Sümptomid ja kopsu pleuriidi ravi

Pleuriit

Pleuriit viitab hingamisteede kõige tavalisematele patoloogilistele seisunditele. Seda nimetatakse sageli haiguseks, kuid see ei ole päris nii. Kopsupõletik ei ole iseseisev haigus, vaid pigem sümptom. Naistel on 70% juhtudest pleuriit seotud pahaloomuliste kasvajatega rinna- või reproduktiivsüsteemis. Väga tihti areneb protsess onkoloogilistel patsientidel kopsudes või pleuras metastaaside taustal.

Pleuriidi õigeaegne diagnoosimine ja ravi võib vältida ohtlikke tüsistusi. Professionaalse arsti pleuriidi diagnoosimine ei ole raske. Patsiendi ülesanne on pöörduda arsti poole õigeaegselt. Vaatleme üksikasjalikumalt, millised märgid viitavad pleuriidi tekkele ja millised ravi vormid selle patoloogilise seisundi jaoks olemas.

Haiguse ja pleuriidi tüüpide omadused

Pleuriiti nimetatakse kopsupõletikuks - kopsudega ümbritsevaks seroosiks. Pleural on poolläbipaistvad sidekoe lehed. Üks neist on kopsude kõrval, teine ​​vooderdab rindkere õõnsust seestpoolt. Nende vahelises ruumis ringleb vedelik, mis tagab pleura kahe kihi sissehingamise ja väljahingamise ajal. Selle kogus ei ületa tavaliselt 10 ml. Kui pleura pulmonaalne vedelik koguneb liigselt. Seda nähtust nimetatakse pleuraefusiooniks. Seda pleuriidi vormi nimetatakse efusiooniks või eksudatiivseks. See on kõige levinum. Pleuriit võib olla kuiv - sel juhul ladestub fibriini valk pleura pinnale, membraani pakseneb. Kuid reeglina on kuiv (fibriinne) pleuriit ainult haiguse esimene staadium, mis eelneb eksudaadi edasisele moodustumisele. Lisaks, kui pleuraõõne eritumise infektsioon võib olla purulentne.

Nagu juba mainitud, ei hõlma meditsiin pleuriiti kui iseseisvat haigust, nimetades seda teiste patoloogiliste protsesside komplikatsiooniks. Pleuriit võib viidata kopsuhaigusele või teistele haigustele, mis ei põhjusta kopsukoe kahjustust. Selle patoloogilise seisundi kujunemise ja pleura vedeliku tsütoloogilise analüüsi olemuse põhjal, koos teiste uuringutega, on arst võimeline kindlaks tegema põhihaiguse olemasolu ja võtma asjakohaseid meetmeid, kuid pleuriit ise vajab ravi. Veelgi enam, aktiivses faasis suudab ta kliinilises pildis esile tõsta. Seepärast nimetatakse pleuriiti sageli eraldi hingamisteede haiguseks.

Seega, sõltuvalt pleura vedeliku olekust, vabastavad nad:

  • mädane pleuriit;
  • seroosne pleuriit;
  • sero-mädane pleuriit.

Purulentne vorm on kõige ohtlikum, kuna sellega kaasneb kogu organismi joobeseisund ning õige ravi puudumisel ähvardab patsiendi elu.

Pleuriit võib olla ka:

  • äge või krooniline;
  • raske või mõõdukas;
  • mõjutada mõlemaid rinnakorvi või avaldada ainult ühel küljel;
  • areng põhjustab sageli nakkust, millisel juhul nimetatakse seda nakkuslikuks.

Pulmonaalse kopsu mitteinfektsiooniliste põhjuste loetelu on lai:

  • sidekoe haigused;
  • vaskuliit;
  • kopsuemboolia;
  • rindkere vigastused;
  • allergia;
  • onkoloogia

Viimasel juhul ei saa me rääkida mitte ainult kopsuvähi, vaid ka mao, rinna, munasarjade, kõhunäärme, melanoomi jne kasvajatest. Kui rindkere lümfisõlmed tungivad rinnakorvi lümfisõlmedesse, muutuvad pleura lehed läbilaskvamaks. Vedelik liigub pleuraõõnde. Suurte bronhide luumenit on võimalik sulgeda, mis alandab pleuraõõnes survet ja seeläbi tekitab eksudaadi akumulatsiooni.

Mitteväikerakk-kopsuvähi korral diagnoositakse pleuriit enam kui pooltel juhtudel. Adenokartsinoomi korral ulatub metastaatilise pleuriidi esinemissagedus 47% -ni. Kopsurakk-kartsinoomiga - 10%. Bronchiolar-alveolaarne vähk põhjustab varases staadiumis pleuraefusiooni, sel juhul võib pleuriit olla ainus signaal pahaloomulise kasvaja esinemiseks.

Sõltuvalt vormist erinevad pleuriidi kliinilised ilmingud. Kuid reeglina ei ole kopsude pleuriidi määramiseks raske. Pleura põletikku ja pleuraefusiooni põhjustanud tõelist põhjust on palju raskem leida.

Pleuriidi sümptomid

Kopsu pleuriidi peamised sümptomid on valu rinnus, eriti hingamisel, köha, mis ei leevenda, õhupuudus, kitsenemise tunne rinnus. Sõltuvalt pleura ja lokaliseerumise põletiku iseloomust võivad need märgid olla ilmsed või peaaegu puuduvad. Kuiva pleuriidiga tunneb patsient valu, mis suureneb köha all, hingamine muutub raskeks, nõrkus, higistamine ja külmavärinad ei ole välistatud. Temperatuur jääb normaalseks või veidi suureneb - mitte üle 37 ° C.

Eksudatiivse pleuriidi korral on nõrkus ja halb enesetunne tugevamad. Vedelik koguneb pleuraõõnde, surub kopsud, takistab neid sirgendamast. Patsient ei saa täielikult hingata. Närvisüsteemi retseptorite ärritus pleura sisemistes kihtides (kopsudes ise on peaaegu olematu) põhjustab sümptomaatilist köha. Tulevikus suureneb õhupuudus ja rasedus ainult rinnus. Nahk muutub kahvatuks. Suur vedeliku kogunemine takistab vere väljavoolu kaela veenidest, nad hakkavad närbuma, mis lõpuks muutub märgatavaks. Rindade pleuraosa liikumine on piiratud.

Purulentse pleuriidi korral annavad kõik ülaltoodud märgid märkimisväärseid temperatuuri kõikumisi: kuni 39–40 ° õhtul ja 36,6–37 ° hommikul. See näitab, et arst vajab kiiret ravi, sest mädane vorm on täis tõsiseid tagajärgi.

Pleuriidi diagnoosimine toimub mitmel etapil:

  1. Patsiendi kontrollimine ja küsitlemine. Arst selgitab välja kliinilised ilmingud, esinemise kestuse ja patsiendi heaolu taseme.
  2. Kliiniline uuring. Kasutatakse erinevaid meetodeid: auskultatsioon (stetoskoopiga kuulamine), löökpillid (löökpillid spetsiaalsete vahenditega vedeliku olemasolu jaoks), palpatsioon (valulike alade määramise palpatsioon).
  3. Röntgenuuring ja CT. Röntgenikiirgused võivad visualiseerida pleuriiti, hinnata vedeliku mahtu ja mõnel juhul avada pleura ja lümfisõlmede metastaase. Kompuutertomograafia aitab tuvastada levimuse määra täpsemini.
  4. Vereanalüüs Kui põletikuline protsess kehas suurendab ESR-i, leukotsüütide või lümfotsüütide arv. See uuring on vajalik nakkusliku pleuriidi diagnoosimiseks.
  5. Pleuraalsus. See on vedeliku sissevõtt pleuraõõnest laboriuuringuteks. Protseduur viiakse läbi juhul, kui patsiendi elu ei ohusta. Kui on kogunenud liiga palju vedelikku, viiakse viivitamatult läbi pleurotsentees (toraktsentseerimine) - eritumise eemaldamine läbi torke pika nõela ja elektrilise imemisega või paigaldage sadamasüsteem, mis on eelistatud lahendus. Patsiendi seisund paraneb ja osa vedelikust saadetakse analüüsiks.

