Uuringud kopsupõletiku kohta

Sümptomid

Kopsuhaigused, sümptomid ja hingamisteede ravi.

Kopsupõletik: diagnoosimine ja ravi

Artiklis kirjeldatakse kopsupõletikku või kopsupõletikku, selle haiguse diagnoosi ja ravi täiskasvanutel.

Kopsupõletiku diagnoos

Kopsupõletiku kinnitamiseks kasutatakse instrumentaalseid ja laboratoorseid diagnostilisi meetodeid.

Instrumentaalne diagnostika

Haiguse lokaliseerimiseks kopsudes ja selle suuruse selgitamiseks kasutatakse järgmisi uurimismeetodeid:

Pneumoonia diagnoosimise peamiseks meetodiks on kopsude radiograafia kahes projektsioonis - otseses ja külgsuunas. Oma abiga määrake kahjustuse sellised omadused:

Pneumoonia radiograafil

  • selle olemasolu ja asukoht;
  • levimus;
  • pleura lüüasaamine;
  • kopsu olemasolu kopsudes;
  • pulmonaarsete juurte muutus.

Mõnikord ei ilmne roengenogrammis kopsupõletikku koos kõigi iseloomulike kliiniliste tunnustega. See juhtub haiguse varases staadiumis, vähendatud immuunsusega patsientidel, mõnikord haiguse ebatüüpilise kulgemisega. Seda kopsupõletikku nimetatakse röntgeni-negatiivseks.

Südamekeskse kopsupõletikuga röntgenkiirte nägemisel näete rühma fookuseid, mille suurus on 1 kuni 2 cm, üksteisega ühinedes. Kopsude alumine osa on sagedamini mõjutatud, kuid nii kesk- kui ka ülaservad võivad olla mõjutatud nii ühel kui mõlemal küljel.

Rühmalist kopsupõletikku iseloomustab kopsuvaru kogu tumenemise välimus. Sageli mõjutab pleura, ilmub pleuraefusioon. Taastumise korral väheneb elektrikatkestus järk-järgult, kuid suurenenud kopsumustrid püsivad 2 kuni 3 nädalat ja juurte muutust võib täheldada pikka aega.

Haiguse tavapärasel kulgemisel viiakse kontrollröntgenograafia läbi mitte varem kui 2 nädalat pärast antibiootikumravi alustamist.

Fibrobronkoskoopiat tehakse raske haiguse, immuunpuudulikkuse ja röga puudumise korral. Selle protseduuri käigus uuritakse bronke endoskoopiga. Samal ajal saate pesuvesi või teostada katkestuskeskuse biopsia.

Materjali uuritakse mikroskoobi all, millel on spetsiaalne värvimine, ja patogeenid eraldatakse sellest toitainekeskkonnas laboris. Samal ajal uuritakse pneumooniat põhjustanud mikroorganismide tundlikkust erinevate antibiootikumide suhtes. Selle uuringu tulemus saadakse paari päeva pärast ja arvestades tema andmeid, muudetakse vajadusel antibakteriaalset ravi.

Pneumoonia diagnoosimisel on kõige informatiivsem kõrglahutusega kompuutertomograafia, näiteks spiraalne. See meetod nõuab kulukaid seadmeid ja kvalifitseeritud töötajaid, mistõttu seda ei tehta kõikides haiglates. Tomograafia viiakse läbi kopsutõusu kahtluse korral, bronhide laienemise (bronhiektaas) esinemise korral ning kahjustuse tõenäolist levikut (levikut).

Kui patsiendil on õhupuudus või algul on krooniline kopsuhaigus, viige läbi välise hingamise funktsioon. Kopsupõletikus aitab see tuvastada ventilatsiooni vähenemist, hingamisteede halvenemist.

EKG-ga kopsupõletikuga suurenenud südame löögisagedus - sinus-tahhükardia. Raske haiguse kuluga on märke õige südame ülekoormamisest, täites kopsude veresooned. Niisiis, võib olla blokeerimine parempoolsest kimbust Tema hulgast või märke parema aatriumi ja / või vatsakese suurenemisest.

Laboratoorsed katsed

Vereanalüüs näitas leukotsüütide arvu suurenemist, peamiselt neutrofiilide (neutrofiilse leukotsütoosi) tõttu. Raskete haigusjuhtude korral ilmuvad leukotsüütide ebaküpsed vormid - torkavad või noored, mis näitab pinget immuunvastuses ja keha joobes. ESR võib suureneda 15 kuni 20 mm / h koos fokaalse kopsupõletikuga kuni 50 kuni 60 mm / h raske lobari pneumooniaga. Vere muutuste puudumine võib viidata immunosupressioonile.

Röga uurimine annab tavaliselt vähe teavet. Esiteks on proovid sageli saastunud suukaudse mikroflooraga. Teiseks võivad materjalid laborisse siirdamise ajal surra tekitada. Mõnikord kasvab taimestik aktiivsemalt muu taimestik, mis ei ole seotud kopsupõletikuga. Selliseid patogeene, nagu seened, anaeroobid, mükoplasmad, legionella ja paljud teised, ei saa tavapäraste bakterioloogiliste meetoditega tuvastada.

Tavaliselt kasutatakse bakterioskoopiat (mikroobide tuvastamine mikroskoobi all) pärast erilist värvimist ja röga kultuuri. Materjali võtmisel on vaja sügavalt köha ja veenduda, et materjali ei satu sülge. See suurendab uuringu diagnostilist väärtust. Lisaks saab analüüsida bronhide pesemist ja biopsia materjali.

Raske haiguse korral kogutakse enne ravi alustamist venoosne veri ja külvatakse toitainekeskkonnale patogeeni avastamiseks veres. Legionella, mükoplasmade, chlamydiae antigeenide või antikehade määratlemine ei ole kohustuslik. Mõnel juhul, näiteks gripiepideemia ajal, tehakse viiruste antikehade tuvastamiseks vereanalüüse.

Kui patsiendil on puhkeolekus õhupuudus, näidatakse, et ta uurib vere gaasikoostist. Kõige lihtsamal juhul kasutatakse pulssoksimeetrit - väikest seadet, mis on kantud sõrmele ja võimaldab hinnata vere küllastumist hapnikuga. Rasketel juhtudel on hapnikuravi või kunstliku hingamise õigeaegseks alustamiseks vajalik täielik vereanalüüside analüüs.

Pneumoonia ravi

Ühenduses omandatud kopsupõletik: ravi võib läbi viia kodus. Pöörduge haiglaravile järgmistes olukordades:

  • vanadus (65-aastased ja vanemad);
  • rasked kaasnevad haigused (suhkurtõbi, krooniline obstruktiivne kopsuhaigus, immuunpuudulikkus, südamepuudulikkus jne);
  • nõuetekohase hoolduse ja meditsiiniliste manipulatsioonide puudumine kodus;
  • haige inimese eelistused;
  • raske kopsupõletik;
  • Antibiootikumide ambulatoorse võtmise ebaefektiivsus 3 päeva jooksul.

Kogukonna omandatud kopsupõletiku ravi aluseks on järgmiste rühmade antibakteriaalsed ravimid:

  • inhibiitoriga kaitstud penitsilliinid: amoksitsilliin / klavulaanhape;
  • makroliidid: asitromütsiin, klaritromütsiin;
  • esimese 3 põlvkonna tsefalosporiinid;
  • respiratoorsed fluorokinoloonid (levofloksatsiin, moksifloksatsiin);
  • linkosamiinid: linomütsiin, klindamütsiin.

Komplitseerimata kopsupõletiku antibiootikumravi tuleb alustada nii vara kui võimalik ja tavaliselt kestab 7 kuni 10 päeva. Ebatüüpilise kopsupõletiku või kopsutõbi moodustumise korral võib ravi kestus ületada 21 päeva. Kui ravimi ebaefektiivsus on 3 päeva (palaviku säilitamine, mürgistuse tunnused), siis selle asendamine toimub. Kui ravimi intravenoosne või intramuskulaarne manustamine põhjustas positiivse mõju, on pärast 3-päevast ravi võimalik minna suukaudseks ravimiks.

Kopsupõletiku ravimisel rasedatel ei tohi neile anda fluorokinoloone, metronidasooli ega klindamütsiini. Aminoglükosiide ja imipeneemi tuleks samuti kasutada väga ettevaatlikult. Tavaliselt toimub ravi penitsilliinide ja makroliididega, samuti tsefalosporiinide preparaatidega, mis on raseduse ajal ohutud.

Enesehooldamist antibakteriaalsete ravimitega ei tohiks läbi viia, sest haiguse erinevate patogeenide puhul on ravimeid erinev. Haiguse kliinilise pildi, piirkonna epidemioloogilise olukorra, tundlikkuse antibiootikumide suhtes ja paljusid teisi nende valikuid mõjutavaid tegureid saab arsti poolt õigesti hinnata.

Asitromütsiini kasutatakse sageli kopsupõletiku raviks.

