Destruktiivset kopsupõletikku iseloomustab sarnane ARVI. Seetõttu tuleb lapse ohus olla täheldatud isegi väikeseid häireid.
Haigused on tavaliselt vastuvõtlikud lastele, kellel on sünnitusvigastused või kaasasündinud väärarengud. Piisava ravi korral on prognoos soodne. Kirurgia on aga vältimatu, kui haiguse progresseerumine on vajalik või diagnoosi kinnitamiseks vajalikke instrumentaalseid meetodeid. Lisateavet selle kohta leiate artiklis.
Põhjused
Hävitav kopsupõletik lastel on ohtlik ja mõnikord surmav haigus, mida iseloomustab kudede surm ja kopsu põletik.
Haigus on eriline enneaegsetele imikutele ja vastsündinutele ning on seotud immuunsuse ebaküpsusega. Seda leitakse 10% kõigist lapsepõlve kopsuhaigustest.
Selle kopsupõletiku ägeda vormi põhjustavad söögipulgad Staphylococcus aureus ja paljud teised patogeensed mikroorganismid. Haiguse võib põhjustada:
- gripiviirus
- pneumokoki nakkus,
- klamüüdia
- mükoplasmad
- seente bakterid.
Haiguse altid lapsed, kellel on järgmised riskitegurid:
- enneaegne sünnitus ebaküpsete kopsudega;
- emakasisene vedeliku neelamine. Sageli esineb see, kui rase naine „lapse üle”;
- kriitiline kehakaal, kaalu puudumine;
- kardiovaskulaarse süsteemi kaasasündinud defektid;
- haige ema emakasisene infektsioon immuunpuudulikkuse viirusega;
- sünnituse ajal tekkinud vigastused;
- Enne hävitava kopsupõletiku diagnoosimist oli laps olnud äge hingamisteede haigus;
- vale ravi antibiootikumidega, mis põhjustab komplikatsioone destruktiivse kopsupõletiku kujul;
- halvad elutingimused.
Haigust põhjustavad viirused töötavad üksinda: näiteks staphylococcus põhjustab haiguse alguse ja seejärel liidavad teised haigust põhjustavad haigused, mis põhjustavad haiguse kuvandit.
Sümptomid
Haiguse sümptomid sõltuvad kursuse tõsidusest. Sellisel juhul algab haigus äkki ja nõuab kiiret haiglaravi.
- Mõõduka raskusega, mida nimetatakse infiltratiivseks destruktiivseks kopsupõletikuks, on lapsel SARSiga sarnased sümptomid. Ta kaebab peavalu üle, temperatuur tõuseb 40 kraadini, õhupuudus, kiire südamelöök.
Vanemad peaksid hoiatama naha ja suu ümbruse sinakas värvi. Kuiv köha muutub kiiresti mucopurulent. Laps võib ennast haigestuda ja oksendada. - Kui hävitavad kopsupõletikud on kopsupõletiku all, suurenevad sümptomid eksponentsiaalselt:
- tõsine õhupuudus
- sinise näo ja sõrmeotstega
- alustab tõsise joobeseisundi kohest suurenemist,
- teadvuse kaotus
- Kopsu abscess on kõige tõsisem vorm, mida iseloomustab mädane kogunemine bronhides või pleuraõõnes. Kui lapsel on kopsupõletik, siis selle sümptomid sõltuvad protsessi ulatusest.
Enne läbimurret on lapsel:
- palavik, millega kaasnevad tõsised külmavärinad,
- valu rinnus,
- õhupuudus
- tahhükardia.
Pärast läbimurret paraneb või halveneb lapse seisund. Viimane juhtub siis, kui mädanik on purunenud pleuraõõnde. Sellisel juhul tunneb laps järsku järsku valu, kui oli läbimurre. Juhul kui läbimurre saadeti bronhile, tunneb laps leevendust, temperatuur langeb.
Lapsed on selle haiguse suhtes üsna raske taluda ning isegi eduka ja eduka ravi korral võib see haigus põhjustada tõsiseid tüsistusi.
Ravi
Destruktiivse kopsupõletiku ravi mis tahes selle ilmingutes ja vormis toimub ainult intensiivravi osakonna haiglas.
Ravimiteraapia
Ravi peamine roll on antibakteriaalsel ravil. Ravim valitakse individuaalselt iga väikese patsiendi jaoks, sõltuvalt:
- vanus
- haiguse tõsidust, t
- kopsukoe kahjustuste ulatuslikkus.
Lisaks võetakse arvesse haiguse olemust, millist patogeenset organismi see on, kui tugev on lapse immuunsus. Antibiootikume manustatakse suu kaudu, see on suu kaudu või süstitakse intramuskulaarselt.
Enne tulemuste saabumist määratakse lapsele universaalsed antibiootikumid, mis sobivad enamiku patogeensete organismide vastu võitlemiseks:
- Amoxiclav, amoksitsilliin,
- Klaritromütsiin, Claromin, Clocid,
- Tseftriaksoon.
Antibakteriaalne ravi nõuab soolte mikrofloora parandavate ravimite kohustuslikku kasutamist. Need võivad olla:
Kohe pärast baccosevi tulemuste saamist ja patogeeni mikrobi tuvastamist algab eelnevalt määratud ravi korrigeerimine.
Seega, kui seen on muutunud pneumoonia põhjustajaks, lisatakse antibiootikumidele seenevastaseid ravimeid. Kui 3-4 päeva jooksul paranemist ei toimu, on ravi korrigeerimine vajalik.
Teine destruktiivse kopsupõletiku ravimeetod põhineb mürgiste ainete eemaldamisel lapse kehast - võõrutus. Selle ravi puhul kasutatakse:
- soolalahused
- glükoosilahused
- kaltsiumi säilitavad diureetikumid.
Koos ülalnimetatud preparaatidega on ette nähtud antihistamiinsed ravimid. Lisaks nõuab destruktiivse kopsupõletiku ravi väljaarvamist, mukolüütilisi ravimeid:
Purulentse kopsupõletiku korral võib lapsele ette kirjutada Euphyllinum'i tableti või süstimisvormi. Ravim parandab vereringet ja ventilatsiooni. Haiglas antakse haige lapsele eriline massaaž, mis aitab rindkere sirgendada ja parenhüümi avada.
Keskmiselt kestab antibiootikumiravi umbes 7 päeva. Kui pärast põhiliste sümptomite leevendamist ja patsiendi seisundi parandamist leiti kopsude röntgenuuringute käigus väikesed haavandid, jätkub ravi kuni täieliku taastumiseni.
Rahva abinõud
Rahvuslike abinõude kasutamine hävitava kopsupõletiku korral on võimalik ainult siis, kui haiguse äge periood on maha jäänud ja laps on taastumisjärgus. Et anda luba folk õiguskaitsevahendite kasutamiseks, saate ainult raviarst.
Taastumisperioodi jooksul saate võtta:
- palderjan juurepulber. 1-2 grammi korraga 3-4 korda päevas on piisav;
- infusiooni kopsuhaaval. 10 grammi rohu vala klaasi keeva veega ja lase 30–40 minutit lasta. Võtke peaks olema 1/2 supilusikatäit 3 korda päevas.
Traditsiooniline meditsiin soovitab ka survet. On vaja võtta kapsapea, eraldada sellest 3-4 suurimat ja mahlast lehed, panna need keeva veega 5 minutiks, kuid ära keeta neid. Seejärel tehke küpsetusplaadid lehtedelt ja pärast temperatuuri kontrollimist (see peaks olema piisavalt soe, kuid mitte kuum), asetage see rinnale, kattes selle puuvillase rätikuga. Hoidke lehed täielikult jahtuma.
Lastekirurgia
Haiguse äge faas nõuab kõige sagedamini kirurgide sekkumist. Sõltuvalt kopsupõletiku tõsidusest võivad arstid:
- torgake
- panna äravool
- eemaldada täielikult põletiku ja suppuratsiooni fookus.
Puhastamine. Protseduur viiakse läbi spetsiaalse nõelaga, seadistatud on drenaaž ja puur imetakse läbi aukude. Peske haava Furacilin lahusega. Väikesed abstsessid ei vaja sellist protseduuri ja suured kahjustused ei suuda iseenesest taastuda.
Desinstallimine. Suured abstsessid, mis kasvavad pidevalt ja takistavad lapse normaalset hingamist, mille tõttu ilmneb hingamispuudulikkus, eemaldatakse operatiivselt, eemaldades osa kopsust.
Võimalikud tüsistused
Enamikul juhtudel toimub kopsupõletiku hävitav vorm väikese patsiendi jaoks õnneliku tulemusega. Kopsude ja pleura funktsioon on täielikult taastatud.
Võimalike tüsistuste hulgas on järgmised:
- kopsu abstsess, mis nõuab kohest haiglaravi ja kirurgilist ravi, t
- pyothorax ja pyopneumothorax - rasked põletikulised protsessid, mis mõjutavad pleura rakke. Pus koguneb nendesse ja algavad pöördumatud patoloogilised protsessid.
Hävitav kopsupõletik lastel
Hävitav kopsupõletik lastel on stafülokokkide poolt põhjustatud fokaalne või konfluentne kopsupõletik, mida iseloomustab nekroos ja kopsukudede mädane liitumine. Äge mädane destruktiivne kopsupõletik moodustab 10% laste kopsupõletiku koguarvust.
Laste hävitava kopsupõletiku põhjused
Viiruse mikroobide ühendused, mida esindavad gripiviirused ja parainfluensus (35-50%), stafülokokid (30%), pneumokokid (25%).
