaktiivse vormi.

Nakatunud isik ei näita haiguse sümptomeid ning soodsates tingimustes ei saa infektsioon isegi areneda. Kui nakatunud isiku immuunsus nõrgeneb, võtab haigus aktiivseks etapiks ja seejärel teatavad phthisisele iseloomulikud tunnused pärast nakatumist üsna pikka aega.

Samuti jaguneb tuberkuloos alg- ja sekundaarseteks vormideks. Haiguse inkubatsiooniaeg võib olla 2-3 nädalat kuni mitu kuud. See on pikaajaline haigus, mille ravi kestab vähemalt 6 kuud ja võib isegi ületada mitu aastat.

Mõnikord on kopsu tuberkuloosi diagnoosimine üsna raske, kuna selle sümptomid võivad viidata selliste haiguste esinemisele nagu:

Ja ainult tänu röntgenikontrollile saab teha õige diagnoosi.

Haiguse iseloomulikud sümptomid

Tuberkuloosi iseloomustavad erinevad sümptomid:

• Suurenenud kehatemperatuur. Patsiendid taluvad väikeseid ja püsivaid temperatuuri tõusu, mis mõnikord esineb ainult üks kord 2-3 päeva jooksul, suhteliselt kergesti ja peaaegu ei tähenda neid. Tavaliselt on temperatuur normaalne kogu päeva jooksul ja ainult õhtul tõuseb see veidi 1-2 punkti võrra.
• Köha Haiguse alguses ei pruugi köha praktiliselt ilmneda ja ainult mõnikord märgivad patsiendid kehas kerget köha. Haiguse edasiarendamisel muutub köha tugevamaks ja võib olla kuiv või ebaproduktiivne, samuti röga vabanemine või produktiivne.
• Hingamishäire. Kuna kopsukahjustuste korral ei suuda nad anda kehale vajalikku hapniku kogust, siis hakkab patsient isegi väikese koormusega isegi õhupuudust.

• Liigne higistamine. Tuberkuloosi varases staadiumis on patsiendid sageli mures pea ja rindkere higistamise pärast.
• Valu rinnus. See sümptom esineb sageli köhimise ajal, mis näitab, et destruktiivses protsessis osalesid mitte ainult kopsud, vaid ka pleura.
• Hemoptüüs. See sümptom on iseloomulik teatud tuberkuloosi tüüpidele. Tavaliselt läheb hemoptüüsi järk-järgult ära, kuid pärast värske portsjoni vabanemist köhib patsient tumedaid verehüübeid mitu päeva.

Patsient põhjustab haiguse alguses suurimat ohtu ja kui ta ei otsita aja jooksul arstiabi, hakkab tarbimine aktiivselt arenema ja levib kiiresti kogu kehas. Seetõttu on igal aastal vaja läbi viia röntgeniuuring, mis võimaldab aega nakkuse allika kindlakstegemiseks.

Inkubatsiooniperioodi jooksul ilmneb tarbimine nõrkus, kerge köha ja kerge temperatuuri tõus. Ja kuigi haigus ei ole sel perioodil nakkav, selgitab see just patsiendi tarbimise ohtu. Lõppude lõpuks, enamik inimesi ei võta arvesse vähest puudust, arvestades, et need on ägeda hingamisteede haiguse tunnused.

Kui tarbimist ei saa algstaadiumis diagnoosida, siseneb haigus kopsu-staadiumisse. Tarbimise arengu peamine tegur on halb elatustase. Samuti aitab haiguse levik kaasa inimeste suurt väljatõrjumist, mida sageli täheldatakse kinnipidamiskohtades, lasterühmades (kool, lasteaed), ühiselamutes jne. On oluline teada, et tuberkuloosi nakkus ja tarbimine on seotud samaaegsete krooniliste haigustega.

Tuberkuloosi vormid

Paljud on huvitatud küsimusest, milline on erinevus tuberkuloosi avatud vormi ja suletud inimese vahel ning kuidas neid iseloomustatakse.

Haiguse avatud tüübiga eritab patsient suurt hulka sülje ja röga mükobaktereid. Need bakterid levisid kiiresti õhus ja sattuvad tervete inimeste organismidesse. Vestluse ajal levib mükobakterite osakestega nakatumine 70 cm kaugusele ja köha korral võib leviku ulatus ulatuda 3 m-ni.

Haiguse avatud vormi iseloomulikud sümptomid:

• kuiv köha, mis kestab vähemalt 21 päeva;
• tugev valu rinnus;
• ebamõistlik kaalulangus;
• Harking verd.

Tuberkuloosi suletud vormi iseloomustab mükobakterite puudumine uuringu ajal. Sageli on see tingitud asjaolust, et kultiveeritavad bakterid istutamiseks kasvavad väga aeglaselt ja alati ei ole võimalik nende esinemist kindlaks teha, kuid nad on siiski patsiendi kehast välja paistvad.

Tasub teada, et 3 juhul 10-st võimalikust infektsioonist inimesel, kes põeb tuberkuloosi suletud vormi. Üleminek suletud ja avatud TB-le on sageli asümptomaatiline ja võib olla teistele ohtlik. Tõepoolest, sel juhul võivad mükobakterid kehasse siseneda ka majapidamises või õhus. On oluline, et haiguse suletud vormi sümptomid praktiliselt puuduvad, nii et patsiendid ei tunne isegi mingit ebamugavust.

Mis on tarbimine ja milline on selle oht?

Tuberkuloos on kopsutuberkuloosi aegunud nimi. Selle haiguse põhjustajad on tuberkuloosi mikroobid. Nad sisenevad inimkehasse ja hakkavad seal aktiivselt levima, mõjutades seeläbi siseorganeid. Selle tulemusena tekivad inimkehas pöördumatud muutused.

Mis on tarbimine?

On juba ammu kindlaks tehtud, et tarbimine on võimalik haigelt inimeselt tervislikule inimesele üle kanda. See viirus on äärmiselt ohtlik ja võib lõppeda surmaga. Samuti oli juhtumeid, kus inimesed haigestusid saastunud liha või piima söömisest.

Pärast inimkehasse sisenemist moodustab patogeeni viirus põletikupõhja, kus esineb kaseosi nekroosi ja edasine sulamine toimub toksiinidega kokkupuutumise tõttu.

Tuberkuloosi bakterid on võimelised kohanema raviga. Sellepärast ei ole veel ühtegi ravimit, mis kaitseks tuberkuloosi nakatumise eest. Lisaks võib bakter püsida ebasoodsates tingimustes pikka aega. Inimese kehasse tungimine liigub selle kaudu verega vabalt, mõjutades teisi elundeid ja kudesid.

Tarbimise haigus ei pruugi ilmneda pikka aega. Kui inimesel on tugev immuunsus, siis võib haiguse aktiivse faasi algust kuni selle nõrgenemist piirata. On juhtumeid, kus aktiivset faasi ei esine.

Avastamise ajalugu

Tuberkuloos ilmnes kaua enne patogeeni avastamist. Esimene märkus selle kohta kuulub 4. sajandisse. BC Seejärel kirjeldati tuberkuloosi esimesi ilminguid. Seda tegid suured teadlased Hippokrates, kes uskusid, et tuberkuloos areneb vedeliku segunemise tõttu ajus. Ta uskus, et see vedelik siseneb kopsudesse ja põhjustab infektsiooni. Selline teooria ei olnud laialt levinud ega vastanud tõele.

Ja alles 1882. aastal koostati Robert Kochi raport, milles kirjeldati haiguse patoloogiat ja seda põhjustavaid mikroobe. Tema leiud põhinesid tarbivate patsientide röga uurimisel. See analüüs viiakse läbi nüüd ja seda peetakse haiguse esinemise kõige täpsemaks kinnitamiseks.

Haigus oli tsaari-Venemaal laialt levinud. Haiguse tõus kuulub 18-19 sajandisse, mil miljonid inimesed surid mõne aasta jooksul. Haigus levis aktiivselt 20. sajandil. Praeguseks on haiguse tuvastamiseks juba varases etapis palju võimalusi, mis mõnikord aitab säästa inimelu.

Märgid ja sümptomid

Haigusel on oma tunnused ja sümptomid, mis peaksid olema põhjus arstiga konsulteerimiseks.

