Klamüüdia ja mükoplasma kopsupõletik lastel

Sinusiit

Mükoplasma kopsupõletik kuulub lapse ägeda nakkushaiguse rühma, millel on erinevad sümptomid, päritolu ja kulg. Haiguse peamiseks tunnuseks on kopsude põletikuline põletikuline kahjustus.

Meditsiinipraktikas kogevad nad sagedamini niinimetatud kogukonna poolt omandatud pneumooniat (kodus, ambulatoorne) - akuutset haigust, mis on tekkinud väljaspool haiglaravi.

Põhjustavad ained

Kõige olulisemad pneumoonia nakkuse allikad on nn atüüpilised organismid, nimelt mükoplasma kopsupõletik ja klamüüdia pneumoonia.

Mycoplasma

Mükoplasma kopsupõletiku sümptomeid leitakse alates 5-aastastest ja vanematest lastest. Infektsioon on levinud õhu kaudu levivate tilgakeste kaudu. Selle peamine allikas võib olla nii patsient kui ka kandja. Inkubatsiooni arengu ajakava on 2 kuni 3 nädalat. Kui mükoplasma siseneb vereringesse, tekitab see märkimisväärseid hingamisteede muutusi.

Kõige raskem praegune kopsupõletik esineb vastsündinul. 8–10-aastaste imikute vanuseklassis esineb sageli ainult nakatunud vormi. Kesk- ja keskkooli lapsed kannatavad haiguse all nii raske kui vastsündinud. On juhtumeid, kus mitmesuguseid viiruse hingamisteede infektsioone, nagu gripiviirus või teised, kombineeritakse hingamisteede mükoplasmoosiga, põhjustades kopsupõletikku.

Klamüüdia

Klamüüdia on intratsellulaarne parasiit, viiruse või bakteri omapärane hübriid. Klamüüdia põhjustatud hingamisteede viirushaigusi iseloomustab pikk kursus. Vastsündinud laps saab ka selle nakkuse.

Alla 6 kuu vanused lapsed on nakatunud "vertikaalselt", st emalt, kui tema raseduse ajal avastati tema klamüüdia. Samal ajal areneb laps konjunktiviidi koos raske hingamisteede viirusega.

Klamüüdia kopsupõletik on laste klamüüdia keeruline vorm. Klamüüdiaid, mis põhjustavad kopsupõletikku, esineb meditsiinipraktikas sagedusega 10-20% ja epideemia süvenedes suurenevad andmed oluliselt 25% -ni.

Sümptomid

Haiguse sümptomid ja mükoplasma ja klamüüdia pneumoonia üldine kliiniline pilt on üksteisega väga sarnased. Mükoplasma kopsupõletiku peamised sümptomid lapsel on tavaliselt järgmised:

  • ebaproduktiivne, tugev köha, mis esineb 3-5 päeva pärast haigust;
  • lihtne ja üsna tugev palavik juhtub;
  • sagedased peavalud;
  • väljendunud halb enesetunne ja liigesevalu;
  • valu rinnus, kasvades köha refleksidega;
  • mõnikord on löögiga kaetud kõrvaklapp ja limaskestad.

Haigus esineb sagedamini lasteaedades ja koolides, kus lapsed on tihedas kontaktis. Samuti on teada, et nakkusel on hooajalisuse märke. Samal ajal puutuvad poisid rohkem kokku mükoplasma pneumooniaga kui tüdrukud.

Sümptomid on peaaegu identsed ülaltooduga. Inkubeerimise areng toimub järk-järgult 3-4 nädala jooksul. Esialgu on märgatavad riniidi, farüngiidi või sinusiidi sümptomid ning 1–4 nädala pärast diagnoositakse mõnedel lastel kopsupõletik. Klamüdiaalne kopsupõletik lastel erineb vokaalköidete funktsioneerimise mükoplasmaalsest nõrgenemisest ja paranasaalsete siinuste valu. Köha iseloomustab kestus, kuivus või väikese röga vabanemine.

Diagnostika

Kustutatud sümptomite tõttu on seda tüüpi põletikku väga raske määrata. Pneumoonia patogeenide kindlakstegemiseks ei ole olemas kiiret diagnoosi. Laboratoorsed diagnostikad on peamine meetod mükoplasma või klamüüdia pneumoonia esinemise määramiseks organismis, kuna nende identifitseerimiseks ei piisa kliinilistest ja radioloogilistest andmetest.

Immunoloogiline analüüs

Diagnoos mükoplasma pneumoonia ja klamüüdia pneumoonia kultuuri eraldamise teel on laborite diagnostikas väga spetsiifiline ja tundlik meetod, samuti töömahukas ja pikk protsess. Seetõttu on serotüpiseerimine tavaline diagnoosimeetod. Analüüs võimaldab tuvastada pneumoonia patogeenide spetsiifilisi IgM ja IgG antikehi.

Sageli viiakse diagnostika läbi ensüümi immunoanalüüsi (ELISA) või mikroimmuunse fluorestsentsi (MIF) abil. Tüüpiliste antikehade tuvastamise ELISA meetod sai mükoplasma ja klamüüdia haiguse seroloogilise diagnoosi aluseks.

Analüüs aitab välja selgitada, millises etapis nakkus on. Haigus on tuvastatud MYTH reaktsiooniga. Antikehade tiitrite täpset diagnoosi võivad teha ainult analüüsi teinud arst.

PCR meetod

Tänapäeval on CPR-meetodit kasutav diagnostika (polüdimensiooniline ahelreaktsioon) kõige täpsem viis pneumoonia patogeenide olemasolu kindlakstegemiseks. Võrreldes ülaltoodud analüüsiga tuvastab polüdimensionaalse ahelreaktsiooni diagnoos 90% uuritavatest patsientidest mükoplasmasid ja klamüüdia. Aluseks on mikroorganismide DNA avastamine, mitte antikehade identifitseerimine lg, mistõttu on see väga täpne ja tundlik. Analüüsitakse neelu või röga, mis eritub köha ajal, määrdumist, mis aitab kaasa patogeeni olemasolu kindlale määramisele.

Ravi

Arst määrab efektiivse ravi, võttes arvesse iga lapse kõiki iseloomulikke sümptomeid ja omadusi, sõltuvalt vanusest, ajaloost ja kaasnevate haiguste olemasolust. Ravi tuleb läbi viia spetsialistide range järelevalve all.

Antibiootikumid

Mükoplasma ja klamüüdia pneumooniat ravitakse tõhusalt patogeenide suhtes tundlike antibiootikumidega. Nende ametisse nimetamine toimub ainult analüüside tulemuste põhjal ja ravi kohandatakse vastavalt soovitud suunale.

Vastsündinutel on kaasas makroliidantibiootikumid. Infektsioonide ägenemise korral määratakse tetratsükliini antibiootikumid. Ravi kaasneb ka sümptomaatiline ravi ja taastavad meetmed. Taastumise lõpuleviimisel on efektiivne mittefarmakoloogiline ravi, nimelt arsti ettekirjutus füsioteraapiale, homöopaatiale jne.

Kui kopsupõletiku mürgistuse sümptomeid väljendatakse, on vaja lapse haiglas ravida, et vältida katastroofilisi tulemusi. Ainult õige ja keeruline ravi toob kaasa lapse täieliku taastumise, mis tuleb kinnitada vere tiitrite analüüsiga.

Ennetamine

Antikehade kõrge immunogeensuse tõttu ei ole veel kirjeldatud nende pneumooniatüüpide patogeenide vastast vaktsiini. On raske kaitsta ühte mükoplasma ja klamüüdiaga bakterite nakatumise eest, kuna lapsest on kergesti teisaldatav.

[veo class = "veo-yt" string = "BXdVvfQ7-dU"]

  • Lugege kindlasti: lastele mõeldud kopsupõletiku massaaž

Kui laps on haiguste tajumise kõrge riskiga tsoonis, peaks ta vältima kõiki neid, kes on haiged ja peavad oma käsi sageli pesema. Peaasi on see, et teie lapse immuunsüsteem on tugev ja hooldatud õigel tasemel. Siis võite unustada hingamisteede haigusi.

Hinda seda artiklit: 78 Palun hinnake artiklit

Nüüd artikkel jäi arvustuste arv: 78, keskmine hinnang: 4.04 5-st

Klamüüdia ja mükoplasma kopsupõletik

Seotud ja soovitatavad küsimused

26 vastust

Otsi sait

Mis siis, kui mul on sarnane, kuid erinev küsimus?

Kui te ei leidnud vajalikku teavet selle küsimuse vastuste hulgast või kui teie probleem on esitatud kirjeldusest veidi erinev, proovige küsida lisaküsimust samal lehel, kui see on põhiküsimuses. Võite küsida ka uut küsimust ja mõne aja pärast vastavad meie arstid sellele. See on tasuta. Samuti võite otsida vajalikku teavet sarnastes küsimustes sellel lehel või saidi otsingu lehel. Oleme väga tänulikud, kui soovitate meid oma sõpradele sotsiaalsetes võrgustikes.

