Kopsu destruktiivse lagunemise vormid, klassifikatsioon

Kopsu destruktiivne lagunemine - tervete kudede (parenhüma) hävimine nakkushaiguste tõttu. Kahjustatud elundis esinevad pöördumatud põhiseaduslikud (anatoomilised) muutused, mis viivad hiljem funktsionaalsete kahjustusteni. See on inimese raske patoloogiline seisund, kuna kopsukoe põletik ja suppuratsioon kaasneb kõrge palaviku, tugeva valu ja kogu organismi joobeseisundiga.

Patoloogia põhjused

Purulent-destruktiivse protsessi moodustamiseks on vajalikud teatud tingimused. Sama põhjus võib põhjustada patoloogilise nekrootilise protsessi erinevaid vorme. Seetõttu ei ole haiguse etioloogias selged jaotused.

Kopsude destruktiivse kokkuvarisemise kõige tavalisem põhjus on nakkusetekitaja sissetoomine.

Aeroobne ja anaeroobne taimestik, mis põhjustab kehas imendumist:

• Staphylococcus aureus;
• sinine mäda bacillus;
• Klebsiella;
• protei;
• enterobaktereid.

Kui aspiratsioon (mao sisu allaneelamine bronhidesse), võivad fuzobakterid põhjustada põletikku. Need bakterid on oportunistlikud ja elavad hingamisteede ja seedesüsteemide limaskestadel. Kuid mõned mikroobid võivad põhjustada kopsude hävitamist ja mädaste-gangreeniliste protsesside arengut.

Subtroopiliste ja troopiliste kliimaga riikides on haiguse põhjustanud algloomad. Samuti esinesid seeninfektsioonid, millele järgnes mädane fusioon ja parenhüümi surm.

Teadlased teevad eeldusi, et viirused mängivad destruktiivsete protsesside etioloogias olulist rolli. Pikaajaliste jälgimiste käigus leiti, et 60% patsientidest, kellel diagnoositi gangreeni või kopsu abscess, esines sageli hingamisteede infektsioone.

Mitte-nakkuslikel põhjustel, mis põhjustavad destruktiivseid muutusi, on bronhide avatuse rikkumine järgneva atelektaasi arenguga (elundite osakaotus). Parenhüümi nekroosi võib vallandada piirkondliku vereringe rikkumine või puudulikkus.

Ennustavad tegurid, mis suurendavad patoloogia tekkimise riski:

• hingamisteede kroonilised haigused - bronhiit, bronhiaalastma;
• suitsetamine;
• endokriinsed häired - diabeet;
• immuunpuudulikkuse seisundid - HIV, AIDS;
• pikaajaline oksendamine, refluks, ülemise seedetrakti kirurgiline ravi;
• healoomulised või pahaloomulised kasvajad;
• mehaaniline vigastus, kahju, võõrkehade olemasolu;
• Kesknärvisüsteemi patoloogia, epilepsia;
• alkoholism, narkomaania;
• sagedane hüpotermia;
• hormoonravi.

Haiguse patogenees ja muutused kopsudes

Infektsioon siseneb kopsudesse erinevatel viisidel - õhus, hematogeenne, lümfogeenne. Kuid kõige sagedamini on see transbronhiaalne mehhanism, kui hingamissüsteemi keskosadest pärit patogeen levib bronhide ja kopsude kaugematesse piirkondadesse. See on ette nähtud sissehingamise teel, kas aspiratsiooni teel.

Pärast bakterite tungimist tekib pehmete kudede infektsioon ja areneb järk-järgult. Bronhapuu aspireerimisel häiritakse drenaažifunktsiooni, osa elundist lahkub, mis annab tõuke parenhüümi nakkusliku nekrootilise lagunemise tekkeks.

Kopsude hematogeenne hävimine on seotud keha septiliste seisunditega. Nakkusohtlik materjal - väikesed verehüübed, mis moodustavad ülemise või alumise jäseme pikaajalise infusiooniravi ajal (intravenoossed vedelikud) ja vereringega, toimetatakse kopsudesse. Seal nad asuvad ja tekitavad bronhides purulentsete fookuste, abstsesside ja purulentse sisu läbimurde.

Hingamisteede elunditel on võimas mehhanism, mis takistab infektsiooni:

• limaskesta kliirens - limaskesta mittespetsiifiline kohalik kaitse väliste negatiivsete mõjude eest;
• alveolaarsete makrofaagide süsteem - immuunsüsteemi rakud, mis kaitsevad võõrkehade kopse;
• bronhide sekretsioonis olevad immunoglobuliinid on spetsiifiline valk, mis tekib vastusena nakkusetekitaja sissetoomisele.

Selleks, et alustada hävitavaid protsesse, tuleb ületada kaitsemehhanismid. Seda soodustavad sellised sisemised tegurid nagu erinevate suuruste bronhide avatuse kohalikud muutused, patoloogilise lima kogunemine ja hingamisteede luumenite ummistumine.

Kui hävitamine areneb vastavalt gangreeni tüübile, siis patoloogilisel fookusel ei ole selgeid piire nekrootilise ja terve koe vahel. Üldine vereringesse siseneb suur hulk lagunemissaadusi, mis viib keha tugevasse joobeseisundisse.

Põletiku abstsessi tekke alguses tihendatakse pehmed kuded (infiltratsioon). Siis algab nende mädane termotuumasüntees, järk-järgult moodustub õõnsus, mis on täidetud erineva konsistentsiga mädanikuga.

Kui gangreen esineb massiivne ja ulatuslik parenhüümi nekroos, ilma väljendunud piirideta kopsude põletiku ja ödeemiga. Moodustati palju ebakorrapärase kujuga õõnsusi, mis hiljem ühenduvad.

Destruktiivsete transformatsioonide klassifikatsioon

Kopsude hävitamisel on neli peamist struktuurimuutuse vormi:

• Absoluutne kopsupõletik - kopsupõletike teke kopsupõletiku taustal. Harva arenevad väikesed läbimõõduga (0,3-0,5 mm) mitmed patoloogilised kasvajad, mis paiknevad sagedamini 1-2 segmendis. Parenhüümi fookuste lähedal on tugevalt kondenseerunud.
• Kopsu abscess - kudede nekroos ja lagunemine mädase põletiku taustal, millele järgneb ühe, harvemini mitmete õõnsuste moodustamine, mis on täis mäda. Patoloogiline fookus eraldatakse tervislikust koest püogeense kapsliga (granuleeriv kude ja kiudkiud). Moodustati ühes segmendis.
• Gangrenous abstsess - parenhüümi purulentne nekrootiline kahjustus 2–3 segmendis samal ajal. Tervete ja patoloogiliste kudede eraldamine on selge. On olemas sekvestratsioonioht - nekrootilise moodustumise fragment, mis on vabalt paiknev puutumatu parenhüüm, toetab pidevalt põletiku- ja suppureerimisprotsessi. Kui sekvestrid ühinevad, võib tekkida ulatuslik abstsess või gangreen. See sõltub iga organismi reaktiivsusest.
• Kopsude gangreen on difuusne, nekrootiline protsess, mille taustal on mädane-mädanenud kudede muutused, millel on dünaamiline progresseerumine ja üldseisundi halvenemine. Koos tõsise joovastusega, pleura komplikatsioonidega, verejooksuga. Nekroos levib keha suurtesse piirkondadesse.

Hävitamine on äge, subakuutne ja krooniline. Vastavalt levimusele diagnoositakse protsess ühepoolne või kahepoolne, üks või mitu, vool ei ole keeruline ega keeruline.

Klassifikatsioon vastavalt tüsistustele:

• pleura-emümeem - pleura lehtede bakteriaalne põletik (vistseraalne ja parietaalne) ja mädaniku kogunemine pleuraõõnde;
• püpnematoks - pleuraõõne abstsessi spontaanne avanemine raskete kudede põletiku ja kopsude kollapsiga;
• flegmoon rinnus - sidekoe difuusne põletik;
• sepsis - vere ja kogu keha nakkus;
• bakteriaalne šokk - kudede vereringet kahjustava nakkuse tüsistus, mis põhjustab akuutset hapnikupuudust;
• kopsuverejooks.