Tarbimise sümptomid on järgmised:

1. Tugev ja sagedane köha.
2. Temperatuuri tõus. Mõnikord pole seda sümptomit märgata, kuna temperatuur tõuseb veidi. Tavaliselt toimub hüppamine õhtul ja tõuseb 37-37,5 kraadini.
3. Liigne higistamine.
4. Hingamishäire, mis on tingitud kopsudele ebapiisavast hapnikust. See võib toimuda ka väikese koormusega.
5. Vere köha.
6. Valu rinnus.

Haiguse kõige sagedasem sümptom on tarbiv köha. Algul võib see olla kerge köha, ilma röga. Juba aja jooksul esineb verega segatud röga. Mõnel patsiendil puudub see sümptom, kuid köha korral esineb rohkelt rögaid.

Sellised tarbimise, nagu öine higistamine, tunnused on kõigis. Nad nimetavad seda "märja padja sündroomiks".

Köha ajal võib patsient kaebuse avaldada tugevas valu rinnus, mis näitab hingamisteede hävitavaid protsesse.

Tüüpilised sümptomid sõltuvad haiguse vormist. Jaota avatud ja suletud. Nende peamine erinevus on eritatavate mikroobide arv.

• Haiguse ajal avatud vormis eritub sülje ja röga kaudu suur hulk mikroobseid. Õhku sattudes lähevad nad lihtsalt terve inimese juurde. See võib juhtuda köha, aevastamise ja isegi viiruse kandjaga rääkimise korral.

1. Tugev kuiv köha 3 nädalat.
2. Valu rinnus.
3. Terav kaalulangus.
4. Hemoptüüs.

• Tuberkuloosi suletud kujul on mikroorganismide olemasolu organismis raske tuvastada. Selle põhjuseks on nende aeglane kasv. Haiguse kulg sellises vormis ei ole praktiliselt täheldatud. Seetõttu ei pruugi patsiendid selle arengut tunda.

Praeguses etapis on mööduv tarbimine täiesti ravitav haigus, kõige tähtsam ei ole seda alustada ega õigeaegselt abi küsida. Ravina võib valida antibiootikumide, vitamiinide, tuberkuloosivastaste ravimite, mis hävitavad Kochi pulgad. Võib-olla kemoteraapia või operatsiooni määramine, millega saab kopsuhaigust eemaldada.

Mis on tarbimise haigus?

✓ arsti poolt kontrollitud artikkel

Tuberkuloos (tuberkuloos) on kopsude nakkushaigus, mida levib õhu tilkade kaudu. Pikaajalisel kokkupuutel patsiendiga võite nakatuda, kui viibite kehva ventilatsiooniga ruumis, samuti hingamisteede krooniliste haiguste esinemisel. Tarbimise raviks kasutatakse ravimite kompleksi, kui haiguse äge vorm avastatakse, viiakse patsiendid haiglasse.

Mis on tarbimise haigus?

Riskitegurid

Mitte kõik inimesed, kes patogeeniga kokku puutuvad, haigestuvad tuberkuloosiga. Infektsiooni oht suureneb immuunsuse vähenemise, krooniliste haiguste, alatoitluse esinemise tõttu.

Patoloogilise protsessi ilmnemise tegurite prognoosimine:

1. Krooniline diabeet, haavandid ja muud seedetrakti kahjustused.
2. Glükokortikoidide sagedane kasutamine. Kui kasutatakse pidevalt hormonaalseid preparaate, väheneb immuunsus.
3. Halbade harjumuste olemasolu, eriti alkoholism, narkomaania.
4. Inimestel, kes on vanglas ja põgenikel, on suurenenud nakkusoht.
5. Meditsiinitöötajad, sugulased, kes suhtlevad sageli patsiendiga.
6. Inimesed, kellel on varem olnud tuberkuloosi.

Kuidas tuberkuloosi nakatatakse

Sümptomid

Tuberkuloosi korral esineb mitmeid hingamisteede patoloogiatega sarnaseid sümptomeid. Mõnikord on tuberkuloosi puhul tehtud vale diagnoos pneumoonia või bronhiidi kohta. Diagnostiliste meetmete kompleksi õigeaegse rakendamisega, sümptomaatilise pildi analüüsiga saab tuvastada tuberkuloosi.

Tuberkuloosi ühised sümptomid

Haiguse kliinilised tunnused:

1. Köha Kuiva algstaadiumis ilmub mõne aja pärast kopsukoe hävimise tõttu röga. Arvatakse, et tuberkuloosi esinemine on vajalik, kui köha kestab kauem kui kuu. Selle haiguse korral esineb köha mitte ainult päeva jooksul, vaid öösel. Pikaajaliste krambihoogudega röga juures on veresegu.
2. Subfebrilaalne temperatuur. Tüüpiliselt on temperatuurinäidikud päeva jooksul normaalses vahemikus, kuid õhtul nad tõusevad, lisaks märgivad patsiendid nõrkust. Temperatuur tõuseb organismi kaitsereaktsiooni tulemusena ja ka bakterite poolt vabanevate toksiinide tõttu. Vahel on palavik külmavärinadega.
3. Liigne higistamine. Termoregulatsiooni rikkumise korral higistab patsient pidevalt, eriti intensiivse füüsilise koormuse ja öösel.
4. Rinnanäärmevalu sündroom. Tavaliselt esineb raskeid köha rünnakuid. Kui tekib valu, tähendab see, et patoloogilisse protsessi ei kuulu mitte ainult kopsukoe, vaid ka pleura.
5. Pidev nõrkus, krooniline väsimus. Need tunnused on iseloomulikud paljudele haigustele, osutavad keha nakkusliku protsessi arengule. Puudus tekib kroonilise mürgistuse tõttu. Tavaliselt kaotavad tuberkuloosiga patsiendid kehakaalu.
6. Hingeõhu ilmumine treeningu ajal.

Diagnostika

Diagnoosi peamised etapid on 3:

1. Anamnees Arst selgitab patsiendi kohta teavet, sealhulgas esmaste sümptomite tunnuseid. Spetsialist peab selgitama, kas patsiendil on soovitusi nakkusteede kohta. Ravikuuri määramiseks on oluline kaaluda, kas isikul on varem olnud tuberkuloosi.
2. Kliiniline uuring. Määratakse organismis infektsioosse protsessi tunnused, sealhulgas lümfisõlmede suurenemine, nende struktuuri patoloogiliste muutuste olemasolu.
3. Suund phtisioloogini on välja kirjutatud. Nakkuse allika asukoha määramiseks viiakse läbi löökpillid ja auskultatsioon.

Tuberkuloosi diagnoosimise meetodid

Laboratoorsed katsed

Kochi bakterite tuvastamiseks kogutakse bakterit. Esimene test viiakse läbi kohe pärast arsti külastamist. Teine 1-2 päeva jooksul. Kolmas kord viiakse uuring läbi mõne päeva pärast patogeeni avastamist. Kui antibiootikume ei kasutata, kogutakse röga.

Tähelepanu! Kui patsient on läbinud teise haiguse ravikuuri, viiakse testid läbi mõne päeva pärast.

Kasutatakse järgmisi laborikatseid:

1. Üldine vereanalüüs. Diagnoositud aneemia, põletikunähud, eriti leukotsüütide arvu suurenemine.
2. Vere biokeemiline analüüs. Maksa diagnoositud häired, mitmete ensüümide vale süntees. Need kõrvalekalded näitavad mürgistuse olemasolu. Naatriumi ja kloori koguse vähenemine veres näitab haiguse pikka kulgu.
3. Uriinianalüüs. Kui ilmneb valk ja muud lisandid, näitavad need kõrvalekalded tüsistuste esinemist.

Mantoux test

Instrumentaalsed uuringumeetodid

Toimuvad järgmised sündmused:

1. Röntgen. Tuleb kindlaks määrata nakkusliku protsessi täpne paiknemine, kopsukoe kahjustuse aste.
2. CT Nõutav komplikatsioonide, näiteks bronhide ahenemise tuvastamiseks. Paljudel juhtudel kasutatakse seda krooniliste patoloogiate diagnoosimisel.