Medportal 03online.com viib kohapeal arstidega kirjavahetuses arsti poole. Siin saad vastused oma valdkonna tegelikest praktikutest. Praegu annab veebileht nõu 45 alal: allergoloog, venereoloog, gastroenteroloog, hematoloog, geneetik, günekoloog, homeopaat, dermatoloog, pediaatriline günekoloog, pediaatriline neuroloog, pediaatriline neuroloog, pediaatriline endokrinoloog, toitumisspetsialist, immunoloog, infektoloog, pediaatriline neuroloog, lastekirurg, pediaatriline endokrinoloog, dietoloog, immunoloog, pediaatriline güoloog logopeed, Laura, mammoloog, arst, narkoloog, neuropatoloog, neurokirurg, nephrologist, onkoloog, onkoloog, ortopeediline kirurg, silmaarst, lastearst, plastist kirurg, prokoloog, psühhiaatri, psühholoogi, pulmonoloogi, reumatoloogi, seksoloogi-androloogi, hambaarsti, uroloogi, apteekri, fütoterapeutide, fleboloogi, kirurgi, endokrinoloogi.

Vastame 95,62% küsimustele.

Mükoplasma ja klamüüdia pneumoonia diagnoosimine ja ravi

Kõikide kopsupõletiku liikide seas peab arst kõige sagedamini tegelema kogukondliku pneumooniaga. Vene Föderatsiooni tervishoiuministeeriumi ametliku statistika kohaselt on üle 18-aastaste isikute seas Venemaal omandatud kopsupõletiku esinemissagedus

Kõikide kopsupõletiku liikide seas peab arst kõige sagedamini tegelema kogukondliku pneumooniaga. Vene Föderatsiooni Tervishoiuministeeriumi ametliku statistika kohaselt on üle 18-aastaste isikute seas omandatud kopsupõletiku esinemissagedus Venemaal 3,9%. Välisuurijad leidsid, et noorukite ja keskealiste seas on kogukondliku pneumoonia esinemissagedus vahemikus 1 kuni 11,6% ja vanemas vanuserühmas 25–44% [11, 13].

Kogukonna omandatud kopsupõletiku kõige sagedasem põhjus on Streptococcus pneumoniae (30–50%) [5, 11, 13]. Viimastel aastatel on kogukonna poolt omandatud kopsupõletiku etioloogiliste tegurite hulgas üha olulisemad nn atüüpilised mikroorganismid, peamiselt Mycoplasma pneumoniae ja Chlamydophila (Chlamidia) pneumoniae, mis moodustavad 8–25% haiguse juhtudest [5, 9, 12].

Mycoplasma pneumoniae kogukonnas omandatud kopsupõletiku struktuuris varieerub vahemikus 5–50% [7, 11, 13]. Mükoplasma kopsupõletikku diagnoositakse kõige sagedamini üle 5-aastastel lastel ja noortel (alla 25-aastastel) [3, 4, 7, 10]. Iga 3-5 aasta järel täheldatakse epidemioloogilist tõusu, mis kestab mitu kuud. Haiguspuhangud on iseloomulikud isoleeritud ja pooleldi isoleeritud elanikkonnarühmadele (sõjaväelased, üliõpilased, koolilapsed jne, perekonna puhangud) [10, 11]. Tunnustatakse hooajaliste kõikumiste esinemist, nimelt infektsiooni suurt esinemissagedust sügisel-talvel [6, 10, 13]. Infektsiooni allikaks on nii haiged kui ka kandjad. Infektsiooni ülekandemehhanism on õhus, ülekandetee on õhus. Inkubatsiooniperiood kestab 2-3 nädalat. Mükoplasma kopsupõletiku suremus on 1,4% [4, 11].

Mycoplasma pneumoniae on viiruste, bakterite ja algloomade vahel vahepealne ja on membraaniga seotud (kuid võib-olla intratsellulaarne) anaerob, millel on rakuseina asemel kolmekihiline tsütoplasma membraan, mis põhjustab resistentsust erinevate ainete suhtes, mis pärsivad rakkude seina sünteesi, peamiselt penitsilliini ja muud β-laktaamid [6, 10]. Kasutades terminaalset struktuuri, seostub mükoplasma peremeesrakkudega (punaste vereliblede, bronhide tsellulaarsete epiteelirakkudega jne). Mükoplasmas on ka mimikri mehhanism peremeesraku antigeense koostise jaoks, mis aitab kaasa patogeeni pikaajalisele püsivusele ja põhjustab autoantikehade teket ja autoimmuunprotsesside teket mükoplasma infektsiooni ajal [6, 10]. Eeldatakse, et Mycoplasma pneumoniae infektsiooni mitte-respiratoorsete ilmingute teke on seotud autoantikehade moodustumisega.

Hinnanguliselt põhjustab klamüüdiast 5–15% kogukondlikust pneumooniast ja epideemia ajal võivad need arvud tõusta 25% -ni [4, 5, 10]. Klamüüdia kopsupõletik on kõige sagedasem täiskasvanutel, eriti keskealistel ja eakatel inimestel [2, 10]. Epidemioloogilisi puhanguid isoleeritud ja pooleldi isoleeritud rühmades on kirjeldatud klamüüdiainfektsiooni perekonnasisesel ülekandumisel [7, 10, 13]. Selle nakkuse leviku hooajaline mustrid ei ilmne. Ainsaks teadaolevaks infektsiooni reservuaariks on mees. Ülekandemehhanism on aerogeenne, ülekandetee on õhus. Inkubatsiooniperiood on 2-4 nädalat. Klamüüdia pneumoonia suremus ulatub 9,8% -ni [4, 5, 13].

Chlamydophila pneumoniae on patogeensed kohustuslikud intratsellulaarsed gramnegatiivsed bakterid, mis suudavad peremehes latentset eksistentsi või püsivust. Neile on iseloomulik kahefaasiline arengutsükkel, mis koosneb vahelduvatest funktsionaalsetest ja morfoloogilistest erinevatest vormidest - elementaar- ja retikulaarsed kehad [2, 4, 7, 10].

Mükoplasma ja klamüüdia pneumoonia kliinilised ilmingud

30–40% mükoplasma ja / või klamüüdia pneumooniaga patsientidest tehakse diagnoos ainult haiguse esimese nädala lõpus; esialgu diagnoositakse neid kõige sagedamini bronhiidi, trahheiidi või ägedate hingamisteede infektsioonidega. See on tingitud asjaolust, et erinevalt bakteriaalsest kopsupõletikust ei ole mükoplasmas ja klamüüdias infiltratsiooni füüsilisi ja radioloogilisi tunnuseid ning nende kultuuriline diagnoos on võimatu, sest mükoplasmad ja klamüüdia on rakusisesed patogeenid. Seetõttu põhineb mükoplasma ja klamüüdia kopsupõletiku diagnoos peamiselt kliiniliste ja radioloogiliste andmete tunnustel ning see kinnitatakse seroloogiliselt või polümeraasi ahelreaktsiooni (PCR) abil.

Tavaliselt algab mükoplasma ja klamüüdia pneumoonia hingamisteede sündroomiga, mis avaldub tracheobronhiidi, nasofarüngiidi, larüngiidi all; voolamine subfebriilse temperatuuri, ebaproduktiivsete, valulike köha, väheste auskultatiivsete andmetega; mida iseloomustavad ekstrapulmonaalsed ilmingud - naha, liigeste, hematoloogiliste, gastroenteroloogiliste, neuroloogiliste ja muude ilmingute, samuti ebatüüpiliste laboratoorsete parameetrite - leukotsütoosi ja neutrofiilse nihke puudumine perifeerses veres [3, 4, 7, 10, 11]. Radiograafilised muutused kopsudes on täheldatud suurenenud kopsumustriga, peribronhiaalse või subegmentaalse infiltratsiooniga [5, 10, 11, 13].

Uurisime 60 patsienti: 44 mükoplasma pneumooniaga ja 16 klamüüdia pneumooniaga. Kliinilise materjali analüüs on näidanud, et mükoplasmaalse ja klamüüdia pneumoonia haiguse algus võib olla nii äge kui ka järkjärguline (tabel 1). Subakuutne kopsupõletik algab ülemiste hingamisteede kadumisega, üldise seisundi halvenemisega ja jahutamisega. Kehatemperatuur võib 6–10 päeva jooksul olla normaalne või subfebrilaarne ja seejärel tõuseb mükoplasma korral 38–39,9 ° C ja klamüüdia pneumooniaga kuni 38–38,9 ° C. Ägeda alguse korral ilmnevad joobeseisundi sümptomid juba esimesel päeval ja saavutavad maksimaalse 3. haiguse päeva. Haiguse järkjärgulise algusega patsientidel on mürgistus kõige sagedamini haiguse alguse 7. – 12. Päeval. Mükoplasma ja klamüüdia kopsupõletiku mürgistuse tunnuseks on mõõdukas peavalu, müalgia ja üldine nõrkus.

