Kuidas leevendada selle raske haiguse sümptomeid? KOK-i raviks kasutatavad ravimid

Krooniline obstruktiivne kopsuhaigus (COPD) on haigus, mida iseloomustab bronhide avatuse pöördumatu ja progresseeruv rikkumine.

COPD peamisteks sümptomiteks loetakse köha, röga, vilistav hingamine ja õhupuudus.

Kroonilise kopsuhaiguse õigeaegne ja õige ravi on peamine tingimus ägenemiste sageduse vähendamiseks ja patsiendi eluea pikendamiseks.

KOK-i ravi

KOK-i raviks kasutatakse erinevaid ravimeid.

Antibiootikumid ja põletikuvastased ained: amoksiklav, deksametasoon, nende annus

Haiguse antibiootikumravi eesmärgil peab patsiendil olema vähemalt kaks järgmistest kolmest sümptomist: suurenenud köha, tõsine õhupuudus ja märkimisväärne kogus mädane röga.

Kroonilise röga esinemist peetakse KOK-i peamiseks sümptomiks, kuna see on nakkuslik laad, mis põhjustab antibiootikumide kasutamist.

Antibakteriaalseid ravimeid kasutatakse kroonilise obstruktiivse kopsuhaiguse sagedaseks ja raskeks ägenemiseks. Antibiootikumravi kiirendab haiguse ägenemist ja aitab kaasa KOK-i vaheaegade pikenemisele.

Põletikuvastased ravimid on näidustatud, et vähendada turset ja röga moodustumist KOK-i hingamisteedes. Patsiendi hingamise vähendamine nõuab põletiku vähendamist. Kõige sagedamini valmistavad selle tüüpi ravimitega haiguse ravi inhalaatorid. KOK-i klassikalised põletikuvastased ravimid on glükokortikosteroidid.

KOK-i ägenemiste raviks on soovitatavad järgmised antibakteriaalsed ravimid:

• Ravim Amoxicillin - 0,5-1 g 3 korda päevas.
• Ravim Amoxiclav - 625 mg 3 korda päevas.
• Levofloksatsiin - 500 mg üks kord päevas.

Hingamisteede resistentsuse vähendamiseks kasutatud KOK-is:

• Ravim Deksametasoon - 1 ml 2-3 korda päevas.
• Ravim Derinat või naatriumdoksüribonukleaat - 1 ml ravimit, 2 inhalatsiooni päevas.

Täiskasvanud ja lapsed

Ekspandantravimid - rühm ravimeid, mis on mõeldud KOK-i hingamisteede bronhide eritiste eemaldamiseks.

Need on jagatud kahte põhirühma: sekretomotoorsed preparaadid, mille eesmärk on stimuleerida röga ja limaskesta lahjendamist võimaldavate mukolüütikumide väljatõrjumist.

Sekretariaatorite seas levivad uimastid refleksse toimega ravimid (maitsetaimede termopeedi, ipecac-juurte) ja resorptsioonivastaste ravimite (trüpsiin, naatriumjodiid ja kaalium). Esimestel ravimitel on mõõdukas ärritav toime mao limaskesta retseptoritele.

Selle tulemusena ärritab ja oksendab ja köha keskel mitte ainult bronhide naha sekretsiooni, vaid ka köha refleksi raskust. Mõned sekretomotornye refleksiga seotud preparaadid sisaldavad ka eeterlikke õlisid (terpeen, tümool, eukalüpt), mis aitab kaasa bronhide sekretsiooni ja röga röga vedeliku suurenenud sekretsioonile KOK-is.

Tähelepanu! Ravimi refleksi toimimise kestus ei kesta kaua, annuse suurendamisega, tasub meeles pidada, et lisaks köha keskusele aktiveeritakse ka oksendamine, patsient võib hakata kannatama raske iivelduse all.

Kroonilise kopsuhaiguse resorptsiooni tekitajad põhjustavad bronhide sekretsiooni suurenemist, lahjendavad röga, hõlbustavad köhimist ja eemaldavad kehast limaskesta vedeliku.

Diureetikumid: mis see on, millal ja kuidas Eufillin on võetud

Diureetikumid - ravimid, millel on tugev diureetiline toime. Need mõjutavad vee-soola ainevahetust, suurendavad vee ja soolade eritumist neerude poolt ja vähendavad vedeliku sisaldust kehas.

Foto 1. Ravimi pakend Eufillin tablettidena annuses 150 mg. Pakendis 30 tükki, tootja "Pharmstandard".

Diureetikumide kasutamine on näidustatud südamepuudulikkuse sündroomi puhul, mida võib täheldada KOK-iga patsientidel. Raske KOK-ga patsiendid kogevad organismis vedelikupeetust (nagu on näidanud näiteks pahkluu turse). Intravaskulaarse vedeliku mahu vähenemine diureetikumide mõjul viib kopsu hemodünaamika ja gaasivahetuse paranemiseni haiguse ajal.

Kõige sagedasem COPD-ga patsientidele määratud diureetikum on Eufillin. Ravimi algannus 5-6 mg / kg.

Preparaadid, mida kasutatakse ägenemiste perioodil: antibiootikumid, prednisiloon ja teised

KOK-i iseloomustab haiguse püsiv progresseerumine, kuid ägenemised on haigusseisundi muutumatul pildil 2-5 korda aastas. Need on patsiendi ägedad, aeg-ajalt halvenenud. Selle aja jooksul suurendab KOK-i järsult haiguse sümptomite intensiivsust. Röga kogus suureneb, selle värvuse ja viskoossuse muutus, köha intensiivsus suureneb, õhupuudus suureneb ja treeningtolerants väheneb. Hingamisteede ja veregaaside märgatavad halvenenud näitajad.

KOK-i ägenemine nõuab märkimisväärset ravimiravi. Sõltuvalt KOK-i ägenemise keerukusest ja haiguse kulgemisest võib ravi läbi viia ambulatoorselt või haiglas. KOK-i ägenemise ärahoidmiseks on lisaks bronhodilataatorravile näidatud antibiootikumid, glükokortikosteroidid ja haigla, hapnikuravi või kunstlik kopsu ventilatsioon.

Antibakteriaalne ravi ravimitega KOK-i ajal on ette nähtud suurenenud õhupuuduseks, röga hulga suurenemiseks ja mädaniku välimusele.

Kui KOK-i ägenemisega kaasneb kiire FEV vähenemine (hinnake seda artiklit:

Vene arst

Logi sisse uID-iga

Artiklite kataloog

KOK-i diagnoosimise ja ravi kaasaegsed meetodid
Kroonilise kopsuhaiguse ravimeetodid

Krooniline obstruktiivne kopsuhaigus

KOK-i iseloomustab saasteainete poolt põhjustatud kroonilise põletiku tulemusena pöördumatu obstruktsiooni järkjärguline suurenemine, mis põhineb kopsukoe kõigi struktuuride morfoloogilistel muutustel kardiovaskulaarse süsteemi ja hingamisteede lihaste kaasamisega.
KOK põhjustab füüsilise jõudluse, patsientide puude ja mõnel juhul ka surma.

Termin "KOK" koos haiguse kõigi etappidega hõlmab kroonilist obstruktiivset bronhiiti, kroonilist suppuratiivset obstruktiivset bronhiiti, kopsuemfüseemi, pneumkleroosi, kopsuhüpertensiooni, kroonilist kopsu südant.

Iga mõiste - krooniline bronhiit, kopsuemfüseem, pneumkleroos, pulmonaalne hüpertensioon, pulmonaalne süda - peegeldab ainult COPD-s esinevate morfoloogiliste ja funktsionaalsete muutuste iseärasusi.

Kliinilises praktikas tekib mõiste "KOK" mõiste formaalse loogika põhiseadusest - "ühel nähtusel on üks nimi."

