Kõige rohkem uuritakse arahhidoonhappe metaboliitide rolli bronhiaalastma alguses ja progresseerumisel. Sellise allergilise põletiku puhul peegeldub eikosanoidide bioloogiliste mõjude mitmekesisus kõige paremini. Peamised protsessid, mis kehas astmaatilise reaktsiooni ajal esinevad, on bronhide (PG ja TXA2, MRV-A) silelihaste spasm, bronhipuu limaskestade turse (LTS4, D4 ja E4, PGE), lima sekretsiooni suurenemine (PG, TETE), rakulised hingamisteede seina infiltreerumine bronhiaalse hüperreaktiivsuse tekkega (LTB4, TETE). Neid protsesse ei ole võimalik jagada nende tähtsuse astme järgi, kuna need kõik esinevad samaaegselt ja moodustavad astma patofüsioloogiliste protsesside olemuse.
Bronhiaalastma erinevate kliiniliste ja patogeneetiliste variantide hulgas on eriline koht aspiriini astma (AA). Selle peamine omadus on astmahoogude seos atsetüülsalitsüülhappe (ASA) ja teiste mittesteroidsete põletikuvastaste ravimitega (NSAID), mis võivad pärssida kasvuhoonegaaside sünteesi ja seega muuta AK-ainevahetust. Enamik arstidest teatab raskest aspiriini astmast, mis toob kaasa varase puude ja sõltuvuse glükokortikoidhormoonidest. Sellega seoses on paljud uurijad huvitatud mitte ainult ASA-de talumatuse arengu mehhanismide uurimisest selles patsiendikategoorias, vaid ka haiguse patogeneesis.
On teada, et selle kategooria patsientidele on iseloomulik pikaajalise ja raske bronhospasmi teke, mida tavapärased inhaleerivad bronhodilataatorid vaevalt peatavad. Mitmed teadlased usuvad, et püsiv silelihaste kokkutõmbumine on seotud ülemäärase leukotrieeni moodustumise mõjuga, kuna LTD4 on 5-20 korda parem kui LTS4 spasmogeense toime korral silelihasele ja 50-500 korda histamiinile. Arvestades mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite spetsiifilist toimet tsüklooksügenaasile, selgitavad mõned teadlased, et AA patsientidel esineb lämbumist, viies AK-ainevahetust suurema leukotrieeni moodustumiseni, mille tulemuseks on kas 12-GET-i ületootmine või PGE2 / PGI2 süsteemist tingitud negatiivse kontrolli lõpetamine RT moodustumise suhtes. Siiski, NSAIDide seda toimet ei avastata alati in vivo. Niisiis, vastavalt Ferreri N. R et. al. (1988), teostades suukaudset provokatiivset testi aspiriiniga viies tundlikus astmaatikus, täheldati LTS4 suurenemist kolmes ja kahes, vastupidiselt PGE2 vähenemisele enne ASA intolerantsuse kliiniliste sümptomite ilmnemist. Selle patoloogiaga ei tuvastatud hingamisteede suuremat tundlikkust LTD4 ja LTS suhtes. Samuti ei õnnestunud kasutada leukotrieeni inhibiitoreid AA patsientide raviks.
Leukotrieenide kaasamine selle haiguse sümptomikompleksi väljatöötamisse näib olevat vaid üks seos allergiliste põletikuga seotud reaktsioonide ahelas üldiselt. Aspiriini astma sümptomikompleksi eripära põhjustavad nii MSPVA-de spetsiifiline toime arahhidoonhappe ainevahetusele kui ka bioloogiliste defektide olemasolu, mis on seotud rakkude ja elundite teatud funktsioonide kahjustamisega. Vastavalt aspiriini astma patogeneesi viirusteooriale võib pärast patsientide pikka aega nakatumist esineda spetsiifilisi toksilisi lümfotsüüte, mille aktiivsust inhibeerib PGE2, mis moodustub kopsu alveolaarsetes makrofaagides. Anti-tsüklo-oksüdaasi ravimite aktsepteerimine blokeerib PGE moodustumise, mis viib lümfotsüütide tsütotoksilise ja tapjaaktiivsuse aktiveerumiseni sihtrakkude vastu. Viimasel juhul on tegemist hingamisteede viirusega nakatunud rakkudega. Reaktsiooni ajal vabanevad bioloogiliselt aktiivsed ained, hapniku radikaalid, lüsosomaalsed ensüümid, mis määravad astma kliinilised ilmingud. Autor selgitab astmahoogude püsivust, kui viiruse krooniline püsivus ei võta MSPVA-sid. Kuid selle teooria eksperimentaalsed tõendid ei ole olemas. Peale selle on hüpotees otseselt vastuolus aspiriiniga desensibiliseerimise efektiivsuse kliiniliste ja eksperimentaalsete andmetega, sest edukalt desensibiliseeritud patsientidel jääb PGE2 tase nina loputusvedelikus vähenema.
Enamik aspiriini astma patogeneesi teooriaid keskenduvad eosinofiilide, basofiilide, nuumrakkude funktsiooni muutmisele, mis on osa kiirreageerimissüsteemist, mis tagab bronhide avatuse kohaliku reguleerimise. See süsteem hõlmab ka trombotsüüte, mille aktiveerimisega kaasneb ka eikosanoidide vabanemine, mis on allergilise põletiku vahendajad. Haiglaravi kliinikus. Mv Chernorutsky koos Peterburi Riikliku Meditsiiniülikooli patoloogilise füsioloogia osakonnaga. Acad. I.P. Pavlova viis AA-ga patsientidel läbi trombotsüütide funktsionaalse aktiivsuse põhjaliku uuringu. On tõestatud, et enamikul bronhiaalastma patsientidel on plasmas TxA2 tase madal, võrreldes tervete inimestega. Kuid AA-ga patsiendid erinevad madalama plasma PGI2 sisaldusega mitte-aspiriiniga patsientidest. AK tsüklooksügenaasi metaboliitide arvu vähenemine võib viidata prostaglandiinide süntetaasi kadumisele ensüümi enese katalüüsitud inaktiveerimise tulemusena suurenenud lipiidide peroksüdatsiooniprotsesside tingimustes. On teada, et lipiidide peroksüdatsioon (LPO) on normaalne metaboolne protsess, mis on vajalik lipiidide uuendamiseks. Rakus võib peroksüdatsioon osaleda membraanistruktuuride enesereageerimise või isereguleerimise protsessis, ioonse transpordi reguleerimises ja membraaniga seotud ensüümide aktiivsuses.