Haiguse kliiniline pilt

Tugev protsess moodustub keskmiselt 10-12 päeva jooksul. Haiguse esimesed tunnused on olemuselt üldised - nõrkus, letargia, halb enesetunne, vähenenud kehaline aktiivsus. Kehatemperatuur tõuseb subfebrilistele väärtustele, ilmuvad külmavärinad, mis on seotud mürgistuse suurenemisega.

Väikeste patoloogiliste fookuste moodustamisel tekib õhupuudus, ekspresseerimata köha. Flegma on vähene. Lima kaitsmisel bronhipuudest on kolm kihti selgelt nähtavad:

• top-valge vaht kollase tooniga;
• keskmine - hägune vedelik, mis sisaldab mäda;
• madalam - massiline mass koos kopsukoe ja selle lagunemissaadustega.

Patoloogia kujunemisel jõuab temperatuuriväärtus 39 ° C, rinnus ilmnevad valud, mis asuvad parenhüümi kahjustuse kohas. Sügava hingamisega muutuvad nad karmideks ja talumatuteks. Seetõttu püüavad patsiendid pealiskaudselt hingata. Sageli täheldatakse hemoptüüsi.

• kahvatu nahk sinise tooniga;
• tsüanootiline põsepuna näol, mis avaldub rohkem mõjutatud orelil;
• südamepekslemine;
• veidi madalam vererõhk.

Kui patsiendil on gangreen, siis kõik sümptomid on tugevamad, seisund on äärmiselt raske. Hektiline kehatemperatuur (äkilised langused madalast kõrgele).

Kui abstsess puhkeb, eritub suu kaudu suur hulk mädane röga. Päevas toodetakse 0,25 kuni 0,5 liitrit patoloogilist eritumist. Gangreeni korral on kopsudes toodetud mäda kogus 1–1,5 liitrit.

Patoloogia ravimeetodid ja kõrvaldamine

Kopsu hävitamise ravi toimub ainult haiglas. See näeb ette kaks peamist valdkonda - antibakteriaalne ravi, vastavalt nekrootilise koe kirurgilisele eemaldamisele.

Konservatiivne ravi on suunatud nakkuse vastu võitlemisele. Näidatakse keerulistes protsessides. Antibiootikumide kasutamise kestus on keskmiselt 6 kuni 8 nädalat. Enne ravi määramist viiakse läbi röga bakterioloogiline uurimine ja tundlikkuse testid.

Antimikroobsete ainete manustamise viis on parenteraalne, sageli intravenoosne. Ettevalmistused:

• Amoksitsilliin;
• Tsefoperasoon;
• Tiratsilliin;
• Asitromütsiin;
• Klaritromütsiin.

Kirurgiline ravi sisaldab järgmisi võimalusi:

• kopsu resektsioon - nekrootiliste alade eemaldamine;
• pleuropulmonektoomia - kahjustatud kopsu ja pleura väljutamine;
• Lobektoomia - terve organi eemaldamine.

Hävitav kopsu kollaps on tõsine äge haigus, mis võib olla surmav. Õigeaegne diagnoosimine ja kvalifitseeritud hooldus on haiguse tulemus soodne. Ulatuslik gangreen annab sageli halva prognoosi.

Destruktiivsed kopsuhaigused

Raamat: "hingamisteede haigused TOM 2" (NR Paleev; 1989)

Destruktiivsed kopsuhaigused

Kroonilise kopsupõletiku ümarad fookused võivad olla valdavalt destruktiivsed ja valdavalt produktiivsed ning esineda 5-8% -l selle haiguse all kannatavatest.

Mõningatel juhtudel ei suuda isegi morfoloogid neid vorme eristada halvasti kuivendatud abstsessidest. Ainult mõnedel patsientidel on need nipid enam-vähem korrapärased, vorm röntgenkuva kohta, mis on saadud kahes projektsioonis.

Sageli on ühest projektsioonist ümardatud pneumoonilise fookuse vorm ainult kaugjuhtimisega teise poole. Samal ajal on sellised põletiku fookused nende konfiguratsioonis lähemal sfäärilistele formatsioonidele kui segmentaalsed ja lobar kahjustused.

Valdava enamuse tähelepanekute puhul määratakse üks fookus läbimõõduga 3-5 cm, mille varju intensiivsus on reeglina keskkond ja struktuur on lagunemisõõnsuste ja bronhiektaasi tõttu ebamõistlik. Need muutused tuvastatakse kõige paremini tomogrammidel.

Lagunemisõõnsused on tavaliselt väikesed. Fookuste piirjooned on fuzzy, udune, mõnes piirkonnas ühinevad märgatavalt ümbritseva parenhüümiga. Paljude saarekeste, väljaulatuvate osade ja kokkutõmmete olemasolu võimaldab iseloomustada sfäärilise pneumoonilise fookuse väliseid kontuure lainelisel, polütsüklilisel ja mägisel.

Üks püsivatest röntgenimärgistest on patoloogilist fookust ümbritsevad kopsukoe muutused: patoloogilise fookuse, kopsujuure põletikulise tee, deformeerunud kopsumustri ja mitmesuguste infiltreerumise, küünte, fibroosi, ateltaasi, väikeste armide ja fokaalsete vormide piirkonnad.

Suhteliselt harva on kopsu juurtes suurenenud lümfisõlmed. Põletikuline fookus võib hoolimata kaasaegsest keerukast teraapiast pidevalt suureneda ja samal ajal säilitada ümardatud kuju, jääda samaks või väiksemaks. Statsionaarne ja regressiivne nodulaarne kursus

Destruktiivsed kopsuhaigused

põletikuline fookus on täheldatud, kui haigus on väike ja bakteriaalse taimestiku tundlikkus peamiste antibakteriaalsete ravimite suhtes säilib.

Pleura reaktsioon on enamikul juhtudel mõõdukas. Kui pneumooniline fookus paikneb interlobaarse lõhenemise lähedal, tihendatakse interlobaarne pleura, mõnikord täheldatakse põletikulise infiltratsiooni perississuraalset levikut.

Kõige selgematest bronhograafilistest muutustest on võimalik tuvastada järgmisi omadusi:

• 1) bronhid tungivad patoloogilisse fookusse ja laienevad, moodustades sukulaarse ja segatud bronhiektaasi;
• 2) deformeerunud bronhid äravoolavad lagunemise mitu õõnsust, mis mõnikord omavahel suhtlevad (joonis 10:59);
• 3) deformeerunud bronhide murdumine põletikulise fookuse paksuses;
• 4) deformeerunud ja laienenud bronhid katkevad patoloogilise varju servast.

Kopsu abscess asub sageli paremas ülaservas. Sageduselt teisel kohal on vasakpoolne alaosa (eriti seljaosad). Enamikul juhtudel on abstsess piiratud ühe lõhe või isegi segmendiga. Kuid 10% -l nendest patsientidest tabab abstsess kahte külgnevat lõhet.

Tavaliselt on kopsu abstsessid üksikud. Abstsessi vorm sõltub haiguse staadiumist. Veel või

Destruktiivsed kopsuhaigused

ägedatel abstsessidel on vähem regulaarne sfääriline kuju. Aja jooksul tehakse abstsessi kuju olulisi muudatusi. Krooniline abscess ja pilk tsüst kipuvad vale konfiguratsiooni mitme väljaulatuva osa ja taskuga.

Abstsessi suurused on väga erinevad, kuid tavaliselt mitte vähem kui 3-4 cm läbimõõduga, mis on oluline perifeerse vähi ja tuberkuloomi diferentsiaaldiagnoosimisel.

Ägedad abstsessid jõuavad sageli hiiglaslikesse proportsioonidesse, mis hõivavad täielikult või osaliselt ühe või kahe kopsu lobuse. Krooniliste abstsesside ja vale tsüstide maksimaalne suurus on 4-8 cm.