Tuberkuloosi all kannatava inimese röntgen

Ravi

Taastumise võimaluste suurendamiseks on vaja regulaarselt võtta tuberkuloosivastaseid ravimeid, jälgida igapäevast raviskeemi, lõpetada suitsetamine, võtta alkoholi sisaldavaid jooke ja pühendada aega isiklikule hügieenile. Kui patsient on tõsises seisukorras, nähakse ravi ajal ette voodipesu. Heaolu parandamiseks on vaja vältida stressi, füüsilist ülekoormust.

Tähelepanu! Kui haiguse äge faas möödub, kantakse patsient üle üldrežiimi.

Ravimid

Esimese rea ravimid, mida kasutatakse sees:

Tarbimine

Tuberkuloos (ladina tuberculum - tubercle, inglise tuberkuloos, kreeka keel. Φυματίωση) - inimeste ja loomade (tavaliselt veiste, sigade, kanade) nakkushaigus, mida põhjustavad mitut tüüpi happekindlad mükobakterid (perekond Mycobacterium) (vananenud nimi - Kochi varras).

• Kopsutuberkuloosi aegunud nimetus - tarbimine (sõnast närbumist), Vana-Venemaal, nimetati kuivõdedeks. Inimese jaoks on haigus sotsiaalselt sõltuv. Kuni 20. sajandini oli tuberkuloos praktiliselt ravimatu.

Sisu

Ajalooline teave

Kaua aega enne nakkushaiguste olemuse avastamist eeldati, et tuberkuloos on nakkushaigus. Babüloonia Codex Hammurabis kinnitati pulmaarse tuberkuloosi sümptomeid omava haige naise lahutuse õigus. Indias, Portugalis ja Veneetsias olid seadused, milles nõuti kõigi selliste juhtumite teatamist.

17. sajandil seob Francis Silvius lahknevuse ajal esmalt väikestes tihedates sõlmedes, mis leidsid aset erinevates kudedes tarbimise märke.

1819. aastal pakkus prantsuse arst Rene Laennec välja kopsude auskultatsioonimeetodi, mis oli väga oluline tuberkuloosi diagnoosimise meetodite väljatöötamisel.

XIX sajandi keskel täheldas Prantsuse merearst Jean-Antoine Vilmen tuberkuloosi levikut haige meremehe laeval. Wilmani nakkusliku iseloomu tõendamiseks kogus ta patsientide röga ja leotas seda merisea pesakonnas. Mumps haigestus tuberkuloosiga ja suri sellest. Wilman järeldas, et tuberkuloos on nakkav („virulentne”) haigus. Tuberkuloosi nakkuslikku iseloomu kinnitas ka Saksa patoloog Julius Conheim 1879. aastal. Ta paigutas tuberkuloosihaigestelt elundite tükid küüliku silma eesmisesse kambrisse ja täheldas tuberkuloosi tuberkulli moodustumist.

1868. aastal avastas Saksa patoloog Theodor Langhans tuberkulaarses tuberkulis hiiglaslikke rakke.

1882. aastal avastas Robert Koch pärast 17-aastast töö laboris avastamist tuberkuloosi põhjustaja, mida nimetati Koch bacilluseks. Tuberkuloosiga patsiendi röga mikroskoopilise uurimise käigus leidis ta patogeeni pärast ravimi värvimist vesuviiniga ja metüleensiniga. Seejärel eraldas ta puhta patogeeni kultuuri ja põhjustas selle katseloomadel tuberkuloosi. Praegu kasutavad tuberkuloosi spetsialistid terminit MBT (Mycobacterium tuberculosis).

1882. aastal pakkus Itaalia arst Carlo Forlanini välja meetodit tuberkuloosi raviks kunstliku pneumotooriumi kaudu. Venemaal kasutas seda meetodit esimest korda A. N. Rubel 1910. aastal.

1882–1884. Aastal pakkusid Franz Zil ja Friedrich Nelsen (Saksamaa) välja tõhusa meetodi happekindla Mycobacterium tuberculosis'e värvimiseks.

1887. aastal avati Edinburghis esimene tuberkuloosivabariik.

1890. aastal sai R. Koch esmakordselt tuberkuliini, mida ta kirjeldas "tuberkuloosikultuuride vee- ja glütseriiniekstraktina". Diagnostilistel eesmärkidel tegi Koch tuberkuliini sisseviimisega subkutaanse testi. Berliini arstide kongressil teatas Koch tuberkuliini võimalikust ennetavast ja isegi terapeutilisest toimest, mida testiti merisea katsetes ja rakendati tema ja tema kaastöötaja (kes hiljem sai tema abikaasaks) kohta. Aasta hiljem tehti Berliinis ametlik järeldus tuberkuliini kõrge efektiivsuse kohta diagnoosimisel, kuid tuberkuliini terapeutilisi omadusi kirjeldati vastuolulisena.

1895. aastal avastas saksa füüsik V. Röntgen röntgenkiirte. See avastus hiljem mängis suurt rolli tuberkuloosi diagnostika arendamisel.

1902. aastal toimus Berliinis esimene rahvusvaheline tuberkuloosikonverents.

Aastal 1904 avaldas A.I. Abrikosov teoseid, kus ta kirjeldas täiskasvanutel tuberkuloosi algsete ilmingute ajal kopsude fokaalsetest muutustest (Abrikosovi fookus).

1907. aastal esitas Austria lastearst Clemens Pirke tuberkuliini nahatesti, et tuvastada Mycobacterium tuberculosis'ega nakatunud inimesi ja tutvustas allergia kontseptsiooni.

1910. aastal pakkusid Charles Mantoux (Prantsusmaa) ja Felix Mendel (Saksamaa) tuberkuliini intrakutaanse manustamise meetodi, mis diagnostilistel tingimustel osutus tundlikumaks kui naha.

1912. aastal kirjeldas Tšehhi patoloog Anton Gon (Austria-Ungari) kaltsineeritud primaarset tuberkuloosi fookust (Gon-kahjustus).

1919. aastal lõid mikrobioloog Albert Calmette ja veterinaar Camille Guerin (mõlemad Prantsusmaalt) tuberkuloosi vaktsineerimiseks Mycobacterium tuberculosis'e vaktsiini tüve. Tüve nimi oli Bacillus Calmette - Guérin (BCG - Bacilles Calmette - Guerin). Esimest korda tutvustati BCG vaktsiini vastsündinule 1921. aastal.

1925. aastal andis Calmett üle professor L. A. Tarasevichile BCG vaktsiini tüve, mis sai nimeks BCG-1. Pärast kolmeaastast eksperimentaalset ja kliinilist uuringut leiti, et vaktsiin oli ohutu. Tuberkuloosist põhjustatud suremus vaktsineeritud laste hulgas bakterite kandja keskkonda oli väiksem kui vaktsineerimata laste hulgas. 1928. aastal soovitati vaktsineerida vastsündinute BCG tuberkuloosi nakkuse fookusest. Alates 1935. aastast hakati vaktsineerimist läbi viima mitte ainult linnades, vaid ka maapiirkondades. 1950. aastate keskel sai vastsündinute vaktsineerimine kohustuslikuks. Kuni 1962. aastani tehti peamiselt vastsündinute suukaudne vaktsineerimine ja alates 1962. aastast hakati vaktsineerimiseks ja revaktsineerimiseks kasutama tõhusamat intradermaalset vaktsiini manustamismeetodit. 1985. aastal pakuti rasedatele sünnitusjärgsetele vastsündinutele vaktsineerimiseks välja BCG-M vaktsiin, mis võimaldab vähendada vaktsineeritud antigeeni koormust.

Alates 1930. aastate keskpaigast algas kopsuhaigestunud tuberkuloosi osa kirurgiline eemaldamine.

1943. aastal sai Zelman Waxman koos Albert Schatziga streptomütsiini, mis oli esimene antimikroobne ravim, millel oli bakteriostaatiline toime mükobakterite tuberkuloosile.

Alates 1954. aastast on ftisioloogias kasutatud para-aminosalitsüülhapet (PAS), tibooni ja isonikotiinhappe preparaate (isoniasiid, phtivasiid, salüsiid, metasiid).

1970. aastate alguses hakati kasutama rifampitsiini ja etambutooli.