Destruktiivse kopsupõletiku patogenees
Lastel on kaks võimalikku ägeda purulatiivse kopsupõletiku esinemise mehhanismi: bronhogeenne (primaarne), mis põhineb kopsupõletiku tekkeks aerogeensel või bronhiaalsel teel; Hematogeenne (sekundaarne) infektsioon esineb septilise protsessi tõttu.
Hingamisteede viirushaiguse olemasolu, mis pärsib bronhuloosse koe lokaalset immuunsust, mis aitab kaasa bakteriaalse infektsiooni tungimisele ja patogeensele toimele.
Morfofunktsionaalsed muutused hingamisteedel, mida iseloomustavad turse, hüpereemia ja limaskesta põletikuline turse, kahjustavad bronhide ja bronhide (ventilatsiooni- ja obstruktiivne sündroom) ventilatsiooni ja drenaažifunktsiooni.
Pulmonaarse mikrotsirkulatsiooni häired, mis koosnevad bronhide ja pulmonaarsete veresoonte hüperkoagulatsiooni, tromboosi ja mikroemboli arengust, mis katkestab kudede verevarustuse ja toimib bakterite hävitamise eelsoodumusena.
Mikroorganismide poolt kopsukoesse eraldunud toksiinide ja ensüümide mõjuga seotud hävitavate protsesside väljatöötamine.
Kopsudes hävitava protsessi moodustumise etapid:
Eelpurustuse staadium eelneb igasugusele ägeda kõlbliku hävitava kopsupõletiku vormile ja seda iseloomustab kopsu parenhüümi põletikuline infiltratsioon.
Ägeda etapi iseloomustavad kopsudes põletikulise protsessi ilmekad kliinilised ilmingud.
Subakuutse kursuse etappi iseloomustab mädane-põletikulise protsessi ilmingute vajumine ja pulmonaalse fookuse piiritlemine.
Kroonilise kursuse etappi iseloomustab ägeda lõheneva protsessi lõpuleviimine.
Akuutse mädase hävitava kopsupõletiku vormid lastel
- destruktiivse kopsupõletiku infiltratiivne-destruktiivne vorm lastel vastab polüsegmentaalsele kopsupõletikule, kus kopsukoe võib sulada koos väikeste abstsessidega;
- mädane lobiit, mida iseloomustab kopsukarva parenhüümi täielik mädane infiltratsioon, mille keskmes on hävitamine;
- kopsukoes on tekkinud põletikulise infiltratsiooni piirkonnas kopsukoe sulamise tõttu. Õhk tungib kopsukoe hävimiskeskkonda, moodustades fibriinvõlli poolt piiratud õhuõõnsused. Kui fibroosne barjäär hävitatakse stafülokokkide poolt, hävitatakse ümbritsev kopsukude ja õõnsus täidetakse lagunemissaaduste ja põletikulise eksudaadiga. Abstesiendid ägedas purulentses destruktiivses kopsupõletikus ei sisalda klassikalistele kopsupõletikele iseloomulikke kapsleid, mistõttu nad moodustavad varases staadiumis spontaanse läbimurde bronhi või pleuraõõnde;
- bulloosne vorm on õhuke õõnsus, millel on õhuke sein, mis võib muuta kuju ja suurust. Õõnsuse olemus sõltub hävitava protsessi tõsidusest, tõsidusest ja levimusest. Kui põletiku piirkonnas ilmuvad väikesed õhuõõnsused, näitab see soodsat protsessi ja õhu kuulide hävitamist, kui on olemas klapimehhanism, õhuõõnsused võivad põhjustada intrapulmonaalse pinge sündroomi või avada pleuraõõnde, tekitades intrapleuraalse pinge sündroomi.
Lõhkeaine kopsupõletiku vormid lastel
- Pütohoraksile on iseloomulik, et pleura õõnsuses tekib mädane eksudaat, see on alati teisejärguline, peamine põhjus on haiguse infiltratiivne-destruktiivne vorm:
- püpneumotoraksile on iseloomulik õhu kogunemine ja pleuraõõne punn, see on tingitud kopsude peene hävimise fookuse purunemisest, ventiilimehhanismi olemasolu põhjustab intensiivse püpneumotoraxi tekke, selle puudumise - lihtne;
- pneumothorax - bulla purunemise ja õhu pleuraõõnde sisenemise tulemus. Klapimehhanismi olemasolu viib intensiivse pneumotooriumi tekkeni, selle puudumine on lihtne pneumotooraks.
Laste destruktiivse kopsupõletiku sümptomid
Infiltratiivset-destruktiivset vormi iseloomustab äge algus hingamisteede viirusinfektsiooni taustal, mille ülekaal on mädane-septiline sündroom, suurenenud hüpertermia, tahhükardia, õhupuudus, nasolabiaalse kolmnurga tsüanoos. Auskultatsioon - hingamise lihtsustamine; löökpillid - löökide heli lühendamine. Röntgen: kopsu kudede mõõdukas infiltratsioon ilma selge piirideta mitme peeneks silmusega luminendiga.
Purulent lobitit iseloomustab äärmiselt tõsine kulg, purulent-septiline sündroom ja äge hingamispuudulikkus. Halvenemine, õhupuuduse suurenemine, tsüanoos. Lase pool hingetõmmet. Auskultatsioon - hinge järsk nõrgenemine; löökpillid - löökide heli lühendamine. Röntgen: kopsukese täielik varjund kumerate kontuuridega ja reaktiivse pleuriidi ilmingutega.
Kopsu abstsessile on iseloomulik hüpertermia koos külmavärinadega, mürgistuse ja hingamispuudulikkuse tõsised ilmingud. Auskultatsioon - hingamise lihtsustamine. Löökriistad - löökide heli lühendamine. Kui teatatakse bronhiga abstsessist - tümpaniit on õhumull abstsessõõnes. Radiograafiliselt: varjundi keskpunkt on ümarate servadega. Bronšiga suhtlemisel - vedeliku tase ja selle kohal olev õhumull.
Bulloosne vorm ei ole kaasnenud kliiniliste ilmingutega, see on soodsa ravikuuri variant ja näitab kopsupõletiku resolutsiooni. Radiograafiliselt iseloomustab erinevate läbimõõduga õhukese õhuga õõnsuste olemasolu, millel on normaalsete kopsukude taustal selge kontuur.
Kaasaegsed ideed akuutse mädase hävitava kopsupõletiku diagnoosimise ja ravi kohta lastel, keda on keeruline pleuriit.
Akuutse purulentse destruktiivse kopsupõletiku tunnuseks lastel on pleura varane kaasamine patoloogilisse protsessi koos parapneumoonilise pleuriidi tekkega.
Parapneumoonilise pleuriidi etapid:
- eksudatiivset etappi iseloomustab pleura varajane reaktsioon põletikule, mille käigus moodustub väike kogus rakulisi elemente sisaldav vedelikueraldis:
- mädane kiulist etappi iseloomustab mädanike kogunemine pleuraõõne tagumisele ja külgsuunalisele osale, millel on kõrge leukotsüütide ja fibriini sisaldus. Algab fibriinse sepaga eraldatud mitmete purulentsete õõnsuste akumulatsiooniprotsess ja moodustumine. Valgus variseb:
- organisatsiooni või krooniseerumise staadium on seotud fibroblastide intensiivse kasvuga pleura eksudaadis ja mõlemas lehes, moodustades sidekoe kihid koos fibrinothoraxi moodustumisega, mis hoiab kopsu kokkuvarisenud seisundis. Moodustub krooniline empyema.
Pleuriidi patofüsioloogia. Tavaliselt sisaldab pleuraõõne vedeliku maht 0,3 ml / kg kehakaalu kohta. Lümfisooned tühjendavad pleura vedeliku pideva ringluse. Pleura vedeliku moodustumise ja lümfisüsteemi äravoolu vahelise tasakaalu katkemine põhjustab eksudatiivse pleuriidi teket. Tavaliselt sisaldab pleuraalne vedelik väikest arvu rakke ja madala valgu kontsentratsiooni.
Pleuraõõne põletikuga kaasnevad järgmised ilmingud:
- suurendab veresoonte läbilaskvust, mis aitab kaasa neutrofiilide, eosinofiilide ja lümfotsüütide migratsioonile pleuraõõnde:
- Pleura mesoteliaalsete rakkude poolt vabaneb suur hulk tsütokiine (interleukiinid, kasvaja nekroosifaktor, trombotsüütide aktiveeriv faktor);
- moodustub parapneumoonse pleuriidi eksudatiivne staadium, seejärel mädane-fibriinne staadium, mis on tingitud mikroorganismide sissetungimisest mõjutatud hingamisteede epiteeli kaudu.
Laste destruktiivse kopsupõletiku diagnoos
Füüsikalised uuringud võimaldavad kindlaks teha kahjustatud poole rindkere hingamist, rindkere löögisagedust, hingamise nõrgenemist auskultatsiooni ajal, rindkere deformatsiooni (skolioos).
Rinna-röntgenuuring destruktiivse kopsupõletikuga võimaldab tuvastada järgmisi patognomoonilisi tunnuseid: diafragma kupli diferentseerumise ja pleura sinuse puudumine eksudaatse kihistumise tõttu, homogeenne varjund erinevas pikkuses rindkere vastavas pooles, kopsu mustrid, südame nihkumine vastupidises suunas, kopsu kollaps, südame nihkumine vastassuunas, kopsude kollaps, südame nihkumine vastupidises suunas, kopsude kollaps, skolioos.
Pleuraõõne ultraheli abil saate määrata vedeliku olemasolu, selle koguse, vedeliku asukoha selle kogunemise korral. Ultraheli väärtus suureneb, kui seda kasutatakse pleuraõõne äravoolu anatoomilise piirkonna valimiseks.
