Emfüseem: põhjused, sümptomid ja ravi

Sümptomid

Emfüseem on haigus, mida iseloomustab kopsude lõpposade - bronhide ja alveolaarsete kotide - patoloogiline laienemine. Statistika kohaselt diagnoositakse patoloogia 4% patsientidest, kes saavad pulmonoloogiga kohtumise.

Mis juhtub emfüseemiga?

Inimese kopsusid võib võrrelda viinamarjakobaraga. Paksed oksad on bronhid, varred, mille juures marjad istuvad, on bronhid, ja viinamarjad ise on alveoolid, milles toimub gaasivahetus. Sissehingamise ajal täidavad alveoolid õhuga nii palju kui võimalik ja paisuvad. Nendesse sisenevad hapnikud viiakse vere ja süsinikdioksiid vabaneb verest.

Tavaliselt, väljahingamisel, peavad alveoolid loobuma peaaegu kogu õhust ja langema, valmistudes järgmisele hingamistsüklile, kuid see ei toimu emfüseemiga. Suure süsinikdioksiidisisaldusega gaas jääb kopsudesse, mistõttu nende õhu uuteks osadeks on raskendatud. Alveoolide ja bronhioolide seinad venivad üha enam, kaotades järk-järgult elastsuse.

Aja jooksul lagunevad külgnevate hingamiskottide vaheseinad, mille tulemusena tekivad suured õõnsused (bullae), mis ei ole võimelised gaasi vahetama. Verevool pulmonaarsetes kapillaarides muutub keeruliseks, bronhid kitsenevad, metabolism kopsukoes häirib. Kõik see põhjustab keha halvenemist ja hingamishäirete teket.

Haiguse põhjused

Emfüseemi on kaks:

  • esmane (jätkub kui iseseisev haigus),
  • sekundaarne (tuleneb bronhopulmonaarse süsteemi teistest patoloogiatest).

Peamine "eelistus" esmase emfüseemi tekkimisel on suitsetamine. On tõestatud, et tubakasuitsus sisalduv tõrv avaldab otsest hävitavat mõju interalveolaarsetele partitsioonidele. Arstide tähelepanekute kohaselt on see haigus tagatud inimestel, kes suitsetavad rohkem kui 18 sigaretti päevas iga päev.

Olulist rolli mängivad ka ebasoodsad keskkonnategurid. Tööstusjäätmed, heitgaasid ja tolm, mis on rohkesti megaabli õhust, ärritavad hingamisteede limaskestasid, mille tulemuseks on nende kaitsvate omaduste nõrgenemine.

Mõnel juhul tekib primaarne emfüseem geneetilise defekti tõttu. Inimestel, kellel on pärilik alfa-1-antitripsiini ensüümi puudus, on suurenenud tundlikkus bronhopulmonaalsete haiguste suhtes. Sagedased hingamisteede nakkused põhjustavad alveolaarsete kotti kahjustamist ja paljude pullide moodustumist. Geneetiliselt määratud haigus avaldub kõigepealt noorel või keskel ja diagnoositakse reeglina mitmel pereliikmel korraga.

Sekundaarne emfüseem võib olla tingitud:

Haiguse saamise tõenäosus suureneb koos vanusega, kui kopsukoe hakkab kaotama elastsuse. Lisaks eakatele hõlmab riskirühm inimesi, kelle kutsetegevus on seotud hingamisteede suure koormusega: klaasipuhurid, lauljad ja messingist muusikud.

Sümptomaatika

Emfüseemiga patsiendid kurdavad õhupuudust ja õhupuudust. Haiguse varases staadiumis tekib õhupuudus alles pärast füüsilist pingutust, hilisemates etappides tundub see pidevalt. Tingimusega kaasneb köha koos vähese röga poolt.

Primaarse emfüseemi korral muutub hingamise olemus. Hingamine muutub kiireks, väljahingamine on piklik. Väljahingamine, sellised patsiendid avavad oma suu ja paisuvad põskedega, nagu puhitus.

Keskmistel ja rasketel etappidel on märkimisväärne kaalukaotus hingamisteede lihaste suure energiatarbimise tõttu. Rind muutub silindrikujuliseks.

Raske hingamispuudulikkuse korral lisatakse kudede ja elundite hapnikukaotusega seotud sümptomid:

  • naha ja küünte tsüanoos,
  • kaela veenide turse,
  • näo puhitus
  • ärrituvus,
  • unetus

Selge lüüasaamisega kopsud tõstavad diafragma koormust, nii et emfüseemiga patsiendid on sageli sunnitud magama istuvas asendis.

Diagnostika

Diagnoos tehakse iseloomulike sümptomite ja kopsude uurimise põhjal. Arst kontrollib patsienti, viib läbi auscultation (kuulamine) ja rindkere löökpillid. Patoloogiliste muutuste astme kindlakstegemiseks määratakse patsient:

  • Rindkere röntgen. Pildid kinnitavad kopsude suurenenud õhulisust ja tagasiulatuva ruumi laienemist. Avastati pullide olemasolu.
  • Kopsude CT. Mahulise radioloogilise meetodi abil saab selgitada õhuõõnsuste asukohta.
  • Spiromeetria Määratakse kopsude funktsionaalsed näitajad (elutähtsus, sissehingamise kiirus ja väljahingamine). Suured kõrvalekalded näitavad hingamispuudulikkuse teket.

Ravi meetodid

Peamised tegevused on suunatud provokatiivsete tegurite vastu võitlemisele. Suitsetamisest loobumine on väga oluline, vastasel juhul jätkub haigus kogu ravist hoolimata. Alfa-1-antitrüpsiini puudumisest tingitud primaarse emfüseemi korral on ette nähtud asendusravi. Kui leitakse bronhiiti, võetakse meetmeid põletikulise protsessi kõrvaldamiseks bronhides.

Haiguse algstaadiumis on haigusseisundi leevendamiseks ette nähtud haigestumise (ambroksool, bromheksiin) ja bronhodilatoorsete (Salbutamol, Berotec) ravimite patsiendid. Need ravimid aitavad puhastada hingamisteid ja parandada kopsude ventilatsiooni. Vajadusel soovitavad nad võtta põletikuvastaseid hormoone - kortikosteroide (prednisooni).

Arenenud hingamispuudulikkuse korral on näidatud hapniku ravi. Tänu talle, hoolimata kopsude vähenenud alast, saab patsient vajaliku hapniku.

Haiguse kõikidel etappidel on kasulikud harjutused hingamisteede võimlemisega. Eriharjutuste eesmärk on õpetada patsiendile õige hingamismeetodit, tugevdades hingamisteid ja suurendades rindkere liikuvust. Arstikompleks valib arst individuaalselt.

Rahuldava tervisliku seisundiga on soovitatav käia pikkade vahemaade juures, ujumine, jalgrattasõit.

Rasketel juhtudel on kirurgiline ravi. Patsient eemaldatakse kopsuosast, allutades pulli moodustumisele. Ülejäänud keha on sirgendatud, mis viib gaasivahetuse paranemiseni.

Seniilne emfüseem

Tuleb mainida nn seniilset emfüseemi, mis esineb kopsukoe seniilse atroofia tõttu interstitsiaalkoe hõrenemisega ja laienenud alveoolide sulandumisega. Sageli areneb see emfüseemi vorm samaaegselt nn obstruktiivse emfüseemiga.

