Hingamispuudulikkus - klassifitseerimine raskusastme järgi

Hingamispuudulikkus (DN) on keha häire, mis on põhjustatud kopsude gaasivahetuse ebaõnnestumisest. Ilmselt täiskasvanutel ja lastel. Sümptomite intensiivsus ja haiguse kulg sõltuvad DN-i raskusest ja vormist.

Kuidas klassifitseeritakse hingamispuudulikkus raskuse järgi

Peamised kriteeriumid, mille alusel klassifitseerimine põhineb, on vere gaasi tasakaalu mõõtmine, eelkõige hapniku (PaO2) osarõhk, arteriaalses veres olev süsinikdioksiid ja hapnikuga küllastumine (SaO2).

Raskuse määramisel on oluline tuvastada haigusseisundi vorm.

DN vormid sõltuvalt voolu iseloomust

DN on kaks liiki - äge ja krooniline.

Kroonilise vormi erinevused ägeda:

• krooniline DN - areneb järk-järgult, neil ei ole pikka aega sümptomeid. Tavaliselt ilmub pärast alatöödeldud akuutset vormi;
• äge nam - areneb kiiresti, mõnel juhul ilmnevad sümptomid mõne minuti pärast. Enamikul juhtudel kaasneb patoloogiaga hemodünaamika halvenemine (veresoonte liikumise indikaatorid).

Kroonilises vormis haigus ilma ägenemiseta nõuab patsiendi korrapärast jälgimist arsti poolt.

Ägeda vormi hingamispuudulikkus on ohtlikum kui krooniline ja on erakorralise ravi all.

Raskusastme klassifikatsioon hõlmab kolme tüüpi kroonilisi ja nelja tüüpi akuutseid patoloogiaid.

Kroonilise DNi raskusaste

Kuna DN areneb, sümptomid muutuvad keerulisemaks ja patsiendi seisund halveneb.

Haiguse diagnoosimine algstaadiumis lihtsustab ja kiirendab raviprotsessi.

Hingamispuudulikkus. Klassifikatsioon raskusastme järgi lastel. Sümptomid, kiirabi, ravi

Mitmed hingamisteede haigused on liigitatud eluohtlikuks, kuna elundite rakud ja kuded kannatavad hapniku puuduse all. Gaasivahetusprotsesside patoloogiate ravi veres sõltub selle tõsidusest. Selliste tüüpiliste haiguste puhul peavad lapsed hingamispuudulikkust.

Laste hingamispuudulikkuse põhjused

Ükski inimese elu toetav süsteem ei suuda töötada ilma hapnikuvahetuseta. Hingamispuudulikkus - kujutab endast hingamisteede talitlushäiret ja hapniku voolu ning süsinikmonooksiidi väljundit.

Hingamine võib olla 2 tüüpi:

• Väline: kopsude täitmine ja süsinikoksiidi väljund.
• Sisemine: rakkude ja vere gaasivahetuse protsessid.

Kaks tüüpi tegureid võivad põhjustada hingamispuudulikkust:

• anatoomilised, kaasasündinud kõrvalekalded;
• omandatud: hingamisteede haigused või vigastused.

• Astma;
• trahheiit;
• kopsu obstruktsioon;
• erineva etioloogiaga bronhiit;
• epiglottide põletik;
• kopsupõletused;
• võõrkeha hingamisteede ummistus;
• oksendamine koos aspiratsiooniga;
• hingamisteede infektsioon;
• poliomüeliit;
• kopsude koputuslikud kahjustused;
• luude luumurd;
• kopsu verevalumid;
• entsefaliit;
• südamepuudulikkus.

• Südame või kopsude kaasasündinud kõrvalekalded;
• ribide asukoht ülemises rindkeres;
• kopsude vähearenemine;
• nõrk lihastoonus;
• lapse keskne halvatus;
• kiire hingamine;
• hingamisteede ebapiisav maht;
• kopsu sekretsiooni patoloogia alveoolide nõuetekohaseks toimimiseks.

Vastsündinute haiguse arengu tunnused

Laste hingamishäirete ägenemist ja progresseerumist põhjustavad ägedate ja krooniliste vormide patoloogiad. Samuti aitab kaasa hingamisteede defektidele.

Lastel tekib hingamishäired kiiresti, sest:

• lihastoon on nõrgem kui täiskasvanutel;
• diafragma kuni teatud ajani on kõrge positsiooniga;
• hingamisteede kuded ei ole täielikult välja arenenud.

Laste hingamissügavus on madalam ja sage hingamine tagab piisava ventilatsiooni. Neil on organite vahel väga kiire gaasivahetus, mis suurendab vajalikku hapniku kogust. Hingamisteede haiguste korral väheneb vere tase veres.

See olukord muutub väga kiiresti tõsisemaks probleemiks - kogu organismi hapniku nälg. Hüpoksia võib põhjustada häireid kõigis süsteemides ja põhjustada surma. Kaasasündinud hingamispuudulikkus areneb lõpuks krooniliseks vormiks.

Nami tüübid ja nende sümptomid

Hingamispuudulikkuse sümptomid on iseloomulikud kõigile hüpoksilise seisundi vormidele:

• suurenenud higistamine;
• pidev nõrkus;
• unehäired;
• õhupuudus;
• sinine nahk;
• raske lärmakas hingamine;
• hüübiv heli sissehingamisel;
• tahhükardia;
• hüpertensiooni või hüpotensiooni ilmnemine;
• südame löögisageduse tõus;
• õõnes rind;
• iiveldus;
• pearinglus;
• teadvuse kadu;
• ärrituvus;
• vaimne langus;
• krambid.

Hingamisteede ebaõnnestumine, mille liigitamist raskusastme järgi kasutatakse kõige sagedamini, on palju. Sõltuvalt haiguse arengust ja kulgemisest, kasutavad pulmonoloogid mitmeid alaliike.

Klassifikatsioon vastavalt protsessi kiirusele

See eraldamine on oluline. Patsientide diagnoosimine toimub kiiresti ja ei põhjusta raskusi.

Haiguse faasi klassifitseerimine

See hingamispuudulikkuse jagunemine on iseloomulik haiguse ägeda vormile. Vere gaasivahetusprotsessides kehas esinevate talitlushäirete korral tekib teatav reaktsiooniahel, millest kõigil on oma ilmingud.

Ägeda faasi hapniku nälgimise etappide hulgas on järgmised:

• sinine huulevärv;
• pearinglus;
• südamepekslemine.

• ebaloomulik asend, mis muudab hingamise lihtsamaks;
• Naha sinine või suu limaskesta;
• Nende sümptomite ilmnemisel pöörduge viivitamatult arsti poole.

Ilma erakorralise ravita võib inimene langeda kooma või surra.

Hapniku näljahäirete loetletud vormid arenevad kopsupõletiku või bronhiidi taustal. Laste puhul on üleminek algfaasis viimasele etapile kiirem kui täiskasvanutel.

Klassifikatsioon raskusastme järgi

Hingamispuudulikkus võib ilmneda mitmesuguste sümptomite tõttu, mis sõltuvad haiguse tõsidusest.

Hingamispuudulikkus protsentides normaalsest

See klassifikatsioon sisaldab 3 kraadi:

• ärevus;
• ärrituvus;
• õhupuudus;
• südame kontraktsioonide arvu suurenemine.

• õõnsad piirkonnad ribide ja jugulaarse veeni vahel;
• lärmakas ja raske hingamine;
• sinine nahk või suuõõne aktiivsete liigutustega;
• suur hulk südamelööke.

Peamised sümptomid:

• ebaühtlane ja segane hingamine;
• arütmia;
• naha või limaskestade püsiv sinine värvus.

Gaasi tasakaalustamatuse klassifikatsioon

Hingamispuudulikkuse korral häiritakse hapnikku ja süsinikdioksiidi. Gaasivahetuse puudumine võib ohustada lapse elu.

Gaasitasakaalu põhimõtte kohane jaotus identifitseerib 3 hingamisteede haiguste vormi:

• äge kopsupõletik;
• stressi sündroom, mis vähendab kopsukoe imendumisvõimet;
• kopsuödeem, seda tüüpi haigust nimetatakse ka esimeseks tüübiks.

Hüperkapnia arengu faktorid on järgmised:

• hingamisteede obstruktsioon;
• kesknärvisüsteemi kahjustused;
• hingamisteede nõrgad lihased.

Klassifikatsioon sündroomi esinemise mehhanismi järgi

Hingamispuudulikkus, liigitus vastavalt raskusastmele on kõige täpsem keha seisundit kirjeldav, jaguneb harva haiguse arenemise põhjustega. Hingamishäirete klassifitseerimisel on teatud arenguketid. Seda jaotust tüüpidesse kasutatakse ägeda hüpoksia korral.

Kopsukoe deformeerub ja kaotab elastsuse. Alati ei ole võimalik taastada normaalseid gaasivahetusprotsesse. Haigust piirava vormiga patsiendid kannatavad kogu elu jooksul hingamispuudulikkuse all.

Selle patoloogia ravi on võimalik ainult kirurgilise sekkumise abil.

Kirjeldatud klassifikatsiooni kasutatakse ainult pärast vajalike testide läbiviimist kirurgi, neurokirurgi ja pulmonoloogi poolt, kuna hingamishäirete üldised sümptomid on ühesugused kõikides selle vormides.

Esmaabi DN sündroomi ägeda arengu jaoks

Esmaabi andmiseks lapsele kodus peaksid vanemad teadma kunstliku hingamise põhireegleid ja haiguse ägenemise meetmete algoritmi.

Lastel on lubatud teha elustamisvõimalusi kolmel viisil:

• “Suu suhu”;
• "Suu nina";
• hingamine suus ja ninas.

Tuleb meeles pidada, et imikutel on emakakaela piirkonna nõrgad lihased ja pea ja kaela murdumise võimalus. Lapse kopsudesse väljatõmbamisel on vajalik annuse maht: hingamisteede ülevool võib tekitada nende rebenemise järgneva sisemise verejooksuga.