Abstsessi vari struktuur ei ole erinevates etappides sama ja sõltub peamiselt õõnsuse sisu olemasolust. Enne läbimurret bronhides, st vaatluste esimestel päevadel, võib abstsessi vari olla üsna ühtlane.

Pärast läbimurret bronhidesse on abstsessõõnsusse tungiv õhk kas sirpiku vormis (tihe sisu abstsessõõnes) või põhjustab tüüpilise pildi õõnsuses oleva vedeliku horisontaalsest tasemest (joonis 10.60). Mõnikord on abstsessidel ebakorrapärase kujuga pimendus, mille keskel on üks või mitu valgustatust.

Parim meetod abstsesside struktuuri uurimiseks on tomograafia (parem ortoasendis). Esimestel päevadel pärast seda, kui abstsess tungib bronhidesse, on õõnsuse kuju tavaliselt ebakorrapärane ja määratletakse kas väikese ekstsentriliselt paikneva valgustusena või võtab kogu kahjustuse mahu ja sisaldab vedelikku, mis moodustab horisontaalse taseme.

Abstsesside seinad on paksusega ebaühtlased ja lahtised sisemised kontuurid. Kui nekrootilised massid lõhuvad ja kapsli vormid, võtab abstsessõõs rohkem või vähem korrapärase kujuga, ühtlase paksusega ja sile sisekontuuriga.

Horisontaalne vedeliku tase on sagedasem akuutses abstsessis, kuid seda on sageli täheldatud kroonilise abstsessi ja vale tsüstiga patsientidel. Suurel hulgal õõnsuses sisalduvat sisu, et määrata abstsessi seinte seisundit ja identifitseerida sekvestreid, on soovitatav rakendada mitmeasendilist uuringut.

Sequestereid täheldatakse nii akuutses kui ka kroonilises abstsessis. Erinevalt vedelikust, mis ei näita alati protsessi aktiivsust, näitab sekvestreerimine põletikulise protsessi aktiivset faasi. Mõnel juhul määratakse abstsessõõnde sekvestreid koos vedeliku horisontaalse tasemega, mis tõuseb selle kohal või katkestab tasase horisontaalse joone kulgemise.

Sequesters võib olla mitmekordne ja ühekordne, ulatudes suuruselt 1 kuni mitu sentimeetrit (joonis 10.61). Abstsessõõne täitmine ühele või teisele kraadile annavad suured üksikud eraldajad oma röntgenkuvale iseloomuliku ilme: ümmarguse pimenduse taustal määratletakse valgustatuse alad poolkuu või sirpri kujul ühel poolel või teatud piirkondades.

See funktsioon, millel on suur diferentsiaaldiagnostiline väärtus, on kõige paremini tuvastatav tomograafilise uurimise ajal. Ägeda abstsessiga on sekvestrid nagu teised haiguse ilmingud märgatavalt dünaamilised, kroonilised - nad ei pruugi nende suurust ja konfiguratsiooni pikka aega muuta.

Abstsessõõne sisemised kontuurid on enamikul juhtudel ühtlased ja selged. Kontuuride ebaregulaarsus on tingitud seina seintestumisest ja aktsepteerimata nekrootilistest massidest akuutsetes abstsessides või seinte deformatsioonist kroonilistes abstsessides ja vales tsüstides.

Abstsessi välised kontuurid on tavaliselt fuzzy. See hägusus väljendub ebavõrdselt. Välise kontuuri piirkonnad, mis on moodustunud interlobar-lõhest, on üsna erinevad. Fuzzy kontuurid nendes osakondades näitavad reeglina põletikulise protsessi üleminekut külgnevale osale.

Ägeda kopsutõusmise korral on välised kontuurid hägused; kroonilises abstsessis ja tühjendatud õõnsuses moodustavad need mitmed kiudkiud, mis kiirgavad süvendist ümbritsevasse parenhüümi. Abstsess ümbritsev kopsukoe on tavaliselt muutunud. Ägeda abstsessi puhul on raske tõmmata joon reproduktiivtsooni vahel

Destruktiivsed kopsuhaigused

põletav ja puutumatu kopsukoe. Kroonilises abstsessis ja vales tsüstis ilmneb õõnsuses sklerootiliste muutuste tsoon. Mõningatel juhtudel ja kaugel abstsessist võib näha dünaamilise bronhogeense skriinimise pneumooniliste kahjustuste kujul.

Kopsude juurest on mõnikord võimalik näha hüperplastilisi lümfisõlmi. Pleura reaktsioonil on kõige sagedamini kaldalähedase või interkalaarse pleura piiratud tihendus ja deformatsioon. Harvemini võib täheldada pleuriiti, emümeemi, pneumopleuritist, spontaanset pneumothoraxi.

Suuna-bronhograafia korral, kui kateeter viiakse abstüüsiõõnde lähedale, võib seda kroonilises abstsessis kontrasteerida (joonis 10.62) nii akuutses kui ka märgatavalt kergem. Tüüpiline kontrastne õõnsus läbi kahe või enama äravoolava bronhi.

Abstsiisi ümbritsevad bronhid deformeeruvad; Mõnikord siseneb kontrasti mass tagurpidiõõnde tagasi bronhide oksadesse. Mõnel patsiendil on kopsu abstsess määratud bronhiektaasiga.

Mõnikord on hiiglaslikud abstsessid, mis hõivavad lõhe, kaks lobes ja isegi kogu kopsu. Sellised hiiglaslikud abstsessid tuleb eristada kaseensest kopsupõletikust,

Destruktiivsed kopsuhaigused

suured perifeersed vähkkasvajad, harvem - echinokoki tsüstidest bronhile tungimisel.

MA Khachatryan (1986) esitab järgmised diferentsiaaldiagnostilised kriteeriumid. 1. Erinevalt hiiglaslikest abstsessidest, mis on tavaliselt fuzzy, kuid nebulite kontuurid, on perifeerse vähi välised kontuurid selgemini määratletud ja peenemad, mõnikord kiirgavad. Perifeerse vähi ümbritsev kopsukoe on peaaegu puutumatu.

Echinococcus-tsüsti kõige olulisem märk on pilu-sarnane puhastamine kiudse kapsli ja kitiinse membraani vahel, kusjuures vedeliku kitse membraani tõttu on vedeliku horisontaalne joon häiritud.

Tuleb märkida, et lobar ja bilobar infiltratiivne kopsu tuberkuloos koos progresseeruva kursiga, mis põhineb infiltratiivsel ja kaseiinsel kopsupõletikul, annab väga sarnase pildi pisarate fookusega. Kõrge kehatemperatuuriga haiguse äge algus, raske köha, rohkesti limaskesta röga (mõnikord lõhnaga), hemoptüüs, leukotsütoos, kõrge ESR vajavad asjakohast diferentseerimist.

Kasoosi kiire areng, kahjustatud koe surm põhjustab suurte lagunemisõõnsuste teket koos sekvestratsiooni ja vedeliku tasemega. Samal ajal võib katkestus, mis võtab ühe või kaks lõhet, olla lähedal ümarale kujule, mis on väga sarnane hiiglaslike kopsu abscesside röntgenkuvale.

Selle diagnoosiga saabuvad patsiendid tavaliselt kliinikusse (joonis 10.63). Kuid samasuguse ja vastupidise kopsuga bronhogeensed ja lümfogeensed skriinid viitavad tuberkuloosile.

Hiiglaslike abstsesside puhul kahjustatud ja vastassuunalistes kopsudes võib näha ka fookuslikke tumenevaid piirkondi, kuid need fookused on palju dünaamilisemad: nad lahustuvad, lahustuvad ja kiiremad. Tuberkuloosi korral varieeruvad varjundid, nagu peamine tumenemine, aeglasemalt (vt tabel 10.1).

AKUTEHNOLOOGILISED PROTSESSID LUNGES - Loengu märkused teemal Patoloogiline anatoomia

Iga õpilase töö on kallis!

100 p preemia esimese tellimuse eest

Akuutsed destruktiivsed protsessid kopsudes sisaldavad kopsu ja kopsu.