Mükoplasma ja klamüüdia pneumoonia üks püsivaid tunnuseid on meie andmetel köha, mis esineb samaaegselt palavikuga. Mükoplasma pneumooniaga patsientidel on erinevalt klamüüdiast sagedane, enamasti mitteproduktiivne, obsessiivne, valulik, paroksüsmaalne köha (vt tabel 1). Koos köha on klamüüdia ja mükoplasma kopsupõletikuga patsientidel mõõdukad kahjustused ülemiste hingamisteede puhul - nohu, farüngiit ja larüngiit. Riniit on kõige sagedamini klamüüdia pneumooniaga patsientidel (75,0 ± 10,8%, 1:64), klamüüdiainfektsioon - ELISA testimeetod ja MIF-reaktsioon, mis võimaldavad tuvastada spetsiifilisi IgM, IgG ja IgA diagnostiliselt olulistes tiitrides (> 1 16,> 1: 512 ja> 1: 256 vastavalt) ja / või 4-kordne IgG või IgA tiitri suurenemine paaris seerumis [1, 4, 7, 10]. Vastavalt ELISA meetodiga (tabel 2) määratud spetsiifiliste antikehade taseme dünaamikale on võimalik kindlaks teha haiguse olemus ja staadium [10, 11, 13].

Hiljuti on mükoplasma ja klamüüdiainfektsiooni etioloogilise diagnoosimise jaoks kasutatud PCR-i, mis põhineb patogeeni DNA määramisel, kasutades geeniandurite meetodit [3, 4, 5, 7, 10]. PCR abil on võimalik mükoplasma ja klamüüdiainfektsioonide kiire diagnoosimine, kuid see meetod ei võimalda eristada aktiivset nakkust püsivast infektsioonist [1, 7, 10, 11].

Seega on mükoplasma ja klamüüdia pneumoonia usaldusväärseks etioloogiliseks identifitseerimiseks vaja läbi viia seroloogilisi teste koos meetoditega, mis põhinevad mikroorganismi DNA avastamisel.

Mükoplasma ja klamüüdia pneumoonia ravi

Ülaltoodud mikrobioloogilisi omadusi Mycoplasma pneumoniae ja chlamydophila pneumoniae (peamiselt rakusisese arengulised tsükli) selgitab ebaefektiivsust kasutatakse laialdaselt kliinilises praktikas β-laktaamantibiootikumidele (penitsilliinid ja tsefalosporiinid) ja vaja kasutada antimikroobse ravimid, mis suudavad tungida ja akumuleeruvad nakatatud rakkudes, samuti blokeerida rakusisese valgu süntees. Selliseid omadusi omavad makroliidid, fluorokinoloonid ja tetratsükliinid, mis on Mycoplasma pneumoniae ja Chlamydophila pneumoniae nakkuste eradikatsiooniraviks [3, 4, 7, 10, 11].

Võttes arvesse antimikroobse toime ja farmakokineetika spektri omadusi, loetakse makroliidid esmatasandi ravimiteks [5, 10, 11]. Veelgi enam, makroliidid võrreldes tetratsükliinide ja fluorokinoloonidega ohutumad vastsündinute, laste ja rasedate naiste ravis. Makroliidide toimemehhanism on seotud valgu sünteesi halvenemisega tundlike mikroorganismide rakkudes. Lisaks iseloomustab enamiku nende ravimite puhul antibiootikumi mõju, mis põhineb pöördumatutel muutustel mikroorganismi ribosoomides. Selle tõttu suureneb ja pikeneb antibakteriaalne toime, mis jääb mikroobiraku uute funktsionaalsete valkude resünteesiks vajalikuks perioodiks. Lisaks on makroliididel põletikuvastased ja immunomoduleerivad omadused, mis on põhjustatud mitmetest mehhanismidest [11]. Esiteks on makroliididel sellisele neutrofiilile moduleeriv toime nagu fagotsütoos, kemotaksis, surmamine. 14-liikmelise makroliidide mõjul pärsitakse oksüdatiivset "plahvatust", mille tulemusena tekivad väga aktiivsed oksüdeerivad ühendid, mis võivad kahjustada mitte ainult bakterirakke, vaid ka oma kudesid [10, 11]. Lisaks võivad makroliidid koos immuunsüsteemi rakkudega inhibeerida selliste põletikueelsete tsütokiinide sünteesi ja / või sekretsiooni nagu interleukiinid-1, -6, -8, kasvaja nekroosifaktor α, ja vastupidi, suurendada põletikuvastaste interleukiinide-2, 4 sekretsiooni., -10. On kindlaks tehtud, et makroliidid takistavad bakterite adhesiooni mikroorganismi rakkude pinnale ja inhibeerivad ka mõnede mikroobide virulentsustegurite ekspressiooni [5, 10, 11].

Venemaal esindavad makroliidid mitmesuguseid ravimeid (vt tabel 3). Nende hulgas tunnistati asitromütsiini kõige aktiivsemaks Mycoplasma pneumoniae vastu, millel on mitmeid eeliseid erütromütsiini ja klaritromütsiiniga võrreldes [4, 10, 11]. Chlamydophila pneumoniae puhul on klaritromütsiin tunnistatud kõige aktiivsemaks aineks [10]. Mõned teised makroliidid on efektiivsed ka nende rakusiseste patogeenide vastu: josamütsiin, spiramütsiin. Sellest rühmast pärinev vana antimikroobne ravim - erütromütsiin - omab ka antimükoplasma ja klamüüdivastast aktiivsust, kuid on selles suhtes kahtlemata madalam eespool nimetatud antibiootikumidest, omades samas mitmeid kõrvaltoimeid [5, 10, 11].

Fluorokinoloonidel - ofloksatsiinil (zanotsiin, tarvarid, oflo), tsiprofloksatsiinil (cyprobay, ciprolet, tsüraan, cflox, tsiprofloksatsiin, cifloxinal, tsiprofloksatsiin) on märkimisväärne aktiivsus Mycoplasma pneumoniae ja Chlamydophila pneumoniae (tsiprofloksatsiin, tsüproleiin, tsüploksiin, tsüfloksiin, cifloxinal) suhtes. seda nakkust. Uued fluorokinoloonid, levofloksatsiin (tavanic) ja moksifloksatsiin (aveloks) on väga aktiivsed. Moksifloksatsiin ja levofloksatsiin pärsivad edukalt praktiliselt kõiki pneumooniat põhjustavaid taimi.

Mükoplasmaalse ja klamüdiaalse kopsupõletiku ravis on tetratsükliinid samuti efektiivsed, kuid selle rühma antibiootikume ei kasutata nii raseduse ajal kui ka maksapuudulikkuse korral. Kõrvaltoimete tõenäosus nende rakendamisel võib olla suurem. Tetratsükliinidest on doksütsükliin ja monotsükliin aktiivsed ebatüüpiliste mikroorganismide vastu (vt tabel 3).

Antimikroobse ravi kestus tüsistumata bakteriaalsete kogutud kopsupõletike puhul on 5–10 päeva. Mükoplasma ja klamüüdia pneumoonia raviks on soovitatav kasutada antimikroobseid aineid vähemalt 2-3 nädalat [4, 5, 10, 11]. Ravi kestuse vähenemine on nakatumise ägenemise arenguga [4, 10].

Kerge mükoplasma ja klamüüdia pneumoonia korral manustatakse antimikroobseid ravimeid suukaudsete terapeutiliste annustega. Loomulikult tuleks raske kopsupõletiku korral eelistada intravenoosset antibiootikumide kasutamist. Erütromütsiinfosfaati manustatakse 2... 3 g manustamisel kuni 1–2 g päevas (maksimaalselt 1 g iga 6 tunni järel). Spiramütsiini kasutatakse intravenoosselt 1,5 miljonit RÜ 3 korda päevas ja klaritromütsiini - 250 mg kaks korda päevas võrdsete intervallidega. Spiramütsiini ja klaritromütsiini lahjendamiseks tuleb kasutada 5% glükoosilahust.

Intravenoosse ravi antibiootikumidega (eriti makroliididega) maksumus on väga suur, seetõttu kasutatakse astmteraapiat, kus ravi algab antibiootikumide intravenoosse manustamisega ja kliinilise toime saavutamisel (tavaliselt 2-3 päeva) kantakse patsient suukaudsele ravile sama ravimi või muu ravimiga. makroliid. Samm-monoteraapiat makroliididega võib läbi viia erütromütsiini, klaritromütsiini, spiramütsiini, s.t ravimitega, mis on saadaval kahes vormis: intravenoosseks manustamiseks ja suukaudseks manustamiseks.

Vaatamata antimikroobsete ravimite suurele spektrile on mükoplasma ja klamüüdia pneumoonia efektiivne ravi endiselt suur probleem [2, 6, 10, 11]. See on tingitud asjaolust, et nende areng toimub reeglina organismi infektsioonivastase resistentsuse vähenemise taustal, mida põhjustab immuunsuse pärssimine [8, 9, 10, 12]. Immunogrammi näitajate uurimine mükoplasma ja klamüüdiaetikoloogia kogukondliku pneumooniaga patsientidel näitas lümfotsüütide, küpsete T-lümfotsüütide (CD3 +), T-abistajarakkude (CD4 +) absoluutarvu vähenemist, T-supressorite absoluutarvu (CD8 +), T-süsteemi funktsionaalse aktiivsuse inhibeerimist, mis väljendub retseptori tiheduse vähenemises IL-2 (CD25 +) suhtes, võime lõhkuda transformatsiooni (CD71 + lümfotsüüdid) ja apoptoosi (CD95 +), samuti humoraalse immuunsuse aktiveerimist, mis väljendus B-lümfotsüütide (CD20 +), IgM ja CIC taseme suurenemises.