Lastele esmaabi andmise kord:

1. Asetage lapse keha tasasele, kindlale pinnale, rullides rätikut või riideid õlgade all. Samal ajal tuleb pea kallutada nii, et lõug otsib üles.
2. Lapse nina ja suu puhastatakse sõrmega ümbritsetud marli lima abil. Samuti võib seda manipuleerimist teha spetsiaalse aspiraatoriga.
3. Lapse suudele ja ninale pannakse puhas marli riie.
4. Vanem peab võtma hinge ja asetama oma näo lapse suu ja nina ees.
5. Tihedalt, kuid ilma igasuguse täiendava pingutuseta lapse vastu surumiseks ja madalas väljahingamiseks samal ajal oma ninas ja suus. Võite õhku välja hingata ka nina või suu külge eraldi.
6. Oluline on tagada rinnapiirkonna tõstmine.
7. Peatage manipuleerimine ja oodake, kuni rinnakorv langeb algsesse asendisse.
8. Tehke kõik manipulatsioonid katkematult kuni kiirabi saabumiseni või patsiendi seisundi leevendamiseks.

Ägeda puudulikkuse kõrvaldamisel, kui laps saab ise hingata, on vaja avada kõik aknad, et tagada juurdepääs värskele õhule ja eemaldada kõik pingulised riided.

Samuti on patsiendi tõsise seisundi korral lubatud kasutada rinnamassaaži. Selleks koputage õrnalt rinnale või rütmiliselt ilma, et seda mitu korda vajutada.

Üks tõhusamaid, kuid üsna ohtlikke meetodeid on spetsiaalse tuubi suu ja hingetoru sisseviimine hingamise hõlbustamiseks.

Raskekujulise turse tekkimisel istub laps voodisse, tema jalad peavad riputama servast maha, või mahuti padi asetatakse selja alla. Pärast seda tuleb patsiendile anda diureetikum, millel on tugev diureetiline toime. See eemaldab kiiresti turse.

Hingamispuudulikkuse diagnoosimine

Lapsehoidja või pediaatriline pulmonoloog võib uuringu ajal täheldada selgeid hingamispuudulikkuse märke.

Diagnoos nõuab vähemalt 2 sümptomit:

• suurenenud hingamissagedus, millele järgneb selle vähenemine;
• suutmatus kuulata hingamismüra;
• arütmia või ebastabiilne pulss;
• vile sissehingamisel;
• hingamise hõlbustamiseks kasutatakse täiendavaid lihaseid;
• rindkere- või interlavikulaarse ruumi uppunud piirkond;
• minestamine või pearinglus;
• nõrkus;
• huulte või nina naha värvimine sinise värviga.

Pärast uurimist määrab arst vajalikud ravimid ja viib haiglas läbi täiendavaid uuringuid.

Spiromeetria

Eksam viiakse läbi spetsiaalse seadme abil - spiromeetriga. Sellel on hingav toru ja tundlikud andurid, mis analüüsivad väljahingatava õhu ja kopsude toimivust.

Seda meetodit kasutatakse hingamisteede seisundi hindamiseks hüpoksia kroonilise vormi diagnoosimiseks.

Spiromeetria on vajalik õppimiseks:

• kopsu maht;
• õhu hulk terava väljahingamisega;
• väljahingatava gaasi mahu protsentuaalne suhe püügikoormusega 1 sekundi jooksul pärast sunnitud lõppemist väljahingatava gaasi mahu suhtes;
• väljahingatava õhu suurim voolukiirus.

Haiguse kroonilises staadiumis on kõik hingamissagedused normaalsetest väärtustest väiksemad.

Samuti kasutatakse bronhodilaatorravimite kasutamisel ravi efektiivsuse hindamiseks spiromeetrit.

Veregaasi koostise määramine

Veres sisalduvate gaaside sisalduse määramise meetod kasutab väikest seadet, mis töötab spektrofotomeetri põhimõttel: valguskiirte murdumine veresoontes. See seade on kantud inimese sõrmele ja mõne aja pärast annab see täpseid tulemusi.

Vajaduse korral kasutage vereringe gaasikoostise üksikasjalikumat uurimist, kasutage täiendavaid üksikasjalikke analüüse vere ja vedeliku kopsu sekretsioonide kohta.

Vereanalüüs

Üksikasjalik vereanalüüs võib näidata mitte ainult hapniku puuduse põhjuseid, vaid ka hapniku nälgimise taset.

Analüüsi saab täiustada:

Hingamishäirete tüübid ja sümptomid

Täiskasvanud või lapse hingamishäired on haigusseisund, mis on seotud mitmete haigustega, mida iseloomustab halvenenud veregaasi koostis. Samal ajal väheneb hapniku tase veres kasvavate süsinikdioksiidi kogustega. Patoloogiate nõrgemates vormides võib gaasivahetus jääda normaalseks, kuna kasutatakse välist hingamisfunktsiooni. Patoloogiline seisund võib areneda ägedate või krooniliste nakkushaiguste, kopsude vigastuste ja kasvajate, südame-veresoonkonna haiguste ja rindkere kokkusurumisega seotud vigastuste taustal. Hingamisteede puudulikkuse peamised ilmingud on hapniku nälga sümptomid, hingamisteede lihaste ammendumine ja hüperkapnia.

Väline hingamine võimaldab teil tagada kudedele pideva hapniku ja süsinikdioksiidi eritumise. Nende funktsioonide halvenemine põhjustab vere ja kopsukoe vahelise gaasivahetuse peatamise. Selle tulemusena suureneb vere süsinikdioksiidi sisaldus veres, suureneb süsinikdioksiidi kogus. See toob kaasa ebapiisava hapniku kättesaadavuse kõikidele organitele ja kudedele. Hingamispuudulikkus, mida iseloomustab hapniku osarõhu kiire langus veres alla 50 mm, võib põhjustada patsiendi surma. Hg Art. ja süsinikdioksiidi rõhu üle 45 mm. Hg Art.

Haiguse põhjused

Akuutsed ja kroonilised patoloogilised protsessid kopsudes ja bronhides võivad viia selle patoloogilise seisundi tekkeni:

• bronhiektaas;
• kopsupõletik;
• kopsukoe kollaps;
• abstsessid.

Hingamispuudulikkus võib olla üks kesknärvisüsteemi haiguste sümptomeid, aneemia, tromboos, hüpertensiivsed kriisid, mediastiinumi kasvajad. Hingamispuudulikkuse vormi saab määrata esinemise laadi tõttu. 1. tüüpi kopsupuudulikkus põhjustab hapniku rõhu järsku langust arteriaalses veres, mis ei ole standardse hapniku töötlemise suhtes sobiv. Seda seisundit täheldatakse kõige sagedamini kopsupõletiku, kardiogeense kopsuturse puhul.

2 tüüpi hingamishäireid, mida nimetatakse hüperkapniks, iseloomustab kõrge süsinikdioksiidi sisaldus veres. Samuti on rikutud hapniku sisaldavate kudede ja elundite tarnimist, mis on kergesti hapnikuga ravitav. Haiguse hüperkapniline tüüp areneb keha lihaste vigastuste ja põletikuga, ribi ja lihaskorseti vigastustega ning aju hingamisteede funktsiooni halvenemisega.

Esinemiste tõttu jaguneb hingamispuudulikkus obstruktiivseks, piiravaks, hemodünaamiliseks ja segatuks. Obstruktiivne kopsupuudulikkus tekib, kui ilmnevad järgmised tegurid:

• takistuste tekkimine õhu läbipääsuks bronhide kaudu bronhospasmi kujul;
• suur hulk röga:
• võõrkeha;
• hingetoru ja bronhide kitsendus;
• suured kasvajad kopsudes.

See aitab kaasa hingamisteede funktsioonide rikkumisele. Isik ei saa täis hingetõmmet, see võib olla raske välja hingata. Selle haiguse korral väheneb hingamisteede kontraktsioonide sagedus.

Patoloogia piiravat vormi iseloomustab kopsukoe võime vähenemine õhu sissetungimise ajal. See areneb koos efusiooni pleuriidiga, õhu kogunemisega pleuraalsesse ruumi, adhesioonid rindkere piirkonnas, rindkere selgitus, keha lihas- ja luukonstruktsiooni liikuvuse piiramine. Hingamisteede puudulikkus tekib nõutava sissehingamise sügavuse saavutamise võimatuse tõttu.

Segatüübi sündroom ühendab haiguse varasemat tüüpi. Areneb pika kardiovaskulaarsüsteemi haiguste käiguga. Hemodünaamiline patoloogiline tüüp tekib vereringehäirete mõjul, mis põhjustab hapniku tungimist kahjustatud kopsuhülgedesse. Sellise patoloogia areng viib vere eemaldamiseni läbi ülejäänud ovaalse akna südame struktuuri defektide tekkeks. Hapnikuga verd segatakse venoosse verega. Patoloogia difuusne vorm on tingitud hapniku ja süsinikdioksiidi tungimisest kopsualveoolide kaitsekesta kaudu.

Klassifitseerimine raskusastme järgi võimaldab teil tuvastada teatud tüüpi haigusi: hingamishäire ägeda vormi korral ilmneb kliiniline pilt kiiresti, esimesed patoloogilised sümptomid võivad ilmneda mõne tunni pärast. Haigusele on iseloomulik keha verevarustuse vähenemine ja eluohtlik seisund. Sellisel juhul vajab patsient intensiivravi osakonnas hädaabiruumi. Äge vorm on sageli kroonilise hingamispuudulikkuse haiguse komplikatsioon ja see tekib siis, kui keha kompenseerivad võimed vähenevad.

Hingamisteede kroonilise kahjustuse sümptomid ilmnevad mitu kuud pärast selle tekkimist. Märgid kasvavad järk-järgult, haigust iseloomustavad sagedased ägenemised.