Seleeni taseme langus vereseerumis ja selle tulemusena seleenist sõltuva antioksüdandi ensüümi (glutamiin-peroksidaas) aktiivsuse vähenemine aspiriini astmas tuvastatud trombotsüütides võib kaasa aidata lipiidide peroksüdatsiooniprotsesside aktiveerimisele, mis viib membraanistruktuuride sügava katkemiseni. Seega, ADP ja hepariini poolt indutseeritud trombotsüütide agregatsiooni uuring, mis viidi läbi haiglaravi kliinikus. Mv Chernorutsky koos Peterburi Riikliku Meditsiiniülikooli patoloogilise füsioloogia osakonnaga. Acad. I.P. Pavlova näitas trombotsüütide funktsionaalse aktiivsuse suurenemist ja nende tundlikkust ASA lisamise suhtes, mis kombineeriti märgatavalt kapillaarse vereringe halvenemisega kopsudes ja hingamisteedes. Loodud on hüpotees trombotsüütide rolli kohta aspiriini astma patogeneesis, mille kohaselt on AA patsientidel kaasasündinud või omandatud trombotsüütide membraani-retseptori kompleksi defekt. AA-ga patsientidel on atsetüülsalitsüülhape oluline põhjus, mis süvendab olemasolevat defekti, mis toob kaasa kaltsiumi läbilaskvuse kanalite avanemise ja sellest tulenevalt trombotsüütide aktiveerimise. Seega viis mõnede teadlaste sõnul mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite lisamine vereliistakute suspensioonile suurenenud kemoluminestsentsile ja tsütotoksilist toimet avaldavate faktorite vabanemisele. Trombotsüütide aktivatsioon on aluseks reaktsioonide kaskaadi käivitumisele, mis viib bronhospasmi, vasospasmi, interstitsiaalse kopsuturse, distaalse bronhide limaskestade turse, bronh-obstruktiivse sündroomi tekke ja sellest tulenevalt väliste hingamiste ilmseid häireid. Aspiriini desensibiliseerimise terapeutiline toime, mida teostati AA-ga patsientidel, Peterburi Riikliku Meditsiinülikooli haiglaravi osakonnas. Acad. I.P. Paistab, et Pavlova seostub aspiriini stressi agensiga kohanemise protsessis trombotsüütide retseptorite lipiidmikrokeskkonnas. On teada, et desensibiliseerimise ajal hävitatakse membraanides fosfatidüülkoliin ja selle lagunemissaadused, lüsofosfatidüülkoliin ja arahhidoonhape kogunevad.
POL korduv perioodiliselt esinev aktivatsioon ei saa ainult viia retseptorite arvu vähenemiseni, vaid ka indutseerida antioksüdantide ensüümide sünteesi, suurendades seeläbi koe resistentsust POL indutseerijale. Tehti kindlaks, et desensibiliseerimise mõju saavutamisel paralleelselt trombotsüütide funktsionaalse aktiivsuse normaliseerumisega ilmneb kalduvus vähendada nende tundlikkust ASA suhtes, mis on lisatud in vitro. On võimalik, et tekib trombotsüütide membraan-retseptorite kompleksi stabiliseerumine ja membraaniga seotud ensüümide aktiivsuse suurenemine, mis lõppkokkuvõttes aitab parandada kopsude mikrotsirkulatsiooni ja hingamisfunktsiooni näitajaid. Seega on aspiriini astma arenguks aluseks kaasasündinud või omandatud bioloogiliste defektide kombinatsioon (antioksüdantsete ensüümide aktiivsuse vähenemine ja trombotsüütide membraani-retseptorite kompleksi vähenemine) ning nende kliiniline rakendamine sõltub kahjustava aine (aspiriin) spetsiifilisusest ja sellele on iseloomulik kapillaarse vereringe ja ventilatsiooni rikkumine.
Aspiriini astma patogeneesi uurimine võimaldab meil mõista, et prostaglandiinide ja leukotrieenide vabanemine on keskne ja universaalne vahendaja kopsude ja bronhide põletikuliste haiguste tekkimisel. Teatavate haiguste kliiniliste ilmingute spetsiifilisus ja raskusaste määratakse kahjustava aine omaduste, bioloogiliste defektide koguarvu järgi rakkude ja kudede tasemel ning organismi kui terviku reaktiivsusega. AK-metaboliitide rolli uurimine põletikuliste reaktsioonide tekkimisel võimaldab meil kindlaks määrata ravistrateegia bronhopulmonaalsete haiguste arengu varases staadiumis.
Aspiriini astma karakteristikud
puu sissehingamisel
Aspiriini bronhiaalastma patogenees
Teostatud Haiglaravi osakonnas. Acad. Mv Chernorutsky Peterburi Riiklik Meditsiiniülikool. Acad. I.P. Pavlovi põhiuuringud melatoniini, lämmastikoksiidi, trombotsüütide vaskulaarse hemostaasi ja hingamisfunktsiooni funktsionaalse seisundi kohta aspiriini bronhiaalastma patsientide kliiniliste ja laboratoorsete uuringute tulemustega võimaldasid kinnitada hüpoteesi melatoniini (MT) juhtiva rolli kohta selle haiguse patogeneesis.
MT on moodustatud käbinäärmes - epifüüsi, mis paikneb aju ja väikeaju vahel soones, mis asub quadrimoniumi eesmise hilumi vahel. Näärme peamised sekretoorsed elemendid on pinealotsüüdid.
MT sünteesi allikaks on trüptofaan, mis siseneb vaskulaarsest pinealotsüütidest ja muutub kõigepealt 5-hüdroksüitreptofaaniks ning seejärel serotoniiniks (5-NT), millest moodustub melatoniin.
Varem arvati, et epifüüs on organismi sünteesi peamine koht. Kuid keerulised uuringud (biokeemilised, immunohistokeemilised ja radioimmunoloogilised uuringud) on võimaldanud tuvastada selle hormooni mitmeid ekstrahefüüsi allikaid teistes elundites, kudedes ja rakkudes, mis omavad selleks vajalikku ensümaatilist seadet. Seega on näidatud, et melatoniin moodustub võrkkestas, läätses, munasarjades, luuüdi, enterokromafiini rakkudes sooles, vaskulaarses endoteelis, samuti lümfotsüütides, makrofaagides ja trombotsüütides. On kindlaks tehtud, et MT-d tootvad rakud on osa keha hajutatud neuroendokriinsest süsteemist, nn APUD-süsteemist, mis on kõige olulisem reaktsiooni-, kontrolli- ja kaitsesüsteem ning mängib olulist rolli hemostaasi tagamisel.
Melatoniin ei ole mitte ainult bioloogiliste rütmide keskne endogeenne sünkroniseerija, vaid osaleb ka hemostaasi süsteemi erinevate osade reguleerimises, samuti redoksprotsessides organismis, reguleerib NO süntaasi aktiivsust ja neutraliseerib lämmastikoksiidi sünteesi ja metabolismi käigus moodustunud vabu radikaale.
AsBA-ga patsientidel on trombotsüüdid pidevalt aktiveeritud. Nendel tingimustel võib kaltsiumi kontsentratsioon tsütoplasmas suureneda ja membraanfosfolipiidide metabolism võib suureneda, mis viib trombotsüütide agregatsioonini, millega kaasneb vabanemisreaktsioon ja paljude bioloogiliselt aktiivsete ainete moodustumine. See hõlmab kogu reaktsiooni kaskaadi ja lõppkokkuvõttes bronhospasmi, vasospasmi, distaalse bronhide limaskesta turse, interstitsiaalse kopsuturse ning bronh-obturatiivse sündroomi ja ventilatsioon-perfusioonisuhete tekkimist.