Kui pärast kõiki samme jääb täpne pilt ebaselgeks, võib arst tellida video torakoskoopia. Rindkere asetatakse rindkere - see on tööriist videokaameraga, mis võimaldab teil kahjustatud piirkondi seestpoolt kontrollida. Kui räägime onkoloogiast, on edasiseks uurimiseks vajalik tuumori fragment. Pärast neid manipuleerimist on võimalik teha täpne diagnoos ja alustada ravi.

Seisundi ravi

Pulmonaalse pleuriidi ravi peaks olema terviklik, mille eesmärk on selle põhjustatud haiguse likvideerimine. Pleuriitravi ise on reeglina sümptomaatiline, mis on kavandatud fibriini imendumise kiirendamiseks, pleuraõõne ja vedeliku "kotid" adhesiooni vältimiseks ning patsiendi seisundi leevendamiseks. Esimene samm on pleura turse eemaldamine. Kõrgetel temperatuuridel on patsiendile ette nähtud palavikuvastased ravimid ning valu jaoks on ette nähtud analgeetilised mittesteroidsed põletikuvastased ravimid. Kõik need toimingud võimaldavad stabiliseerida patsiendi seisundit, normaliseerida hingamisteede funktsiooni ja teostada efektiivselt ravi haigusega.

Pleuriidi ravi kerges vormis on võimalik kodus, kompleksis - ainult haiglas. See võib hõlmata erinevaid meetodeid ja tehnikaid.

  1. Thoracentesis. See on menetlus, kus kogunenud vedelik eemaldatakse pleuraõõnest. Vastunäidustuste puudumisel omistage kõikidele efusiooni pleuriidi juhtudele. Thoracocentesis viiakse läbi ettevaatusega vere hüübimissüsteemi patoloogia esinemisel, suurenenud rõhul kopsuarteri, obstruktiivse kopsuhaiguse korral raskes staadiumis või ainult ühe funktsionaalse kopsu esinemisel. Protseduuri jaoks rakendage lokaalanesteesiat. Nõel asetatakse pleuraõõnde plaastri küljele ultraheli kontrolli all ja eksudaat kogutakse. Kopsukoe kokkusurumine väheneb, patsiendi hingamine muutub lihtsamaks.
  2. Sageli tuleb protseduuri uuesti läbi viia, selleks on välja töötatud kaasaegsed ja täiesti ohutud intrapleuraalsed sadamasüsteemid, mis võimaldavad pidevat juurdepääsu pleuraõõnele nii eksudaadi evakueerimiseks kui ka ravimite manustamiseks, sealhulgas kemoteraapia abil.
    See on süsteem, mis koosneb kateetrist, mis süstitakse pleuraõõnde, ja titaankambrist silikoonmembraaniga. Paigaldamiseks on vaja ainult kahte väikest tükki, mis hiljem õmmeldakse. Sadam on paigaldatud rindkere seina pehmesse koesse naha alla. Tulevikus ei põhjusta see patsiendile ebamugavusi. Manipuleerimine võtab aega vähem kui tund. Järgmine päev pärast sadama paigaldamist võib patsient koju minna. Kui on vaja eritist uuesti eemaldada, piisab naha ja silikoonmembraani läbistamiseks selle all. See on kiire, ohutu ja valutu. Kuna äkiline vajadus ja arstiabi kättesaadavus puudub, on teatud oskused ja protseduurireeglid teadlikud, et isegi sugulased on võimelised iseseisvalt vabastama patsiendi pleuraõõnt sadamas olevast vedelikust.
  3. Teine sekkumistüüp on pleurodesis. See on operatsioon, mis tekitab kunstlikult sidemeid pleura lehtede ja pleuraõõne hävimise vahel, nii et ei ole kohta, kus vedelik koguneks. Protseduur on tavaliselt ette nähtud onkoloogilistele patsientidele keemiaravi ebaefektiivsusega. Pleuraõõne on täidetud spetsiaalse ainega, mis takistab eksudaadi teket ja on kasvajavastane toime - onkoloogia puhul. See võib olla immunomodulaatorid (näiteks interleukiin), kortikosteroidid, antimikroobsed radioisotoopidest ja alküülivad tsütostaatikumide (derivaate oksazafosforinov ja bis -? - kloroetüülamiin nitrosouread või etüleendiamiin, plaatinapreparaadid, alküülsulfonaadid, tirasiinide ja tetrazines), et sõltub ainult konkreetse kliinilise juhtumi.
  4. Kui ülaltoodud meetodid on ebaõnnestunud, on näidatud pleura eemaldamine ja šundi paigaldamine. Pärast manööverdamist läbib pleuraõõne vedelik kõhupiirkonda. Kuid need meetodid on klassifitseeritud radikaalideks, mis on võimelised tekitama tõsiseid komplikatsioone ja seega kasutama neid viimasena.
  5. Narkomaania ravi. Juhul, kui pleuriit on loomult nakkuslik või nakatumise tõttu keeruline, kasutatakse antibakteriaalseid ravimeid, mille valik sõltub täielikult patogeeni tüübist ja selle tundlikkusest konkreetse antibiootikumi suhtes. Ravimid võivad sõltuvalt patogeensest taimestikust olla:
  • looduslikud, sünteetilised, poolsünteetilised penitsilliinid ja kombineeritud (bensüülpenitsilliinnaatrium, fenoksümetüülpenitsilliin, metitsilliin, oksatsilliin, naftsilliiniga, tikartsilliin, karbpenitsillin "Sultasin", "Oksamp", "Amoksiklav", meslotsilliin, aslotsilliin, metsillam);
  • tsefalosporiinid ("Mefoksiin", "Ceftriaxone", "Keiten", "Latamoccef", "Cefpirim", "Cefepim", "Sefterra", "Ceftlozan");
  • fluorokinoloonid ("Microflox", lomefloksatsiin, norfloksatsiin, levofloksatsiin, sparfloksatsiin, moksifloksatsiin, hemifloksatsiin, gatifloksatsiin, sitafloksatsiin, trovafloksatsiin);
  • karbapeneemid ("Tien", doripeneem, meropeneem);
  • glükopeptiidid ("vankomütsiin", "Vero-bleomütsiin", "Targocid", "Vibativ", ramoplaniin, dekaplaniin);
  • makroliidid (Sumamed, Yutatsid, Rovamitsin, Rulid);
  • ansamütsiinid ("rifampitsiin");
  • aminoglükosiidid (amikatsiin, netilmitsiin, sizomitsiin, izepamitsiin), kuid nad ei sobi samaaegse teraapiaga penitsilliinide ja tsefalosporiinidega;
  • linkosamiidid (linomütsiin, klindamütsiin);
  • tetratsükliinid (doksütsükliin, "Minoleksin");
  • amphenicol ("Levomitsetin");
  • muud sünteetilised antibakteriaalsed ained (hüdroksümetüülkinoksaliindioksiid, fosfomütsiin, dioksidiin).

Pleura põletiku raviks on ette nähtud ka põletikuvastased ja desensibiliseerivad ravimid (5% novokaiini lahuse, analgiini, difenhüdramiini, 10% kaltsiumkloriidi lahuse, platünfilliini hüdrotartraadi 0,2% lahuse, indometatsiini jne) elektroforees, vee-elektrolüütide tasakaalu regulaatorid. soolalahus ja glükoosilahus), diureetikumid („furosemiid”), lidaasi elektroforees (64 U iga 3 päeva järel, 10–15 protseduuri ravikuuri jaoks). Võib määrata raha bronhide ja südameglükosiidide laiendamiseks, mis suurendavad müokardi kokkutõmbumist ("Eufillin", "Korglikon"). Onkoloogias esinev kopsupleuriit reageerib hästi kemoteraapiale - pärast manustamist on turse ja sümptomid tavaliselt kadunud. Ravimeid manustatakse süsteemselt - süstimise teel või intrapleuraalselt läbi port-süsteemi membraaniklapi.