Pleura vedeliku uurimine viiakse läbi, et määrata raku koostis (tsütoloogia), määrata mikrofloora olemus (bakterioloogia) ja biokeemilised uuringud: valgu kontsentratsioon, laktaagdehüdrogenaas, glükoosi kontsentratsioon, eksudaadi pH.
Hävitava kopsupõletiku ravi lastel
Laia spektriga antibiootikumid, intravenoosne manustamisviis, maksimaalsed vanusekogused, võttes arvesse mikrofloora tundlikkust ja piisavat kestust (sõltuvalt haiguse raskusest kuni 4 nädalat).
Pleuraõõne äravool viiakse läbi keskel asuva südamikujoone kohal diafragma kohal (kuues ja seitsmes ristlõike ruum). Drenaažitoru läbimõõt peab vastama pleuraekstrudaadi iseloomule (sõltuvalt pleuriidi staadiumist). Pärast drenaažitoru paigaldamist pleuraõõnde on soovitatav läbi viia röntgenkontroll, et jälgida drenaaži õiget asendit.
Intrapleuraalne fibrinolüüs viiakse läbi pleuriidi teises etapis streptokinaasi või urokinaasi sisestamisega. Urokinaasi manustatakse 2 korda päevas, iga päev, 3 päeva, annuses 40 000 ühikut 40 ml soolalahuses.
Laste kahjuliku videofilmiga torakoskoopiline ravi toimub pleuraõõne äravoolu ja fibrinolüütilise ravi korral. Selle ravi eelised on järgmised: pleuraõõne efektiivne puhastamine mädanikust ja fibriinist visuaalse kontrolli all, manipuleerimise madal invasiivsus, raviaeg kiireneb, lühendatakse haiglaravi pikkust, lühendatakse antibakteriaalse ravi kulgu.
Destruktiivse kopsupõletiku tulemused ja prognoosid lastel
Pleura empyema lastel on prognoos hea. Vaatlused näitavad kopsude ja pleura anatoomia ja funktsiooni täielikku taastumist. X-ray uuring näitab protsessi normaliseerumist 3 kuu pärast.
Kokkuvõte: "Äge kopsupõletik väikelastel"
8. Kasutatud viited ……………………. ………….. …….12 lk.
Sissejuhatus
Kopsupõletik on äge infektsioon-põletikuline protsess, mis mõjutab peamiselt kopsukoe hingamisteid, tavaliselt bakteriaalse etioloogiaga ja avaldub sümptomite erineva raskusastmega.
Hingamisteede viirused osalevad kopsupõletiku alguses, mis juurduvad, paljunevad ja näitavad oma elutähtsat toimet hingamisteede epiteeli katmises, samuti kopsukoes. Gripiepideemiate ja teiste hingamisteede nakkuste puhangute ajal on imikutel pneumoonia harva.
Viirused põhjustavad ka häireid veres ja lümfisüsteemis kopsudes, suurendades oluliselt veresoonte läbilaskvust, aidates sellega kaasa turse ja kopsukoe kadu tekkele. Kõik see viib kopsu põletiku tekkeni. Ägeda hingamisteede infektsiooni esimestest päevadest alates suureneb lapse ninaneelu tavapäraste oportunistlike elanike kasv.
See loob tingimused, mis soodustavad bakterite sissetoomist - lapse nasofarünnia tavapäraseid elanikke - alumistes hingamisteedes, kus nad põhjustavad põletikku - kopsupõletikku. ARI esimestest päevadest alates hakkab kaasnev bakteriaalne taimestik muutuma aktiivseks, nii et nendes nakkushaigustes tekkinud kopsupõletikku peetakse teatud tüüpi viiruse ja bakterite protsessiks, st põletikku põhjustavad samaaegselt viirused ja mikroobid.
Etioloogia
Valdav osa kogukonnast omandatud („kodune“, “tänav”) kopsupõletik on nasofarünnismi endogeense bakteriaalse taimestiku aktiveerimise tulemus, kuigi eksogeenne infektsioon on võimalik. Paljud uuringud on näidanud, et kliiniliselt terved lapsed 10–20% juhtudest olid uuringu ajal pneumokokkide ajutised kandjad, 3–7% hemofiilsetest bakteritest või mükoplasmastest, kopsupõletiku klamüüdiatest, 20–45% -l erinevatest stafülokokkidest. Ägeda hingamisteede viirusinfektsiooni (ARVI), jahutamise või teiste stressitegurite toimel võib see taimestik aktiveerida, mis viib kopsupõletiku tekkeni.
Kopsupõletiku spetsiifilise etioloogia kindlakstegemine arsti praktikas on väga raske, sest kopsupõletik on äge haigus, sageli toimub ravi kodus, mistõttu on tehnilisi raskusi mikrobioloogiliste uuringute materjali kogumisega.
Patogenees
Kopsudes on peamine infektsiooni viis bronhogeenne, nakkuse levimine hingamisteedesse hingamisteedesse. Hematogeenne rada on võimalik septilise (metastaatilise) ja loote pneumoonias. Lümfogeenne rada on haruldus, kuid piki lümfirada kulgeb protsess kopsufookusest pleurale.
ARVI mängib olulist rolli bakteriaalse kopsupõletiku patogeneesis. Viirusinfektsioon suurendab lima tootmist ülemiste hingamisteede kaudu ja vähendab selle bakteritsiidset toimet; häirib limaskesta aparaati, hävitab epiteelirakke, vähendab lokaalset immunoloogilist kaitset, hõlbustades bakteriaalse taimestiku tungimist alumistesse hingamisteedesse ja aidates kaasa põletikuliste muutuste tekkimisele kopsudes.
Esialgsed põletikulised muutused bronhogeenses infektsioonis on tuvastatud hingamisteede bronhioolides. Siis levisid nad kopsu parenhüümi. Kui köha, nakatunud limaskesta põletiku fookusest siseneb suurtesse bronhidesse, siis levib see teistele hingamisteede bronhioolidele uutele põletikukeskustele, see tähendab, et nakkuse levik kopsudes toimub reeglina bronhogeenselt.
Rakkude infiltratsiooni piirkonnas on pulli sulamine või pullide või abstsesside moodustumine võimalik. Pärast nende tühjendamist läbi bronhide jääb kopsudesse õõnsus, mis tavaliselt paraneb väikese armi kujul. Läbimurre abstsess pleuraõõnde viib püopneumothoraksini.
Katarraalse ja fibriinse põletiku vormide muutuste täielik pöördumine on keskmiselt 3 nädalat. Segmendi või lõhe atelektaasi esinemine on tavaliselt seotud aduktori bronhide harude märgatava põletikuga. Atelektasias arenev segmentaalne kopsupõletik kipub moodustama kiulise transformatsiooni.
Südame-veresoonkonna süsteemi häirete patogeneesi pneumoonias võib skemaatiliselt kirjeldada järgmiselt:
toksoos ja DN -> kopsu vereringe arterioolide spasm -> pulmonaalne hüpertensioon ja parem koormus paremale südamele -> müokardi kontraktiilsuse vähenemine -> perifeersed hemodünaamilised häired, mikrotsirkulatsioonihäired. Kopsu verevoolu funktsionaalne kahjustus on püsivam häire kui kopsu parenhüümi muutused (kestab kuni 6-8 nädalat).
Raske kopsupõletiku korral ilmneb energiline-dünaamiline müokardi puudulikkus (Hegglini sündroom), südamelihase ja veresoonte degeneratiivsed muutused ning kapillaaride läbilaskvuse suurenemine.
Hingamispuudulikkus on seisund, kus kopsud ei suuda säilitada vere normaalset gaasikoostist või viimane saavutatakse hingamisseadme ebanormaalse toimimise tõttu, mis viib keha funktsionaalsete võimete vähenemiseni. Akuutse kopsupõletiku hingamishäirete kliinilised ja laboratoorsed omadused on toodud tabelis. 2
Loomulikult häirivad kopsupõletikuga lapsed ainevahetusprotsesse ja eelkõige:
Hävitav kopsupõletik väikelastel
Ägeda, mädase hävitava kopsupõletiku etioloogia ja patogenees. Kliinilised ja radioloogilised omadused. Infiltratiivsed-destruktiivsed kopsuvormid. Pneumotooraks. Ägeda mädase hävitava kopsupõletikuga laste ravi põhimõtted.
Saada oma hea töö teadmistebaas on lihtne. Kasutage allolevat vormi.
Õpilased, kraadiõppe üliõpilased, noored teadlased, kes kasutavad oma teadmiste baasi õpingutes ja töös, on teile väga tänulikud.
HTML-versiooni pole veel olemas.
Laadige töö arhiiv alla, klõpsates alloleval lingil.