Mükoplasmasid ja klamüüdiaid erinevatel arenguetappidel paiknevad nii rakusiseselt kui ka ekstratsellulaarselt, mis nõuab nende kõrvaldamist humoraalsete ja rakuliste immuunsusmehhanismide osalusel [8, 9, 10, 12]. Enamik antimikroobseid toimeaineid toimivad peamiselt patogeenide rakuvälisel kujul. See põhjustab patogeenide püsivust, selle levikut organismis, kroonilist protsessi, komplikatsioonide teket. Ainult antimikroobsete ainete kasutamine tähendab ainult patogeenide ajutist allasurumist, kuna sellise ravi taustal säilivad immunoloogilised häired ja isegi halvenevad, mis suurendab haiguse kordumise ohtu [14]. Seega, vastavalt meie uurimistulemustele, halvenes T-raku depressioon traditsioonilise ravi lõpul: T-lümfotsüütide (CD3 +), T-abiliste (CD4 +), T-supressorite (CD8 +) suhteline ja absoluutarv, samas kui IgG tase tõusis, CIC, fagotsüütide indeks ja IgA vähenemine.

Sellega seoses tahaksin rõhutada, et mükoplasmaalse ja klamüüdiaalse kopsupõletiku ravi peaks olema kompleksne ja sisaldama lisaks antimikroobsetele ainetele ka ravimeid, mille toime on suunatud immuunvastuse korrigeerimisele.

Selleks kasutame mükoplasma ja klamüüdia pneumooniaga patsientidel immunomodulaatoreid (Roncoleukin, licopid, tümaliin, timogeen).

Immunomodulaatorite kaasamine mükoplasma ja klamüüdia pneumoonia kompleksse raviga võimaldab saavutada väljendunud immunoloogilist toimet. Viimane on kombineeritud väljendunud kliinilise toimega, mis väljendub kliinilise ja laboratoorsete remissioonide vähenemises keskmiselt 3 ööpäeva võrra, mürgistusnähtude vähenemine 1-3 päeva pärast ravi algust, palaviku perioodi vähenemine 2 korda, selge positiivne röntgeni dünaamika 12. päeval ravipäeval 76,7% patsientidest; protsessi kordumise ja kordumise tõenäosuse märkimisväärne vähenemine.

Kirjandus
  1. Bochkarev E. G. Klamüüdiainfektsiooni laboratoorsed diagnoosid // Immunopatoloogia, allergoloogia, infektoloogia. - 2000. - № 4. - lk 65–72.
  2. Granitov V. M. Chlamydia. - M., 2000. - 48 lk.
  3. Novikov Yu K. Atüüpiline kopsupõletik // Vene meditsiiniajakiri. - 2002. - V. 10. - № 20. - P. 915–918.
  4. Nonikov V.Ye. Atüüpilise kopsupõletiku diagnoosimine ja ravi // CONSILIUM medicum. - 2001. - T. 3. - № 12. - C. 569-574.
  5. Venemaa Föderatsiooni tervishoiuministeeriumi praktiliste soovituste eelnõud. Ühenduses omandatud kopsupõletik täiskasvanutel: diagnoosimine, ravi, ennetamine. - M., 2002. - 51 lk.
  6. Prozorovskiy S.V., Rakovskaja I.V., Vulfovich Yu.V. Meditsiiniline mükoplasmoloogia. - M.: Meditsiin, 1995. - 285 lk.
  7. Sinopalnikov A. I. Atüüpiline kopsupõletik // Russian Medical Journal. - 2002. - V. 10. - № 23. - P. 1080–1085.
  8. Immuunravi käsiraamat praktiseerijale / toim. A.S. Simbirtseva. - SPb.: Dialog, 2002. - 480 lk.
  9. Khaitov R. M., Ignatieva G. A., Sidorovitš I. G. Immunoloogia. - M.: Medicine, 2000. - 432 p.
  10. Khaitov R. F., Palmova L. Yu, Mycoplasma pneumoniae ja Chlamydophila pneumoniae infektsioonid pulmonoloogias: kliiniku praegused probleemid, diagnoosimine ja ravi. - Kazan, 2001. - 64 lk.
  11. Chuchalin A.G., Sinopalnikov A.I, Chernekhovskaya N. E. Pneumoonia. - M: majandus ja informaatika, 2002. - 480 lk.
  12. Boym A. Leukotsüütide eraldamine verest ja luuüdist // Scand J Clin. Lad. Jnvest. - 1968. - V. 21. - Suppl. 87. - P. 77–82.
  13. Suunised täiskasvanud kogukonna omandatud madalamate hingamisteede nakkuste raviks. Euroopa uuring ühenduse omanduses oleva pneumoonia (ESOCAP) komitees // Eur Resp J. - 1998. - № 11. - P. 986-991.
  14. Kawamoto M., Oshita Y., Yoshida H. et al. Kaks Mycoplasma pneumoniae põhjustatud ägeda bronholiidi // Kansenshogaku Zasshi põhjustatud kaht juhtumit. - 2000. - V. 74. - № 3. - P. 259-263.

G. G. Musalimova, meditsiiniteaduste kandidaat
V. N. Saperov, MD, professor
T. A. Nikonorova
Chuvashi riiklik meditsiiniülikool, Cheboksary

Klamüüdia pneumoonia

Klamüdiaalne kopsupõletik on kopsude nakkuslik põletikuline protsess, mis on põhjustatud Chlamydia ja Chlamydophila perekonna kohustuslikest rakusisestest bakteritest. Klamüüdia pneumooniale on iseloomulikud hingamisteede ilmingud (riniit, tracheobronhiit), ebaproduktiivne köha, madala astme ja palavikuga palavik ning ekstrapulmonaalsed sümptomid (artralgia, müalgia). Kui diagnoosi võetakse arvesse, on otsustava tähtsusega auskultatiivsed ja radioloogilised andmed, mis on laboratoorsed diagnoosid (ELISA, MIF, PCR jne). Klamüüdiaalse kopsupõletiku, mikroobivastaste ainete (makroliidid, tetratsükliinid, fluorokinoloonid), immunomodulaatorite, füsioteraapia raviks kasutatakse.

Klamüüdia pneumoonia

Klamüüdia pneumoonia - atüüpilise kopsupõletiku etioloogiline tüüp, mis tekib siis, kui hingamisteed on nakatunud erinevat tüüpi klamüüdiaga - Ch. pneumoniae, Ch. psittaci ja Ch. trachomatis. Hinnanguliselt põhjustab igal aastal kogukondlikest pneumooniatest 5–15% juhtudest klamüüdia; epideemiliste puhangute ajal võib see arv olla 25%. Kõige sagedamini haigestuvad täiskasvanud, vastsündinute klamüüdia pneumoonia juhtumid on seotud urogenitaalse klamüdioosiga emade nakkusega. Klamüüdia asümptomaatilist vedu nina närvisüsteemi määrab üle poole täiskasvanutest ja 5-7% lastest, seega on nakkuse hingamisteede eritistega ülekandmise tõenäosus väga suur. Kirjeldatakse klamüüdia kopsupõletiku perekondlikke puhanguid ning isoleeritud kollektiivides esinevaid massilisi haigestumisi.

Põhjused

Kõigist Chlamydiaceae perekonna esindajate mitmekesisusest on etioloogiliselt kolm tüüpi klamüüdiaid, mis on praktiliselt huvipakkuvad pulmonoloogia jaoks: Chlamydophila pneumoniae, Сhlamydia trachomatis ja Chlamydophila psittaci. Igas vanuses patsientidel on kõige sagedasem hingamisteede klamüüdia (sh klamüüdia-farüngiit, sinusiit, bronhiit, kopsupõletik) põhjustaja Ch. pneumoniae. Ch. trachomatis on seotud trahhoma, urogenitaalse klamüdioosi, lymphogranuloma venereum'i ja klamüüdia pneumoonia esinemissagedusega vastsündinutel ja kuni 6 kuu vanustel imikutel. Sellise klamüüdiaga seostatakse ka pneumooniat immuunpuudulikkusega isikutel ja laboritöölistel. Ch. psittaci peetakse ornitoos (psittakoos) põhjustajaks, mis esineb sageli raske interstitsiaalse kopsupõletiku kujul.

Iga klamüüdia liigi nakkuse viisid on erinevad, kuid kõiki tüüpe võib levitada hematogeensete. Transfer Ch. pneumoniae toimetatakse inimeselt inimesele peamiselt õhu kaudu ja kontaktisikute kaudu. Nakkus Ch. psittaci tekib õhu-tolmu või väljaheite või suukaudse manustamise teel, hingates sisse tolmu või sööb toitu, mis sisaldab nakkuslindude bioloogilisi saladusi (papagoid, kanarid, kanad, pardid, tuvid, varblased jne). Vastsündinute infektsioon Ch. trachomatis esineb sünnituse ajal urogenitaalse klamüüdiainfektsiooniga emadest. Intrapartumiga nakatumise korral arenevad 15–25% imikutest klamüüdia nasofarüngiiti ja konjunktiviiti, mida sageli põhjustab kopsupõletik.