Pärast ravi lõpetamist antibiootikumidega võib patsiendil tekkida kehatemperatuuri tõus kuni 37,5 kraadi, kuiv köha, kerge hingeldamine kopsudes, mõõdukas nõrkus, higistamine, suurenenud erütrotsüütide settimise määr (ESR). Kuid kopsupõletiku sümptomite, laboratoorsete ja radioloogiliste sümptomite pikaajalise säilitamise korral tuleb teha täiendav diagnostika, et välistada tuberkuloosi ja pahaloomulise kopsukasvaja.

Esile on viidud nosokomiaalse ja aspiratsiooni pneumoonia, tsefalosporiinide, fluorokinoloonide, aminoglükosiidide, karbapeneemide, metronidasooli kasutamisega. Nende valiku peaks täiendavalt toetama patogeenide tundlikkus, kui neid on võimalik saada.

Lisaks antibiootikumidele kasutatakse kopsupõletiku korral sümptomaatilist ravi:

  • rasketel juhtudel detoksifitseerimiseks manustatakse naatriumkloriidi, glükoosi ja teiste intravenoosseid lahuseid;
  • kuiv köha näitab mukolüütilisi aineid: atsetüültsüsteiini, ambroksooli ja teisi;
  • bronhide obstruktsiooni avastamisel, vastavalt FER andmetele, on ette nähtud bronhodilataatorite, näiteks salbutamooli, sissehingamine;
  • vajadusel viige läbi hapnikravi, määrake glükokortikoidid, värske külmutatud plasma, albumiin, hepariin ja muud ravimid, mis parandavad patsiendi seisundit raske haiguse korral.

Teisel - kolmandal päeval pärast temperatuuri normaliseerumist algavad hingamisharjutused. Kõige lihtsam on ballooni inflatsioon. See aitab tugevdada hingamisteede lihaseid, takistada pleuraõõne haardumist, tagamaks kopsude kõikide osade head ventilatsiooni.

Pärast vabastamist võib taaskasutatavale isikule määrata füsioteraapia:

  • ülikiire elektromagnetvälja (UHF);
  • indukteermia;
  • magnetravi;
  • ravimite elektroforees;
  • massaaž ja teised.

Taastusravi pärast kopsupõletikku

Hingamisteede taastamine pärast kopsupõletikku võib võtta kuni 3 kuud. Tavaliselt soovitatakse patsiendil sel perioodil läbida kopsuhaigustele spetsialiseerunud sanatooriumis taastusravi.

Kodus pärast kopsupõletikku kannatada saab järgmisi toiminguid:

  • hingamisharjutused;
  • jalgsi ja ujumine;
  • täis vitamiine ja valke, toitumine;
  • rindkere massaaž;
  • sissehingamine õlide, eukalüpti, mändiga;
  • terapeutilised vannid männi ekstraktiga.

Hea arstiga tervisliku seisundi korral tuleb kontrolleks teha pärast 1, 3 kuud ja kuus kuud pärast haiglast väljaviimist.

0P3.RU

nohu ravi

  • Hingamisteede haigused
    • Külm
    • SARS ja ARI
    • Flu
    • Köha
    • Kopsupõletik
    • Bronhiit
  • ENT haigused
    • Nohu
    • Sinusiit
    • Tonsilliit
    • Kurguvalu
    • Otiit

Kopsupõletiku testid

Vereproovi tulemused kopsupõletiku kohta

Kopsupõletik või kopsupõletik on nakkushaigus, mida iseloomustavad kopsude erinevate osade kahjustused. Kopsupõletiku vereanalüüs tuleb teha kohe pärast selle haiguse avastamist.

Kliiniliselt võib selle haiguse jaotada:

  • fokaalne - kopsupõletik, mis mõjutab kopsude teatavaid osi (alveoolid ja bronhid);
  • koor - kus kogu kopsupiirkond on seotud patoloogilise protsessiga.

Kopsude põletik on üks levinumaid hingamisteede haigusi.

Uuringud näitavad, et 100 000 elanikust on umbes 400 inimest haige.

Diagnoosimiseks ja õige ravi määramiseks on vaja hoolikat diagnoosi. Selle haiguse diagnoosimise üks olulisemaid etappe on üldised kliiniliste uuringute meetodid. Nende hulka kuuluvad patsiendi uurimine ja ajalugu. Lisaks üldisele füüsilisele läbivaatusele vajab diagnoosimiseks andmeid ka laboriuuringutest. Selle haiguse testid peavad tingimata sisaldama üldisi ja biokeemilisi veri, uriini ja röga teste. Kõige olulisem ja kohustuslik laboritest on täielik vereanalüüs. Mõnikord on põletikulise protsessi ajal vereanalüüsid normaalsed. Verereaktsiooni puudumine selles haiguses viitab immuunsüsteemi nõrgenemisele, mis ei suuda põletikule piisavalt reageerida.

Katsetulemused

Vaatleme kopsupõletiku vereanalüüsi tulemusi. Tavaliselt peaksid meeste ja naiste leukotsüüdid olema 4-9 × 10 9. Enamikele patsientidele on iseloomulik leukotsütoos, st leukotsüütide arvu suurenemine, mida peetakse üheks esimeseks indikaatoriks kopsude põletiku esinemisele. Erandiks on klamüüdia ja mükoplasma põhjustatud kopsupõletik.

Akuutse fokaalse staadiumi vereanalüüsis täheldatakse mõõdukat neutrofiilset leukotsütoosi ja akuutses lobar pneumoonias täheldatakse olulist leukotsütoosi. Leukotsüütide valem on eri tüüpi valgeliblede protsent.

  1. Müelotsüüdid.
  2. Metamüelotsüüdid.
  3. Neutrofiilide stab: 1-5%
  4. Segmenteeritud neutrofiilid: 40-70%.
  5. Lümfotsüüdid: 20-45%.
  6. Monotsüüdid: 3-8%.
  7. Eosinofiilid: 1-5%.
  8. Basofiilid: 0-1%.
  9. Plasma rakud.

Leukotsüütide valemite tüübid

Inimkeha mitmesuguste haiguste puhul võib täheldada kolme peamist tüüpi leukotsüüdi valemi muutusi:

  1. Leukotsüütide valemi nihutamine vasakule (ilmuvad müelotsüüdid ja metamüelotsüüdid).
  2. Leukotsüütide valemit vahetatakse noorendamisega vasakule (ilmuvad müelotsüüdid, metamüelotsüüdid, promüelotsüüdid, müeloblastid ja erütroplastid).
  3. Leukotsüütide valemite nihkumine paremale (vähene neutrofiilide arv koos hüperegmenteeritud tuumade esinemisega neutrofiilides).

Ägeda fokaalse kopsupõletiku korral täheldatakse mõõdukat neutrofiilset leukotsütoosi, leukotsüütide nihet vasakule. Ägeda raku vormis on leukotsüütide valem muutunud vasakule müelotsüütide ja metamüelotsüütide, neutrofiilide toksilise granulaarsuse suunas.

Teine oluline põletikunäitaja on ESR (erütrotsüütide settimise määr). Tavaliselt on erütrotsüütide settimise määr meestel 1–10 mm ühe tunni jooksul, naistel 2-15 mm ühe tunni jooksul. Ägeda fokaalse kopsupõletiku korral suureneb ESR mõõdukalt, kuid tavaliste liikide haiguse korral võib täheldada ESRi järsku tõusu kuni 50-60 mm ühe tunni jooksul.

Samuti tehakse haiguse diagnoosimiseks biokeemiline vereanalüüs. Sel juhul pööratakse tähelepanu fibrinogeeni ja C-reaktiivse valgu olemasolule. Fibrinogeeni normi täiskasvanu organismis hoitakse vahemikus 2 kuni 4 g liitri kohta ja C-reaktiivse valgu norm on 5 mg / l. Fibrinogeeni ja C-reaktiivse valgu koguse suurenemine on keha põletiku näitaja. Seega täheldatakse ägeda kopsupõletiku korral fibrinogeeni ja C-reaktiivse valgu, samuti siaalhapete taseme tõusu.

Kroonilise kopsupõletiku korral võivad laboratoorsed väärtused varieeruda. Remissioonifaasis, st haiguse nõrgenemise perioodil, tunneb patsient rahuldavat, seega ei pruugi laboratoorsed väärtused ilmneda, kuna põletikulist protsessi ei ole. Kui laboratoorsed parameetrid ilmuvad, siis iseloomustab neid ESRi kerge suurenemine, samuti mõõdukas leukotsütoos, mille nihutamine on valemiga vasakule. Fibrinogeeni ja alfa-2- ja gammaglobuliinide arv on endiselt suurenenud.

Üks vähem tähtsatest uuringutest on arteriaalse vere gaasikoostise uurimine. Raske haiguse korral tekib hingamishäirete tõttu hingamispuudulikkus, mistõttu on gaasikoostise uurimisel täheldatud hüpoksiemiat (hapnikusisalduse vähenemine veres) ja hüperkapniat (süsinikdioksiidi suurenemine). Selles uuringus on hapnikupuuduse kõrvaldamiseks vaja hapnikravi määramist.