Statistika kohaselt aitavad keemiaravi kursused koos teiste ravimeetoditega kõrvaldada pleuriiti umbes 60% -l kemoteraapia ravimite suhtes tundlikest patsientidest.

Ravi ajal peab patsient olema pidevalt meditsiinilise järelevalve all ja neil peab olema säilitusravi. Pärast kursuse läbimist on vaja läbi viia eksam ja mõne nädala pärast selle uuesti nimetamine.

Haiguse prognoos

Pulmonaarse pleuriidi käivitatud vormidel võib olla tõsiseid komplikatsioone: pleura adhesioonide esinemine, bronhluraloogilised fistulid, vererõhu langus veresoonte kokkusurumise tõttu.

Pleuriidi tekkimise protsessis vedeliku surve all, arterid, veenid ja isegi süda on võimelised nihkuma vastupidises suunas, mis toob kaasa intratoorse rõhu ja südame verevarustuse suurenemise. Sellega seoses on pulmonaalse südamehaiguse ennetamine kõikide pleuriidi ravitoimingute keskne ülesanne. Nihke avastamisel näidatakse patsiendil erakorralist pleurotsentseesi.

Ohtlik tüsistus on empyema - mütsiga tasku moodustumine, mis võib lõppkokkuvõttes põhjustada õõnsuse armistumist ja kopsu lõplikku blokeerimist. Purulentse eksudaadi läbimurre kopsukoes on surmav. Lõpuks võib pleuriit põhjustada parenhümaalsete organite amüloidoosi või neerukahjustusi.

Erilist tähelepanu pööratakse pleuriitile selle diagnoosimisel vähihaigetel. Efusioon pleuraõõnes süvendab kopsuvähi kulgu, suurendab nõrkust, annab täiendava õhupuuduse, tekitab valu. Laevade pigistamisel rikuti kudede ventilatsiooni. Immuunsüsteemi häirete tõttu loob see soodsa keskkonna bakterite ja viiruste levikuks.

Haiguse tagajärjed ja taastumise võimalused sõltuvad peamisest diagnoosist. Vähipatsientidel koguneb pleuraõõnes vedelik tavaliselt vähi hilisemas staadiumis. See muudab ravi raskeks ja prognoos on sageli halb. Muudel juhtudel, kui pleuraõõne vedelik eemaldati õigeaegselt ja ettenähtud raviga, ei ole patsiendi eluohtu ohustatud. Patsiendid vajavad korrapärast jälgimist, et diagnoosida taandumist ajal, mil see ilmneb.

Pleura kaltsifikatsioonid

Pleura kaltsifikatsioonid on olnud teada juba pikka aega - alates Morgagni ajast. Röntgen-eelses ajajärgus leidsid nad kõige sagedamini läbilõikeid, kuna neid kliinilises praktikas harva tunnistati. Kaltsineerimise idee saadi alles siis, kui rindkere torkes, kui süstla nõel jooksis üle kivise takistuse. Kuid see toimus ainult pleura massiliste kaltsineerimiste ajal. Kuna röntgenikiirguse kasutamisest on röntgenkiirte kasutamisel isegi pisut väljendunud, kergesti avastatav, muutuvad nad sagedaseks avastamiseks.

Röntgenkiirte uuringud näitavad pleura kalcifikatsiooni kõikides üksikasjades: selgitab nende iseloomu, asukohta, massilisust, ulatust, esinemise aega, seost eelmise haigusega ja dünaamikat.

Pleura kaltsineerumine toimub emüemaadi, eksudatiivse pleuriidi, haavade hematoomide ja harvemini fibriinse põletiku tulemusena. Eriti tihti arenevad nad rindkere haavade haavadega koos hemothoraxidega. Need vigastused esinevad sagedamini pleura kalkulatsioonide põhjuste seas; teine ​​koht on eksudatiivne pleuriit. Pleura kaltsineerumist tuberkuloosse pleuriidi korral täheldatakse suhteliselt harva, tõenäoliselt sellepärast, et spetsiifilist laadi efusioonid on kergesti lahendatavad.

Pleura kalkulatsioonide histoloogiline uurimine toob esile pleura lehtede fibriinseid paksendusi, eriti parietaalseid, nn sildumistorusid. Sidekiu kude on rakkudes halb, hüalineeritud, määratleb lubja soolade ebaühtlase ladestumise. Koos kaltsineerumisega leitakse osteesi kuded ja tõelised luude liistud.

Radiograafiliselt määrab lubja soolade erineva ladestumisastmega - alates väikestest täpilistest varjudest kuni homogeense struktuuri tiheda kihini, mis ulatub pleura olulistesse osadesse. Sageli on pleura kaltsifikatsioon esitatud kitsaste ribade kujul, näiteks interlobar-sildade kaltsineerimisel, apikaalne pleura. Kõige sagedamini esinevad need difuusiliste sisendite tüüpilisteks murenevateks varjudeks (joonised 137, 138). Kõige sagedamini on need määratletud rannikulähedastes piirkondades, eriti kaenlaalustes, ja väga harva kuplite ja diafragma (joonis 139) piirkondadevahelistel pindadel.


Joonis fig. 137. Pleura tüüpilised kaltsifikatsioonid.


Joonis fig. 138. Pleura kaltsineerimine (pärast eksudatiivset pleuriiti).


Joonis fig. 139. Diafragma kaltsineerimine. Membraani mõlemas kuplis määratakse lubja sadestused ribade kujul.

Pleura kalcifikatsioonid kohtuvad võrdselt sageli paremal ja vasakul. Erandina on harva täheldatud kahepoolseid kaltsifikatsioone.

Maksimaalseid ladestusi esineb peamiselt Gandhi parietaalses infolehes. Pleuraõõnes on kaks kaltsiumisvormi, mis on põhjustatud rindkere läbitungivate haavade tagajärjel: difuusne kaltsifikatsioon, mis on määratletud kui kaltsineeritud pachiplevriit ja verehüüvete lubjakivi.

On vaja eristada pleura ja pleura adhesioonide, kleepumiste ja pleuraõõne vabalt paikneva pleura kivide moodustumist. Viimast täheldatakse mõnikord mitmuses. Nad on väga haruldased; kirjanduses on nende kohta vaid mõned sõnumid.

Pleura kaltsineerimine toimub tavaliselt kaua pärast haigust, näiteks eksudatiivset pleuriiti. Kirjanduses on siiski teatatud kaltsifikatsiooni juhtudest, mis ilmnesid 1,5... 2 aasta jooksul pärast pleuriiti, purustatud ribi ja isegi mitu kuud pärast kopsupõletikku (Sorensen, Schonwald, Levizhveld).

Meie praktikas on täheldatud kapseldatud empyemat, mida ümbritseb lubjakivi piir, mis ilmus mitu kuud pärast haiguse algust.

Patsient K., 51-aastane, haige umbes aasta: pikaajaline subfebrilaalne temperatuur, valu vasakul küljel. Haigus algas pikka aega kestnud kopsupõletikuga. Rindkere vasakpoolses pooles täheldati igavust. Saadetakse kliinikusse kopsuvähi diagnoosiga.

Röntgenuuring: kogu vasaku kopsuvälja tumenemine, välja arvatud kopsu tip; pimenduse piirjoontes jälgiti kalkistumise õrna varju. Külgsuunas on radiograafi kindlaks määratud ovaalse kuju vari, millel on selge kaltsineeritud kontuur. Hingamisel, hingamisel, vari on veidi deformeerunud, mis määratleb selle kui vedelikku sisaldava formatsioonina. Süda nihkub paremale. Teisi muutusi rindkere organites ei tuvastatud.

Röntgen- ja kliiniliste andmete põhjal välistati kopsuvähi diagnoos. Eeldati tsüstilise moodustumise võimalust. Rindkere katkestus näitas, et põlev vedelik koguneb suuresti (joonis 140a, 140b). Pärast operatsiooni paranes patsient kiiresti.