Vastavalt rahvusvahelise haiguste ja surmapõhjuste klassifikatsioonile krüpteeritakse KOK-i kümnendat läbivaatamist vastavalt peamise haiguse koodile, mis viis COPD tekkeni - krooniline obstruktiivne bronhiit ja mõnikord bronhiaalastma.

Epidemioloogia. On kindlaks tehtud, et COPD ja maailma levimus meeste ja naiste hulgas kõigis vanuserühmades on vastavalt 9,3 ja 7,3 1000 elaniku kohta.
Ajavahemikul 1990-1999. KOK-i esinemissagedus naiste hulgas on suurenenud rohkem kui meeste hulgas - 69% võrreldes 25% -ga.
See teave peegeldab meeste ja naiste muutuvat olukorda seoses KOK-i kõige olulisema riskiteguri levikuga - tubaka suitsetamine, samuti kodumaiste õhusaasteainete mõju suurenemisele toiduainete valmistamisel ja kütuse põletamisel.

KOK on ainus kõige levinum haigus, kus suremus suureneb jätkuvalt.
USA riiklike tervishoiuinstituutide sõnul on KOK-i suremus alla 45-aastaste inimeste seas väike, kuid vanemates vanusegruppides kulub 4-5 kohale, st see on üks peamisi põhjusi USA suremuse struktuuris.

Etioloogia. KOK-i määrab selle põhjustanud haigus.
KOK-i keskmes on geneetiline eelsoodumus, mis saavutatakse bronhide limaskestade pikaajalise kokkupuute tagajärjel kahjuliku (toksilise) mõjuga teguritele.
Lisaks on inimese genoomis siiani avastatud mitmed muteerunud geenide lookused, millega on seotud COPD areng.
Kõigepealt on see arantrüpsiini puudus - organismi proteaasivastase aktiivsuse ja neutrofiilide elastaasi peamise inhibiitori alus. Lisaks kaasasündinud a1-antitrüpsiini puudulikkusele võivad COPD arengus ja progresseerumises osaleda a1-antikrümetriini, a2-makroglobuliini, D-vitamiini siduva valgu ja tsütokroom P4501A1 pärilikud defektid.

Patogenees. Kui me räägime kroonilisest obstruktiivsest bronhiidist, siis etioloogiliste tegurite mõju peamine tagajärg on kroonilise põletiku areng. Põletiku lokaliseerimine ja vallandustegurite omadused määravad COB patoloogilise protsessi spetsiifilisuse. COB põletiku biomarkerid on neutrofiilid.
Nad osalevad peamiselt kohaliku antiproteaasi puudulikkuse tekkimisel, "oksüdatiivse stressi" tekkimisel, mängivad võtmerolli põletikule iseloomulike protsesside ahelas, mis viib lõpuks pöördumatute morfoloogiliste muutusteni.
Haiguse patogeneesis on oluline osa mukociliaarse kliirensi kahjustumisest. Mucociliary transport, mis on hingamisteede tavapärase toimimise kõige olulisem komponent, sõltub tsellulaarse epiteeli tsirkulaarseadme tegevuse koordineerimisest ning bronhide sekretsiooni kvalitatiivsetest ja kvantitatiivsetest omadustest.
Riskitegurite mõjul puruneb ripsmete liikumine kuni täieliku seiskumiseni, areneb epiteeli metaplasia, väheneb tsellulaarsete epiteelirakkude hulk ja suureneb rakurakkude arv. Muutuvad bronhide sekretsiooni koosseis, mis häirib oluliselt lahjendatud ripsmete liikumist.
See aitab kaasa limaskestade tekkele, mis põhjustab väikeste hingamisteede blokaadi. Bronhosekretsioonide viskoelastsete omaduste muutumisega kaasnevad olulised kvalitatiivsed muutused viimase koostises: kohaliku immuunsuse mittespetsiifiliste komponentide saladus, millel on viirusevastane ja antimikroobne toime - interferoon, laktoferiin ja lüsosüüm - väheneb. Koos sellega vähendab sekretoorse IgA sisaldust.
Limaskesta kliirensi ja kohalike immuunpuudulikkuse nähtuste rikkumine loob optimaalsed tingimused mikroorganismide kolonisatsiooniks.
Vähenenud bakteritsiidse potentsiaaliga paks ja viskoosne bronhi lima on hea toitekeskkond erinevate mikroorganismide (viirused, bakterid, seened) jaoks.

Ülalnimetatud patogeneetiliste mehhanismide kogu kompleks viib kahe peamise KOK-i iseloomuliku protsessi moodustumiseni: bronhide avatuse katkestamine ja tsentraalsete emfüseemide teke.
Bronhiaalne obstruktsioon COB-s koosneb pöördumatutest ja pöörduvatest komponentidest.
Pöördumatut komponenti määrab kopsude elastse kollageenibaasi ja fibroosi hävimine, bronhioolide kuju ja väljutamise muutus. Pöörduv komponent moodustub põletiku, bronhide silelihaste vähenemise ja lima hüpersekretsiooni tõttu. COB-i ventilatsioonihäired on peamiselt obstruktiivsed, mis avaldub väljahingamise düspnoe ja FEV vähenemise näol, mis peegeldab bronhide obstruktsiooni tõsidust. Haiguse progresseerumine COB-i kohustusliku märgina väljendub FEV1 aastase vähenemisena 50 ml või rohkem.

Klassifikatsioon. Rahvusvahelise kroonilise obstruktiivse kopsuhaiguse algatuse (GOLD - ülemaailmne kroonilise obstruktiivse kopsuhaiguse strateegia) eksperdid eristavad järgmisi KOKi etappe:

■ I etapp - kerge KOK. Selles etapis ei pruugi patsient märgata, et tema kopsufunktsioon on häiritud. Obstruktiivsed häired - FEV1 suhe kopsude sunnitud elutähtsusega on alla 70%, FEV1 on üle 80% õigetest väärtustest. Krooniline köha ja röga tootmine on tavaliselt, kuid mitte alati.
■ II etapp - mõõdukalt raske KOK. See on etapp, kus patsiendid otsivad hingamisraskust ja haiguse ägenemist arstiabi. Seda iseloomustab obstruktiivsete häirete suurenemine (FEV1 on rohkem kui 50%, kuid vähem kui 80% õigetest väärtustest, FEV1 suhe kopsude elutähtsasse võimetesse on alla 70%). Treeningu ajal esineb düspnoe sümptomeid.
■ III etapp - raske COPD. Seda iseloomustab õhuvoolu piirangu edasine suurenemine (FEV1 suhe kopsude elutähtsasse võimekusse on alla 70%, FEV1 on üle 30%, kuid alla 50% õigetest väärtustest), õhupuuduse suurenemine, sagedased ägenemised.
■ IV etapp - KOK-i äärmiselt keeruline kulg. Selles etapis halveneb elukvaliteet märkimisväärselt ja ägenemised võivad olla eluohtlikud. Haigus omandab keelava kursuse. Seda iseloomustab äärmiselt tõsine bronhiaalne obstruktsioon (FEV1 suhe kopsude elutähtsasse võimekusse on alla 70%, FEV1 on alla 30% õigetest väärtustest või FEV1 on alla 50% õigetest väärtustest hingamispuudulikkuse korral). Hingamispuudulikkus: paO2 vähem kui 8,0 kPa (60 mm Hg) või hapniku küllastumine vähem kui 88% koos RaCO2-ga või ilma selleta üle 6,0 kPa (45 mm Hg). Selles staadiumis on võimalik pulmonaarse südame kujunemine.

Haiguse kulg. Haiguse kulgu hindamisel on oluline mitte ainult muuta kliinilist pilti, vaid ka määrata bronhide avatuse languse dünaamika. Samal ajal on eriti oluline FEV1 parameetri määratlus - sunnitud väljahingamise maht esimeses sekundis. Tavaliselt vanusepiiranguga langeb FEV1 30 ml aastas. Suitsetajate puhul on selle parameetri vähendamine 45 ml aastas. Prostostlikult ebasoodne märk on FEV1 50 ml aastane vähenemine, mis näitab haiguse progresseeruvat kulgu.