Patogenees

Kõik klamüüdid on kohustuslikud gramnegatiivsed mikroorganismid, mis parasiitiseeruvad peremeesrakkudes. Makroorganismis võib klamüüdia esineda nakkuslikul kujul (elementaarsed kehad) ja vegetatiivsel kujul (reticular kehad). Elementaarsed kehad tungivad rakku, stimuleerides endotsütoosi, kus nad muundatakse retikulaarseteks kehadeks. Viimastel on kõrge metaboolne aktiivsus ja võime intratsellulaarseks binaarseks jagunemiseks. Reprodutseerimistsükkel kestab umbes 48 tundi, pärast mida transformeeritakse retikulaarsed kehad uuesti elementaarseteks, peremeesraku membraani purunemine toimub uue põlvkonna elementaarorganite vabastamisega rakuvälises keskkonnas. Seejärel korratakse uute rakkude nakatumise tsüklit.

Klamüüdia pneumoonia sümptomid

Chlamydophila pneumoniae põhjustatud kopsupõletik

Ch. pneumoniae, sageli haiged lapsed ja noored vanuses 5 kuni 35 aastat. Selles vanuserühmas on kogukonna poolt omandatud kopsupõletiku põhjuste hulgas klamüüdia ainult Mycoplasma pneumoniae puhul.

Haiguse algus on äge või järkjärguline. Esimesel juhul jõuavad 3. päeval mürgistuse ja hingamisteede kahjustuste sümptomid maksimaalsele raskusele. Subakuutse ravikuuri korral ilmneb klamüüdia pneumoonia respiratoorse sündroomiga (riniit, nasofarüngiit, larüngiit), jahutamisel, madala palavikuga ja seetõttu haiguse esimesel nädalal diagnoositakse patsientidel ekslikult ARD. Peamiselt on patsiendid mures ninakinnisuse pärast, nina hingamise, nina mõõduka limaskestade rikkumise, kõhupuhituse pärast.

Tegelikult võib kopsupõletik tekkida 1 kuni 4 nädala jooksul pärast hingamisteede sümptomite tekkimist. Kehatemperatuur tõuseb 38-39 ° C-ni, nõrkus suureneb, müalgia ja peavalu. Kõigil juhtudel ilmneb samaaegselt palaviku, kuiva või niiske paroksüsmaalse köhaga valu rinnus. Klamüdiaalne kopsupõletik pikenes; valus köha ja halb enesetunne võib püsida kuni mitu kuud. Tüsistustest on kõige sagedasemad keskkõrvapõletik, sinusiit, reaktiivne artriit.

Сhlamydia trachomatis'e põhjustatud kopsupõletik

Algus on sageli järkjärguline; lastel eelneb klamüüdia pneumooniale sageli konjunktiviit, äge keskkõrvapõletik või sama etioloogiaga bronhiit. Varane märk on kuiv köha, mis tugevamalt muutub paroksüsmaalseks. Köha rünnakute taustal areneb laps tahhüpnoe, tsüanoosi ja oksendamist, kuid reprises ei ole. Järk-järgult halvenes hingeldus, BH tõusis 50-70 minutini, hingamine muutub gruntiks. Üldine seisund jääb siiski rahuldavaks, joobeseisundi ja hingamispuudulikkuse sümptomid on kerged.

Kahepoolse klamüüdia kopsupõletiku auskultatsioon ja röntgenkiirgus esineb esimese - teise nädala alguses. Haiguse keskel võivad esineda enterokoliidi, hepatosplenomegaalia sümptomid. Elavnemine viibib sageli mitu nädalat ja kuud. Klamüüdia kopsupõletiku rasketes vormides võivad esineda pneumothorax, pleuriit ja abstsess. Ekstrapulmonaalsed tüsistused hõlmavad müokardiit, endokardiit, meningoentsefaliit. Ch. Trachomatis kannatavad veelgi sagedamini astma ja teiste krooniliste obstruktiivsete kopsuhaiguste all.

Chlamydophila psittaci põhjustatud kopsupõletik (ornitoos)

Ornitoosi kliiniline kulg varieerub asümptomaatilisest kuni raskeni. Kõige heledam sümptom on kõrge (kuni 39,5–40 ° C ja kõrgem) kehatemperatuur, millega kaasnevad külmavärinad ja tugev mürgistus (raske nõrkus, peavalu, liigesvalu, müalgia). Teiste sümptomite puudumisel peetakse seda seisundit sageli ebaselge tekke palavikuks.

Hiljem, enam kui pooltel juhtudel, esineb ebaproduktiivne köha, valu rinnus, maksa ja põrna suurenemine. Tüüpilised tunnused, mis viitavad kopsupõletiku klamüüdiaetikoloogiale, on neurotoksikoosi tunnused, täpiline nahalööve ja ninaverejooks. Sageli esinevad seedehäired: iiveldus, oksendamine, kõhuvalu, kõhulahtisus või kõhukinnisus.

Kliinilised ja radioloogilised muutused võivad püsida 4-6 nädalat. Hepatiit, DIC-sündroom, veenitromboos, hemolüütiline aneemia, polüneuropaatia, müokardiit on ornitooside tüüpilised tüsistused.

Diagnostika

Raskused etioloogilise diagnoosi kindlakstegemisel on seotud asjaoluga, et erinevalt bakteriaalsest kopsupõletikust, klamüüdia pneumooniaga, ei ole selgeid füüsilisi ja radioloogilisi tunnuseid, samuti perifeerse vere iseloomulikke muutusi. Nendel tingimustel peavad terapeutid ja pulmonoloogid keskenduma peamiselt anamneesi näidustustele, kliinilistele tunnustele ja nende kahtlustele laboratoorsete meetoditega (ELISA, PCR jne).

Auskultatiivsed andmed on erinevad: hingamine võib olla kõva, bronhiaalne või vesikulaarne; hingeldamine haiguse keskel, mis on tihti märg või kramb. Löökpillide heli on tavaliselt tuhmunud. Kopsude radiograafia näitab fokaalset, segmentaalset või lobar-infiltratsiooni või interstitsiaalset muutust.

Klamüüdia pneumoonia kinnitamiseks kasutatakse laboratoorset meetodit. Neist kõige spetsiifilisem ja tundlikum on patogeeni eraldamise kultuuriline meetod, kuid diagnoosi pikkuse ja keerukuse tõttu piirdub see tavaliselt serotüpiseerimisega. Klamüdiaalse kopsupõletiku avastamise standard on täna ELISA ja MIF (mikroimmuun-fluorestsentsreaktsioon). ELISA läbiviimisel näitab klamüüdia nakkuse aktiivsus spetsiifilise IgM, IgG ja IgA tiitri suurenemist vastavalt rohkem kui 1:16, 1: 512 ja 1: 256; MÜT - IgG / IgA tiitri suurenemine paaris seerumis 4 või enam korda. PCR analüüs võimaldab patogeeni DNA-d kiiresti ja täpselt identifitseerida, kuid ei võimalda eristada püsivat nakkust aktiivsest.

Klamüdiaalse kopsupõletiku diferentsiaalne diagnoosimine tuleb läbi viia gripi, kopsuhaigusega; viiruse, mükoplasma, legionella, seenhaiguste ja muude atüüpiliste kopsuinfektsioonide korral.

Klamüüdia pneumoonia ravi

Klamüüdia kopsupõletiku efektiivse ravi keerukus on seotud sellega, et klamüüdia esineb organismis samaaegselt nii rakuvälistes kui ka rakusisestes vormides, mistõttu on vaja tegutseda mõlema seose suhtes. Lisaks esineb infektsiooni aktiveerimine tavaliselt immunosupressiooni taustal, mis nõuab ka immuunvastuse korrigeerimist.

Klamüüdiaalse kopsupõletiku eradikatsioonravi abil tuvastatakse makroliidide, fluorokinolooni ja tetratsükliini rühmade antimikroobsed ained. Kõige eelistatumad neist on makroliidid, kuna neid saab kasutada vastsündinute, laste ja rasedate naiste raviks. Selle rühma ravimitest on klaritromütsiinil, josamütsiinil, erütromütsiinil ja spiramütsiinil suurim toime klamüüdia vastu. Fluorokinoloonid (tsiprofloksatsiin, ofloksatsiin, levofloksatsiin) ja tetratsükliinid (doksütsükliin, monotsükliin) on samuti edukalt toime tulnud klamüüdiainfektsiooniga, kuid nad on raseduse ja maksapuudulikkuse ajal välistatud. Klamüüdia pneumoonia antimikroobse ravi kestus on vähemalt 2-3 nädalat.

Immunoloogiliste häirete parandamiseks, samuti nakkuse kordumise vältimiseks on lisaks antimikroobsetele ainetele ette nähtud ka immunomodulaatorid, vitamiinid ja probiootikumid. Taastumisperioodil pööratakse suurt tähelepanu füsioteraapiale ja hingamisteede võimlemisele.

Prognoos

Noorte haigusseisundite puudumise korral lõpeb klamüüdia pneumoonia tavaliselt taastumisega. Eakate hulgas esineb surmajuhtumeid 6-10% juhtudest. Ekspertide tähelepanekud näitavad Ch. pneumoniae ateroskleroosi, kopsude sarkoidoosi, isheemilise insuldi, Alzheimeri tõve tekkimisel, nii et ülekantud klamüüdia pneumoonial võib olla kaugeleulatuvad tagajärjed. Hingamisteede klamüüdia negatiivset mõju astma kulgemisele ja selle ägenemiste sagedusele on üheselt tõestatud.