Kui loetletud kopsu-emfüseemivormid on olemuselt ajutised või nende põhjuseks on enam-vähem selge, siis emfüsiemika põhirühmas esineb see haigus krooniliselt ja ilma ilmse etioloogiata. See on obstruktiivne emfüseem, mis on seotud bronhide (bronhiidi) või bronhiaalastma põletikuliste kahjustustega.

Suurim vastuolu tekib selle tüüpi emfüseemi mehhanismi selgitamiseks. Sisuliselt tähendab see, et intrathoraakiline rõhk tõuseb, hingamine ja sissehingamine on takistatud. Ilmuvad nii väljahingamise kui ka sissehingamise düspnoe.

Alveolaarne ülevool õhuga toob kaasa nende laienemise ja seega ka alveolaarse koe survet, kus asuvad anumad ja elastsed kiud. Pikaajaline rõhk põhjustab nende veresoonte läbivoolu raskusi ja seejärel nende kustutamist. Kõik see toob kaasa terava alatoitluse, mis omakorda toob kaasa atroofia tekkimise alveolaarse koe, peamiselt selle elastsuse vahel.

On selge, et kopsukoe elastsuse vähenemine peaks mõjutama väljahingamist, kus elastse koe kokkuvarisemine mängib füsioloogiliselt olulist rolli.

Iga hingeõhk viib elastsete kiudude venitumiseni ja kui te välja hingate, ei tule see täielikult kokku ja areneb elastsete kiudude üleküllus. Alveoolid laienevad, vahesein; õhem ja isegi purune. Selle tulemusena liidetakse naabruses asuvad alveoolid suuremateks ja väiksemateks mullideks.

Need muutused alveoolides ja veresoontes põhjustavad hingamisteede pinna järkjärgulist vähenemist ja kopsude samaaegset anemiseerimist, kusjuures väike ring vähenes järsult.

See asjaolu tekitab takistuse kopsu ringluses, suurendades survet kopsuarteris, millel on kõik järgnevad tagajärjed. Kopsude muutused kajastuvad hingamisaktis.

"Haiglaravi", A.S. Voronov

Kopsude emfüseem - mis see on ja elu prognoos

Mis on emfüseem? Kopsude emfüseem on haigus, mida iseloomustab rindkere laienemine. Haiguse nimi pärineb kreeklasest "emphysao", mis tähendab paisutamist. Haigus põhjustab alveoolide vaheseinte hävitamist ja bronhide lõplike harude laienemist. Samal ajal paisuvad kopsud, nende maht suureneb, kopsukoes ilmuvad õhu tühimikud, mis omakorda laiendavad rindkere, omandades konkreetse tünni kuju. Käesolevas artiklis käsitletakse üksikasjalikumalt haiguse põhjuseid, sümptomeid ja ravimeetodeid.

Kuidas kopsukahjustus tekib emfüseemil

  • Bronchioolid ja alveoolid on venitatud ja kahekordistunud.
  • Veresoonte õhukesed seinad, siledad lihased venivad. Kapillaaride probleemide tõttu on akinites alatoitumus.
  • Alveolaarses luumenis ilmub õhu liig, mis ei ole hapnik, vaid süsinikdioksiidi ülekaaluga heitgaasi segu. Gaasi vahetusala vähendamine õhu hapniku ja vere vahel toob kaasa hapniku puuduse.
  • Laienevad kopsukoe rõhu alad tervete kudede ja kopsu ventilatsiooni osas, ilmneb õhupuudus ja muud haiguse sümptomid.
  • Intrapulmonaalne rõhk tõuseb, mis viib kopsuarteri kokkusurumiseni. Rõhu ületamiseks töötavad südame paremad osad pidevalt suurenenud koormustega, mis omakorda viib südamelihase ümberkorraldamiseni.
  • Kudedes esineb hapniku nälga, tunda hingamispuudulikkuse sümptomeid.

Emfüseemi patogeneesi saab lihtsamalt selgitada järgmiselt: kopsude alveoolidest tulenev õhuvool on häiritud, s.t. õhk siseneb alveoolidesse, kuid ei saa samal määral tagasi pöörduda. Haiguse hilises staadiumis mõjutavad sissehingamise ja väljahingamise funktsioonid.

Emfüseemi põhjused

Emfüseemile on mitmeid põhjuseid.

  • Kopsukoe tugevuse ja elastsuse rikkumine.
  • Sellest tulenevalt suureneb kopsude kudede struktuuris kaasasündinud tunnus, et alveoolide rõhk suureneb bronhide kadumise tõttu.
  • Vanusega seotud muudatused. Vereringe halveneb ja suureneb tundlikkus õhu toksiinide suhtes. Kopsupõletiku tõttu vanurite kopsukuded taastuvad aeglasemalt.
  • Hormoonide tasakaal on häiritud.
  • Hingamisteede nakkus. Bronhiidi või kopsupõletiku ilmnemisel toimivad kaitsvad immuunrakud (lümfotsüüdid ja makrofaagid) suurema aktiivsusega. Selle protsessi kõrvaltoime on see, et alveoolide seintes olev valk lahustub. Täiendavaks teguriks on asjaolu, et röga verehüübed takistavad õhu läbipääsu alveoolide väljapääsemisele, mille tulemusena kuded venivad ja alveolaarsed kotid liiguvad.
  • Suurenenud kopsurõhk.
  • Kahjulik tervise kutsealale. Klaasipuhastajate, tuuleinstrumentide muusikute elukutse maksumus on õhurõhu suurenemine kopsudes. Pikaajalise kokkupuute tõttu verevarustusega bronhide seintes. Silelihaste nõrkus toob kaasa asjaolu, et mitte kogu õhk väljub bronhidest ja lisaks sellele lisatakse järgmine portsjon sissehingamise ajal. Selle tulemusena ilmuvad õõnsused.
  • Võõrkeha blokeerivad bronhide lumeenid, mis põhjustab emfüseemi ägeda vormi, sest õhk ei pääse nendest lünkadest välja.

Selle patoloogia täpne põhjus pole veel kindlaks tehtud. Teadlased usuvad, et kopsuemfüseem tekib mitmete tegurite tõttu.

Kopsudega seotud sümptomite ja märkide emfüseem

  • Tsüanoos - kõrvade, nina ja küünte ots on sinakas toon. Kuna haigus areneb, muutuvad limaskestad ja nahk kahvatuks ning põhjuseks on see, et kapillaarid lõpetavad verd ja hapniku nälga. Tsüanoos on iseloomulik ka kopsude ekseemile.
  • Hingamislihased hakkavad intensiivsemalt töötama. Selleks, et kopsud töötaksid sissehingamise ajal, töötavad lihased, mis tõstavad ribi ja vähendavad diafragmat, intensiivsemalt. Kui te välja hingate, pingutage kõhu lihaseid, mis tõstavad diafragmat.
  • Emakakaela veenid paisuvad köha ja väljahingamise ajal suurenenud intratoorse rõhu tõttu. Emfüseemi ja sissehingamisega tekib nende turse.
  • Nahk muutub köha ajal roosaks. Emfüseemiga patsiente on selle sümptomi tõttu kutsutud roosateks pantteriteks. Köha korral on tühjenemise kogus väike.
  • Laienenud maks ja selle prolaps.
  • Kehakaalu vähenemine, mis on tingitud hingamise tagamiseks vajalikust liigsest lihasaktiivsusest.
  • Välimuse muutmine. Iseloomulik pikaajaline krooniline emfüseem. Märgistest eristatakse järgmist: lühike kael, tünnirind kopsude õhukuse tõttu, kõhupiirkonna ummikusse, sissehingamise ajal sisse tõmmatud kõhu vahekaugused.