Sarnased dokumendid
Kopsupõletiku etioloogia - kopsukoe äge infektsiooniline põletik. Kopsupõletiku esinemissagedus lastel. Lobari ja fokaalse kopsupõletiku radiodiagnoos. Laste hingamisteede klamüüdia iseloomulikud tunnused. Segmentaalne kopsupõletik.
esitlus [1,0 M], lisatud 09/20/2014
Destruktiivse pneumoniidi klassifitseerimine nakkuse etioloogia ja mehhanismi osas. Füüsilised sümptomid haiguse esimesel etapil. Hävitava protsessi lokaliseerimine. Kliinilised ja radioloogilised omadused ning pneumoniidi kulg.
abstraktne [16.4 K], lisatud 08/26/2009
Kopsupõletiku mõiste ja liigitus. Haiguse arengu patogenees ja etioloogia. Kliinikud, sümptomid, füüsikalised ja instrumentaalsed uurimismeetodid. Kopsupõletiku peamised tüsistused. Haigla kopsupõletiku antibiootikumravi kestus lastel.
esitlus [320,1 K], lisatud 01/10/2017
Kopsupõletik kui kopsukoe äge infektsiooniline põletik. Laste kopsupõletiku etioloogilised aspektid. Hariliku kopsupõletiku radiodiagnoos koolieelses ja koolieelses eas. Laste hingamisteede klamüüdia iseloomulikud tunnused.
esitlus [1,7 M], lisatud 10/19/2014
Kopsupõletiku kliinilised ilmingud ja klassifikatsioon: kogukondlikud, nosokomiaalsed, vastsündinutel - sünnieelne (kaasasündinud) ja postnataalne. Näidustused kopsupõletikuga laste hospitaliseerimiseks. Antibiootikumravi põhimõtted. Ravimid.
esitlus [166,7 K], lisatud 09/08/2016
Kopsupõletiku definitsioon ja etioloogia kui kopsukoe äge nakkuslik põletik. Kroonilise või fokaalse kopsupõletiku radiodiagnoos koolieelses ja koolieelses eas. Laste hingamisteede klamüüdia iseloomulikud tunnused.
esitlus [1,0 M], lisatud 10.12.2015
Kopsupõletik on üks kõige sagedasemaid operatsioonijärgseid tüsistusi, selle peamised kliinilised tunnused ja põhjused. Selle haiguse etioloogia ja patogenees, selle vormid ja eripära. Postoperatiivse kopsupõletiku ravimeetodid.
abstraktne [16.4 K], lisatud 04/26/2010
Respiratoorsete protsesside karakteristikud. Hingamisteede haigustega vanurite ja vanurite patsientide ravimise mõned põhimõtted. Ägeda ja kroonilise kopsupõletiku esinemise põhjused, kursuse tunnused ja ravi põhimõtted.
esitlus [151,0 K], lisatud 11. – 15
Inimese hingamisteede struktuur. Suremus kogukondlikust pneumooniast, haiglaravi pneumooniast. Kliiniline klassifikatsioon. Lobari, fokaalse kopsupõletiku kliiniline pilt. Instrumentaalsed diagnostilised meetodid. Sage kõigile atüüpilisele kopsupõletikule.
esitlus [930,9 K], lisatud 12.11.2015
Kopsupõletiku määratlus, levimus, etioloogia, patogenees, klassifikatsioon. Instrumentaalsed ja füüsikalised diagnostilised meetodid. Diagnoosi koostamine. Kliiniline pilt. Akuutsete ja krooniliste vormidega patsientide ravimise taktika. Antimikroobsed ravimid.
esitlus [3,7 M], lisatud 09/28/2016
Arhiivide teosed on kaunistatud kaunilt vastavalt ülikoolide nõuetele ja sisaldavad jooniseid, diagramme, valemeid jne.
PPT, PPTX ja PDF faile esitatakse ainult arhiivides.
Soovitame töö alla laadida.
61. Hävitav kopsupõletik väikelastel. Klassifikatsioon, voolu tunnused. Prognoos. Dispersioonianalüüs.
Hävitav kopsupõletik - patoloogiline komponent, abstsesside ja pullide moodustumine kopsukoes, mis on kalduvad murduma pleuraõõnde koos pleura komplikatsioonide tekkega. Klassifikatsioon: I. 1) bronhogeenne (esmane) - valdavalt ühepoolsed hävituspunktid, isoleeritud; 2) hematogeensed (septilised), (sekundaarsed) - metastaaside tagajärjed teisest purulentsest-septilisest fookusest, kahepoolne kahjustus mitme väikese kahjustuse kujul. Ii. Asukoha järgi: 1) intrapulmonaalne (abstsessid, bullae); 2) kopsu-pleuraalne - põletiku üleminek pleurale või hävituspõldude pleuraõõnsusse; 3) mediastinaalne vorm. Voolu omadused: tõsine seisund, kõrge palavik, tsüanoos, tahhüpnea, südame- ja hingamispuudulikkus; varajane abstsess. Prognoos: metastaatilise kahjustusega, eriti esimese poolaasta vastsündinutel ja lastel. Muudel juhtudel, keerulise raviga - taastumine. Dispersioonianalüüs 3 kuud-1 aasta.
62. Ägeda segmentaalse kopsupõletiku kliinilised omadused ja diferentsiaaldiagnoos väikelastel.
See võib esineda 3 variandis: 1) viirusinfektsioonide segmentaalset kopsuturse ei diagnoosita, sest fokaalseid muutusi hoitakse vaid mõni päev ning DN, mürgistus ja mõnikord isegi köha on köha ja diagnoos on võimalik ainult röntgenkiirte puhul; 2) sarnane lobar-kopsupõletiku kliinikuga - äkiline algus, palavik, m. valu kõhus, rinnus; 3) segmendi vari ei moodusta koheselt, kuid ainult 1., 2. haiguse nädala lõpus vastab kliinik fokaalsele kopsupõletikule, auskultatsioonile - nõrgenenud kõva hingamine, suurenenud bronhofoonia vilistava hingamise puudumisel, pleuraalsed kahjustused on sagedased (pooled lapsed) ) ja atelektaas (enamuse jaoks), suur kalduvus abstsessile, hävimisele, pikaleveninud kursusele. Diferentsiaaldiagnoos: 1) bronhiit ja bronhioliit; 2) hingamisteede allergiad; 3) hingamisteede kahjustus (võõrkeha, aspiratsioon); 4) pleuriit; 5) tuberkuloos; 6) kopsude kahjustamine helmintidega. Kopsupõletiku kasuks ütleb: keha temperatuur üle 38 ° C, mis kestab kauem kui 3 päeva, tsüanoos, rahustav hingamine, õhupuudus ilma obstruktiivse sündroomita, köha, kohalikud sümptomid - lokaliseeritud vilistav hingamine, kõva või nõrgenenud bronhiaalne hingamine, bronhofoonia, löökpillide lühendamine heli; neutrofiilne leukotsütoos - üle 10 x 10 9 / l, ESR rohkem kui 20 mm / h.
63. Äge kopsupõletik väikelastel. Põhjused. Patogenees. Klassifikatsioon.
Äge kopsupõletik - kopsu parenhüümi äge põletikuline põletikuline haigus koos kõigi struktuurielementidega, peamiselt kopsude hingamisteede osadega. Põhjused: 1) 1. eluaasta lastel on patogeenid sagedamini stafülokokk, E. coli, harvem klamüüdia; 2) vanemad kui 1 eluaasta - pneumokokid (90%), hemofilus bacillus (5-10%), stafülokokid, streptokokid, mükoplasma; 3) kogukondliku pneumoonia põhjused lastel vanuses 2 kuud kuni 5 aastat, suureneb hingamisteede viiruste roll. Pneumokoki etioloogiline roll suureneb pärast 2-kuulist lapse elu ja jõuab maksimaalselt 6 kuuni, sellel tasemel püsib see kuni 7-12 aastat. Hemofiilse nakkuse kui kopsupõletiku põhjuse avastatakse lastel vanuses 3-5 kuud kuni 12 aastat. Kuldse ja epidermaalse stafülokokkide põhjuseks on kopsupõletiku põhjus peamiselt esimese 2-3 aasta lastel. Klamüüdia infektsioon kui kopsupõletiku põhjus on võimalik peaaegu igas vanuses. Klebsiella kopsupõletiku esinemissagedus suureneb aasta pärast märkimisväärselt ja saavutab maksimaalse 7 aasta pärast. Mükoplasma nakkust, mis on ühenduses omandatud kopsupõletiku põhjus, registreeritakse alla 3-aastastel lastel ning kooli ja noorukieas. Patogenees: peamine infusioonitee on bronhogeenne -> ulatub hingamisteedesse hingamisteedesse (emakasisene ja septiline kopsupõletik - hematogeenne penetratsioonitee). Sageli eelneb ARVI-ga kopsupõletik -> kasvab limaskesta ülemiste hingamisteede kaudu, selle bakteritsiidne aktiivsus väheneb -> bronhiaalse limaskesta limaskesta purunemine -> epiteelirakkude hävitamine -> kohaliku immuunsuse vähendamine -> bakteriaalse taimestiku tungimine alumisse hingamisteedesse viisid -> kopsude põletikulised muutused. Kopsupõletiku kardiovaskulaarsete häirete patogenees: toksoos ja DN -> arterioolide spasmid IWC -> pulmonaalne hüpertensioon ja suurenenud koormus paremale südamele -> müokardi kontraktiilsuse vähenemine -> perifeerse hemodünaamika, mikrotsirkulatsiooni häire rikkumine. Klassifikatsioon: I. Morfoloogilise vormi järgi: 1) fookus; 2) äravool; 3) segmentaalne; 4) lobar (lobar); 5) interstitsiaalne. Ii. Vastavalt nakkushaigustele: 1) kogukondlik (kodus) - põhjustajaks on pneumokokk, H. Influenzae, stafülokokk, mükoplasma, legionella, viirused, Chlamydia pneumoniae; 2) emakasisene (haigla) - põhjustajaks on pseudomonad, Klebsiella, staphylococcus, E. Coli, H. Influenzae; 3) immuunpuudulikkusega patsientidel - mitmesugused bakterid, pneumotsüstid, CMV, mükobakterid, viirused; 4) on seotud kopsude (VAP) varajase ventilatsiooniga - esimese 72 tunni jooksul mehaanilise ventilatsiooniga (vastavalt etioloogiale omandatud kogukonnana), hiljem - 4 päeva mehaanilisest ventilatsioonist ja rohkem (vastavalt etioloogiale kui haiglasfäärile). Iii. Gravitatsiooni järgi: 1) ei ole raske; 2) raske (tavaliselt segatud viirus-bakteriaalne ja bakteriaalne bakteriaalne etioloogia). Iv. Adrift: 1) äge (3-4 nädalat); 2) pikaajaline (2-3–6 kuud). V. Komplikatsioonid: a) kopsu: 1) sinuse pneumooniline pleuriit; 2) metapneumooniline pleuriit; 3) kopsu hävitamine; 4) kopsu abscess; 5) pneumotooraks; 6) pyopneumothorax; b) ekstrapulmonaalne: 1) NAM; 2) nakkuslik toksiline šokk; 3) DIC; 4) täiskasvanud tüüpi respiratoorse distressi sündroom.