Hapnikusisalduse ja hapniku ja süsinikdioksiidi näitajad veres on haigus;

• kompenseeritud (vere gaasi koostis ei ole häiritud);
• dekompenseeritud (hapniku koguse vähendamine koos suurenenud süsinikdioksiidi tasemega).

Hingamispuudulikkuse sümptomite iseloom on jagatud kolme tüüpi:

1. Kui DN 1 astme hingamisraskused tekivad pärast rasket või mõõdukat pingutust.
2. 2 astme düspnoe tekib isegi kerged koormused, puhkeasendis kasutatakse keha kompenseerivaid võimeid.
3. 3. astme kopsupuudulikkust iseloomustab hingeldus ja naha tsüanoos rahulikus olekus.

Haiguse peamised tunnused

Haiguse sümptomid sõltuvad selle tekkimise põhjustest. Patoloogia kliiniline pilt hõlmab keha hapniku nälga märke, hüperkapsiat, hingamisteede lihaste väsimust, õhupuudust. Hüpoksiaemia peamiseks sümptomiks on naha tsüanoos, mille raskusaste sõltub kopsupuudulikkuse kulgemise raskusest. Hapniku nälga klassikalist kliinilist pilti täheldatakse, kui osaline rõhk langeb 60 mm-ni. Hg Art. Hüpoksiemia mõjutab südame funktsiooni, põhjustades kopsuarteri tahhükardiat ja survetugevusi.

Süsinikdioksiidi koguse suurenemise tunnused veres on järgmised:

• iiveldus;
• unehäired;
• pearinglus;
• südamepekslemine;

Hüperkapni sümptomite kiire suurenemine võib viia koomulaarse seisundi tekkeni, mis on seotud ülemäärase vere vastuvõtmisega aju veresoontes ja intrakraniaalse rõhu järsu suurenemisega.

Kui hingamisteede lihased liiguvad, suureneb nende kontraktsioonide sagedus, ülemiste hingamisteede lihased, kaela ja kõhulihased hakkavad protsessis osalema. Hingamissageduse suurendamine kuni 25 korda minutis on esimene märk lihaste nõrkusest. Kui see arv langeb 12-le, saate hinnata hingamispuudulikkuse võimalust. Liigse väsimuse raske etapi märk võib olla nende kontrollimatu liikumine. Patsient ise kirjeldab õhupuudust kui õhupuuduse tunnet ja võimetust sügavalt sisse hingata. Sarnased märgid ilmuvad nii füüsilises tegevuses kui ka lamavas asendis. Tüsistuste tõttu, nagu äge südamepuudulikkus, võib haiguse hilisemates etappides täheldada turset.

Võimalikud tagajärjed

See patoloogia on seisund, mis ähvardab patsiendi elu, nii et isik vajab kiirabi.

Viivitatud ravimeetmete korral viib patoloogia äge vorm patsiendi surma.

Patoloogilise protsessi pikk kulg põhjustab südamepuudulikkust müokardi kudede hapniku nälga tõttu. Alveolaarne hüpoksia ja kopsude ebapiisav ventilatsioon põhjustavad arteriaalse hüpertensiooni tekkimist. Parema vatsakese seinte patoloogiline paksenemine ja kontraktiilsete funktsioonide halvenemine toovad kaasa verehüüvete tekkimise vereringe suure ringi anumatesse.

Diagnostilised meetmed

Selle haiguse tuvastamiseks lastel ja täiskasvanutel uurib arst patsiendi haiguslugu, näeb ette diagnostilised protseduurid kaasnevate haiguste tuvastamiseks. Patsiendi uurimisel tuleb erilist tähelepanu pöörata naha seisundile, hingamisteede liikumiste arvule, osalemisele lihasgruppide hingamisprotsessis. Funktsionaalne diagnostika hõlmab spetsiaalsete testide läbiviimist - spiromeetria ja tippvoolu mõõtmisi, mis võimaldavad määrata hingamisteede talitlushäire astet. Samal ajal mõõdetakse kopsude olulist mahtu, hingamisteede liikumiste arvu minutis, õhu liikumise kiirust läbi bronhide kunstliku hingamise teel.

Vere gaasikoostise laboratoorsed testid, mis aitavad tuvastada hüpoksia ja hüperkapsiat, on kohustuslikud. Kopsude röntgenkiirte uurimine võib tuvastada rinnakorvi, kopsuarteri, bronhide ja pleura vigastusi. Röntgenil on kopsude ja mediastiini kasvajad, kopsupõletiku ja bronhiidi tunnused.

Asjakohane meditsiiniline abi

Haiguse ravimeetodite eesmärk on parandada ja säilitada hingamisteede halvenenud funktsioone, ravida hingamispuudulikkust põhjustavaid kroonilisi haigusi - kopsupõletikku, bronhiiti, pneumotooraxi, efusiooni pleuriiti ja bronhiaalastmat. Hapniku nälga sümptomite ilmnemisel on ette nähtud eriravi. Hapnikku tarnitakse inhalaatori abil kogustes, mis võivad taastada normaalse osalise rõhu. Ravi hõlmab veregaasi koostise ja keha üldseisundi pidevat jälgimist.

Kui patsient saab ise hingata, tarnitakse hapnikku nina kateetri või maskiga. Kui patsient satub kopsude intubatsiooni ja see on ühendatud ventilaatoriga. Paralleelselt hapnikuraviga viiakse läbi protseduure, mis parandavad kopsude ventilatsiooni. Sõltuvalt hingamispuudulikkuse põhjusest võib ravikuur hõlmata antibiootikume, mukolüüte, bronhodilataatoreid. Lisaks on ette nähtud rindkere massaaž, spetsiaalne võimlemine ja ultraheli sissehingamine. Rasketel juhtudel pumbatakse kopsudest välja spetsiaalne aparaat.

Kui südame-veresoonkonna haigused muutuvad hingamispuudulikkuse komplikatsiooniks, on ödeemi leevendamiseks ette nähtud diureetikumid. Edasine ravi hõlmab haiguse põhjuse kõrvaldamist.

Hingamispuudulikkust peetakse paljude krooniliste patoloogiate kõige tõsisemaks komplikatsiooniks, see võib viia surmani. Hingamisteede obstruktiivsete haiguste korral esineb DN pooltel patsientidest. Kõige ohtlikum on kopsude funktsioonide rikkumine, mis esineb neuromuskulaarsete haiguste taustal. Ravimata patsient võib surra aasta jooksul pärast diagnoosi. Teiste haiguse põhjuste prognoosid sõltuvad patoloogia raskusest, sümptomite tõsidusest, ravi alguse õigeaegsusest. Ei ole vaja eitada, et hingamispuudulikkust peetakse inimese eluea vähenemise üheks põhjuseks. Ennetamine seisneb patoloogiliste protsesside õigeaegses kõrvaldamises ja arsti kättesaadavuses NAMi varases staadiumis.

Hingamishäirete klassifikatsioon

Hingamispuudulikkus (DN) on patoloogia, kui kopsud ei toeta enam veres tavalisi gaasikomponente või kompenseerivad seda seisundit südame ja hingamisteede sunniviisilise töö abil. See tähendab teiste süsteemide funktsionaalsuse vähenemist. NAM avaldub erinevatel viisidel, sõltuvalt põhjustest, mis viisid selleni. See võib aastate jooksul areneda aeglaselt, vähendamata inimeste elu kvaliteeti või kiiresti, tekitades surmaohtu. Artiklis käsitletakse hingamispuudulikkuse klassifitseerimist raskusastme järgi.

DN ja selle avaldumise ulatus sõltuvalt päritolust

Kopsupuudulikkuse tekkimise põhjused on jagatud kahte rühma - hingamisteede patoloogia ja teiste siseorganite haigused, mis ei ole seotud gaasivahetusega.

Kopsu nimed:

• Obstruktiivne - moodustunud bronhipuu avatuse rikkumise tagajärjel. Põhjused - silelihase spasm, allergia, turse, limaskesta epiteeli infiltreerumine (tihendamine), bronhide raamistiku hävitamine.
• Piirav hingamispuudulikkus - kopsude ventilatsiooni vähendamine parenhüümi vähenemise või piiramise tõttu. See suurendab hingamisprotsessis osalevate rindkere lihaste koormust. See suurendab sissehingamisel ja väljahingamisel energiakulusid. Piirava tüübi kujunemise põhjused on kopsukoe elastsuse ja venivuse vähenemine, parenhüümi fibroos, atelektaas (elundite kollaps), difuusilised kasvajad, pleuriit, rindkere ummistus (vedelik), ribide luustumine ja liigeste liikumise piiramine. Piirav puudulikkus viitab traumaatilise etioloogia vormidele - rindkere kokkusurumisele, luumurdudele, mis rikuvad kopsude anatoomiat.
• Mixed nam.

On ka teisi hingamispuudulikkuse tüüpe.

Thoraco-diafragmaalne hingamispuudulikkus - ilmneb rindkere ja diafragma piiratud liikumise tõttu (ekskursioon). Samal ajal funktsioneerib hingamise tsentraalne reguleerimine normaalselt, närviimpulsside ülekandmine kesknärvisüsteemist hingamisteede lihastesse toimub tõrgeteta.

Neuromuskulaarne DN - areneb, kui lihaskiudude sissetungi ebaõnnestumine põhjustab hingamisteede lihaseid.

Centrogeenne hingamispuudulikkus - aju düsfunktsioon, mis põhjustab hingamise sobimatut reguleerimist. Patoloogia areneb vigastuste, kasvajate, rahustite pikaajalise kasutamise tulemusena. Nendes tingimustes tõuseb hingamiskeskuse erutatavuse künnis, impulss on moonutatud, häiritakse hingamisteede rütmi. Kliinilised ilmingud - alveolaarse ventilatsiooni vähendamine, vahelduv uneapnoe (hingamisteede seiskumine), madal öine hingamine.