Millist tüüpi kopsuemfüseem

Emfüseemi klassifikatsiooni on mitmeid.

Voolu olemuse järgi:

  • Vürtsikas Võib esineda olulise füüsilise pingutuse, võõrkeha sisenemise bronhidesse, astmahoogude tõttu. Emfüseemi äge vorm on pöörduv, kuid see nõuab erakorralist ravi.
  • Krooniline - mida iseloomustavad kopsude järkjärgulised muutused. Te saate varases staadiumis täielikult taastuda. Ilma ravita ohustatakse puuet.

Päritolu järgi:

  • Primaarne emfüseem, mis tuleneb organismi kaasasündinud omadustest. See on iseseisev haigus, seda diagnoositakse vastsündinutel ja imikutel. Raske on ravida ja kiiresti edasi liikuda.
  • Sekundaarne emfüseem on kroonilise obstruktiivse kopsuhaiguse produkt. Haigus võib tunduda märkamatuna ja sümptomite suurenemine toob kaasa puude.

Sageduse järgi:

Põhjuseks on:

  • Lobari emfüseem, mis on omane vastsündinutele, ilmneb ühe bronhide obstruktsiooni tõttu.
  • Seniilne emfüseem - on eakatele inimestele omane vanusest tingitud veresoonte muutuste ja alveolaarse seina elastsuse rikkumise tõttu.

Emfüseemiravi

Ravi on mitmeid valdkondi:

  • Võitlus haiguse edasise arengu vastu;
  • Raskete tüsistuste (südamepuudulikkus ja hingamispuudulikkus) ennetamine;
  • Patsientide elukvaliteedi parandamine.

Kohustuslike ravimeetmete hulgas eristatakse:

  • Suitsetamisest loobumine;
  • Hingamise hõlbustamiseks ja neerude toimimise parandamiseks rakendatakse konservatiivset ravi;
  • Ventilatsiooni terapeutiliste harjutuste kompleks;
  • Haiguse põhjuste ravi.

Ravimid emfüseemi raviks

  • Prolastiin. See valk vähendab kopsukoe hävitavate ensüümide sisaldust. Intravenoosselt manustati 1 kord nädalas kiirusega 60 mg kehakaalu kilogrammi kohta.
  • Atsetüültsüsteiin (ACC). Tänu ACC-le lahkub lima bronhidest kiiremini. Ravimil on antioksüdantsed omadused, mis vähendavad vabade radikaalide tootmist. Takistab bakteriaalset infektsiooni kopsudes. Aktsepteerige 200-300 mg sees kaks korda päevas.
  • Lasolvan. Parandab lima eemaldamist bronhidest ja vähendab köha. Sissehingamisel või allaneelamisel. Sissehingamisel nebulisaatoril 15-22,5 mg 1-2 korda päevas. Võtke koos toiduga 30 mg 2-3 korda päevas.
  • E-vitamiin See aitab parandada ainevahetust ja toitumist kopsu kudedes. Aeglustab alveolaarse seina hävimist. Reguleerib elastsete kiudude ja valkude sünteesi. Võtke suu kaudu üks kapsel päevas. Joo kursusi 2-4 nädalat.
  • Teopek. Aitab kaasa bronhide silelihaste lõdvestamisele ja nende vahelise lõhe laienemisele. Vähendab bronhi limaskesta turset. Esimesed 2 päeva joovad pool lauda 1-2 korda päevas. Seejärel suurendatakse annust - üks tablett kaks korda päevas iga 12 tunni järel. Joo pärast sööki. Kursus kestab 2-3 kuud.
  • Teofülliin on pikatoimeline. See omab bronhodilataatorit, vähendab pulmonaalset hüpertensiooni ja suurendab diureesi. Teofülliini tõttu vähem väsinud hingamisteed. 400 mg / d - algannus. Soovitud terapeutilise toime saavutamiseks võib annust iga kolme päeva järel suurendada 100 mg võrra. 900 mg / päevas - maksimaalne annus.
  • Prednisoloon pärineb glükokortikosteroidide rühmast. Sellel on kopsudele tugev põletikuvastane toime. Laiendab bronhi. Seda kasutatakse koos bronhodilataatori vähese efektiivsusega. Võtke 15-20 mg päevas. Kursuse kestus on 3-4 päeva.

Emfüseemi ravimeetmete kasutamine

  • Hapniku sissehingamine. Protseduur on üsna pikk - peate hingama kuni 18 tundi järjest läbi hapniku maski. Hädaolukorras kasutage hapniku-heeliumi segu.
  • Elektrostimulatsioon läbi diafragma ja põie lihaste naha. Kasutatakse impulssvoolusid sagedusega 5-150 Hz - need valitakse iga patsiendi jaoks eraldi. Protseduur on ette nähtud väljahingamise leevendamiseks, vereringe parandamiseks ja lihaste energia tagamiseks. Elektriline stimulatsioon on efektiivne lihaste väsimuse ja hingamispuudulikkuse vältimiseks. Elektrostimulatsiooni iseloomustavad kõige väiksemad lihaskontraktsioonid, millega ei kaasne valu. Kursus kestab 10-15 seanssi.
  • Hingamisteede võimlemine - spetsiaalselt valitud harjutused hingamisteede lihaste tugevdamiseks. 15 minutit 4 korda päevas.
  • Kirurgiline ravi on ette nähtud ainult ravimite ebatõhususe ja märkimisväärse kopsukahjustusega.

Emfüseem: ennustamine

Haigus tuleneb bronhide-kopsuhaiguste tüsistustest, s.t. muutused kopsukoes, mis tulenevad emfüseemist, on pöördumatud. Hingamispuudulikkuse vähendamiseks jääb alles ainult haiguse progresseerumise aeglustamine ja bronhide avatuse parandamine.

Seega mõjutab emfüseemi prognoosi:

  • Põhihaiguse ravi adekvaatsus ja õigeaegsus;
  • Korrektne ja varane terapeutiline lähenemine emfüseemi ravis;
  • Vastavus kõigile patsiendi meditsiinilistele soovitustele ja soovitusele säilitada õige elustiil

Haiguse kestus

Igal juhul ei ole võimalik emfüseemist täielikult vabaneda, kuid see võib mõjutada selle progresseerumist. Kui emfüseemit põhjustav põhihaigus on suhteliselt stabiilne, on prognoos soodne emfüseemi haiguse hoidmiseks. Kui järgitakse kõiki spetsialistide soovitusi, on hingamispuudulikkuse sümptomid ebaolulised ja inimene elab normaalses rütmis.

Kui esineb dekompenseeritud bronhiaalseid haigusi, millel on raske emfüseem, on prognoos alati halb. Sellise haigusega inimesed on sunnitud elama elu jooksul kulukaid ravimeid, mis toetavad ainult olulisi hingamise parameetreid. Tõsised elukvaliteedi parandused on äärmiselt haruldased. Oodatav eluiga sõltub haiguse hooletusest, taastuvatest ressurssidest ja organismi vanusest.

Haiguse tagajärjed

Emfüseemi tüsistused võivad olla surmavad. Kui sümptomid viitavad komplikatsioonidele, pöörduge viivitamatult arsti poole.