Melatoniini tootmise vähenemine AsBA patsientidel määrab nende iseloomuliku kiire sõltuvuse glükokortikoidhormoonidest. Melatoniini vastuvõtmise rikkumine mitte ainult melatoniini tootvates rakkudes, vaid ka endokriinsete näärmete apudotsüütides, eriti hüpotaalamuse-hüpofüüsi-neerupealiste süsteemis (GGNS) ja epifüüsi iseärasustes, põhjustab ASG patsientide epifüüsi kontrolli rikkumist.
Seega viib melatoniini basaadi tootmise vähenemine AsAA patsientidel ja vähene raku vastuvõtt MT-le elundi ja süsteemse taseme patoloogiliste muutuste tekkeni. Samal ajal esineb AsBA-ga patsientidel kõigi organismi funktsionaalsete süsteemide aktiivsus pikka aega enne astmaatilise sündroomi teket, mis suuresti määrab selle erilise raskuse, samuti haiguse kiire progresseerumise ja sõltuvuse tekke glükokortikoidhormoonidest. Lisaks on AsBA madalate MT produktsioonide tulemus lipiidide peroksüdatsiooniprotsesside ja reaktiivsete hapniku radikaalide liigse moodustumise suurenemine, MT inhibeeriva toime kaotamine 5-lipoksügenaasi aktiivsusele, NO süntaasile ja trombotsüütide agregatsioonile, mille tulemuseks on nende rakkude aktiveerimine, leukotrieenide produktsiooni suurenemine ja lämmastikoksiid. Nende protsesside tagajärjeks on kopsude mikrotsirkulatsiooni rikkumine ja bronh-obturatsiooni sündroomi teke isegi nendel patsientidel, kes ei kasuta aspiriini ja teisi MSPVA-sid. MT põhitootmise vähendamine põhjustab ka selle metaboliidi, endogeense atsetüülsalitsüülhappe ebapiisavat moodustumist, mis omakorda on aluseks melatoniini tootvate rakkude ja eriti trombotsüütide suurenenud tundlikkusele. Selle tulemusena inhibeerivad aspiriini minimaalsed doosid COX-1 aktiivsust, mis viib juba häiritud arahhidoonhappe metabolismi manööverdamiseni suurema leukotrieeni moodustumise suunas ja raskete astmahaiguste tekkele AsBA-ga patsientidel.
Aspiriini astma diagnoosimine
Aspiriini astma diagnoos on:
põhjalik ajalugu;
laboratoorsete (vere- ja rögauuringute) läbiviimine;
instrumentaalsed uuringud (hingamisteede funktsiooni uurimine, paranasaalsete siinuste radiograafia).
Saadud andmete analüüs tuleks läbi viia, võttes arvesse aspiriini ja mitte-aspiriini astma diferentsiaaldiagnostilisi kriteeriume.
Et välistada ülitundlikkus pürasolooniderivaatide suhtes (analgin, butadion, benetazon jne), kasutatakse IgE määramist, kasutades radioaktiivset allergiat ja ensüümi immunoanalüüsi.
Aspiriini astma diagnoosi kinnitamiseks on võimalik teha provokatiivne suukaudne test atsetüülsalitsüülhappega (PPTA). See algab pärast aspiriini-platseebo negatiivse reaktsiooni avastamist, mida kasutatakse 0,64 g valge savina. ASA esimene annus on 10 mg, järgnevatel päevadel tõuseb see 20,40,80,160,320,640 mg-ni. Provokatiivne test viiakse läbi iga päev ainult ühe ASA annusega, võttes arvesse kumulatsiooni efekti ja viivitatud reaktsioone pärast selle ravimi võtmist. Pärast 30-päevast ja 120 minutit pärast sobiva ASA annuse saamist teostatakse subjektiivsete ja füüsiliste andmete ning hingamisfunktsiooni parameetrite kontroll. PPT-d peetakse positiivseks ja ASA-künnise annust, kui Sgawit vähendatakse 25% võrra või FEV1 15% võrra või rohkem algtasemest. Positiivse reaktsiooni subjektiivsed kriteeriumid: lämbumise tunne, hingamisraskused, nohu ja pisaravool.
Viimastel aastatel on paljud teadlased eelistanud sissehingamist ja ninakaudset toimet aspiriini lahusega. Bronhiaalse inhalatsiooni testiga suurendatakse aspiriini annust iga 30 minuti järel ja kogu proov kestab mitu tundi. Nina provokatsioonide korral viiakse ravim halvema nina-koonusesse, mida hoitakse 30 minutit anterior-rinomanomeetria kontrolli all.
Aspiriini astma ravi
Ravi peaks olema põhjalik ja kooskõlas eesmärkidega, mis on sätestatud bronhiaalastma diagnoosi ja ravi käsitlevas rahvusvahelises konsensuses (GSAM, 1993):
Saavutada bronhiaalastma sümptomite kontroll
Hoiatage astma ägenemisi.
Hoidke hingamisteede funktsionaalne seisund normaalsetele väärtustele võimalikult lähedal
Säilitada patsientide normaalne aktiivsus, sealhulgas võime teha füüsilisi tegevusi.
Likvideerida ravimite negatiivne mõju patsientidele
Vältige pöördumatu hingamisteede obstruktsiooni teket
Vältida bronhiaalastma surma
Nende eesmärkide saavutamiseks ja AsBA-ga patsientide edukaks raviks on vaja arvestada järgmisi haiguse ravimise põhimõtteid:
Eliminatsioonravi, välja arvatud mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite rühma kuuluvad ravimid ja ASA-d sisaldavad ravimid.
Asendamine või stimuleeriv ravi, mille eesmärk on suurendada melatoniini taset patsiendi kehas
Mikrotsirkulatsiooni parandamine kopsudes ja muudes elundites ja kudedes.
Põletikuvastane ravi, mille eesmärgiks on rakumembraanide stabiliseerimine ja leukotrieenide tootmise vähendamine.
Immunomoduleeriv ravi, mille eesmärk on suurendada T1-abistaja immuunsuse aktiivsust.
AsBA-ga patsientide ravi haiguse ägenemise või remissiooni faasis
AA-ga patsiendid peaksid välistama mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite rühma kuuluvate ravimite kasutamise ja neil on ristreaktsioon atsetüülsalitsüülhappega: 1) inhibiitorid SOH1 ja SOH2, põhjustades kõrvaltoimeid isegi väikestes annustes (piroksikaam, indometatsiin, sulindak, tolmetiin, ibuprofeen, naprokseen naatrium, fenoprofeen, meklofenamat, mefenamiinhape, floulubrofeen, diflunisaal, ketoprofeen, diklofenak, ketoralak, etodolak, nabumetoon, oksaprosiin,); 2) nõrgad COX1 ja COX2 inhibiitorid (atsetaminofeen, salsalaat3) suhtelised COX2 inhibiitorid ja nõrgad COX1 inhibiitorid, mis ainult suurte annuste kasutamisel võivad AA patsientidel põhjustada kõrvaltoimeid (nimesuliid, meloksikaam).