Kopsu abstsessil võib olla nii pneumogeenne kui ka bronhogeenne päritolu. Pneumogeenne kopsu abscess esineb mis tahes etioloogiaga, tavaliselt stafülokokkide ja streptokokkide kopsupõletiku komplikatsioonina. Kopsupõletiku kahjustuse suplust eelneb tavaliselt põletikulise kopsukoe nekroosile, millele järgneb kahjustuse purulentne liitumine. Sulanud mädane-nekrootiline mass eritub röga kaudu bronhide kaudu, moodustub abstsessõõs. Põõsas ja põletikulises kopsukoes leitakse suur hulk püogeenseid mikroobe. Äge abstsess paikneb sagedamini II, VI, VIII, IX ja X segmentides, kus tavaliselt paiknevad ägeda bronhopneumoonia keskused. Enamikul juhtudel suhtleb abstsess bronhide luumeniga (drenaaž bronhid), mille kaudu eritatakse mäda sputumiga. Bronhogeenne kopsu abscess ilmub siis, kui bronhiektaasi seina hävitatakse ja põletik läheb järgmisesse kopsukudesse, millele järgneb nekroosi tekkimine, pulbumine ja õõnsuse moodustumine - abstsess. Abstsessi sein on moodustatud bronhiektaasina ja tihendatud kopsukudedena. Bronhogeensed kopsu abscessid on tavaliselt mitmekordsed. Äge kopsu abstsess paraneb mõnikord spontaanselt, kuid sagedamini kulub see kroonilisele kursile. Krooniline kopsu abscess areneb tavaliselt ägeda ja paikneb sagedamini parempoolsetes II, VI, IX ja X segmentides, harvemini vasakpoolsetes kopsudes, s.t. kopsude nendes osades, kus esineb tavaliselt ägeda bronhopneumoonia ja ägeda abstsessi fookuseid. Kroonilise kopsu absessi seina struktuur ei erine muu lokaliseerimise kroonilisest abstsessist. Protsessi alguses hõlmasid kopsu lümfisüsteemi. Kroonilise abstsessist kopsu juurest seina lümfisüsteemi äravoolu käigus ilmuvad valgete sidekoe kihid, mis põhjustavad kopsukoe fibroosi ja deformatsiooni. Krooniline abstsess on kopsu põletiku bronhogeense leviku allikas. Võib-olla sekundaarse amüloidoosi areng.

Kopsu gangreen on kõige raskem akuutse hävitava kopsu protsessi tüüp. Tavaliselt raskendab see mistahes geneesi kopsupõletikku ja kopsutõusu, kui mädanenud mikroorganismid on kinnitatud. Kopsukude läbib märja nekroosi, muutub halli määrdunud, tekitab ebameeldiva lõhna. Kopsu gangreen põhjustab tavaliselt surma.

AKUTEERIMISPROTSESSID LUNGES

Akuutsed destruktiivsed protsessid kopsudes hõlmavad kopsu ja kopsu.

Kopsu abstsess võib olla nii pneumogeenne kui ka bronhogeenne. Kopsude pneumogeenne abstsess esineb mis tahes etioloogiaga, peamiselt stafülokokkide ja streptokokkide, kopsupõletikuna. Kopsupõletiku fookuse süvenemist eelneb enamasti põletikulise kopsukoe nekroosile, millele järgneb fookuse lõhenev liitmine. Sulanud mädane-nekrootiline mass eritub röga kaudu bronhide kaudu, moodustub abstsessõõs. Põletikulises ja põletikulises kopsukoes on suur hulk põliseid mikroobe. Äge abstsess paikneb sagedamini II, VI, VIII, IX ja X segmentides, kus paiknevad ägeda bronhopneumoonia keskused. Enamikul juhtudel ühendab abstsess bronhide luumeniga (drenaaž bronhid), mille kaudu eritatakse mädanikuga röga. Bronhogeenne kopsu abscess ilmub siis, kui seina hävitatakse bronhiektaasiga ja põletik läheb järgmisesse kopsukoesse koos järgmise nekroosi tekkega selles, suppuratsioon ja õõnsuste moodustumine - abstsess. Abstsessi sein on moodustatud bronhiektaasina ja tihendatud kopsukudedena. Kopsude bronhogeensed abstsessid on enamasti mitmekordsed. Äge kopsu abstsess paraneb mõnikord spontaanselt, kuid sagedamini võtab see kroonilise kursuse.

Krooniline kopsu abscess areneb ägedast ja paikneb sagedamini parempoolsetes II, VI, IX ja X segmentides, harvem vasakpoolsetes kopsudes, see tähendab kopsude nendes osades, kus enamasti esineb ägeda bronhopneumoonia ja ägeda abstsessi fookuseid. Kroonilise kopsu absessi seina struktuur ei erine muu lokaliseerimise kroonilisest abstsessist. Protsessi alguses oli kopsude lümfisüsteem. Kroonilise abstsessi seina küljest lümfisüsteemi äravoolu ajal kopsude juurest ilmuvad valged sidekoe kihid, mis põhjustavad kopsukoe fibroosi ja deformatsiooni. Krooniline abstsess on kopsu põletiku bronhogeense leviku allikas. Võib-olla sekundaarse amüloidoosi areng.

Kopsu gangreen on kõige raskem akuutse hävitava kopsu protsessi tüüp. Selle komplitseerivad mis tahes päritoluga kopsupõletik ja kopsu abstsess, lisades põrkumisvastaseid mikroorganisme. Kopsukoe on tundlik märja nekroosi suhtes, muutub halliks määrdunud, on halb lõhn. Kopsu gangreen põhjustab surma.

194.48.155.245 © studopedia.ru ei ole postitatud materjalide autor. Kuid annab võimaluse tasuta kasutada. Kas on autoriõiguste rikkumine? Kirjuta meile | Tagasiside.

Keela adBlock!
ja värskenda lehte (F5)
väga vajalik

Ägedad hävitavad protsessid kopsudes

Abscess

Abstsess on põletikulise eksudaadiga täidetud õõnsus. Kopsu abstsess võib olemuselt olla pneumogeenne, siis kõigepealt on kopsukoe nekroos ja selle mädane fusioon. Sulanud mädane-nekrootiline mass eritub röga kaudu bronhide kaudu, moodustub õõnsus. Abstsessi bronhogeense iseloomuga esineb esmalt bronhide seina hävimine, millele järgneb ülekanne kopsukoesse. Abstsessi seina moodustavad nii bronhiektaas kui ka paksenenud kopsukoe.

Gangreen

Kopsu gangreeni iseloomustab ükskõik millise põletikulise protsessi tõsine tulemus kopsudes. Kopsukude läbib märja nekroosi, muutub halli-määrdunud ja on lõhnatu.

Kroonilised mittespetsiifilised kopsuhaigused

Krooniline bronhiit

Krooniline bronhiit on pikaajaline äge bronhiit. Mikroskoopiline pilt on mitmekesine. Mõnel juhul domineerivad kroonilise limaskesta või mädane katarri fenomena, kus suureneb limaskesta atroofia, tsüstiline näärmete muundumine, integatiivse prismakujulise epiteeli metaplaasia mitmekihiliseks tasapinnaks ja kasvulaua rakkude arv. Muudel juhtudel on bronhide seinas ja eriti limaskestas väljendunud rakkude põletikuline infiltratsioon ja granuleeriva koe kasv, mis pundub bronhide luumenis polüpsi kujul (polüpoonne bronhiit). Granuleeriva koe küpsemisel ja sidekoe kasvamisel bronhide seinteks, lihaskihi atroofiad ja bronhid deformeeruvad (krooniline bronhiit deformeeruvad).

