Eksogeenne allergiline alveoliit: sümptomid ja ravi

Sümptomid

Eksogeensed allergilised alveoliidid (EAA) on kopsu alveoolide rühma põletik, mis tekib teatud tüüpi setete sadestumise tulemusena, mis koosneb eksogeenset päritolu immunoglobuliinidest ja allergeenidest. Aga kuigi alveoolid on kopsude väikseimad struktuuriüksused ja paiknevad bronhide otsas, jääb bronhide puu endaga EAA-le.

Sisu

Arengu põhjused

Varem nimetati seda haigust "talupidaja kopsuks" ja ülitundlikuks interstitsiaalseks kopsupõletikuks. See haiguse mittestandardne nimetus oli tingitud asjaolust, et selle arengu põhjuseks on peene, keeruka kompositsiooni tolmu sissehingamine, mille komponendid võivad olla erineva päritoluga osakesed. See tähendab, et EKA on keskkonnas leiduvate kergete saasteainete tagajärg, mis reeglina siseneb kehasse töö ajal erinevates tööstusharudes, eriti taludes ja muudes põllumajandusega seotud organisatsioonides. Kuigi see leidis ka selle seost kodu- ja keskkonnaprobleemidega.

Samal ajal on allergiline alveoliit lastel üsna tavaline haigus, mis areneb bronhiaalastma taustal. Aga kui täiskasvanutel tekivad peamised patoloogiate põhjuseks ebasoodsad töötingimused, mis koosnevad regulaarselt sissehingatava õhu küllastumisest erinevate valkudega, siis lapsed omavad rohkem majapidamistolmu, mis sisaldab allergeene:

  • tolmulest ja muud putukad;
  • hallituse ja pärmitaolised seened;
  • actinomycete vaidlused;
  • loomsed ja taimsed valgud, mis sisalduvad jäätmetes, sulgedes, lemmikloomade karusnahkades;
  • pesupulbrid, mille komponendid on ensüümid;
  • toiduained jne.
sisu ↑

Sümptomid

Kopsude allergiline alveoliit võib esineda ägeda, subakuutse või kroonilise vormi korral. Haiguse ägeda kulgemise korral võivad patsiendid pärast allergeeniga kokkupuutumise päeva lõppu tekkida:

  • kõrgenenud temperatuur;
  • õhupuudus isegi puhata;
  • külmavärinad;
  • nõrkus ja halb enesetunne;
  • ülemiste hingamisteede limaskestade kerge hüpereemia (punetus taustal);
  • köhimised;
  • sinine nahk ja limaskestad;
  • kurtlik vilistav hingamine kopsudes;
  • valu jäsemetes.

Kuna allergilise alveoliidi tekkega kaasneb bronhide puidu puhastamise halvenemine, võivad mõned päevad pärast haiguse esimeste ilmingute ilmnemist kopsuhaiguste infektsiooniliste ja põletikuliste protsesside sümptomeid, nagu näiteks akuutne kopsupõletik või bronhiit.

Haiguse subakuutse kulgemise ilmingud on:

  • hingeõhk, mis kaasneb treeninguga;
  • köha limaskestaga;
  • hingeldamine kopsudes.

Tulenevalt asjaolust, et subakuutsest EKA-st on võimalik rääkida vaid paar päeva pärast ebasoodsates tingimustes töötamist ja suurtes kogustes tolmu sissehingamist, jäetakse allergilise alveoliidi sümptomid sageli tähelepanuta, kuna nende välimus on tavaliselt seotud midagi, kuid mitte kahjuliku töötingimused.

Seetõttu jätkab inimene samas kohas töötamist ning see süvendab haiguse kulgu ja muutub tema kroonilisele vormile ülemineku põhjuseks. Selle iseloomulik märk on lahknevus sagedase hingamise intensiivsuse ja selle tekitanud kehalise aktiivsuse vahel. Kõik muud haiguse ilmingud näevad hägused ja isegi hingeldamine kopsudes ilmub ainult perioodiliselt ja radioloogilised andmed on väga ebakindlad. Seetõttu on kroonilise allergilise alveoliidi diagnoosimine üsna raske. Sellele vaatamata saab seda väljastada:

  • pidev väsimus;
  • kehv liikumisvõime;
  • söögiisu kaotus ja seega kaalu;
  • rindkere lamedus;
  • "trummipulgade" sündroomi, so sõrmede ja küünte paksenemine.

Drumsticki sündroom

Diagnostika

Diagnoos põhineb peamiselt järgmistel põhjustel:

  • kliiniline pilt;
  • hematoloogilised häired, mida väljendatakse leukotsütoosi, eosinofiilia, suurenenud ESR-i jne juuresolekul;
  • seerumi sademe tuvastamine oodatavateks antigeenideks;
  • funktsionaalsed kopsutestid;
  • andmed kahjulike tootmistegurite kohta;
  • fibroosi nähtude olemasolu radiograafilistel kujutistel;
  • andmed tracheobronhiaalse biopsia kohta, mis on läbi viidud, kui muud meetodid ei andnud piisavalt teavet diagnoosimiseks, mis võimaldab hinnata pneumoniidi esinemist.

Spetsiifiliste antikehade seerumi analüüs

Seerumi sademete analüüs eeldatavate allergeenide suhtes on diagnostika üks tähtsamaid osi, kuna need viitavad keha immunoloogilise reaktsiooni esinemisele toimiva allergeeniga. Seega, sõltuvalt ärritavate allikate tüübist, on olemas:

  • Põllumajandustootja kopsud, mille tekke põhjuseks on termofiilsed aktinomükeedid, mis sisalduvad suurtes kogustes vormitud heina, silo, tera.
  • Linnuvõitja, kasvataja või tööliste kops. Sellised inimesed puutuvad tihti kokku papagoidide, tuvide, kalkunite, kanade ja teiste kodulindude allapanuga.
  • "Kliimaseade" on lihtne. Selle haigusvormi kujunemise põhjuseks on saastunud vesi niisutavates aerosoolides, sprinklerites või aurustites, kus on termofiilseid aktinomükete, ameba, Aureobasidium pullulans jne.
  • Foresteri kops. See moodustub korrapärasest kokkupuutest tamme, seedri tolmu ja muude puidutüüpidega.
  • Kopsusaunad. See tekib reostunud auru sagedase sissehingamise tulemusena Aureobasidium pullulans'i sisaldavas saunas jne.
  • "Peedi" kops. Seda täheldatakse inimestel, kes töötavad saastunud peetega, mis õhku sattuvad termofiilseid aktinomütsete.
  • "Kohv" on lihtne. Seda peetakse kohvitootmises töötavate inimeste kutsehaiguseks.
  • Milleri valgus. See areneb tänu nisujahu elusate jahujõgede osakeste kadumisele.

On palju rohkem EKA sorte, kuid siiski ainult vereplasmas esinevate spetsiifiliste sadestavate antikehade tuvastamise alusel, st teatud antigeenide sadestamisel, ei ole võimalik rääkida allergilise alveoliidi esinemisest, kuna seda mustrit täheldatakse paljudel inimestel. Seega võimaldab vereseerumi analüüs hinnata ainult organismis esineva allergeeni tüüpi ja kogust, mis pärast diagnoosi kinnitamist aitab kindlaks teha haiguse põhjuse.

Funktsionaalsed kopsutestid

Igas EAA vormis leitakse patsiendid:

  • kopsu mahu vähenemine;
  • nende difusioonivõime rikkumine;
  • vähenenud elastsus;
  • vere hapnikuga varustamine treeningu ajal.

Esialgu on funktsionaalsed muutused väikesed, kuid haiguse edenedes süvenevad need. Seetõttu on kroonilise eksogeense allergilise alveoliidi korral sageli täheldatud hingamisteede obstruktsiooni.

Diferentsiaalne diagnostika

EKA nõuab diferentseeritud diagnoosi:

  • sarkoidoos;
  • idiopaatiline kopsufibroos;
  • kopsude kahjustumine DBST-ga;
  • ravimite kahjustus kopsudes;
  • eosinofiilne kopsupõletik;
  • allergiline bronhopulmonaalne aspergilloos;
  • "Kopsu mükotoksikoos";
  • ebatüüpiline "lihtne põllumajandustootja";
  • nakkushaigused.
sisu ↑

Ravi

Eksogeense allergilise alveoliidi ravi tervikuna seisneb kokkupuute vältimises haiguse tekke põhjustanud ohtudega. Kui te tunnete ja lõpetate allergeenide allikaga ajas, võib see olla piisav täielikuks taastumiseks ilma mingite eriliste ravimite kasutamiseta. Seetõttu soovitatakse patsientidel tihti tööd tüüpi muuta või lemmikloomadest vabaneda. Kui mingil põhjusel ei ole see võimalik, näiteks allergeenide allikas on maja tolm, tasub kaaluda spetsiaalsete õhupuhastite ostmist jne.

Juhul, kui haiguse sümptomid põhjustavad patsiendile olulist ebamugavust või ei kao kaua, võib olla vajalik:

  • Antihistamiinid, nagu Claritin, Zyrtek, Ebastina. Selle konkreetse rühma ravimeid kasutatakse patoloogiliste sümptomite kõrvaldamiseks sagedamini kui teisi.
  • Glükokortikoidid. Neid näidatakse haiguse ägeda ja subakuutse vormi juuresolekul. Medrol on kõige eelistatum, prednisoloon on väiksem. Esialgu on need ette nähtud 10-päevase initsiatsiooni käigus, mille eesmärgiks on ägedate reaktsioonide eemaldamine. Kui pärast seda perioodi ei ole võimalik Medrol-põhiste ravimitega haigust toime tulla, võivad arstid otsustada ravi pikendada 2 nädalani või kauem. Pärast EAA ägedate ilmingute kõrvaldamist hingamisteedelt lülituvad nad alternatiivse ravirežiimi poole, kus Medrol võetakse samades annustes, kuid igal teisel päeval ja patsiendi seisundi edasise paranemise korral annust järk-järgult vähendatakse, vähendades annust 5 mg nädalas.
  • Penitsilliini antibiootikumid või makroliidid. Neid näidatakse sissehingatava tolmu suure arvu bakterite juuresolekul ja patsiendi temperatuuri tõus.
  • β2-sümpatomimeetikumid, näiteks Salbutamol või Berotec. Selle rühma preparaate kasutatakse obstruktiivse sündroomi juuresolekul, millega kaasneb paroksüsmaalne düspnoe või köha.