Praegu on välja töötatud selektiivsed tsüklooksügenaasi (COX2) inhibiitorid, mis teoreetiliselt ei põhjusta ristreaktsioone atsetüülsalitsüülhappega (tselekoksiib, rofekoksiib).
Aspiriini astmaga patsientidele on ohutu sooda salitsülaat, salitsüülamiid, koliinmagneesium trisalitsülaat, dekstropropoksüfeen, bensüdamiin, klorokviin, asapropasoon. Need ravimid ei inhibeeri tsüklooksügenaasi aktiivsust ega ole nõrgad COX2 inhibiitorid.
Lisaks peaksid patsiendid olema teadlikud vajadusest piirata salitsülaate sisaldavate toiduainete allaneelamist (õunad, aprikoosid, greibid, viinamarjad, sidrunid, virsikud, ploomid, mustad sõstrad, kirsid, murakad, vaarikad, maasikad, maasikad, jõhvikad, karusmarjad, kurgid, tomatid, kartulid, redis, naeris, mandli pähklid, rosinad, talvekarvalised juurviljade, piparmündi ja maiustuste jooke roheliste toorainetega). Mis puudutab kollast värvi tartrasiini, mida kasutatakse toiduainete ja kondiitritoodete värvimiseks, siis viimaste andmete kohaselt ei inhibeeri see tsüklooksügenaasi. AA-tüüpi patsientidel esinevad harva kestvad tartrasiini talumatused immunoglobuliinid E ja neid võib pidada vahetu tüüpi ülitundlikkusreaktsioonideks.
Kuni viimase ajani oli üks aspiriini astma patogeneetilise ravi meetodeid desensibiliseerimine (DS) atsetüülsalitsüülhappe ksülootiga, et vähendada selle tundlikkust selle ravimi suhtes.
On mitmeid desensibiliseerimiskavasid:
Vastavalt esimesele skeemile võtab patsient aspiriini suureneva doosina 30, 60, 100, 320 ja 650 mg ühel päeval 2 tunni järel.
Kahepäevane skeem näeb ette 3-tunnise ajavahemiku ASC vastuvõtude vahel. Esimesel päeval võtab patsient 30,60, 100 mg aspiriini, teisel 150, 320,650 mg-l, järgmisel päeval saavad nad säilitusannust aspiriini - 320 mg päevas.
Nende kahe skeemi järgi desensibiliseerimine on näidustatud ainult patsientidele, kellel on väike tundlikkus ASA suhtes (läviväärtus ≥160 mg) või isoleeritud vasomotoorse rinosinopaatiaga. ASA suhtes kõrge tundlikkusega patsientidele (läviväärtus ≤40 mg) oleme välja töötanud skeemi aspiriini väikeste annuste järk-järguliseks desensibiliseerimiseks kombinatsioonis autoloogse vere ultraviolettkiirgusega. Ravi algab alati aspiriini annuse võtmisest, mis on 2 korda väiksem kui lävi. Seejärel suurendatakse päeva jooksul 3-tunniste intervallidega annust mõnevõrra välise hingamise funktsiooninäitajate kontrolli all iga tund pärast ASC võtmist. Järgnevatel päevadel suurendatakse aspiriini annust järk-järgult sõltuvalt individuaalsest tolerantsist ja hingamisfunktsiooni näitajatest. Siis tuleb periood, mil patsiendile määratakse 3 korda päevas ASA läviväärtus. Desensibiliseeriva toime algust iseloomustab bronhide resistentsuse algväärtuste vähenemine ja bronhide spetsiifilise juhtivuse suurenemine nende näitajate halvenemise puudumisel vastuseks iga ASA künnisdoosi annusele päeva jooksul. Selle perioodi jooksul saab patsienti haiglast välja viia pärast seda iganädalase ambulatoorse jälgimise abil.
Desensitiseerimise lõplikuks mõjuks tuleks pidada eespool nimetatud kriteeriumide püsivat säilitamist kuu jooksul. Pärast seda lülitub patsient ASA ühe künnise annuse säilitusannuseni päevas. Pikaajalisel aspiriini kasutamisel (rohkem kui 1/2 aasta) võib esineda periood, kui on olemas sõltuvus ASA tavalisest annusest. Sellisel juhul esineb haiguse ägenemine. Seetõttu soovitame patsiendi heaolu perioodil ja ülaltoodud ravi efektiivsuse kriteeriumide olemasolul suurendada aspiriini annust 510 mg võrra hingamisfunktsiooni näitajate kontrolli all.
Suure tundlikkusega patsientidele soovitatakse enne desensibiliseerimist läbi viia autoloogse vere ultraviolettkiirguse käiku (AUFOK), mille järel suureneb aspiriini tundlikkuse künnis 2-3 korda. Kursus AUFOK koosneb 5 istungist, kusjuures esimese kolme seansi vaheline ajavahemik on 3-5 päeva, ülejäänud - 7-8 päeva. AUFOK-i ravi viiakse läbi aspiriini astmaga patsientidel remissiooni faasis või haiguse ägenemise vähenemisel.
Aspiriiniga desensibiliseerimise vastunäidustused on järgmised:
1) bronhipuu kõrge tundlikkus mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite suhtes (läve annus alla 20 mg);
2) bronhiaalastma ägenemine;
3) raske astma, millel on pikaajaline hormoonravi raske kõrvaltoime;
4) anafülaktiliste reaktsioonide teke aspiriini võtmisel;
6) verejooksu kalduvus;
7) maohaavand ja kaksteistsõrmiksoole haavand.
Seega piirab aspiriiniga desensibiliseerimise kasutamist suur hulk vastunäidustusi, vajadus pikaajalise individuaalse doosi valiku järele haiglas koos selle järgneva perioodilise korrigeerimisega ning erinevate seedetrakti komplikatsioonide võimalus ja bronhiaalastma ilmne ägenemine ravi ajal.
Viimastel aastatel kasutatakse aspiriini astma raviks 5-lipoksügenaasi blokaatorid (zileutoon) ja leukotrieeni retseptori antagonistid (montelukast, zafirlukast). On näidatud, et leukotrieenide tootmist mõjutavate ravimitega AA patsientide ravimine takistab enamiku, kuid mitte kõigi patsientide puhul bronhiaalse obstruktsiooni ja rinokonjunktiviidi teket ASA kasutamisel.
Nende ravimite pidev kasutamine aitab vähendada astma öiseid sümptomeid ja parandada AA patsientide elukvaliteeti. Kuid nende äravõtmise korral korduvad astmahoogud ja leukotrieenisisaldus veres suureneb, mille tase ületab enne ravi algtaseme.
Aspiriini astma põhiravi viiakse läbi preparaatidega, mis tagavad melatoniini sisalduse korrigeerimise patsiendi kehas.