Bronhektaas

Bronhektaas on bronhide laienemine silindri või koti kujul, mis võib olla kaasasündinud või omandatud, ühe- või mitmekordne. Mikroskoopiliselt: bronhiektaasi süvend on vooderdatud prismaatilise või mitmekihilise epiteeliga. Kroonilise põletiku sümptomid on täheldatud bronhiektaasi seinas. Elastsed ja lihaskiudud asendatakse sidekudega. Õõnsus on täis mäda. Kopsu koe, mis ümbritseb bronhektaasi, muutub drastiliselt. Selles on abstraktid ja fibroosi väljad. Sclerosis areneb veresoontes. Mitmekordse bronhiektaasiga esineb hüperplaasia pulmonaalses vereringes ja südame parema vatsakese hüpertroofias. Seega tekib kopsu südame moodustumine.

Kopsu emfüseem

Kopsu emfüseem on patoloogiline seisund, mida iseloomustab õhu liigne sisaldus kopsudes ja nende suuruse suurenemine. Emfüseemi on 6 tüüpi.

1. Krooniline difuusne obstruktiivne kopsuemfüseem. Põhjuseks on tavaliselt krooniline bronhiit või bronhioliit. Makroskoopiliselt: kopsud on laienenud, katavad eesmise mediastina servadega, paisunud, kahvatu, pehme, ei kukuks alla ja lõigatakse pragunemisega. Bronhide seinad on paksenenud, nende luumenis on mucopurulent eksudaat. Mikroskoopiliselt: bronhide limaskesta on täis verd, kus esineb põletikuline infiltratsioon ja suur hulk rakurakke. Akinite sein on laienenud. Kui nad on täielikult laienenud, toimub panicinar emfüseem ja kui laienevad ainult proksimaalsed osad, siis keskne emfüseem. Aasiinide venitamine viib elastsete kiudude venitumiseni ja hõrenemiseni, alveolaarsete läbipääsude laienemisele, alveolaarse septa muutumisele. Alveoolide seinad lahjendatakse ja sirutatakse, intervereoolsed vaheseinad laienevad, kapillaarid tühjad. Seega pikenevad bronhioolid, alveolaarsed kotid lühenduvad ja kollageenikiud (intrakapillaarne skleroos) kasvavad interalveolaarsetes kapillaarides. Tekib alveolaarne kapillaarplokk, mis põhjustab kopsu ringluse hüpertensiooni ja kopsu südame moodustumist.

2. Krooniline fokaalne emfüseem või perifokaalne cicatricial emfüseem. Kõik ülalmainitud patoloogilised muutused esinevad kopsude kohalikus piirkonnas. Reeglina eelneb sellele tuberkuloosne protsess või infarktijärgsete armide olemasolu. Kopsu ringluse hüpertroofia ei ole tüüpiline.

3. Haavandiline (kompenseeriv) kopsu-emfüseem esineb pärast kopsu osa või lõhe eemaldamist. Kopsukoe struktuurielementidel on hüpertroofia ja hüperplaasia.

4. Primaarset (idiopaatilist) paanikulaarset emfüseemi esindab morfoloogiliselt alveolaarse seina atroofia, kapillaarseina vähenemine ja kopsu ringluse tõsine hüpertensioon.

5. Seniilne emfüseem avaldub patoanatoomiliselt obstruktiivsena, kuid see tekib keha füsioloogilise vananemise tagajärjel.

6. Interstitsiaalne emfüseem erineb teistest alveoolide purunemise juhtudest ja õhuvoolust interstitsiaalsesse koesse ning levib seejärel kaela mediastiinile ja nahaalusele koele.

Bronhiaalastma

Bronhiaalastma on haigus, mida iseloomustab hingamisteede düspnoe rünnakud, mis tekivad bronhide avatuse halvenemise tagajärjel. Selle haiguse põhjused on allergeenid või nakkusetekitajad või nende kombinatsioon. Ärge unustage ravimeid, mis a-retseptoritele mõjudes võivad põhjustada bronhokonstruktsiooni. Need ravimid hõlmavad beetablokaatorite rühma. Astmaga kopsude patoloogiline anatoomia võib olla erinev. Niisiis märgitakse ägeda perioodi jooksul (rünnaku ajal) terav hulk mikrovaskulaarseid anumaid ja nende läbilaskvuse suurenemine. Tekib limaskesta ja submucous kihi turse. Neid infiltreerivad nuumrakud, basofiilid, eosinofiilid, lümfoidsed ja plasma rakud. Bronhide karkassmembraan pakseneb ja pundub. Lima limaskestade tekke tõttu tekivad limaskestad ja limaskestad. Bronhide luumenis koguneb limaskesta sekretsioon segatuna eosinofiilide ja desquamated epiteelirakkudega, mis takistab õhu liikumist. Allergilise reaktsiooni korral näitab immunohistokeemiline uuring raku pinnal IgE kuma. Korduvate rünnakute toimel bronhide seinas, kroonilise põletiku, kroonilise membraani paksenemise ja hüalinosise korral tekib interalveolaarse septa skleroos ja krooniline obstruktiivne kopsuemfüseem. Tekib pulmonaarse vereringe hüpertensioon, mis viib pulmonaarse südame moodustumiseni ja selle tulemusena kardiopulmonaalse puudulikkuse tekkeni.

Krooniline abstsess

Kroonilise abstsessist kopsu juurest seina lümfisüsteemi äravoolu käigus ilmuvad valgete sidekoe kihid, mis põhjustavad kopsukoe fibroosi ja deformatsiooni.

Krooniline kopsupõletik

Selles haiguses kombineeritakse küüniste ja fibroosi piirkondi krooniliste pneumogeensete abstsesside õõnsustega. Krooniline põletik ja fibroos arenevad piki lümfisooni, interlobulaarses septas, perivaskulaarses ja peribronkiaalses koes, mis viib kopsukoe emfüseemini. Väikeste ja keskmise kaliibriga veresoonte seintes ilmnevad põletikulised ja sklerootilised protsessid kuni nende lagunemiseni. Reeglina moodustuvad bronhiektaas ja põletikulised südamed, mis skleriseeritakse ja deformeeritakse kopsukuded.

Pneumofibroos

Pneumofibroos on patoloogiline seisund, mis väljendub sidekoe kasvus kopsudes. Kopsufibroos on lõppenud erinevate protsesside väljatöötamisega kopsudes. Teisisõnu, kogu bronhopulmonaalne süsteem asendatakse sidekudega, mis viib kopsude deformeerumiseni.

Kopsuvähk

Kopsuvähi klassifikatsioon on järgmine.

1. Asukoha järgi:

1) radikaal (tsentraalne), mis pärineb varrest, lobarist ja segmentaarse bronhi algsest osast;

2) perifeerne, lähtudes segmendi bronhide perifeersest osast ja selle harudest, samuti alveolaarsest epiteelist;

2. Kasvu iseloomu järgi:

1) eksofüütiline (endobronhiaalne);

2) endofüütiline (exobronchial ja peribronchial).

3. Mikroskoopilises vormis:

3) endobronhiaalne hajus;

4. Mikroskoopilise vaatega:

1) lame (epidermoid);

2) adenokartsinoom, diferentseerimata anaplastiline vähk (väike rakk ja suur rakk);

3) näärmevähk;

4) bronhiaalne kartsinoom (adenoidne tsüstiline ja mukoepidermaalne).

Radikaalne vähk areneb tüve, lobari ja bronhide segmendi algse osa limaskestal. Esialgu moodustub naast, mis hiljem, sõltuvalt kasvu iseloomust, muutub mikroskoopiliseks. Radikaalsel vähil on sageli lamerakuline struktuur kui teistel liikidel. Perifeerne vähk on sageli näärme välimusega ja areneb alveolaarse epiteeliga, mistõttu on see valutu ja seda avastatakse juhuslike kontrollide käigus või siis, kui see läheb pleurale. Kõrge diferentseerumisega episoodse vähktõbi iseloomustab keratiini moodustumine paljudes rakkudes ja vähktõve pärlite moodustumine. Mitoosi ja rakkude polümorfismi iseloomustab mõõdukalt diferentseeritud vähk. Madala tasemega vähk avaldub veelgi suurema raku polümorfismina, suur hulk mitoose, keratiin määratakse ainult üksikutes rakkudes. Kõrge diferentseerunud adenokartsinoomi korral toodavad atsinaar-, tubulaar- või papillarakkude rakud lima. Mõõdukalt diferentseerunud adenokartsinoomil on nääre-soloidne struktuur, mis sisaldab palju mitoose. Halvasti diferentseeritud koosneb tugevatest struktuuridest ja selle hulknurksed rakud toodavad lima. Erinevuseta anaplastiline kopsuvähk on väike rakk ja suur rakk. Väike rakuvähk koosneb väikestest lümfi- või kaerakujulistest rakkudest, millel on hüperkroomne tuum, rakud kasvavad kihtide või nööridena. Suure rakulise kartsinoomi esindavad suured polümorfsed ja multinukleaarsed rakud, mis toodavad lima. Glandulaarne lamerakuline kopsuvähk on segatud vähk, kuna see on adenokartsinoomi ja lamerakkude vähi kombinatsioon.