Akuutne mädane hävitav kopsupõletik lastel
Ägeda, mädase hävitava kopsupõletiku etioloogia ja patogenees lastel. Kopsupõletiku raskusaste. Kopsu- ja kopsu pleura destruktiivsed tüsistused. OGDP kliinilised ja radioloogilised omadused väikelastel. Pyopneumothoraxi ravi.
Saada oma hea töö teadmistebaas on lihtne. Kasutage allolevat vormi.
Õpilased, kraadiõppe üliõpilased, noored teadlased, kes kasutavad oma teadmiste baasi õpingutes ja töös, on teile väga tänulikud.
Postitatud aadressil http://www.allbest.ru/
Kopsupõletik on kopsu parenhüümi äge nakkuslik ja põletikuline haigus, mis ilmneb kliiniliselt kompleksse sümptomikompleksiga, mille põhikomponendid on: viirus-mikroobne mürgistus, hingamispuudulikkus, köha ja füüsilised muutused rindkere organites koos patoloogilise protsessi radiograafilise kaardistamisega.
Epidemioloogiliste uuringute kohaselt on kopsupõletiku esinemissagedus vahemikus 4 kuni 17 1000 1000-aastase lapse kohta. kuni 15 aastat.
Vastsündinutel on isoleeritud kaasasündinud (sünnituseelne ja intranataalne) kopsupõletik, mis ilmneb esimesel kolmel päeval pärast sündi ja sünnijärgsel. Omandatud kopsupõletik väikelastel, olenevalt infektsiooni tingimustest, jaguneb kogukondlikuks ja haiglasse omandatud (nosokomiaalseks). Närvipõletikule kuuluvad kopsupõletik, mis on välja kujunenud haiglas või kahe päeva jooksul pärast seda. Tuleb märkida, et vastsündinutel on haruldane kopsupõletik. Sõltumata infektsioonitingimustest eritama kerge ja raske kopsupõletik. Kopsupõletiku raskus on tingitud peamiselt intoksikatsiooni ja pulmonaalse südamehaiguse raskusest ning pulmonaarsetest ja (või) kopsu pleura destruktiivsetest tüsistustest. Viimaste hulka kuuluvad: intrapulmonaalse destruktiivse õõnsuse (abstsessid, bullae), mädane ja fibriidne pleuriit (püothoraks, fibrinothorax) ja komplikatsioonide, mis on seotud kopsude õõnsuste "läbimurdega" pleuraõõnde ja selle mitte ainult vedeliku, vaid õhu (püopneumotoraks), pneumothorax). Reaktiivne pleuriit, mis ilmneb seerumisse nakatamata mikroobide efusiooni pleura kogunemisest õõnsusesse, ei kehti kopsupõletiku hävitavateks tüsistusteks.
Esimesel kolmel eluaastal põdevad lapsed kannatavad ägeda purulatiivse hävitava kopsupõletiku (OGDP) all. Niisiis, vastavalt S.V. Ivanova et al. (1998) vaatlusperioodi kohta aastatel 1970 kuni 1997. väikelapsed moodustasid 70–80% kõigist OGDP-ga lastest.
Viimastel aastatel on OGDP sagedus lastel märkimisväärselt vähenenud ning nende arvukuse vähenemine väikelastel erinevates autorites on vahemikus 0,1 kuni 2,54% (S.V. Ivanova jt, 1988; PI Chuprov et al. 1988. M.R. Rokitsky, 2002). Siiski tuleb märkida, et suremuse vähendamine selles patsientide rühmas saavutati kõigepealt tänu laste vanuse taaselustamisele, mitte pneumooniaga laste hävitavate komplikatsioonide varajasele diagnoosimisele. Seetõttu on selliste patsientide õigeaegse hospitaliseerimise probleem spetsialiseeritud haiglates (pediaatrilise kirurgia või intensiivravi osakonna pulmonoloogia osakonnad) ja nende tõhusa ravi korraldamine üsna asjakohane.
Etioloogia ja patogenees
G.A. Kuni 80% kopsupõletikust kuni kolmeaastastel lastel on surmaga lõppenud Samsy segatud viiruse ja bakterite päritolu. Enamikul lastest eelneb primaarse (st bronhogeense) destruktiivse kopsupõletiku tekkele SARS. Hingamisteede viirusnakkuse roll OGDP patogeneesis on vähenenud tema "peitsimise" mõjule alumiste hingamisteede limaskestale, mis aitab kaasa bronhipuu koloniseerumisele bakteriaalse taimestiku poolt. Lisaks on viirusinfektsioonil lokaalne hingamisteede immuunsus pärssiv.
Kuna väikeste laste hulgas on üsna levinud tinglikult patogeensete mikrofloora vedu ülemiste hingamisteede limaskestadele (sh mitmesuguste serotüüpide ja stafülokokkide pneumokokid), esineb alumiste hingamisteede ja kopsude hingamisteede koloniseerumine peamiselt autoflora tõttu.
Seega, nagu on näidanud meie varasemad uuringud (AB Levin, 1995), mängivad OGDP geneesis etioloogilist rolli viirusmikroobsed ühendused, mille gripiviirused on kõige sagedamini viirused, parainfluensus ja adeno viirused, ja mikroobid - pneumokokk ja stafülokokk.
Sellised tegurid nagu haigete laste vanus, nakkushaigused, ennetav taust (immuunpuudulikkuse seisundid, gastroösofageaalne refluks, tsüstiline fibroos) määravad suurel määral kopsupõletiku raskusastme ja võimaldavad empiiriliselt tõenäolisemalt haiguse etioloogiat. Eriti tuleb märkida, et eelneva OGDP viirusinfektsiooni kestuse, selle ravi käigus antibiootikumide kasutamise ja protsessi mikroobse etioloogia vahel on oluline seos destruktiivsete kopsuhaiguste tekkimise ajal. Seega on haiguse varajastesse etappidesse sisenevate ja antibiootikume mittesaavate laste hulgas ülekaalus pneumokoki infektsiooniga patsiendid; suhteliselt varakult (kuni 10 päeva) sissepääsmisel antibiootikumravi taustal diagnoositakse kõige sagedamini kopsude stafülokokkide hävimist; Samal ajal tuvastatakse enamik OGDT-ga lapsi, kes viiakse eelnevalt antibakteriaalse kemoteraapia järel nakkushaiglatest spetsialiseeritud osakondadesse, reeglina gramnegatiivseid mikroobe etioloogiliselt olulise patogeenina (Escherichia coli, E. coli või Protei).
Meie poolt läbi viidud viroloogiliste ja bakterioloogiliste uuringute tulemused (kaasa arvatud seroloogilised diagnostilised meetodid) on toodud joonisel fig. 1 ja 2 (A. B. Levin, 1995).
Joonis fig. 1. ARVI struktuur OGDP-ga lastel.
I - gripp; II - gripp + parainfluensus; III - gripp + adenoviirus + PC infektsioon;
IV - parainfluensus: V - adenoviirus + PC infektsioon;
VI - viirusinfektsioon ei ole diagnoositud.
Joonis fig. 2. OGDP mikroobide patogeenide struktuur
I - anaeroobid + aeroobid; II - aeroobsed ühendused;
III - hemophilus bacillus;
IV - Klebsiella; V - püotsüaanne kepp; VI - Legionella;
VII - Proteus; VIII - pneumokokk; IX - stafülokokk; X - mikrofloora ei ole valitud.
OGDP kliinilised ja radioloogilised omadused väikelastel
"Primaarne" akuutne kopsuvähi hävitamine (erinevalt "sekundaarsest" septilisest kopsupõletikust) tekib viiruse ja bakteriaalse kopsupõletiku käigus. Seetõttu on kõigi patsientide anamneesis tavaliselt haiguse algus seotud ägeda respiratoorse viirusinfektsiooniga: subfebriilne seisund, kus ülemiste hingamisteede katarraalsed ilmingud on enam-vähem tõsised. 2-5 päeva pärast tõuseb temperatuur palavikuni ja hingamispuudulikkuse ilminguna ilmneb õhupuudus. Oluline on märkida, et tõelise düspnoe sümptom (vastandina hüpertermiaga seotud tahhüpneale) on hingamissageduse ja pulsi suhe (1: 2-2,5), mis tavaliselt võrdub 1: 4-1: 4.5.
Mõnedel lastel on haiguse arengu selles etapis väljendunud "kõhu sündroom", samas kui mõnikord on need lapsed haiglasse elukohajärgses haiglas, kahtlustades "Fr. apenditsiit. On olemas juhtumeid kirurgilisele sekkumisele, millel on "katarraalne apenditsiit" apendektoomiaga. Mõni tund pärast operatsiooni on reeglina kasvava hingamispuudulikkuse taustal antud lastele R-graafik rindkeres ja neil on diagnoositud "parempoolne alamääriku pleuropneumoonia".
Enamik lapsi akuutse haiguse perioodil on selgelt väljendanud mikroobide toksilisuse sümptomeid: naha nõrkust, letargiat, vähenenud reaktsiooni välistele stiimulitele, tahhükardiat ja summutatud südame toone, mõnedel lastel - kõhupuhitus, kuivad limaskestad ja keele levik.
Koos tokseemia ilmingutega areneb sageli 2–3 kraadi hingamispuudulikkus, mis ilmneb kõigepealt kardiopulmonaalse indeksi vähenemisest 1: 2 kuni 1: 2.5. Kuna enamikel juhtudel on protsess ühelt poolt lokaliseeritud, võib hingamishäireid kompenseerida.