20. sajandi lõpuks oli phtisioloogias kasutatavate ravimite hulk oluliselt laienenud. Maailma Terviseorganisatsiooni kaasaegse klassifikatsiooni kohaselt kuuluvad isoniasiid, rifampitsiin, pürasiinamiid, etambutool ja streptomütsiin nn. esimese rea ravimid. Kõiki teisi tuberkuloosi raviks kasutatavaid ravimeid nimetatakse teise, kolmanda rea ​​ravimiteks jne. (sõltuvalt ravimite suhtest teatud antibiootikumide põlvkonnale).

Epidemioloogia

Maailma Terviseorganisatsiooni (WHO) teabe kohaselt on nakatunud umbes 2 miljardit inimest, kolmandik maailma kogurahvast. [1] Praegu haigestub igal aastal tuberkuloosiga 9 miljonit inimest üle maailma, millest 3 miljonit sureb oma tüsistuste tõttu. (Teiste andmete kohaselt haigestub igal aastal tuberkuloosi tõttu 8 miljonit inimest ja 2 miljonit inimest.) [2]

Ukrainas kuulutas WHO 1995. aastal tuberkuloosi epideemia.

Tuleb märkida, et tuberkuloosi esinemissagedus sõltub ebasoodsatest tingimustest (vanglatest) ning inimkeha individuaalsetest omadustest (näiteks veregrupp). On mitmeid tegureid, mis põhjustavad inimese suurenenud tundlikkuse TB suhtes, mis on üks olulisemaid maailmas, mis on muutunud AIDSiks.

Tuberkuloos Venemaal

2007. aastal registreeriti Venemaal 117738 äsja diagnoositud aktiivse tuberkuloosiga patsienti (82,6 patsienti 100 tuhande elaniku kohta), mis on 0,2% kõrgem kui 2006. aastal.

Kõigist äsja diagnoositud aktiivse tuberkuloosihaigetest oli 2007. aastal batsillaarsed patsiendid 40% (47 239 inimest, 33,15 inimest 100 tuhande elaniku kohta).

Venemaal oli tuberkuloosi suremus 2007. aastal 18,1 inimest 100 tuhande elaniku kohta (7% madalam kui 2006. aastal), seega sureb tuberkuloosist aastas umbes 25 000 inimest. 3 korda vähem). Infektsiooniliste ja parasiithaiguste suremuse struktuuris Venemaal on tuberkuloosi surmajuhtumite osakaal 85%.

Patogeen - Mycobacterium tuberculosis (MBT)

Tuberkuloosi põhjustajad on mükobakterid - happekindlad bakterid perekonnast Mycobacterium. Kokku on teada 74 liiki mükobaktereid. Nad on levinud pinnases, vees, inimeste ja loomade seas. Inimese tuberkuloosi põhjustavad siiski Mycobacterium tuberculosis (inimliigid), Mycobacterium bovis (bullish liigid) ja Mycobacterium africanum (vaheliigid). Mycobacterium tuberculosis'e (MBT) peamised liigid on patogeensus, mis avaldub virulentsuses. Virulentsus võib sõltuvalt keskkonnateguritest märkimisväärselt varieeruda ja avalduda erinevalt, sõltuvalt mikroorganismi olekust, mis allub bakteriaalsele agressioonile.

Inimeste tuberkuloos esineb kõige sagedamini inimese patogeeniga nakatamisel. MBT jaotust täheldatakse peamiselt maapiirkondades.

MBT genoom sisaldab rohkem kui 4 miljonit nukleotiidi ja 4000 geeni.

Ameti struktuur

Vorm - kergelt kaardus või sirge kleep 1–10 mikronit × 0,2—0,6 mikronit. Otsad on veidi ümardatud. Tavaliselt on nad pikad ja õhukesed, kuid pullide tüübid on paksemad ja lühemad.

MBT on fikseeritud, ei moodusta mikrospori ega kapsleid.

Bakterirakus eristab:

• mikrokapslid - 3-4 kihi seina paksusega 200-250 nm, mis on tihedalt ühendatud rakuseinaga, koosneb polüsahhariididest, kaitseb mükobaktereid väliskeskkonnast, ei oma antigeenseid omadusi, kuid näitab seroloogilist aktiivsust;
• rakusein - piirab mükobakterit väljastpoolt, tagab raku suuruse ja kuju stabiilsuse, mehaanilise, osmootilise ja keemilise kaitse, sisaldab virulentsustegureid - lipiide, mille fosfatiidifraktsioon seondub mükobakterite virulentsusega;
• homogeenne bakteriaalne tsütoplasma;
• tsütoplasma membraan - hõlmab lipoproteiinikomplekte, ensüümsüsteeme, moodustab intratsütoplasmaalse membraani süsteemi (mesosoom);
• tuumamaterjal - hõlmab kromosoome ja plasmiide.

Valgud (tuberkuloproteiinid) on kontori antigeensete omaduste peamised kandjad ja näitavad spetsiifilisust hilinenud tüüpi ülitundlikkuse reaktsioonides. Need valgud hõlmavad tuberkuliini. Antikehade tuvastamine tuberkuloosi patsientide seerumis on seotud polüsahhariididega. Lipiidifraktsioonid aitavad kaasa mükobakterite resistentsusele hapete ja leeliste suhtes.

Mycobacterium tuberculosis - aeroobid, Mycobacterium bovis ja Mycobacterium africanum - aerophiles.

Ameti ainevahetus ja areng erinevates tingimustes

Amet ei erista endo- ja eksotoksiinide sisaldust, mistõttu nende nakatumisel ei esine kliinilisi sümptomeid. Kuna MBT paljuneb ja kuded muutuvad tuberkuloproteiinide suhtes tundlikumaks, ilmnevad esimesed infektsiooni nähud (positiivne reaktsioon tuberkuliinile).

Office korrutatakse lihtsa jagamisega kaheks lahtriks. Jaotustsükkel - 14-18 tundi. Mõnikord toimub paljunemine harva, harva hargnevatega.

Amet on keskkonnateguritele väga vastupidav. Väljaspool keha säilitavad nad elujõulisuse paljudel päevadel, vees - kuni 5 kuud. Kuid otsene päikesevalgus tapab MBT-d poolteist tundi ja ultraviolettkiirgused 2-3 minuti jooksul. Keev vesi põhjustab pärast kuue minuti möödumist kuivatatud - pärast 25 minuti möödumist märja röga juures kontori surma. Desinfektsioonivahendid, mis sisaldavad kloori, tapavad MBT 5 tunni jooksul.

Makrofaagide poolt fagotsütoosi protsessis imendunud MBT säilitab oma elujõulisuse pikka aega ja võib põhjustada haigusi mitme aasta pärast asümptomaatilist eksistentsi.

MBT võib moodustada L-vorme, mille metabolism on vähenenud ja virulentsus vähenenud. L-vormid võivad organismis püsida (püsida) pikka aega ja põhjustada (indutseerida) tuberkuloosivastast immuunsust.

Amet võib esineda väga väikeste filtreeritavate vormide kujul, mis on isoleeritud patsientidest, kes on pikka aega kasutanud tuberkuloosivastaseid ravimeid.

Patogenees ja patoloogiline anatoomia

Tuberkuloosi (kopsud, lümfisõlmed, nahk, luud, neerud, sooled jne) mõjutatud elundites tekib spetsiifiline "külm" tuberkuloosne põletik, mis on peamiselt granulomatoosne ja põhjustab mitme tuberkulli moodustumist, millel on kalduvus laguneda.

Primaarne infektsioon Mycobacterium tuberculosis'e ja latentse tuberkuloosi nakkuse käigus

Inimese esmane infektsioon tekib tavaliselt õhu kaudu. Teised sisenemise teed - seedetrakti, kontakti ja transplatsentaalsed - on palju vähem levinud.

Hingamisteid kaitstakse mükobakterite tungimise eest mukokilüürilise kliirensi kaudu (hingamisteede limaskestade limaskestade eritumine, mis liimib manustatud mükobakterid ja mükobakterite edasine eemaldamine silmaümbruse epiteeli laine-sarnaste võnkumiste abil). Ülemiste hingamisteede ägeda ja kroonilise põletiku, hingetoru ja suurte bronhide limaskesta kliirensi rikkumine, samuti mürgiste ainete mõju all on võimalik mükobakterite sisenemine bronhioolidesse ja alveoolidesse, mille järel suureneb oluliselt infektsiooni ja tuberkuloosi tõenäosus.