Samuti on soovitatav, et patsiendid võtaksid Lasolvani ja A-, C- ja E-vitamiinide kompleksi, et leevendada hingamist ja kõrvaldada köha.Kui neil on immunogrammis kõrvalekaldeid, võib sellistel juhtudel pakkuda immunorehabilitatsiooni ravi.

Õige lähenemisviisiga probleemile ja akuutses vormis esineva EAA allergeeni õigeaegne kõrvaldamine kaob täielikult 3-4 nädala pärast, kuid kroonilise haiguse korral ei saa arstid isegi tagada patsiendi elu ohutust, kuna see võib põhjustada kopsude ja südame dekompensatsiooni tekkimist ja seega suurendama surma tõenäosust.

Eksogeenne allergiline alveoliit: ravi

Eksogeenne allergiline alveoliit on rühm haigusi, mis tekivad orgaanilise ja anorgaanilise päritoluga antigeenide pikaajalise ja intensiivse inhaleerimise tagajärjel ning mida iseloomustavad hajutatud allergilised kahjustused alveoolide ja interstitsiaalse kopsukoe suhtes.

Etioloogia

Etioloogilised tegurid, mis võivad põhjustada eksogeense allergilise alveoliidi tekkimist, jagunevad kolme rühma:

mikroorganismid (bakterid, seened, algloomad) ja nende metaboolsed tooted (valgud, glükoproteiinid, lipoproteiinid, polüsahhariidid, ensüümid, endotoksiinid);

loomset ja taimset päritolu bioloogiliselt aktiivsed ained (lindude sulgede valguantigeenid, loomakarvad, kalavalgud, piim, sülg, sünnitus, uriin, vadak, kohvioad, riis, kanep);

madala molekulmassiga ühendid (diisotsüanaat, raskmetallide soolad ja ravimid (antibakteriaalsed ravimid, nitrofuraanid, intal, antimetaboliidid).

Alveoolide kahjustused tekivad pikaajalise sissehingamise tingimustes, kus on suured tolmuosakesed, mille osakeste suurus on kuni 5 mikronit (2-3 mikronit). Lahustuvad antigeenid ei põhjusta alveoliidi teket.

Patogenees

Eksogeense allergilise alveoliidi patogeneesi tunnused:

Põletikulise protsessi asukoht kopsude alveoolides ja interstitsiumis.

Kahjustuse patomorfoloogiline substraat on sarkoidne sarnane granuloom, mis koosneb T-lümfotsüütidest ja aktiveeritud makrofaagidest. Protsess lõpeb interstitsiaalse fibroosi tekkega.

Eksogeense allergilise alveoliidi tekkimine on seotud immunokompleksi (III tüüp) ja raku poolt vahendatud (IV tüüpi) allergiliste reaktsioonide tekkega. Atoopilised IgE-sõltuvad mehhanismid (tüüp I) ei ole eksogeense allergilise alveoliidi suhtes iseloomulikud.

Pikaajalisel kokkupuutel antigeeniga tekivad allergilised reaktsioonid spetsiifiliste antikehade ja immuunkomplekside moodustumisel, mis aktiveerivad komplementisüsteemi ja alveolaarsed makrofaagid. Viimane isoleerib IL-2 ja kemotaktilised faktorid, mis soodustavad kopsukoe infiltreerumist neutrofiilide, eosinofiilide, nuumrakkude, lümfotsüütide poolt. Lümfotsüüdid eraldavad omakorda mitmeid bioloogiliselt aktiivseid aineid, millel on alveoolidele põletikuline ja kahjustav toime. Sensibiliseeritud T-lümfotsüütide abistajad toodavad IL-2, mille mõjul toimub tsütotoksiliste T-lümfotsüütide aktiveerimine, mis aitab kaasa põletikulise raku vahendatud reaktsiooni tekkele (hilinenud tüüpi ülitundlikkusreaktsioonid). Samaaegselt koos alveoliidiga moodustuvad granuloomid, aktiveeritakse fibroblastid ja stimuleeritakse kopsu interstitsumit (kollageeni aktiivne süntees).

Patoloogiline pilt

Eksogeenset allergilist alveoliiti iseloomustab granuloomide esinemine alveoolide ja bronhioolide seintes, lümfotsüütide ja plasma rakkude põletikuline infiltratsioon ning eksudaatide kontsentratsioon. Granuloomid moodustavad epiteelide rakud, mida ümbritsevad keskused lümfotsüüdid ja plasma rakud. Patoloogilise protsessi selgemates etappides ilmub kopsufibroos.

Kliiniline pilt

Eksogeense allergilise alveoliidi äge vorm esineb 4... 12 tundi pärast antigeeni manustamist patsiendi hingamisteedes suukaudselt või parenteraalselt. Patsiendid kaebavad palaviku, külmavärinate, kuiva köha või väikese limaskesta röga vabanemise, üldise nõrkuse, valu rinnus, lihased, liigesed, hingeldamise ja eriti treeningu ajal. Samuti on võimalik astmahooge. Objektiivse uuringu käigus täheldati tsüanoosi, õhupuudust (väljahingamine). Kui kopsude auskultatsioon määrab krepituse, väikesed ja keskmised mullid, siis mõnikord kuiva vilistav hingamine. Pärast eksogeense allergeeni mõju lõppemist kaovad ülaltoodud sümptomid kiiresti.

Eksogeense allergilise alveoliidi subakuutne vorm tekib siis, kui keha mõjutavad suhteliselt väikesed antigeeniannused. Haigus areneb järk-järgult ja seda iseloomustab õhupuudus, tõsine üldine nõrkus, higistamine, madala kvaliteediga kehatemperatuur, köha, väikese limaskesta röga vabanemine, söögiisu vähenemine. Kopsude auskultatsioon määrab krepituse, peened mullid. Pärast kokkupuudet allergeeniga vähenevad kliinilised ilmingud ja pärast korduvat kokkupuudet muutub haigus teravamaks.

Krooniline vorm esineb siis, kui allergeeni väikestes annustes esineb palju aastaid. Seda haiguse vormi iseloomustab kehakaalu pidev vähenemine, higistamine, köha koos lima lima vabanemisega. Kopsude auskultatsioon määrab krepituse, peene mullitamise, sümptomite (pleuro-ja pneumofibroosi juuresolekul). Aja jooksul moodustub krooniline pulmonaalne süda.

Diagnostika

Perifeerse vere kliinilises uuringus leitakse leukotsütoos, leukotsüütide nihkumine vasakule, eosinofiilia, suurenenud ESR, biokeemilise - hüpergammaglobulinemia, suurenenud seromkoid, haptoglobiin, siaalhapped. Vere immunoloogiline uuring võimaldab vähendada T-lümfotsüütide supressorite subpopulatsiooni, positiivset rbTL, leukotsüütide migratsiooni pärssimist konkreetse antigeeniga ja tsirkuleerivate immuunkomplekside arvu suurenemist. On võimalik tuvastada spetsiifilisi IgG antikehi, kasutades Ouchterloni sadestamisreaktsiooni, passiivset hemaglutinatsiooni ja vastandimmuunelektroforeesi.

Eksogeense allergilise alveoliidi diferentsiaalne diagnoosimine tuleb läbi viia idiopaatilise fibroosse alveoliidi, kutsealase bronhiaalastma, COPD, tuberkuloosi, sarkoidoosi, Wegeneri granulomatoosi korral.

Ravi

Eksogeense allergilise alveoliidi ravi hõlmab patsiendi kokkupuudet antigeenide allikaga. Ägeda faasi puhul on ette nähtud GCS (1 mg / kg prednisooni 1-3 päeva jooksul, täiendava annuse vähendamisega 3-4 nädalat.). Seoses vastunäidustustega GCS määramiseks või nende ebaefektiivsuseks on soovitatav kasutada 150 mg asatiopriini päevas 1-1,5 kuud, veel 4-6 kuud. - 100 mg, tulevikus - 50 mg päevas.

Fibroosi moodustumise inhibeerimiseks kasutatakse D-penitsilamiini (cuprenüül), 150-200 mg päevas 4-6 kuud. üleminekut 100 mg 2 aasta jooksul, glutamiinhapet, multiensüümi preparaate (süsteemne ensüümiravi).

Ekstrakorporaalsete detoksifikatsioonimeetodite kasutamisel on teatavad väljavaated: plasferees, plasma, immuno-, lümfosorptsioon.

Puudega seotud teadmised

Mikroorganismide antigeenidega saastunud tolmuga kokkupuutest põhjustatud kopsuhaigustega inimeste töövõime küsimusi käsitletakse samal viisil kui teiste tolmu tüüpi põhjustatud kopsupõletike sobivate vormide puhul.

Ennetamine

Eksogeense allergilise alveoliidi esmane ennetamine toimub tööstus- ja põllumajandusettevõtete ehitamise tehnoloogiliste projektide kaalumisel ning töötajate professionaalsel valikul. Allergeenide mõjuga seotud tööd ei soovitata krooniliste mittespetsiifiliste kopsuhaigustega patsientidele, sagedastele ägedatele hingamisteede viirusinfektsioonidele, allergilistele reaktsioonidele.

Töötajate vastavate kontingentide kliinilise läbivaatuse käigus jagatakse nad kolme rühma:

allergeenidega kokkupuutuvad isikud, kellel on vereseerumis nende suhtes spetsiifilised antikehad, kuid ilma eksogeense allergilise alveoliidi rakkude ja radioloogiliste ilminguteta ja normaalsete hingamisfunktsiooni näitajatega;

sensibiliseeritud isikud, kellel on hingamisteede häire minimaalsed kliinilised sümptomid (vasomotoorne riniit, krooniline bronhiit);

eksogeense allergilise alveoliidiga patsiendid, kellel on välja kujunenud kliiniline pilt, kopsukoe fibroossed muutused.

Ennetamine 1. rühmas (risk) näeb ette vaba aja veetmise (kõvenemine, treeningteraapia, hingamisharjutused) ning ägedate hingamisteede nakkuste korral on ette nähtud mittespetsiifilise desensibiliseerimise kursused (antihistamiinid, kaltsiumi preparaadid).