Kopsupõletiku diagnoos

Kopsupõletiku diagnoos põhineb 5 kõige lihtsama ja üsna informatiivse kliinilise, laboratoorsete ja instrumentaalsete märkide tuvastamisel, mida nimetatakse diagnoosi "kuldstandardiks":

  1. Haiguse äge algus, millega kaasneb palavik üle 38 ° C.
  2. Äsja välimus või märgatav suurenemine köha koos röga eraldamisega on valdavalt mädane või hemorraagiline.
  3. Varem puudunud löögiheli kohalik hämardumine (lühenemine) ja ülalmainitud lobarile (lobar) või fokaalsele kopsupõletikule iseloomulikud auscultatory nähtused (hingamise nõrgenemine, bronhiaalne hingamine, crepitus, niisked peene muljumisega helikillid, pleura hõõrdemüra).
  4. Leukotsütoos või (harvem) leukopeenia koos neutrofiilse nihkega.
  5. Kopsupõletiku radioloogilised tunnused - fokaalsed põletikulised infiltraadid kopsudes, mida varem ei leitud.

Kopsupõletiku diferentsiaalne diagnoos

Sellegipoolest vajavad kaasaegsed lähenemised kopsupõletikuhaigete etiotroopse ravi jaoks mitmeid täiendavaid laboratoorset ja instrumentaalseid teste, mille eesmärk on tuvastada haigustekitaja, teostada kopsuhaiguste diferentsiaaldiagnoos, hinnata hingamisteede funktsionaalset seisundit ja haiguste tüsistuste õigeaegset diagnoosimist. Selleks on lisaks rinna röntgenile üldised ja biokeemilised vereanalüüsid järgmised täiendavad uuringud:

  • röga uurimine (värvitud preparaadi mikroskoopia ja külvamine põhjusliku aine tuvastamiseks);
  • hingamisteede funktsiooni hindamine;
  • arteriaalse vere gaaside ja hapniku küllastumise uurimine (juhtumite puhul). t
  • raskekujuline kopsupõletik, mida tuleb ravida ravimirühmas;
  • korduvad vereanalüüsid "steriilsuse" (baktereemia ja sepsise kahtluse korral);
  • Röntgen-kompuutertomograafia (ebapiisava teabe sisaldusega traditsioonilises röntgeniuuringus);
  • pleura punktsioon (kui on efusioon) ja mõned teised.

Nende meetodite valik on individuaalne ja peaks põhinema haiguse kliinilise pildi ja diagnoosi, diferentsiaaldiagnoosi ja ravi efektiivsuse analüüsil.

Kopsupõletiku röntgendiagnostika

Uuringu radioloogilised meetodid on kopsupõletiku diagnoosimisel otsustava tähtsusega. Praegu on kliinikus laialdaselt kasutatud meetodeid, nagu fluoroskoopia ja rinna radiograafia, tomograafia, kompuutertomograafia. Praktiline arst peaks olema teadlik nende meetodite võimalustest, et valida kõige informatiivsem neist kõigil haiguse juhtumitel ja võimaluse korral vähendada patsiendi kiirguskoormust.

Roentgenoscopy

Tuleb meeles pidada, et üks kõige soodsamaid ja tavalisemaid röntgenuuringute meetodeid - rindkere fluoroskoopiat - on mitmeid olulisi puudusi, nimelt:

  1. erineb hästi tuntud röntgenkuva tõlgendamise subjektiivsusest
  2. muudab võimatuks võrrelda korduvatest uuringutest saadud ja radioloogilisi andmeid objektiivselt. t
  3. kaasneb suur kiirguskoormus patsiendile ja meditsiinitöötajatele.

Seega peaks fluoroskoopia meetodi kohaldamisala kliinilises praktikas piirduma rinnakehade uurimisega nende liikumise ajal (näiteks diafragma liikuvuse uurimine, südame liikumiste olemus selle kokkutõmbumise ajal jne) ja kopsude patoloogiliste muutuste topograafia täpsustamine. erinevate patsientide positsioonide kasutamisel.

Radiograafia

Hingamisteede röntgenuuringute peamine meetod on radiograafia kahes projektsioonis - otseses ja külgsuunas, mis võimaldab saada objektiivset ja dokumenteeritud teavet rindkere organite seisundi kohta. Samas on vajalik, kui võimalik, mitte ainult patoloogilise protsessi olemus, vaid ka selle lokaliseerimise täpsus kindlaksmääramine, mis vastab kopsu- ja kopsuosade konkreetse lõhe projektsioonile.

Kopsupõletiku radioloogiline diagnoos põhineb kopsuväljade uuringu tulemustel, sealhulgas hinnangul:

  • kopsumustri tunnused;
  • kopsu juuretingimused;
  • kopsualade laialt levinud või piiratud tumenemine (kopsukoe tihendamine);
  • kopsukoe piiratud või difuusse valgustumise olemasolu (suurenenud õhulisus).

Väga oluline on ka rindkere skeemi seisundi hindamine ja diafragma asukoha määramine.

Kopsude põldude keskosas asuvad kopsude juured II ja IV ribide esiservade vahel moodustuvad kopsuarteri ja kopsuveenide harude varjudest, samuti suurest bronhist. Sõltuvalt nende asukohast ekraani tasapinna suhtes on need röntgenkujulises kujutises hargnevatel ribadel või selgetel ümmargustel või ovaalsetel vormidel. Kopsude juure moodustavate veresoonte varjud jäävad kopsupiirkondades kaugemale, moodustades kopsumustri. Tavaliselt on see keskmises juurvööndis selgelt nähtav ja välisseadmeid esindavad vaid mõned väga väikesed veresoonte harud.

Järgnevalt on toodud lühike kirjeldus pneumoonia kahele kliinilisele ja morfoloogilisele variandile (lobar ja fokaalne) iseloomustavast röntgenkuvast, samuti mitmesuguste etioloogiate pneumoonia radioloogiliste muutuste tunnustest.

Tomograafia

Tomograafia on täiendav meetod elundite "kihtide kaupa" röntgenkiirte uurimiseks, mida kasutatakse kopsupõletikuga patsientidel, et uurida üksikasjalikumalt kopsumustrit, kopsu parenhüümi ja interstitsiooni patoloogilise protsessi laadi, trahheobronhiaalse puu seisundit, kopsude juure, mediastiini jms.

Meetodi põhimõte on, et röntgenitoru ja kilekasseti sünkroonse liikumise tõttu vastupidises suunas tekitab kile suhteliselt selge pildi ainult nendest organi (selle “kihtide”) osadest, mis asuvad toru ja kasseti keskel või pöörlemisteljel. Kõik muud üksikasjad ("elevant"), mis asuvad väljaspool seda tasapinda, nagu "määrdunud", nende pilt muutub teravaks.

Mitmekihilise kujutise saamiseks kasutatakse spetsiaalseid kassette, milles on mitu filmi üksteisest õigel kaugusel. Sageli kasutatakse nn pikisuunalist tomograafiat, kui valitud kihid on pikisuunas. Toru (ja kasseti) "pöördenurk" on tavaliselt 30-45 °. Seda meetodit kasutatakse kopsulaevade uurimiseks. Aordi, kopsuarteri, madalama ja kõrgema vena cava hindamiseks on parem kasutada põiktomograafiat.

Kõigil juhtudel tehakse tomograafilise uuringu sügavuse valik, kokkupuute ulatus, pöördenurk ja muud uuringu tehnilised parameetrid alles pärast eelnevalt tehtud röntgenkiirte kujutise analüüsimist.

Hingamisteede haiguste korral kasutatakse tomograafia meetodit kopsude patoloogilise protsessi olemuse ja spetsiifiliste üksikasjade selgitamiseks, samuti hingetoru, bronhide, lümfisõlmede, veresoonte jms morfoloogiliste muutuste hindamiseks. See meetod on eriti oluline patsientide uuringus, kes kahtlustavad kasvaja olemasolu kopsudes, bronhides ja pleuras.

Kahtlustatava pneumoonia uurimise programm

Vastavalt Venemaa pulmonoloogia kongressi (1995) konsensusele kopsupõletiku kohta on soovitatav järgmiste uuringute ulatus.

  1. Kõigi patsientide jaoks vajalik uuring
    • patsientide kliiniline läbivaatus;
    • kliiniline vereanalüüs;
    • kopsude radiograafia kahes projektsioonis;
    • röga bakterioskoopia, grammiga värvitud;
    • röga kultuuri kvantitatiivse hinnanguga taimestikule ja selle tundlikkuse määramisele antibiootikumide suhtes;
    • uriinianalüüs.
  2. Tunnistuse kohta tehtud uuringud
    • hingamisteede funktsiooni uuring ventilatsioonihäiretega;
    • veregaaside ja happe-aluse tasakaalu uurimine hingamishäiretega raske patsientidel;
    • pleura punktsioon, millele järgnes pleura vedeliku uuring pleuraõõne vedeliku korral;
    • kopsude tomograafia kopsukoe või kopsu neoplasma kahtluse korral;
    • seroloogilised testid (patogeeni antikehade avastamine) - atüüpilise kopsupõletikuga;
    • raskekujulise kopsupõletiku biokeemiline vereanalüüs üle 60-aastastel inimestel;
    • fibrobronkoskoopia - kahtlustatava kasvajaga, hemoptüüsiga, pikaajaline kopsupõletik;
    • immunoloogilise seisundi uuring - pikaajaline kopsupõletik ja immuunpuudulikkuse tunnustega inimesed;
    • pulmonaalne stsintigraafia - kahtlustatakse kopsuembooliat.