Seedetrakti infektsiooni võimalus on tingitud sooleseina seisundist ja selle imendumisfunktsioonist.

Tuberkuloosi patogeenid ei eralda eksotoksiini, mis võib stimuleerida fagotsütoosi. Mükobakterite fagotsütoosi võimalused selles etapis on piiratud, mistõttu väikest kogust patogeeni kudedes ei esine kohe. Mükobakterid on väljaspool rakke ja paljunevad aeglaselt ning kuded säilitavad mõnda aega normaalse struktuuri. Seda tingimust nimetatakse "latentseks mikroobiks". Sõltumata algsest lokaliseerimisest, sisenevad nad lümfisõlmedega piirkondlikesse lümfisõlmedesse ja seejärel lümfogeenselt levivad kogu organismis - esineb primaarne (kohustuslik) mükobakteriteemia. Mükobakterid jäävad elunditesse, millel on kõige arenenum mikrotsirkulatsioonivood (kopsud, lümfisõlmed, neerude kortikaalne kiht, epifüüsid ja torukujuliste luude metafüüs, munajuhade ampullar-fimbrionalosakonnad, silma uveaalne trakt). Kuna patogeen jätkuvalt paljuneb ja immuunsus ei ole veel moodustunud, suureneb patogeeni populatsioon oluliselt.

Kuid fagotsütoos algab paljude mükobakterite kohas. Algul hakkavad patogeenid fagotsüütima ja hävitama polünukleaarseid leukotsüüte, kuid need ei õnnestu - nad kõik surevad kontori puudutamisel nõrga bakteritsiidse potentsiaali tõttu.

Seejärel on makrofaagid ühendatud MBT fagotsütoosiga. Kuid MBT sünteesib ATP-positiivseid prootoneid, sulfaate ja virulentsustegureid (nööritegureid), mille tagajärjel häiritakse makrofaagide lüsosoomide funktsiooni. Fagolüsosoomide moodustumine muutub võimatuks, mistõttu lüsosomaalsed makrofaagide ensüümid ei saa mõjutada imendunud mükobaktereid. MBT-d asuvad rakusiseselt, kasvavad, paljunevad ja kahjustavad peremeesrakku üha enam. Makrofaag sureb järk-järgult ja mükobakterid sisenevad ekstratsellulaarsesse ruumi. Seda protsessi nimetatakse "mittetäielikuks fagotsütoosiks".

Omandatud rakuline immuunsus

Omandatud rakulise immuunsuse alus on makrofaagide ja lümfotsüütide efektiivne koostoime. Eriti oluline on makrofaagide kokkupuude T-abiliste (CD4 +) ja T-supressoritega (CD8 +). Makrofaagid, mis on absorbeerinud MBT, ekspresseerivad oma pinnal mükobakteriaalseid antigeene (peptiidide kujul) ja vabastavad interleukiin-1 (IL-1) rakkudevahelisse ruumi, mis aktiveerib T-lümfotsüüte (CD4 +). T-abistajarakud (CD4 +) omakorda suhtlevad makrofaagidega ja tajuvad teavet patogeeni geneetilise struktuuri kohta. Sensibiliseeritud T-lümfotsüüdid (CD4 + ja CD8 +) sekreteerivad kemotaksiine, gamma-interferooni ja interleukiin-2 (IL-2), mis aktiveerivad makrofaagide migratsiooni MBT asukoha suunas, suurendavad makrofaagide ensümaatilist ja üldist bakteritsiidset aktiivsust. Aktiveeritud makrofaagid toodavad intensiivselt reaktiivseid hapniku liike ja vesinikperoksiidi. See on nn hapniku plahvatus; See mõjutab fagotsüteeritud tuberkuloosi patogeeni. Samaaegsel kokkupuutel L-arginiiniga ja kasvaja nekroosifaktor-alfa moodustub lämmastikoksiid NO, millel on ka antimikroobne toime. Kõigi nende protsesside tulemusena nõrgendab MBT hävitavat toimet fagolüsosoomidele ja lüsosomaalsed ensüümid hävitavad baktereid. Piisava immuunvastuse korral muutub iga järgnev makrofaagide põlvkond üha enam immunokompetentseks. Makrofaagide sekreteeritud vahendajad aktiveerivad ka immunoglobuliinide sünteesi eest vastutavaid B-lümfotsüüte, kuid nende kogunemine veres ei mõjuta organismi resistentsust MBT suhtes. Kuid mükobaktereid ümbritsevate ja nende liimimist soodustavate opsoniseerivate antikehade B-lümfotsüütide tootmine on kasulik täiendavaks fagotsütoosiks.

Makrofaagide ensümaatilise aktiivsuse suurenemine ja erinevate vahendajate vabanemine nende poolt võib põhjustada hilinenud tüüpi ülitundlikkusrakkude (PCHRT) ilmnemist MBT antigeenidele. Makrofaagid muutuvad hiiglaseks epithelioid Langhani rakkudeks, mis on seotud põletiku piirkonna piiramisega. Tekib eksudatiivne produktsiooniline ja produktiivne tuberkuloosne granuloom, mille moodustumine näitab head immuunvastust nakkusele ja organismi võimet lokaliseerida mükobakteriaalset agressiooni. Granuloomide granulomatoosse reaktsiooni kõrgusel on T-lümfotsüüdid (ülekaalus), B-lümfotsüüdid, makrofaagid (teostavad fagotsütoosi, täidavad afektori ja efektori funktsioone); makrofaagid transformeeritakse järk-järgult epiteelide rakkudeks (teostatakse pinotsütoos ja sünteesitakse hüdrolüütilised ensüümid). Granuloomide keskel võib tekkida väike haigusseisev nekroos, mis moodustub makrofaagide organitest, mis on ametiga kokkupuutes surnud.

PCVT reaktsioon ilmneb 2-3 nädalat pärast nakatumist ja 8 nädala pärast tekib üsna väljendunud rakulist immuunsust. Pärast seda aeglustub mükobakterite paljunemine, nende koguarv väheneb, spetsiifiline põletikuline reaktsioon kahaneb. Kuid patogeeni täielikku kõrvaldamist põletiku fookusest ei esine. Ülejäänud MBT-d paiknevad intratsellulaarselt (L-vormid) ja takistavad fagolüsosoomide moodustumist, mistõttu nad ei ole lüsosomaalsete ensüümide jaoks kättesaadavad. Sellist tuberkuloosivastast immuunsust nimetatakse mittesteriilseks. Ülejäänud MBT-d toetavad sensibiliseeritud T-lümfotsüütide populatsiooni ja tagavad piisava immunoloogilise aktiivsuse. Seega saab inimene MBT-d oma kehas säilitada pikka aega või isegi elu jooksul. Immuunsuse nõrgenemise oht on ameti ülejäänud populatsiooni ja tuberkuloosihaiguse aktiveerimise oht.

Omandatud immuunsus MBT suhtes on vähenenud AIDSi, suhkurtõve, peptilise haavandi, alkoholi kuritarvitamise ja ravimite pikaajalise kasutamise, samuti paastumise, stressirohke olukorra, raseduse, hormoonide või immunosupressantide ravi ajal.

Üldiselt on tuberkuloosi tekkimise oht äsja nakatunud inimesel umbes 8% esimese kahe aasta jooksul pärast nakatumist, järgnevatel aastatel järk-järgult vähenedes.

Kliiniliselt olulise tuberkuloosi tekkimine

Makrofaagide ebapiisava aktiveerimise korral on fagotsütoos ebaefektiivne, MBT paljunemist ei kontrollita ja seetõttu esineb eksponentsiaalselt. Fagotsüütilised rakud ei suuda toime tulla tööga ja surevad massiliselt. Samas sisenevad ekstratsellulaarsesse ruumi suur hulk vahendajaid ja proteolüütilisi ensüüme, mis kahjustavad külgnevaid kudesid. Tekib teatud liiki kudede „veeldumine”, moodustub spetsiaalne toitekeskkond, mis soodustab rakuvälise ILO kasvu ja paljunemist.