Teises rühmas teostatakse haiguse profülaktiline ravi, lõpetades ajutiselt patsiendi kokkupuute allergeeniga (sanatoorium, ravikindlustus).

Kolmandas rühmas soovitati pärast ravi lõppu patsientide ratsionaalne kasutamine, et välistada edasine kokkupuude antigeenidega.

Allergeenide mõjuga tegelemisel on vaja kasutada isikukaitsevahendeid (respiraatorid, maskid).

ASC Doctor - Pulmonoloogia veebileht

Kopsuhaigused, sümptomid ja hingamisteede ravi.

Eksogeenne allergiline alveoliit: põhjused, sümptomid, ravi

Eksogeenne allergiline alveoliit on haiguste rühm, mis on kombineeritud vähemalt kolme üldise sümptomiga:

  • väikeste hingamisteede ja kopsukoe tavaline põletik;
  • tekib vastusena saastunud õhu sissehingamisele ja on allergiline;
  • allergeenid võivad olla bakterid, seened, mõned loomsed valgud.

Esmakordselt kirjeldati allergilist alveoliiti 1932. aastal põllumajandustootjate seas pärast seda, kui nad olid töötanud vormilise heinaga. Töötajatel tekkisid hingamispuudulikkuse sümptomid. Seega on nimi "kopsukasvataja". 1965. aastal kirjeldati lindude armastajaid - haigust, mis esines tuvide kasvatajates. See on eksogeense allergilise alveoliidi teine ​​kõige sagedasem vorm.
Haigus esineb ligikaudu iga kümnenda isiku puhul, kes on suure annusega kokku puutunud allergeeniga. Selle prognoos on ebakindel: see võib lõppeda taastumisega ja võib viia tugeva hingamispuudulikkuse tekkeni. Eksogeense alveoliidi esinemissagedus ulatub 42 juhtu 100 tuhande elaniku kohta.

Arengu põhjused

Patoloogia areng on seotud professionaalsete tegurite mõjuga, harvem - hobi. Eksogeenne allergiline alveoliit - sündroomide ja haiguste rühm, millest igaühel on oma nimi ja konkreetne põhjus.
Peamised eksogeense alveoliidi sündroomid ja nende põhjused:

Seenekasvatajate kops

Õhukonditsioneerid rakendavad kopsuisikud

Linnaste pliidiplaadid

Lindude armastajad kopsud

Kopsu laboratooriumitöötajad

Plastitööstuses kasutatav kops

Korki koor

Juust ja hallitusseened

Lindude väljaheited ja osakesed

Laboratoorsete hiirte uriini- ja villaosakesed

Põllumajanduses põhjustab haigust kõige sagedamini termofiilsed aktinomükeedid - väikesed bakterid, mis sarnanevad välimusega seeni. Nad elavad nii mädanenud orgaanilistes prahtides kui ka tolmudes, mis kogunevad kliimaseadmetesse. Lindude ja loomade antigeenid on valguühendid. Seente hulgas on aspergillus eriti oluline, mis sageli elab soojades, märgades eluruumides. Farmaatsiatööstuses on juhtumeid tõsise eksogeense allergilise alveoliidi juhtudest.
Venemaal on juhtivad etioloogilised tegurid lindude antigeenid ja seened. Nende kutsealade hulgas, kelle esindajad kõige sagedamini haigestuvad eksogeense alveoliidiga, eristatakse järgmist:

  • metallitöötlus;
  • keevitamine ja valamine;
  • krohvijad ja maalrid;
  • kaevandustööstus;
  • meditsiini- ja keemiatööstus;
  • puidutööstus ja paberitööstus;
  • masinaehitus.

Arengumehhanism

Haiguse ilmnemiseks on vaja pikaajalist kokkupuudet allergeeniga. Kuid kõik inimesed, kes on inhaleerinud hallitust või kasutanud kliimaseadmeid, haigestuvad eksogeense allergilise alveoliidiga. Ilmselt on väga oluline geneetiline eelsoodumus ja immuunsuse tunnused. Neid tegureid uuritakse vähe.
Allergilise iseloomuga eksogeenne alveoliit tekib siis, kui muutunud immuunvastus võõrkehadele hingamisteedes toimub. Haiguse varases staadiumis moodustuvad kopsukoes antikehad ja antigeenid koosnevad immuunkompleksidest. Need kompleksid suurendavad veresoonte läbilaskvust ja meelitavad neutrofiile ja makrofaage - rakke, mis hävitavad antigeene. Selle tulemusena tekivad põletikulised vormid, tekivad kahjulikud reaktsioonid ja tekib nn hilist tüüpi ülitundlikkus.
Seda allergilist reaktsiooni toetavad uued sissetulevad antigeenide annused. Selle tulemusena moodustub krooniline põletik, moodustuvad granuloomid ja aktiveeritakse ebaküpsed rakud. Tänu nende kasvule ja paljunemisele ilmneb kopsukoe fibroos - hingamisteede rakkude asendamine sidekoe abil.

Eksogeenne allergiline alveoliit: kliiniline pilt

On eksogeense allergilise alveoliidi kolme tüüpi:

Äge allergiline alveoliit tekib mõne tunni jooksul pärast kokkupuudet allergeeniga. Sellega kaasneb palavik külmavärinadega, köha, õhupuudus, rinna-, liiges- ja lihasvalu tunne. Flegma on tavaliselt puuduv või on vähe, see on kerge. Sageli on patsient mures peavalu pärast.
Kahe päeva jooksul need märgid kaovad, kuid pärast uut kontakti allergeeniga, mida nad naasevad. Kirjanduses nimetatakse seda nähtust esmaspäeva sündroomiks: nädalavahetusel eemaldatakse allergeen hingamisteedest ja esmaspäeval kõik sümptomid korduvad. Pikka aega on pingutusel endiselt nõrkus ja õhupuudus. Akuutse kursuse tüüpiline näide on põllumajandustootja kops.
On olemas allergilise alveoliidi variant, mis sarnaneb astmaga: pärast kokkupuudet võõrkehaga tekib mõne minuti pärast lämbumisvastane rünnak koos vilistava vilistava hingamisega ja viskoosse limaskesta vabanemine.
Eksogeense alveoliidi subakuutne variant esineb sagedamini igapäevases kokkupuutes allergeeniga, näiteks linnuvaatlejates. Sümptomid ei ole spetsiifilised: köha koos väikese koguse röga, nõrkus, õhupuudus pingutuse ajal. Suur osa diagnoosil on patsiendi elu ajalugu, hobid ja elutingimused.
Ebaõige raviga tekib eksogeense allergilise alveoliidi krooniline vorm. Selle algus ei ole märgatav, kuid õhupuudus kehalise koormuse, kehakaalu languse, südame- ja hingamispuudulikkuse ajal ilmneb järk-järgult ja kasvab. Sageli on käte sõrmed "trummipulgad" ja küüned - "kellaklaasid". See sümptom võib viidata patsiendi ebasoodsale prognoosile.
Eksogeense alveoliidi tulemuseks on "pulmonaalne süda" ja progresseeruv südamepuudulikkus.

Diagnostika

Allergilise alveoliidi kopsude radiograafia korral võib pilt olla normaalsest kuni tõsise pneumokleroosi tunnuseni. Sageli määrab see kopsuväljade läbipaistvuse vähenemise "mattklaasi" kujul, väikeste sõlmede kogu pinnal. Kui kokkupuudet allergeeniga ei korrata, kaovad need muutused 1–2 kuu pärast. Kroonilises vormis ilmub “raku kopsu” muster.
Tundlikum diagnoosimeetod, mis võimaldab alveoliidi ilminguid ära tunda varases staadiumis, on hingamisteede arvutitomograafia.
Üldiselt ei ole vereanalüüside analüüs spetsiifiline: võib esineda leukotsütoosi, erütrotsüütide settimise määra suurenemist, tavaliste immunoglobuliinide taseme tõusu.
Eksogeense allergilise alveoliidi oluline tunnus on spetsiifiliste antikehade olemasolu vere allergeeni suhtes. Neid tuvastatakse ensüüm-immunoanalüüside ja muude komplekssete laboratoorsete testide abil.
Funktsionaalsetes testides on täheldatud vere hapnikusisalduse vähenemist ja süsinikdioksiidi kontsentratsiooni suurenemist. Uuring hingamisteede funktsiooni haiguse esimestel tundidel viitab bronhide avatuse rikkumisele, mis asendatakse kiiresti piiravate häiretega, st kopsude hingamispinna vähenemisega.
Äärmiselt harva kasutatakse funktsionaalseid teste „kahtlase” allergeeni sissehingamisega. Mõnel patsiendil ei põhjusta nad sümptomite suurenemist. Teistel patsientidel tekitab selline test eksogeense allergilise alveoliidi järsu ägenemise. Funktsionaalsed testid ei ole standardiseeritud, nende rakendamiseks puhastatud allergeene ei väljastata. Seetõttu võib analoogi pidada patsiendi heaolu päeviku pidamise märkusteks kõigi kontaktide kohta võimalike etioloogiliste teguritega.
Ebaselge diagnoosi korral kasutatakse kopsu biopsiat koos saadud koe mikroskoopilise analüüsiga.
Eksogeense allergilise alveoliidi diferentsiaaldiagnoos tuleb läbi viia järgmiste haigustega:

Eksogeenne allergiline alveoliit: ravi

Patoloogilise ravi vältimatu tingimus on kokkupuute vältimine allergeeniga: isikukaitsevahendite kasutamine tööl, lindude aretamise tagasilükkamine, elutingimuste parandamine. Kuid see tingimus ei ole piisav ravimiseks.


Haiguse subakuutse, raske ja progressiivse kulgemise korral määratakse tablettides prednisoon. Tavaliselt kasutatakse keskmist doosi kiirust 2 nädalast 2 kuuni koos järkjärgulise vähenemisega säilitusannuseni. Olulise paranemise korral tühistatakse prednisoon. Samuti peatatakse vastuvõtt, kui soovimatud reaktsioonid või ravi ei õnnestu.
Glükokortikosteroidide alternatiiv ei ole praegu välja töötatud. Mõnikord kasutatakse eksogeense alveoliidi puhul kolhitsiini ja D-penitsilamiini, kuid nende efektiivsust ei ole tõestatud. Mõnel juhul aitavad patsiendid bronhodilataatoreid - inhalaatoreid, mis laiendavad bronke (fenoterool, formoterool, ipratroopiumbromiid). Raske hingamispuudulikkuse kujunemisega on ette nähtud hapniku ravi, kui nakkus ühineb - antibiootikumid. Südamepuudulikkust ravitakse vastavalt üldtunnustatud režiimidele.