Lobar-kopsupõletiku röntgenimärgid

Tide etapp

Varaseim radioloogiline muutus, mis ilmneb esimesel päeval koloonilise kopsupõletiku (tõusulaine) ajal, on suurenenud kopsumustruktuur mõjutatud kopsudes, mis on tingitud kopsu verevarustuse suurenemisest ning kopsukoe põletikulisest turse. Seega on tõusulaadses staadiumis suurenenud nii kopsumustri vaskulaarsed kui ka interstitsiaalsed komponendid.

Samuti on kopsude juure kerge laienemine mõjutatud poolel, selle struktuur muutub vähem selgeks. Samal ajal ei muutu kopsuvälja läbipaistvus praktiliselt või veidi väheneb.

Kui tekkiva lobari kopsupõletiku keskpunkt paikneb alumises peeglis, täheldatakse vastava diafragma kupli liikuvuse vähenemist.

Hepatiseerimise etapp

Hepatiseerimise etappi iseloomustab intensiivse homogeense tumenemise haiguse alguse ilmumine 2-3. Varju intensiivsus on perifeerias tugevam. Mõjutatud lõhe suurus on veidi suurenenud või muutunud; osakaalu vähenemine on suhteliselt haruldane. Kopsujuure laieneb kahjustuse küljel, juur muutub mittestruktuurseks. Pleura on suletud. Suurte bronhide luumenid lobar-kopsupõletikuga on vabad.

Etapi eraldusvõime

Lahendusetappi iseloomustab vari intensiivsuse ja selle killustumise järkjärguline vähenemine. Tüsistumata kopsupõletikuga 2,5… 3 nädala jooksul toimub infiltraadi täielik resorptsioon. Muudel juhtudel on kahjustatud lõhe kohas kopsumustri tugevnemine selle deformatsioonipiirkondadega, mis on pneumoviiruse radioloogilised tõendid. Samal ajal säilitatakse pleura väike pitser.

Fokaalse kopsupõletiku röntgenimärgid

Fokaalset bronhopneumooniat iseloomustab alveolaarse ja interstitsiaalse koe infiltratsioon ning osalemine kopsujuure põletikulises protsessis kahjustatud poolel. Haiguse algstaadiumis suureneb kopsude muster ja kopsujuure kerge laienemine. Mõne aja pärast hakkavad kopsuväljal suhteliselt väikesed (läbimõõduga 0,3 kuni 1,5 cm) ja infiltreerumise (tumenemise) vormid. Neid iseloomustab mitmekesisus, erineva suurusega, varju madal intensiivsus, ähmane kontuur ja reeglina kaasneb suurenenud kopsumustriga. Kopsude juured laienevad, struktureerimata, fuzzy kontuuridega.

Sageli leitakse veidi suurenenud peribronhiaalseid lümfisõlmi. Samuti on piiratud diafragma kupli liikuvust.

Keerututel juhtudel täheldatakse tavaliselt põletikuvastase ravi mõjul röntgenkuva positiivset dünaamikat ja pärast 1,5-2 nädalat lahustuvad kopsu infiltraadid. Mõnikord võib bronhopneumooniat komplitseerida reaktiivne pleuriit või kopsukoe hävimine.

Stafülokokk-kopsupõletiku röntgenimärgid

Stafülokokk-kopsupõletiku röntgenkuva, mida iseloomustab mitmete põletikuliste infiltraatide olemasolu, mis sageli paiknevad mõlemas kopsudes. Kalduvus nende lagunemisele on piiratud valgustatuse tekkimine koos horisontaalse vedeliku tasemega varjude taustal. Kopsupõletiku "bulloosses vormis" võivad õõnsused mõnes kohas jälgedeta kaduda ja esineda teistes. Sageli esineb pleuraõõnes efusiooni.

Pärast stafülokokk-kopsupõletiku lahenemist säilib kopsumustri tugevus pikka aega ja mõnel juhul moodustuvad ppemoskleroza piirkonnad, tsüstid jäävad õõnsuste kohale ja pleura lehed (sildumised) jäävad tihendatuks.

Klebsiella põhjustatud kopsupõletiku röntgenimärgid

Klebsiella põhjustatud Friedlanderi kopsupõletiku eripära on kopsukoe kahjustuste ulatuslikkus, mis on radiograafiliselt avaldunud haiguse esimestest päevadest. Mitmed suured või väiksemad põletikulised infiltratsioonid liiduvad üksteisega kiiresti, haarates suuri kopsupiirkondi, mis sageli vastavad kopsu kogu säärme väljaulatuvatele osadele ("pseudo-barbaarne" kopsupõletik). Üsna kiiresti tekivad infiltratsioonis mitu lagunemisõõnsust, mis kipuvad ka ühenduma ja moodustama horisontaalse vedelikutasemega suure õõnsuse. Sageli on haigus keeruline eksudatiivse pleuriidi tekkega.

Friedlanderi kopsupõletiku kulg on pikk (kuni 2-3 kuud). Pärast taaskasutamist on reeglina endiselt väljakujunenud pevkoskleroze ja kopsu küünised. Sageli moodustub bronhektoas ja pleuraõõnsus on osaliselt kadunud.

Rakusiseste patogeenide põhjustatud kopsupõletiku röntgenimärgid

Legionella pneumoonia korral on radioloogilised muutused erinevad. Kõige sagedamini avastatakse mõlemasse kopsu mitu infiltratsiooni, mis hiljem liiduvad, et moodustada ulatuslik lobar varjund. Kudede kokkuvarisemine ja abstsesside teke on üsna haruldane. 8-10 nädala jooksul esineb infiltraatide resorptsioon ja röntgenpildi normaliseerumine tüsistusteta haiguse korral.

Mükoplasma kopsupõletikus on võimalik määrata ainult lokaalne amplifikatsioon ja kopsumustri deformatsioon, mis peegeldab interstitsiaalse koe infiltratsiooni. Mõned sellel fuajees olevad patsiendid näevad välja madala intensiivsusega fookuskaugused, mis kipuvad ühinema. Röntgenkuva normaliseerimine toimub 2-4 nädala pärast.

Klamüdiaalse kopsupõletiku korral määratakse alguses kindlaks ka kopsumustri fookuskaugne amplifitseerimine ja deformatsioon, kopsujuure ja pleuraalreaktsiooni laienemine. Tulevikus võivad sellel taustal ilmneda arvukalt madala intensiivsusega põletikulisi fookse kontuuriga fookuseid. Pärast ravi katkestamist püsib kopsumustri tugevnemine pikka aega, mõnikord on nähtavad ka diskreetsed atelektaasid. Röntgenkuva normaliseerimine toimub 3-5 nädala jooksul.

Kompuutertomograafia kopsupõletiku jaoks

Kompuutertomograafia (CT) on patsiendi röntgenuuringute väga informatiivne meetod, mis muutub kliinilises praktikas tavalisemaks. Meetodit iseloomustab kõrge eraldusvõime, võimaldades kuni 1-2 mm suuruste fookuste visualiseerimist, võimalust saada kvantitatiivset teavet kudede tiheduse kohta ja mugavust esitada röntgenkuva uuritud organite õhukeste (kuni 1 mm) järjestikuste rist- või pikisuunaliste “viiludena”.

Iga koe kihi ülekanne viiakse läbi impulssrežiimis, kasutades röntgentoru koos pilu kollimaatoriga, mis pöörleb ümber patsiendi keha pikitelje. Selliste ülekannete arv eri nurkades ulatub 360 või 720-ni. Iga kord, kui röntgenikiired läbivad koe kihti, nõrgeneb kiirgus sõltuvalt uuritava kihi üksikute struktuuride tihedusest. Röntgenikiirguse nõrgenemise taset mõõdetakse suure hulga spetsiaalsete väga tundlike detektorite abil, pärast mida töödeldakse kogu saadud teavet suure kiirusega arvuti abil. Tulemuseks on keha lõigu pilt, milles iga koordinaadipunkti heledus vastab kanga tihedusele. Pildianalüüs viiakse läbi nii arvuti kui ka eriprogrammide abil ning visuaalselt.

Sõltuvalt uuringu konkreetsetest eesmärkidest ja kopsude patoloogilise protsessi olemusest võib operaator valida telgjoonte paksuse ja tomograafia suuna, samuti ühe kolmest uuringusüsteemist.

  1. Pidev CT, kui saame pidevalt pildi kõigist keha eranditutest osadest. Selline tomograafia meetod võimaldab saada maksimaalset teavet morfoloogiliste muutuste kohta, kuid seda iseloomustab kõrge kiirgusdoos ja uuringu maksumus.
  2. Diskreetne CT, millel on suhteliselt suur intervallid sektsioonide vahel, mis vähendab oluliselt kiirguskoormust, kuid põhjustab osa teabe kadumist.
  3. Sihtotstarbeline CT-skaneerimine koosneb ühe või mitme arsti huvipakkuva organi põhjalikust kiht-uuringust, tavaliselt eelnevalt tuvastatud patoloogilise moodustumise piirkonnas.