Suur MBT populatsioon häirib immuunsüsteemi kaitset: T-supressorite arv (CD8 +) kasvab, T-abiliste immunoloogiline aktiivsus (CD4 +) langeb. Algul suurendab see järsult ja seejärel nõrgendab PCVT-d MBT-antigeenide vastu. Põletikuline reaktsioon muutub tavaliseks. Vaskulaarse seina läbilaskvus suureneb, plasmavalkud, leukotsüüdid ja monotsüüdid sisenevad kudedesse. Tekivad tuberkuloossed granuloomid, milles domineerivad kaseensed nekroosid. Väliskihi infiltreerumine polünukleaarsete leukotsüütide, makrofaagide ja lümfoidrakkudega suureneb. Individuaalsed granuloomid ühinevad, tuberkuloossete kahjustuste kogus suureneb. Primaarne infektsioon transformeerub kliiniliselt ekspresseeritud tuberkuloosiks.

Tuberkuloosi kliinilised vormid

Kõige sagedamini mõjutab tuberkuloos hingamisteede elundeid (peamiselt kopsud ja bronhid), kuid võivad mõjutada ka teisi elundeid. Seetõttu on tuberkuloosi kaks peamist tüüpi: kopsu tuberkuloos ja ekstrapulmonaalne tuberkuloos.

A. Kopsutuberkuloos võib olla mitmesugune:

• esmane tuberkuloosikompleks (tuberkuloosse pneumoonia fookus + lümfangiit + mediastiinne lümfadeniit)
• isoleeritud lümfadeniidi intrathoraatilised lümfisõlmed.

Kopsutuberkuloosi esinemissageduse põhjal on:

• fokaalne (piiratud) tuberkuloos;
  • infiltratiivne tuberkuloos;
  • kopsu tuberkuloos;
  • cavernous tuberkuloos;
  • fibro-cavernous tuberkuloos;
• levinud (tavaline tuberkuloos).

Palju harvem on pleura tuberkuloos, kõri- ja hingetoru tuberkuloos. B. Ekstrapulmonaalne tuberkuloos võib paikneda igas inimorganismis. Eraldatakse järgmised ekstrapulmonaalse tuberkuloosi vormid:

• Seedetrakti tuberkuloos - kõige sagedamini mõjutab see distaalset peensoole ja cecumit;
• - urogenitaalsüsteemi tuberkuloos - neerukahjustus, kuseteed, suguelundid;
• Kesknärvisüsteemi ja meningiidi tuberkuloos - seljaaju ja aju kahjustus, aju dura mater (tuberkuloosne meningiit);
• Luude ja liigeste tuberkuloos - mõjutab kõige sagedamini selgroo luud;
• Naha tuberkuloos;
• Silma tuberkuloos.

Peamised kliinilised ilmingud

Kopsutuberkuloos võib olla pika aja jooksul asümptomaatiline või tundmatu ja seda võib juhuslikult avastada rindkere röntgen- või röntgenikiirguse ajal. Tuberkuliinitestide tegemisel võib tuvastada ka keha külvi mükobakterite tuberkuloosiga ja spetsiifilise immunoloogilise ülitundlikkuse teket.

Juhul, kui tuberkuloos ilmneb kliiniliselt, on kõige esimesed sümptomid tavaliselt mürgistuse mittespetsiifilised ilmingud: nõrkus, halb, väsimus, letargia, apaatia, madala palavikuga (umbes 37 ° C, harva üle 38 °), higistamine, eriti häiriv patsient öösel, kehakaalu langetamine Sageli avastatakse lümfadenopaatia, mis on üldine või piirdub lümfisõlmede rühmaga - lümfisõlmede suuruse suurenemine. Mõnikord on võimalik tuvastada lümfisõlmede spetsiifiline kahjustus - "külm" põletik.

Tuberkuloosiga või tuberkuloosse mükobakteriga seemetatud patsientide veres ilmnevad laboratoorsed analüüsid sageli aneemia (punaste vereliblede arvu vähenemine ja hemoglobiinisisaldus), mõõdukas leukopeenia (leukotsüütide arvu vähenemine). Mõned eksperdid on öelnud, et aneemia ja leukopeenia tuberkuloosi nakkuses on mükobakteriaalsete toksiinide mõju luuüdile. Teise seisukoha kohaselt on kõik rangelt vastupidine - mükobakterite tuberkuloos „ründab” peamiselt nõrgestatud isikutel - mitte tingimata kliiniliselt ekspresseeritud immuunpuudulikkuse seisundite all, vaid reeglina vähendab veidi immuunsust; ei pruugi ilmneda kliiniliselt raske aneemia või leukopeenia all, kuid sellised parameetrid on normi alumise piiri lähedal jne. Sellisel tõlgendusel ei ole aneemia või leukopeenia tuberkuloosi nakkuse otsene tagajärg, vaid vastupidi, selle esinemise eeltingimus ja eelnev haigestumine (ennetav).

Edasi, haiguse arenemise käigus, on enam-vähem ilmselt mõjutatud organi liitumise sümptomid. Kopsutuberkuloosi korral on köha, röga tühjenemine, hingeldamine kopsudes, nohu, mõnikord hingamisraskused või valu rinnus (mis näitab tavaliselt tuberkuloosse pleuriidi kleepumist), hemoptüüs. Soole tuberkuloosi korral - need või muud soole funktsiooni rikkumised, kõhukinnisus, kõhulahtisus, veri väljaheites jne. Reeglina (kuid mitte alati) on kopsude kahjustamine esmane ja teised organid mõjutavad sekundaarselt hematogeenset levikut. Kuid esineb juhtumeid, kus on tekkinud siseorganite tuberkuloos või tuberkuloosne meningiit ilma kopsukahjustuste praeguste kliiniliste või radioloogiliste sümptomite ilmnemiseta ja ilma selleta anamneesis kahjustusi.

Ennetamine

Tuberkuloosi peamine ennetamine on täna BCG vaktsiin (BCG). Vastavalt riiklikule ennetavale vaktsineerimiskalenderile paigutatakse see sünnitushaiglasse ilma vastunäidustusteta lapse esimese 3–7 päeva jooksul. Negatiivse mantoux-reaktsiooni ja vastunäidustuste puudumise korral 7 ja 14 aastat viiakse läbi revaktsineerimine.

Tuberkuloosi avastamiseks varases staadiumis peavad täiskasvanud läbima kliinilises uuringus vähemalt 1 kord 2 aasta jooksul (sõltuvalt elukutsest, tervislikust seisundist ja liikmelisusest erinevates riskirühmades). Samuti võib ühe aasta jooksul mantoux-i reaktsiooni (nn "painutada") dramaatilise muutuse korral pakkuda ftisiatroloogile profülaktilist keemiaravi mitme ravimiga, tavaliselt kombineeritult hepatoprotektoritega.

Ravi

Tuberkuloosi ravi on keeruline küsimus, mis nõuab palju aega ja kannatlikkust ning integreeritud lähenemisviisi.

Tuberkuloosi ravi aluseks on tänapäeval multikomponentne tuberkuloosivastane kemoteraapia (J04 tuberkuloosivastased ravimid).

Kolmeosaline ravirežiim

Tuberkuloosivastase kemoteraapia alguses töötati välja ja pakuti välja kolmekomponentne esimese rea ravirežiim:

See skeem on saanud klassikaks. Ta valitses paljude aastakümnete jooksul phtisioloogias ja lubas päästa tohutu hulga tuberkuloosiga patsientide elu.

Neljaosaline ravirežiim

Samal ajal muutus patsientidest eraldatud mükobakteriaalsete tüvede resistentsuse suurenemise tõttu vajalikuks tugevdada tuberkuloosivastase kemoteraapia režiime. Selle tulemusena töötati välja neljakomponentne esimese rea kemoteraapia skeem (DOTS - üsna tundlike tüvede nakatamise strateegia):

Ravikulud on 10 kuni 150 dollarit.