Pleuriit

Pleuriit - pleura põletik. Etioloogia võib olla väga mitmekesine - näiteks mürgise või allergilise pleuriidi korral muutub vistseraalne pleura närviliseks punktiverejooksudega. Mõnikord on see kaetud kiuliste kattega. Kui pleuriit pleuraõõnes akumuleerib seroosset, sero-fibriinset, fibriinset, mädast või hemorraagilist eksudaati. Kui pleurale on fibriinsed katted ja ei ole efusiooni, räägivad nad kuiva pleuriidist. Purulentse eksudaadi kogunemist nimetatakse pleuraalseks emüestiks.

ÕPPEAINE "DIGESEERITAVATE SÜSTEEMIDE HAIGUSED"

Plaan

4. Peptiline haavand

8. Crohni tõbi

10. Soole kasvajad

13. Tsirroos

15. Pappide vähk

17. kõhunäärmevähk

Söögitoru haigused

Kõige tavalisemad haigused on divertikulaarsed, põletikud ja kasvajad.

Söögitoru divertikulaat

Söögitoru divertikulaar on selle seina piiratud pimedas eend, mis võib koosneda kõigist söögitoru kihtidest (tõeline divertikulaat) või ainult limaskesta ja submukoossetest kihtidest (lihaste divertikulaat).

Esophagitis

Esophagitis on söögitoru limaskesta põletik. On krooniline ja äge söögitoru. Äge võib olla katarraalne, fibriinne, flegmaalne, haavandiline ja gangreeniline. Kroonilist söögitoru esineb limaskestade hüpereemia ja turse all, kus epiteeli, leukoplakia ja skleroosi hävitamise piirkonnad on.

Söögitoru vähk

Söögitoru vähk on sageli lokaliseeritud selle kestuse kesk- ja alumise kolmandiku piiril. Eristatakse järgmisi mikroskoopilisi vorme: rõngakujuline, tihe, papillaarne ja haavandunud. Tugev vähktõbi on kasvaja moodustumine, mis vereringes katab söögitoru seina teatud piirkonnas. Söögitoru papillaarne vähk kergesti laguneb ja tekivad haavandid, mis suudavad tungida külgnevatesse elunditesse ja kudedesse. Haavandunud vähk on vähihaavand, mis on ovaalse kujuga ja ulatub piki söögitoru. Mikroskoopiliselt eristatakse järgmisi söögitoru vähi vorme: kartsinoom in situ, lamerakuline kartsinoom, adenokartsinoom, näärmevähi rakk, näärme tsüstiline, mukoepidermaalne ja diferentseerumata

Maohaigused

Kõige tavalisem gastriit, maohaavand ja vähk.

Gastriit

Gastriit on mao limaskesta põletik. On äge ja krooniline gastriit. Ägeda gastriidi korral võib põletik katta kogu mao (difuusne gastriit) või selle teatud osi (fokaalne gastriit). Viimane on jagatud fundaalseks, antraliseks, pyloroantraalseks ja pyloroduodenaliseks gastriidiks. Olenevalt mao limaskesta morfoloogiliste muutuste omadustest eristatakse järgmisi ägeda gastriidi vorme:

1) katarraalne või lihtne;

3) mädane (refluks);

Katarraalse gastriidi korral on mao limaskest paksenenud, paistes, hüpermaatiline, selle pind on rohkesti limaskesta massiga kaetud, arvukad väikesed verejooksud ja erosioon. Mikroskoopiliselt tuvastatud düstroofia, nekrobioos ja pinnaepiteeli desampaatumine. Näärmed varieeruvad veidi. Limaskest läbib seroosne, seroosne-limaskesta või seroos-leukotsüütide eksudaat ja selle enda kiht on täis ja paistes, infiltreerub neutrofiilidega. Fibriinse gastriidi korral moodustub paksenenud limaskesta pinnale halli või kollakaspruuni fibriinne kile. Vastavalt läbitungimissügavusele võib nekroos olla pinna (kroon) ja sügav (difteeria). Purulentse gastriidi korral muutub kõhu sein järsult paksemaks, voldid on karmid, kus esinevad verejooksud ja fibriinsed-mädased katted. Nekrotiseeriv gastriit esineb tavaliselt mao keemilise põletamisega. Nekroos võib katta limaskestade pealiskaudseid või sügavaid osi ning erineb koagulatsiooni ja kolliquation vahel.

. Kroonilist gastriiti iseloomustab limaskestade epiteeli pikaajaline düstroofiline ja nekrobiotiline muutus, mille tagajärjel rikutakse selle regenereerumist ja limaskestade restruktureerimist.

Peptiline haavand

Peptiline haavand on krooniline korduv haigus, mis väljendub morfoloogiliselt mao- või kaksteistsõrmiksoole haavandite tekke kaudu. Lokaalsed erituvad haavandid, mis paiknevad pyloroduodenalal või mao kehas, kuigi on kombineeritud vormid.

Haavandumise põhjused on erinevad: nakkuslikud protsessid, allergilised, toksilised ja stressitegurid, meditsiinilised ja endokriinsed tegurid ning postoperatiivsed tüsistused (peptilised haavandid). Oluline on märkida eelsooduvate tegurite olemasolu - see on vanadus, meessugu, esimene veregrupp jne. Haavandi tekkimisel mängib olulist rolli erosioon, mis on limaskesta defekt, mis ei tungi lihaskihti. Erosioon tekib limaskesta ala nekroosi tagajärjel, millele järgneb verejooks ja surnud koe tagasilükkamine. Erosiooni põhjas on vesinikkloriidhematiin ja selle servad - leukotsüütide infiltratsioon. Erosioon on kergesti epiteelitav, kuid maohaavandi tekkimisel ei paranenud mõningane erosioon, mao seina sügavad kihid hakkavad läbima nekroosi.

Ägeda haavandiga on ebaregulaarne ümmargune või ovaalne kuju ja sarnaneb lehtriga. Kuna see eemaldatakse nekrootilistest massidest, ilmneb akuutse haavandi põhi, mida esindab lihaskiht. Põhi on värvitud (hematiini tõttu) määrdunud hall või must.

Kroonilisel haaval on selge ovaalne või ümmargune kuju, mis ulatub mõnest millimeetrist 5–6 cm-ni, tungib mao seina erinevasse sügavusse kuni seerumikihini. Haavandi põhi on sile, mõnikord karm, servad on rullitaolised ja tihe. Haavandi serv, mis on söögitoru ees, õõnestab ja limaskesta ripub selle peal ja vastupidine serv on kergelt kaldus.

On remissiooni ja ägenemise perioode. Haavandi, armi koe, remissiooni ajal on servade limaskest paksenenud ja hüpermaatiline. Põhjas on hävitatud lihaskiht, mis asendatakse armistuskudega, kus on palju paksenenud seintega laevu. Närvikiud ja ganglionrakud läbivad düstroofilised muutused ja lagunemise. Ägenemise perioodil ilmneb haavandi põhjas ja servades suur fibrinoidi nekroos. Fibriinne-mädane või mädane eksudaat asub nekrootiliste masside pinnal. Nekroosi piirkonda piirab granuleerimiskudega suur hulk õhukese seinaga anumaid ja rakke, mille hulgas on palju eosinofiile. Allpool on jäme kiudude arm.