  • Bakteriaalsete infektsioonide teke. Vähenenud lokaalne immuunsus põhjustab kopsude nõrga resistentsuse nakkuse vastu. Kopsude põletik, samuti raske bronhiit muutub krooniliseks. Peamised sümptomid: nõrkus, hüpertermia, köha koos mädanenud tühjendamisega.
  • Pneumothorax. Seda iseloomustab pleura kopsu kaitsev purunemine, mis põhjustab õhu sisenemist pleuraõõnde, mis viib kopsude kokkuvarisemiseni ja tagasipöördumise võimatuse. Pneumothoraxi peamised sümptomid on paanika tunne, tugev valu rinnus, mida raskendab sissehingamine, tahhükardia.
  • Parem vatsakese südamepuudulikkus. Väikeste kapillaaride hävimise tõttu tekib pulmonaalne hüpertensioon - vererõhu tõus. Parema südame koormuse suurendamine toob kaasa nende kiire vananemise ja kulumise. Kui tuleb otsida selliseid sümptomeid nagu turse, maksa ja südame valu ning kaela veenide turse, otsige abi otsekohe.

Emfüseemi korral, nagu ekseem, on soodne prognoos, kui on täidetud järgmised tingimused:

  • Suitsetamisest loobumine;
  • Kopsuinfektsioonide ennetamine;
  • Elu saastumata piirkonnas;
  • Tasakaalustatud toitumine;
  • Tundlikkus bronhodilataatorite suhtes.

Emfüseem

Emfüseem pulmonaalne Emfüseem on krooniline, progresseeruv haigus, mis viib suhteliselt sageli puue. Arvatakse, et enam kui 4% emfüseemi sümptomitega patsientidest esineb üldpopulatsioonis. Autopsia järgi on ta taas

Emfüseem on krooniline, progresseeruv haigus, mis viib suhteliselt sageli puue. Arvatakse, et enam kui 4% emfüseemi sümptomitega patsientidest esineb üldpopulatsioonis. Autopsia järgi registreeritakse 60% surnud meestel ja 30% naistel. Selline kopsu patoloogia vorm muutub vanuse tõttu eriti ohtlikuks ja pärast 60 aastat muutub see üheks peamiseks juhtivaks kliiniliseks probleemiks.

Emfüseem viitab inimeste haiguste rühmale, mis on defineeritud kui kroonilised obstruktiivsed kopsuhaigused; Lisaks emfüseemile, bronhiaalastma, kroonilisele obstruktiivsele bronhiidile, tsüstilisele fibroosile ja bronhiektaasile kuuluvad sellesse kopsu patoloogia rühma. Kliinilises praktikas esineb sageli raskusi kroonilise obstruktiivse bronhiidi ja emfüseemi diferentsiaaldiagnostikas, mistõttu kroonilist obstruktiivset kopsuhaigust tõlgendatakse mõnikord emfüseemiliseks või bronhiidiks. Erinevalt bronhiidi kliinilisest ja funktsionaalsest määratlusest peetakse emfüseemi vastavalt Euroopa hingamisteede ühingu soovitustele post mortem positsioonist kopsukoe elastse raamistiku hävitava protsessina. Tuleb siiski rõhutada, et see meetod emfüseemi määramiseks ei asenda selle kopsu patoloogia etioloogilisi, kliinilisi ja radioloogilisi tunnuseid. Paljud autorid rõhutavad emfüseemi määratluse ebatäpsust, mis alati kaasneb sellega selgitustega kopsukoe elastsete kiudude patoloogilise hävitamise tähenduse kohta. On teada, et hingamisteed on põhiliselt jagatud kahte kategooriasse: bronhid ja bronhid. Distaalsed hingamisteed on esindatud terminaalsete bronhioolidega, mis on osa acini, mille alveoolide pinnal toimub gaasivahetus. Emfüseem määratletakse kui ebanormaalset suurenemist või kõiki akinite komponente või teatud selle anatoomilist osa. Akiinide ebanormaalne suurenemine esineb hingamisteede koe hävimise tõttu. Tugeva vestluse, intensiivse füüsilise koormuse, hingamisteede külma kokkupuute korral võib hüperairi hingamisteed esineda, kuid õhuruumi suurenemist ei peeta emfüseemiks. Hüperõhu pöörduv iseloom on ka bronhiaalastmahoog, see taandub kohe, kui astma ägenemise tunnused kaovad. Arstid, kes kirjeldavad hüperõhu kopsude kliinilist pilti, kasutavad mõnikord terminit "viktoremfüseem".

Seega on kopsukoe elastsete kiudude hävitav protsess ja nende anatoomiliste muutuste pöördumatus emfüseemile iseloomulikud.

Eriala kirjandus tõstatab sageli küsimuse vanuse ja soo rolli kohta emfüseemi arengus. Tõepoolest, vanemates vanuserühmades, eriti pärast 60 aastat, on emfüseem palju tavalisem kui noorematel inimestel. Siiski tuleb märkida, et kõige agressiivsemad riskifaktorid, mis põhjustavad emfüseemi arengut, on pikaajaline suitsetamine, kutsealased ohud, inimese poolt põhjustatud hingamisteede nakkushaigused ja teatud ravimite pikaajaline kasutamine (steroidhormoonid jne). Kui võrrelda ja võrrelda inimese riskifaktorite väärtust emfüseemi arengus, siis on vanus ja sugu viimasel kohal. Eraldatakse teatav seniilse emfüseemi vorm, mis seob selle väga vanaduse ja mitmete seotud haigustega.

Viimase kolme aastakümne jooksul on aktiivselt arutatud geneetilise tundlikkuse probleemi emfüseemile. 1965. aastal kirjeldas Erickson alfa-1 antitrüpsiini puudust ja see geneetiline nähtus oli intensiivse uurimistöö objektiks, mille eesmärgiks oli kindlaks teha selle roll kopsu emfüseemi esinemisel ja kulgemisel. Kaasaegne molekulaarbioloogiline kontseptsioon põhineb proteolüüsi - antiproteolüüsi - tasakaalustamatusel. Alfa-one-antitrüpsiin on seriinproteaaside peamine inhibiitor, milleks on trüpsiin, kimotrüpsiin, neutrofiilne elastaas, kudede kallikreiin, faktor Xa ja plasminogeen. PI (proteinaasi inhibiitor) geen asub kromosoomi 14 (14q31-32) pikal käel ja glükoproteiin alfa-one antiprissiin on selle geeni produkt. PI-geeni, makrofaagid ja hepatotsüüdid ekspresseerivad kahte tüüpi rakke ning inhibiitori spetsiifilisus on seotud viimase funktsiooniga. Emfüseemi patogeneesi keskseks kohaks on neutrofiilide migratsioon alveolaarsesse ruumi, nende infiltreerumine bronhide seintesse ja neutrofiilse elastaasi kõrge kontsentratsioon bronhokalveolaarses loputusvedelikus.

Kõrgeim alfa-one-antitripsiini kontsentratsioon leitakse seerumis ja ligikaudu 10% selle seerumitasemest määratakse hingamisteede epiteelirakkude pinnal. Inhibiitori puudus on seotud hingamisteede põletikulise protsessi intensiivsusega või on geneetilise iseloomuga. Alfa-one-antitripsiini puuduse peamised kliinilised ilmingud on emfüseem ja juveniilne tsirroos. Kirjeldatud emfüseemi geneetilised juhtumid - mida mõnikord nimetatakse olulisteks - esinevad noores eas; see vorm on sageli kombineeritud maksatsirroosiga.