Kopsude pidev CT-skaneerimine võimaldab teil saada maksimaalset teavet elundi patoloogiliste muutuste kohta ning seda näidatakse peamiselt kopsude mahuprotsesside puhul, kui see ei välista kopsuvähi või metastaatiliste organite kahjustust. Nendel juhtudel annab CT võimaluse uurida üksikasjalikult kasvaja enda struktuuri ja suurust ning selgitada pleura, mediastiini lümfisõlmede, kopsujuurte ja retroperitoneaalse ruumi metastaatilisi kahjustusi (kõhuõõne ja retroperitoneaalse ruumi CT-skaneerimiseks).

Diskreetne CT on rohkem näidustatud kopsu patoloogilistes protsessides (pyvmokonioos, alveoliit, krooniline bronhiit jne), kui eeldatakse kirurgilist ravi.

CT vaatamist kasutatakse peamiselt patsientidel, kellel on väljakujunenud diagnoos ja patoloogilise protsessi kindlakstehtud iseloom, näiteks, et selgitada massikoolituse kontuuri, selles esineva nekroosi, ümbritseva kopsukoe seisundit jne.

Kompuutertomograafia eelised on tavapärase röntgeniuuringuga võrreldes olulised, sest see võimaldab tuvastada patoloogilise protsessi peenemaid detaile. Seetõttu on kliinilise praktika puhul CT kasutamise näited põhimõtteliselt üsna laiad. Ainus oluline meetodi kohaldamist piirav tegur on selle kõrge hind ja vähene kättesaadavus mõnede meditsiiniasutuste jaoks. Seda arvesse võttes võib nõustuda mitmete teadlaste arvamusega, et „kopsude CT kõige levinumad näidustused esinevad juhtudel, kui tavapärase röntgeniuuringu infosisu ei piisa raske diagnoosi tegemiseks ja CT tulemused võivad mõjutada ravistrateegiat.”

Kopsupõletikuga patsientidel on CT vajadus umbes 10%. CT-ga tuvastatakse haiguse varasemates etappides infiltratiivsed muutused kopsudes.

Üldine kliiniline vereanalüüs kopsupõletiku suhtes

Kõigi statsionaarsete ja ambulatoorsete kopsupõletikuhaigete patsientide üldise kliinilise vereanalüüsi kaasamine on kohustuslik. Suurim diagnostiline väärtus on leukotsüütide arvu arv, leukotsüütide valem ja ESR.

Leukotsüütide arv

Tavaliselt on leukotsüütide koguarv (4,0-8,8) x 109 / l.

Leukotsütoos on iseloomulik enamikule bakteriaalse kopsupõletikuga patsientidele, mis viitab leukotsüütide küpsemise kiirenemisele verevaluvorganites paljude leukopoeesi looduslike stimulantide mõjul: põletiku füüsikalised ja keemilised tegurid, sealhulgas põletikulised vahendajad, kudede lagunemissaadused, hüpokseemia, moodustunud immuunkompleksid, mõned toksilised ained, suurenenud mürgised ained hüpofüüsi-neerupealiste süsteemi funktsioonid, mis kontrollivad leukotsüütide küpsemist ja teisi. Enamik neist teguritest on loomulikud signaalid leukotsüütide kaitsefunktsioonide aktiveerimiseks.

Enamikul juhtudel peegeldab kopsupõletikuhaigetel leukotsütoos luuüdi vereloome süsteemi rahuldavat reaktiivsust vastuseks väliste ja sisemiste leukopoeesi stimulaatorite toimele. Samal ajal on leukotsütoos kopsudes põletikulise protsessi tõsiduse suhteliselt tundlik marker.

Samal ajal tuleb meeles pidada, et klamüüdia põhjustatud kopsupõletiku korral täheldatakse enamikul juhtudel mõõdukat leukopeeniat (leukotsüütide arvu vähenemine on alla 4,0 x 10 ° / l). Mükoplasma pneumoonia korral jääb leukotsüütide üldarv tavaliselt normaalseks (umbes 8,0 x 109 / l), kuigi 10-15% juhtudest määratakse leukotsütoos või leukopeenia. Lõpuks kaasneb viirusinfektsioonidega tavaliselt ESR suurenemine ja leukotsüütide normaalne või vähenenud arv (leukopeenia).

Kõigil teistel pneumokokkide, streptokokkide, stafülokokkide, hemofiilsete batsillide, legionella, klebsiella, püotsüaanse batsilli jms põhjustatud bakteriaalse kopsupõletiku puhul näitab leukopeenia ilmumine tavaliselt leukopoeesi olulist pärssimist veret moodustavates organites ja on väga ebasoodne prognostiline märk. Kõige sagedamini on seda täheldatud vanades, ammendunud ja nõrgenenud patsientides, mis on seotud immuunsuse vähenemisega ja üldise keha resistentsusega. Lisaks tuleb meeles pidada, et leukopeenia võib olla seotud teatud ravimite (antibiootikumid, tsütostaatikumid, mittesteroidsed põletikuvastased ravimid jne) ja autoimmuunprotsessidega, mis raskendavad eelkõige kopsupõletiku kulgu.

Leukotsütoos on iseloomulik enamikule bakteriaalse kopsupõletikuga patsientidele. Erandiks on klamüüdia ja mükoplasma põhjustatud kopsupõletik, samuti enamik viirusinfektsioone, mille puhul võib tekkida mõõdukas leukopeenia või normaalne valgeliblede arv.

Leukopeenia ilmnemine bakteriaalse kopsupõletikuga patsientidel võib viidata leukopoeesi olulisele pärssimisele ja on väga ebasoodne prognostiline märk, mis näitab immuunsuse vähenemist ja üldist keha resistentsust. Lisaks võib antibiootikumide, tsütotoksiliste ravimite ja mittesteroidsete põletikuvastaste ravimitega ravi ajal tekkida leukopeenia.

Leukotsüütide valem

Leukotsüütide valem on erinevate leukotsüütide protsent perifeerses veres. Leukotsüütide loendamine toimub Romanovsky-Giemsa poolt värvitud või muude meetoditega värvitud plekkide kastmismikroskoopia abil.

Eri tüüpi leukotsüütide diferentseerimine ja leukotsüütide valemite arvutamine eeldab erinevate leukotsüütide morfoloogiliste tunnuste ja üldise verepreparaatide tundmist. Hematopoeesi müeloidset seeriat esindavad granulotsüütide, megakarüotsüütide, monotsüütide ja erütrotsüütide hemopoeesi rakkude rakud.

Granulotsüüdid on vererakud, mille kõige iseloomulikumaks morfoloogiliseks tunnuseks on selgelt väljendunud tsütoplasmaatiline granulaarsus (neutrofiilne, eosinofiilne või basofiilne). Nendel rakkudel on ühine prekursor ja üksik areng kuni promüelotsüüdi staadiumini, mille järel granulotsüüdid diferentseeruvad järk-järgult neutrofiilideks, eosinofiilideks ja basofiilideks, mis erinevad oluliselt nende struktuurist ja funktsioonist.

Neutrofiilidel on rikas, peen, tolmune roosakas-violetne värvus. Täiskasvanud eosinofiilid on iseloomulikud suured, hõivates kogu tsütoplasma, tera, millel on helepunane värv ("keta kaaviar"). Basofiilide granulaarsus on suur, heterogeenne, tume lilla või must.

Suuremate noorte ebaküpsete granulotsüütide rakud (müeloblastid, promüelotsüüdid, neutrofiilsed, eosinofiilsed ja basofiilsed müelotsüüdid ja megamüelotsüüdid) on suured, ümmargused või kergelt nõgusad tuumad, mis on delikaatsema ja madalama mustriga ning heledad. Nende tuumad sisaldavad sageli nukleoole (nucleoli).

Täiskasvanud granulotsüüdid (stab ja segmenteeritud) on väiksemad, nende südamikud on tumedamad, neil on kumerad vardad või üksikud segmendid, mis on ühendatud tuumamaterjali "stringiga". Tuum ei sisalda nukleooli.

Monotsüütiliste idurakkude puhul on iseloomulik kahvatu sinine või hallikas tsütoplasm, millel puudub granulotsüütidele iseloomulik teravmeelsus. Tsütoplasmas võib leida vaid vähesed väikesed asurofiilsed graanulid, samuti vakuoolid. Ebaküpsetes monotsüütide rakkudes (monoblast, promonotsüüt) on tuum suur, hõivab enamiku rakust. Küpse monotsüüdi südamik on väiksem ja sellel on liblikas või seene, kuigi see võib sageli võtta üsna veider vorme.

Vere lümfoidse idu rakkude (lümfoblastide, prolümfotsüütide ja lümfotsüütide) jaoks on iseloomulik väga suur, ümar, mõnikord ubade kujuline tihe struktuur, mis võtab peaaegu kogu raku. Sinise või tsüaanvärvi tsütoplasma asub kitsas riba ümber tuuma. Sellel puudub spetsiifiline granulaarsus, mille puhul nimetatakse lümfotsüüte koos monotsüütidega agranulotsüütideks. Tavaliselt on perifeerses veres leitud ainult leukotsüütide küpseid rakke:

  • segmenteeritud neutrofiilid, eosinofiilid ja basofiilid;
  • neutrofiilide stabiliseerimine (mõnikord - eosinofiilid);
  • monotsüüdid;
  • lümfotsüüdid.