Kliinik Peamine kaebus kroonilise obstruktiivse bronhiidi suhteliselt varajases staadiumis on produktiivne köha, peamiselt hommikul. Haiguse progresseerumisega ja obstruktiivse sündroomiga liitumisega ilmneb enam-vähem pidev õhupuudus, köha muutub vähem produktiivseks, paroksüsmaalseks ja häkkimiseks.

Auskultatsioon näitab paljusid nähtusi: nõrgenenud või karmid hingamised, kuivad vilistavad ja kirevad niisked käpad, pleura adhesioonide juuresolekul kuuleb püsiv pleura "pragunemine". Patsientidel, kellel esineb raske haigus, esineb tavaliselt emfüseemi kliinilisi sümptomeid; kuiv vilistav hingamine, eriti sunnitud aegumise korral; haiguse hilisemates etappides on võimalik kaalulangus; tsüanoos (selle puudumisel võib esineda kerge hüpoksiemia); on perifeersed tursed; kaela veenide turse, õige südame suurenemine.

Kui auskultatsiooni määrab I tooni jagamine kopsuarterisse. Müra esilekerkimine tritsuspidaalklapi väljaulatuva osa piirkonnas näitab pulmonaalset hüpertensiooni, kuigi tõsiseid emfüseemid võivad maskeerida auskultatiivseid sümptomeid.

Haiguse ägenemise sümptomid: mädane röga; röga hulga suurenemine; suurenenud düspnoe; suurenenud vilistav hingamine kopsudes; raseduse ilmumine rinnus; vedelikupeetus.

Ägedad verereaktsioonid on kerged. Võib tekkida erütrotsütoos ja sellega seotud ESR vähenemine.
Röga korral avastatakse COB ägenemise patogeene.
Rindkere röntgenkiirte puhul on võimalik avastada ja deformeerida bronhovaskulaarset struktuuri ja kopsuemfüseemi märke. Välise hingamise funktsiooni kahjustab obstruktiivne tüüp või segunemine obstruktiivse ülekaaluga.

Diagnoos KOK-i diagnoosi tuleb eeldada kõigil inimestel, kellel on köha, liigne röga ja / või õhupuudus. Iga patsiendi puhul on vaja arvestada haiguse tekkimise riskitegureid.
Kui mõni neist sümptomitest esineb, on vajalik välise hingamise funktsiooni uurimine.
Need sümptomid ei ole eraldi diagnostiliselt olulised, kuid mitmete nende esinemine suurendab haiguse tõenäosust.
Krooniline köha ja liigne röga toodang sageli sageli enne ventilatsioonihäireid, mis põhjustavad õhupuuduse tekkimist.
Kroonilisest obstruktiivsest bronhiidist rääkimine on vajalik, välja arvatud teised bronhiaalse obstruktsiooni sündroomi tekkimise põhjused.

Diagnostilised kriteeriumid on riskifaktorid + produktiivne köha + bronhiaalne obstruktsioon.
COB-i ametliku diagnoosi kindlaksmääramine toob kaasa järgmise etapi - obstruktsiooni astme, pöörduvuse ja hingamispuudulikkuse raskuse.
COBi kahtlustatakse kroonilise produktiivse köha või düspnoe korral, mille päritolu on ebaselge, samuti aeglustunud aegumise märke.
Lõpliku diagnoosi aluseks on:
- hingamisteede obstruktsiooni funktsionaalsete tunnuste avastamine, jätkates hoolimata intensiivsest ravist, kasutades kõiki võimalikke vahendeid;
- spetsiifilise patoloogia välistamine (näiteks silikoos, tuberkuloos või ülemiste hingamisteede kasvajad) kui nende funktsionaalsete häirete põhjused.

Niisiis, KOK-i diagnoosi tegemise peamised sümptomid.
Krooniline köha häirib patsienti pidevalt või perioodiliselt; sagedamini täheldatakse päeva jooksul, harvemini öösel.
Köha on üks haiguse juhtivaid sümptomeid, selle kadumine LRI KOK võib tähendada köha refleksi vähenemist, mida tuleks pidada ebasoodsaks märgiks.

Krooniline röga tootmine: haiguse alguses on röga kogus väike. Flegmil on libe iseloom ja see eritub peamiselt hommikul.
Kuid haiguse ägenemise korral võib selle kogus suureneda, see muutub viskoossemaks, röga värv muutub. Hingamishäire: progresseeruv (suureneb aja jooksul), püsiv (iga päev). Suureneb treeningu ajal ja hingamisteede nakkushaiguste ajal.
Riskitegurite tegevus ajaloos; suitsetamine ja tubakasuits; tööstuslikud tolm ja kemikaalid; suitsu kodumajapidamises kasutatavatest kütteseadmetest ja küpsetamisest.

Kliinilise läbivaatuse käigus määratakse kopsude kohal hingamisteede tsükli pikendatud väljahingamise faas, mille löökide korral on kopsuvahend koos kasti varjundiga, kopsude auskultatsiooniga nõrgenenud vesikulaarne hingamine, hajutatud kuivrale. Diagnoosi kinnitab hingamisteede uuring.

Sunniviisilise elujõulisuse (FVC) määramine, sunnitud väljahingamise maht esimeses sekundis (FEV1) ja FEV / FVC indeksi arvutamine. Spiromeetria näitab väljahingatava hingamisteede voolu iseloomulikku vähenemist aeglasema sunniviisilise väljumisega (FEV1 vähenemine). Sunnitud väljahingamise aeglustumine on samuti vooluhulga kõverates selgelt nähtav. Raske COB-ga patsientidel on VC ja FVC mõnevõrra vähenenud, kuid lähemal normaalsetele kui väljahingamise parameetritele.

FEV1 on palju madalam kui tavaliselt; FEV1 / VC suhe kliiniliselt raske COPD-s on tavaliselt alla 70%.

Diagnoosi võib pidada kinnitatuks ainult siis, kui need häired püsivad hoolimata pikast ja intensiivsemast ravist. FEV1 suurenemine rohkem kui 12% pärast bronhodilaatorite sissehingamist näitab hingamisteede obstruktsiooni olulist pöörduvust. Seda täheldatakse sageli COB-ga patsientidel, kuid mitte viimaste puhul. Sellise pöördumise puudumine, kui seda hinnatakse ühe katse andmete põhjal, ei tähenda alati fikseeritud takistust.
Sageli avastatakse obstruktsiooni pöörduvust alles pärast pikka ja intensiivset ravi. Bronhiaalse obstruktsiooni pöörduva komponendi ja selle üksikasjalikumate tunnuste loomine toimub bronhodilaatorite (antikolinergiliste ainete ja b2-agonistide) inhaleerimiskatsete käigus.

Uuesti testimine võimaldab bronhide obstruktsiooni pöörduvuses nii objektiivset hindamist kui adrenergilisi ja kolinergilisi komponente. Enamikul patsientidest suureneb FEV1 pärast antikolinergiliste ravimite või sümpatomimeetikumide sissehingamist.

Bronhiaalne obstruktsioon loetakse pöörduvaks, kui FEV1 suureneb 12% või rohkem pärast ravimite sissehingamist.
Enne bronhodilatatsiooni ravi määramist on soovitatav läbi viia farmakoloogiline test. Kodus on kopsufunktsiooni jälgimiseks soovitatav määrata tippvoolu voolukiirus (PSV), kasutades tippvoolumõõtureid.

Haiguse püsiv progresseerumine on KOK-i kõige olulisem sümptom. Kroonilise kopsuhaigusega patsientide kliiniliste sümptomite tõsidus suureneb pidevalt. Haiguse progresseerumise määramiseks kasutatakse korduvat FEV1 määramist. FEV1 vähenemine üle 50 ml aastas näitab haiguse progresseerumist.