Joonis fig. 140 a. Encore empyema. Otsese röntgenkuva puhul määrab peaaegu kogu vasaku kopsupõletiku tumenemine. Ülemises osas on nähtav kaltsulatsiooni riba pimenduse servas.


Joonis fig. 140 b. Sama juhtum on ümbritsetud empyema kohta radiograafil külgsuunas. Ovaalne kujuline vari on nähtav, peaaegu kogu kopsuväli. Pimenduse serva ääres on kaliibrimise riba.

Luu struktuure leidub tihti pleura kaltsineeritud kudede massides, kuid need ei ole nii märgatavad, et need oleksid röntgenkuva juures nähtavad.

Paljud autorid on märkinud, et tõelise luu metaplastiline moodustumine kaltsineeritud adhesioonides ja pleuraalides on väga harva (Tsvetkov, Minerals, Burkgardt). Mõned autorid märkisid pleura kalkulatsiooni ajal veres kõrgenenud kaltsiumisisaldust (Ouspensky - 17,5, 18 ja 22,5 mg). Me usume, et pleura kalkulatsioonid on düstroofilise kaltsifikatsiooni tüüpiline näide ja seda ei tohiks sõltuda kaltsiumi metabolismi häiretest.

Pleuraefusiooni põhjused

Raamat: "hingamisteede haigused TOM 2" (NR Paleev; 1989)

Pleuraefusiooni põhjused

Kollane küünte sündroom. Sündroomi kliinilised ilmingud (pleuraefusioon, lümfoidne turse ja kollased deformeerunud küüned) näivad olevat tingitud lümfisoonte hüpoplaasiast. Kõige tavalisem sümptom on kollaste-rohelise värviga värvitud küünte paksenemine ja deformatsioon. Pleuraefusiooni (sageli kahepoolset) täheldatakse 50% -l patsientidest ja see on iseloomulik seroosse lümfotsüütide eksudaadile. Massiivse efusiooniga kaasneb välise hingamise häire. Etioloogiline ravi puudub, vajadusel viiakse läbi tühjenduspunkti. Kasutada võib keemilist pleuroodet.

Asbestiga kokkupuude. Viimastel aastakümnetel on pikaajaline kokkupuude asbestiga üha enam peetud pleuraalsete kahjustuste eri vormide põhjuseks: pleura plaakide moodustumine kaltsfikatsiooniga, pleura massiline fibroos, difuusse pahaloomulise mesotelioomi ja healoomulise põletikulise pleuriidi teke. Asbesti etioloogilist rolli näitab pleura patoloogia sageduse sõltuvus kokkupuute kestusest, samuti elektronmikroskoopia avastamine submikroskoopiliste asbestikiudude pleuraformatsioonides.

Healoomuline efusioon koguneb ilma väljendunud kliiniliste ilminguteta ja seda avastatakse sageli ainult profülaktilise röntgenuuringu käigus [Mattson S.V., 1975]. Võib esineda valu rinnus, ja kui märkimisväärne kogus vedelikku koguneb, võib see põhjustada õhupuudust. Pleuraefusioon on sageli ühepoolne, sellel on seroosse või seerumi-hemorraagilise eksudaadi iseloom, sedimentides domineerivad segmenteeritud leukotsüüdid, täheldatakse eosinofiilse eksudaadi kõrget sagedust. Diagnoos põhineb difuusse mesotelioomi, kasvaja metastaaside ja muude pleuriidi põhjuste väljajätmisel.

Pleura (mädane pleuriit, püothoraks) emümeemi iseloomustab mädanike kogunemine pleuraõõnde ja erinevate geneetiliste ja etioloogiliste eksudatiivsete pleuriitide kursi ebasoodne variant. Pleura empyema kui eksudatiivse pleuriidi iseseisva osa rõhutamine rõhutab kirurgilise osakonna varajase diagnoosimise ja intensiivse kohaliku ravi vajadust [G. Lukomsky, 1976]. Purulentse pleuriidi olemust määrab patogeeni tüüp või mikroorganismide ühendus. Pleura empyema klassifikatsioon vastab eksudatiivse pleuriidi üldisele liigitusele. Patogeneesi üldiste ideede põhjal on võimalik eristada 5 peamist pleura emümeemi rühma: 1) mädane pleuriit kehas peenise-põletikulise protsessi juuresolekul; 2) mädane pleuriit, keeruline spontaanne pneumothorax; 3) pürotooraks, mis on kopsutuberkuloosiga patsientidel keeruline terapeutiline pneumothorax; 4) pürotoraks rindkere õõnsuste vigastuste korral; 5) pürotooraks pärast operatsioone rindkereõõnes. Terapeutilises praktikas domineerivad loomulikult kaks esimest rutiinse pleuriidi rühma.

Pleura põletik võib olla tingitud mädase protsessi üleminekust naaberorganitest ja kudedest (kopsud, mediastiin, retroperitoneaalne ja subfreeniline ruum) või mädane abstsess, suppuratiivne tsüst, ehinokokk jne. Lümfikanalite kaudu tekib pleura infektsioon punaarse liite, koletsüstuse, koletsüstiidi, koletsüstiidi jne ajal. pankreatiit, peritoniit jne. Sepsis on hematogeenset mädast pleuriiti ja mitmesuguste lokaalsete protsesside (abstsessid, tselluliit, osteomüeliit, sinusiit, keskkõrvapõletik jne), samuti spetsiifiliste t või kombineeritud infektsioon (tuberkuloos, punapea jne) ja parasiithaigused.

Purulent eksudaat näitab alushaiguse kulgu raskemat varianti, millel on suured anatoomilised ja funktsionaalsed kadud. Purulentse pleuriidi esinemissagedus sõltub haiguse etioloogiast, nakkuse massilisusest, patsiendi üldise ja spetsiifilise resistentsuse seisundist. Kui nakatunud õõnsuste sisu läbib pleura, saab pleuraefusiooni kiiresti tüüpiline mädane iseloom. Muudel juhtudel ilmub esmalt seroosne eritumine. Hiljem (2–3 nädala pärast), kui põletikuline protsess progresseerub pleuras, täheldatakse seroosse eksudaadi järkjärgulist muundumist mädanikuks. Idee, mis puudutab seerumi eritumise üleminekut mädanikuks pleuraõõne nakatumise tulemusena torkamise ajal, ei ole põhjendatud. Raviprotsessi praegusel tasemel võib sellise võimaluse lubada ainult väga harvadel juhtudel. Pleura empyema põhjuseks on kõige sagedamini mittespetsiifilised kopsuprotsessid kopsudes (kopsupõletik, bronhiektaas ja abstsessid).

Pleura emümeem on diagnoositud pleura punktsiooni ja eksudaadi uuringute tulemuste põhjal. Eksudaati võib vaadelda 90-100 raku juuresolekul purulentidena, millest rohkem kui 85% neutrofiile [Maslov VI, 1976]. Vastavalt meie andmetele on emüseemi oht reaalne, kui setetes 2 nädala jooksul täheldatakse jõulise etiotroopse ravi korral rohkem kui 80% neutrofiilidest. Eksudaadi reaktsioon muutub happeliseks (pH 6,6–6,2) erinevalt seroosse efusiooniga, millel on kergelt leeliseline reaktsioon (pH 7,5–7,0). V. G. Grigorian jt (1986) andmetel on enamusel mädane pleuriit (sõltumata patogeenist) patsientidel eksudaadis madal (alla 1,6 mmol / l) glükoositaseme, kõrge LDH aktiivsus [üle 5,5 mmol / (l XX h)], madal LDP spetsiifiline aktiivsus (alla 20%) ja LDH5 suur aktiivsus (üle 30%). Purulentse efusiooni korral ei määrata ka fibrinogeeni kogust (hüübimine ei kao).