Maovähk

On olemas järgmine maovähi klassifikatsioon.

1. Vastavalt lokaliseerimisele on: keha väike, kere kumerus, mis on seotud üleminekuga seintele, südame, suurema kõveruse, põhi ja üldise.

2. Kasvu iseloomu järgi on kolm vormi:

1) millel on valdavalt eksofüütiline kasv (naast, polüpeenne, fungoid või fungoid ja haavandunud);

2) valdavalt endofüütilise infiltratsiooni kasvuga (infiltratiivne-haavandiline, difuusne);

3) ekso-endofüütilise kasvuga või segatud.

3. Mikroskoopiliselt eritub adenokartsinoom (tubulaarsed, papillaarsed, mucinous), diferentseerumata (tahked, scyrrotic, parietal rakud), lamerakud, näärmete (adenocancroid) ja liigitamata vähk.

Patoloogiline anatoomia. Pleki vähk mõjutab submukoosset kihti. Polüoosne vähk on hallikas-roosa või hallikaspunane ja on veresoonte poolest rikas. Nendel kahel vähivormil on adenokartsinoomi või diferentseerimata vähi histoloogiline struktuur. Seennavähk on näriline moodustumine koos erosioonidega pinnal, samuti verejooksud või fibrinopurulentsed katted. Kasvaja on pehme, hallikas-roosa või hall-punane ja hästi piiratud; histoloogiliselt esindatud adenokartsinoomi poolt. Geneesiga haavandunud vähk on pahaloomuline kasvaja, seda esindab primaarne-haavandiline, alustassarnane vähk ja kroonilise haavandi (haavandtõve) vähk. Primaarset haavandilist vähki esindab mikroskoopiliselt diferentseerimata vähk. Taldrikukujuline vähk on ümmargune tükk, mille suurus on suur, silindriliste, valgete servade ja haavanditega keskel. Haavandi põhi võib olla esindatud teiste (naaber) organitega. Histoloogiliselt esindab adenokartsinoomi. Haavandivähki iseloomustab haavandite teke saidil ja see ilmneb armistuskoe, skleroosi ja vaskulaarse tromboosi kasvust, haavandi põhjas oleva lihaskihi hävimisest ja limaskesta paksenemisest haava ümber. Histoloogiliselt ilmneb see adenokartsinoomist, harvemini diferentseerumata vähktõvest. Infiltratiivset-haavandilist vähki iseloomustab raske krossi infiltreerumine seina ja kasvaja haavandisse ning histoloogiliselt esindatud adenokartsinoom või diferentseerumata vähk. Difuusne vähk avaldub maohauna paksenemisel, kasvaja on tihe, valkjas ja liikumatu. Limaskestal on ebaühtlane pind ja ebaühtlase paksusega voldid erosiooniga. Kahjustused võivad olla piiratud ja kokku. Kui kasvaja kasvab, kahaneb mao seina. Histoloogiliselt esindab vähki kartsinoomi diferentseerimata vorm. Ülemineku vormidel on erinevad kliinilised ja morfoloogilised vormid.

Soole haigus

Enteriit

Enteriit või peensoole põletik: lokaliseerimine eristab kaksteistsõrmiksoole (duodenitis), jejunum (jejunitis) ja ileumi (ileiit) põletikku. Enteriit võib olla krooniline ja äge. Äge enteriit võib olla histoloogiliselt katarraalne, fibriinne, mädane ja nekrootiline-haavandiline. Katarraalse enteriidi korral on limaskesta täisvereline, edematoosne, kaetud seroosse, seroosse või limaskesta või rottide ärritusega. Põletikuline protsess katab submukoosse kihi. Epiteel läbib düstroofia ja desquamatsiooni, kannu rakud on hüperplastilised, esinevad väikesed erosioonid ja hemorraagiad. Kiulise enteriidi korral on limaskesta necrotized ja läbib fibriinne eksudaat, pinnal on hall või hallikaspruun. Sõltuvalt nekroosi sügavusest võib põletik olla krooniline ja difteeria, ning kui viimane on tagasi lükatud, tekivad sügavad haavandid. Purulentse enteriidi korral on sooleseinad küllastunud mäda või pustuliga. Nekrootilise-haavandilise enteriidi korral toimub soolestiku rühmas ja üksildastel lümfisõõrmetel või limaskestal hävitav protsess, mis ei ole seotud lümfiseadmega. Igasuguses protsessis tekib soole lümfisõlme hüperplaasia ja retikululakrofagaalne transformatsioon. Kroonilise enteriidi puhul eristatakse kahte vormi - limaskestade atroofia ja atroofiline enteriit. Enteriidi puhul ilma limaskesta atroofiaga iseloomustab villi ebaühtlane paksus ja nende distaalsete piirkondade klubikujuliste paksenduste ilmumine. Villus enterotsüütide tsütoplasma on vakuoliseeritud. Haarded ilmnevad külgnevate villi apikaalsete piirkondade enterotsüütide vahel, veresoonte stroom infiltreeritakse plasma rakkude, lümfotsüütide ja eosinofiilidega. Rakuline infiltratsioon laskub krüptist, mis võib olla tsüstiline. Infiltraat surub krüpte ja jõuab limaskestade lihaskihile.

Kui villi atroofia on lühenenud, kasvab koos ja deformeerub - on seal argyofiilkiudude kokkuvarisemine. Enterotsüütide vakuolatsioon. Ekraanile ilmub suur hulk rakurakke. Krüpti on atrofeeritud või tsüstiline laienenud, samuti infiltreerunud lümfohistiotsüütidega ja asendatud kollageeni ja lihaskiudude kasvuga. Kui atroofilised protsessid toimuvad ainult villi, siis on see atroofia hüperregeneratiivne variant ja kui mõlemad villi ja krüptid on atrofilised, siis on olemas atroofia hüporegeneratiivne variant.

Koliit

Koliit on jämesoole põletik. Kui tegemist on valdavalt pime kahjustusega, räägivad nad proktiidi kohta tifliitist, põiksuunalisest käärsoole sektsioonist - transversiitist, sigmoidist - umbes sigmoidiitist ja pärasoolest. Kogu jämesoole põletikku nimetatakse pancoliidiks. Põletik võib olla krooniline ja äge.

Ägeda koliidi vormid on 7. Katarraalset koliiti väljendub limaskestade hüpereemia ja turse all ning selle pinnal on seroosne, limaskesta või mädane eksudaat. Põletikuline infiltraat tungib kogu limaskestale ja submucous kihile ning hemorraagiaid visualiseeritakse. Epiteeli düstroofiat ja nekrobioosi kombineeritakse pinnaepiteeli ja näärmete hüpertensiooniga. Fibriinne koliit võib sõltuvalt limaskesta nekroosi sügavusest ja fibriinse eksudaadi tungimisest olla krooniline ja difteeria. Purulentset koliiti iseloomustab limaskesta põletik. Hemorraagilise koliidi korral esineb sooleseinas mitu hemorraagiat ja seda leotatakse verega. Nekrotiseeriva koliidi korral ei mõjuta nekroos mitte ainult limaskesta, vaid ka submucous'i kihti. Gangrenoosne koliit on nekrootiline variant. Haavandilise koliidi korral tekivad soolestiku limaskesta haavandid ja selle tulemusena tekivad sooleseina düstroofilised või nekrootilised muutused. Krooniline koliit tekib ilma limaskestade atroofia ja atroofiata. Kroonilise koliidi korral, millel ei ole limaskestade atroofiat, on see tursunud, igav, granulaarne, hall-punane või punane, kus esineb mitmeid verejookse ja erosioone. Prismaatiline epiteel läbib närimist ja paksenemist. Krüptides olevate pokaalrakkude arv suureneb ja krüpteid lühendatakse laiendatud luumeniga. Limaskesta infiltreeritakse lümfotsüütide, plasma rakkude, eosinofiilide ja hemorraagiaga. Infiltratsiooni aste võib olla mõõdukas kuni raske. Kroonilise atroofilise koliidi korral pakseneb prismatiline epiteel, krüpteeringute arv väheneb ja silelihaste elemendid on hüperplastilised. Limaskestas domineerivad histimfotsüütide infiltreerumine ja sidekoe proliferatsioon.