Hemogrammi osas on täheldatud raske bakteriaalse infektsiooni iseloomulikke ilminguid: kõrge leukotsütoos, mille neutrofiilse valemiga nihkub vasakule, vähenenud hemoglobiin, kõrge ESR.
OGDP füüsilised ja radiograafilised sümptomid määratakse destruktiivse kopsukahjustuse vormis (tabel 1).
Tabel 1. OGDP kliinilised ja radioloogilised vormid (V.M. Sergeev, A.B. Levin, N.L. Lukina, (1981))
Kopsu hävitamise olemus:
Kopsude ja pleura komplikatsioonide olemus:
Pyothorax (kokku, osaline, summeeritud)
Pyopneumothorax (kokku, osaline, kokku)
Pneumothorax (kokku, osaline)
Infiltratiivset-destruktiivset pulmonaarset vormi iseloomustab kõige sagedamini polüsegmentaalse ülaosaga kopsupõletiku kliiniline pilt, millel on enam-vähem väljendunud reaktiivne pleuriit: löök lööklaine küljel on märgatav lühenemine toonile anterolateraalsel pinnal ülemise peegli väljaulatuses (eesmise südamikujoone ees). Hemithoraxi tagumisele ja külgpinnale keskmises ja alumises osas lüheneb lööktoon vähemal määral. Kui auscultation ülemise peegelpildi projektsioonis ei ole peaaegu läbi viidud või tugeva nõrgenenud hingamise taustal, kuulevad crepitating ja peenelt mulliväärsed rihmad. Rindkere röntgenil otsesel projektsioonil on ülemise peegli polümereguleerunud infiltratsioon ja erinevates kraadides väljendunud reaktiivne pleuriit. Sageli on sissetungil "lobiit" - ülemise peegli alumise kontuuri langusega (joonis 3).
Põletikulise protsessi lahendamiseks 3-4 päeva jooksul alates intensiivse ravi algusest ja OGDP pulmonaarse infiltratiivse vormiga laste röntgenuuringutest tuleneva positiivse haiguse kulgemisega väheneb infiltratsiooni intensiivsus, mille vastu hakkab määrama hävitamisõõnsused (joonis 4).
Lapsed, kellel on kliiniline röntgenkuva kopsu abscessist, tulevad reeglina haiguse hilisemates etappides. Selliste patsientide kehatemperatuur on tavaliselt palavik, hingamispuudulikkuse ilmingud väljendatakse sõltuvalt abstsessi suurusest ja pleura komplikatsioonide olemasolust. Mikroobse mürgistuse ilmingud on selgelt väljendatud: nahapalm marmormustriga, letargia, unisus. Vereanalüüsi iseloomustab hemoglobiini ja punaste vereliblede vähenemine, leukotsütoos neutrofiilse valemiga nihkega vasakule, kõrge ESR. Füüsilist pilti iseloomustab hingamisteede ekskursioonide vähenemine mõjutatud küljel, lühendades löögisagedust abstsessit kandva osa väljaulatuses. Kuna kopsutõusu juuresolekul väljendatakse tavaliselt reaktiivset pleuriiti, võivad need auskultatsioonid ja löökpillid vastata püothoraxi pildile (vt allpool). Diagnoos tehakse tavaliselt vastavalt R-grafiidi tulemustele rinnal (joonis 5-6)
Kui pürotooraks määrab klassikaline pilt polüsegmentaalsest kopsupõletikust, mida komplitseerib mädane pleuriit: patsientide seisund on raske, väljendunud mürgistuse ja hingamispuudulikkuse ilmingutega 1-2 kraadi. Löökpillidega täheldatakse Ellis-Damozo liinil tooni lühenemist või peaaegu kogu hemithoraxi pinda. Kui auscultation - nõrgenemine hingamine keskmises ja alumises osas posterolateral pind. Keskmises ja ülemises osas on anterolateraalsel pinnal tavaliselt kuulda kuivad ja niisked käpad. Radiograafiline pilt sõltub pleuraõõne eksudaatide kogusest ja pneumoonilise protsessi lokaliseerimisest: enamikul juhtudel on hemithoraxi üldine, peaaegu homogeenne tumenemine üsna selge piiri ülemise kopsu väljaulatuses. Samuti määratakse mõõdukalt väljendunud mediastiini teisaldamine vastupidises suunas (joonis 7).
Püpneumotoraksit iseloomustab haiguse suurim tõsidus, mis on tingitud enam-vähem väljendunud "intratoorse pinge" sündroomist: nasolabiaalse kolmnurga tsüanoos, madal hingamine koos õhupuudusega kuni 60-80 minuti jooksul.
Hingamisteede ekskursioonid märgatavalt vähenevad mõjutatud poolel. Löögid hemithoraxi keskmises ja ülemises osas määravad tümpaniit, alumises osas - tooni lühendamine.
Hingamine on märkimisväärselt nõrgenenud (seda saab kuulda vastupidise kopsu hoidmisega).
R-grammi rinnal määrab: märkimisväärne hulk õhku ja vedelikku pleuraõõnes, kopsudes kopsu ja nihutades mediastiini vastassuunas. Samal ajal erineb vedeliku tase õhu taustast selgelt (joonis 8).
Pneumothoraxiga lapsed tulevad kirurgiasse tavaliselt haiguse hilisemates etappides nakkushaiglatest. Selliste patsientide üldine seisund on raske, kuid reeglina kompenseeritakse: madala palavikuga palavik, õhupuudus, mõõdukalt väljendunud toksilisuse ilmingud. Füüsiliselt määratud hingamisteede ekskursioonide vähendamine mõjutatud poolel koos löökpillidega: tümpaniit kogu hemithoraxi pinnal. Auskultatsioonil: hingamine on nõrgenenud kõigis osakondades, väljendub mõõduka koguse kuiva ja niiske rabade bronhofoonia. R-grammis rinnal: väljendati kahjustuse küljel rannikulähedase pleura paksenemist, kesk- ja alam-kopsu väljade projitseerimisel - õhu intrapleuraalne tumenemine, alumiste ja keskmiste lobide kokkukukkumine, ülemise ääre pneumaatika vähendamine, mediastiini nihutamine vastupidises suunas (joonis 9).
Fibrinothoraxi kliinilise röntgenpildiga lapsed sisenevad haiglasse tavaliselt 7 kuni 20 päeva pärast ARVI algust. Nende seisund haiguse varajases staadiumis on raske, mürgistuse tõsised ilmingud ja mõõdukas õhupuudus. Kui laps on haigestunud rohkem kui 2 nädalat ja saanud piisavat antibiootikumravi, loetakse tema üldine seisund mõõdukaks, kuna joobeseisundi ja hingamispuudulikkuse ilmingud on juba kompenseeritud. Füüsilise läbivaatuse käigus on iseloomulik, et löögitooni lüheneb kogu hemitooriumi pinnal, hingamine kõigis osakondades on järsult nõrgenenud, üldjuhul ei kuulata hingeldamist. R-grammil täheldatakse hemithoraxi kopsupõletamise täielikku või subtotallikku vähenemist, täheldatuna võib täheldada mõningast vähenemist ristlõike ruumide kõrgusel mõjutatud küljel. Samal ajal ei täheldata mediastiini nihkumist vastupidise kopsu suunas (joonis 10).
Ägeda mädase hävitava kopsupõletikuga laste ravi põhimõtted
Ägeda mädase hävitava kopsupõletiku all kannatavate laste ravi peab olema keeruline ja haiguse ägeda perioodi jooksul tuleb läbi viia intensiivravi ploki (või koguduse) tingimustes. Sellise ravi üks peamisi komponente on hävituskeskuste taastamine.
Haiguse pulmonaarsete vormidega laste ravis on kirurgilisest seisukohast lähtudes tagatud tõhus transbronhiaalne drenaaž, mis saavutatakse ennekõike hüdrokarbonaatide ja bronhekretolüütikumide ja mukolüütikumide kombinatsiooni kasutamisega. Tänapäeval on kõige efektiivsem kombinatsioon mukaltiini ja termofüüsika kombinatsioonist, mis sisaldab atsetüültsüsteiini (ACC või fluimucil) ja ambrobene (ambrohexal). Samal ajal manustatakse termopisise ja mukaltiini preparaate per os, atsetüültsüstiline ultraheliga sissehingamise teel ja ambroheksaal - parenteraalselt (katetriseeritud veeni juuresolekul väga kõrge). Selle taustal on mitu korda päevas vaja stimuleerida laste köha nasofarüngeaalse katetreerimise teel koos röga aktiivse aspiratsiooniga. Selline intensiivne röstimisravi aitab kaasa intrapulmonaalse hävimise kiirele lahenemisele: 3-4 päeva jooksul alates sissepääsust, vastavalt röntgenikontrollile, täheldatakse infiltratsiooni intensiivsuse vähenemist, mille taustal avastatakse kõhu moodustused (joonis 4). Kui nendel perioodidel on piisava antibiootikumide ja detoksifikatsiooni taustal lapse füüsilise läbivaatuse ja rindkere kontroll-R-graafika kohaselt kohaliku protsessi positiivne dünaamika, siis tuleb kasutada bronhoskoopiat (BS), mis on seotud huvitatud kopsude segmentide lobar bronhi katetreerimisega (kõige - See on ülemine peegli bronh). Sellisel juhul ummistab lobar bronh paksu mucopurulent röga poolt.