Purulentse eksudaadi bakterioloogiline uurimine võimaldab tuvastada patogeeni tüüpi, selle tundlikkust antibiootikumide suhtes. Kõige sagedamini on võimalik isoleerida patogeensete stafülokokkide, streptokokkide, pneumokokkide kultuur. Viimastel aastatel külvatakse sageli penitsilliini, streptomütsiini ja kloramfenikooli suhtes tundlikke gramnegatiivseid taimi ja mikroorganismide ühendusi.

Sõltuvalt kompositsioonist eristub mädane, seerum-tuss, mädane-hemorraagiline ja pööritav (ohoorne) eksudaat.

Pleurast on parapneumoonne ja metapneumoonne (postpneumooniline) emüseem. Kopsupõletiku tekkimise ajal tekib parapneumooniline pürgistav pleuriit; Pleuraalsed metapneumoonsed empüemid ilmnevad pärast kopsude põletikuliste muutuste vähenemist. Enamikul juhtudel on antibiootikumravi taustal nende kahe emüemiagrupi vahel raske eristada.

Põletiku patoanatoomiline pilt sõltub pleuriidi arengu staadiumist [G. Lukomsky, 1976]. Esimeses etapis on kujutatud fibriinne pleuriit: pleura veresoonte laienemine, infiltreerumine lümfotsüütide ja segmenteeritud leukotsüütidega, fibriini sadestumine pleurale, seroosne pleuraefusioon. Teist etappi iseloomustab fibriini kandev pleuriit: kollageenikiud liiguvad peale fibriinis sisalduvate eksudaatide, pleura segmenteeritud leukotsüütide pidev infiltratsioon ja sadestunud fibriin kasvab ning piiratud piirkondades hävitatakse piiratud ja sügav elastne kiht. Pleuraõõnes omandab eksudaat väljendunud mädase iseloomu. Kui ravi ei alga õigeaegselt (eksudaadi aspireerimine, pleuraõõne äravool), on võimalik põletikulise protsessi üleminek rinnakülje kudesele subkutaanse abstsessi või tselluliidi moodustumisega, mis avanemisel tekitab välise pleuropaasi fistuli. Kui hävimine toimub vistseraalses pleuras ja kortikaalses kopsus, moodustub brochiopleraalne fistul.

Primaarse protsessi soodsa kulgemisega (kopsupõletik) hakkavad pleuras domineerima reparatiivsed protsessid (III etapp - reparatiivne), granuleeriva koe moodustumine fibrinopuurse imendumise kihi ja pleura sügavamate muutumatute kihtide vahel. Granuleeriva koe kiht moodustab püogeense membraani, mis tekitab pleuraõõnde ja annab samal ajal pleura sügavad kihid. Parietaalse ja vistseraalse pleura lehed kokku puutuvad kokku ja piiravad empyema õõnsust. Süvendi seina paksus akuutses emüemendis ei ületa 5-6 mm.

Piisava antibiootikumravi ning korrapärase või püsiva peenise eritumise aspiratsiooni korral on võimalik saavutada pleuraõõne taastamine. Säilitades kopsuvõime suurenemise, esineb pleuraõõne ja kõvenemise väljumine. Kui kollapsis on fikseeritud kerge ja suur hulk emüseem, ei ole selle ravi võimalik ilma kirurgilise sekkumiseta võimatu.

2–3 kuu möödumisel haiguse algusest tekivad kroonilised pleuraalsed emümeemivormid (kõige sagedamini bronhopleuraalse fistuli moodustumise tõttu). Põletiku protsesside krooniline kulg koos ägenemiste perioodidega aitab kaasa armi sidekoe arengule. Empüseemakihi seina paksus ulatub 2-3 cm-ni; samal ajal on parietaalne osa 2-3 korda paksem kui õõnsuse seina vistseraalne osa. Püogeenne kiht moodustub granuleeriva koe ja tihedalt ühendatud fibrinopurulentse kile abil, mille paksus on kuni 5 mm. Põletikulised muutused kortikaalses kopsukihis loovad tingimused kopsude pleurogeense tsirroosi tekkeks ja progresseerumiseks. Parietaalses pleuras põhjustab cicatricial sidekoe teke interstosaalsete lihaste verevarustuse katkemist, nende atroofiat ja asendamist kiulise koega. Kahepoolsete ruumide kitsenemine, ribide deformatsioon ja rindkere selg moodustavad fibrotoraxi iseloomuliku mudeli.

Ägeda pleura empyema algus peidab esmase haiguse sümptomid (kopsupõletik, sepsis, subfreeniline abstsess jne) ja puuduvad tüsistused (patoloogiline pneumotooraks). Täheldatakse valu ilmnemist või tugevnemist rinnaku vastavas pooles hingamisel ja köha all. 2-3 päeva jooksul tekivad sümptomid, mis on iseloomulikud tugevale mädane infektsioonile ja eksudatiivsele pleuriitile. Kehatemperatuur jõuab 39-40 ° C, külmavärinad, õhupuudus suureneb. Patsiendi seisund halveneb kiiresti.

Võrreldes seroosse pleuriidiga on intoksikatsiooni sündroom rohkem väljendunud; temperatuur muutub hektiliseks (päevased kõikumised 2-4 ° C). Kui mädane protsess liigub rinnakude, suureneb külgvalu, tekib koe turse ja kõikumine (kõige sagedamini aksilliala piirkonnas) ja moodustub naha fistul. Kui kopsuvalu õõnestub (kopsust, maksast jne) pleurasse, on võimalik pleurašoki sümptomid: tugev valu, õhupuudus, kardiovaskulaarne puudulikkus. Ventiili mehhanismi moodustumisega vistseraalse pleura defektiga on täheldatud intensiivse pneumotooraxi kliinilist pilti.

Kui embrüo tungib bronhide luumenisse, suureneb köha, suureneb pleuraõõne sisule vastav eritunud röga kogus järsult. Tulevikus on piisava läbimõõduga bronhluraloogilise fistuli moodustumisel teatavatel patsientide positsioonidel täheldatud mädane eksudaat. Uurimise ajal jääb hingamistees empyema poolne rindkere maha, löögisagedus lüheneb alumistes osades, ülemine piir on Damozo liiniga. Õhu kohalolekul pleuraõõnes määratakse hämaruse ülemise piiri horisontaalne tase. Hingamine on nõrgenenud, eksudaadi ülemise piiri juures võib kuulda pleura hõõrdemüra. Märkimisväärsed diagnostilised raskused tekivad interlobar-, paramediastiin- ja basaal- (suprafreenilise) lokaliseerumisega patsientidel, keda ümbritsetakse empyema. Pleura ägeda emümeemi tekkimisel muutub verepilt iseloomulikumaks mädanevale protsessile: segmenteeritud leukotsüütide arv suureneb, leukotsüütide valem nihkub vasakule, hemoglobiinisisaldus väheneb, ESR suureneb.

Pleura akuutse emümeemi röntgenkuva vastab eksudatiivse pleuriidi pildile. Tuleb siiski märkida suuremat kalduvust mädase pleuriidi kogunemisele. Sageli esineb horisontaalne eksudaatne tase, kui kopsukoores olevad limased nekrootilised piirkonnad on pleuraõõnde rikutud.

Empüema õigeaegseks diagnoosimiseks tuleb pleura torkimine teha kohe pärast pleuraefusiooni äratundmist. Peene eksudaadi saamisel on bakterioloogilised uuringud ülimalt olulised: patogeeni tüübi väljaselgitamine ja selle tundlikkus antibakteriaalsete ravimite suhtes. Parietaalse pleura nõela biopsia ja akuutse emümeemiga seotud küsimust võib pidada usaldusväärsete andmete puudumisel haiguse etioloogia kindlakstegemiseks. Meie andmetel on parietaalse pleura biopsiaproovide histoloogiline uurimine tundmatu etioloogiaga patsientidel, kellel oli kinnitatud tuberkuloos, 30,5% patsientidest ja kasvajast 1,7%; 67,8% juhtudest esines histoloogiline pilt ägeda suppuratiivse põletiku kohta. Mitte mingil juhul ei olnud kudede piirkonnas torkamise piirkonnas ühtegi suppuratsiooni.