COB-s esineb häireid ventilatsiooni ja perfusiooni jaotumisel ning need ilmnevad mitmel viisil. Füsioloogilise surnud ruumi ülemäärane ventilatsioon näitab valgete piirkondade olemasolu, kus see on vereringega võrreldes väga kõrge, st see on „tühikäigul“. Seevastu näitab füsioloogiline manööverdus halvasti ventileeritud, kuid hästi perfuseeritud alveoolide olemasolu.
Sel juhul ei ole osa vasaku südame väikese ringi arteritest tulnud verest täielikult hapnikuga, mis viib hüpoksiase.

Hilisemates etappides esineb hüperkapniaga seotud üldine alveolaarne hüpoventilatsioon, mis süvendab füsioloogilisest manööverdamisest tingitud hüpoksiase.
Krooniline hüperkapnia on tavaliselt hästi kompenseeritud ja vere pH on peaaegu normaalne, välja arvatud haiguse ägeda ägenemise perioodidel. Rinna radiograafia.

Patsiendi uurimine peaks algama kujutiste valmistamisega kahel vastastikku risti asetseval eendil, eelistatavalt 35x43 cm filmil, millel on röntgenkuva võimendaja.
Polüprojektsioon-radiograafia võimaldab hinnata põletikulise protsessi paiknemist ja ulatust kopsudes, kopsude kui terviku seisundit, kopsude juure, pleura, mediastiini ja diafragma. Ainult otseses projektsioonis olev pilt on lubatud patsientidele, kes on väga tõsises seisundis. Kompuutertomograafia.
Kopsukoe struktuursed muutused on hingamisteede uuringu käigus avastatud hingamisteede pöördumatu ummistumise ees oluliselt ja neid hinnatakse keskmiste statistikate põhjal, mis on alla 80% õigetest väärtustest.

KOK-i nullstaadiumis kasutati CT-ga kopsukoe suuremaid muutusi. See tõstatab küsimuse haiguse ravi alustamisest võimalikult varases etapis. Lisaks võimaldab CT välistada kopsude kasvajahaiguste esinemist, mille tõenäosus krooniliselt suitsetavatel inimestel on palju suurem kui tervetel inimestel. CT võib paljastada täiskasvanutel laialt levinud kaasasündinud väärarenguid: tsüstiline kopsu, kopsuhüpoplaasia, kaasasündinud lobf emfüseem, bronhogeensed tsüstid, bronhiektaas, samuti teiste eelnevate kopsuhaigustega seotud kopsukoe struktuursed muutused, mis võivad oluliselt mõjutada KOKi kulgu.

KOK-is võimaldab CT uurida kahjustatud bronhide anatoomilisi omadusi, et määrata nende kahjustuste pikkus bronhi proksimaalses või distaalses osas; Nende meetodite abil on parem diagnoosida bronhetaase, nende lokaliseerimine on selgelt kindlaks tehtud.

Elektrokardiograafiat kasutades hinnatakse müokardi seisundit ja parema vatsakese ja aatriumi hüpertroofia ja ülekoormuse tunnuseid.

Laboratoorsetes uuringutes võib punaste vereliblede arv kroonilise hüpoksiemiaga patsientidel ilmneda erütrotsütoosina.
Leukotsüütide valemi määramisel tuvastatakse mõnikord eosinofiiliat, mis reeglina annab tunnistust astma tüüpi COB-le.

Röga uurimine on kasulik bronhide eritiste rakulise koostise määramiseks, kuigi selle meetodi väärtus on suhteline. Röga bakterioloogiline uurimine on vajalik selleks, et tuvastada bronhide puuduliku protsessi tunnuste puhul patogeen, samuti selle tundlikkus antibiootikumide suhtes. Sümptomite hindamine.

KOK-i sümptomite progresseerumise kiirus ja raskusaste sõltuvad etioloogiliste tegurite mõju intensiivsusest ja nende kumulatiivsest toimest. Tüüpilistel juhtudel tundub haigus pärast 40 aasta vanust. Köha on kõige varasem sümptom, mis ilmneb 40-50-aastastel. Selleks ajaks, külmade aastaaegade jooksul, algavad hingamisteede nakkuse episoodid, mis ei ole esialgu seotud ühe haigusega.
Seejärel köha kestab igapäevaselt, öösel harva süveneb. Köha on tavaliselt ebaproduktiivne; võib olla paroksüsmaalne ja tekitada tubakasuitsu sissehingamise, ilmamuutuste, kuiva külma õhu sissehingamise ja mitmete muude keskkonnategurite poolt.

Flegma eritub väikeses koguses, sagedamini hommikul ja on limane. Nakkusliku looduse ägenemised väljenduvad kõigi haiguse sümptomite süvenemises, mädase röga välimuses ja selle koguse suurenemises ning mõnikord viivituses. Flegma konsistents on viskoosne, selles leidub tihti sekretsiooni “tükke”.
Haiguse ägenemisel muutub röga roheliseks ja võib tekkida ebameeldiv lõhn.

KOK-i objektiivse uuringu diagnostiline väärtus on tühine. Füüsilised muutused sõltuvad hingamisteede obstruktsiooni astmest, emfüseemi tõsidusest.
COB klassikalised tunnused on hingeldamine üheainsa hingamise ajal või sunniviisilise aegumise korral, mis viitab hingamisteede ahenemisele. Kuid need nähud ei kajasta haiguse tõsidust ja nende puudumine ei välista KOK-i esinemist patsiendil.
Muid märke, nagu näiteks hingamise nõrgenemine, rindkere ekskursiooni piiramine, täiendavate lihaste osalemine hingamisaktis, tsüanoosi tsentroos, ei näita ka hingamisteede obstruktsiooni astet.
Bronhopulmonaalne infektsioon on tavaline, kuid mitte ainus ägenemise põhjus.
Sellega kaasneb haiguse ägenemine eksogeensete kahjulike tegurite suurenenud toime või ebapiisava füüsilise koormuse tõttu. Nendel juhtudel on hingamisteede kahjustuse tunnused vähem väljendunud.
Haiguse progresseerumise korral muutuvad ägenemiste vahed lühemaks.
Düspnoe, kui haigus areneb, võib varieeruda hingamispuudusest ja tavalisest füüsilisest pingutusest kuni väljendunud ilminguteni.
Düspnoe, mis tundub pingel, esineb keskmiselt 10 aastat pärast köha algust.
See on põhjus, miks enamik patsiente arsti juurde läheb ja haigusega seotud puude ja ärevuse peamine põhjus.
Kui kopsufunktsioon väheneb, muutub düspnoe tugevamaks. Emfüseemi korral võib see haigust esile kutsuda.

See juhtub olukordades, kus inimene puutub kokku peenelt dispergeeritud (vähem kui 5 mikroni) saasteainetega tootmises, samuti a1-antitrüpsiini pärilik puudulikkus, mis viib panlobulaarse emfüseemi varajase tekkeni.

Düspnoe tõsiduse kvantifitseerimiseks kasutatakse meditsiiniuuringute nõukogu düspnoe skaala (MRC) düspnoe skaala.

KOK-i diagnoosi sõnastamisel on näidustatud haiguse tõsidus: kerge (I etapp), mõõdukas kurss (II etapp), raske kurss (III etapp) ja äärmiselt tõsine kurss (IV etapp), haiguse ägenemine või remissioon, mädase bronhiidi ägenemine (kui on olemas) ; tüsistuste esinemine (kopsu süda, hingamispuudulikkus, vereringe ebaõnnestumine), näitavad riskitegureid, suitsetamise inimese indeksit.

Raske haiguse korral on soovitatav näidata KOK-i (emfüseemiline, bronhiit) kliinilist vormi.