Haavandiline koliit on krooniline, ägenev haigus, mis avaldub paksuse, põletiku, haavandumise, hemorraagia ja seina sklerootilise deformatsiooni tulemusena. Tegemist on allergilise haigusega, mida iseloomustab autoimmuunne agressioon. Lokaalne pärasooles, sigmoidis või põikisooles. Mõnikord paikneb patoloogiline protsess kogu käärsooles. Morfoloogiliselt eristatakse haavandilise koliidi ägedaid ja kroonilisi vorme. Ägeda vormi korral on soolesein tursunud, hüpereemiline, esinevad mitmed erosioonid ja ebakorrapärase kujuga pindmised haavandid. Mõnikord võivad haavandid tungida lihaskihti sügavale. Haavandi põhjas ja nekroosi piirkonnas on täheldatud veresoonte nekroosi ja seina arrosiaga anumaid. Mõnikord tekib haavand perforaat ja tekib soole verejooks. Eraldi haavandid granuleerivad ja moodustavad granulomatoossed pseudopolypsid. Limaskesta infiltreeritakse lümfotsüütide, plasma rakkude ja eosinofiilidega. Kroonilises vormis on märgatav soole deformatsioon - see muutub lühemaks, pakseneb ja pakseneb. Soole luumenit kitsendatakse. Esineb reperatiivseid sklerootilisi protsesse. Haavandid graanulid ja armid, epiteelitud ebapiisavalt. Pseudopolypsid moodustuvad. Laevades täheldatakse produktiivset endovaskuliit, seinad on skleritud.

Põletik on produktiivne ja avaldub sooleseina infiltratsioonis lümfotsüütide, histiotsüütide, plasma rakkude poolt.

Crohni tõbi

Crohni tõbi on seedetrakti krooniline korduv haigus, mida iseloomustab mittespetsiifiline granulomatoos ja nekroos. Selle haiguse põhjus on teadmata. Sooles toimuvad autoimmuunsed protsessid. Sageli mõjutab õhuke soole.

Patoloogiline anatoomia. Limaskest on paksenenud, edematoosne, mägine (sarnaneb munakivisillale) tänu pikkade, kitsaste ja sügavate haavandite vaheldumisele, mis on paigutatud paralleelsetesse ridadesse soole pikkuses. Sooles võivad olla ka pilu-sarnased haavandid. Tõsine membraan on kaetud adhesioonidega ja mitme valkjaga sõlmedega. Soole luumenit kitsendatakse ja käärsooles on moodustunud toredad läbipääsud. Mikroskoopiliselt avaldub mittespetsiifiline granulomatoos, mis katab kõik sooleseina kihid. Granuloomidel on sarkoidne struktuur ja need koosnevad Pirogovi-Langhani tüüpi epiteelide ja hiiglaslikest rakkudest. Submukoosne kiht on paistes ja difundeerunud lümfotsüütide, histiotsüütide ja plasma rakkudega. Crohni tõbe peetakse soolte vähktõve seisundiks.

Apenditsiit

Apenditsiit on lisa põletik. Apenditsiidil on kaks kliinilist ja anatoomilist vormi - krooniline ja äge apenditsiit. Ägeda apenditsiidi võib morfoloogiliselt esindada nii lihtne, pealiskaudne kui ka hävitav. Äge apenditsiit on vere ja lümfiringluse häire kapillaaride ja veenide staasi kujul, turse, verejooks, siderofaatide kogunemine, samuti leukotsüütide ja leukodiapedüüsi marginaalne seisukord. Apenditsiidi pealiskaudse vormi tõttu ilmnevad düstsirkulatoorsete muutuste taustal limaskesta eksudatiivse suppuratiivse põletiku fookused. Fookuse ülaosas on täheldatud pinnaepiteeli defekte. Edasised protsessid on pöördumatud ja kujutavad endast destruktiivset apenditsiiti. Leukotsüütide infiltratsioon levib kogu protsessi seina paksusele ja areneb flegmaalne apenditsiit. Tõsine membraan on tuhm ja täisvere fibriinse õitega. Kui on palju pustuleid, siis räägivad nad apostemaatilisest apenditsiidist ja haavanditest räägivad nad flegmaalsest ja haavandilisest apenditsiidist. Gangrenous protsess lõpetab kõik ülaltoodud. Kroonilist apenditsiiti iseloomustavad sklerootilised ja atroofilised protsessid, mille suhtes võivad ilmneda põletikulised ja hävitavad muutused. Granuleeriv kude kasvab soolestikus ja luumenis, seejärel küpseb ja muutub armiks. Seega on kõik protsessi seinad skleritud ja atrofeeritud, samas kui liite luumenid kitsenevad. Lisad ja ümbritsevad kuded ilmuvad naastud.

Soole kasvajad

Healoomulisi kasvajaid esindab adenoom ja need paiknevad pärasooles, seejärel sageduses - sigmoidis, põikis, pimedas ja õhukeses. Soolestiku adenoomide hulgas on tubulaarsed, tubulaarsed ja villous. Villous adenoom on roosa-punane kude, millel on villous pind. Vähk on sagedamini käärsooles kui väikestes. Peensooles paikneb patoloogiline protsess sagedamini Vater nibu piirkonnas. Sõltuvalt kasvu iseloomust isoleeritakse eksofüütiline (naast, polüpoonne ja suur-mägine) ning endofüütiline (haavandiline ja difuusne infiltratiivne aine). Soolevähi histoloogiliste tüüpide, adenokartsinoomi, mütsinoosse adenokartsinoomi, Cricoid-rõnga, lamerakulise, näärme-lamerakese, diferentseerumata ja liigitamata vähi vahel.

Maksahaigus

Hepatoos

Hepatoos on maksahaigus, mida iseloomustab hepatotsüütide düstroofia ja nekroos. Võib olla pärilik ja omandatud iseloom. Mürgine maksa düstroofia tekib viirusnakkuse, allergia ja mürgistuse tagajärjel. Mikroskoopiliselt täheldatakse esimestel päevadel lobulite hepatotsüütide keskuste rasvade degeneratsiooni, mis vaheldub kiiresti nende nekroosiga ja autolüütilise lagunemisega, moodustades leukiini ja türosiini kristalle sisaldava giroproteiini detriidi. Edasimineku ajal haarab patoloogiline protsess kõik lobulite osad 2. nädalaks. Seda etappi nimetatakse kollase düstroofia staadiumiks. 3. nädalal hakkab arenema punane düstroofia, mis väljendub maksa suuruse ja punase värvuse vähenemises. Sellisel juhul on rasva-valgu detriit fagotsüteeritud ja resorbeerunud, strooma muutub paljaks ja visualiseeritakse verega täidetud sinusiidid. Selle tulemusena tekib postnekrootiline tsirroos.

Rasvane hepatosis on krooniline haigus, mida iseloomustab rasvade suurenenud akumulatsioon hepatotsüütides. Põhjuseks on metaboolsed ja endokriinsed häired. Samal ajal on maks suur, kollane või punakaspruun, selle pind on sile. Rasv on määratletud hepatotsüütides. Lipiidid suruvad tagasi ladustatud organellid perifeeriasse. Raske hepatoosi korral sureb maksa rakud ja moodustuvad rasvtsüstid. Vastavalt levimusele eristatakse levinud rasvumist (mõjutatakse isoleeritud hepatotsüüte), tsooni (hepatotsüütide rühmi) ja hajutatud rasvumist. Hepatotsüütide rasvumist saab pulbristada, väikest ja suurt tilka. Eristatakse kolme rasvase hepatoosi etappi - lihtne rasvumine, rasvumine koos hepatotsüütide nekrobioosiga ning mesenhümaalsete rakkude reaktsioon ja rasvumine maksa lobulaarse struktuuri ümberkorraldamisega.