Täieliku emümeemiga või kopsukoe hävimisega patsientidel on soovitatav teha rindkere kopsudega, millele järgneb pleuraõõne äravool. Pleuraõõne kontroll võimaldab teil tuvastada vistseraalse pleura defekte, hinnata kopsu võimet taastada ruumala ja imeda sisu visuaalse kontrolli all [Lukomsky GI, 1976]. Patoloogiliste ja bakterioloogiliste uuringute negatiivsete tulemustega tuvastatakse emütseemi etioloogia, võttes arvesse juhtivat haigust:

Ägeda pleura empyema kulg ja tulemused sõltuvad protsessi etioloogiast ja patoanatoomilistest omadustest, organismi resistentsuse seisundist ja ravi efektiivsusest. V. I. Struchkovi (1967) sõnul on 4-5% patsientidest 2–3 kuu möödumisel haiguse algusest siirdunud äge purulentne pleuriit kroonilisele pleura-empyemale. Selle peamiseks põhjuseks on kokkuvarisetud kopsude puudulik sirgendamine, mis on tingitud pleura sildumisega kinnistumisest (hilinenud äravoolu ja pleuraõõne sisu mittetäieliku aspiratsiooniga), kopsukoe jäikus (koos põletikuliste muutustega fibroossete muutustega), pleuraõõne lekkimine pärast bronhopleraalse teket fistul. Enamikul juhtudel areneb sellel ajahetkel emümeemimahu seinas paksu anumate vaesed sidekuded ja imemisprotsessid halvenevad. Pleurogeense kopsufibroosi progresseerumine ja hingamise biomehaanika rikkumine loovad tingimused hingamispuudulikkuse süvenemiseks.

Haigus areneb lainetena ägenemiste ja remissioonide perioodidega. Ägenemise ajal tõuseb kehatemperatuur, söögiisu vähenemine, unehäired, leukotsütoos ja ESR suurenemine ning bronhopeedilise fistuli juuresolekul suureneb röga kogus. Varem suletud empüemaga ägenemise perioodil on võimalik bronhluraloogilise fistuli moodustumine. Sel juhul eritub lühikese aja jooksul (0,5-1 h) märkimisväärne kogus mädane röga.

Kroonilise empüemaga patsiendi uurimisel on täheldatud kehakaalu langust, nahaärritust, näo paistetust, tsüanoosi, õhupuudust ja tahhükardiat. Sõrmed omandavad pungade, küünte iseloomuliku vormi - kellaklaasi vormi, mõnel juhul on küünte põikjooned. Empaemi küljel paiknev rindkere väheneb mahu poolest, jääb hingamisaktis maha, ristlõike ruumid kitsenevad. Empüema piirkonnas määratakse löögisageduse nõrkus, hingamine on nõrgenenud. Bronhluraloogilise fistuli juuresolekul kuulevad keskmise ja suure mulliga rambid, "peep" müra sissehingamise kõrgusel (õhk, mis läbib stenootilist tühjendavat bronhi).

Uuringu röntgenmeetodid (radiograafia, tomograafia, kompuutertomograafia, pleurograafia, fistulograafia) selgitavad kopsukudede seisundi emüemakontuuri lokaliseerimist ja mahtu. Pleuraalsus võimaldab teil kontrollida pleura vedeliku koostist. Ekstraadi bakterioloogiline uurimine võimaldab tuvastada patogeeni tüüpi, selle tundlikkust antibakteriaalsete ravimite suhtes. Tuleb meeles pidada kroonilise kõhupuhitusliku pleuriidi tuberkuloosse etioloogia võimalikkust ja viia läbi Excate'i külvamine Mycobacterium tuberculosis'ele.

Ulatuslik kirjandus immuun tuberkuloosi diagnoosimise ja ravi kohta on seotud keeruka jäiga kunstliku pneumotooraksega. L. K. Bogush et al. (1961), ainult 11 patsiendil 278-st operatsiooniga patsiendist tuberkuloosse empyemaga (3,95%), ei olnud kunstlik pneumothorax enne selle arengut. Tuberkuloosi esinemissageduse järsk vähenemine ja kunstliku pneumotooriumi taktika muutus (lühike aeg) väheneb pidevalt tuberkuloosse emümoomi osakaaluga. Meie andmetel leiti esmase uuringu käigus 1,56% tuberkuloosse pleuriiti põdevatest patsientidest pleura-empyema; Ainult 1% -l tähelepanekutest oli seroosse eritumise üleminek mädanikuks käimasoleva tuberkuloosivastase ravi taustal. Tuleb meeles pidada, et haiguse esimesel nädalal loetakse tuberkuloosse seroosse pleuriidi tunnuseks eksudaadi neutrofiilne koostis (sellele järgneva üleminekuga lümfotsüütilisele); need patsiendid ei ole kaasatud pleura-empyema patsientide gruppi.

Nagu seroosse pleuriidi korral, põhineb tuberkuloosne emüteem pleura lehtede spetsiifilisel granulomatoossel protsessil, mis tuleneb mükobakterite tuberkuloosi levikust nendes. Põletiku patoloogiline pilt on levinud pleura tuberkuloosi vorm: mõnel juhul peamiselt produktiivse reaktsiooniga, teistes - väljendunud eksudatiivse nekrootilise komponendiga. Hillksidel on erinevad suurused, kohtades ühinevad omavahel. Mõnes piirkonnas määratakse pleuraalsed haavandid. Pleura on paksenenud, kaetud fibriiniga. Pleura pleurumi lüüasaamine on tugevam ja tavalisem.

Pleura lehtede levitamine toimub sagedamini lümfomatogeensete ja harvemini - tänu subpluraalselt paikneva, juhusliku fookuse läbimurdele kopsudes. Kopsudes mittespetsiifilise protsessiga komplitseeritud krooniliste kopsutuberkuloosivormidega patsientidel (bronhiektaas, kopsupõletik jne) võib imelik infektsioon olla ka emüseemi põhjus, mis lõpuks seostub tuberkuloosi põhjustajaga. Juhul, kui bronhestuaalse fistuli moodustumisega pleurasse haavatakse kaseenset fookust või õõnsust, tekivad tingimused segasest infektsioonist tingitud tõsisema emüemaadi tekkeks.

2–3 kuu möödumisel haiguse algusest, koos spetsiifiliste muutustega, ilmneb selge kiulise sidekoe moodustumine ja emünaamikakihi seina märkimisväärne paksenemine. Kiudkudede proliferatsioon pleuras viib mediastinaalsete organite nihkumisele, diafragma kupli fikseerumisele ja liikumatusele, ristsuunalise ruumi kitsenemisele ja rindkere deformatsioonile. Tekib fibrotoraks. Mõne aasta pärast on empüna seina kaetud lubja sooladega (joonis 8.7).

Pleuraefusiooni põhjused

Enamik tuberkuloosseid mädaseid pleuriide algab teravalt. Nagu seroosse pleuriidi korral, on prodromaalne periood võimalik 2–3 nädalat, kui ilmneb valu ja suureneb valu. Tulevikus tõuseb kehatemperatuur järsult. Palavikuga kaasnevad tõsised külmavärinad. Külgvalu on asendatud eksudaatide kogunemisest tingitud raskustunnetega. Kiiresti kasvav nõrkus, õhupuudus, tahhükardia. Haigusseisundi alguses ja raskusastmes ei saa seroosset ja mädast eksudaati usaldusväärselt diferentseerida. Mõnikord võib tuberkuloosne emüteem ilmneda ilma väljendunud kliiniliste ilminguteta (külma empüema): kehatemperatuur jääb normaalseks, ei ole mürgistusnähte, hemogrammi ei muudeta. Hoolimata kliiniliste ilmingute vähesusest on võimalik bronholoogilise või pleurotoorse fistuli moodustumine vastava kliinilise pildiga.