Eespool on juba näidatud, et keskkonna saasteained, tööohud, suitsetamine ja korduvad hingamisteede nakkushaigused on emfüseemi kõige agressiivsemad riskitegurid.

Emfüseem on teatud määral keskkonnaga seotud haigus. Kogunenud on suur hulk eksperimentaalseid ja kliinilisi epidemioloogilisi materjale, mis näitab saasteainete olulist rolli kopsustruktuuride kahjustamisel, hingamisteede kroonilise põletikulise protsessi tekkimisel ja tasakaalustamatuse tekkimisel proteolüüsi-antiproteolüüsisüsteemis. Saasteainete hulgas on kõige olulisemad väävli- ja lämmastikdioksiid (SO2 ja NO2), mille peamised tootjad on soojusjaamad ja transport. Kui väävel ja lämmastikdioksiid tungivad sissehingamise kaudu, on epiteelirakkude apikaalse osa membraanid kahjustatud. Selle kahju bioloogilised signaalid viivad põletikuliste vahendajate, leukotrieenide vabanemiseni, oksüdeerijate - antioksüdantide - häirimist. Antioksüdandi süsteemi kahanemine mängib ka olulist patogeneetilist rolli hingamisteede limaskesta jätkuva põletiku korral. Emfüseemi arengusse viivate tegurite hulgas on ka must suits ja osoon. Osooni kontsentratsiooni suurendamine on seotud freoni kasutamisega igapäevaelus (külmikud, majapidamises kasutatavad aerosoolid, aerosoolid, parfüümid). Kuuma ilmaga atmosfääris toimub lämmastikdioksiidi (transpordikütuste põletamise saadus) fotokeemiline reaktsioon ultraviolettkiirgusega; Tekkinud osoon põhjustab hingamisteede limaskestade põletikulisi reaktsioone. Osoonikontsentratsiooni suurenemine suurtes linnades, kus on palju transporti, on seotud kopsude ja südame-veresoonkonna haiguste ägenemine. Tuleb märkida, et eakamad inimesed on saasteainete mõju suhtes tundlikumad ja krooniliste haiguste ägenemine ägeneb. Kirjanduses kirjeldatakse suremuse suurenemist, mis on põhjustatud dioksiinide kõrgest kontsentratsioonist linna õhuvannis. Selliseid juhtumeid täheldati Inglismaal (London, 1948 ja 1952), seejärel suri kahe nädala jooksul üle 4000 inimese; Belgias (1928) täheldati 1950ndatel aastatel paljudes Lääne-Euroopa riikides keskkonda suurte saasteainete kontsentratsioonide tõttu kopsuhaiguste puhanguid. Kõigi kirjeldatud keskkonnamõjude korral olid kõige tundlikumad eakad ja väikesed lapsed.

Eakate hulgas registreeriti kõrge surma määr. Vanemate inimeste hingamisteede kõrge keskkonnategurite tundlikkuse põhjuseid tuleks otsida pikaajalises kokkupuutes ebasoodsate keskkonnatingimustega, kaitsesüsteemide ammendumisega saasteainete kahjulike mõjude eest - ja see kõik omandatud krooniliste kopsuhaiguste taustal.

Suitsetamine on tõenäoliselt kroonilise obstruktiivse kopsuhaiguse arengu üks agressiivsemaid tegureid. Emfüseemi teke on tingitud asjaolust, et tubakasuits põhjustab neutrofiilide migratsiooni, sealhulgas hingamisteede terminaalset osa. Otseseid uuringuid on läbi viidud ja neutrofiilide arv enne suitsetamist ja pärast seda on arvutatud, kasutades bronhokalveolaarset loputust. Neutrofiilide arv suureneb mitmete suuruste võrra ja samal ajal suurendab neutrofiilide elastaasi kontsentratsiooni. Teine kroonilise suitsetamise kahjustav mehhanism on seotud tubakasuitsu tõrva elementide kogunemisega alveolaarsetes makrofaagides. Alveolaarsed makrofaagid omandavad liivase värvuse, mis võimaldab tsütoloogidel eristada suitsetava inimese makrofaage mitmesugustest patoloogilistest protsessidest inimestel. Vaigu eliminatsioon makrofaagidest on raske, kuna seda ei seedu, ei kõrvaldata ja see säilib ainult vanalt ja suremas olevalt makrofaagilt noorele fagotsüütilisele rakule.

On läbi viidud suur hulk epidemioloogilisi uuringuid, mille põhjal on kindlaks tehtud, et pärast 15–20 aastat kestnud suitsetamist esineb pulmonaalseid muutusi bronhodilataatori ja emfüseemilise iseloomuna. Tutvustati suitsetamise inimese indeksi mõistet. See tuleneb aritmeetilisest arvutusest, milline on sigarettide arv, mida inimene päevas suitsetab, korrutatuna 12-ga (kuude arv aastas). Kui indeks ületab 200, see tähendab, et inimene suitsetab rohkem kui 18 sigaretti päevas, ilmuvad kindlasti kopsuprobleemid. Arvatakse, et suitsetaja eeldatav eluiga on keskmiselt 10–15 aastat lühem kui mittesuitsetajal.

Suitsetamine Venemaal on väga levinud. Viidi läbi epidemioloogilised uuringud, mis näitasid, et 20–50-aastased mehed suitsevad rohkem kui 70%, naised on 5–8%. Tuleb märkida, et maapiirkondades on suitsetamine veelgi tavalisem, eriti meeste hulgas. Suurim kahjulik mõju saavutatakse külmade ja tööstuslike tegurite kombineerimisel suitsetamisega. Ühes Pulmonoloogia Instituudi uuringus, mis viidi läbi Moskva autotehase terasetootjate seas, leiti rohkem kui 30% töötajatest emfüseemi ja bronhiidi tunnuseid. Meeste vanus ei ületanud 45 aastat. Uuringu ajal ei kaebanud peaaegu ükski neist hingamisteid. See on üks raskusi emfüseemi varases diagnoosimises. Isik pikka aega subjektiivselt ei tunne oma emfüseemilist haigust. Arstide vaatenurgast hakkavad need patsiendid langema, kui haigus omandab invaliidsuse ja emfüseem kombineerub kroonilise hingamispuudulikkuse tunnustega.

Muudeks riskiteguriteks on alkoholi kasutamine, viiruslike hingamisteede infektsiooni korduvad episoodid on olulised.

Eakad inimesed, kes nii tihti arenevad emfüseemil, mõjutavad mitmete riskitegurite kumulatiivset mõju kogu elu jooksul. Haigus võib areneda kiiresti ja avalduda kui progresseeruv düspnoe, eriti sellises pulmonaarse patoloogia vormis, nagu bronhioliit obliteraanid.

Thurlbeck ja Churg (1995) analüüsivad üksikasjalikult vanu ja uusi andmeid emfüseemile iseloomuliku patoloogilise pildi kohta. Morfomeetrilised uuringud alveoolide sissepääsu suuruse kohta näitavad, et 94% juhtudest ei ületanud nende suurus 10 mm, emfüseemil aga üle 20 mm suurused alveolaarsed poorid. Alveoolide seina esindavad veresoonte silelihased, kapillaarid on õhukesed ja tühjad. Elastsed kiud on degeneratsioonietapis.