On teada, et epifüüsi ravimitel on see omadus. epithalamin ja epifamin - suunda (organotroopne) toime peptiidi bioregulaatorid, mida kasutatakse laialdaselt endokrinoloogias, onkoloogias ja gerontoloogias. On näidatud, et nad mitte ainult ei suurenda melatoniini sünteesi ja sekretsiooni organismis, vaid neil on ka tugev antioksüdatiivne toime, aitab taastada keha ööpäevarütmilisi rütme, normaliseerida hüpofüüsi eesmise funktsiooni ja gonadotroopsete hormoonide sisaldus, kõrvaldada immuunsüsteemi tasakaalustamatus, suurendada retseptorite ekspressiooni T-s. ja B-lümfotsüüdid, normaliseerivad rasva ja süsivesikute metabolismi ning sapiteede motoorse funktsiooni, parandavad vere reoloogilisi omadusi ja mikrotsirkulatsiooni ning kõrvaldavad kahjustused vee ja elektrolüütide tasakaalu.
Samuti on teada, et peptiid-bioregulaatoritel - tsütomediinidel on võime reguleerida valgusünteesi protsesse ja osalevad rakupopulatsioonide struktuurse ja funktsionaalse homeostaasi säilitamises. Samal ajal suhtuvad tsütomediinid membraaniretseptoritega, mis viib nende translokatsiooni rakku ja vabaneb interytomediin. Viimane loob rakuliste ultrastruktuuride retseptorite koosseisudega optimaalsed tingimused raku elueaks.
Võib eeldada, et peptiidide bioregulaatorite kliiniline efektiivsus epithalamin ja epifamin AA-ga patsientidel on see tingitud mitte ainult melatoniini tootmise suurenemisest ja selle osalemisest rakkude ja süsteemide vaheliste suhete reguleerimises, vaid ka epifüüsiliste peptiidide mõjuga otse rakumembraanidele, mis viib normaliseerima trombotsüütide ja teiste melatoniini tootvate DNIEES-rakkude membraan-retseptor-seadme funktsiooni AA-ga patsientidel.
Epithalamin on vees lahustuvate peptiidide kompleks, mille molekulmass on kuni 10 kDa, mis on isoleeritud veiste epifüütist.
Üks peamisi epitalamiini toimemehhanisme on selle stimuleeriv toime melatoniini sünteesile ja sekretsioonile neeluhaiguse poolt, mis omakorda reguleerib neuroendokriinse ja immuunsüsteemi funktsiooni. Leidsin selle mõju all epithalamin suureneb retseptorite ekspressioon T- ja B-lümfotsüütidel ning sekundaarse immuunpuudulikkusega patsientidel taastatakse lümfotsüütide alampopulatsioonide normaalne suhe, t
mis võimaldas seda kasutada pahaloomuliste kasvajate ennetamiseks ja raviks. Ravim aeglustab vanusega seotud muutusi immuun- ja reproduktiivsüsteemis, normaliseerib ööpäevarütmi, õppimist ja mälu. Epithalaminil on antioksüdantne toime, see mõjutab positiivselt vee ja elektrolüütide tasakaalu, perifeerse hemodünaamika ja vere reoloogiliste omaduste toimimist, aidates vähendada verehüüvete arvu.
Veiste ja sigade epifüüsi tulemusena saadud epifamiin on valkude ja nukleoproteiinide kompleks ning toimemehhanism on sarnane epitalamiiniga. Epifamiin on saadaval tablettide ja kapslite kujul 10 mg enterokattega.
Aspiriin-indutseeritud astmaga patsientide ravi peptiidide bioregulatoritega on soovitatav alustada haiguse ägenemise faasi astma põhivastaste ravimite võtmise ajal, mille annuseid ei tohi muuta enne ravi lõppu.
Epithalamin manustada intramuskulaarselt annuses 10 mg ööpäevas hommikul 10 päeva jooksul (100 mg ravikuuri kohta). Viaal lahustatakse vahetult enne kasutamist 1-2 ml naatriumkloriidi isotoonilises lahuses, süstevees või 0,5% novokaiini lahuses.
Epifamiin võtke 10-15 minutit enne hommikusööki ja enne lõunasööki (2 korda
päevas ainult päevasel esimesel poolel!) 2 tabletti (iga 10 mg) 10 päeva jooksul (400 mg ravikuuri kohta).
Pärast epifüüsi peptiididega ravikuuri võivad patsiendid sõltuvalt seisundi muutusest järk-järgult vähendada astmavastaste ravimite annust. Esmaste hingamisteede ebamugavustunde ilmingud, mis nõuavad astma põhivastaste ravimite annuse suurendamist, on näidustus epithalamiini või epifamiini kursuse taasnõustamiseks, kuid mitte varem kui 4 kuud pärast epithalamin-ravi lõppu ja 5-6 kuu pärast epifamiinravi.
Vastunäidustused epifüüsi ravimite raviks võivad olla autoimmuunhaigused ja diencephalic sündroom.
Iseseisev probleem aspiriini astmaga patsientidel on polüpeense rinosinosiidi ravi. Seni ei ole praktikutel soovitatav kasutada AA-ga patsientidel polüptoomia. Kuid epifüüsi peptiidide kasutamine kuu aega enne planeeritud operatsiooni tagab selle eduka rakendamise ja astma ägenemise ennetamise.
Seega avab haiguse ravimise patogeneetiline lähenemine uusi võimalusi kõigi organismi funktsionaalsete süsteemide aktiivsuse oluliseks parandamiseks ja tagab seega AA patsientide eduka meditsiinilise ja sotsiaalse rehabilitatsiooni.
Aspiriini astma
Mittesteroidsed põletikuvastased ravimid mõjutavad põletikku ja valu. Nende kasutamisega kaasnevad sageli erinevad kõrvaltoimed, millest üks on bronhide reaktiivne kokkutõmbumine pärast atsetüülsalitsüülhappe kasutamist. Seda nähtust nimetatakse aspiriini astmaks astma iseloomuliku kliinilise pildi tõttu.
Aspiriini astmat esindab Fernand Vidali triaad, mis sisaldab:
- polopoosset rinosinosiiti;
- astmahoogude nähtused;
- mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite (NSAID) talumatus.
Haiguse põhjused
Aspiriinist sõltuva lämbumise tekke peamised sadestavad tegurid on salitsülaate (aspiriin ja muud mittesteroidsed põletikuvastased ravimid) sisaldavad ained ja ravimid. Siiski ei ole aspiriini toimemehhanismid hingamisteedel täielikult teada. Aspiriini bronhiaalastma kaasaegne patogenees põhineb kahel teooriast selle esinemise kohta.
Mõned teadlased usuvad, et salitsülaadi talumatuse esinemine ilmneb metaboolsete protsesside rikkumise tõttu arahhidoonhappega, mis on seotud põletikuliste reaktsioonide tekkega. Salitsülaadid pärsivad tsüklooksügenaasi teket, inhibeerides seeläbi metaboolset reaktsiooni arahhidoonhappega ja vallandades teisi põletiku mehhanisme. Tundub suur hulk leukotrieene, mis põhjustavad edematoosset seisundit ja bronhospasmi.
Teine teooria viitab prostaglandiinide tasakaalustamatuse tekkele organismis, mis on tingitud NSAIDide kasutamisest, täpsemalt prostaglandiin F koguse suurenemisest, mis põhjustab bronhospasmi ja põhjustab lämbumist. Mõned meditsiinilised kogukonnad seovad päriliku eelsoodumusega prostaglandiinide liigset kogunemist.