Kui subpleuralne juhuslik fookus on katki, võib algus olla tormiline: äkki on poolel järsk valu, palavik, tahhükardia, õhupuudus. Püopneumothoraxi kliiniline pilt areneb.

Füüsikalised ja radioloogilised andmed tuberkuloosse empyema kohta vastavad eksudatiivse pleuriidi pildile. Hemogrammi muutused määravad protsessi aktiivsus: on mõõdukas leukotsütoos, mis nihkub vasakule, lümfopeenia, suureneb järsult ESR. Kroonilises protsessis on võimalik patsiendi kerge anemiseerumine. Empüseemi diagnoos tehakse pärast kopsupunktuuri, eritumise tsütoloogilist ja bakterioloogilist uurimist. Empaemne pleuraefusioon on hägune, tuss, sisaldab suurt hulka neutrofiile, mesoteliaalseid rakke ja rakulist detritust. Mycobacterium tuberculosis leitakse sagedamini kui seroosse eritumisega patsientidel. Vastavalt meie andmetele isoleeriti Mycobacterium tuberculosis bronhopleuraalse fistuli puudumisel mädanenud eksudaadis, külvates 25% patsientidest, samas kui seroosses eksudaadis - ainult 3-6%. Bronhluraloogilise fistuli juuresolekul võib mükobakterite tuberkuloosi peenes eksudaadis leida 35,3-89% patsientidest [Shebanov F. Century, 1944; Bogush L. K. jt, 1987]; samal ajal eraldatakse sageli sekundaarne mikrofloora.

Diagnoosi kontrollimiseks on soovitatav läbi viia parietaalse pleura nõelbiopsia. Tuberkuloosne etioloogia tuvastatakse pleura spetsiifilise põletiku juuresolekul ja Mycobacterium tuberculosis'e avastamisel pleura ja eksudaadi biopsias bakterioskoopia ja külvamise abil. Pleuraõõne tühjendamisel on soovitatav teha pleuroskoopia parietaalse pleura biopsiaga.

Tuberkuloosse empyema kulgu pikeneb aeg-ajalt ägenemiste korral. Komplikatsioonid on võimalikud: bronhpluralismi ja pleurodermaalse fistuli moodustumine, sisemise elundi amüloidoosi teke maksa- ja neerufunktsiooniga, pulmonaalse südamepuudulikkuse progresseerumine. Ilma kohaliku töötluseta (aspiratsioon, drenaaž) ei toimu reeglina taastumist.

Ägeda empyema ravi õnnestumine sõltub varajasest diagnoosimisest ja piisavast üldisest ja kohalikust ravist. Ravi eesmärk on normaliseerida keha funktsioone (mürgistuse vähendamine, resistentsuse suurendamine, regeneratsiooni stimuleerimine jne), ümberkorraldades esmane suppuratiivne fookus või ravides üldist nakkusprotsessi, eemaldades mädane eritumine, desinfitseerides emünaamikakihi seina, pehmendades kopsu ja tühistades pleuraõõne minimaalse muutused. Selleks on ette nähtud täielik toidulisand koos suure valgusisaldusega ja vitamiinide sisaldusega, anaboolsed hormoonid, antihistamiinid, rahustid ja uinutid, kasutatakse nina-kateetrite abil sissehingamist. Detoksifitseerimiseks, väikese molekulmassiga polüvinüülpürrolidooni (gemodez, neokompensan) ja dekstraani (reopigluglukiini) intravenoosseks manustamiseks 400-500 ml 1 kord iga 2-3 päeva järel, 10% glükoosilahus polüioni isotoonilises lahuses kombinatsioonis sunddiureesiga (manitooli lahuse intravenoosne süstimine, 10% glükoosilahus). ). Valgu ainevahetuse üldise resistentsuse ja normaliseerimise suurendamiseks kasutatakse vere, plasma, kaseiini hüdrolüsaadi, aminopeptiidi fraktsioneerimist.

Kombineeritud antibiootikumravi alustamine on vajalik. Pärast patogeeni isoleerimist (või emümeemi etioloogia morfoloogilist, immunoloogilist kinnitust) valitakse antibakteriaalsete ravimite kombinatsioon, võttes arvesse patogeeni tundlikkust. Hingamisteede juhtiva patoloogiaga (kopsupõletik, bronhiektaas, kopsu abscess) tehakse terapeutiline bronhoskoopia ja aerosoolide sissehingamine. Stafülokokkide infektsiooni korral manustatakse intravenoosselt 250 ml hüperimmuunse antistafülokoki plasmat (20 AE 1 ml kohta), 2–3 manustamist 3-päevase intervalliga. Protsessi pikema kuluga võib kasutada aktiivset immuniseerimist stafülokokk-tokoidiga. Tavapärase kompleksse teraapia ebatõhusus kopsukoe hävimisega muudab soovitavaks kasutada ekstrakorporaalset detoksikatsiooni hemosorptsiooni ja plasmavahetusega [Lukomsky G. I., Yasnogorodsky O. O., 1987].

Pleura akuutse empüema kohaliku ravi taktika sõltub primaarse protsessi olemusest, selle lokaliseerimisest, tüsistustest, emümeemi mahust, vanusest, seonduvatest haigustest ja patsiendi seisundist. Kõige sagedamini ägeda emulsiooni ravimisel ilma bronhpluralistliku fistulita on saadud igapäevane pleuraalsus. Pleura torkimine viiakse läbi lokaalanesteesias (koos 0,25% novokaiini lahusega) koos nõelaga, et tagada tihkuse olemasolu kraanaga või kummist toruga. Pärast mäda evakueerimist pestakse pleuraõõne sooja furatsilina lahusega (1: 5000), dioksidiiniga (0,1–0,2%), klorofülliptiga (0,25% lahus, mis on lahjendatud 0,25% novokaiini lahusega 1:20). Empyema süvendit loputatakse „puhtaks vedelikuks”. Paksu, viskoosse mädaniku, pruunide, fibriini hüübimiste juuresolekul manustatakse 20 ml isotoonilise naatriumkloriidi lahuses intrapleuraalselt 25–50 mg kimotrüpsiini või 50–100 PE terurilitiini. 30 minuti pärast (või järgmisel päeval) sisu evakueeritakse ja pleuraõõne pestakse. Kõigil juhtudel lõpetatakse pleura punktsioon, luues pleuraõõnes maksimaalse lahjenduse koos antibiootikumilahuse lõpliku manustamisega, võttes arvesse mikrofloora (penitsilliini - 500 000 U; kanamütsiini - 0,5 g, oksatsilliini - 0,5 g jne) tundlikkust.

Kopsukahjustuste ja õhuemboolia vältimiseks ei ole vaja kasutada nõela, mis on liiga pikk ja suur läbimõõt. Paksu torke eemaldamine saavutatakse õõnsuse põhjaliku pesemisega ensüümide abil. Soovitav on kasutada siis, kui pleura torkab venoosse polüetüleeni kateetri (siseläbimõõt 0,8-1 mm), mis süstitakse pärast nõela eemaldamist juhtmele (kalastusliin), mis kõrvaldab kopsukahjustuse järgneva aspiratsiooni ajal [Light R. W., 1986].

Varajase ravi korral võimaldab punktsioonimeetod taastuda 64–85% -l suletud ägeda pleura emümeemiga patsientidest [V. Podchuk, 1967; Maslov V. I., 1976]. Kui torkehaiguse ajal ei vähenenud intoksikatsioon 5... 7 päeva jooksul ja rikkalik mädane eritumine püsib, on vaja jätkata pleuraõõne äravoolu. Täieliku emümeemiaga patsientide või bronhluraloogilise fistuliga ravi tuleb kohe alustada pleuraõõne äravooluga. Pärast väikest naha sisselõiget läbi pehmete kudede seitsmendast kuni kaheksandasse interoktaalsesse ruumi tagumises südametorus (või läbipaistmatusvööndis), kasutades trokaari (seda saab teha torakoskoopia) või kõvera klambriga, süstitakse drenaažtoru kohaliku anesteesia abil 0,25% novokaiini lahusega. Toru kinnitatakse õmblusmaterjaliga ja kinnitatakse süsteemile (Bobrov Bank, veejuga või elektrilise imemisega), tagades pleura sisu kogumise ja säilitades negatiivse sisemise rõhu. Pleuraõõne niisutamiseks ensüümide lahustega, antiseptikumid, võib kolmandas ja neljandas interstosaalses ruumis kasutada antibiootikume polüetüleenist mikrodrenaaži (venoosse kateetri).