Kirjeldatud morfoloogilised muutused suurenevad koos vanusega ja Thurlbecki sõnul võivad need olla inimese vanuse tunnuseks. Elastsete kiudude degenereerumine, kapillaaride ammendumine, lai sissepääs alveoolidele põhjustavad aktiivselt toimivate alveoolide pinna vähenemist. Morfoloogiliselt muutmata alveoole saab pigistada emfüsteemiliselt modifitseeritult, mis lõppkokkuvõttes mängib olulist rolli kopsude ventilatsiooni funktsiooni halvenemisel. Kaasaegses kirjanduses tutvustatakse hävitava indeksi kontseptsiooni. Selle määravad kolm parameetrit: teatud hulga alveoolide esinemine hävitatud seinaga; kuubikujulised epiteeli jooned alveoolid; Elastseid kiude mõjutavad klassikalised emfüseemilised hävitavad protsessid. Mittesuitsetajate puhul on see indeks vahemikus 7–26%, samas kui suitsetajate puhul ületab see 90%. Destruktiivsel indeksil on suured väärtused emfüseemi rasketes vormides ja vähenevad mõõduka ja kerge emfüseemilise protsessi ilmingute korral.

Emfüseemi anatoomiline klassifikatsioon põhineb acini kaasamisel patoloogilisse protsessi; toodavad proksimaalset atsinaarset emfüseemi, panatsinaarset, distaalset ja ebakorrapärast (ebakorrapärast).

Proksimaalses atsinaarses emfüseemis on respiratoorne bronhiool, mis on acinus proksimaalne osa, ebanormaalselt suurenenud ja hävitatud. Kirjeldatud on kahte proksimaalse acinaarsest emfüseemi vormi: tsentrilobulaarne ja pneumokonioosiga kaevuritel. Proksimaalse atsinaarsete emfüseemide tsentraalseks vormiks on iseloomulikud muutused hingamisteede bronhoolas, mis on proksimaalsed acinuse suhtes, mis tekitab keskse asukoha mõju kopsuvahes. Tuleb rõhutada, et distaalne kopsukoe on terved, kui degeneratiivne protsess ei ole kaugele jõudnud. Centrilobulaarsed emfüseemilised plaastrid asuvad tavaliselt enamasti ülemises kihis; eel- ja tagaosad mõjutasid tugevamalt.

Kaevurite pneumokonioosi iseloomustab interstitsiaalse kopsufibroosi kombinatsioon fokaalsete emfüseemiliste plaastrite tekkega. Selle emfüseemivormi isoleerimine põhineb ebatüüpilisel kiulisel protsessil ja selle seost mineraalsete tolmu sisenemisel hingamisteedesse.

Panacinar-emfüseemi kirjeldati erinevate nimetuste all: difuusne emfüseem, generaliseeritud emfüseem, alveolaarne või vesikulaarne emfüseem; seda iseloomustab kaasamine akiiniprotsessi; patoloogiline protsess on suhteliselt ühtlane.

Arvatakse, et alveolaarsed läbipääsud ja kotid kaasatakse kõigepealt protsessi, seejärel suurenevad suurused ja tasapinnad, kustutatakse alveolaarse läbipääsu ja alveolaarse luu vaheline joon. Pan-acinar-emfüseemi anatoomiline lokaliseerumine langeb enamasti kopsude madalamatele luugadele, eriti raskekujulise emfüseemiku korral.

Distaalset acinaarset emfüseemi iseloomustab osalemine peamiselt alveolaarsete läbipääsude patoloogilises protsessis. Emfüseemi viimast anatoomilist mitmekesisust nimetatakse ebakorrapäraseks (ebakorrapäraseks) ja sellele on iseloomulik mitmekordne akini suurenemine ja nende hävitamine. Sageli kombineeritakse see kopsukoes väljendunud cicatricialis protsessiga, millega nad seostavad emfüseemi regulatiivset iseloomu. Sarnast patoloogilist protsessi täheldatakse granulomatoossetes kopsuhaigustes (tuberkuloos, sarkoidoos, pneumokonioos, histoplasmoos ja eosinofiilne granuloom).

Tuleb esile tuua emfüseemi erivorm, mis on tuntud kui bulloosne vorm. Pulli mõistetakse kopsu emfüseemiliseks osaks, mille läbimõõt on üle 1 cm, Reid tuvastab kolme liiki pull. Esimene pullide liik esineb sõltumata emfüseemi levikust. See paikneb kopsu ülaosas subbituaalselt, sellel on fibro-modifitseeritud kude. Teist ja kolmandat tüüpi pullid leitakse laialt levinud emfüseemiga. Teist tüüpi iseloomustab subpleuraalne lokaliseerimine, samas kui kolmandat tüüpi iseloomustab suvaline lokaliseerimine.

Laennec kirjeldas suurepäraselt emfüseemi spetsiifilist vormi, mis on praegu tuntud kui pulmonogeenne interstitsiaalne emfüseem; Ajalooliselt on kasutatud muid termineid: subkutaanne emfüseem, pneumomediastinum, pneumothorax ja teised. Selline emfüseemi vorm võib esineda bronhiaalastma patsientidel ja see raskendab astmahaiguse kulgu kunstliku ja abistava ventilatsiooni, bronhoskoopia, barotrauma ajal, luues sublaviaalse kateetri.

Emfüseemi kliinilisel pildil ei ole helgeid patognomoonilisi märke. Eelkõige oli see üks põhjusi, miks kaasati selle patoloogia kontseptsioon krooniliste obstruktiivsete kopsuhaiguste rühma, ühendades sellised lähedased haigused nagu obstruktiivne bronhiit, bronhiaalastma ja emfüseem.

Obstruktiivse bronhiidi kliiniline pilt on eriti sarnane emfüseemile. Siiski on diferentsiaaldiagnostika loomisel teatud erinevused; sellel on teatud mõju raviprogrammidele ja haiguse prognoosile.

Diferentsiaaldiagnostika põhikriteeriumid on kliinilised tunnused ja funktsionaalsete testide käigus saadud andmed. Kliinilist pilti domineerivad õhupuudus, köha, eemaldatav röga, kehakaalu muutus.

Emfüseemiga patsientide düspnoe areneb järk-järgult ja hakkab reeglina inimese kuuendal või seitsmendal aastakümnel häirima.

Patsiendid teatavad harva pikaajalisest köha ja röga kohta, sagedamini pärineb see teave pereliikmetelt. Emfüseemiline düspnoe on teatud tüüpi ja haiguse ägenemise perioodil muutub köha liitumisel roosaks. Inglise keele kirjanduses kasutatakse mõistet roosa puffers, rõhutades seeläbi emfüseemiga patsientide hingamispuudulikkuse omadusi, mitte kroonilise bronhiidiga - sinine õõnespõletik (mis tähendab difuusse sinise tsüanoosi, sõna otsesõnu - "sinine suitsutatud heeringas"). Kõik autorid, kes tegelevad emfüseemiga patsientide düspnoe teemaga, rõhutavad oma lõhnavust: pikka aega ilma märgatava ilminguta, järk-järgult edasi arenemas, muutub see reaalseks ohuks inimelule.

Hingamishäire, mis tekib obstruktiivses bronhiidis, on enamasti seotud kaasaskantava hingamisteede infektsiooniga. On teada, et bronhiit on funktsionaalselt defineeritud kui köha, mis viimase kahe aasta jooksul on elu häirinud teda kolm kuud aastas; rõhutades seega bronhiitiga seotud sümptomite tihedat seost, nagu köha ja õhupuudus.