KOK-i ravi stabiilses seisundis.
1. Kroonilise kopsuhaiguse kompleksravis on juhtivatel kohtadel bronhodilataatorid. Kroonilise obstruktiivse kopsuhaigusega patsientidel bronhide obstruktsiooni vähendamiseks kasutatakse lühi- ja pikatoimeliste, lühikese ja pikaajalise toimega metüülksantiinide ja nende kombinatsioonide antikolinergilisi ravimeid.
Kroonilise kopsuhaiguse sümptomite tõsiduse vältimiseks või vähendamiseks määratakse bronhodilataatorid "nõudmisel" või regulaarselt.
Bronhiaalse obstruktsiooni progresseerumise kiiruse vältimiseks on prioriteediks pikaajaline ja regulaarne ravi. M-antikolinergilisi ravimeid peetakse COPD ravis esimese rea ravimiteks ja nende eesmärk on vajalik haiguse raskusastme kõigi astmete puhul.
Mõõduka, raske ja äärmiselt raske KOK-i korral on soovitatav regulaarne ravi pikaajalise toimega bronhodilaatoritega (tiotroopiumbromiid, alkohol, salmeterool, formoterool).
Mõõduka, raske või äärmiselt raske COPD-ga patsiendid inhaleeritakse inhaleeritavate M-kolinolüütikumide, pikatoimeliste b2-agonistidega monoteraapiana või kombinatsioonis pikendatud teofülliiniga. Ksantiinid on KOK-i jaoks efektiivsed, kuid arvestades nende võimalikku toksilisust, on need teise rea ravimid. Raske haiguse korral võib neid lisada regulaarse inhaleeritava bronhodilataatori ravile.

Antikolinergilised ravimid (AHP). Antikolinergiliste ravimite (M-antikolinergilised ravimid) sissehingamine on soovitatav kõigi haiguse raskusastmete puhul. Parasümpaatiline toon on COPD bronhiaalse obstruktsiooni juhtiv pöörduv komponent. Seetõttu on AHP-d COPD ravis esimene valik. Lühikese toimega antikolinergilised ravimid.

Kõige tuntum lühitoimeline AChP on ipratroopiumbromiid, mis on toodetud doseeritud annuse aerosool-inhalaatori kujul. Ipratropiabromiid inhibeerib vaguse närvi reflekse, olles atsetüülkoliini antagonist, parasümpaatilise närvisüsteemi vahendaja. Ravimit manustatakse 40 mg (2 annust) neli korda päevas.
Bronhide M-kolinergiliste retseptorite tundlikkus ei vähene vanusega. See on eriti oluline, sest see võimaldab antikolinergiliste ravimite kasutamist KOK-i eakatel patsientidel. B
Kuna bronhide limaskesta kaudu on neelduvus väike, ei põhjusta ipratroopiumbromiid praktiliselt süsteemseid kõrvaltoimeid, mis võimaldavad selle laialdast kasutamist südame-veresoonkonna haigustega patsientidel.
AHP-d ei mõjuta kahjulikult bronhide limaskesta sekretsiooni ja limaskesta transportimise protsesse.
Lühitoimelistel M-kolinolüütikutel on lühiajaliste b2-agonistidega võrreldes pikem bronhodilataatori toime.
Paljud uuringud on näidanud, et ipratroopiumbromiidi pikaajaline kasutamine on COPD ravis efektiivsem kui lühiajalise b2-agonistiga pikaajaline monoteraapia.
Pikaajalise kasutusega Ipratropiabromiid parandab COPD-ga patsientide une kvaliteeti.

American Thoracic Society eksperdid soovivad rakendada ipratroopiumbromiidi. " seni, kuni haiguse sümptomid põhjustavad patsiendile jätkuvalt ebamugavust. "
Ipratroopiumbromiid parandab KOK-i patsientide üldist elukvaliteeti, kui seda kasutatakse 4 korda päevas ja vähendab haiguse ägenemiste arvu võrreldes b2-ga.

lühikese toimega agonistid.

Inhaleeritava antikolinergilise ravimi ipratroopiumbromiidi kasutamine 4 korda päevas parandab üldist seisundit.
IB kasutamine monoteraapiana või kombinatsioonis lühitoimeliste b2-agonistidega vähendab ägenemiste sagedust, vähendades sellega ravikulusid.

Antikolinergilised ravimid, millel on pikaajaline toime.
Uue AHP põlvkonna esindaja on tiotroopiumbromiid (alkohol) kapslite kujul, mille pulber on spetsiaalse doseeritud pulberinhalaatoriga Handi Haller. Ühes inhaleeritavas annuses 0,018 mg ravimit on toime tipp 30-45 minutit, toime kestus on 24 tundi.
Selle ainus puudus on suhteliselt kõrged kulud.
Tiotroopiumbromiidi olulist toime kestust, mis võimaldab seda kasutada üks kord päevas, tagab selle aeglane dissotsiatsioon silelihasrakkude M-kolinergiliste retseptoritega. Pärast tiotroopiumbromiidi ühekordset inhaleerimist salvestatud pikaajaline bronhodilatatsioon (24 tundi) püsib pikaajalisel kasutamisel 12 kuud, millega kaasneb paranenud bronhide avatus, hingamisteede sümptomite taandumine ja paranenud elukvaliteet. KOK-i patsientide pikaajalise ravi korral on tõestatud tiotroopiumbromiidi terapeutiline paremus ipratroopiumbromiidi ja salmeterooli suhtes.

2. b2-agonistid
b2-agonistid lühitoimelised.
Kerge KOK-i korral on soovitatav kasutada inhaleeritavaid lühitoimelisi bronhodilataatoreid vastavalt vajadusele. Lühitoimeliste b2-agonistide (salbutamool, fenoterool) toime algab mõne minuti jooksul, jõuab tippu 15-30 minuti pärast ja kestab 4-6 tundi.
Enamikel juhtudel on b2-agonisti kasutamisel täheldatud märkimisväärset hingamist leevendavat toimet, mis on ravimite vaieldamatu eelis.
B2-agonistide bronhodilatoorset toimet pakub silelihasrakkude b2-retseptorite stimuleerimine.
Lisaks tuleneb AMP kontsentratsiooni suurenemisest b2-agonistide mõjul mitte ainult bronhide silelihaste lõdvestumine, vaid ka epiteeli ripsmete peksmise suurenemine ja mukociliary transpordi funktsiooni parandamine. Bronhilõõgastav toime on suurem, seda kaugemal on peamine bronhide avatuse rikkumine.

Pärast lühiajalise toimega B2-agonistide kasutamist tunnevad patsiendid mõne minuti jooksul märkimisväärset paranemist, mille positiivne mõju on sageli nende ülehinnatud.
Lühiajaliste b2-agonistide korrapärast kasutamist KOKi monoteraapiana ei soovitata.
Selle rühma ravimid võivad põhjustada süsteemseid reaktsioone mööduva treemori, agitatsiooni ja vererõhu suurenemise vormis, mis võivad olla kaasneva koronaararterite haiguse ja hüpertensiooniga patsientidel kliiniliselt olulised.
Siiski, kui b2-agoniste inhaleeritakse terapeutilistes annustes, on need nähtused haruldased.

Pikatoimelised b2-agonistid (salmeterool ja formoterool), olenemata bronhide avatuse näitajate muutustest, võivad parandada KOK-i patsientide kliinilisi sümptomeid ja elukvaliteeti ning vähendada ägenemiste arvu.
Pikaajalised b2-agonistid vähendavad bronhide obstruktsiooni, mis on tingitud bronhide silelihaste kokkutõmbumise 12-tunnisest kõrvaldamisest. In vitro on näidatud, et salmeterool kaitseb hingamisteede epiteeli bakterite (Haemophilus influenzae) kahjuliku toime eest.