Leukotsüütide degeneratiivsed vormid

Lisaks ülalkirjeldatud rakkudele leitakse kopsupõletiku, infektsioonide ja mädaste põletikuliste haiguste korral ka nn pre-leukotsüüte. Kõige sagedamini identifitseeritud on järgmised vormid.

  1. Neutrofiilid toksilise granulaarsusega ja tsütoplasma vakuolisatsiooniga. Neutrofiilide toksiline granulaarsus tuleneb tsütoplasmaatilise valgu koagulatsioonist nakkusliku või toksilise aine mõju all. Nendel juhtudel ilmnevad lisaks neutrofiilide peenele peenele granulaarsusele tsütoplasmas suured jämedad basofiilsed värvilised graanulid ja vakuoolid. Neutrofiilide ja monotsüütide tsütoplasma toksilist granulaarsust ja vakuolisatsiooni leitakse sageli raskes kopsupõletikus, näiteks raske pneumokokkide kopsupõletiku ja teiste põletikuliste haiguste korral, millega kaasneb tõsine mürgistus.
  2. Hüperegmenteeritud neutrofiilid, mille südamik koosneb 6 või enamast segmendist, on leitud B12-foolhappe puudulikkuse aneemias, leukeemias, samuti mõningates infektsioonides ja mädane-põletikulistes haigustes, mis peegeldavad nn tuuma neutrofiilide nihet paremale.
  3. Lümfotsüütide degeneratiivsed muutused püknootiliselt modifitseeritud tuuma vormis, millel on mõnikord kahepoolne struktuur ja nõrk tsütoplasma areng või puudumine
  4. Atüüpilised mononukleaarsed rakud on rakud, mis kombineerivad lümfotsüütide ja monotsüütide morfoloogilisi tunnuseid: nad on suuremad kui tavalised lümfotsüüdid, kuid ei jõua monotsüütide suuruseni, kuigi nad sisaldavad monotsüütilist tuuma, morfoloogia järgi sarnanevad lümfmono-rakud blastrakkudega ja sageli esinevad nakkusliku mononukleoosiga.

Tulemuste tõlgendamine

Leukotsüütide valem tervetel inimestel

% leukotsüütide koguarvust

Absoluutne summa (n x 109 / l)

Mitmesugustes patoloogilistes seisundites, sealhulgas kopsupõletikus, võivad esineda:

  • leukotsüütide valemi muutus (mis tahes tüüpi leukotsüütide suurenemine või vähenemine);
  • erinevate degeneratiivsete muutuste ilmnemine leukotsüütide küpsete rakkude (neutrofiilide, lümfotsüütide ja monotsüütide) tuumas ja tsütoplasmas;
  • esinemine noorte ebaküpsete leukotsüütide perifeerses veres.

Leukotsüütide valemi muutuste korrektseks tõlgendamiseks on vaja hinnata mitte ainult erinevate leukotsüütide tüüpide protsenti, vaid ka nende absoluutset sisaldust 1 liitri veres. See on tingitud asjaolust, et teatud tüüpi valgeliblede protsentuaalne muutus ei vasta alati nende tõelisele suurenemisele või vähenemisele. Näiteks leukopeenia puhul, mis on tingitud neutrofiilide arvu vähenemisest, võib veres tuvastada lümfotsüütide ja monotsüütide protsendi suhtelist suurenemist, samas kui nende absoluutarv on tegelikult normaalne.

Kui koos teatud tüüpi leukotsüütide protsentuaalse suurenemise või vähenemisega täheldatakse nende absoluutse sisalduse muutust 1 liitris veres, peetakse neid absoluutseks muutuseks. Nende normaalse absoluutse sisaldusega veres olevate rakkude protsendi suurenemine või vähenemine vastab suhtelise muutuse mõistele.

Mõelge mõnede leukotsüüdi valemite muutuste diagnostilisele väärtusele, mis on kliinilises praktikas kõige tavalisemad, sealhulgas kopsupõletikuga patsientidel.

Neutrofiilia - neutrofiilide arvu suurenemine üle 6,0 x 109 / l - peegeldab teatud tüüpi keha kaitset vastuseks mitmete eksogeensete ja endogeensete tegurite toimele. Neutrofiilia kõige sagedasemad (kuid mitte ainsad) põhjused, enamasti koos leukotsütoosiga, on järgmised:

  1. Ägedad infektsioonid (bakteriaalsed, parasiidid, seened, retsettid jne).
  2. Ägedad põletikulised ja mädased protsessid (kopsupõletik, sepsis, abstsess, eksudatiivne pleuriit, empyema ja paljud teised).
  3. Haigused, millega kaasneb nekroos, lagunemine ja koekahjustused.
  4. Mürgistus.

Neutrofiilse nihke diagnostilise ja prognostilise tähtsuse hindamisel on oluline määrata neutrofiilide ebaküpsete ja küpsete vormide protsentuaalne suhe. Selleks arvutage neutrofiilide nihke tuumaindeks - müelotsüütide, metamüelotsüütide ja stab neutrofiilide sisalduse suhe segmenteeritud.

Tuuma nihke indeks = müelotsüüdid + metamüelotsüüdid + stab / segmenteeritud

Tavaliselt on tuumamuutuste indeks 0,05-0,1.

  • Vere valemi nihkumine vasakule on perifeerses veres puusa neutrofiilide arvu suurenemine ja (harva) väikese arvu ebaküpsete granulotsüütide (metamüelotsüütide, müelotsüütide ja isegi üksikute müeloblastide) esinemine, mis näitab luuüdi olulist ärritust ja leukopoeesi kiirenemist. Neutrofiilide nihke tuumaindeks on antud juhul üle 0,1.
  • Vere valemi nihkumine paremale on küpsete segmenteeritud neutrofiilide arvu suurenemine perifeerses veres, üleregmenteeritud välimus ja stab neutrofiilide vähenemine või kadumine. Tuumaenergia vahetuse indeks on väiksem kui 0,05.

Enamikul kopsupõletiku, ägedate infektsioonide, mädaste põletikuliste ja muude neutrofiiliaga kaasnevate patsientide puhul on vere valemi nihkumine piiratud ainult neutraalsete stabiilse neutrofiilide arvu suurenemisega (hüperegeneratiivne tuumamuutus), mis koos mõõduka leukotsütoosiga viitab tavaliselt suhteliselt kergesti voolavale infektsioonile. või piiratud purulent-põletikuline protsess ja hea keha resistentsus.

Raske haiguse ja organismi püsiva resistentsuse korral täheldatakse vere valemi muutust metamüelotsüütidele, müelotsüütidele ja (harvemini) müeloblastidele (hüperregeneratiivne tuuma vasak vahetumine), mida kombineerituna kõrge leukotsütoosiga ja neutrofiiliga nimetatakse müeloidse leukeemoidreaktsiooniks, kuna see meenutab müeloidse kerge verepilti.. Nende muutustega kaasneb tavaliselt hüpo- ja aneosinofiilia, suhteline lümfotsütopeenia ja monotsütopeenia.

Raske kopsupõletiku puhul on täheldatud neutrofiilide tekkimist vasakule, mis väljendub neutrofiilide ebaküpsete vormide suurenemises ja degeneratiivselt modifitseeritud segmenteeritud neutrofiilide välimuses (toksiline granulaarsus, tuumade püknoos, tsütoplasma vakuolatsioon). Purulent-põletikulised haigused ja endogeensed mürgistused ning viitab luuüdi funktsionaalse aktiivsuse pärssimisele.

Neutrofiilia, mille vere valemi muutus on väljendunud vasakule, koos väikese leukotsütoosiga või leukopeeniaga, viitab reeglina patoloogilise protsessi raskele kulgemisele ja kehale kehvale resistentsusele. Sageli täheldatakse sellist vere pilti eakatel ja vananenud patsientidel ning nõrgestatud ja nõrgestatud patsientidel.

Neutrofiilia, millel on tuumamuutus paremale (segmenditud ja hüperpigmenteeritud neutrofiilide suurenemine, neutrofiilide vähenemine või kadumine) näitab reeglina luuüdi vereloome hea ja piisava kaitse reaktsiooni nakkuse või põletikulise protsessi ja haiguse soodsa kulgemise suhtes.

Paljude kopsupõletike raskekujulist kulgu, samuti nakkuslikke, generaliseerunud mädane-põletikulisi, degeneratiivseid ja muid haigusi, säilitades samal ajal organismi resistentsuse, kaasneb sageli väljendunud neutrofiilide, leukotsütoosi ja hüperregeneratiivse vere nihkega vasakule.

Neutrofiilide degeneratiivsete vormide (toksiline granulaarsus, tuumade püknoos ja muud muutused) esinemine perifeerses veres, samuti väljendunud neutrofiilia ja tuuma vasakul nihkel kombinatsioonis väikese leukotsütoosi või leukopeeniaga viitavad enamasti luuüdi funktsionaalse aktiivsuse vähenemisele, keha resistentsuse vähenemisele ja on väga suured. kõrvaltoimed.