Emfüseemiga patsientidel on röga alati halvasti eraldatud ja limaskesta iseloomuga. Tuleb meeles pidada, et emfüseemi korral mõjutab patoloogiline protsess hingamisteede terminaalset osa, seetõttu on röga alati vähe. Ja teine ​​- see puudutab limaskesta tüüpi röga - emfüseemiga, bakteriaalne põletikuline protsess ei domineeri. Bronhiidi ägenemisega kaasneb alati suurenenud köha, rohke röga ja see on mädane. Loomulikult on hingamisteede limaskestadel esinev põhjustaja ja selle koloniseerumise määr oluline köha tekkimisel ja röga olemuse tekkimisel. Praktilistel eesmärkidel on vaja pöörata tähelepanu mitteproduktiivse köha ilmumisele ja röga tühjendamisele. Need sümptomid viitavad obstruktiivse kopsuhaiguse tõsisele ägenemisele: teiselt poolt hingamisteede nakkusprotsessile, teiselt poolt hingamisteede lihaste väsimuse sündroomi tekkele. Kaasaegsed juhised rõhutavad pidevalt soovitust vältida rahustite ja köhavastaste ravimite manustamist, mis võivad samuti kaasa aidata röga stasmis hingamisteede luumenis ilma äärmise vajaduseta, aidates seeläbi levitada hingamisteede nakkuslikku protsessi.

Emfüseemiga patsientidel on oluline kehakaalu langus; Reeglina on nad õhukesed ja juhivad suurt tähelepanu kaalu puudumisele. Sellised patsiendid väldivad sageli võõraste ja isegi arstide juuresolekul riisumist. Mõnikord sarnanevad patsiendid cachety inimestega ning on väike tehniline raskus löökpillide ja auskultatsiooni läbiviimisel. Emfüseemiga patsientide kehakaalu muutus on seotud hingamisteede raske tööga, mille eesmärk on ületada terminaalsete hingamisteede kõrge resistentsus. Haiguse prognoosil on väga oluline respiratoorsete lihaste funktsionaalne seisund - väsimuse sündroomi ilmnemisel progresseerub haigus alati, mis mõjutab koheselt hingamispuudulikkuse sümptomeid. Kopsupatsientide juhtimise kaasaegsetes juhistes tuleb tähelepanu pöörata hingamisel osaleva lihasgrupi hindamisele, paradoksaalse hingamise tunnuste ilmumisele, samaaegsele osalemisele diafragma hingamistsüklis ja kõhulihastes (eelistatavalt istudes ja lamades). Emfüseemiga patsientidel, kellel on märgatavad muutused rinnus ja hingamisteede lihaste horisontaalses asendis, on diafragma intensiivne töö - patsiendid peavad mõnikord magama istuvas asendis.

Obstruktiivse bronhiidiga patsientidel on ligikaudu samad probleemid, eriti progresseeruva hingamispuudulikkuse perioodil. Kuid neile ei ole iseloomulik kõrge kehakaalu puudujääk, nagu ka kopsuemfüseemiga patsientidel.

Väline eksam, löökpillid ja auskultatsioon annavad arstile võimaluse tuvastada ka mitmeid diferentseeritud diagnostilisi sümboleid. Silindrikujulise emfüseemiga patsientide rindkere, kogu pinna pulmonaalne heli on kastitud. Kopsude alumised piirid langetatakse ühele või kahele ribile, kopsude tipud ulatuvad klambri kohal; auskultatsiooniga nõrgeneb hingamine järsult; vilistav hingamine ei ole emfüseemile iseloomulik ja nende nõrk kogus võib ilmneda köha testi ajal või hingetoru heli sunniviisilise väljahingamise kõrgusel. Kroonilise obstruktiivse bronhiidiga patsientidel sarnaneb kliiniline pilt tervikuna ülaltoodule.

Kuid vilistav hingamine, nende ülesehitamine horisontaalasendis, värvi mitmekesisus sunniviisilise väljalangemise ajal ja köha testi ajal - see kõik võimaldab meil eristada ühte obstruktiivse kopsu patoloogia vormi teisest.

Südame-veresoonkonna süsteemi osas esineb ka mõningaid erinevusi. Seega on cor pulmonale moodustumine tüüpilisem kroonilise obstruktiivse bronhiidiga patsientidele, samas kui emfüseemiga patsientidel need muutused, kui nad seda teevad, siis juba haiguse lõppstaadiumis. Tuleb rõhutada südame auskultatsiooni keerukust obstruktiivsete kopsuhaigustega patsientidel; emfüseemist tingitud südamemüra on raske kuulda, nad on nii summutatud, nad soovitavad auskultatsiooni epigastri nurgas, kus visuaalselt määratakse hüpertrofeeritud parempoolsete südame piirkondade põnev töö.

Rindade elundite radiograafilised uuringud on kopsu emfüseemi diagnoosimisel väga olulised, võimaldades tuvastada selle iseloomulikke tunnuseid. Alati on vaja pöörata tähelepanu membraani kupli madalale asukohale ja lamedusele. Funktsionaalsete testide läbiviimisel leiad, et diafragma väljumine on märgatavalt vähenenud. Need muutused vastavad kopsu väljade suurenenud õhulisusele ja retrosteraalse ruumi suurenemisele (Sokolovi märk); südame vari on kitsenenud ja venitatud (sel juhul on kujutismärk „tilguti süda”); kopsuväljad on vaskulaarsetes varjudes ammendunud, kopsude juurest saavad nad kiiresti kuju ja nende varjud kaovad kopsu väljade äärealadesse. Kopsumustri tugevnemine on tüüpilisem bulloosse emfüseemi piirkondadele. Kompuutertomograafia võib märkimisväärselt hõlbustada diagnoosi, mis kinnitab hüperõhku, kopsuväljade ammendumist veresoonte mustriga, ning selgemalt identifitseerida pull, nende lokaliseerimine ja suurus. Emfüseemilised kopsud viitavad ventilatsiooni ja perfusiooni suhetes suurtele rikkumistele - sellised uuringud viiakse läbi radioisotoopide abil. Kroonilise obstruktiivse bronhiidiga patsientidel näitab rindkere organite röntgenuuring kogu eespool kirjeldatud muudatusi. Tähelepanu juhitakse siiski bronhide seina suurele tihedusele, infiltratsioonile nende pikkuse ulatuses, st hulk sümptomeid, mis iseloomustavad põletikulist protsessi bronhipuus.

Kroonilise obstruktiivse kopsuhaiguse diagnoosimisel pööratakse suurt rolli hingamisfunktsiooni uuringule. Emfüseemi puhul on kõige iseloomulikumad funktsionaalsed tunnused kopsude elastsete omaduste vähenemine, distaalse hingamisteede kokkuvarisemine, hingamisteede resistentsuse suurenemine, mida tuvastatakse üldise pletüsmograafia abil, surnud ruumi suurenemine. Kiiruse voolu kõvera indeksid - maht muutub, kuid need on obstruktiivsele bronhiidile iseloomulikumad. Kaasaegses pulmonoloogias on tavalised bronhodilataatoritega inhaleeritavad testid, mis võimaldavad hinnata obstruktiivsete häirete pöörduvat või pöördumatut iseloomu. Emfüseemiga patsientidel on obstruktsioon püsiv ja pöördumatu, samas kui obstruktiivse bronhiidiga patsientidel täheldatakse osalist bronhodilatoorset vastust. Nendes kahes rühmas ilmnes erinevused kopsude difusioonivõimsuses, mida emfüseemiga patsientidel on suurel määral kahjustatud. Need muutused võivad selgitada, miks emfüseemiga patsientidel esineb hüpoksiaga seotud häired varem. Obstruktiivse bronhiidiga patsientidel on kopsuarteri süsteemis varakult ja püsivalt suurenev rõhk, mis mõjutab iseloomuliku sinise tsüanoosi ilmnemist selles patsientide rühmas, samas kui emfüseemiga patsientidel jääb kopsuarteri rõhk pikka aega normaalsel tasemel või suureneb treeningu ajal.