Pikaajaline b2-agonisti salmeterool parandab KOK-i patsientide seisundit, kui seda kasutatakse annuses 50 ug kaks korda päevas.
Formoteroolil on COPD-ga patsientidel positiivne mõju hingamisfunktsiooni näitajatele, sümptomitele ja elukvaliteedile.
Lisaks parandab salmeterool hingamisteede lihaste kontraktiilsust, vähendades hingamisteede lihaste nõrkust ja talitlushäireid.
Erinevalt salmeteroolist on formoteroolil kiire toime algus (5-7 minuti pärast).
Pikaajaliste b2-agonistide toime kestus ulatub 12 tunnini ilma efektiivsuse vähenemiseta, mis võimaldab meil soovitada viimast regulaarselt KOKi ravis.

3. bronhodilataatorite kombinatsioonid.
Inhaleeritava b2-agonisti (kiire toimega või selektiivselt aktiivne) ja AHP kombinatsiooniga kaasneb bronhide avatuse paranemine suuremal määral kui nende ravimite monoteraapiana määramisel.

Mõõdukate ja raskete KOK-i puhul soovitatakse selektiivseid b2-agoniste manustada koos M-kolinooliga. Väga mugav ja odavam on ravimite fikseeritud kombinatsioon ühes inhalaatoris (igapäevane = IB 20 µg + fenoterool 50 µg).
Erinevate toimemehhanismidega bronhodilaatorite kombinatsioon suurendab efektiivsust ja vähendab kõrvaltoimete riski võrreldes ühe ravimi annuse suurendamisega.
Pikaajalise manustamise korral (90 päeva või kauem) ei tekita IB koos b2-agonistidega tahhüfülaksiat.

Viimastel aastatel on kogunenud positiivne kogemus antikoliinergiliste ravimite kombineerimisel pika toimeajaga B2-agonistidega (näiteks salmeterooliga).
On tõestatud, et bronhide obstruktsiooni progressiooni vältimiseks on prioriteediks pikaajaline ja regulaarne ravi bronhodilataatoritega, eriti AHP ja pikendatud b2-agonistidega.

4. Pikatoimelised teofiinid
Metüülksantiinid on mitteselektiivsed fosfodiesteraasi inhibiitorid.
Teofülliini bronhodilateeriv toime on halvem kui b2-agonistidel ja AHP-l, kuid allaneelamine (pikaajalised vormid) või parenteraalselt (inhaleeritavad metüülksantiinid ei ole ette nähtud) põhjustab mitmeid täiendavaid toimeid, mis võivad mõnedel patsientidel olla kasulikud: süsteemse pulmonaalse hüpertensiooni, suurenenud diureesi, kesknärvisüsteemi stimulatsiooni vähendamine süsteem, tugevdades hingamisteede lihaste tööd. Ksantaane võib lisada regulaarsete inhaleeritavate bronhodilataatorite raviks raskema haiguse korral, mille AHP ja b2-agonistide efektiivsus on ebapiisav.

KOK-i ravis võib teofülliinil olla positiivne toime, kuid selle potentsiaalse toksilisuse tõttu on eelistatud inhaleeritavad bronhodilaatorid.
Kõik uuringud, mis näitavad teofülliini efektiivsust KOK-is, on seotud pikaajalise toimega ravimitega. Haiguse öösel esinemiseks võib näidata teofülliini pikaajaliste vormide kasutamist.

Praegu on teofülliinid teise rea ravimid, s.o need on ette nähtud pärast AHP ja b2-agoniste või nende kombinatsioone.
Samuti on võimalik määrata teofülliine ja patsiente, „kes ei saa kasutada inhaleerimisvahendeid.

Hiljutiste kontrollitud kliiniliste uuringute tulemuste kohaselt ei anna kombineeritud ravi teofülliiniga COPD ravis täiendavat kasu.
Lisaks on teofülliini kasutamine KOK-is piiratud soovimatute kõrvaltoimete riskiga.

Bronhodilataatori ravi nimetamise ja efektiivsuse taktika.
Kroonilise kopsuhaigusega patsientidel võib bronhodilataatoreid määrata vastavalt vajadusele (sümptomite raskuse vähendamiseks stabiilses seisundis ja ägenemise ajal) või regulaarselt (profülaktiliselt ja sümptomite tõsiduse vähendamiseks).
FEV-dünaamikaga mõõdetud annuse-vastuse suhe on kõigi bronhodilataatorite klasside puhul ebaoluline.
Kõrvaltoimed on farmakoloogiliselt prognoositavad ja annusest sõltuvad. Kõrvaltoimed on haruldased ja inhaleerimisel kiiremini kui suukaudse raviga.
Inhaleeriva teraapia puhul tuleb erilist tähelepanu pöörata inhalaatorite ja patsientide haridusmeetodite tõhusale kasutamisele.
B2-agonistide kasutamisel võib tekkida tahhükardia, arütmia, treemor ja hüpokaleemia.
Teofülliini kasutamisel võivad ilmneda ka tahhükardia, südame rütmihäired ja düspepsia, mille korral bronhodilataatori efekti tekitavad annused on toksilised.
Kõrvaltoimete oht nõuab arsti tähelepanu ja südame löögisageduse, seerumi kaaliumisisalduse ja EKG analüüsi jälgimist, kuid nende ravimite ohutuse hindamiseks kliinilises praktikas ei ole standardseid protseduure.

Üldiselt võimaldab bronhodilataatorite kasutamine vähendada hingamisraskuse ja teiste KOK-i sümptomite tõsidust, samuti suurendada treeningtolerantsust, vähendab haiguse ägenemist ja haiglaravi. Teisest küljest ei takista bronhodilataatorite regulaarne tarbimine haiguse arengut ja ei mõjuta selle prognoosi.
Kerge KOK-i (I etapp) käigus remissiooni ajal on näidustatud ravi lühitoimelise bronhodilataatoriga.
Mõõduka, raske ja äärmiselt raske KOK-ga (II, III, IV) patsientidel on näidustatud bronhodilataatori ravi ühe ravimi või bronhodilataatorite kombinatsiooniga.

Mõnel juhul vajavad raske ja äärmiselt raske KOK-i (III, IV etapp) patsiendid regulaarset ravi koos pihustite manustamisega suurte bronhodilataatorite annustega, eriti kui nad täheldavad subjektiivset paranemist sellise ravi kasutamisel, mida varem kasutati haiguse süvendamisel.

Inhaleeriva nebulisaatori teraapia vajalikkuse selgitamiseks on nõutav 2 nädala pikkuse vooluhulga mõõtmise jälgimine ja nebulisaatori ravi jätkumine, kui toimimine on oluliselt paranenud.
Bronhodilaatorid on üheks KOK-i kõige tõhusamaks sümptomaatiliseks raviks.

Meetodid bronhodilataatorite manustamiseks
Kroonilise kopsuhaiguse ravis on bronhodilataatorite manustamiseks erinevaid viise: sissehingamine (ipratroopiumbromiid, tiotroopiumbromiid, salbutamool, fenoterool, formoterool, salmeterool), intravenoosne (teofülliin, salbutamool) ja subkutaanne (adrenaliini) süstimine, ravimite tarbimine (theophillylinelyl), süstimine;
Arvestades, et kõik bronhodilataatorid võivad põhjustada süsteemselt ettenähtud kliiniliselt olulisi kõrvaltoimeid, on eelistatud inhaleerimine.

Praegu on siseturul ravimid mõõdetud aerosooli, pulberinhalaatorite, nebulisaatori lahuste kujul.
Inhaleeritavate bronhodilataatorite manustamismeetodi valimisel tulevad esmalt patsiendi võime kasutada mõõdetud aerosooli või mõnda muud inhalaatorit.
Eakatel patsientidel või vaimsete häiretega patsientidel on soovitatav kasutada aerosooli annustamisel spenseriga või nebulisaatoriga.