Manustamisprotsessis pestakse pärast selle "pistiku" aspiratsiooni bronhi suu suure koguse soolalahusega, seejärel 0,5% dioksiidilahusega. Enne bronhoskoopitoru eemaldamist süstitakse lobar bronhidesse atsetüültsüsteiini lahus või ambrobene. Reeglina viib üks BS metoodiliselt korrektse manipuleerimisega kaasa transbronhiaalse drenaaži taastamisele.
Need lapsed, kellel on OGDP infiltratiivne-destruktiivne vorm, kellel on vastuvõtmisel kliinilised ja radioloogilised pleuriidi ilmingud, on vajalik pleuraõõne diagnoosimiseks.
Kuna pleura torke (PP) tehnikale peab kuuluma ükskõik millise eriala arst, anname läbitorkamise tehnika:
Soovitav on teostada esmane (diagnostiline) PP lapse asendis, kes istub käepidemega, mis on ülespoole suunatud (joonis 11).
Torkepunkt valitakse vastavalt füüsikalise ja röntgenuuringu tulemustele: märkimisväärse koguse vedeliku ja (või) gaasi kohalolekul pleuraõõnes vastab see tavaliselt V-U1 vahepealsele ruumile kesk- või tagatelgjoones. Vajalik on olla ettevaatlik pleuraõõne punkteerumise suhtes UP-USh-i interstosaalses ruumis (nagu on tavaline täiskasvanud kirurgide praktikas): väikelastel võib olla kõrge diafragma kuppel, mistõttu pleura-torke hoidmine alumises rindkeres võib põhjustada maksa, mao- või jämesoole vigastusi.
Piisav analgeesia manipuleerimine on oluline. PP-i hädaolukorra näidikute puudumisel soovitame algselt anesteseerida nahk punktsioonipunktis tänapäevaste anesteetiliste kreemide nagu EMLA abil. Kreemi kokkupuude 60 minutiga. muudab naha läbistamise täiesti valutuks. Rinna seina infiltreerumise anesteesia tuleb teha 2% lidokaiini või novokaiini lahusega. Sõltuvalt lapse vanusest on täielik anesteesia piisav 2-5 ml anesteetikumi. Rinna seina läbitorkamine toimub anesteesia kohas 5–7 cm pikkuse alumise serva ülemises servas koos spetsiaalse nõelaga, mille siseläbimõõt on vähemalt 0,1 cm, mandriinile asetatakse 10–15 cm pikkune kummi- või plasttoru, toru proksimaalne ots suletakse torusse süstal mahuga 10-20 ml, mis sisaldab 2-3 ml füsioloogilist lahust või 0,5% novokaiini lahust (joonis 12).
Nõel asetatakse rinna seina pinna suhtes täisnurga all, kuid pärast naha läbistamist on vaja veidi ribast välja tõmmata, et vältida otsese haavakanali moodustumist pleuraõõnest nahale pärast manipuleerimise lõppu. Enne parietaalse pleura läbitungimist (mis ei pruugi olla väike, sest see on väike laps), tuleb süstlas luua vaakum, mis tagab pleura sisu voolu õigeaegse jälgimise (novokaiini lahuse hägusus). Pärast süstla täitmist kinnitab kummitoru kirurgiline klamber, süstal on süsteemist lahti ühendatud ja tühjendatud. Selles järjestuses korratakse protseduuri seni, kuni pleuraõõnest sisu on täielikult eemaldatud. Lapse tahtmatu köha tekkimine ja (või) süstla kolvi "imemine" ja üleminekutoru "kleepumine" viitavad pleuraõõne tühjendamisele ja hermeetilise vere esinemisele selles. Pleura sisu aspiratsiooni ei tohiks tuua süstlasse või verevärvitud vahulisse vedelikku enne veri ilmumist - see näitab kopsu haava.
Kuna raskekujulise kopsupõletiku vormiga lapsed vajavad sageli intensiivset posündroomravi, on soovitatav viia PP üldanesteesiasse kohe pärast tsentraalse veeni katetreerimist.
OGDP pulmonaal-destruktiivsete vormidega lastel saadakse esmase läbitorkamise ajal tavaliselt 10 kuni 100 ml seroosset või seroosset-mädast eksudaati. Kui eksudaadi olemuse või koguse tõttu ei saa välistada korduvate punktsioonide tõenäosust, on soovitatav hoida punkteerimispunktis mikrotoraktsentse ja jätta aktiivse aspiratsioonisüsteemiga ühendatud pleuraõõnes väikese suurusega rindkateeter. Pärast eksudatsiooni lõpetamist (tavaliselt 3-5 päeva) eemaldatakse kateeter.
Kuna üksikutele suurtele kopsu abscessidele on iseloomulik väljendunud pleura reaktsioon (joonised 5-6), mis põhjustab pleuraõõne kiiret kustutamist abstsessioonis, on sellise abstsessi kõige ratsionaalsem sanitaarmeetod selle transkutaanne drenaaž 0,3-0,4 cm läbimõõduga režiimis aktiivne aspiratsioon (joonis 13).
purulentne hävitav kopsupõletik
3-5 päeva jooksul alates ajast tuleb abstsessõõs pesta kaks korda päevas 1% dioksiidilahusega. Drenaaži kestus ei ületa tavaliselt 7 päeva.
Haiglasse sisenemisel "fibrinothoraxi" eeldatava diagnoosiga lapsed torkavad pleuraõõne diagnoosimise eesmärgil. Väikese (2-3 ml) koguse või fibriinipuru murenemine kinnitab diagnoosi. Fibrinothoraxi pikaleveninud kursusel erilise rindkereosakonna tingimustes on võimalik operatsiooni - torakoskoopiat teostada pleuraõõne ultraheliga. Siiski on enamikel juhtudel piisav antibiootikumravi, mida täiendab kaasaegne ensüümravi (mitmed ensüümravimid Wobenzym'i suured annused), on võimalik saavutada kiudude kattematerjali kiire resorptsioon pleuraõõnest.
Püothoraxi, püopneumotoraxi ja pneumothoraxi põdevate laste kirurgilise ravi peamine meetod on pleuraõõne äravool aktiivses aspiratsioonirežiimis, mis toimub tavaliselt vahetult pärast lapse esmast uurimist intensiivraviüksuses. Kui pleuraõõnes on märkimisväärne kogus mädane eksudaat, kasutatakse drenaažiks silikoontoru, mille siseläbimõõt on 0,5 cm, pleuraõõne eel-punktsioon on drenaaži eeltingimus, mille käigus määratakse kindlaks rindkere-tseesi näidustused ja määratakse sekkumise koht.
Aktiivse aspiratsiooni režiimi kaasaegsete aspiratsioonisüsteemide abil saab varieerida laiaulatuslikult: survestatud pürotooriumi juuresolekul on kopsude leevendamiseks pleuraõõnes vaakum seatud 40–50 cm veele, väikese õhu puhumisega peaks aspiratsioon olema “õrn”: umbes 5 -10 cm veesammas. Pleuraõõnde ei tohi valmistada, samal ajal kui pleura õõnsusest on paksu väljavool, tuleb drenaažitoru regulaarselt dioksiinilahusega loputada esimese kolme kuni nelja päeva jooksul. Keerulise konservatiivse ravi taustal peatub rebenemine pleuraõõnest reeglina 3-5 päeva jooksul, drenaaž blokeerub fibriinsete ladestustega ja lakkab töötamast, mille järel see eemaldatakse. Pneumotoraksiga lastel on märge äravoolu eemaldamiseks puuduliku heite puudumine ja üldise rehabilitatsiooniravi efektiivsus. 1-2 päevase äravoolu eeltööd viiakse üle passiivsesse režiimi. Väikese koguse õhu obsumkovania esinemine perioodilise puhumisõhuga ei tähenda pleuraõõne äravoolu jätkamist. Maksimaalne äravoolu kestus lapsel, kellel on "jäik" intrapleuraalne insuliiniloendus, on 10-12 päeva.
Sanitaarsete intrapleuraalsete kitsendustega laste jälgimise käigus selgub, et 1,5-3 kuu pärast, tavapäraste rehabilitatsioonimeetmete taustal, laieneb kops täielikult ja nende õõnsuste asukohas täheldatakse ainult jääkpleuraalseid pingutusi.
OGDP-ga laste komplitseeritud ravi oluline koht on antibakteriaalne kemoteraapia.
Antibiootikumide esmakordsel määramisel (enne bakterioloogiliste ja seroloogiliste uuringute tulemuste saamist) tuleks keskenduda patsiendi seisundi üldisele tõsidusele, haiguse kestusele ja varem läbiviidud antibiootikumiravile. Lapsi, kes saabusid koju suhteliselt varajases staadiumis ja ei saanud antibakteriaalseid ravimeid või saanud neid 1-2 päeva jooksul, tuleb manustada laktaamantibiootikumid (amoksitsilliin, amoksiklav, tsefalosporiinid P-III põlvkond). Kui antibiootikumravi kodus teostati mitu päeva, eriti kui antibakteriaalse kemoteraapia ravimite kasutamisel tekkinud kopsupõletiku kliiniline pilt - laktamaadid tuleb kombineerida aminoglükosiididega. Pärast haiguse mikroobse patogeeni tuvastamist tuleb vajadusel korrigeerida antibiootikumravi. Samal ajal, kui esineb positiivne dünaamika üldises seisundis ja kohalikus protsessis, võite minna üle monoteraapiale (reeglina tühistatakse aminoglükosiidirühma ravim).
Kõikidel lastel, kes sisenevad spetsialiseerunud haiglasse pärast rohkem või vähem pikaajalist ravi nakkushaiguste või lastearstide osakondades, tuleb määrata antibiootikumravi, võttes arvesse gramnegatiivse mikrofloora patoloogilises protsessis osalemise suurt tõenäosust. Sh-1U põlvkonna tsefalosporiinid kombineerituna 2.-3. Põlvkonna aminoglükosiididega (tobramütsiin, amikatsiin) on valitud ravimid.