ND klassifikatsioon vastavalt vormidele ja raskusastmele

Patoloogia liigitatakse ka vormide järgi - äge ja krooniline. Äge DN on terminaalne seisund, mis nõuab elustamist ja erakorralist ravi. Krooniline vorm, millel on piisav ravi, ei kujuta endast ohtu elule, kuna selline patoloogia võib elada kuni vanaduseni.

DN raskusaste:

• DN 1. aste - ei näita subjektiivseid märke. Pärast mõõdukat füüsilist pingutust ilmneb õhupuudus, millele inimene ei pööra tähelepanu.
• DN 2. aste - õhupuudus on tunda vähe kehalist aktiivsust - kõndimine, ronimisetapid, nõlvad. Isik ei saa pikki vahemaid käia (kauplusesse).
• DN 3. aste - õhupuudus esineb täieliku puhkeolekus, istudes, rääkides. Olukord raskendab oluliselt üldist seisundit, vähendab elukvaliteeti.

Äge hingamispuudulikkus

See on patoloogiline eluohtlik seisund, millel on kopsudes tõsised gaasivahetuse häired. Süsinikdioksiidi kogus ringlevas veres ületab hapniku. Samal ajal ei suuda dekompenseerivad mehhanismid olukorda lahendada. See areneb hingamisteede ägeda ja kroonilise seisundi, aneemia, kesknärvisüsteemi kahjustuste, vaskulaarse patoloogia ja kopsu ringluse rõhu suurenemise tulemusena.

Põhilised ARF-i tekkimise asjaolud:

• hingamisfunktsiooni inhibeerimine mehaaniliste mõjude tõttu rinnapiirkonda - vigastused, luumurrud, kirurgia (torakotoomia);
• bronhiaalne obstruktsioon - obstruktiivne bronhiit, kõri turse, võõrkeha olemasolu;
• parenhüümne düsfunktsioon - kopsude kollaps, massiline bronhopneumoonia;
• kesknärvisüsteemi reguleerimise ebaõnnestumine - narkootiliste ainete üleannustamine, elektrilöök, kolju vigastus;
• ägedad infektsioonid, skeletilihaste halvatus - botulism, poliomüeliit, teetanus.

Akuutse ägeda hingamispuudulikkuse põhjused:

• äge südamepuudulikkus;
• tohutu asendamatu verekaotus;
• kopsuarteri põletik ja verehüübed;
• õhu või vedeliku kogunemine rinnus;
• parees või soole halvatus, millele järgneb obstruktsioon.

Krooniline NAM

Patoloogia areneb järk-järgult bronhide korduvate krooniliste haiguste, parenhüümi vaskulaarse põletiku tulemusena. CDN aeglane ilming aitab kaasa väikese ringi primaarsele hüpertensioonile.

Teised põhjused on perifeersete närvide ja lihaste põletik, kesknärvisüsteemi haigus, hüpofosfataasia - geneetiline, kaasasündinud eluohtlik patoloogia, kus luu mineralisatsioon väheneb, tekib hingamispuudulikkus, skeleti lihaskrambid ja kaltsiumi sadestumine neerudes.

Hingamissüsteem toimib tihedalt vereringesüsteemiga. Kui sissehingamine-väljahingamine on häiritud, töötab süda kõrgendatud režiimis. CDN-ga patsientidel tekib sümptom "kopsu süda" - parema vatsakese hüpertroofia ja atria. Klassifikatsioonis iseloomustab seda seisundit hingamisteede dekompenseeritud puudulikkusena.

Kuidas hinnata hingamisteede funktsiooni

Hingamishäirete hindamise kriteeriumid võivad määrata hingamishäirete staadiumi patsientide uurimise ajal. Diagnoosimise protsessis on oluline määrata patoloogilise protsessi sordid.

Hingamisteede funktsiooni (hingamisteede funktsioon) hindamise meetodid:

• pneumotakomeetria - õhuvoolu mõõtmine vaikses hingamises;
• spirograafia - mahu ja hingamissageduse fikseerimine indikaatorite muutuste analüüsiga;
• testid ventilatsiooni ja hajusa kopsu mahutavuse hindamiseks.

Uuring võimaldab teha järeldusi kopsude hingamisteede, reservi ja jääkmahu kohta, et määrata VC (elutähtsus - maksimaalne sissehingamine pärast maksimaalset aegumist).

Erinevate klassifikatsioonide kohaselt võib hingamispuudulikkuse astet ja nende raskust tõlgendada erinevalt. Prognoos sõltub otseselt haiguse põhjustest, kulgemisest, õigeaegsest ravist või reanimatsioonist.

Hingamispuudulikkuse klassifitseerimine raskusastme järgi

Kopsupõletik, ARDS, kopsuturse, kopsufibroos, sarkoidoos.

DN kliinikus ja peamiste sümptomite patogenees

DN-i kliinilised ilmingud sõltuvad DN-i etioloogiast ja tüübist, raskusastmest, arengutasemest. Kõige püsivamad sümptomid on õhupuudus, hüpoksiemia sümptomid ja hüperkapnia, hingamisteede lihasfunktsiooni häired.

Düspnoe (õhupuudus) - „hingamispõletiku tunne” on tihedalt seotud hingamisteede inspiratsiooni lihaste ja hingamiskeskuse aktiivsusega. Düspnoe on raske, valus, ebameeldiv hingamine, mis hõlmab nii tunnet kui reaktsiooni sellele. See on „subjektiivne hingamisteede ebamugavustunne, mis on tingitud paljude füsioloogiliste, psühholoogiliste, sotsiaalsete ja keskkonnaalaste tegurite koosmõjust, mis võivad tekitada sekundaarseid füsioloogilisi ja käitumuslikke reaktsioone.” hindama nam. Düspnoe on kroonilise DN-i peamine kriteerium, kuigi DN võib olla düspnoe ja vastupidi.

intrapulmonaalsete efferentsete retseptorite stimuleerimine;

suurenenud tundlikkus kesknärvisüsteemi kaudu toimuva ventilatsiooni muutuste suhtes;

hingamisteede reservi vähenemine;

retseptorite suurenenud stimuleerimine põie lihastes ja diafragmas.

Neid mehhanisme iseloomustab motoorse aktiivsuse suurenemine, kopsude kemo- ja mehhanoretseptorite pöördreaktsioon ning hingamisel osalevate sensoorsete süsteemide suurenenud aktiivsus.

Olemasolevad teooriad selgitavad selle tagajärjel düspnoed. hingamisteede, kopsude ja rindkere retseptoritest pärineva tsentraalse hingamisteede motoorse aktiivsuse ja afferentsete andmete vastuolud.

Düspnoe intensiivsus sõltub hingamisteede (õhuvoolukiirus, kopsumahu, rinnaekskursioon) ebajärjekindluse astmest väljamineva mootori impulsiga. KOK-iga patsientidel sõltub düspnoe esinemine "õhupüüduri" nähtusest. Harjutuse ja suurenenud hingamise korral suureneb jääk-kopsuvõimsus, areneb dünaamiline hüperinflatsioon ja tekib „õhupüüdur”, mis aitab kaasa hüperinflatsiooni progresseerumisele - tekib düspnoe nõiaring.

Hingamishäire. Arusaam on objektide äratundmise vaimne protsess, mis hõlmab kolme aspekti: taju - teadlikkus - mõistmine. Taju on inimeste reaktsioon tundetele, mida võivad mõjutada psühholoogilised ja kultuurilised tegurid. Näiteks BA-ga patsientidel võib esineda nii suurenenud düspnoe tajumine, mis on seotud hüperventilatsiooni sündroomi arenguga kui ka vähenenud, mis võib põhjustada eluohtliku astma tekkimist. "Düspnoe keel" - patsiendi hingamisteede tunnete kirjeldus.

Hingamishäire mõõtmine. Kasutatakse erinevaid tehnikaid, sealhulgas küsimustikke, küsimustikke, analoogkaalusid, psühho-füsioloogilisi teste. See objektiseerimine on vajalik düspnoe astme muutuste määramiseks ravikuuri ja haiguse kulgemise ajal, võrreldes kliiniliste ja funktsionaalsete parameetritega, prognoosiga.

Harjutus

Treeningtolerantsuse uurimiseks rakendatakse 6-minutilise jalutuskäigu testi (südame-hingamisteede test). Meestele 6 minutiga kaetava vahemaa normi alumine piir on 153 m., Naistele -139 m.

-hingamisteede ebamugavuste võrdlemine füüsilise aktiivsuse astmega, mida patsient saab igapäevase tegevuse kontekstis täita.

Düspnoe ei häiri, välja arvatud väga intensiivne koormus.

Hingamishäire kiiret kõndimist või kerge tõusuga ronimist

Hingamishäire põhjustab patsiendi aeglasema kulgemise kui sama vanusega inimesed või on vaja peatuda, kui kõnnite normaalsel tasemel tasasel pinnal.

Düspnoe põhjustab patsiendi peatumise umbes 100 meetri pikkuse jalutuskäigu või mõne minuti pikkuse jalutuskäigu järel.

Düspnoe ei võimalda patsiendil oma kodust lahkuda või ilmub riietamise ja riietumise ajal.

Hüpoksiaga (parenhümaalne, kopsu- või DN 1-tüüpi)

Hüpoksiemilist DN-i iseloomustab arteriaalne hüpoksiemia, mis areneb peamiselt piirkondliku ventilatsiooni-perfusiooni tasakaalu või vere intrapulmonaalse manustamise tagajärjel. DN-i iseloomustab sügav hüpoksiemia, hapnikuteraapia on raske korrigeerida. Äge hüpoksiline DN esineb haigustel, millel on raske kopsupõletik, raske kopsupõletik, kopsuturse, ARDS jne.