Neutropeenia - neutrofiilide arvu vähenemine alla 1,5 x 109 / l - näitab luuüdi vereloome funktsionaalset või orgaanilist inhibeerimist või neutrofiilide intensiivset hävitamist leukotsüütide, tsirkuleerivate immuunkomplekside või toksiliste tegurite (autoimmuunhaigused, kasvajad, leukeemia aleukeemilised vormid) mõjul, mõned ravimid, hüperplenism jne). Samuti tuleb meeles pidada, et neutrofiilide ajutine ümberjaotumine vaskulaarses voodis on võimalik, mida võib täheldada näiteks šokis. Neutropeeniat kombineeritakse tavaliselt leukotsüütide (leukopeenia) üldarvu vähenemisega.

Neutropeenia kõige levinumad põhjused on:

  1. Infektsioonid: viirus (gripp, leetrid, punetised, tuulerõuged, nakkuslik hepatiit, AIDS), mõned bakteriaalsed (kõhutüüf, paratüüf, brutselloos), riket (tüfus), algloom (malaaria, toksoplasmoos).
  2. Muud ägedad ja kroonilised infektsioonid ja põletikulised haigused, mis esinevad raskes vormis ja / või omandavad generaliseerunud infektsioonide iseloomu.
  3. Mõnede ravimite (tsütostaatikumid, sulfonamiidid, valuvaigistid, krambivastased ravimid, antitüroidsed ravimid jne) mõju.

Neutropeenia, eriti kombineerituna neutrofiilse vasaku nihkega, ja areneb vastandlike põletikuliste protsesside taustal, mille neutrofiil on tüüpiline, näitab keha resistentsuse olulist vähenemist ja haiguse ebasoodsat prognoosi. Selline luuüdi vereloome reaktsioon kopsupõletikuga patsientidel on kõige enam iseloomulik ammendunud, nõrgestatud patsientidele ning eakate ja vanaduse patsientidele.

Eosinofiilia - eosinofiilide arvu suurenemine perifeerses veres rohkem kui 0,4 x 10e / l - on kõige sagedamini tingitud patoloogilistest protsessidest, mis põhinevad antigeeni-antikeha komplekside või autoimmuunprotsessidega kaasnevate haiguste või eosinofiilse hemopoeetilise idu luuüdi proliferatsiooni põhjustatud haigustel:

  1. Allergilised haigused (bronhiaalastma, urtikaaria, heinapalavik, angioödeem, seerumi haigus, ravimhaigus).
  2. Parasiitsed invasioonid (trihhinoos, ehinokoktoos, opisthorhiasis, ascariasis, diphyllobothriasis, giardiasis, malaaria jne).
  3. Sidekoe haigused (periarteriit nodosa, reumatoidartriit, skleroderma, süsteemne erütematoosluupus).
  4. Mittespetsiifiline haavandiline koliit.
  5. Nahahaigused (dermatiit, ekseem, pemphigus, versicolor jt.).
  6. Verehaigused (lümfogranulomatoos, erütremia, krooniline müeloidne leukeemia).
  7. Kopsude eosinofiilne infiltratsioon.
  8. Fibroplastiline parietaalne endokardiit Leffler.

Mõõdukas eosinofiilia areneb sageli kopsupõletiku ja teiste ägedate nakkus- ja põletikuliste haigustega patsientide taastumise perioodil („taastumise koorik-koitu”). Nendel juhtudel kombineeritakse eosinofiiliat tavaliselt eelnevalt täheldatud neutrofiilide ja leukotsütoosi vähenemisega.

Eosinopeenia - eosinofiilide vähenemine või kadumine perifeerses veres - avastatakse sageli nakkuslike ja põletikuliste haiguste korral ning koos leukotsütoosiga on neutrofiilia ja vereringe tuuma nihkumine vasakule, oluline laborinäitaja aktiivsest põletikust ja normaalsest (piisavast) luuüdi vereloome põletiku reaktsioonist..

Eosinopeenia, mida avastati kopsupõletiku ja peenkeha põletikuliste haigustega patsientidel koos neutropeenia, leukopeenia ja vasaku vere valemi nihkega, peegeldab tavaliselt keha resistentsuse vähenemist ja on väga ebasoodne prognoos.

Basofiilia - basofiilide arvu suurenemine veres - kliinilises praktikas, sealhulgas kopsupõletikus, on üsna haruldane. Basofiiliaga kõige sagedamini kaasnevate haiguste hulgas võib eristada järgmisi:

  1. Müeloproliferatiivsed haigused (krooniline müeloidne leukeemia, müelofibroos müeloidse metaplasiaga, tõeline polütsüteemia, Vaquez 'tõbi);
  2. Hüpotüreoidism (müoksedem);
  3. Lümfatoorne rakuhaigus;
  4. Krooniline hemolüütiline aneemia.

Basofiilide puudumisel perifeerses veres (basopeenia) ei ole diagnostilist väärtust. Mõnikord tuvastatakse pärast kortikosteroidide võtmist hüpertüreoidism, ägedad infektsioonid.

Lümfotsütoos on perifeerse vere lümfotsüütide arvu suurenemine. Kliinilises praktikas on suhteline lümfotsütoos tavalisem, st normaalse (või isegi mõnevõrra vähenenud) absoluutarvuga lümfotsüütide protsendi suurenemine. Suhteline lümfotsütoos tuvastatakse kõigis haigustes, millega kaasneb absoluutne neutropeenia ja leukopeenia, kaasa arvatud viirusinfektsioonid (gripp), peenikud - põletikulised haigused, mis esinevad keha resistentsuse ja neutropeenia vähenemise taustal, samuti kõhutüüf, brutselloos, leishmaniasis, agranulotsütoos ja.

Lümfotsüütide arvu absoluutne suurenemine veres on rohkem kui 3,5 x 109 / l (absoluutne lümfotsütoos), mis on iseloomulik mitmetele haigustele:

  1. Ägedad infektsioonid (sealhulgas nn lapsepõlvepõletikud: leukupuu, leetrid, punetised, kanamürgid, palsam, palavik, nakkuslik mononukleoos, mumps, äge nakkuslik lümfotsütoos, äge viirushepatiit, tsütomegaloviirusinfektsioon jne).
  2. Tuberkuloos.
  3. Hüpertüreoidism.
  4. Äge ja krooniline lümfotsüütiline leukeemia.
  5. Lümfosarkoom.

Vastupidiselt levinud arvamusele ei saa lümfotsütoosi mädanenud-põletikuliste haiguste ja kopsupõletiku puhul pidada usaldusväärse laborimärgina immuunsüsteemi kompenseerivast reaktsioonist ja taastumise algusest. Lümfotsütopeenia on perifeerse vere lümfotsüütide arvu vähenemine. Suhteline lümfotsütopeenia on täheldatud sellistes haigustes ja patoloogilise protsessi selles arenguetapis, mida iseloomustab neutrofiilide (neutrofiilide) arvu absoluutne suurenemine: mitmesugused infektsioonid, mädane-põletikulised haigused, kopsupõletik. Seetõttu ei ole enamikul juhtudel selline suhteline lümfotsütopeenia iseseisvat diagnostilist ja prognostilist väärtust.

Absoluutne lümfotsütopeenia, mille lümfotsüütide arv väheneb alla 1,2 x 109 / l, võib viidata immuunsüsteemi T-süsteemi puudulikkusele (immuunpuudulikkus) ja vajab vere põhjalikumat immunoloogilist uurimist, sealhulgas hinnangu humoraalse rakulise immuunsuse ja leukotsüütide fagotsüütilise aktiivsuse näitajatele.

Monotsütoos on samuti suhteline ja absoluutne.

Suhteline monotsütoos esineb sageli haiguste puhul, mis esinevad absoluutse neutropeenia ja leukopeenia korral, ning selle sõltumatu diagnostiline väärtus nendel juhtudel on väike.

Esmalt tuleks hinnata teatud nakkuste ja peenike-põletikuliste protsesside käigus tuvastatud absoluutset monotsütoosi, pidades silmas, et monotsüüt-makrofaagide seeria põhifunktsioonid on:

  1. Kaitse teatud mikroorganismide klasside vastu.
  2. Koostoime antigeenide ja lümfotsüütidega immuunvastuse individuaalsetes etappides.
  3. Kahjustatud või vananenud rakkude eemaldamine.

Absoluutne monotsütoos esineb järgmistes haigustes:

  1. Mõned infektsioonid (nakkuslik mononukleoos, subakuutne septiline endokardiit, viirus-, seen-, rikett- ja algloomadevastased infektsioonid).
  2. Pikaajalised põletikulised haigused.
  3. Granulomatoossed haigused (aktiivne tuberkuloos, brutselloos, sarkoidoos, haavandiline koliit jne).
  4. Verehaigused: äge müotsüütiline leukeemia, krooniline müeloidne leukeemia, müeloom, lümfogranulomatoos, teised lümfoomid, aplastiline aneemia.