Tarnetranspordivahendite valiku tegurite määramine on ka nende kättesaadavus ja maksumus. Lühiajalisi M-kolinolüüte ja lühitoimelisi b2-agoniste kasutatakse peamiselt mõõdetud doosi aerosoolide inhalaatorite kujul.

Ravimi kohaletoimetamise efektiivsuse suurendamiseks hingamisteedesse kasutatakse vahekauguseid, et suurendada ravimi voolu hingamisteedesse. KOK-i III ja IV staadiumis, eriti hingamisteede düsfunktsiooni sündroomi korral, saavutatakse parim toime pihustite kasutamisel. võimaldades suurendada ravimi manustamist hingamisteedesse.

Võrreldes bronhodilataatorite esmane manustamisvahendit (doseeritud aerosoolinhalaator koos speisseriga või ilma, pihusti huuliku või näomaski abil), kinnitati nende identiteet.
Siiski on eelistatud nebulisaatorite kasutamine raskete patsientide puhul, kes ei saa raske hingamisraskuse tõttu läbi viia piisavat inhaleerimisseadist, mis muudab loomulikult raskemaks mõõdetud aerosool-inhalaatorite ja ruumiliste pihustite kasutamise.
Kliinilise stabiliseerumise järel pöörduvad patsiendid tagasi tavapärasesse manustamisviisi (mõõdetud aerosoolid või pulberinhalaatorid).

Glükokortikosteroidid koos KOK-i stabiilse kuluga
Kortikosteroidide ravitoime KOK-is on palju vähem väljendunud kui astma puhul, seega on nende kasutamine KOK-is piiratud teatud näidustustega. Inhaleeritavaid kortikosteroide (IGCC) määratakse lisaks bronhodilataatorravile (patsientidel, kelle FEVg on 55%).

„Situatsiooniline” hapnikravi on näidustatud:
- PaO2 vähendamine 60 mm Hg. Art.).
Gaasivahetuse parameetreid, millel VCT näidustused põhinevad, tuleks hinnata ainult patsientide stabiilses seisundis, st 3-4 nädala jooksul pärast KOK-i ägenemist, kuna see on aeg, mis on vajalik gaasivahetuse ja hapniku transpordi taastamiseks pärast ägeda hingamispuudulikkuse perioodi ( ONE).

Taastusravi. Määratud kõigile KOK-i faasidele. Sõltuvalt haiguse tõsidusest, haiguse faasist ja hingamisteede ja südame-veresoonkonna kompenseerimise astmest määrab raviarst igale patsiendile individuaalse rehabilitatsiooniprogrammi, mis hõlmab raviskeemi, treeningteraapiat, füsioteraapiat, spaahooldust. Kroonilise obstruktiivse kopsuhaigusega patsientidele on soovitatav kasutada ka hingamisteede terapeutilist treeningut isegi raske obstruktsiooni korral.

Individuaalselt valitud programm viib patsiendi elukvaliteedi paranemiseni. Diafragma perkutaanne elektrostimuleerimine on võimalik. Suitsetamisest loobumine.
Suitsetamisest loobumine on äärmiselt oluline sündmus, mis parandab haiguse prognoosi.
Selle patoloogia ravis peaks see olema esimene koht. Suitsetamise lõpetamine vähendab FEV1 languse ulatust ja kiirust
Arstliku kunstliku kopsu ventilatsiooni kasutamist võib kaaluda koos pCO2 suurenemisega ja vere pH alandamisega, kui loetletud ravi mõju puudub.

Näidustused haiglaravile: ravi ebatõhusus ambulatoorses seisundis; obstruktsiooni sümptomite suurenemine, võimetus liikuda ruumis (varem liikuva isiku jaoks); õhupuuduse suurenemine söögi ajal ja une ajal; progresseeruv hüpoksiemia; hüperkapnia esinemine ja / või suurenemine; samaaegsete kopsu- ja ekstrapulmonaalsete haiguste esinemine; südamepuudulikkuse sümptomite esinemine ja progresseerumine; vaimsed häired.

Haiglaravi
1. Hapniku ravi. Haiguse tõsise ägenemise ja raske hingamispuudulikkuse korral on näidatud pidev hapnikuravi.
2. Bronhodilaatori ravi viiakse läbi samade preparaatidega nagu ambulatoorse ravi tingimustes. B2-adrenergilise antikolinergilise ja antikolinergilise aine pihustamist on soovitatav kasutada nebulisaatori abil, teostades inhaleerimist iga 4-6 tunni järel.
Ebapiisava tõhususega võib sissehingamise sagedust suurendada. Soovitatav on kasutada ravimite kombinatsiooni.
Nebulisaatoriga võib seda teha 24–48 tunni jooksul.
Tulevikus on bronhodilataatorid määratud aerosooli või kuiva pulbri kujul. Kui inhaleeriv ravi on ebapiisav, on see ette nähtud metüülksantiinide (aminofülliin, aminofülliin jne) manustamisel kiirusega 0,5 mg / kg / h.
3. Antibakteriaalne ravi on ette nähtud samade näidustuste olemasolul, mis võeti arvesse ambulatoorsel ravikuuril. Primaarse antibiootikumravi ebatõhususe tõttu viiakse antibiootikumi valik läbi, võttes arvesse patsiendi röga taimestiku tundlikkust antibakteriaalsete ravimite suhtes.
4. Manustamisnäitajad ja glükokortikoidhormoonide manustamise skeem on samad kui ambulatoorsel ravikuuril. Raske haigusjuhtumi korral on soovitatav / kasutusele võtta GCS.
5. Ödeemi juuresolekul määratakse diureetikumid.
6. Haiguse tõsise ägenemise korral on soovitatav hepariini väljakirjutamine.
7. Ülaltoodud teraapia positiivse mõju puudumisel kasutatakse täiendavat kunstlikku kopsuventilatsiooni, suurendades pC02 ja pH langust.

Ravimiväliseid ravimeetodeid kasutatakse peamiselt röga vabanemise hõlbustamiseks, eriti juhul, kui patsienti ravitakse röstivate ravimitega, rikkaliku aluselise joogiga.
Asendi drenaaž - röga röstimine sügava sunnitud väljahingamise asendiga, optimaalne röga tühjendamiseks. Köha parandab vibratsioonimassaaži.

Prognoos
KOK-i tulemusena - kroonilise pulmonaalse südame ja kopsu südamehaiguse tekkeks.
Prognoosiliselt ebasoodsad tegurid on vanem vanus, raske bronhiaalne obstruktsioon (FEV1 järgi), hüpoksiemia raskusaste, hüperkapsia olemasolu.
Patsientide surm esineb tavaliselt selliste tüsistuste tõttu nagu äge hingamispuudulikkus, pulmonaalne südame dekompensatsioon, raske kopsupõletik, pneumotooraks ja südamerütmihäired.

KOK: põhjused, sümptomid, diagnoos ja ravi

Krooniline obstruktiivne kopsuhaigus (COPD) on sõltumatu progresseeruv haigus, mida iseloomustab põletikuline protsess, samuti kopsude kudede ja veresoonte struktuursed muutused. Haigusega kaasneb bronhide avatuse rikkumine.

KOK-i esineb tavaliselt meestel 40 aasta pärast. Ja korraliku ravi puudumisel viib see bronhide limaskesta turse ja silelihaste spasmidesse.

Sageli kaasneb haigusega bakterite tüsistused, rõhu tõus ja hapniku taseme langus veres. Nende sümptomite korral on surma tõenäosus 30%.

Haiguse ravi toimub traditsioonilise ja traditsioonilise meditsiini abil.

Põhjused

Haiguse täpset põhjust ei ole kindlaks tehtud.