Ravi edukus sõltub süsteemi tiheduse tagamisest ja pleuraõõnes püsiva negatiivse rõhu hoidmisest. Iga 5-7 päeva järel on vaja vahetada drenaažipunkte. Drenaaž peatatakse pärast seda, kui kops on täielikult sirgendatud või kui pleuraõõne on oluliselt vähenenud ja reorganiseerunud, st lümfotsüütide stabiilne vähenemine setetes, vähem kui 25 rakku silmapiiril, pärast mikrofloora 3–4 negatiivset eksudaadi kultuuri [Bogatov, AI, Mustafin DG, 1984]. Ägeda emümeemi korral ei ole enam kui 2–3 nädalat kestev drenaaž sobivaim [Maslov, VI, 1976] sekundaarse mikrofloora nakatumise ohu tõttu. Kirurgilise ravi ettevalmistamiseks tehakse edasine rehabilitatsioon punktsioonimeetodiga.

Silikoonkummist (siseläbimõõt - 0,3–0,15 cm) valmistatud äravoolutorude kasutamisel on võimalik tagada tihendus mis tahes seisva äravoolu perioodil [Lukomsky, G.I., Yasnogorodsky, O.O., 1987]. Pleuraõõnsuse äravool aktiivse püsiva aspiratsiooniga annab 57,5% patsientidest, kellel on äge suletud empyema, ja 20-25% patsientidest, kellel on bronhluraloogiline fistul [Maslov, VI, 1976].

Püopneumothobraxiga patsientidel võib kunstliku kopsuventilatsiooniga subarkootilise bronhoskoopia korral kasutada ajutist (kuni 10 päeva) ummistust vastava bronhi vahuga. See tagab õõnsuse terviklikkuse aspiratsiooni, kopsu laienemise, vistseraalse pleura defekti sulgemise ja pleuraõõne lagunemise tõttu [Putov N. Century et al., 1981; Bogatov, A.I, Mustafin, D.G., 1984].

Kui pleura- ja drenaažireaktsioonid ei mõjuta 7–10 päeva jooksul, on soovitatav suurendada intoksikatsiooni ja suurte fibriinirakkude, sekvestrite, nekrootiliste kudede, torakotoomia, pleuraõõne läbivaatus, vistseraalse pleura defekti kõrvaldamine, emüseemi seinte ravi. Õõnsuse alumises osas moodustavad koe ristlõike ruumi äravoolu. Rinna kirurgiline haav õmmeldakse tihedalt ja suletud drenaaž viiakse läbi pideva aspiratsiooniga, kuni pleuraõõnsus on kadunud. Rinnakujulise pleuriidiga patsientidel on näidustatud varajane torakotoomia; äärmiselt tõsises seisundis toodetakse A. V. Vishnevsky järgi torakotoomia ja empüema tamponade.

Pleura mittespetsiifilise ägeda emümeemiga patsientidel, kellel puudub aspiratsiooniprotseduuri (drenaaž ja läbitorkamine) mõju 1,5 kuu jooksul, tuleb kirurgilise sekkumise küsimus lahendada [Maslov V. P. 19761. Kroonilises mittespetsiifilises emüemmis, läbitorkamismeetodis ja drenaažis ( tõsise joobeseisundiga) annavad ainult sanitaarõõnde ja keha detoksikatsiooni. Ravimist saab saavutada ainult kirurgiliste ravimeetoditega.

Pleura empyema kirurgiliste ravimeetodite seas kasutatakse täna kõige sagedamini pleurektoomia (empyema sac eemaldamine) operatsiooni kopsukahjustusega. Bronhopleuraalse fistuli või kopsu kahjustavate muutuste korral viiakse läbi vastava kopsuosa resektsioon. Piiratud pleura emüemaaliga patsientidel saab pärast süvendi ümberkorraldamist teostada osalise torakoplastika ja emünaasi süvendi lihaste parandamist. Tavaliselt ei kasutata torakoplastikat kui iseseisvat sekkumist, ilma et see avaks empyema kotti.

Pleura empyema ravi toimub üldiste põhimõtete kohaselt mädase pleuriidi raviks pikaajalise (kuni 12 kuu) kombineeritud tuberkuloosivastase ravi taustal (esimeses etapis, isoniasiidi, rifadiini, streptomütsiini kombinatsioon). Kui pleuraõõne puhastusmeetod pideva aspiratsiooniga pleuraõõnes, pleuraõõne pesemine viiakse läbi antiseptiliste lahustega (furatsiliin, dioksiid, klorofüllipt), samuti steriilne 3% naatriumpara-aminosalitsülaadi lahus (PAS) mahus 300-500 ml; vajadusel sisenege ensüümidesse (trüpsiin, kimotrüpsiin). Pärast pesemist tekitatakse intrapleuraalselt vaakum pleuraõõnes ja isoniasiidi (10% lahus, 3-5 ml) või 0,5 g streptomütsiini (vaheldumisi isoniasiidiga) lahused (enne diagnoosi kontrollimist) laia spektriga antibiootikumidega.

Pleuraõõne äravool pleura tuberkuloosse emüemaga viiakse läbi bronhluraloogilise fistuli moodustumisega ja efekti puudumisega läbitorkamismeetodi ajal seoses segatud nakkuse kiire arenguga [Repin Yu. M., 1976]. Ägeda primaarse tuberkuloosi empüema puhul jätkatakse aspiratsioonravi 3-4 kuud; efekti puudumisel (pleuraõõne lagunemine) on näidatud pleurektoomia operatsioon koos dekortikatsiooniga ja vajadusel kopsu resektsiooniga. "Hävitatud" kopsu ja emümeemiga patsiendid vajavad pleuropulmonektoomia [Repin Yu. M., 1976]. Enne operatiivset tuberkuloosivastast ravi ja pleuraõõne rehabilitatsiooni ägeda ja kroonilise empyema ägenemise optimaalset kestust tuleks kaaluda 3-4 kuud. Mõningatel juhtudel, kui patsiendi seisund halveneb (mürgistuse suurenemine, bronhluraloogilise fistuli moodustumine), võib operatsiooni teostada varem [Bogush L. K et al., 1979]. Varase kirurgiaga täheldasime pehmete kudede tuberkuloosi
Rinna seina töötava haava pindala on soodne. Laialt levinud kahepoolsete tuberkuloosimuutuste ja kopsude silumise võimatuse tõttu näidatakse mitmetasandilist torakoplastikat kombineerituna ulatusliku äravoolu või empyema süvendi avatud raviga. Kokkuvõtte kohaselt on N. S. Pushkareva (1964) andmetel tuberkuloosi pleurektoomia efektiivne 84,4% patsientidest.

Empüema puhul ei ole praktiliselt täheldatud taastumist ilma jääkplasma muutusteta. Pneumkleroosi pleura vormil, erinevalt interstitsiaalsest, on järgnevatel aastatel ilmne kalduvus progresseeruda. Funktsionaalsed tulemused sõltuvad otseselt pleura muutustest; pikaajalises jälgimises on kalduvus hingamisteede näitajate halvenemisele.

Pleura kroonilise tuberkuloosimükeemiga patsientidel, kellel on madalad funktsionaalsed varud, kui kirurgiline ravi on võimatu bronhplastiline fistul - röga abatsillatsioon. Tuberkuloosivastase ravi regulaarsed (hooajalised) kursused, mürgistuse sümptomite alguses varajane kontroll-punktsioonid ja vajadusel torkekäsitlusmeetodite kasutamine tagavad patsiendi rahuldava seisundi paljude aastate jooksul.