Lisaks leidub mõnedes toodetes looduslikke salitsülaate ja nende regulaarne kasutamine põhjustab astma sümptomeid. Naistel on suurem tõenäosus aspiriini astma tekkeks. Seda esineb harva lastel ja täiskasvanutel.
Peamised omadused
Kliiniliselt on aspiriinist sõltuva astma kulg jagatud kaheks perioodiks. Algstaadiumis, patsiendid ei seostu sageli ravimite tarbimisega ja kui haigus hakkab progresseeruma, ilmneb lämbumise sümptomeid, pöörduge arsti poole.
Esialgne periood
Varased ilmingud ei puuduta hingamisteid ja mõjutavad sageli sisesekretsiooni- ja immuunsüsteemi funktsionaalseid omadusi. Iga kuues inimene kannatab kilpnäärme haiguse all. Naistel on menstruatsioonihäired, varajane menopausi.
Paljud patsiendid täheldavad immuunsüsteemi funktsioonide vähenemist, mis ilmneb sagedase ARVI kaebustes. Närvisüsteem on sageli protsessi kaasatud. Neuroloogilisi häireid iseloomustab:
Melanhoolne depressioon
- tugev emotsionaalne reaktsioon stressile;
- sisemise pinge tunne;
- pidev ärevus;
- melanhoolse depressiooni ilmingud.
Hiljem ilmuvad esimesed hingamisteede kaasamise sümptomid. Riniit areneb, mille ravi ei too kaasa taastumist.
Äge periood
Haiguse kõrgus algab astmahoogude või bronhospasmi lähedaste seisundite algusega. Haigus avaldub hormonaalsete muutuste ajal, mis vastavad vanusele:
- 30-40 aastat vana - naissoost;
- 40-50 - isas;
- puberteedieas lastel.
Enamik patsiente räägib lämbumise suhetest mõnede teguritega, mis hõlmavad:
- tugeva lõhna sissehingamine;
- kehaline aktiivsus;
- sissehingatava õhu temperatuuri muutus õhtul ja hommikul.
Aspiriini suguelundite lämbumine on sümptomaatiliselt erinev tavalisest astmast. 60 minuti jooksul pärast aspiriini ja salitsülaate sisaldavate ainete kasutamist ilmneb patsiendile iseloomulikke hingamisraskusi, millega kaasneb:
- suure nina limaskestade lõppemine ninapõletitest;
- pisaravool;
- punane nägu ja kael.
Lisaks on mõnedel patsientidel aspiriini astmahoogu täiendavad ilmingud:
Madal vererõhk
- rõhu vähendamine;
- sülje suurenenud sekretsioon;
- oksendamine;
- valu maos.
Erinevalt tavapärasest astmast kaotab aspiriini lämbumine kiiresti rünnakute hooajalisuse. Patsiendid tunnevad rindkeres pidevat ummikut. Tavapärased bronhodilataatorid ei aita neil parandada nende seisundit. Rasked rünnakud ilmuvad rohkem kui neli korda aastas ja need on põhjustatud erinevatest teguritest: NSAIDide võtmisest kuni ülekuumenenud õhu sissehingamiseni ja emotsionaalsetesse kogemustesse. Paljudel naistel on esinenud ägenemiste ja menstruaaltsükli teise etapi seost.
Haiguse diagnoos
Aspiriini asfüksia sündroomi diagnostilised meetmed ei erine tavalisest astmast. Patsientide uuringud algatatakse anamneesi ja füüsilise kontrolli kogumise teel. Väga sageli võivad puududa ninakinnisuse ja lämbumise kaebused.
Diagnoosi hulka kuuluvad ka laboratoorsed ja instrumentaalsed uuringud. Kõige usaldusväärsem viis aspiriini astma avastamiseks on provokatiivne test aspiriiniga. See on väga ohtlik ja seda peaks läbi viima meditsiinitöötaja keskuses, kus on ankurduskamber või intensiivravi osakond.
Täiendavad meetodid on vereproovid, mis paljastavad eosinofiilia ja sinuste tomograafia, tuvastab polüübid. Alandamise taseme kindlakstegemiseks uuritakse funktsionaalset hingamisraskust ja määratakse nende aste.
Aspiriini astma ravi
Aspiriini bronhiaalastma (BA) ravi põhiprintsiibid moodustasid pulmonoloogid metoodilistes soovitustes ülemaailmsel astmahaiguste konverentsil. Nende põhimõtete kohaselt on vajalik:
- Kontrolli astma sümptomeid.
- Teha meetmeid ägenemiste ärahoidmiseks, sealhulgas astma seisundi kujunemiseks.
- Säilitada hingamisteede normaalset funktsionaalset seisundit.
- Patsiendi normaalse kehalise aktiivsuse saavutamiseks.
- Likvideerida negatiivsed provokatiivsed ravimitegurid.
- Vältige pöördumatut hingamisteede ummistumist.
- Vältida surma lämbumisest.
Nende eesmärkide saavutamiseks on vaja läbi viia eriravi. Kõige olulisem on NSAID-rühma ravimite ja looduslikku atsetüülsalitsüülhapet sisaldavate ravimite väljajätmine. Järgmisena määrake ravimid (epithalamin, epifamin) ja tegevused, mille eesmärk on suurendada melatoniini keha, mis aitab astma normaalselt magada.
Antioksüdandid on määratud - ained, mis vähendavad oksüdatiivseid protsesse organismis. Lisaks parandavad erinevad meetodid bronhopulmonaarses süsteemis mikrotsirkulatsiooni. Põletikuvastane ravi on ette nähtud rakumembraanide stabiliseerimiseks ja leukotrieenide vähendamiseks. Immuunmodulaatorid sisalduvad ravis, et suurendada organismi kaitsevõimet.
Mõnikord kasutatakse atsetüülsalitsüülhappe desensibiliseerimist. Patsient alustab arsti järelevalve all aspiriini väikeste annustega. See ravi vähendab tundlikkust salitsülaatide suhtes.
Viimastel aastatel on efektiivselt kasutatud leukotrieeni retseptorite blokeerijaid, kellega aspiriini astmaga patsiendid võivad isegi võtta salitsülaate ilma tagajärgedeta. Selle rühma peamised ravimid: Montelukast, Zafirlukast.
Prognoos
Prognoos on ratsionaalse ravi korral soodne, kuid haiguse täielik ravimine on võimatu. Astma on elukestev haigus, mistõttu ei põhjusta kompleksne ravi ja salitsülaatide eemaldamine dieetist taastumist, vaid vähendab ägenemiste ja rünnakute arvu, aidates saavutada remissiooni.
Ennetamine
Ennetavad meetmed on suunatud rünnakute arvu vähendamisele ja patsiendi üldseisundi parandamisele. On vaja:
- välistada aspiriin ja kõik mittesteroidsed põletikuvastased ravimid;
- järgige dieeti, välja arvatud konservid, enamik puuvilju, õlu, ained ja tooted, mis sisaldavad tartrasiini;
- välistada suitsetamine ja alkohol.