Ennetamine

Mõju esinemissagedus võib olla ainult tööl:

  • parandada tehnoloogiat, suurendada automatiseerimise taset;
  • kvalitatiivselt läbi viia töötajate esialgseid ja praeguseid arstlikke läbivaatusi;
  • keelduda vastu võtmast ohtlikke töötingimusi isikutele, kellel on ülemise hingamisteede allergilised haigused, kopsuhaigused, hingamisteede arenguhäired ja süda.

Parandab allergeeniga kokkupuute täieliku lõpetamise prognoosi. Ägeda ja subakuutse kulgemise korral lõpeb eksogeenne alveoliit taastumisega ja kroonilises plaanis on prognoos halb.

Allergiline alveoliit

Allergiline alveoliit on hingamisteede bronhide ja alveoolide immunoloogiliselt vahendatud põletikuline vastus, mis tekib vastuseks inhaleeritavatele allergeenidele. Sümptomatoloogiat iseloomustab peamiselt inspireeriv düspnoe, köha, valu rinnus ja ägedatel juhtudel on see gripilaadne. Allergilise alveoliidi diagnoos põhineb spiromeetria, radiograafia ja rindkere CT tulemustel, bronhoalveolaarse loputamise, kopsu kudede biopsia, antikehade taseme määramisel vereseerumis. Allergilise alveoliidi ravi algab allergeeni kõrvaldamisest, võib-olla glükokortikosteroidide määramisest.

Allergiline alveoliit

Eksogeenne allergiline alveoliit (ülitundlikkuse kopsupõletik) on interstitsiaalne kopsuhaigus koos põletikulise protsessi lokaliseerumisega hingamisteede terminaalsetes osades (alveoolid, bronhioolid), mis tulenevad kokkupuutest väliste keskkonnateguritega. Praktilises pulmonoloogias käsitletakse mitmesuguseid allergilise alveoliidi vorme, mis on seotud kutsealase patoloogiaga, samuti neid, mis ei ole seotud kutsealase tegevusega. Esimesed haigusjuhtumid kirjeldati 1932. aastal põllumajandustootjate seas („põllumajandustootja kopsud”), teine ​​kõige sagedasem ja olulisim vorm on tuvide kasvatajates leiduv “lindude armastajad”. Üldine esinemissagedus elanikkonna hulgas on 42: 100 000. Ülitundlikkuse pneumoniidi õigeaegne ravi takistab kopsufibroosi teket.

Põhjused

Kõikidel juhtudel on allergilise alveoliidi põhjuseks sissehingatavad allergeenid, mis sisenevad kehasse koos sissehingatava õhuga. Samal ajal on sellised tegurid nagu sissehingatavate osakeste suurus ja kontsentratsioon, antigeenide tunnused ja patsiendi immuunvastus kõige olulisemad haiguse esinemise seisukohast. On teada, et kui orgaanilises või keemilises keskkonnas on kõrge kontsentratsioon, tekib umbes 5-15% üksikisikutest eksogeenne allergiline alveoliit. Samuti on kindlaks tehtud, et tolmuosakesed, mille läbimõõt on kuni 5 mikronit, võivad tungida alveoolidesse takistamatult ja põhjustada sensibilisatsiooni. Allergilise alveoliidi patogeneesis on oluline roll antigeenide korduval sissehingamisel.

Kõige tavalisemad allergeenid on heina, komposti, puukoori jms seente spoorid. Samuti on tõestatud taime- ja maja tolmuantigeenide, valguantigeenide, bakteriaalsete spooride, ravimite (nitrofuraanid, penitsilliin, kuldsed soolad) etioloogiline roll. Seenantigeenide hulgas on kõige sagedasemad kiirgavad seened - termofiilsed aktinomükeedid ja aspergilloos. Esimene neist on seotud selliste allergilise alveoliidi vormidega nagu „põllumajandustootja kopsud”, “bagassosis”, “kliimaseadmete kasutamisel kopsud”, “seenekasvatajate kopsud”. Aspergilluse erinevad alamliigid on võimelised tekitama “linnase kopsu”, “juustu valmistaja kopsu”, suberoosi jne.

Valgu antigeenid leiduvad tavaliselt lindude väljaheidetes (papagoid, tuvid, kanaarid jms) ja seostatakse "lindude armastajate kopsupõletikuga". Allergilise alveoliidi professionaalsed vormid võivad esineda puidutööstuses ja villa töötlevas tööstuses töötavate metalliaurudega kokkupuutuvate polüuretaani, värvainete ja vaigude tootmisel.

Patogenees

Allergiline alveoliit on immunopatoloogiline haigus. III ja IV tüüpi ülitundlikkusreaktsioonidel on allergilise alveoliidi tekkimisel oluline roll. Sel juhul ilmneb vastuseks korduvale kokkupuutele inhaleeritava allergeeniga veres spetsiifilised sadestuvad antikehad ja CIC, alveoolid infiltreeruvad lümfotsüütide, neutrofiilide, monotsüütidega granulomatoosse põletiku tekkega. Pikaajalise kokkupuute põhjus põhjuslikult olulise allergeeniga muutub intensiivseks kollageeni sünteesiks, mille tulemuseks on kopsufibroos või bronhioliidi obliteraanid.

Klassifikatsioon

Arvestades allergilise alveoliidi põhjuseid ja antigeeni sisaldavaid allikaid, eristatakse järgmisi sündroome:

  • "Põllumajandustootja kopsud" - tekib kokkupuutel vormilise heina, mis sisaldab termofiilset aktinimükeedi
  • „Lindude armastajad kopsud” - leiti linnukasvatajatest ja hooldajatest; antigeenide allikaks on lindude väljaheited, kohev, naha näärmete saladused jne.
  • bagassosis - areneb kokkupuutel suhkruroo mikrokiududega
  • suberoos - antigeeni (hallituse seen) allikas on korgipuu koor
  • "Linnase kops" - areneb inimestel, kes puutuvad kokku odra tolmuga
  • "Kliimaseadmeid kasutavad kopsuisikud" - esineb sagedamini kliimaseadmete, küttekehade ja niisutajate kasutamisel
  • "Juustu valmistaja" - antigeeniallikas on juustuvorm
  • „Seenipulbri kopsud” - arenevad seente kultivaatorites; patogeenid - kompostis sisalduvate seente eosed
  • muu kutsealane allergiline alveoliit: "kopsu tootvad detergendid", "kopsu laboratooriumi töötajad", "plastide tootmisel kasutatavad kopsud" jne.

Allergilise alveoliidi kulg võib olla äge, subakuutne või krooniline, mis kajastub kliinilises pildis. Äge vorm areneb juba pärast 4-12 tundi pärast kokkupuudet massilise annusega antigeene; krooniline - väikese antigeeniannuse pikaajaline sissehingamine; subakuut - vähem kokkupuudet antigeenidega.

Allergilise alveoliidi sümptomid

Haiguse ägeda vormi kliinikusse kaasnevad gripitaolised sümptomid: palavik, müalgia ja liigesvalu, peavalu. Mõni tund pärast temperatuuri tõusu, rinna raskust ja valu, köha koos halva limaskestaga, hingeldus. Välja arvatud kokkupuude põhjuslikult olulise allergeeniga, kaovad kõik sümptomid 1-3 päeva jooksul, kuid pärast korduva antigeeni sissetungimist võivad nad uuesti pöörduda. Füüsilise koormusega seotud üldine nõrkus ja õhupuudus püsivad mitu nädalat.

Allergilise alveoliidi subakuutne vorm ei tulene reeglina kutsealastest ohtudest, vaid kokkupuutest antigeenidega kodus. Haiguse debüüdi käigus võib esineda palavikku, kuid sagedamini on need sümptomid piiratud õhupuudusega, füüsilise koormusega, produktiivse köha, suurenenud väsimusega. Krooniline allergiline alveoliit võib tekkida nii ägeda kui ka subakuutse protsessi korduvate episoodide tulemusena või kohe. Selle vormi iseloomustab progresseeruv hingamisdüpnoe, püsiv köha, halb enesetunne, kehakaalu langus.

Tüsistused

"Trummipulgade" sümptomite ilmnemine - sõrmede phalangide paksenemine näitab hingamispuudulikkust ja on ebasoodne prognoos. Allergilise alveoliidi kroonilise vormi loogiline tulemus on interstitsiaalse fibroosi, pulmonaalse hüpertensiooni, pulmonaalse südame, parema vatsakese südamepuudulikkuse teke. Enamikel patsientidel tekib 10 või enama aasta pärast krooniline bronhiit ja kvartalis diagnoositakse kopsu emfüseem.

Diagnostika

Pulmonoloogi esmase konsulteerimise käigus uuritakse ajalugu, sealhulgas professionaalset, haiguse ilmingute seost keskkonnatingimustega. Objektiivselt, allergilise alveoliidi tahhüpnoe, tsüanoosi, auskultoorse crepituse, eriti kopsude basaalpiirkondades, avastatakse mõnikord vilistav hingamine. Allergilise alveoliidiga patsienti peaks konsulteerima ka allergoloog-immunoloog.

Ägeda pneumoniidi korral võimaldab kopsude radiograafia tuvastada väikese sõlme või hajusa infiltratsiooni; vastavalt spiromeetriale tuvastatakse VC vähenemine ja gaasivahetuse vähenemine. Kroonilises vormis näitab röntgenkiirte mudel pneumokleroosi või "rakulise kopsu" arengut ning välise hingamise funktsiooni uuring näitab obstruktiivsete ja piiravate häirete esinemist. Kopsude CT on tundlikum meetod kopsukoe muutuste varajase avastamise seisukohast.