Seda kava arendas 1980. aastatel Karel Stiblo (Holland). Praeguseks on ravisüsteem nn. esimese rea ravimid (sh isoniasiid, rifampitsiin, streptomütsiin, pürasiinamiid ja etambutool) on levinud 120 riigis üle maailma, sealhulgas arenenud riikides. Mõnes postsovetlikus riigis (Venemaa, Ukraina) arvavad mitmed spetsialistid, et see skeem on ebapiisavalt tõhus ja NSV Liidus välja töötatud ja rakendatud ulatusliku tuberkuloosivastase strateegia taseme poolest tunduvalt madalam, mis põhineb tuberkuloosi väljaarendatud võrgustikul.

Viieosaline ravirežiim

Paljudes tuberkuloosi raviks spetsialiseerunud keskustes eelistavad nad praegu veelgi võimsamat viie komponendi skeemi, lisades eespool nimetatud nelja komponendi skeemi fluorokinolooni derivaadi, näiteks tsiprofloksatsiini. Teise, kolmanda ja kõrgema põlvkonna ravimite kaasamine on oluline ravimiga resistentsete tuberkuloosi vormide ravis. Teise ja kõrgema põlvkonna ravimite raviskeem tähendab vähemalt 20-kuulist igapäevast ravimit. See raviskeem on palju kallim kui esmavaliku ravi ja see vastab umbes 25 000 dollarile kogu kursuse jaoks. Oluliseks piiravaks punktiks on ka teise ja kõrgema põlvkonna ravimite kasutamisest tuleneva suure hulga erinevate kõrvalmõjude olemasolu.

Kui hoolimata 4-5 komponendist kemoteraapiast on mükobakteritel endiselt resistentsus ühe või mitme kasutatud kemoteraapia ravimi suhtes, siis kasutatakse teise rea keemiaravi ravimeid: tsükloseriini, kapreomütsiini jne.

Lisaks kemoteraapiale tuleks suurt tähelepanu pöörata tuberkuloosi patsientide intensiivsele, kvaliteetsele ja mitmekülgsele toitumisele, kaalutõusule, hüpovitaminoosi korrigeerimisele, aneemiale, leukopeeniale (erütro- ja leukopoeesi stimuleerimine). Tuberkuloosiga patsiendid, kes kannatavad alkoholismi või narkomaania all, peavad enne tuberkuloosivastase kemoteraapia algust detoksifitseerima.

Tuberkuloosiga patsiendid, kes saavad immunosupressiivseid ravimeid mis tahes näidustuse tarvis, püüavad vähendada annust või kaotada need täielikult, vähendavad immunosupressiooni astet, kui immunosupressiivset ravi vajava haiguse kliiniline olukord seda võimaldab. HIV-nakkuse ja tuberkuloosiga patsientidel on osutunud spetsiifiliseks HIV-vastast ravi paralleelselt tuberkuloosiga.

Tuberkuloosi ravis kasutatavaid glükokortikoide kasutatakse väga piiratud määral tänu nende tugevale immunosupressiivsele toimele. Peamised glükokortikoidide väljakirjutamise näidustused on raske, äge põletik, tugev mürgistus jne. Samal ajal määratakse glükokortikoidid suhteliselt lühikese aja jooksul, minimaalsetes annustes ja ainult tugeva (5-komponentse) kemoteraapia taustal.

Tuberkuloosi ravis mängib väga olulist rolli ka spaahooldus. Pikka aega on teada, et mükobakterite tuberkuloos ei meeldi hea hapnikuga varustamisele ja eelistab settida kopsuhülgede suhteliselt halvasti hapnikuga ühendatud apikaalsetes segmentides. Kopsu hapniku paranemine, mida täheldatakse hingamisteede intensiivistamisel mägikuurortide õhulises õhus, aitab kaasa mükobakterite kasvu ja paljunemise pärssimisele. Samal eesmärgil (hüperoksüdatsiooni seisundi loomine kohtades, kus mükobakterid kogunevad) kasutatakse mõnikord hüperbaarset hapnikuga varustamist jne.

Tuberkuloosi kirurgiline ravi säilitab ka oma tähtsuse: kaugelearenenud juhtudel võib osutuda kasulikuks kasutada kunstlikku pneumotoraxi, eemaldada kahjustatud kopsud või selle nõel, tühjendada õõnsust, emümeemit jne. bakteriolüütilised toimed, ilma milleta on tuberkuloosi raviks võimatu saavutada.

Kas tuberkuloos ja tuberkuloos on üks ja sama haigus?

Esimene teave ohtliku haiguse kohta, mida hiljem nimetati tarbimiseks, pärineb 6. sajandist. BC Hippokrates mainis teda ka. Ta väitis, et see haigus on pärilik ja kirjeldas üsna täpselt haiguse kliinilist pilti. Alates 19. sajandist on paljud teadlased püüdnud välja selgitada, milline on tarbiv haigus, milline on selle arengu põhjus ja millised on nende edastamise viisid.

Alates kahekümnendast sajandist on patoloogia saanud nime "tuberkuloos". Alles siis sai teada, et see on looduses nakkav ja seda võib nakatunud inimesega kontakteeruda, kuid pikka aega peeti seda ravimatuks. Tänapäeval on välja töötatud tõhusad vahendid isegi raskete patoloogiliste vormide ravimiseks, kuid see haigus ei ole veel täielikult hävitatud ja tänapäeval mõjutab tuberkuloos jätkuvalt inimesi kogu maailmas.

Haiguse põhjused ja nakkusviisid

Infektsioon esineb Koch tuberkulli bacilluse allaneelamise tagajärjel. See mikroorganism on vastupidav äärmuslikele temperatuuridele ja keskkonnale. Bakterid, mis sisenevad sisse, võivad provotseerida fookuste teket mis tahes elundis. Kõige sagedamini mõjutavad seda kopsud.

Tuberkuloosi infektsioon

Tugeva immuunsüsteemiga inimesed väldivad tõenäolisemalt tuberkuloosi progresseerumist. Immuunrakud aktiveeruvad ja ei võimalda kahjulikku mikroorganismi paljuneda. Kui immuunsüsteem on nõrgenenud või antikeha tootmisprotsess on nõrgenenud, algab tuberkuloosseibi aktiivne paljunemine.

Keha kaitsefunktsioone vähendavad tegurid ja soodsad tingimused bakterite kasvuks on:

• halvad harjumused (alkoholism, narkomaania, suitsetamine);
• kõrgenenud veresuhkru tase;
• endokriinsüsteemi häired;
• põletikulised protsessid hingamisteedes, mis on muutunud krooniliseks.

Lapsed, kes ei ole õigeaegselt vaktsineeritud, on samuti ohustatud ja võivad kokku puutuda bakterite tuberkuloosiga.

On ekslik arvamus, et tuberkuloosi või tuberkuloosi haigus on märgiks assotsieerunud elustiilist ja madalast materiaalsest rikkusest. Tegelikult ei ole see nii. Esiteks on ohustatud immuunsusega inimesed.

Eksperdid tuvastavad mitmeid edastamisviise:

• Õhk. Seda peetakse kõige levinumaks. Nakatunud inimese kehast tervete bakterite hulka aevastamise või köha ajal.
• Kontakt Selle meetodiga nakatumise juhtumid on äärmiselt haruldased. Haigus areneb, kui inimene kasutab oma isikliku hügieeni esemeid, rõivaid suudluse või vahekorra ajal.
• Dusty. Koch võlukepp võib olla kaua väljaspool keha ja ei kaota oma omadusi. Kui aevastate, settib see koos tolmuga ruumis. Saastumise vältimiseks peate regulaarselt niisket puhastamist tegema.
• Toiduained. Seda teed nimetatakse sageli “pesemata käte haiguseks”. Kõige sagedamini ähvardab oht lastel, kes mängivad tänaval teiste inimeste mänguasjadega ja unustavad enne söömist hoolikalt oma käsi pesta.
• Toit Kochi võlukepp võib eksisteerida loomalihas. Toodete ostmine kontrollimata kohtades on oht tarbida. Samuti on vaja järgida hügieenieeskirju toitlustamise kohtades, näiteks restoranides või koolisööklates.

Meditsiinipraktikas on juhtumeid, kui patoloogia oli sünnituse ajal emalt lapsele üle kantud. Kui tulevane ema diagnoositi haigusega, tuleb ravi alustada kiiresti. Ravi meetodid sõltuvad patoloogia vormist ja astmest, samuti raseduse kestusest. Suletud kujul tarbimine ei kahjusta last.