Pikaajalise protsessiga, eriti kui laps on läbinud invasiivsed sekkumised (korduvad punktsioonid või pleuraõõne äravool, tsentraalse veeni pikaajaline katetreerimine, hingetoru intubatsioon), tuleb antibakteriaalse ravi kompleksisse viia metronidasool, kuna anaeroobsed mikroorganismid osalevad protsessis tõenäoliselt.
Kui lapsel on eelmise ebaefektiivse kombineeritud antibiootikumravi taustal märgatavad mikroobimürgituse tunnused, on karbapeneemid (tienid või meronemid) valikulised ravimid, mis on tänapäeval kõigi antibakteriaalsete ravimite kõige polüvalentsed.
Antibakteriaalse kemoteraapia efektiivsust tuleb hinnata, keskendudes peamiselt protsessi kliinilisele ja radioloogilisele dünaamikale ning hemogrammiandmetele: 2-4 päeva jooksul piisava antibiootikumravi korral väheneb märgatavalt joobeseisundi ja hingamisteede puudulikkuse ilmingud (temperatuur langeb subfebrilisse, mikrokirkulatsiooni häired kaovad, väheneb mikrotsirkulatsioonihäirete ilmingud, väheneb hingamisraskused, väheneb õhupuudus, lastel on söögiisu, soole funktsioon on normaliseeritud). Vereanalüüsid näitavad leukotsütoosi märkimisväärset vähenemist (näiteks 28 kuni 12 tuhat leukotsüüdi), noorte neutrofiilide vormid kaovad ja ilmneb kalduvus hemoglobiini suurenemisele. Samal ajal võib füüsiliste ilmingute dünaamika jääda üsna tagasihoidlikuks: kahjustatud piirkonna hingamisjuhtivus on mõnevõrra paranenud, mille kohal ilmuvad (suurema või väiksema) erineva suurusega märgarud, mis on märk bronhide äravoolu paranemisest. Püopneumothoraxi või pneumothoraxi põdevatel lastel näitab vilistav hingamine koos löökpillide andmetega, et kops on "sirgendamine".
Nendel perioodidel täheldatakse haiguse infiltraat-destruktiivsete vormidega laste rinna röntgenkiirte puhul infiltraadi intensiivsuse vähenemist, kui esineb märke destruktiivsete fookuste esinemisest.
Kahjustuse kopsu-pleuraalsete vormide korral on pleura ülekatte intensiivsus kerge langus (fibrinothoraksiga see siiski ei pruugi olla), kopsu saab sirgendada (osaline pneumoraks või intrapleuraalne insuliin võib olla väike), vaba pleuraõõnes vedelikku ei avastata. Oluline on rõhutada, et haiguse positiivse dünaamika korral jääb kontrastaalne kops põletikulisest protsessist välja.
Säilitades intoksikatsiooni, hüpertermiat ja vereproovides väljendunud põletikulisi muutusi 2-3 päeva jooksul, olenemata protsessi füüsilisest ja röntgenkiirte dünaamikast on vaja muuta antibiootikume.
Antibiootikumravi kestus OGDP-ga lastel varieerub reeglina 10 kuni 20 päeva. Likvideerida antibiootikumid, mis põhinevad peamiselt protsessi kliinilistel ja laboratoorsetel indikaatoritel. Esialgu tühistatakse üks ravimeid (sageli aminoglükosiid), teise 2-3 päeva pärast. Kohustuslikud tühistamistingimused on: joobeseisundi ja hingamispuudulikkuse leevendamine, püsiv temperatuuri vähenemine normaalseks või subfebriliseks (37,0-37,5 ° C), leukotsütoosi langus normaalseks või subnormaalne, leukotsüütide arvu normaliseerumisel. Haiguse füüsiline ja radiograafiline dünaamika ei ole määrav. Pärast antibiootikumide tühistamist võib veel 5–7 päeva täheldada subfebrilaalset temperatuuri ja väikest leukotsütoosi, mis on seotud jääkpleura ülekatte resorptsiooniga ja ei ole kemoteraapia jätkamise näitaja.
Loomulikult tuleks pikaajalist antibiootikumi keemiaravi anda seente superinfektsiooni ja soolestiku düsbioosi ennetamise taustal. Sel eesmärgil on viimastel aastatel kasutatud kaasaegseid seenevastaseid ravimeid (Nizoral, Diflucan) ja probiootikume (Linex, probifor jne). 2–3 päeva möödumisel antibiootikumravi lõpetamisest tühistatakse Nizoral, probiootikume tuleb jätkata veel 2 nädalat (pikem, kui on näidatud).
Raske bakteriaalse infektsiooni taustal mõnedel OGDP-ga patsientidel ägeda haiguse perioodil on täheldatud infektsioonivastase immuunsuse pärssimist: peamiselt fagotsüütilise immuunsuse ja mõõduka immunoglobuliinide arvu (kõige sagedamini A-klassi) vähenemise tõttu. Esimese kahe elukuu lapsel on mööduv humoraalne immuunsus ja seetõttu on selle vanuserühma raske hävitava kopsupõletiku puhul näidatud, et immuno-asendusotstarbel manustatakse intravenoosseks manustamiseks (Octagam, Intraglobin) standardseid immunoglobuliine 0,5 g / kg kehakaalu kohta. -3 manustamist igal teisel päeval või iga päev.
Immunoteraapia määramise vajadust alla 3-aastastele lastele määrab kopsupõletiku kulgemise raskusaste ja immuunsüsteemi kaitset vähendavate tegurite olemasolu. Kuna pneumoonia etioloogiat selles vanuserühmas esindavad peamiselt pneumokokid, hemofiilid bacillus või teised gramnegatiivsed mikroobid, on soovitav manustada pentaglobiini, mis on rikastatud M (Ig) klassi antikehadega annuses 5 ml / kg kehakaalu kohta päevas või igal teisel päeval. M-klassi immunoglobuliinide puhul kontsentreeritakse Gram-negatiivsete patogeenide ja gramnegatiivsete bakterite endotoksiini antikehad. On teada, et M-klassi antikehade pentameeri struktuur määrab bakteriaalsete antigeenide tugevama aglutinatsiooni, mis aitab kaasa bakterite aktiivsemale hävitamisele ja kõrvaldamisele. Enne protsessi mikroobse etioloogia kindlakstegemist tuleb passiivse infektsioonivastase immunoteraapia korral vajadusel kasutada natiivset külmutatud doonorplasma. Kui protsessi etioloogia on kindlaks tehtud, on see hüperimmuun (antistafülokokk või antisefagiline). Plasmat manustatakse kiirusega 5-10 ml 1 kg lapse massist, plasma manustamise sagedus ei ületa 3 korda (1-2-päevase intervalliga).
Siiski tuleb märkida, et praktiline vajadus immunoteraapia järele piisava kombineeritud ravi korral on praegu harva juhtum. Lisaks ei ole vaja kasutada selliseid immunogeneesi aktiveerivaid ravimeid stafülokokk-toksoidina, levamisoolina, prodigiosaanina, mida on viimasel ajal üsna laialdaselt kasutatud (V.Bychkov et al., 1994).
OGDP pulmonaalsete pleura vormidega laste ravimisel on oluline osa ensüümravis: soolestiku funktsiooni normaliseerimisel tuleb 2-aastastele ja vanematele lastele anda Wobenzym 2-3 tabletti x 3 korda päevas kahe nädala jooksul. Selgesõnalise pleurafunktsiooni esinemisel tuleks Wobenzymile anda rehabilitatsioonimeetmete pikaajaline kursus.
OGDP-ga laste rehabilitatsioonitegevus algab juba haiguse ägeda perioodi jooksul (pärast tokseemia peatamist ja temperatuuri alandamist subfebrilistele numbritele) koos jäsemete ja hingamisõppustega. Mootori aktiivsuse laienemisega (tavaliselt pärast kateetri eemaldamist tsentraalsest veenist ja drenaažtorust pleuraõõnest) saate jätkata terapeutiliste ja hingamisõppuste treenimist saalis. Samal ajal algab füsioteraapia.
OGDP-ga lastel viibimise kestus haiglas on 15–35 päeva (keskmiselt 25–30 päeva). Eeldusel, et viimased 10-12 neist kuuluvad esmase rehabilitatsioonini.
Kõik lapsed, kes on läbinud OGDP, tuleb jälgida 0,5-3 aastat. Eksami mitmekesisus on 1 kord kolme kuu jooksul esimese 6 kuu jooksul pärast heakskiidu andmist, seejärel - 1 kord poolaasta jooksul. Rindade radiograafia tehakse esimesel kolmel kuul kõikidele lastele korduvate uuringutega - vastavalt näidustustele.
Eriti tuleb märkida, et üleantud destruktiivse protsessi isegi väljendunud jääk-kliinilised ja radioloogilised ilmingud (koormavad õhu intrapulmonaalseid või intrapleuraalseid õõnsusi, mahulisi pleuraalseid katteid) lapse rahuldava seisukorra ja käimasoleva nakkusprotsessi märkide puudumise tõttu ei saa olla näidustuseks haiglaravi pikendamiseks, eriti - mis tahes kirurgilise sekkumise korral (torakoskoopia, pleuraõõne korduv äravool, thoraco tomiya kopsukatkestusega jne). Praktikast ilmneb, et pärast lapse keha taastamist ja immuunsuse normaliseerumist pakkusid sellised tüsistused süstemaatilist rehabilitatsiooni (korduvad füsioteraapiakursused, treeningteraapia ja rinnamassaaž, pidev hingamine ja pikaajaline ensüümiravi), sellised tüsistused peatuvad täielikult 0,5... 1 perioodil, 5 aastat.