Hüpoksiaemia patofüsioloogilised mehhanismid

Hüpoksiaemia peamised mehhanismid on:

hapniku osalise rõhu vähenemine sissehingatavas õhus (suurtel kõrgustel, mis on tingitud õhurõhu langusest, mürgiste gaaside sissehingamisel, põlemise ajal tule ajal hapniku neeldumise tõttu);

kopsude hüpoventilatsioon (CO2 osarõhk alveoolides suureneb ja pinge O väheneb vastastikku);

gaaside difusiooni rikkumine alveolokapillaarse membraani kaudu

„Alveolaar-kapillaarplokk” areneb koos interstitsiaalsete kopsuhaigustega;

ventilatsiooni ja perfusioonisuhte rikkumine. Tavaliselt on ventilatsioonivalguse mahu ja kopsude voolu suhe Va / Q = 0,8-1,0. Kui alveoolid on varustatud verega, kuid neid ei ventileerita, väheneb indikaator, kui alveoolid on ventileeritud, kuid neid ei tarnita verega, suureneb see. Erinevates kopsuhaigustes erinevates tsoonides täheldatakse erinevate ventilatsiooni- ja perfusioonisuhtega piirkondi: kõrge - üle 1,0 (kõrge mustriga), kui füsioloogiline surnud ruum suureneb, hingamisteede energiatarbimine suureneb järsult. See on COPD-le iseloomulik emfüseemi ülekaal. Madal - vähem kui 1,0 (madal muster) ventilatsioon-perfusioonisuhe - vööndisse voolav venoosne veri ei ole rikastatud hapnikuga, segunedes hästi ventileeritavatest piirkondadest voolava verega, põhjustab hüpokseemiat. See on iseloomulik peamiselt COPD bronhiidi variandile;

vere manööverdamine (intrapulmonaalne šunt paremalt vasakule) ei ületa tavaliselt 5% südame väljundsagedusest. Hapniku vaesed venoossed verd mööduvad täielikult kopsu vereringe voodist - "anatoomiline šunt" või läbib kopsude anumaid, kus puudub gaasivahetus - "alveolaarne šunt" (nt täielik atelektaas). Hüpoksia ei ole sel juhul võimalik hapniku raviks;

hapniku osalise pinge vähenemine venoosse vere segamisel (kopsuemboolia ajal, kroonilise kopsuhaigusega patsientidel).

DN-i varases staadiumis on iseloomulikud hüpokseemia ja hingamisteede alkaloos, kusjuures kopsuturse progresseerumine ja šuntide verevoolu suurenemine rohkem kui 60% südame väljundist võivad tekkida.

Hüpoksiaemia peamised sümptomid. Hüpoksiaemia kliinilised ilmingud ei erine teistest DN-i ilmingutest, näiteks hüperkapnia, kui ilmneb PaO2 45 mm Hg. Samuti on olemas hüpoksia, kuid tavaliselt on see hapnikuravi jaoks. Hypercapnia põhjustab aju verevoolu suurenemist, põhjustades peavalu ja suurenenud koljusisene rõhk. Hüperkapnia arengu kiirus on oluline, kuna kesknärvisüsteemi kohandumisvahemik hüperkapniaga on üsna suur.

Hypercapnia patofüsioloogilised mehhanismid:

vähenenud kopsude ventilatsioon minutis (hüpoventilatsioon);

füsioloogilise surnud ruumi suurenemine (BA, COPD);

suurenenud süsinikdioksiidi tootmine (palavik, krambid, suurenenud lihasaktiivsus, liigne parenteraalne toitumine, eriti kõrge süsivesikute sisaldusega).

Hüperkapnia peamised sümptomid Hüperkapnia kliinilised ilmingud tekivad, kui PaCO2> 45 mm Hg. Need võivad olla tingitud sümpaatilise-neerupealise süsteemi aktiveerimisest ning CO2 otsestest toimetest koele. Hüperkapnia peamised ilmingud on hemodünaamilised toimed: tahhükardia, suurenenud südame väljundvõimsus, süsteemne vasodilatatsioon (soojad jäsemed). Kesknärvisüsteemi sümptomid: värisemine, müokloonilised krambid, unetus, sagedane ärkamine öösel ja uimasus päeva jooksul, hommikune peavalu, iiveldus. PaCO2 kiire suurenemisega võib hüperkapnilise kooma tekkida iseloomuliku märkega - optilise nibu turse. Kooma arengu mehhanismid: suurenenud aju verevool, suurenenud koljusisene rõhk ja aju turse. Kroonilise hüperkapnia korral ilma hüpoksiaga on mõned patsiendid kohandatud PaCO2 kõrgele tasemele - kuni 90-140 mm Hg. Teised hüperkapsia tunnused: naha punetus (lilla-sinakas nägu), eksoptaalmos koos konjunktivaalsete veresoonte hüpereemiaga, liigne higistamine, hüpertensioon ja tahhükardia, pundunud nägu.

Hingamisteede lihaste düsfunktsioon (väsimus ja nõrkus).

Hingamisteede väsimuse ja düsfunktsiooni tunnused on kiire hingamine ja hingamisteede muutus (stereotüüp). Tahhüpnea> 25 / min. võib olla esimene märk hingamisteede lihaste väsimusest. Bradüpnea 30-35 / min, abirihmade osalemine.

Instrumentaalsed ja laboratoorsed diagnostikad DN

Arteriaalse vere gaasi analüüs

DN, PaO2, PaCO2, pH, arteriaalse vere HCO3 bikarbonaadi sisalduse määramiseks määratakse kindlaks laadi ja raskusastme tase. Ennustav väärtus on näitajate määratlemine aja jooksul. Hüpoksiemia on DN-i jaoks kohustuslik kriteerium, sõltuvalt DN-i vormist, hüperkapniast, normokapniast või hüpokapniast. ODN-le on iseloomulik respiratoorse atsidoosi (pH 7,45) areng. Gaasivahetuse vähenemise põhjuste hindamiseks (ventilatsiooni ja verevoolu tasakaalustamatus, vähenenud kopsu difusioonivõime, suurenenud vere manööverdamine) on oluline alveolaroarteriaalse hapniku gradiendi hindamine ja 100% hapniku sissehingamisega proovi kasutamine.

Rindkere röntgen

Rinnaõõne radiograafia võimaldab tuvastada kopsu patoloogia tunnuseid, mis põhjustasid DN-i arengut. Tingitult NAM-i patsientidel eristatakse järgmisi radioloogiliste muutuste rühmi:

ühe kopsu tumenemine

Difuusne kahepoolne tumenemine

Ühe kopsu täielik tumenemine

Kopsuinfarkt; Kopsuvähk;

Peamise bronhi intubatsioon; Kopsude kontusioon; Kopsupõletik; Vastassuunaline pneumothorax

Hingamisteede funktsioon (hingamisfunktsioon)

Hingamisteede uuring võimaldab meil hinnata DN-i arengu mehhanisme, ravivastust. Piiravat tüüpi ventilatsioonihäireid iseloomustab: kopsu koguvõimsuse vähenemine alla 80% õigetest väärtustest, kõigi kopsumahu vähenemine normaalse FEV1 / FVC suhtega (> 80%). Obstruktiivset tüüpi iseloomustab: FEV1 vähenemine, kopsumahu suurenemine, FEV1 / FZHEL vähenemine, bronhide resistentsuse suurenemine.

Hingamisteede lihasfunktsioon

Hingamisteede funktsiooni hindamise kõige praktilisem meetod on suuõõne maksimaalse sissehingamise ja väljahingamise rõhu hindamine.

Viidates patsiendi ajaloosse A.

Olemasolev kliiniline pilt: õhupuudus kuni 30 minutit, ärevus, kõnehäired, tsüanoos, liigne higistamine, osalemine lihaste hingamisel, iseloomustab raske hingamispuudulikkuse esinemist patsiendil. Sümptomite teke 8 tunni jooksul räägib ägedast DN-st. Näidustus astmahoogude ajal, patsiendi uurimise käigus avastatud kopsude muutused (rindkere laienemine, "loll kopsu" auskultatsiooni ajal) viitavad sellele, et DN on hingamisteede äge obstruktsioon. Vere gaasianalüüsi näitajad kinnitavad ventilatsioonitüübi DN olemasolu: on hüpokseemia, hüperkapnia, metaboolne atsidoos (PaCO2 - 52 mm Hg; Ra O2 - 47 mm Hg; arteriaalne veri pH - 7,21; Sat O2 88%). Indeksi DN muutumise astme järgi vastab see II astmele Patsiendi seisundi halvenemise põhjuseks oli hingamisteede infektsioon, mida tõendab süsteemsete põletike sündroom: palavik, neutrofiilne leukotsütoos.

DN peamised ravijuhised:

haiguse ravi, mis põhjustas NAMi arengut;

meetodid, mille eesmärk on hingamisteede taastamine ja säilitamine;

hapniku transpordi normaliseerimine;

hingamisaparaadi koormuse vähendamine.

Etiotroopse ravi määrab põhjuslik haigus: antibakteriaalsed ained hingamisteede nakkuslikes ja põletikulistes haigustes, pleura efusioonide evakueerimine pleuriidis, pneumotooriumi eliminatsioon, trombolüütiline ravi kopsuemboolias, võõrkeha eemaldamine hingamisteede mehaanilise takistuse korral jne. hingamisteede pöördumatud muutused (KOK, interstitsiaalsed kopsuhaigused jne) on hiljuti muutunud võimalikuks. ransplantatsiya kopse.

Hingamisteede hooldus

Bronhiaalse obstruktsiooni kõrvaldamiseks kasutatakse erinevate klasside ravimeid: bronhodilataatoreid ja mukoregulaatoreid, mis kõrvaldavad bronhospasmi ja röga väljavoolu häired. Bronhiaalse lima mobiliseerimiseks ja eemaldamiseks on näidatud kineeteraapia meetodid (posturaalne drenaaž, erinevad köhimistehnika meetodid). Mõningatel juhtudel võib hingamisteede avatust saavutada ainult endotrahheaalse intubatsiooni või trahheostoomiga.