Esimesel kolmel juhul (infektsioonid, mädane-põletikulised haigused) võib absoluutne monotsütoos näidata kehas väljendunud immuunprotsesside arengut.

Monotsüüdid - monotsüütide vähenemine või isegi täielik puudumine perifeerses spritis - tekib sageli raske kopsupõletiku, nakkuslike ja mädanenud põletikuliste haigustega.

Leukemoidreaktsioonid on hematopoeetilise süsteemi patoloogilised reaktsioonid, millega kaasneb noorte ebaküpsete leukotsüütide perifeerne veri, mis näitab luuüdi märkimisväärset stimuleerimist ja leukopoeesi kiirenemist. Nendel juhtudel näib verekujutis olevat leukeemias avastatud muutused. Leukemoidreaktsioone kombineeritakse sagedamini väljendunud leukotsütoosiga, kuigi harvemini võivad need tekkida normaalse leukotsüütide arvu või isegi leukopeenia taustal.

Leukemoidreaktsioone esineb 1) müeloidset tüüpi, 2) lümfisüsteemi (või monotsüüt-lümfisüsteemi) tüüpi, 3) eosinofiilse tüübi järgi.

Müeloid-tüüpi leukemoidreaktsiooniga kaasneb vere valemi muutus metamüelotsüütidele, müelotsüütidele ja müeloblastidele ning seda täheldatakse nakkuslike, põletikuliste, septiliste, degeneratiivsete ja muude haiguste ja mürgistuste raskes kulgudes, mida iseloomustab neutrofiilide hüperregeneratiivne nihkumine vasakule. Eriti raske ja prognostiliselt ebasoodne märk nendes haigustes on leukemoidreaktsiooni kombinatsioon normaalse või vähenenud leukotsüütide ja neutrofiilide (leukopeenia ja neutropeenia) arvuga.

Erütrotsüütide settimise määr (ESR)

ESR-i definitsioon põhineb erütrotsüütide omadusel, mis laseb raskuse mõjul laeva põhjas asuda. Selleks kasutatakse tavaliselt mikrometoodikat TP. Panchenkova. ESR määrati pärast 1 h pärast uuringu algust plasma kolonni suurusega üle settitud erütrotsüütide. Normaalses ESRis on meestel 2-10 ja naistel 4-15 mm tunnis.

Erütrotsüütide aglomeratsiooni mehhanism ja nende settimine on äärmiselt keeruline ja sõltub paljudest teguritest, peamiselt vereplasma kvalitatiivsest ja kvantitatiivsest koostisest ning erütrotsüütide füüsikalis-keemilistest omadustest.

Nagu on teada, on suurema ESRi põhjuseks jämedate valkude (fibrinogeen, a-, beeta- ja gamma-globuliinid, paraproteiinid) plasmasisalduse suurenemine, samuti albumiini sisalduse vähenemine. Jämedatel valkudel on madalam negatiivne laeng. Negatiivselt laetud punaste vereliblede adsorbeerimisel vähendavad nad nende pinna laengut ja soodustavad punaste vereliblede lähenemist ja nende aglomeratsiooni.

Suurenenud ESR on üks kopsupõletiku iseloomulikest laboratoorsetest tunnustest, mille otsene põhjus on jämedalt hajutatud globuliini fraktsioonide (kõige sagedamini a-, beeta- ja gamma-fraktsioonide), fibrinogeeni ja teiste põletiku akuutse faasi valkude kogunemine veres. Samal ajal esineb teatud korrelatsioon kopsukoe põletiku intensiivsuse ja ESR-i suurenemise astme vahel.

Samal ajal tuleb meeles pidada, et ESRi suurenemine on, kuigi väga tundlik, mittespetsiifiline hematoloogiline indikaator, mille kasvu võib seostada mitte ainult põletikuga, vaid ka mis tahes patoloogilise protsessiga, mis põhjustab tõsist düsproteineemiat (sidekoe haigused, hemoblastoos, kasvajad). aneemia, kudede nekroos, maksa- ja neeruhaigus jne).

Teisest küljest ei pruugi kopsupõletikuga patsientidel suurendada ESRi, kui tekib vere paksenemine (viskoossuse suurenemine) või pH vähenemine (atsidoos), mis põhjustab punaste vereliblede aglomeraadi vähenemist, nagu on teada.

Lisaks ei esine mõnede viirusinfektsioonide varases staadiumis ka ESR-i, mis võib teataval määral moonutada uuringu tulemusi viiruse ja bakteriaalse kopsupõletikuga patsientidel.

Biokeemiline vereanalüüs kopsupõletikule

Biokeemiliste vereanalüüside tulemuste hindamine kopsupõletikuga patsientidel, eriti dünaamikas - haiguse arenemise protsessis on suur diagnostiline ja prognostiline väärtus. Muutused mitmesugustes biokeemilistes parameetrites, mis on enamasti mittespetsiifilised, võimaldavad hinnata ainevahetushäirete olemust ja ulatust nii kogu organismis kui ka üksikutel organitel.Selle informatsiooni võrdlemine haiguse kliinilise pildiga ja teiste laboratoorsete ja instrumentaalsete uuringumeetodite tulemustega võimaldab hinnata funktsionaalset seisundit. maks, neerud, kõhunääre, endokriinsed organid, hemostaasi süsteem ja sageli - idee saamine patolite olemusest cal põletikulistes protsessides aktiivsus ja kohe ära mitmeid tüsistusi kopsupõletiku.

Valgu ja valgu fraktsioonid

Valgu ja valgu fraktsioonide määramine kopsupõletikuga patsientidel on eelkõige oluline põletikulise protsessi aktiivsuse hindamiseks. Valgu kontsentratsioon terve inimese plasmas on vahemikus 65 kuni 85 g / l. Suurema osa plasmavalkudest (umbes 90%) moodustavad albumiin, globuliinid ja fibrinogeen.

Albumiinid on lihtsamate valkude kõige homogeensem fraktsioon, mis on peaaegu täielikult sünteesitud maksas. Umbes 40% albumiinist on plasmas ja 60% ekstratsellulaarses vedelikus. Albumiini põhifunktsioonid on kolloidosmootilise (onkootilise) rõhu säilitamine, samuti osalemine paljude endogeensete ja eksogeensete ainete (vabad rasvhapped, bilirubiin, steroidhormoonid, magneesiumioonid, kaltsium, antibiootikumid jt) transportimisel.

Seerumi globuliinid on esindatud nelja fraktsiooniga (a1, a2, beeta ja gamma), millest igaüks ei ole homogeenne ja sisaldab mitmeid valke, mis oma funktsioonides erinevad.

A1-globuliinide koostis sisaldab tavaliselt kahte valku, millel on suurim kliiniline tähendus:

  • a1-antitrüpsiin, mis on mitmete proteaaside inhibiitor (trüpsiin, kimotrüpsiin, kallikreiin, plasmiin);
  • a-glükoproteiin, mis on seotud progesterooni ja testosterooni transportimisega, sidudes nende hormoonide väikeses koguses.
  • ja 2-globuliine esindavad järgmised valgud:
  • A2-makroglobuliin on mitmete proteolüütiliste ensüümide inhibiitor (trüpsiin, kimotrüpia, trombiin, plasmiin, kallikreiin) sünteesitakse väljaspool maksa;
  • haptoglobiin on valk, mis seondub ja transpordib vaba hemoglobiini A retikuloödeelsüsteemi rakkudesse;
  • ceruloplasmin - omab oksüdaasi aktiivsust ja oksüdeerib rauda rauda, ​​mis tagab selle transpordi transferriiniga;
  • Apoproteiinid A, B ja C, mis on lipoproteiinide osa.

Globuliini fraktsioon sisaldab ka mitmeid valke:

  • transferriin on valk, mis on seotud raua raua transpordiga;
  • Hemopeksiin, vaba heme ja porfüriini kandja, seondub hemiini sisaldavate kromoproteiinidega (hemoglobiin, müoglobia, katalaas) ja toimetab need maksa RES rakkudesse;
  • lipoproteiinid;
  • osa immunoglobuliinidest;
  • mõned komplementi valgu komponendid.

Gamma-globuliinid on immunoglobuliinid, mida iseloomustab organismis toodetud antikehade funktsioon vastuseks erinevate antigeense aktiivsusega ainete sissetoomisele; kaasaegsed meetodid võimaldavad meil eristada mitmeid immunoglobuliinide klasse (IgG, IgA, IgM, IgD ja IgE).

Fibrinogeen on vere hüübimissüsteemi oluline komponent (faktor I). See moodustab verehüübe aluse kolmemõõtmelise võrgustiku kujul, milles vererakud on lõksus.

Tervetel inimestel on kogu seerumi valgu sisaldus vahemikus 65 kuni 85 g / l ja albumiin 35 kuni 50 g / l. Tuleb rõhutada, et erinevates kliinilistes laborites, kus kasutatakse erinevaid automaatseid analüsaatoreid ja valgu fraktsioonide määramise meetodeid, võivad standardid veidi erineda tabelis toodud standarditest.

Seerumi valgu fraktsioonide normaalväärtused (%)

Tselluloosatsetaadi elektroforees