Allergilise alveoliidi laboratoorsetele andmetele on iseloomulik suurenenud IgG ja IgM, mõnikord IgA, reumatoidfaktor. Suurim diagnostiline väärtus on soovitud antigeeni sadestavate antikehade tuvastamine. Bronhoskoopia abil saadud bronhokalveolaarsetes tampoonides domineerivad lümfotsüüdid (T-rakud), suureneb nuumrakkude sisaldus. Kasutada võib provokatiivseid inhaleerimiskatseid, mille korral allergilise alveoliidiga patsientidel tekib spetsiifiline reaktsioon mitme tunni pärast (nõrkus, düspnoe, palavik, bronhospastiline reaktsioon jne).

Sümptomite kiire lahenemise tõttu diagnoositakse akuutne allergiline alveoliit või seda peetakse ARVI-ks. Pikema või korduva ravikuuriga võib sageli valesti diagnoosida bronhiaalastma, atüüpiline kopsupõletik (viiruslik, mükoplasma), pneumokonioos, miliary tuberkuloos, aspergilloos, sarkoidoos, idiopaatiline fibroosne alveoliit. Diferentsiaaldiagnoosimiseks on võimalik läbi viia kopsukoe biopsia histoloogilise uuringuga.

Allergilise alveoliidi ravi

Patoloogilise ravi võtmeks on kokkupuute kõrvaldamine põhjuslikult olulise antigeeniga. Haiguse kergematel vormidel on see piisav alveoliidi kõigi nähtude leevendamiseks, mistõttu puudub vajadus ravi järele. Raske ägeda kopsupõletiku või kroonilise vormi progresseerumise korral on näidustatud glükokortikosteroidide (prednisolooni) manustamine. Patsiendid, kellel on kortikosteroidiresistentsed haiguse vormid, said positiivse vastuse D-penitsillamiini ja kolhitsiini manustamisele. Allergilise alveoliidi sümptomaatilist ravi teostatakse inhaleeritavate bronhodilataatorite, bronhodilataatorite, hapnikuravi abil.

Prognoos ja ennetamine

Soodsat tulemust on võimalik saavutada ainult siis, kui allergeen on elimineeritud ajas ja vajaduse korral allergilise alveoliidi aktiivse raviga. Kopsupõletiku, ülitundlikkuse, kardiopulmonaalse puudulikkuse tekkimise korral on prognoos suhteliselt ebasoodne. Esmane ennetus on kõrvaldada kahjulikud tööalased ja kodused tegurid (töötervishoid, kaitseriietuse kasutamine, tööstusruumide hooldamine, kliimaseadmete hooldus jne), läbi viia perioodilisi arstlikke läbivaatusi, kus on suurenenud allergilise alveoliidi tekkimise riski suurenemine. Sekundaarse ennetamise meetmed hõlmavad vajaduse korral kokkupuudet allergeeniga, kutsealase tegevuse muutmist.

Eksogeensed allergilised alveoolid

Artiklist

Autorid: Avdeeva O.E. Avdeev S.N. (FSBI "Pulmonoloogia uurimisinstituut" FMBA Venemaa, Moskva), Chuchalin A.G.

Viide: Avdeeva O.E., Avdeev S.N., Chuchalin A.G. Eksogeenne allergiline alveool / BC. 1997. №17. Lk 6

Eksogeenset allergilist alveoliiti (EAA) kirjeldati esmakordselt 1932. aastal. Sellest ajast alates on tuvastatud selle haiguse kulgu erinevad variandid, mille tekke põhjuseks on erinevate antigeenide mõju. Nende antigeenide allikad võivad olla vormitud heina, kompost, lindude ja näriliste puhastus, konditsioneerid, niisutajad jne. Funktsionaalsed muutused on mittespetsiifilised ja sarnased teiste interstitsiaalsete kopsuhaigustega. Kõige tundlikum muutus on kopsude difusioonivõime vähenemine. Haiguse prognoos ei sõltu diagnoosimise ajal funktsionaalsest seisundist. Ravi alus on erand "süüdi" agendiga. Võib-olla kortikosteroidide määramine; komplikatsioonide tekkimisel viiakse läbi sümptomaatiline ravi.

Eksogeenset allergilist alveoliiti (EAA) kirjeldati esmakordselt 1932. aastal. Sellest ajast alates on tuvastatud selle haiguse kulgu erinevad variandid, mille tekke põhjuseks on erinevate antigeenide mõju. Nende antigeenide allikad võivad olla vormitud heina, kompost, lindude ja näriliste puhastus, konditsioneerid, niisutajad jne. Funktsionaalsed muutused on mittespetsiifilised ja sarnased teiste interstitsiaalsete kopsuhaigustega. Kõige tundlikum muutus on kopsude difusioonivõime vähenemine. Haiguse prognoos ei sõltu diagnoosimise ajal funktsionaalsest seisundist. Ravi alus on erand "süüdi" agendiga. Võib-olla kortikosteroidide määramine; komplikatsioonide tekkimisel viiakse läbi sümptomaatiline ravi.

Ekstsentrilist allergilist alveoliiti kirjeldati esmakordselt 1932. aastal. Kuna antigeenid on tuvastatud. Antigeenide allikad võivad olla vormitud, kompost, lindude ja näriliste kõõm, kliimaseadmed, niisutajad jne. Kopsu interstitsiaalsed haigused. Difusioonifunktsioon. See ei sõltu diagnoosi staatusest. Kontakt "süüdi" agendiga. Võib manustada kortikosteroide. Komplikatsioonide tekkimisel kasutatakse sümptomaatilist ravi.

O. E. Avdeeva, S. N. Avdeev, A. G. Chuchalin
Venemaa Föderatsiooni tervishoiuministeeriumi pulmonoloogia uurimisinstituut, Moskva
O. Te. Avdeeva, S. N. Avdeev, A. G. Chuchalin
Venemaa Föderatsiooni tervishoiuministeeriumi pulmonoloogia uurimisinstituut, Moskva

Eksogeenne allergiline alveoliit (EAA) või ülitundlik kopsupõletik sisaldab rühma tihedalt seotud interstitsiaalseid kopsuhaigusi, mida iseloomustavad peamiselt difuussed põletikulised muutused kopsu parenhüümis ja väikesed hingamisteed, mis tekivad vastuseks korduvatele erinevate antigeenide, näiteks bakterite, seente, loomsete valkude, sissehingamisele, mõned madala molekulmassiga keemilised ühendid.
Haigust kirjeldati esmakordselt 1932. aastal J. Campbelli poolt viies põllumajandustootjas, kes olid töötanud niiske vormilise heinaga pärast ägedaid hingamisteede sümptomeid. Seda haiguse vormi nimetatakse põllumajandustootja kopsuks. Seejärel kirjeldati teisi põhjuseid puudutavaid EKA valikuid. Seega kirjeldas EKA teist kõige olulisemat vormi - lindude armastajad kopsu - 1965. aastal S. Reed jt. [2] tuvi tuvi.
EKA-l võib olla teistsugune suund ja prognoos: haigus võib olla täielikult pöörduv, kuid see võib samuti põhjustada kopsude arhitektonika pöördumatut kahjustamist, mis sõltub paljudest teguritest, sealhulgas antigeeni ekspositsiooni olemusest, sissehingatava tolmu olemusest ja patsiendi immuunvastusest. Haiguse esinemissagedus on kuni 42 juhtu 100 tuhande elaniku kohta. On väga raske kindlaks teha, milline protsent patsientidest, kes puutuvad kokku süüdlasega, arenevad. Kuid enamik eksperte nõustub, et umbes 5 kuni 15% inimestest, kes on kokkupuutel kõrge etioloogilise toimeainega, tekitavad ülitundlikku pneumoniiti. EAA esinemissagedust inimeste hulgas, kes puutuvad kokku „süüdi” agendi madalate kontsentratsioonidega, ei ole veel kindlaks tehtud.

Kõige sagedamini on EMP areng seotud professionaalsete teguritega, hobi ja võib olla tingitud ka keskkonnale. Tabelis on esitatud mõned Euroopa Keskkonnaagentuuri arengu eest vastutavad etioloogilised mõjurid.
Kõige olulisem neist ainetest on termofiilsed aktinomükeedid ja lindude antigeenid. Põllumajanduspiirkondades on peamised põhjuslikud ained termofiilsed aktinomükeedid - alla 1 mikroni suurused bakterid, millel on seente morfoloogilised omadused, neid leidub laialdaselt pinnases, kompostis, vees ja kliimaseadmetes. Kõige sagedasemad EAA-ga seotud termofiilsed aktinomükeedid on Micropolyspora faeni, Thermoactino myces vulgaris, Thermoacinomyces viridis, Thermoac tinomyces saccharis, Thermoactino myces candidum. Need mikroorganismid paljunevad temperatuuril 50-60 ° C, st tingimustes, mis saavutatakse küttesüsteemides või orgaanilise materjali lagunemisel. Termofiilsed aktinomükeedid vastutavad kerge põllumajandustootja, suhkruroo töötajate kopsuhaiguse, kopsuhaiguste kasvajate, kopsuhaiguste jne arendamise eest.

Eksogeense allergilise alveoliidi põhjuslikud tegurid

Lindude antigeenid on peamiselt seerumi valgud - gamma-globuliin, albumiin. Need valgud sisalduvad väljaheites, tuvide, papagoidide, kalkunite, kanarite ja muude lindude naha näärmete saladustes. Nende lindude eest hoolitsevad inimesed haigestuvad sageli nende kroonilise kokkupuute korral. Sigade ja lehmade valgud võivad põhjustada ka EMP-d, näiteks on haigus, mis areneb diabeediga insipidusega patsientidel, hüpofüüsi pulbri nuusutamisel - hüpofüüsi pulbri nuusutavate isikute kops.

Joonis fig. 1. sündroom "trummipulgad" koos EMP kroonilise kursusega.

Seente antigeenide hulgas on Aspergillus spp. Aspergilluse erinevad liigid on seotud selliste haiguste arenguga nagu "kopsu-õlletehas", "kopsujuustu tootjad", suberoos (haigus, mis areneb korgipuu koorega töötavatel inimestel), samuti "kopsukasvataja", "kliimaseadmete kopsu". Aspergillu s fumigatus võib põhjustada elanike alveoliidi teket, kuna see on sageli niiske ja õhutamata sooja ruumi elanik.
Reaktiivsete keemiliste ühenditega seotud EKA näide on plastide, polüuretaani, vaigude, värvainete tootmisega tegelevate isikute haigus. Kõige olulisemad on diisotsüanaadid, ftaalanhüdriit.