Hapniku transpordi normaliseerimine. DN-i töötlemise peamine ülesanne on tagada normaalne hapnikuga varustamine. Hapnikravi eesmärk on saavutada PO2 väärtused 60-70 mm Hg. või SatO2 92-93%. Hapnikku toimetatakse hingamisteedesse nina kanüüli, lihtsa näomaski, Venturi maskiga. Pideva positiivse rõhuga ravimeetod hingamisteedes on efektiivne NAM-i patsientidel, kes on põhjustatud uneapnoe, tracheomalacia, kopsuturse ja piiravad rindkerehaigused. Positiivse rõhu tekitamine aegumise ajal aitab kaasa atelektaasi silumisele, vähendades ventilatsiooni ja perfusiooni tasakaalustamatust, vähendades "õhupüüdurit", vedeliku ümberjaotumist kopsukoes, "surudes" saladust alumistest hingamisteedest ja parandades hapnikku. Lämmastikoksiidi (NO) sissehingamine aitab kõrvaldada ventilatsiooni-perfusiooni tasakaalu, kuna lämmastikoksiid põhjustab vasodilatatsiooni ainult hästiventileeritud alveoolides, mis vähendab šundi verevoolu ja parandab hapnikku. Lämmastikoksiid vähendab kopsuarteri survet, interstitsiaalse turse teket, neutrofiilide sekvestreerumist kopsukoesse. Pindaktiivsed preparaadid aitavad kaasa alveoolide normaalse pindpinevuse taastumisele, omavad antibakteriaalsed omadused. Pindaktiivset ainet manustatakse endotrahheaalselt instillatsioonide või nebulisaatori vormis. Aldiasendi kasutamine - andes patsiendile kõhupositsiooni, soodustatakse atelektaasi silumist, parandades ventilatsiooni ja perfusiooni suhteid, suurendades kopsude funktsionaalset jääkvõimsust ja mobiliseerides bronhide eritisi. Positiivse positsiooni tagamine tervele küljele on näidustatud patsientidele, kellel on ühepoolne massiline kopsuhaigus (kopsupõletik, kontusioon jne). Raskuse mõju mõjul väheneb perfusioon ja väheneb ventilatsioon terves kopsus ning patsiendi perfusioon väheneb ja ventilatsioon suureneb, mis lõppkokkuvõttes kõrvaldab ventilatsiooni-perfusiooni tasakaalu ja hüpoksiemia. Hemodünaamiline tugi Ülesanne on säilitada piisav südame väljund. Hüpotensiooni esinemisel on ette nähtud ravimid BCC ja vasopressorite täiendamiseks. Intravaskulaarse vedeliku suurenenud koguse korral on näidustatud diureetikumide kasutamine. Optimaalne hematokrit on 40-45%.

Hingamisseadme koormuse vähendamine

Hingamisteede tugi Hingamisteede tugi on kõige tõhusam meetod hingamisteede koormuse vähendamiseks ja hapnikuga seotud häirete parandamiseks. Ventilatsiooni saab teostada kontrollitud viisil ja lisaventilatsioonirežiimis, invasiivne ja mitteinvasiivne. KOK-iga patsientidel, astma ägenemine, on efektiivne meetod helioxi (heeliumi ja hapniku segu, mille heeliumi sisaldus on 60–80%) sissehingamisel.

Peamised uimastite rühmad

Bensodiasepiinid (düspnoe ja hirmu tunne, depressioon).

Kopsu retseptorite blokaad (aerosoolid lidokaiiniga).

Almitrina bismesülaat on perifeersete arterite kemoretseptorite spetsiifiline agonist, parandab ventilatsiooni-perfusiooni suhteid.

Opioidid (terminali DN, et vähendada õhupuudust)

Pikaajaline hapnikravi (koos PaO2-ga)

Otsene kopsukahjustus

Kaudne kopsukahjustus

Mao sisu aspiratsioon

Raskekujuline kahjustus

Raske mitte-rindkere trauma

Mitme pikkade luude luumurrud

Difuusne kopsuinfektsioon: bakteriaalne, viral.pnevmocystis carinii

Mürgiste gaaside, kokaiini sissehingamine

Ravimi üleannustamine (heroiin, metadoon)

Äge kiirguse kahjustus kopsudele

Reperfusiooni kahjustus. Sagedamini kirurgilistel patsientidel, kellel on massiivne lahuste, valkude ja veretoodete ülekandmine

Difuusne alveolaarne hemorraagiline sündroom

Pleuriiti põdevatel patsientidel pärast pleuraõõne üle 1,5 vedeliku evakueerimist (kuni 24 tundi)

Atsetüülsalitsüülhappe toksiline toime

APL / ARDS aluseks on põletikuline protsess, mis hõlmab humoraali (komplement, kiniinid, tsütokiinid-IL1, TNF-alfa jne, aktiivsed vormid O, neuropeptiidid, lämmastikoksiid, trombotsüütide tegurid jne) ja rakulised (neutrofiilid, makrofaagid, lümfotsüütide elemendid). Põletik on osaliselt tingitud suurenenud neutrofiilide migratsioonist veresoontest kuni kopsu kudede põletikuliste kahjustuste fookuseni. Põletik põhjustab alveolokapillaarse membraani läbilaskvuse suurenemist, vedeliku higistamist kopsu interstitsiumisse ja edasi alveoolidesse koos mittekoreaarse pulmonaalse ödeemi (NOL) tekkega. Erinevalt koronaarsest kopsuturse (COL) on hüdrostaatiline rõhk kopsu kapillaarides normaalne ja edematoosne vedelik sisaldab valku kuni 60% -ni proteineemia tasemest, erinevalt COL-st, kus see on kuni 40%.

Gaasivahetus ARDSiga

ARDSiga kaasneb hüpoksemilise DN arenemine, mille peamine mehhanism on kopsuvähis paremalt vasakule. Šundi moodustumise põhjuseks on üleujutatud eksudaadi ja langenud alveoolide perfusioon. Pulmonaalne vasokonstriktsioon on normaalne kompenseeriv vastus alveolaarse hüpoksiale, kuid sel juhul puudub või ei ole see piisavalt väljendunud.

ARDS-i hingamise mehhanism on oluliselt halvenenud. Rinnanäärme elastseid omadusi on rikutud, suurenenud kõhu seinte rõhk ja jäikus, hingamisteede maht väheneb, hingamisteede resistentsus suureneb.

Äge kopsukahjustus tekib 12 kuni 48 tunni jooksul ja kuni 5 päeva pärast etioloogilist tegurit. Tüüpilised kaebused: düspnoe, ebamugavustunne rinnus, kuiv köha. Uuringu käigus ilmnes tsüanoos, tahhüpnea, osalemine lihaste lisamisel, tahhükardia, sageli hüpotensioon. Kesknärvisüsteemi hoogude muutusi iseloomustavad algselt põnevus, hüpoksiemia progresseerumine, letargia ilmumine, stupor koos järgneva kooma arenguga. Sageli esineb hüpertermia. Kopsude auskultatsioon toob esile raske, mõnikord amorfse ja bronhiaalse hingamise, difuusse crepituse. Gaasivahetuse häired varases staadiumis on tingitud hüperventilatsioonist ja neid iseloomustab vähenemine SaO2 7,45 juures. Hilisemates etappides põhjustab alveolaarse surnud ruumi suurenemine, hingamisteede lihaste väsimus, kõrge CO2 tootmine, respiratoorset atsidoosi asendades alkaloosiga. Laboratoorsed andmed peegeldavad süsteemset põletikulist protsessi: võimalik leukotsütoos või leukopeenia, aneemia, mitmete elundite puudulikkuse tunnused: tsütolüüs, kolestaas, suurenenud uurea, kreatiniin, levinud intravaskulaarse koagulatsiooni teke. ARDS-iga kopsude radiograafidel on iseloomulikud mattklaasist muster, suure tihedusega (konsolideerunud) difuussed multifokaalsed infiltraadid, millel on hästi määratletud bronhogrammid. Võimalik väike pleuraefusioon. Erinevalt kardiogeense kopsuturse kujutisest, kus ARDS on infiltratiivsed varjud asetsevad rohkem perifeerselt, ei ole (või väikeses koguses) Curley jooni. CT-s täheldatakse kopsude infiltraate, kopsutiheduse kõhu- ja seljagradienti: normaalset õhutamist vatsakujulistes sektsioonides, nn „sõltumatuid” tsoone, “mattklaasi” mustrit vahepealsetes tsoonides ja tihedat konsolideerumist dorsaalsetest “sõltuvatest” osakondadest. Tiheda fookuse põhjuseks on kopsuturse gravitatsioonist sõltuv jaotus ja sõltuvate tsoonide “kompressiooni atelektaasi” areng, kui need on kokku surutud kopsupõletiku poolt.

Terapeutiliste meetmete edukuse tingimuseks on ARDS-i põhjustanud põhjuse õigeaegne diagnoosimine ja kõrvaldamine. Infektsioon ja sepsis on APL / ARDS kõige levinumad põhjused, nendel juhtudel on ette nähtud antibiootikumid. Kohalike mädanenud protsesside korral teostatakse kirurgiline sekkumine, nagu näidatud. Juhtudel, kui aluspõhjuse ravi on võimatu (näiteks pärast massiivseid vereülekandeid, kirurgilisi sekkumisi), viiakse läbi toetav ravi, mille eesmärk on piirata süsteemset põletikulist protsessi ja tagada hapniku kohaletoimetamine kudedesse. ARDS-i säilitusravi jaguneb tinglikult hingamisteede toetuseks ja konservatiivseks (farmakoloogiliseks) raviks. Hingamisteede tugi on tagada normaalne gaasivahetus (PaO2 60-75 mm Hg, SATO2 90-93%).

Hapniku teraapia meetodid sõltuvad hingamise häire raskusest: hapnikuravi spontaanse hingamise ajal, kopsude mitteinvasiivne ventilatsioon maski kaudu, mehaaniline ventilatsioon. Patsiendi hapnikuga varustamise parandamine võib olla hoolimatu.

Lämmastikoksiidi sissehingamine Raske hüpoksiemia ja kõrge kopsuvaskulaarse resistentsusega patsientidele on soovitatav lämmastikoksiid.