Tüsistused
Ebakorrapärane ravi, toitumisest keeldumine ja rahvahooldusvahendite ravi kodus võib viia astma seisundi ilmumiseni. Selles seisundis arenevad astmahoogud vähe või üldse mitte, ja sageli ei eemaldata neid ravimitega, mis võivad viia surmani.
Tõsiste tüsistuste vältimiseks peab patsient mõistma, et astmat tuleb ravida elu jooksul.
Aspiriini astma
Aspiriini bronhiaalastma on hingamisteede krooniline mitteinfektsiooniline haigus, mis on põhjustatud ravimite pikaajalisest kasutamisest. Selle haiguse puhul on iseloomulik paroksüsmaalne haigus, mille ägenemised kaasnevad patsiendi lämbumisrünnakutega.
Seda haigust iseloomustab progresseeruv kursus ja keeruline raviprotsess ning selle haiguse arengut provotseerivad tegurid muutuvad üha tavalisemaks. Täpsemalt, millised on haiguse põhjused, sümptomid ja ravi aspiriini astma, räägime selles artiklis.
Haiguse põhjused ja sümptomid
Aspiriini astma patogenees seisneb bronhide ülitundlikkuses, mis tuleneb mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite kasutamisest. Sel põhjusel tekivad krambid. Mittesteroidsete ravimite sisaldus kehas aitab kaasa bronhide ahenemisele ja blokeerib nende teket.
Sümptomid, mille tõttu aspiriini bronhiaalastma avaldub inimkehas, eristuvad nende haiguse raskusastmest. Aspiriini puhul iseloomustab astma haiguse rasket kulgu, millel on pikaajaline ja sagedane rünnak.
Aspiriini bronhiaalastma peamised sümptomid on:
- pikaajaliselt jälgitav või hiljuti tuvastatud mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite talumatus;
- sagedane düspnoe või lämbumine, eriti pärast 30-aastast;
- suured limaskestad nina kaudu, mis on põhjuseks ekslikule diagnoosile (gripp jne);
- polüüpide moodustumine nina limaskestal ja põletikulised protsessid nina kaudu;
- intensiivne kuiv köha;
- hingamisraskused pikema aegumisega;
- märgatav hingeldamine hingamisel.
Haiguse ägenemist (bronhide rünnak) põhjustab mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite kasutamine. Rünnaku sümptomid ei ilmne kohe, vaid järk-järgult kahe tunni jooksul pärast ravimi võtmist.
Pool tunni pärast ilmneb bronhiaalastma põdeval patsiendil hingamisraskusi ja õhust vabaneb õhuke vedelik. Siis tekib õhupuudus, ilmuvad esimesed lämbumisrünnakud, vileerav hingamine, kui kuuldakse väljahingatav õhk.
Nohu, mida patsient meditsiinil esineb ägenemise (rünnaku) alguses, nimetatakse orthopneaks. Patsiendi tüüpiline asend on sel juhul järgmine: patsient istub pinnale (voodi, tool jne), haarates käed ja levitades küünarnukid külgedele. Sellesse asendisse fikseeritakse patsiendi keha hingamisteede täiendavaid võimeid, mis aitab normaliseerida seisundit ja vähendada rünnaku aega.
Aspiriini astma klassifikatsioon
Sellist tüüpi bronhiaalastma on vastavalt haiguse tõsidusele mitmeid. Nende hulka kuuluvad:
- kerge astma;
- mõõdukas astma;
- raske;
- äärmiselt raske kraadi.
Kerge aspiriini astma või vahelduv astma avaldub väikestes ja haruldastes ägenemistes, mis ei põhjusta patsiendile suurt ebamugavust. Sel põhjusel näevad patsiendid harva arsti juba varases staadiumis.
Mõõduka raskusega astma või püsivalt kerge astma iseloomustab asjaolu, et päeva jooksul on patsient mures haiguse ägenemise pärast vähemalt kord nädalas. Öösel rünnakud algavad.
Raske aspiriini astma või mõõdukalt püsiv astma iseloomustab igapäevane ägenemine ja mõjutab oluliselt patsiendi kehalist aktiivsust. Öösel astmahoogude esinemissagedus suureneb ja esineb rohkem kui 1 kord nädalas.
Äärmiselt rasket või püsivat aspiriini põhjustatud astmat iseloomustab pidev rünnak päevasel ja ööl. Patsiendi keha üldine seisund halveneb oluliselt ja surm võib tekkida ilma statsionaarse ravita.
Bronhiaalastma ravi
Haiguse ravi aspiriini astma puhul võetakse arvesse sümptomeid ja nende intensiivsust arsti juurde mineku ajal, samuti nende muutusi pärast ravi alustamist. Kogu protsess on jagatud etappideks, millest igaüks lõpeb kontrollikontrolli ja kursuse kohandamisega.
Juhul, kui ettenähtud ravi ei kõrvalda haiguse sümptomeid ja patsiendi seisund ei ole muutunud, vaadatakse kursus täielikult läbi. Kui ravi näitab täielikku või osalist tulemust, viiakse korrigeerimine läbi valdkondades, kus on endiselt probleeme. See lähenemine aitab vähendada ravimite kõrvaltoimeid ja vähendada ravimite kulusid.
Peamine lähenemine aspiriini astma ravis hõlmab selliste ravimite kasutamist, mis kõrvaldavad mitte ainult haiguse sümptomid, vaid ka nende ilmingute põhjused. Erinevus teiste bronhiaalastma vormide ravist on see, et sel juhul on patsiendil keelatud võtta mittesteroidseid põletikuvastaseid ravimeid.
Raviks kasutatavad ravimid on jagatud profülaktilisteks ja sümptomaatilisteks. Esimene rühm võimaldab teil patsienti stabiliseerida ja uue rünnaku algust edasi lükata. Teist rühma kasutatakse ägenemiste jaoks, et kiiresti rünnakut leevendada. Haiguse täielikuks kontrollimiseks on ravi käigus kaasatud mõlema kategooria ravimid.
Profülaktilisteks aineteks on ravimite kategooriad:
- sissehingatavad ja süsteemsed glükokortikoidid;
- b2 agonistid;
- ksantiinid;
- leukotrieenivastased preparaadid.
Need ravimirühmad aitavad kaasa bronhide silelihaste lõõgastumisele, allergeeni kõrvaldamisele organismist ja bronhide laiendavate ainete tootmist. Rünnaku alguses kasutatavad vahendid:
- tugeva toimega sissehingatavad b2-agonistid;
- glükokortikosteroidid;
- antikolinergilised ained;
- adrenaliin (süstimine).
Haiguste ennetamine
On mitmeid meetmeid, mida saab kasutada haiguse ägenemise ja põhimõtteliselt selle arengu vältimiseks. Soovitused bronhiaalastma ennetamiseks on:
- mõõdukas ravimite kasutamine;
- mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite kõrvaldamine;
- regulaarne harjutus kopsude ja südame seisundi parandamiseks;
- maksimaalne viibimine värskes õhus;
- elutoa puhtus (regulaarne märgpuhastus);
- kahjulike terviseharjumuste (suitsetamine) kõrvaldamine.