Joonis fig. 2. Epiteelide rakkude granuloom koos subakuutse EAA-ga (hematoksüliini-eosiini plekk; x 400).

EKA põhjused on riigiti ja piirkonniti väga erinevad. Seega domineerib Suurbritannias „budgerigaride armastajate kopsud” EAA vormide seas USA-s, „kliimaseadmete ja niisutajate kopsu” (15–70% kõigist variantidest), Jaapanis EMP „suvetüüpi”, mis on seostatud liigi seente hooajalise kasvuga. Trichosporon cutaneum (75% kõigist variantidest). Meie suurtes tööstuskeskustes (Moskvas) on meie andmetel praegu peamised põhjused lindude ja seente (Aspergillus spp.) Antigeenid.

EAA arengu eeltingimuseks on teatud suurusega antigeense materjali sissehingamine piisavas koguses ja teatud aja jooksul. Selleks, et antigeeni paigutataks väikestesse hingamisteedesse ja alveoolidesse, peab antigeeni suurus olema väiksem kui 5 mikronit, kuigi on võimalik, et haigus võib areneda isegi siis, kui lahustuvad antigeenid imenduvad proksimaalsesse bronhipuudesse paigutatud suurtest osakestest. Enamik inimesi, kes on läbinud kokkupuute antigeense materjaliga, ei haigestu EKA-ga, mis tähendab lisaks välistele teguritele ka osalemist haiguse ja endogeensete tegurite arengus, mida ikka veel täielikult ei mõisteta (geneetilised tegurid, immuunvastuse tunnused).

Joonis fig. 3. Tutvuge röntgenograafiaga, millel on krooniline EAA. Difuusne infiltratsioon ja pulmonaarse mudeli rikastamine, peamiselt basaalsetes vaheseintes.

EKA-d loetakse õigustatult immunopatoloogiliseks haiguseks, mille väljatöötamisel kuulub juhtroll 3. ja 4. tüüpi allergilistele reaktsioonidele (vastavalt Gelli, Coombsi klassifikatsioonile), samuti on oluline mitteimmuunne põletik.
Immunokomplekssed reaktsioonid (tüüp 3) on EAA arengu varases staadiumis esmatähtsad. Immuunkomplekside (IR) moodustumine toimub interstitsiumis in situ sissehingatava antigeeni ja IgG interaktsiooni ajal. Kohalik IR-i sadestumine põhjustab akuutset kahjustust interstitsiumile ja alveoolidele, mida iseloomustab neutrofiilne alveoliit ja suurenenud veresoonte läbilaskvus. IR viib komplementisüsteemi ja alveolaarsete makrofaagide aktiveerumiseni. Komplemendi aktiivsed komponendid suurendavad vaskulaarset läbilaskvust (C3a) ja neil on kemotaktiline toime neutrofiilidele ja makrofaagidele (C5a). Aktiveeritud neutrofiilid ja makrofaagid toodavad ja vabastavad põletikuvastaseid ja toksilisi tooteid, nagu hapniku radikaalid, hüdrolüütilised ensüümid, arahhidoonhappe tooted, tsütokiinid (nagu interleukiin-1-IL-1, kasvaja nekroosifaktor a - TNF-a). Need vahendajad põhjustavad interstitsiini rakkude ja maatriksi komponentide edasist kahjustamist ja nekroosi, suurendavad keha ägedaid põletikulisi reaktsioone ja põhjustavad lümfotsüütide ja monotsüütide sissevoolu, mis toetavad edasilükatud tüüpi ülitundlikkusreaktsioone. Immuunkompleksreaktsioonide ilmnemine EAA-ga on: põletikulise reaktsiooni ajastus pärast kokkupuudet antigeeniga (4–8 tundi); suurte kontsentratsioonide avastamine IgG klassi antikehade sadestamisel patsientide seerumis ja bronhokalveolaarses vedelikus (BAL); kopsukoe histoloogilises materjalis tuvastamine immunoglobuliini akuutses EIA-s, komplemendi komponentides ja antigeenides, s.t. kõik IC komponendid; Arthusi klassikalised nahareaktsioonid EAA-ga patsientidel, mis on põhjustatud "süüdi" antigeenide kõrgelt puhastatud preparaatidest; neutrofiilse leukotsüütide arvu suurenemine BAL-s pärast inhaleeritava provokatsiooni teste.
T-lümfotsüütide poolt vahendatud immuunreaktsioonid (tüüp 4) hõlmavad CD4 + T-rakkude ülitundlikkust hilinenud tüübi ja CD8 + T-rakkude tsütotoksilisuse suhtes. Viivitatud tüüpi reaktsioonid arenevad 24 kuni 48 tundi pärast kokkupuudet antigeeniga. Immunokompleksse kahjustuse, eriti TNF-a poolt vabanenud tsütokiinid indutseerivad kleepuvate molekulide ekspressiooni leukotsüütide ja endoteelirakkude rakumembraanidel, mis suurendab oluliselt lümfotsüütide ja monotsüütide järgnevat migreerumist põletiku fookusesse. Hilinenud tüübi reaktsioonide eripära on makrofaagide aktiveerimine aktiveeritud CD4 + lümfotsüütide poolt sekreteeritud gamma-interferooniga. Käimasolev antigeeni stimuleerimine toetab hilinenud tüüpi reaktsioonide teket ja viib granuloomide moodustumiseni ning fibroblastide aktiveerumiseni kasvufaktorite poolt ja selle tulemusena kollageeni ja interstitsiaalse fibroosi ülemäärasele sünteesile. 4. tüüpi reaktsioonide kohta on tõendeid: mälu T-lümfotsüütide olemasolu nii EKA patsientide veres kui kopsudes; histoloogilised tõendid subakuutsest ja kroonilisest EIA-st granuloomide, lümfo-monotsüütide infiltraatide ja interstitsiaalse fibroosi kujul; katselise EAA-ga loomade mudelitel on näidatud, et haiguse indutseerimine nõuab CD4 + T-lümfotsüütide olemasolu.

Haigus on kolm tüüpi: äge, subakuutne ja krooniline. Äge EAA areneb tavaliselt pärast tuntud antigeeni suurt kokkupuudet kodu-, tööstus- või keskkonnatingimustega. Sümptomid ilmnevad 4... 12 tunni pärast ja hõlmavad palavikku, külmavärinad, nõrkust, rindkere raskust, köha, õhupuudust, lihaste ja liigeste valu. Sputum patsientidel on haruldane ja kui see on olemas, siis vähene, limaskesta. Sagedased sümptomid on ka eesmised peavalud. Patsiendi uurimisel avastatakse tihti tsüanoosi, kopsude auskultatsiooni ajal, crepitus, mis on rohkem väljendunud basaalosades, võib mõnikord esineda ka hingeldamine. Need sümptomid lahenevad tavaliselt 24 - 72 tunni jooksul, kuid sageli korduvad need pärast uut kontakti "süüdi" antigeeniga. Düspnoe koormuse, nõrkuse ja üldise letargia korral võib püsida mitu nädalat. Tüüpiline näide EAA akuutsest kulgemisest on "põllumajandustootja kopsud", kus sümptomid ilmnevad mitu tundi pärast kokkupuudet hallitusseinega. EKA-d diagnoositakse harva, sageli eeldatakse viiruse või mükoplasmaalse iseloomuga atüüpilist kopsupõletikku ning õige diagnoos sõltub suuresti arsti tähelepanelikkusest. Põllumajandustootjate puhul tehakse ägeda EAA diferentsiaaldiagnoos pulmonaalse mükotoksikoosiga (või orgaanilise tolmu toksilise sündroomiga), mis esineb seente spooride massilise sissehingamise ajal. Erinevalt ägeda EAA-ga patsientidest on peaaegu kõigil mükotoksikoosiga patsientidel normaalne röntgen, seerumis ei esine sadestuvaid antikehi.
Subakuutne vorm areneb vähema intensiivse kroonilise kokkupuutega "süüdi" antigeenidega, mis sageli esinevad kodus. Tüüpiline näide on EAA, mis on seotud kokkupuutega kodulindudega. Peamised sümptomid on õhupuudus koormuse ajal, väsimus, köha koos limaskestaga ja mõnikord palavik haiguse alguses. Kopsudes, tavaliselt basaalsetes piirkondades, kuuldakse pehmet krepitust. Diferentsiaaldiagnoos tehakse tavaliselt sarkoidoosiga ja teiste interstitsiaalsete kopsuhaigustega.
Kui tolmu sissehingamine toimub pikka aega ja inhaleeritava antigeeni annus on madal, võib tekkida EKA krooniline vorm. Tundmatu või ravimata subakuutne EKA võib muutuda ka krooniliseks. Kroonilise alveoliidi iseloomulik sümptom on progresseeruv düspnoe füüsilise koormuse ajal, millega kaasneb mõnikord anoreksia ja märkimisväärne kaalukaotus. Seejärel tekivad patsiendid interstitsiaalse fibroosi, pulmonaalse südame, hingamisteede ja südamepuudulikkuse tekkeks. Sümptomite silmapaistmatu algus ja ägedate episoodide puudumine raskendavad sageli EAA eristamist teistest interstitsiaalsetest kopsuhaigustest, nagu idiopaatiline fibroosne alveoliit. Kroonilise EKAga tuvastatakse sageli ka tahhüpnoe ja crepitus. Hingamistõkkeid võib täheldada hingamisteede obstruktsiooni korral, kuid need ei ole haiguse iseloomulik märk, kuid mõnedel patsientidel võivad need põhjustada vigaseid diagnostilisi järeldusi. EAA kroonilises kulgemises on tihti muutunud sõrmede otsakalang "kellaklaasid" ja "trummipulgad". Hiljutises uuringus Sansores (1990) jt. "lindude" sümptom leiti 51% -l 82 patsiendist, kellel oli "lindude kopsuvõitjad". Tuleb märkida, et haiguse progresseerumist täheldati 35% patsientidest, kellel oli sümptomid, ja ainult 13% patsientidest ilma selleta. Seega on "trummipulgade" sümptom kroonilise EKA sagedane sümptom ja võib olla negatiivse tulemuse eelkäijaks.