Pindaktiivsed preparaadid ARDS-iga patsientidel on halvenenud funktsioon ja pindaktiivse aine tootmine. See toob kaasa alveoolide kokkuvarisemise, aitab kaasa alveoolide "üleujutamisele" ja ventilatsioon-perfusiooni tasakaalustamatuse süvenemisele. Eksogeenselt manustatud pindaktiivne aine taastab alveoolide normaalse pindpinevuse, vähendab nosokomiaalse kopsupõletiku riski. Pindaktiivse aine manustamise viisid: endotrahheaalne või bronhoskoopia ajal instillatsioonide kujul läbi nebulisaatori. Annused: 100 mg / kg 4 korda päevas.

GCS efektiivsust ARDS-i varases staadiumis ei ole tõestatud, GCS-i kasutamist hilisemas staadiumis (5–10 päeva pärast) peetakse tõestatumaks. Soovitatav on manustada metüülprednisolooni stressi annuseid 2 mg / kg päevas. annuse järkjärgulise vähenemisega on ravi kestus 32 päeva.

Antioksüdandid Vabade radikaalide oksüdatsiooni aktiveerimine on üks APL / ARDSi patogeneesi seostest. Patsiendid vähendasid oluliselt glutatiooni kontsentratsiooni - üks antioksüdantide kaitse elemente. N-atsetüültsüsteiini ja proküsteiini manustamine suurendab endogeense glutatiooni sünteesi. N-atsetüültsüsteiini soovitatav annus on 70 mg / kg päevas ja proküsteiin 63 mg / kg / päevas.

Fosfodiesteraasi inhibiitorid Pentoksifülliin suurendab cAMP moodustumist, parandab mikrotsirkulatsiooni, vähendab mikroemboliseerumist, suurendades erütrotsüütide võimet deformeerida ja vähendada viskoossust.

ARDS-i ravi võimalused sepsis:

Prostaglandiini E1 kasutamist peetakse profülaktiliseks aineks, millel on ALI arengu võimalus. TNF-alfa antikehade kasutamine suurendab raskete patsientide ellujäämist. Arutatakse võimalust kasutada C-valku, mis on põletikuvastase toimega loomulik antikoagulant ja millel on positiivne mõju hemostaasile. Salitsülaadi tarbimisest tingitud kopsukahjustuse korral on soovitatav naatriumvesinikkarbonaat.

Mitte-kardiogeense kopsuturse ja hüpotensiooni korral on soovitatav hemoglobiinisisalduse säilitamine mitte alla 90-70 g / l, pestud punaste vereliblede ülekanne aneemiaks. Madala kiilurõhuga (10 mmHg ja alla) täiendatakse BCC kristalloididega, sisestatakse vasopressorid (norepinefriin ja dopamiin) ning dopamiini kasutatakse vaskulaarse resistentsuse taastamiseks. Suurema rõhu tuvastamise korral näitab kiil (üle 18 mm Hg) diureetikumide ja inotroopsete ravimite sissetoomist.

ARDS-i prognoos on ebasoodne, patsientide suremus on reeglina 40-60%, eriti sepsise korral.

ASTMATIC STATUS (AS) (STATUS ASTMATICUS)

Vene keele kirjanduses võetakse kasutusele mõiste „astmaatiline seisund, astmaatiline seisund”, inglise keeles akuutne raske astma (ACUTE SEVEREL ASTMA), surmav astma, krooniline raske astma, astmahoog, mis tekib äkki, astmahoog, mis areneb aeglaselt, ebastabiilne astma. Terminite mitmekesisus peegeldab astma raskete vormide heterogeensust ja dikteerib selliste patsientide juhtimise diferentseeritud taktikat. Eluohtlikus seisundis on vaja intensiivset ravi ja rasketes vormides põhiravi korrigeerimist.

Raske astma ägenemine esineb 3-5% -l kõigist astmahaigetest, selle komplikatsiooni suremus on 1-10%.

Astma ägenemine on köha, õhupuuduse, vilistava hingamise, lämbumise, õhupuuduse või nende sümptomite erinevate kombinatsioonide episood.

Astmaatiline staatus on astmahoog, mis on ebatavaline raskusastmega, resistentne tavapärasele või igapäevasele bronhodilatingravile, millega kaasnevad kvalitatiivselt uued muutused bronhide avatuses, ventilatsiooni häired ja perfusioonisuhted, happe-aluse seisund, väikese ja suure vereringe hemodünaamika. Resistentsuse teke on seotud beeta-adrenergiliste retseptorite progresseeruva funktsionaalse blokaadiga. Traditsiooniliselt tähendab AS astma tõsise ägenemise episoodi, mis kestab üle 24 tunni. Kuid AU võib voolata mitu minutit ja lõppeda surmaga. Välismaal on mõiste "astma tõsine ägenemine - PF" (äge raske astma) - AUga võrreldes laiem mõiste. Hingamispuudulikkuse ohuga patsiendid on rühmitatud eluohtliku astma-LIFETHREATENINGASTMA gruppi.

BA, peaaegu surmaga - BA tõsise ägenemise episood, mida iseloomustab hingamispuudulikkuse, teadvuse halvenemise ja progresseeruva hüperkapnia tekkimine.

AS-i tekkimise kõrge riskiga tegurid (eluohtlik ägenemine):

anamneesis eluohtlik ägenemine;

ägenemine pikaajaliste süsteemse kortikosteroidide ja / või nende hiljutise kaotamise taustal;

haiglaravi astmelise akuutse ägenemise korral viimase aasta jooksul;

astma ägenemise tõttu tekkinud mehaanilise ventilatsiooni episood;

psüühikahäired või psühhosotsiaalsed probleemid;

ravi puudused: patsiendi suutmatus järgida BA raviplaani, ägenemise teket FSCSi pikema tarbimise (üle 6 kuu) või nende päevase annuse vähenemise taustal;

astma püsivate sümptomite olemasolu pikka aega (rohkem kui 3 tundi) enne käesolevat ravi;

hingamisteede infektsioon (tavaliselt viirus);

ravimid: MSPVA-d, beetablokaatorid, AKE inhibiitorid, sümpatomimeetikumide üleannustamine, teofülliinid;

ebasoodsad sotsiaal-majanduslikud tegurid, elutingimused (madal sissetulek, ravimite kättesaamatus, raskused patsiendi haiglasse toimetulekuga, kui seisund halveneb veelgi);

AS-i arenemise üldine põhjus on viirusinfektsioon, kui tekib viirustele kokkupuude, tekib neurogeenne põletik, milles mitte-kolinergiline mitte-adrenergiline närvisüsteem on seotud neurotransmitterite vabanemisega (sustantsii P jne), mis süvendab beeta- ja koliiniretseptori düsfunktsiooni. Põletikuliste vahendajate, kiniinide, vabade radikaalide, arahhidoonhappe metaboliitide, tromboksaanide sisaldus taas suureneb.

AS-i patogenees põhineb beeta2-adrenoretseptorite progresseeruval blokaadil, millega kaasneb tõsine ventilatsiooni kahjustus, gaasivahetuse häire, happe-aluse seisund ja vereringehäired. Viskoosse lima kogunemine kahjustatud mukociliaarses transpordis viib väikeste bronhide ummistumiseni. Suureneva obstruktsiooniga kaasnevad ventilatsiooni-perfusiooni erinevused, mille tagajärjeks on hüpoksia. Hüperventilatsioon staatuse algstaadiumis viib hüpokapniasse, hingamisteede lihaste lõppetapil väsimus, hingamiskeskuse depressioon suureneb, hüpoventilatsioon areneb koos sügava hüpoksiemia, hüperkapnia ja respiratoorse atsidoosiga. Ulatusliku lihastööga hingamisteede ja hüperventilatsiooni resistentsuse ületamiseks kaasneb liigne higistamine ja dehüdratsioon, mis põhjustab veelgi bronhi lima paksenemist ja väljendunud vereringehäireid. Süsteemse hemodünaamika häireid iseloomustab bcc vähenemine. Sümpaatilise-neerupealise süsteemi aktiveerumisele esimeses etapis kaasneb vererõhu tõus, tahhükardia rohkem kui 120 lööki / min. AS hilisemates etappides tekivad hüpotensioon ja arütmiad. Ventilatsioon - perfusioonihäired kopsudes põhjustavad kopsu ringluse suurenenud survet, pulmonaalse arteriaalse hüpertensiooni teket, ülekoormust ja südame parema vatsakese rikkeid.

Patsiendi haigusseisundi hindamine viiakse läbi paralleelselt kiireloomuliste terapeutiliste meetmete alustamisega ning hõlmab anamneesi, füüsilist läbivaatust, hingamisfunktsiooni hindamist ja pulssoksimeetria. Ajalugu kogudes on oluline kindlaks teha sümptomite tõsidus ja kestus, füüsilise aktiivsuse ja unehäirete piiramine, ravimid ja nende annused, mida patsient tavaliselt võttis ja kui seisund halvenes, ravivastus. Oluline on kindlaks teha aeg selle alguse ja selle halvenemise põhjuse kohta, et teada saada, kas eelmises anamneesis esinesid tõsised ägenemised, haiglaravi haiglas ja mehaanilise ventilatsiooni kasutamisel.