Haiguse esimesel ilmingul on oluline konsulteerida pulmonoloogiga. Mida kiiremini algab ravi, seda lihtsam on haigust kontrollida ja hoida haiguse episoodide arv minimaalselt. See aitab patsiendil täieliku elu juurde tagasi pöörduda.
Aspiriini astma
Mis on aspiriini bronhiaalastma
Haiguse arengule iseloomulik tunnus, mis on seotud organismi vastusega aspiriinile, on väljendunud sümptomoloogia ja väliste hingamisteede tüsistuste suur risk.
Arahhidoonhappe metabolismi rikkumise tagajärjel esineb bronhokonstriktsioon ja tekivad bronhospasmid.
Sümptomid
Aspiriini astma tunnused on üsna kergesti äratuntavad, see on nn aspiriini triaad.
- Mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite grupi talumatus.
- Ninaõõne põletik koos järgneva polüüpidega.
- Hingamishäired kuni lämbumisnähtude tekkeni.
Esimeses etapis sarnaneb haigus ülemiste hingamisteede külmale põletikule. Täiendab pilti halvasti ravitav nohu.
Kuid sümptomite ägenemise seost aspiriiniga avastatakse üsna kiiresti. Pärast 1–2 tundi pärast aspiriini või mõne muu sarnase ravimi võtmist on patsiendil hingamisraskused nina kaudu, millest hakkab voolama selge vedelik.
Sümptomeid täiendab nahareaktsioonid:
- Punased laigud;
- Mullid;
- Sügelus;
- Naha turse.
Lisaks ilmneb väljahingamise düspnoe, kus väljahingamine on raskem kui sissehingamine. Nii algas bronhide obstruktsioon, mida tõendab vilistav vilistav hingamine.
Lämbumise tagajärjel võib patsiendi seisund muutuda kriitiliseks, kuid selle haigusega surmaga lõppenud juhtumid on üsna haruldased.
Arengu põhjused
Aspiriini astmat ei saa nimetada klassikaliseks komplikatsioonide näiteks pärast allergilist reaktsiooni.
Selle põhjuseks ei ole histamiinide tootmine ega patoloogilised muutused veres, mis esineb aspiriini individuaalse talumatuse tõttu. Seetõttu nimetatakse seda patoloogiat sageli hingamisteede pseudoalleriateks.
Aga te ei saa süüdistada ainult aspiriini selle haiguse esinemise eest. Peaaegu kõik mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite (NSAID) rühma kuuluvad ravimid võivad muutuda haiguse põhjuseks:
Erinevate ravimite puhul on patsientidel ristreaktsioon. Näiteks, kui inimene on aspiriini suhtes tundlik, siis 50-100% tõenäosusega on selle grupi teiste ravimite reaktsioon sama.
Looduslikud salitsülaadid, mis on rikkalikud mõnedes toodetes, võivad samuti põhjustada haigusi:
Haiguse ägenemine võib põhjustada:
- Vorstid;
- Õlu;
- Mõned säilitusainete liigid;
- Kollane värv E 102.
Vastasel juhul riskib ta pidevalt haiguse ootamatute ägenemistega.
Ravi
Kõige täpsem meetod selle haiguse diagnoosimiseks on provokatiivne test. Kuid sellist protseduuri peaksid läbi viima ainult meditsiinikeskuse kogenud spetsialist, kellel on tingimata elustamisosakond.
Haiguse raskusaste on kolm.
- Kerge vormi korral esineb harvaesinevaid rünnakuid, millel ei ole tõsiseid sümptomeid ja mis ei kao iseenesest.
- Keskmist vormi iseloomustavad tundlikumad rünnakud, mille sagedus on üle 2 korra kuus.
- Haiguse raske vorm on patsiendile sageli eluohtlik. Rünnakud toimuvad palju sagedamini, enamasti öösel ja on raskemad, millega kaasneb tõsine lämbumine.
Terapeutilised meetmed hõlmavad kõike, mida kasutatakse astma teiste vormide ravis, kuid võttes arvesse allergilisi tegureid. Pärast diagnoosimist on kõik mittesteroidsed põletikuvastased ravimid patsiendi ravimiloendist välja jäetud.
Seda tüüpi astma ravi on peamiselt suunatud sümptomite pärssimisele ja krampide tekkimise vältimisele, kuna aspiriini astmat ei saa täielikult ravida.
Selle põhjuseks on asjaolu, et teatud aine individuaalset sallimatust ei saa ravida ja selle patogeeniga kohtumisel on alati võimalus haiguse ägenemiseks.
Aspiriini astma rünnak
Kui rünnak on toimunud, on vaja kiiret tegutsemist.
Selleks on ravimil terve rida tööriistu:
- Inhaleeritavad b2-agonistid toimivad kiiresti;
- Antikolinergilised ravimid;
- Hapniku ravi;
- Steroidsed antiallergilised hormoonid (glükokortikosteroidid);
- Adrenaliin - eluohtlikel juhtudel.
Ennetavad meetmed
Kuid ülesanne ei ole mitte ainult rünnaku leevendamine, vaid ka ennetamine.
Selleks kasutatakse laialdaselt glükokortikoidi sissehingamist ja kui sellised meetmed ei anna oodatavat toimet, jätkatakse ravi süsteemsete glükokortikoididega.
Kasutatakse samu b2-agoniste, kuid pikema toimega.
Profülaktilistel eesmärkidel kasutatakse ka metüülksantiine ja antileukotrieenipreparaate.
Keelatud ravimid ja nende asendamine
Aspiriini astma põdejatele on range tabu kogu ravimirühma kasutamise kohta. Kuid neid ravimeid kasutatakse mitmete haiguste ravis ja kui nad on vajalikud?
Sellisel juhul peate valima asendaja, see tähendab ravimi, millel on sama tervendav toime, aga ka mõnest teisest ravimirühmast.
Kõige sobivamad asendusvõimalused on:
Nendel ravimitel on palavikuvastane, valuvaigistav toime ja nad võivad asendada kõik patsiendi poolt talumatud ravimid.
Aspiriini astma anesteesia
Aspiriini astma all kannatava patsiendi anesteesia valimisel on vaja eelistada ravimeid, mis hõlbustavad samaaegselt hingamist.
Nende hulka kuuluvad:
- Ftorotaan, millel on suurepärane bronhodilataator.
- Me võime kasutada ka enfluraani, kuigi tema võime bronhide laiendamiseks on palju väiksem.
- Samuti on tõestanud, et ketamiin, anesteetikum, mis toimib kogu operatsiooni ajal sissehingamise teel.
Dietüüleeter on ebasoovitav, kuna see soodustab bronhide limaskesta sekretsiooni suurenemist.
Anesteesia tüüp ja operatsiooni enda võimalus määratakse igal üksikjuhul eraldi. Kui astma kulg ei ole meditsiinilise järelevalve all, on soovitatav edasi lükata operatsioon, mis tähendab üldanesteesiat, kuni järgmise paranemiseni, kui võimalik. Siin on vaja hinnata vajadust / riski suhet.