Akuutse ja subakuutse kliinilise vormi ja raske pneumkleroosi ja "rakulise kopsu" korral võivad muutused kopsude radiograafias muutuda. Röntgenkuva pilt võib olla normaalne isegi hüpokseemia juuresolekul, väljendunud muutused funktsionaalsetes testides ja granulomatoossed muutused histoloogilises materjalis (M. Arshad et al., 1987). Ühes uuringus, mis oli suunatud 93 EKA juhtumi analüüsile, S. Monkare et al. leidis, et röntgenkiirte pilt ei muutunud 4% juhtudest ja muutus minimaalselt 25,8%. Need minimaalsed muutused hõlmasid kopsumarginaalide läbipaistvuse mõningast vähenemist - “mattklaasi” pilti, mida esmase läbivaatuse käigus kergesti näha. Röntgenkiirte pilt varieerub märkimisväärselt haiguse eri etappide ja etappide vahel. Ägeda ja subakuutse vormi puhul on kõige sagedasemad leiud muutused "mattklaasi" tüüpi kopsuväljade vähendatud läbipaistvuse vormis, tavaline sõlme silmade tumenemine. Sõlmede suurus ei ületa tavaliselt 3 mm ja võib hõlmata kõiki kopsupiirkondi. Sageli on kopsude ülaosad ja basaalosad vabad sõlmedest kahjustustest (R. Cook et al., 1988). Radiograafilised muutused EAA ägeda kulgemise käigus lahutatakse tavaliselt 4 kuni 6 nädala jooksul, kui puudub korduv kokkupuude "süüdi" allergeeniga. Reeglina eelneb röntgenkujutise parandamisele funktsionaalsete testide normaliseerimine, näiteks kopsude difusioonivõime. Kroonilises alveoliidis tuvastatakse sagedamini täpselt määratletud lineaarseid varju, väljendunud interstitsiaalseid muutusi, sõlme dimmimist, kopsuväljade suuruse vähenemist ja edasijõudnud staadiumis "rakulise kopsu" pilti.
Kompuutertomograafia (CT) on tundlikum meetod EKA pildistamiseks. CT võimaldab tuvastada tavapärase radiograafiaga nähtamatud sõlmede tumenemise, jäätunud klaasi ja raku muutused. D. Hanselli et al. [3] näitas olulist korrelatsiooni kopsupõldude vähenenud läbipaistvuse raskuse ja CT näitajate ning funktsionaalsete indikaatorite vahel - jääkmaht ja selle suhe kopsu koguvõimsusega.

EKA ägedate rünnakute ajal laboratoorsetes vereanalüüsides leitakse mõõdukas leukotsütoos, mis on keskmiselt kuni 12-15 • 10 3 1 ml kohta. Mõnikord võib leukotsütoos ulatuda 20-30 x 10 3 1 ml kohta (D. Emanuel et al., 1964). Vasakul on sageli tähistatud nihke leukotsüütide valem. Eosinofiiliat avastatakse harva ja see on sageli ebaoluline. Enamikul patsientidest on normaalsed ESR väärtused, kuid 31% juhtudest on see näitaja 20–40 mm / h ja 8% - rohkem kui 40 mm / h (S. Moncare, 1984). Tihti avastatakse üldise IgG ja IgM suurenenud tasemed, mõnikord suureneb ka kogu IgA tase (C. Aznar et al., 1988). Mõnedel patsientidel on ka reumatoidfaktori aktiivsuse mõõdukas suurenemine. Sageli täheldatakse kogu LDH taseme tõusu, mis võib peegeldada põletikulise protsessi aktiivsust kopsude pürenchümis (S. Matusiewicz et al., 1993).
Eriti oluline on EAA-s spetsiifiliste "süüdi" antigeeni sadestavate antikehade avastamine. Kõige sagedamini kasutatavad meetodid on Ouchterloni, mikro-Ouchterloni, immuunelektroforeesi ja immunoensümaatiliste meetodite (ELISA, ELIEDA) topeltdifusioon. Sadestavad antikehad on leitud enamikus patsientidest, eriti haiguse ägeda kulgemise ajal. Pärast kokkupuudet antigeeniga tuvastatakse antikehad seerumis 1–3 aastat (Y. Cormier et al., 1985). Kroonilises ravis ei ilmne sageli antikehade sadestumist. Vale positiivsed tulemused on võimalikud; näiteks on põllumajandustootjatel, kellel ei ole EKA sümptomeid, antikehad avastatud 9–22% juhtudest (Y. Cormier et al., 1989; E. Tercho jt, 1987) ja „linnuvaatlejate” hulgas - 51% (C McSha rry et al., 1984). EAA-ga patsientidel ei ole sadenevate antikehade tase korrelatsioonis haiguse aktiivsusega ja võib sõltuda paljudest teguritest, näiteks suitsetajate puhul on see oluliselt väiksem (K. Anderson et al., 1988). Seega ei kinnita spetsiifiliste antikehade olemasolu EAA diagnoosi alati ja nende puudumine ei välista haiguse esinemist. Kuid sadestuvate antikehade avastamine võib aidata EKA diagnoosimisel, kui on eeldus EAA olemasolu kohta, mis põhineb kliinilistel andmetel, ja "süüdi" agendi olemus on ebaselge.

Funktsionaalsed muutused on mittespetsiifilised ja sarnased teiste interstitsiaalsete kopsuhaiguste omaga. Kõige tundlikum funktsionaalne muutus on kopsude difusioonivõime vähenemine (DSL), mis on samuti hea hapniku transpordi ennustaja - DSL-i vähenemine peegeldab treeningu ajal desatureerumise raskust. Gaasivahetuse katkemine peegeldab tavaliselt hüpokseemiat puhkeasendis, mida süvendab füüsiline pingutus, suurenenud alveoloarteriaalne gradient P (A-a) O 2 ja tavaline või veidi vähenenud CO osaline pinge 2 arteriaalses veres. Haiguse varases staadiumis täheldatakse reeglina normaalset pinget. 2 arteriaalses veres on juba täheldatud küllastumise vähenemist treeningu ajal. Muutused ägeda EAA funktsionaalsete kopsutestide näitajates ilmnevad tavaliselt 6 tundi pärast antigeeni kokkupuudet ja näitavad piiravat tüüpi ventilatsioonihäireid. Hingamisteede muutused võivad mõnikord esineda kahes faasis: kohesed muutused obstruktiivses tüübis, sealhulgas sunnitud väljahingatava mahu vähenemine 1 sekundi jooksul (FEV). 1 ), Tiffno suhte vähenemine (FEV 1 / FZHEL); need muutused kestavad umbes tund ja seejärel 4-8 tunni pärast asendatakse need piirava ventilatsiooniga: kopsumahu vähenemine - kopsu koguvõimsus (OEL), kopsu maht (VC), funktsionaalne jääkvõimsus (FOE), kopsumahu jääk (OOL). Tiffno koefitsient on normaalsetes piirides, maksimaalne keskmine väljahingamise vool võib väheneda (MSEP 25 - 72), mis peegeldab obstruktsiooni esinemist väikeste hingamisteede tasandil. Kroonilises EAA-s on kõige iseloomulikum muutus ka piirav mudel: kopsude staatiliste mahtude vähenemine, kopsukompleksi, kopsude DSL vähenemine. Mõnikord kirjeldavad nad krooniliste muutustega vastavust ja elastse tagasilöögi vähenemist, mis on iseloomulik hingamisteede obstruktsioonile emfüseemi ajal (R. Seal jt, 1989). Umbes 10–25% patsientidest ilmnevad hingamisteede hüperreaktiivsuse tunnused.
Alveoolide kahjustused interstitsiaalsetes kopsuhaigustes peegeldavad tehnetsiumi (99m Tc), märgistatud DTPA, kliirensi vähenemist kopsudest verele. S. Bourke et al. (1990) leidis, et tehneetsiumi kliirensi kiirust muudeti 20 mittesuitsetajatele, kes olid normaalsete DSL- ja OEL-väärtustega. Selleks, et kinnitada 99m Tc-DTPA kliirensitesti rolli rutiinses kliinilises praktikas, on vaja seda meetodit täiendavalt uurida suurel hulgal EKA patsientidel. Hingamisteede muutuste ja EKA prognoosi vahelist seost ei ole veel näidatud. Märkimisväärseid funktsionaalseid muutusi saavatel patsientidel võib täielikult taastuda, samas kui haiguse alguses kerge funktsionaalse defektiga patsientidel võib täheldada haiguse progresseeruvat kulgu fibroosi ja väikeste hingamisteede obstruktsiooni tekkega.

Inhaleerimiskatsed viidi kõigepealt läbi J. Williams (1963) Bromptoni kliinikus; ta õnnestus paljuneda ägeda EAA sümptomid. Testpihustid valmistati vormitud heina tolmust, vormilistest heinaekstraktidest ja hallituse heina isoleeritud aktinomütsetiekstraktidest. Igal juhul taastati haigus põllumajandustootjates, kellel on olnud EKA ajalugu. "Hea heina" väljavõtetega inhaleerimiskatsed "talupidajate kopsudega" või vormitud heinaekstraktidega tervetel inimestel ei põhjustanud haiguse sümptomeid.
Erinevalt bronhiaalastma patsientidest ei põhjusta EAA provokatiivsed testid otseseid sümptomeid ega kopsufunktsiooni muutusi. Kuid 4-6 tundi hiljem ilmnesid positiivse vastusega patsiendid kopsudes düspnoe, nõrkust, palavikku, külmavärinad ja crepitus. Hingamisteede funktsiooni uuringus tuvastatakse VC ja DSL märkimisväärne vähenemine. Need muutused lahendatakse tavaliselt 10 kuni 12 tunni jooksul (J. Fink, 1986). Katseteks kasutatud materjalid valmistatakse „kahtlase” materjali tolmust või erinevate keemiliste protsesside käigus saadud ainete antigeenide segu ekstraktidest. Igal juhul on sissehingatavad ained erinevate materjalide segu ja sisaldavad sageli mittespetsiifilisi ärritavaid aineid. Praegu puuduvad kaubanduslikult kättesaadavad standardiseeritud, väga puhastatud spetsiifilised antigeenid provokatiivsete testide jaoks. Lisaks ei ole standardseid meetodeid testide läbiviimiseks ega usaldusväärseid annuse-vastuse näitajaid. Tundlikel patsientidel võib pärast testi ilmneda märgatav haiguse ägenemine. Sageli esineb märkimisväärne hüpoksiemia, võib-olla seetõttu paljud patsiendid ei soovi uuringut jätkata. Sümptomite ja funktsionaalsete muutuste hilinemise tõttu, samuti sagedaste spiromeetria- ja difusioontestide järele vajab provokatsioonitesti üsna pikka aega. Praegu on harilik hinnata VC vähendamiseks tehtud testide tulemusi, suurendada veres leukotsüütide arvu, suurendada kehatemperatuuri [4]. Õnneks nõuab EKA diagnoosimine harva selliseid protseduure ja provokatiivseid teste tehakse tavaliselt ainult teadusasutustes. Kuid mõnel juhul, kui on vaja veenvaid tõendeid haiguse põhjuslikust tegurist (majanduslikel või sotsiaalsetel põhjustel), on vaja provokatiivseid teste. Selliste testide üheks variandiks võib pidada patsiendi vaatlemist tema loomulikes professionaalsetes või elutingimustes. Kroonilise EKAga patsientidel ei täheldata sageli sümptomite olulisi muutusi, välja arvatud juhul, kui kokkupuude suure hulga "süüdi" antigeenidega võib loomuliku kokkupuute testid põhjustada patsiendile teatud skeptitsismi oma haiguse põhjuse suhtes.