LiveInternetLiveInternet

-Rakendused

  • Odavad lennudSoodsad hinnad, mugav otsing, vahendustasu 24 tundi. Broneeri kohe - makske hiljem!
  • PostkaardidRegenereeritud postkaartide kataloog kõigil juhtudel
  • TorrNADO - torrent tracker blogsTorrNADO - blogide jälgimiseks
  • Olen fotograafi plugin fotode postitamiseks kasutaja päevikusse. Süsteemi miinimumnõuded: Internet Explorer 6, Fire Fox 1.5, Opera 9.5, Safari 3.1.1, lubatud JavaScript. Võib-olla see töötab
  • Avatarservice loomine avatari loomiseks võrgus. See võimaldab teil oma nägu suurest fotost välja lõigata ja sellest avatari teha :) Võimalik on avatari kohe seada.

-Pealkirjad

  • huumor (164)
  • Nõuanded (158)
  • Mõttelaadija (128)
  • Esoteeriline (121)
  • psühholoogia (112)
  • tervis (109)
  • Teatri- ja filmikunstid (80) t
  • uudised maailmas (69)
  • Meelelahutus, vaba aeg koos perega ja sõpradega (67)
  • Ebatavaline (64)
  • sugu kohta (57)
  • Majapidamine, suvila, eramaja (46) t
  • teaduslik ja tehniline haridus (41)
  • toit, toit, toit (40)
  • Maali ja fotograafia kunst (36)
  • Näitlejad, loomingulised inimesed (30)
  • Ehitus. Remont. Värvimine ja kaunistamine (28) t
  • Video »Karma diagnostika. Lazarev Sergei Nikol (28)
  • Surgut, Hanti-Mansi autonoomne piirkond, Tjumeni piirkond (28) t
  • Luule (20)
  • Millal juuksed lõigatakse. Kuu horoskoop (19)
  • Kodused lauljad ja muusikud (19)
  • Minu loovus (16)
  • filmi uudised (15)
  • Välislauljad ja muusikud (13)
  • ennustused, horoskoopid, prognoosid, tähed, palmistry (13)
  • Loomaaia maailm (12)
  • karjäär, töö (10)
  • moeuudised (8)
  • Ilukirjandus. Välisriikide kirjanikud (7)
  • Ilukirjandus. Vene kirjanikud (5)
  • Ilukirjandus. Sentimentaalsed romaanid (4)
  • Ilukirjandus. Science Fiction (4)
  • Ilu, meik (1) t
  • Ilu, meik (1) t

-Citatnik

Helen Pierce, mahu tikandid.

Biskornu: välimuse lugu. Mida on vaja bisqueorn? Juures on maja majapidamises.

Jaapani mustrite suur raamat Populaarne raamat kuulsast Jaapani kudumite disainerist Hitomi.

Uus komöödia 2018! INTERNETI BOMBED Vene komöödiad 2018 SOUTHERN NIGHTS Kümme tolline g.

Võimas tsunami võib Aasiat hävitada: "kuuenda meelega" mees ennustab laastavat maalihet.

-Sildid

-Kokkuvõte

Pupsy Kuksik

-Muusika

-Uudised

-Lingid

-Video

-Fotoalbum

-Ma olen fotograaf

Tõmmatud keegi tundmatu. Humoresque2

-teadmata

-Humoorikas blogija horoskoop

-Sõbrad armastuse pärast

Mängija edetabel LiveInternet.ru

Mängijate maksimaalsed võidud LiveInternet.ru

Minu hinnang

Minu maksimaalne võit

-

[See video on lukustatud domeenis]
Lisa mängija ise
© Nakruskin

-Aidake uustulnukaid

-Otsi päevikust

-Telli e-posti teel

-Huvid

-Sõbrad

-Regulaarsed lugejad

-Ühendused

-Ringhääling

-Statistika

Mükoplasma ja klamüüdia pneumoonia


Termin „ebatüüpiline kopsupõletik” ilmus 40ndatel aastatel, pikka aega enne viimase „raske ägeda respiratoorse sündroomi” pandeemia (SARS) tekkimist, mis täheldati esmakordselt 2002. aasta novembris Guangdongi provintsis (PRC) ja mida kasutati pehmema kursuse interstitsiaalsete või segmentaalsete kahjustuste korral. kui bakteriaalne kopsupõletik [9,11]. "Atüüpilise kopsupõletiku" iseloomulikke tunnuseid peeti patogeeni kultuuri isoleerimise võimatuseks ja terapeutilise toime puudumiseks penitsilliinist ja sulfoonamiididest. Tänapäeval on ebatüüpilised mitmesuguste patogeenide põhjustatud kopsupõletik, sealhulgas viirused, riket, mükoplasma, klamüüdia ja legionella. Viimastel aastatel on etioloogilistest ainetest kõige tähtsam mükoplasma ja klamüüdia.

1. peatükk
ETIOLOOGIA JA PATOGENESIS
Mükoplasma ja klamüüdia pneumoonia
1.1 Mükoplasma kopsupõletik

Mükoplasma kopsupõletiku etioloogiline tõlgendamine viidi läbi 60ndatel aastatel. Selle osa kogukonnas omandatud pneumoonia struktuuris varieerub vahemikus 5-50% [12,18]. Mükoplasma kopsupõletikku diagnoositakse kõige sagedamini lastel (üle 5-aastastel) ja noortel (kuni 25-aastastel), kes saavutavad 20–30% kõigist etioloogiliselt tõestatud kogukondlikest pneumooniatest [9,11,12]. Vanemates vanuserühmades diagnoositakse mükoplasma kopsupõletik, mis on palju harvem (1-3%) [8,9]. Täheldatud epidemioloogilised esinemissagedused, mis kestavad mitu kuud ja mida korratakse iga 3-5 aasta järel. Epidemioloogilised puhangud on iseloomulikud isoleeritud ja pooleldi isoleeritud elanikkonnarühmadele (sõjavägi, õpilased, õpilased jne). Sageli kirjeldatakse perekonna puhanguid [9,15,18]. Tunnustatakse hooajaliste kõikumiste esinemist, nimelt infektsiooni suurt esinemissagedust sügis-talvel [12,18]. Mükoplasma kopsupõletiku suremus on 1,4% [9].
Mikrobioloogilised omadused

Mycoplasma pneumoniae põhjustab ebatüüpilist inimese kopsupõletikku, ägedaid hingamisteede haigusi, ülemisi hingamisteid (farüngiit, äge bronhiit), samuti mõningaid mitte-hingamisteede haigusi (meningiit, entsefaliit, otiit jne) [11,12,13,18]. Viimastel aastatel on tõestatud Mycoplasma pneumoniae nakkuse roll astma arengus ja kroonilise obstruktiivse bronhiidi ägenemises [18].

Mycoplasma pneumoniae kuulub perekonda Mycoplasma, perekonda Mycoplasmataceae, tellides Mycoplasmatales, klassi Mollicutes. See on vahepealne viiruste, bakterite ja algloomade vahel ning on membraaniga seotud mikroorganism, ainulaadne membraani parasiit, mis on võimeline ennast replikeeruma ja pikaajaline püsivus [11,12,13]. See on väike, polümorfne, prokarüootne mikroorganism, mis sisaldab RNA-d ja DNA-d, millel on rakuseina asemel kolmekihiline tsütoplasma membraan, mis põhjustab resistentsust erinevate ainete suhtes, mis pärsivad rakuseina sünteesi, peamiselt penitsilliin ja teised beeta-laktaamid [11,12,18] ja terminali struktuur, mis mängib olulist rolli mükoplasmade ainulaadse libisemise ja adsorptsiooni (adhesiooni) korral peremeesrakkude (erütrotsüütide, bronhide jämedate epiteelirakkude jne) pinnastruktuuridele [12,13].

Mycoplasma pneumoniae adsorptsioon on keeruline protsess, millel ei ole selget selgitust. Paljude autorite [11,12,13,18] sõnul pakuvad terminaalsed struktuurid sellist tihedat intermembraanset kontakti, millel on adsorptsioonis suur roll, nii et mükoplasmade sisu otsest tungimist rakku ei saa välistada. Sel viisil transformeeritakse peremeesrakud immunoloogiliselt võõrasteks, põhjustades nende vastu antikehade moodustumist.

Hõõrdunud epiteeli rakkude süsteemis on kinnitus nõrgem, mis on ilmselt tingitud ripsmete aktiivsusest. Sellegipoolest põhjustab patogeenset tüve Mycoplasma pneumoniae piisav annus silma düsfunktsiooni kuni tsiliostaseeni, siis nad on tsütoadsorbeeritud ja patogeenimembraan sisestatakse rakumembraanisse. Membraanide integreerimisega kaasneb makromolekulaarse sünteesi rikkumine [12,13,25]. Lisaks leiti, et Mycoplasma pneumoniae on võimeline hemadsorptsiooni ja hemolüüsi [11,12,13]. Hemolüsiini (С2О2) tootmine on kõige olulisem patogeensuse tegur.