Aafrika Liidu arenguks on kaks võimalust. Põnev rünnak võib äkki areneda mõne minuti, tunni pärast. Sellisel juhul on ägenemise põhjuseks sageli ravimite talumatus (MSPVA-d, antibiootikumid, ensüümid, kodeiin, dekstraanid, proteiinravimid) või kokkupuude allergeeniga (AS-i anafülaktiline vorm välises kirjanduses vastab terminile BA koos järsku või järsku astmahävitusega, (akuutne raske astma) Patogeneesi kohaselt on see vorm äge allergiline reaktsioon, mis toimib anafülaksiana suure hulga mediaatorite vabastamise, täieliku bronhospasmi ja asfüksia vabastamisega. Adrenaliin on sümptomite leevendamiseks eraldusjoon: AU võib areneda aeglaselt, päevade ja nädalate jooksul (AU metaboolne vorm vastavalt rahvusvahelise terminoloogiale on lämbumisrünnak, aeglane algus või aeglane astmahoog (aeglane algus). aktiivsus, kuid raskustega, annavad bronhodilataatorid lühiajalist toimet, röga on viskoosne, muko-purulent. Patogeneesi plii on beeta2-adrenergiliste retseptorite blokeerimine metaboolse atsidoosi tõttu. Vastavalt domineerivale arengumehhanismile eristatakse 2 AU metaboolse vormi varianti - obstruktiivne ja bronhospastiline. Obstruktiivse variandi peamiseks arengu mehhanismiks on bronhide ummistumine viskoosse lima poolt, millel on progresseeruv ventilatsioon ja perfusioonihäired, hüpokseemia, hüperkapnia areng, üleminek anaeroobsetele glükolüüsidele oksüdeeritud toodete (piimhape, püroviinhape) kogunemisega ja PH vähenemine alla 7,3. AU bronhospastiline variant tekib sümpatomimeetilise üleannustamise taustal beeta2-adrenoretseptorite suhtelise blokaadi tekkega ja kolinergiliste mõjude ülekaalust bronhide toonile. Selles variandis tekib hüperkseemia ilma hüperkapsiata.

Patsiendi füüsiline läbivaatus hindab patsiendi võimet väljendada pikaajalist lauset, hingamissagedust, lisalihaste osalust hingamises, pulsisagedust, paradoksaalse impulsi olemasolu, arütmiat, vererõhku. Kopsude uurimisel tuvastatakse või välistatakse võimalikud eluohtlikud seisundid (pneumotoorne, kopsupõletik, atelektaas jne).

AS-i sümptomid on:

"Rebound" - iga järgnev rünnak on tugevam kui eelmine, mis on tingitud beeta-2-agonistide mittetäieliku metabolismi produktide kogumisest, millel on beetablokaator ja millel on bronhokonstriktsioon;

"Lukustamine" - "suletud ruumala", mis tekib siis, kui bronhodilataatorite üleannustamine, millega kaasneb vasodilatatsioon, bronhi limaskesta turse ja lima hüpersekretsioon.

AU järkjärgulise arenguga on AU ohu oluliseks märkuseks röga väljavoolu lõpetamine, mis suurendab ventilatsiooni-perfusiooni vastuolusid ja hüperkapsiat. Patsiendi positsiooni, ortopeediat, tugevat higistamist, hingamisraskust (kõne eraldi fraasides, sõnad), abirihmade hingamises osalemise, hingamissageduse üle 25 minuti vältel, hingamine toimub kõigis osakondades, nõrgenenud, kuivad hajutatud vadakud, Südame löögisagedus üle 110 minuti kohta, FEV1 langeb 30% -ni õigest väärtusest. Hüpoksiale, hüperventilatsioonile, hüpokapniale - etapp-suhteline hüvitis. Bronhiaalse obstruktsiooni suurenemisega muutub hingamine harvemaks, kuuldakse kaugeid ridu, vahelduvat kõnet, areneb difuusne tsüanoos. Võimalik valu õlarihma ja kõhu lihastes. Hemodünaamilised häired avalduvad tahhükardia suurendamisel rohkem kui 120 minuti jooksul. või bradükardia, arütmia, arteriaalne hüpotensioon, paradoksaalne pulss. Kopsudes suureneb hüperinflatsioon, rindkere on paistes, ekskursioonid on peaaegu tundmatud, FEV1 on väiksem kui 20% õige suurusest, defineeritakse “vaikiva kopsu” pilt - dekompensatsioonietapp, “vaikne kops”. „Vaikne valgus” on lahknevus kaugete hingelduste raskuse ja nende puudumise vahel kopsude auskultatsiooni ajal. "Vaiksete kopsude" eelkäijaks on "mosaiikmuster", kui hingamisteede müra puudumise tsoonid levivad kopsude külg- ja eesmistesse osadesse. Vere gaasikoostise rikkumised avalduvad hüpoksiemia, hüperkapnia, respiratoorse atsidoosi korral. AU raskusastme hindamisel on oluline hinnata neuropsühhilise sfääri muutust: hüpoksia ajal on iseloomulik erutus, kõne on lühike, staccato. Aju- ja neuroloogiliste häirete progresseerumist iseloomustab teadvuse segadus ja kooma-staadiumi - hüpoksilise - hüperkapnilise kooma areng. Hingamine on pealiskaudne, haruldane, pulssfilmi, haruldane, hüpotensioon, kollaps.

Füüsiline läbivaatus ei võimalda patsiendi seisundi tõsidust täielikult hinnata, mistõttu on vaja läbi viia välise hingamise funktsiooni (FEV1 või PSV) ja hapnikuga arteriaalse vere küllastumise mõõtmine pulssoksimeetria meetodil. Raske BA ägenemise arengut näitab PSV vähenemine 50% -ni ja patsiendi parimast väärtusest madalam, PSV vähenemine alla 33% näitab AS-i eluohtliku BA ägenemise arengut. Nende näitajate jälgimine võimaldab meil hinnata ravi efektiivsust. Patsiendi äärmuslik seisund näitab: PSV väärtus on väiksem kui 100 l / min, võimetus teha tippvoolu mõõtmist või positiivse dünaamika puudumist ravi tulemusena. Arteriaalse veregaasi koostise määramine peaks toimuma PSV väärtusega 30-50% õigetest väärtustest, samuti patsientidel, kes ei reageerinud esialgsele ravile. Rindade elundite radiograafia on patsiendi haiglaravi korral ja kopsupõletiku kahtluse korral kohustuslik.

AS-i diagnostilised kriteeriumid

PSV 30 minutis või 45 mmHg, Sat O2 160 minutis.), Üldine ammendumine, patsiendi ammendumine, hingamisteede lihaste ammendumine, tulekindel hüpoksiemia (PaO2 50% õigest või parimast individuaalsest väärtusest, PaO2> 70 mmHg / Sat Sat2> 92%).

Pärast patsiendi üleviimist ICU-st kopsu (terapeutiline osakond), bronhodilataatoritega, süsteemse kortikosteroidiga 7-10 päeva, jätkub IGCC päevaannuses, mis vastab astma tõsidusele. Enne haiglast väljavõtmist peab patsient saama vähemalt 12-24 tundi raviskeemi, mida ta võtab kodus.Vedamise tingimused on järgmised: vajadus võtta sissehingatavaid beeta2-agoniste, kellel on kiire toime, mitte rohkem kui iga 6 tunni tagant, ilma öiste rünnakuteta, vaba võimaluse korral PEF või FEV1 liikumine, hooldus vähemalt 70%.

Patsiendi A ravi.

Patsient võeti haiglasse haiglasse. B2-kiirelt toimiva sümpatomimeetikumi määramine esimese tunni jooksul (2,5 mg salbutamooli iga 20 minuti järel pihusti abil); samal ajal määrati pidevrežiimis niisutatud hapnik läbi nina kateetri 4l / min. SGX'i kasutamise eesmärk on taastada beeta2-retseptorite tundlikkus, idrocortisone on ette nähtud / 200 mg-s pärast 6 tundi 48 tunni jooksul. Happe-aluse tasakaalu korrigeerimiseks viidi läbi ühekordne 4% naatriumvesinikkarbonaadi 200 ml infusioon. (kuni pH 7,3). Bakteriaalse infektsiooni leevendamiseks (kroonilise bronhiidi ägenemine) määrati klaritromütsiin, võttes arvesse laia aktiivsust, 0,5 x 2 korda päevas. Haigusseisundi parandamiseks määratakse patsiendile inhaleeritavad kortikosteroidid 2 korda päevas, kaks annust 800 μg budesoniidi ja / või prednisolooni suukaudselt 40 mg päevas ühel hommikul annuses, järk-järgult vähendades annust, beeta2 - kiire toimega agonistid "vastavalt vajadusele". Kui igapäevasele fikseeritud annusele lisatakse vajadusel annus, tuleb kasutada sümbolite kasutamist ühes inhalaatoris.

Raske astma ägenemise teke võib viidata patsiendi enesehoolduskava ebapiisavusele. Patsient peab olema arsti järelevalve all, ravi eesmärk on saavutada kopsufunktsiooni parimad indikaatorid ja astma kontroll. Patsiendiga tuleb arutada ja analüüsida võimalikke ägenemiste põhjuseid, kõrvaldada riskitegurid. Patsienti tuleb koolitada enesekontrollimeetodite (tippvoolu mõõtmine), inhaleeritavate ravimite kasutamise meetodite ning toimingutega, mis tuleb läbi viia sümptomite tõsiduse ja tippvoolu mõõtmiste halvenemise korral.

Patsiendi A säilitamine pärast haiglast väljaviimist

Kliiniline vaatlus: koolitus astma koolis esimese kolme kuu jooksul. Päevane tippvoolu mõõtmine on PSV ja patsiendi seisundi igapäevane jälgimine ambulatoorselt. Piirkonna arsti ja pulmonoloogi järelevalve iga kuu esimese kuue kuu jooksul, et jälgida kombineeritud ravimite (VIC ja pikendatud beeta2-agonistide) valitud annuste efektiivsust ja seejärel 1 kord 3 kuu jooksul, et kohandada annuseid astma kontrolli säilitamiseks. Indikaatorite kohaselt nimetatakse üks kord aastas ENT, allergoagia, sünnitusarst-günekoloogiline, psühhoterapeut, hambaarst. Vereanalüüs on röga, spirograafia kliiniline, üldine analüüs 2-3 korda aastas, EKG 1 kord aastas. Uriini analüüs 2 korda aastas. Harjutusravi, rindkere massaaž, hingamisõppused. SARSi ennetamine. Ravi kohalikes sanatooriumides 6 kuud pärast ägenemist.