EAA sagedased märgid on mittemäärased granuloomid, mida võib leida 67-70% juhtudest. Need granuloomid erinevad sarkoidoosi omadest: nad on väiksemad, vähem selgelt määratletud, sisaldavad rohkem lümfotsüüte ja nendega kaasneb alveolaarse seina laialdane paksenemine, hajutatud lümfotsüütide infiltraadid [5]. Orgaanilise materjali elemendid on tavaliselt puuduvad, mõnikord võib esineda võõrosakeste väikseid fragmente. Hiiglaslike rakkude ja Taurus Taurus'i olemasolu on kasulik omadus, kuid see ei ole EAA suhtes spetsiifiline. Granuloomid lahutatakse tavaliselt 6 kuu jooksul, kui puudub korduv kokkupuude antigeeniga. Teine haiguse iseloomulik sümptom on alveoliit, mille peamisteks põletikulisteks elementideks on lümfotsüüdid, plasma rakud, monotsüüdid ja makrofaagid. Luminaalsetes piirkondades domineerivad vahu alveolaarsed makrofaagid, s.o. alveoolide sees, samas kui lümfotsüüdid on interstitsiumis. EAA varases staadiumis on võimalik tuvastada intralveolaarne fibriinne ja valgu efusioon. Morfoloogilised muutused võivad esineda ka väikestes hingamisteedes. Nende hulka kuuluvad obliteraanid, peribronhiaalsed põletikulised infiltraadid, lümfikulaarsed folliikulid. Granulomatoos, alveoliit ja bronhioliit moodustavad EKA nn morfoloogiliste tunnuste kolmiku, kuigi kõiki kolmnurga elemente ei ole alati leitud. EAA-ga vaskuliit on äärmiselt haruldane ja seda on kirjeldatud haiguse surmaga (D. Barrowcliff, 1968). Pulmonaalse hüpertensiooni tekkega täheldatakse arterite ja arterioolide hüpertroofiat.
EAA kroonilises kulgemises tuvastatakse fibrootilised muutused, väljendatuna erineval määral. Mõnikord on fibroos seotud mõõduka lümfotsüütilise infiltratsiooniga, halvasti määratletud granuloomidega, sel juhul võib EAA diagnoosi eeldada ka morfoloogiliste uuringute alusel. Kuid kroonilise EKA histoloogilised muutused ei erine sageli teistest kroonilistest interstitsiaalsetest kopsuhaigustest. Nn mittespetsiifiline kopsufibroos võib olla universaalsete reaktsioonide lõplik ilming nende haiguste kahjuliku teguri suhtes. Kaugelearenenud staadiumis täheldatakse "rakulise kopsu" tüüpi kopsuparenhüümi arhitektuuri muutusi.

Bronhoalveolaarne loputus (BAL) peegeldab distaalse hingamisteede ja alveoolide rakulist koostist. BAL-i kõige iseloomulikumad leiud EAA-s on rakuliste elementide arvu suurenemine (ligikaudu 5 korda) koos lümfotsüütide ülekaaluga, mis võib moodustada kuni 80% kõigi BAL-rakkude koguarvust. Lümfotsüüdid on peamiselt T-rakud, millest enamik on CD8 + lümfotsüüdid (tsütoloogilised ja supressor-T-lümfotsüüdid). CD8 + / CD4 + suhe on väiksem kui ühtsus, samas kui sarkoidoosis on see 4,0–5,0. Kõige sagedamini on see BAL-i iseloomulik EKA subakuutsele ja kroonilisele kulgemisele. Kui loputus toimub kuni 3 päeva pärast kokkupuudet "süüdi" antigeeniga, siis võib BAL-i koostis olla üsna erinev - need näitavad neutrofiilide arvu suurenemist ilma samaaegse lümfotsütoosita. BAL-is on EAA-ga tihti suurenenud ka nuumrakkude sisaldus. Nende arv võib ületada normaalset taset kümnekordselt. Reeglina avastatakse nuumrakud hiljutise kokkupuutega antigeeniga (mitte hiljem kui 3 kuud). Arvatakse, et nuumrakkude arv peegeldab kõige täpsemini haiguse aktiivsust ja fibrogeneesi protsesside aktiveerimise astet (L. Bjermer et al., 1988). Subakuutse EAA korral võivad BAL-is esineda plasma rakke.
BAL-i mitte-rakuliste komponentide, nagu immunoglobuliinid, albumiin, prokolozen-3-peptiid, fibronektiin, vitronektiin, mucin-antigeenid (KL-6), pindaktiivsete valkude SP-A, SP-D, sisaldus on haiguse aktiivsuse määramisel väga oluline. (Milman N., 1995)

EKA ravi põhielement ja alus on kokkupuute kõrvaldamine "süüdi" agendiga. Tuleb rõhutada, et mõnel patsiendil võib haiguse remissioon toimuda isegi vaatamata sellele järgnevale kokkupuutele antigeeniga (S. Bourke et al., 1989). Loomkatsetes on näidatud, et krooniline kokkupuude võib põhjustada desensibiliseerimist ja immuunsustaluvuse teket [6]. Selline immuunvastus vajab täiendavat uuringut. Siiski peaks keskenduma „süüdi” agendi kõrvaldamisele. Piisava kontrolli saavutamiseks on vaja töötervishoiusüsteemi, sealhulgas maskide, filtrite, ventilatsioonisüsteemide, keskkonna muutuste ja harjumuste kasutamist. EAA tunnustamine ja varajane diagnoosimine on väga oluline, sest haiguse progresseerumist on võimalik vältida. Säilitades antigeeniga kontakti, on võimalik tõsise ja pöördumatu kroonilise haiguse teke. Haiguse ägeda, raske ja progresseeruva vormi korral on soovitatav kasutada glükokortikosteroide. Esialgu vähenevad suured annused pärast kliinilise toime saavutamist. Kuna EAA prognoos on haiguse esmasel diagnoosimisel praktiliselt ettearvamatu, määratakse prednisoon sageli ravi esimeses etapis. EAA ägeda kulgemise korral võib olla piisav 0,5 mg prednisooni annus 1 kg patsiendi kehakaalu kohta 2 kuni 4 nädala jooksul. EAA subakuutse ja kroonilise kulgemise empiiriline skeem hõlmab prednisooni annuses 1 mg / kg 1–2 kuu jooksul, millele järgneb annuse järkjärguline vähenemine (5… 10 mg päevas). Prednisoloon tühistatakse, kui saavutatakse kliiniline paranemine või puudub kliiniline ja funktsionaalne vastus sellele. Kui prednisolooni annuse vähendamise perioodil haiguse kulgu halveneb, tuleb pöörduda tagasi eelmise ravikuuri juurde. Praegu ei ole tõendeid alternatiivse ravi kohta EKA-ga. Kui haigus on kortikosteroidide suhtes resistentne, määratakse D-penitsilamiin ja kolhitsiin mõnikord, kuid selle ravi efektiivsus ei ole tõestatud. Patsientidel, kellel on tõestatud hingamisteede ülitundlikkus, võib olla kasulik sissehingatavate bronhodilataatorite kasutamine. Soodsad tulemused on saadud tsüklosporiini ja lipoksügenaasi inhibiitorite abil eksperimentaalses EAA-s loommudelites (W. Kopp et al., 1985). Komplikatsioonide tekkimisel viiakse läbi sümptomaatiline ravi: hingamispuudulikkuse ajal hapnik, bakteriaalse bronhiidi antibiootikumid, kongestiivse südamepuudulikkuse diureetikumid jne.

1. Campbell JM. Akuutsed sümptomid pärast heina töötamist. Br Med J 1932, ii: 143-4.

2. Reed CE, Sosman AJ, Barbee RA. Pigeonikasvatajad kopsud - hiljuti täheldatud interstitsiaalne kopsuhaigus. JAMA 1965, 193: 261-5.
3. Hansell DM, Wells AU, Padley SP, Muller NL. Ülitundlikkuse pneumoniit: individuaalsete CT mudelite korrelatsioon funktsionaalsete kõrvalekalletega. Radiology 1996; 199 (1): 123-8.
4. Hendrick DJ, Marshall R, Faux JA, Krall JM. Positiivsed "alveolaarsed" vastused antigeeni sissehingamise provokatsiooni testile. Nende kehtivus ja tunnustamine. Thorax 1980; 35: 145-7.
5. Korrin B. Interstitsiaalse kopsuhaiguse patoloogia. Semin Resp Crit Care Med 1994, 15: 61-76.
6. Selman MR, Chapela Raghu. Ülitundlikkuse pneumoniit: kliinilised nähud, diagnostilised ja terapeutilised strateegiad. Semin Respir Med 1993, 14: 353-64.

Viidete täielik loetelu on toimetuses.

Täiendav Artikleid Larüngiit