On palju infot autoantikehade moodustumise kohta mükoplasmaalse infektsiooni ajal [13,18]. Nende moodustumine on suures osas seotud Mycoplasma pneumoniae ja inimkudede ristseeruvate antigeensete determinantide esinemisega [13]. Eeldatakse, et Mycoplasma pneumoniae infektsiooni mitte-respiratoorsete ilmingute teke on seotud autoantikehade moodustumisega.
Epidemioloogia

Infektsiooni allikaks on nii haiged kui ka asümptomaatiliste ja ilmse vormiga inimesed [12,13,18,23]. Samal ajal, kui mikrobioloogilised uuringud on näidanud, paistavad mükoplasmad mõne nädala jooksul välja selliste patsientide limaskestadest saadud lima [12,13]. Patogeeni edasikandumine toimub õhu kaudu tilgutatuna [13].

Mycoplasma pneumoniae on keskkonnategurite suhtes ebastabiilne, ei kasva ebapiisava niiskusega toitainetega. Kuivatamine õhus nii temperatuuril 220 ° C kui ka 40 ° C viib patogeeni surmani 3 tunni pärast. Mükoplasmad on tundlikud pH, kõrge temperatuuri, ultraheli ja ultraviolettkiirguse mõju suhtes [12,13].
Patogenees

Kõige sagedamini siseneb Mycoplasma pneumoniae kehasse hingamisteede kaudu. See on kõige loomulikum nakkusviis ja ilmselt kõige sagedasem. Inkubatsiooniperiood kestab 1 kuni 4 nädalat, kõige sagedamini, nagu on näidatud vabatahtlikel läbiviidud katsetega 12 kuni 14 päeva [12,13,25].

Üks esimesi hingamisteede mükoplasmoosi sümptomeid on tagumise neelu seina hüpereemia folliikulite hüpertroofia, kuivuse ja kurguvalu, ninakäikude ülekoormuse või kuivuse tõttu, kuiv köha. Mitmetest laboratoorsete loomadega tehtud eksperimentaalsetest uuringutest järeldub, et mükoplasma alguses fikseeritakse hingetoru ja bronhide limaskesta epiteeli pinnale; siis, nagu Collier, Clyde, Denny (1960, 1971), on need hävitanud terminaalsed sillad epiteelirakkude vahel, moonutades kudede arhitektonikat. Need muutused põhinevad hingamisteede kahjustuste morfo-ja patogeneesi esimestel etappidel.

Mükoplasmade intrakanaalse leviku viimane etapp on alveolotsüüdid, milles need on immunoluminestsentsanalüüsi käigus selgelt tuvastatud. Mükoplasmade mikrokollooniad on leitud alveolaarse epiteeli tsütoplasmas, mis läbib mitmeid iseloomulikke morfoloogilisi muutusi, mis viivad selle surmani.

Lisaks alveolaarse ja bronhiaalse epiteeli hävimisele esineb kopsudes tugev immunomorfoloogiline reaktsioon. Kehasse sisenemisel ületab Mycoplasma pneumoniae loomulikud kaitsekindlad tõkked (hingamisteede tsirkuleeritud epiteeli liikumine, selle poolt sekreteeritava limaskesta sekretsiooni toime jne), mis takistavad selle koostoimet rakkudega. Mycoplasma pneumoniae adsorptsiooni hetkel hingamisteede epiteeli rakkude pinnal tekib toimeaine ja immuunsüsteemi aktiivne koostoime, mis väljendub kahe tüüpi reaktsioonide väljatöötamises: membraanivalgu aktiivne tootmine (polüklonaalne B-rakkude stimulaator), mis viib kohaliku antikeha tekkeni, s.t. kõigi kolme immunoglobuliinide klassi tooted - IgM, IgA, IgG ja rakulise immuunsuse mehhanismide aktiveerimine [12,13,18]. Lokaalne antitrogenees vastuseks Mycoplasma pneumoniae'le on immunoloogilise kaitse mehhanismi oluline osa ja samal ajal peegeldub spetsiifiliste patoloogiliste rakuliste reaktsioonide arengus.

Juba esimestel päevadel pärast nakatumist ilmuvad plasma rakud submukoossesse kihti, mis tekitavad esialgu IgM-i ja seejärel IgG- ja IgA-antikehi [12,13,18]. IgG antikehad seovad komplementi Mycoplasma pneumoniae membraanil, mis hõlbustab makrofaagide kinnitumist ja allaneelamist [12,13,18]. IgA antikehad mängivad Mycoplasma pneumoniae fagotsütoosi stimuleerivate opsoniinide rolli, nad blokeerivad selle adsorptsiooni hingamisteede epiteeli rakkude membraanidele ja takistavad sellega membraanide kolonisatsiooni patogeeni poolt ning takistavad ka toksiliste ainete teket [13]. Lisaks immunoglobuliinidele ja komplemendile on lümfotsüütide poolt toodetud lümfokiinidel oluline roll makrofaagide fagotsüütilise funktsiooni aktiveerimisel [12, 13].

Kuna nakkuse fookuses olev patogeen on interakteerunud antikehadega, kogunevad komplement, lümfokiinid, mononukleaarsed ja polünukleaarsed leukotsüüdid, mis moodustavad suurema osa põletikulisest eksudaadist. Lokaalses lümfoidse raku infiltreerimises tekkinud antikehad ja lümfokiinid soodustavad fagotsütoosi aktivatsiooni. Mükoplasmad hävitatakse makrofaagides, nende lagunemisproduktides, vabanenud antigeensetes ja bioloogiliselt aktiivsetes ainetes, indutseeritakse kohaliku põletikulise reaktsiooni tekkimist väljendunud immunopatoloogilise komponendiga. Aja jooksul suurendatakse seda reaktsiooni immuunvastusega sihtkudedes toodetud võõrastele antigeenidele [12,13].

Immuunrakkude reaktsioonid mükoplasma kopsupõletiku põhjustatud kahjustustes, histoloogiliste muutuste iseärasused peribronhiaalse ja perivaskulaarse põletikulise infiltraadi puhul võimaldavad neid klassifitseerida kui muutusi hilinenud tüüpi ülitundlikkuses [13].

Nüüdseks on teada, et lisaks kopsupõletik, ägedad hingamisteede nakkused ja äge bronhiit Mycoplasma pneumoniae infektsiooni seostatakse vnerespiratornymi ilmingud: reageerimist erüteem sündroomi või Stevens-Johnsoni, kesknärvisüsteemi haigus (psühhoosi, meningiit, meningeaalsete sündroom, meningoentsefaliit, transversaalmüeliit, Guillain-Barré sündroom), naha ja limaskestade kahjustused, veri (hemolüütiline aneemia, koagulopaatia, trombemboolne nähtus), südamehaigus (müokardiit, fokaalne müokardi nekroos, peri) Arditi), funktsionaalseid häireid seedeelundite, maksahaiguste (hepatiit, focal nekroos), neerud (nefriit), artriit [11,12,13,18]. Arvatakse, et nende ilmingute tekkimisel mängivad olulist rolli Mycoplasma pneumoniae antigeenid ja selle immunosupressiivsed toimed, samuti kudede antigeenide, silelihasrakkude ja lümfotsüütide vastu toodetud autoantikehad [11,12,13].

Seega on nüüd kindlaks tehtud, et patogeen on lokaliseerunud alveolotsüütide tsütoplasmas, mis viib nende surmani; jälgitakse ülemiste hingamisteede epiteeli kahjustuste teed ja mehhanismi, samuti immuunreaktsioonide tähtsust Mycoplasma pneumoniae infektsiooni kopsupõletiku ja ekstrapulmonaalsete ilmingute tekkimisel. Kuid meie arusaam haiguse patogeneesist on endiselt väga visuaalne ja nõuab täiendavaid uuringuid.
1.2 Klamüüdia kopsupõletik

Chlamydophila pneumoniae (endine Chlamydia pneumoniae) omab olulist rolli kogukondliku pneumoonia etioloogilises struktuuris. Hinnanguliselt põhjustab klamüüdiast 5–15% kogukondlikust pneumooniast ja epideemia ajal võivad need arvud tõusta 25% -ni [8,9,15,18]. Klamüüdia pneumoonia suremus on 9,8% [8.9]. Kõige tavalisem Chlamydophila pneumoniae nakkus on täiskasvanutel ja eriti keskealistel ja eakatel inimestel (keskmine vanus on 52-55 aastat) [8,9,18]. Haigus on võrdselt levinud meestel ja naistel ning meeste hulgas domineerivad IgG-positiivsed isikud [14,18]. Chlamydophila pneumoniae infektsioon võib muutuda epideemiaks, kaotamata oma võimet esineda subkliinilises vormis [3,18,22]. Epidemioloogilisi puhanguid isoleeritud ja pooleldi isoleeritud rühmades kirjeldatakse klamüüdiainfektsiooni perekonnasisesel ülekandel [14,18,19]. Selle nakkuse leviku hooajaline mustrid ei ole paigaldatud.
Mikrobioloogilised omadused

Chlamydophila pneumoniae, mis oli algselt identifitseeritud kui Chlamydia TWAR, eraldati esmakordselt 1986. aastal Taiwani saarel kopsupõletikuga lapse sidekestast, samuti Soomest ja teistest Euroopa riikidest, Ameerika Ühendriikidest erinevate hingamisteede haigustega patsientidest [2,3,1]. 1989. aastal anti isoleeritud patogeenile nimi Chlamydia pneumonia (G. Grayston) [2,14,24]

Viimaste klassifikatsioonide kohaselt on see mikroorganism nimeks Chlamydophila pneumoniae, see kuulub perekonna Chlamydophila perekonda Chlamydiaceae ja on hingamisteede nakkuste põhjustaja [2]. Sellel liigil on kolm biovarit: TWAR [2], koala (Koala) ja hobune (Equine), kelle nimed on seotud tüvede allikaga. Kõigil Chlamydophila pneumoniae tüvedel, mis on parasiitid loomadel ja inimestel, on sarnased geneetilised ja antigeensed omadused, mis võimaldab neid pidada sama liigi esindajateks. TWAR tüved on peamiselt inimese hingamisteede haiguste põhjustajad, põhjustades peamiselt ägedaid ja kroonilisi bronhiiti ja kopsupõletikku. Hiljuti koguneb üha rohkem tõendeid, mis näitavad Chlamydophila pneumoniae võimalikku seost ateroskleroosi, südame isheemiatõve ja bronhiaalastma arenguga [8,15,22].