KOK-i tekkimise riski suurendavad peamised tegurid on:

• suitsetamine;
• elavad niiskes ja külmas kliimas;
• krooniline või äge pikenenud bronhiit;
• ebasoodsad töötingimused;
• mitmesugused kopsuhaigused;
• geneetiline eelsoodumus.

Riskirühma kuuluvad:

• madala sissetulekuga inimesed, kes kasutavad kütmiseks ja toiduvalmistamiseks tahket kütust;
• suitsetajad, kellel on suur kogemus;
• suurte linnade elanikud, kellel on kõrge gaasitase.

Seetõttu diagnoositakse 9 juhtumist kümnest juhtumist madala või keskmise sissetulekuga riikides. Selle põhjuseks on mitte ainult halvad elu- ja töötingimused, vaid ka tõhusa ennetamise puudumine.

Arvamused trahheiidi ravi kohta kodus.

Kiire köha ravi kodus koos rahvahooldusvahenditega.

Haiguse sümptomid ja staadiumid

Kõige tavalisemad haiguse sümptomid on õhupuudus ja köha koos röga. Kopsuhaiguse arenguga on isegi minimaalne füüsiline aktiivsus oluliselt takistatud.

Kõige iseloomulikumad haiguse tunnused on:

1. Köha Üheks KOK-i esimeseks tunnuseks. Suitsetajad kirjutavad halva harjumuse tagajärjel maha köha. Ja kui algul on köha nõrk ja episoodiline, muutub see järk-järgult krooniliseks vormiks, muutudes peaaegu pidevaks. Kõige sagedamini öösel köha piinamine;
2. Flegma. See sümptom esineb köha korral. Flegma esineb esmalt väikestes kogustes. Haiguse ägeda vormi korral võib köha ilmnemisel tekkida rohke ja isegi mädane röga;
3. Hingamishäire. Viitab haiguse hilisematele sümptomitele. Düspnoe võib tekkida aasta pärast esimeste sümptomite ilmnemist. Kõige sagedamini esineb see sümptom märkimisväärse füüsilise koormuse või ägeda hingamisteede haiguse korral. Viimasel etapil muutub hingeldus lühikeseks hingamispuudulikkuseks.

Sõltuvalt haiguse tõsidusest on neli etappi, millest igaühel on oma sümptomid:

1. Esimene etapp. See voolab kergelt. Kõige sagedamini ei märka patsiendid kopsude rikkumisest isegi. Sümptomiteks on krooniline köha, mille kohaselt arstid teevad diagnoosi. Esimeses etapis ei pruugi siiski olla köha;
2. Teine etapp Haiguse kulg teises etapis on mõõdukas. Haiguse ägenemine kaasneb tugeva köha, röga ja õhupuudusega, millel on märkimisväärne füüsiline pingutus;
3. Kolmas etapp. Haiguse kulgu iseloomustab raske. Sageli esineb haiguse ägenemist, hingeldus suureneb ja muutub hingamispuudulikkuseks;
4. Neljas etapp. Selles staadiumis halveneb inimese seisund ja sagedased ägenemised muutuvad eluohtlikeks. Selles staadiumis on täheldatud tugevat bronhiaalse obstruktsiooni ja pulmonaalse südamehaiguse tekkimist. Haiguse neljas etapp põhjustab inimese puudega ja võib lõppeda surmaga.

Mis on KOK ja kuidas arstid avastavad selle haiguse õigeaegselt, vaata videot:

Diagnostika

Haiguse diagnoosiks on anamneesi kogumine, patsiendi üldseisundi hindamine ning erinevate uuringute ja testide kasutamine.

Bronhide põletiku iseloomu hindamiseks kasutatakse röga tsütoloogilist uurimist. Vereanalüüs võib avastada polüketoomiat, mis esineb hüpoksia tekkimise ajal.

Ägeda hingamispuudulikkuse tuvastamine, kasutades vere gaasikoostise analüüsi.

Lisaks võib sarnaste haiguste välistamiseks määrata kopsude röntgenkiirte. Elektrokardiogramm näitab kopsuhüpertensiooni. KOK-i diagnoosimine ja ravi on pulmonoloog.

Traditsiooniline ravi

Lisaks määrab arst ravi, mis võib aeglustada kopsude hävitamist ning oluliselt parandada tervist.

Haiguse ravis kasutatakse selliseid vahendeid:

1. Mukolüütilised ravimid. Tagada lima lahjendamine ja selle eemaldamine bronhidest;
2. Bronhodilaatorid. Vastuvõtvad ravimid laiendavad bronhid seinte lõdvestumise tõttu;
3. Antibiootikumid. Seda on soovitatav haiguse tüsistuste korral, et leevendada põletikku;
4. Põletikuvastaste vahendajate inhibiitorid. Need ravimid pärsivad põletikulise protsessi eest vastutavate ainete aktiveerimist;
5. Glükokortikosteroidid. Need on hormonaalsed ravimid, mida kasutatakse haiguse ägenemiseks, et leevendada hingamishäirete rünnakut.

Bronhodilaatoreid toodetakse kõige sagedamini inhaleerituna, mida võivad kasutada igas vanuses inimesed, sealhulgas eakad. See ravimivorm on kõige ohutum ja ei koormaks maksa, neerusid ega teisi elundeid.

Tõhus ravi on külastus rehabilitatsiooniprogrammiga, mis aitab teil ise rünnakut peatada. Programm sisaldab mitmeid harjutusi ja soovitusi toitumise kohta.

KOK-i vormi kasutamisel on soovitatav võtta hapniku ravi. See on üks tõhusamaid vahendeid progresseeruva hingamispuudulikkuse tekkeks.

Rahva abinõude käsitlemine

Üks ohutumaid ja populaarsemaid ravimeetodeid on ravimtaimede ja muude looduslike abinõude kasutamine. Kuid enne nende kasutamist soovitame konsulteerida oma arstiga.

Kõige tõhusam ravi:

1. Lina seemned, pärn, kummel ja eukalüpt. Maitsetaimi on vaja võtta võrdsetes osades, tükeldada segistiga põhjalikult. Söögilusikatäit valatakse 250 ml kuuma vett. Võtke hommikul ja enne magamaminekut klaasi, kuni haiguse sümptomid langevad;
2. Kummel, mallow ja salvei. Teil on vaja 5 supilusikatäit kummeli ja muna ja kahte lusikatäit salvei. Saadud segu tuleb purustada kohviveskis pulbriks. Infusiooni valmistamiseks valage kaks teelusikatäit klaasi kuuma veega. Pruulimisaeg - 1,5 tundi. Võtke aega 2-3 korda päevas;
3. Kummel, lisajõgi, lagrits juur ja Althea. Kuivatage koostisosad ja võtke need võrdsetes osades. Poole liitri keeva vee jaoks on vaja kaks supilusikatäit maapealset kogumist. Infusiooni aeg - 20 minutit. Pärast seda tuleb infusioon filtreerida ja juua kogu päeva väikeste portsjonitena;
4. Must redis ja peet. Tõhus vahend, mida arstid soovitavad esmase või sekundaarse ravina. On vaja lihvida peet ja musta rõigu keskmise suurusega, lisada veidi saadud vett ja mett. Laske seista 2-3 tundi. Võta kolm supilusikatäit enne iga sööki. Ravi kestus peaks olema vähemalt üks kuu;
5. Soola Soolase sissehingamine võib aidata vähendada haiguse sümptomeid ning parandada üldist heaolu. Sissehingamiseks on kõige parem kasutada spetsiaalseid seadmeid, samuti meresoola. Kuid saate teha kuuma soolalahuse ja hingata seda, katmata oma peaga sooja rätikuga.

Järeldus

KOK on paranematu haigus. Kui aga diagnoositakse õigeaegselt, on võimalik kopsude kahjustamine peatada.

Selleks peate suitsetamisest loobuma, kandma alati respiraatorit ohtlikus piirkonnas ja ravima hingamisteede haigusi õigeaegselt.