Haiguste areng ja erinevate etappide sümptomid

Paar sajandit tagasi nõudis lühike tarbimine miljonite inimeste elu. Praeguseks on olukord veidi muutunud. Paljud inimesed on endiselt nakatunud, kuid kaasaegsed diagnostikameetodid võivad määrata haiguse esinemise ja alustada ravi õigeaegselt.

Paljud ei tea, kas tarbimine ja tuberkuloos on ühesugused või erinevad. Üldiselt on need identsed patoloogiad. Need on sarnased sümptomid ja ravimeetodid. Ainus erinevus on lüüasaamise asukoht. Kui phthisis areneb ainult kopsudes, võib tuberkuloos mõjutada erinevaid siseorganeid.

Inkubatsiooniperioodil ei ilmne patoloogiliselt väljendunud sümptomeid. Seal on oht. Haigus areneb, kuid inimene seda isegi ei kahtlusta.

Komplikatsioonide vältimiseks on vaja kontrollida keha seisundit. Kui inimene hakkas kaaluliselt kaalust alla võtma, ilmus köha, millega kaasneb valu rinnus, vähenenud töövõime, söögiisu kadumine - võtke ühendust spetsialistiga.

Algstaadiumis on haigust kergem ravida. Haiguse arengus on kolm peamist etappi (tabel 1).

Aktiivses staadiumis võib haigus minna sekundaarsesse. Selle tulemusena mõjutavad kõik elundid. Köha läheb hemoptüüsi. Valu ei lõpe. Keha ei tegele aktiivselt kasvavate bakteritega. Oma arenenud kujul võib haigus olla surmav.

Aktiivne etapp

Kui tuberkuloos siseneb aktiivsesse etappi, muutub see nakkuslikuks ja ohustab teisi. Bakterid võivad sattuda keskkonda, elada majapidamistarbeid. Seega sisenevad nad tervete inimeste kehasse.

• veri röga;
• kaalukaotus ei lõpe, hoolimata sellest, kuidas patsient sööb;
• köha ei kesta üle pika aja (1 kuu).

Sageli segavad inimesed pidevat köha, eriti hommikul, nn suitsetaja köha. Kui haiguse arenemine kiireneb, suureneb kehatemperatuur kuni 39 ° -ni ja üle selle, valusad tunded aevastamise või köhimise korral lisatakse ülaltoodud sümptomitele. Inimese hingamine muutub raskeks.

Patoloogia olemasolu ise ei ole võimalik kindlaks teha, seetõttu peaksite eksami läbimiseks pöörduma spetsialisti poole ja saama kvalifitseeritud konsultatsiooni.

Ekstrapulmonaalne vorm

Kochi võlukepp on samuti ohtlik, kuna see võib tekitada kahjustusi, mitte ainult kopsudes, vaid ka teistes elundites. Sellistel juhtudel räägime ekstrapulmonaalsest tuberkuloosist.

Haiguse sümptomid sõltuvad bakterite asukohast:

• Kui ajus tekib põletikuline protsess, täheldatakse närvisüsteemi talitlushäireid, ärrituvus suureneb, unetus on häiritud. Kaelalihased võivad suureneda. Pea kaldega kaasneb seljavalu. See liik areneb üsna aeglaselt.
• Põletiku lokaliseerimisega seedetrakti organites tundub kõhupuhitus, kõhukinnisus / kõhulahtisus, väljaheites ilmuvad vere lisandid. Kehatemperatuur võib ulatuda 40 ° C-ni.
• Nahakahjustuste ilmnemisel ilmnevad löögid, mis sarnanevad tihedatele sõlmedele.
• Kui bakter mõjutab väikese vaagna neerusid või elundeid, tekib patsiendil alumine seljas näriv valu, mis soovib muutuda sagedasemaks. Veri võib esineda uriinis.
• Kui bakter asub liiges- või luukudedes, ilmneb kahjustatud piirkonnas valu, mis piirab liigeste liikuvust. See tüüp põhjustab diagnoosimisel raskusi, kuna sellel on üldine kliiniline pilt teiste luu- ja lihaskonna süsteemi patoloogiatega.

Haiguse progresseerumisega võib kaasneda ka muid märke. Infektsioon verevooluga levib kogu kehas ja ükskõik milline sisemine organ saab valida sihtmärgiks.

Inkubatsiooniperiood võib kesta 2-7 kuud. See juhtus, et Kochi võlukepp jäi ükskord kehas mitu aastat passiivseks. Haiguse peamised sümptomid: nõrkus, efektiivsuse järsk langus, väsimus ja higistamine, valu rinnus, õhupuudus. Kui keha temperatuuri hoitakse inimesel pikka aega + 38-38,5 ° C juures, võib see tähendada põletikulise protsessi algust.

Algul ei tõmba tuberkuloos tähelepanu. Patsiendid süüdistavad kõiki väsimuse või külma sümptomeid. Kuid ärge unustage salakaval tuberkuloosi infektsiooni. Kui need sümptomid ilmnevad, peate külastama arsti.

Diagnostika

Õige diagnoosi tegemiseks peab spetsialist välja selgitama, mis patsiendile muret tekitab ja teostab mitmeid tegevusi. Esiteks peab patsient annetama uriini ja verd.

Kõige tavalisemad diagnostikameetodid on järgmised:

• Mantoux reaktsioon. Igaüks on tuttav koolist. Tuberkuliini sissetoomisega saab kindlaks määrata keha võime vastu seista nakkusele ja avastada bakterite esinemist organismis. Kui patsient on ravimi suhtes allergiline, antakse talle immunoloogilise analüüsi test;
• mustri mikroskoopia. Röga uuring tuberkuloosi bakterite olemasolu kohta;
• biopsia. See meetod on vajalik, kui varasemad meetmed ei näidanud täpset tulemust.

Täna on polümeraasi ahelreaktsioon kõige täpsem. Kopsude kahjustuste kindlakstegemiseks määratakse fluorograafia läbimine.

Ravi ja ennetamine, prognoos

Patsiendid, kelle diagnoos on kinnitatud, tuleb mõista, et ravi on pikk ja vajab palju tugevust. Selle kiirendamiseks peate järgima arsti väljatöötatud süsteemi.

Ravimeetodite hulka kuuluvad:

• ravimid immuunsüsteemi tugevdamiseks;
• füsioterapeutiliste protseduuride läbiviimine;
• spetsiaalselt kavandatud dieedi järgimine;
• hingamisõppused.

Kui nakkus kiiresti hävitab kopsud, võib olla vajalik operatsioon. Elundi saab täielikult või osaliselt eemaldada.

Haiguse raviks varases staadiumis on ette nähtud nelja ravimi võtmine: streptomütsiin, rifampitsiin, etionamiid ja isoniasiid. Arsti määratud annus ja kestus, mis põhineb kahjustuse ulatusel ja haiguse vormil. Individuaalse sallimatuse korral asendatakse ravim. Peaasi on see, et analoogil on sama toimemehhanism. Enda asendamine on rangelt keelatud.

Kui patoloogia avastati õigel ajal ja ravimeetodid valitakse õigesti, on prognoos positiivne. Umbes 6 kuu pärast hakkab inimene järk-järgult tagasi tavalisele elule. Ravi korral või haiguse ülemineku korral 3 või 4 etapis on raske ennustada. Kõik sõltub patsiendi omadustest.

Tuberkuloosi arengu ennetamine on suur sotsiaalne probleem. Esimene samm on imikute vaktsineerimine esimesel elukuudel. Täiskasvanud peaksid läbima fluorograafia kord aastas. Samuti ärge unustage isiklikku hügieeni, tervislikku toitumist ja sportimist.

Suitsetamine ja alkoholi kuritarvitamine - halvad harjumused, millel on tervele inimesele kahjulik mõju. Nad vähendavad keha kaitsvaid funktsioone ja muudavad selle haavatavaks tuberkuloosi raskete vormide arenemise suhtes, seega tuleks need loobuda.

Igaüks tahab olla terve ja hea. Harmoonia saavutamiseks ja alati kuju säilitamiseks on vaja kogu elu jooksul hoolitseda keha eest ning ebameeldivate sümptomite ilmnemisel külastage meditsiiniasutusi.