Chlamydophila pneumoniae on patogeenne kohustuslik intratsellulaarne gramnegatiivne bakter, mis parasitiseerib inimeste ja loomade limaskesta. Nende koostises sisaldavad nad DNA-d ja RNA-d ning neil on ka rakusein, ribosoomid. Neil on ühised kõikidele klamüüdia perekonna spetsiifilistele antigeenidele, kuid need erinevad nende liikide ja tüübispetsiifiliste antigeenide poolest ning seetõttu on neil mitmeid geneetilisi, biokeemilisi ja kultuurilisi omadusi [2,3,18]

Chlamydophila pneumoniae'le, nagu ka teistele klamüüdiatele, on iseloomulik kahefaasiline arengutsükkel, mis koosneb vaheldumisi funktsionaalselt ja morfoloogiliselt erinevatest vormidest - elementaarsetest ja retikulaarsetest kehadest [3,18,21].

Elementaarsed keha - metaboolselt mitteaktiivsed, kohandatud vormi ekstratsellulaarsele eksisteerimisele, mis on ümmarguse raku kujul läbimõõduga 0,2-0,6 μm. Omavad nakkusohtlikke omadusi, antigeeni aktiivsed, suudavad tungida tundlikku rakku, kus toimub unikaalne klamüüdiatsükkel.

Retikulaarsed kehad - metaboolselt aktiivsed, pakkudes mikroorganismi paljunemist; intratsellulaarse patogeeni olemasolu vorm. Neil ei ole nakkuslikke omadusi.

Klamüüdia täielik arengutsükkel kestab 48-72 tundi. Liigi Chlamydophila pneumoniae patogeenide puhul toimub see protsess aeglasemalt [2,18,21]. Chlamydophila pneumoniae (retikulaarsed kehad) intratsellulaarsed kaasamised morfoloogias erinevad mõnevõrra teiste klamüüdia omadest. Laiendatud periplasmaatiline ruum annab patogeeni algorganitele mitte kerakujulise kuju, vaid pirnikuju [2,18].
Epidemioloogia

Chlamydophila pneumoniae põhjustatud haigused - antroponootilised nakkushaigused, mis kahjustavad hingamisteid. Infektsiooni allikas on haige ja tervislik (batsilli kandjad). Viimane toimib palju sagedamini nakkuse allikana [8,9,18,21]. Patsient vabaneb väliskeskkonda nina närvisüsteemi vabastamisega köha, aevastamise, rääkimise korral. Infektsiooni edasikandumine toimub õhus olevate tilkade, infektsiooni - aspiratsiooni teel [18, 21].

Chlamydophila pneumoniae on keskkonnas ebastabiilne, tundlik tavaliste desinfektsioonivahendite, füüsikaliste ja keemiliste tegurite suhtes. 40 ° C juures transpordikeskkonnas püsib üks päev, korduv külmutamine ja sulatamine mõjutab Chlamydophila pneumoniae hävitavalt.
Patogenees

Chlamydophila pneumoniae'l, nagu kõikidel klamüüdiatüüpidel, on ka kolonnilises silindrilises epiteelis inimese limaskestade rakkude tropism, eriti bronhide, bronhide, alveolaarsete makrofaagide, monotsüütide, vaskulaarsete endoteelirakkude epiteelis [18,19,21]. Chlamydophila pneumoniae puhul on erinevalt Chlamydia trachomatis'est eksperimentaalselt kindlaks tehtud võime indutseerida tsiloidse bronhiaalse epiteeli ripsmete ciliostasis [3,18,19]. Samal ajal püsis klamüüdia tsiliostaatiline aktiivsus 48 tundi ja kadus alles kõrgetel temperatuuridel - 560 ° C; seda ei häirinud ultraviolettkiirgus.
Hingamisteedesse sattumisel viiakse Chlamydophila pneumoniae peremeesrakku algorganismide endotsütoosiga. Mõningatel juhtudel fagotsüteerivad koe makrofaagid klamüüdiaid pseudopoodia abil, teistes aga invagineerivad tundlikud rakud plasmamembraani ala adsorbeeritud elementaarse kehaga tsütoplasmasse, moodustades fagotsüütilise vacuole [18, 21]. Elementaarse keha tunnuseks on võime stimuleerida nende endotsütoosi tundliku raku poolt ja inhibeerida lüsosoomide liitumist klamüüdiaga sisaldava fagosoomiga (tsütoplasmoos) [14, 18, 21]. Fagotsütoositud elementaarsed kehad, mis on tunginud rakku, transformeeruvad üleminekuvormide kaudu retikulaarsetesse kehadesse. Binaarsete jagunemiste abil korrutatakse retikulaarsed rakud üleminekuvormidena elementaarseteks uue põlvkonna organiteks, mis nakatunud raku hävitamisega lahkuvad, sisenevad ekstratsellulaarsesse keskkonda ja 48-72 tunni pärast nakatavad uusi rakke [14, 21]. Tsütoplasmaatilisel inkorporeerimisel peremeesrakus ei ole klamüüdid võimelised iseseisvalt oksüdeerima glutaminaati ja püruvaati, samuti glükoosi fosforüülimist ja aktiivset oksüdatsiooni. Nad kasutavad peremeesraku ensüümsüsteeme ja ATP-d, mis määravad nende metaboolse ja energiasõltuvuse peremeesrakkudest; seetõttu nimetatakse klamüüdiaid "energiaparasiitideks".

Peremeesorganismi kaitsev reaktsioon nakkuse algstaadiumis viiakse läbi monotsüüt-makrofaagisüsteemi rakkude osalusel. On tõendeid T-süsteemi kaasamise kohta klamüüdia vastases infektsioonivastases kaitses [3,19]. Klamüüdia lipopolüsahhariidi madal endotoksiline toime põhjustab halva koe reaktsiooni, mis põhjustab peremeesrakkude nõrga vastuse tekkimist ja mis paikneb epiteelirakkudes, põhjustab klamüüdiainfektsiooni nõrga kaitsva immuunsuse. B-lümfotsüütide polüklonaalsel aktiveerimisel on oluline roll keha kaitsmisel. Pärast nakatumist moodustatakse IgM, IgG ja IgA klasside antikehad järjestikku.

Nüüd on kindlaks tehtud, et Chlamydophila pneumoniae võib põhjustada mitte-hingamisteede kahjustusi (meningoentsefaliit, Guillain-Barré sündroom, reaktiivne artriit, müokardiit), mis nõuab loomulikult nende mehhanismide arvestamist, millega need realiseeruvad. Kirjanduses on selle kohta juba ilmunud sõnumid. Nii, Bodetty T.J. ja Timms P. (2000) näitavad, et Chlamydophila pneumoniae võib nakatada mononukleaarseid rakke ja seega levitada hingamisteedelt keha teistesse osadesse. Klamüüdia esinemine alveolaarsetes makrofaagides ja / või vaskulaarsetes endoteeli rakkudes aitab samuti kaasa nende vabanemisele vereringesse järgneva vereringega [19, 21]. Samal ajal indutseerivad klamüüdia struktuursed komponendid, eriti polüsahhariidid, tsütokiinide sünteesi, mis põhjustab vaskulaarse endoteeli kroonilist põletikku [2.21].

Transformeerivate ainete (beeta-laktaamantibiootikumide jms) mõjul ilmuvad rakkude tsütoplasmas, mis on loodud püsiva klamüüdiainfektsiooni laboratoorsetes mudelites, morfoloogiliselt sarnased klamüüdia ebanormaalsed vormid [14]. Selles seisundis muutub mikroorganism antibiootikumidele vähem tundlikuks. Kuna L-kujulised vormid on moodustatud mitteinfektsioonilistest vormidest - retikulaarsed kehad, ei saa neid diagnoosida klassikaliste bioloogiliste testide abil. Püsiva infektsiooni aktiveerimisel taastub nendes vormides tundlikkus antibiootikumide suhtes.

Seega, hoolimata hingamisteede klamüüdia uuringu suhteliselt lühikesest ajaloost, on selle patogenees praegu küllaltki hästi uuritud, kuigi mõned küsimused vajavad täiendavat uurimist.

Täiendav Artikleid Larüngiit