Hüpoksiemia tekkega moodustavad obstruktiivsete kopsuhaigustega patsiendid polütsüteemilise sündroomi, mida iseloomustab erütrotsüütide arvu suurenemine, kõrge hemoglobiinisisaldus, madal erütrotsüütide settimise kiirus ja suurenenud viskoossus. Vere erütrotsütoos ja hüperviskositiivsus süvendavad hüpoksiaga seotud häireid ning nende välimusega kaasnevad hingamishäireid. Selle aja jooksul omandab tsüanoos limaskestade, ninaotsiku ja jäsemete iseloomuliku violetse tooni. Kirjeldatud muutused on tüüpilisemad kroonilise obstruktiivse bronhiidi all kannatavatele patsientidele.

Nendel patsientide rühmadel on vaja mõõta hapniku pinget arteriaalses veres. See tuleks eraldada spetsiaalsele patsientide rühmale, kelle hapnikusurve arteris on alla 60 mm Hg. Art. - See on märk terminaalsest hingamispuudulikkusest ja sellised patsiendid on näidustatud pikaajaliseks (rohkem kui 12–15 tundi) hapniku raviks päevas. Samuti on vaja valida patsiendid, kes on arteriaalses veres suurenenud süsinikdioksiidi stressi, on patsientide hüperkapniline rühm, nad ei vaja kiireloomulisi meditsiinilisi meetmeid. Hüperkapniatega seostatakse hingamishäirete süvenemist ja hingamisteede lihaste väsimuse sündroomi ilmnemist. Vajalik on veregaaside jälgimine, et raviprogramm nõuetekohaselt ehitada ja prognoosida.

Kaasaegses meditsiinipraktikas on haiguste biomarkerite mõiste laialt levinud. Muidugi põhjustab teatud sümptomite ilmumine patsiendid erinevatesse rühmadesse: bulloosne emfüseem, interstitsiaalne emfüseem, geneetiline oluline emfüseem ja lõpuks suitsetaja inimese kopsuhaigus, kutsehaigused. Kliinilises praktikas jääb märkimisväärne osa patsientidest, keda ravitakse kroonilise obstruktiivse kopsuhaigusega patsientidena. Selles kategoorias on raske eristada juhtivaid patoloogilisi protsesse, mis on seotud kas obstruktiivse bronhiidiga või emfüseemi kujunemisega, on selles osas erilise raskusega patsiendid, kellel on kadunud bronhioliit.

Emfüseemile ei ole spetsiifilisi raviprogramme ja need ei erine oluliselt kroonilise obstruktiivse hingamisteede haigustega patsientide grupist. Kuid enam kui 10 aastat tagasi tehti katseid rakendada inimese alfa-antitrüpsiini asendusravi. Kuid see lähenemine on jäänud prekliiniliste raviprogrammide tasemele ja seda ei kasutata praegu kliinilises praktikas laialdaselt. Manipulatsioonid proteolüüsi süsteemis - antiproteolüüs vähenevad sekretolüütiliste, antioksüdantide ja vitamiinide määramiseks. Ükski neist ettekirjutustest ei mõjuta otseselt proteolüüsi süsteemi. Palju tähelepanu pööratakse atsetüültsüsteiini pikaajalisele retseptile, kuna see vähendab vabade radikaalide tootmist, reguleerib sekretsiooni teket ja omab kompleksse omadusi.

Emfüseemiga patsientide keerulises ravis tuleks esmalt anda üldised meetmed, mis parandavad patsientide elukvaliteeti. Suitsetamisest loobumine on väga oluline. Kaasaegsed uuringud suitsetajate haiguste kohta on näidanud, et arstide abistamine suitsetajate abistamisel on äärmiselt madal; ametlik küsimus on, kas patsient suitsetab või mitte, arstid küsivad vähem kui 50% juhtudest, pakutakse raviprogramme üldiselt 5-8% juhtudest. Edu emfüseemi ravis sõltub täielikult arsti seisundist. Kuid patsientide ravi ja nende aktiivne avastamine seisavad silmitsi asjaoluga, et ennetusprogrammid ei mängi sellist tõhusat rolli, nagu nad oleksid võinud mitu aastat tagasi mängida.

Raviprogramm sisaldab bronhodilataatorite, antikolinergikute, teofülliini ja kortikosteroidide määramist. Kahe esimese rühma (beeta-kaks agonisti ja antikolinergilised ravimid) eesmärk on obstruktiivse bronhiidiga patsientide raviks rohkem kui pulmonaalse emfüseemiga patsientidel. Kliinilises praktikas määratakse need ravimid, eriti beeta-kaks agonistid, sageli kopsuhaiguse samaaegse olemuse tõttu. Viimastel aastatel on rõhku pandud pikendatud beeta-kaks agonistidele (salmeterool, formoterool) ja kombineeritud beeta-kaks agonistidele kombinatsioonis antikolinergilise ravimiga (feneterool + ipratroopiumbromiid). Seda tuleks arvesse võtta vanemate patsientide puhul, kuna need on vähem väljendunud karditoksilised (loomulikult soovimatu toime).

Eelistatakse teofülliine. Vanemate inimeste ravimisel võivad teofülliini arütmilised omadused ilmneda juba varakult. Teofülliini toime on madal, kui FEV langeb ühe sekundi jooksul alla 1,5 L. Eelistatud on pikendatud teofülliinid, mis võimaldavad teil luua kontsentratsiooni veres, mis ei ületa 15 g / l. Teofülliini määramise märge on ventilatsiooni ja perfusiooni rikkumine, mis on emfüseemiga patsientidele nii iseloomulik.

Kortikosteroidide näidustused on üsna vastuolulised; rohkem kui 20% obstruktiivsete kopsuhaigustega patsientidest ei reageeri ravile positiivselt. On vajalik võtta arvesse kortikosteroidide müopaatilist toimet, mis on emfüseemiga patsientidel väga ebasoovitav. Näidustuseks on haiguse kiire progresseerumine, mida ei saa teiste meditsiiniliste programmide abil peatada. Tavaliselt soovitatakse määrata prednisooni annuses 15-20 mg koos järgmise kolme kuni nelja päeva efektiivsuse hindamisega. Emfüseemil tekib inimene osteoporoos, mida võib kortikosteroidide nimetamisega veelgi süvendada. Osteoporoosi raviks on soovitatav kasutada vitamiinipreparaate, eriti D3-vitamiini, raskematel juhtudel on näidustatud ravi kaltsitoniiniga. Füüsikalisi programme näidatakse kõigile emfüseemiga patsientidele, eriti rindkere massaažile, hingamisharjutustele ja patsiendi kineeteraapiale.

Emfüseemiga patsiendid võivad tekitada komplikatsioone, mis nõuavad erilisi ravimeetmeid. Pneumothoraks on üks kõige tõsisemaid komplikatsioone, mis ohustavad patsiendi elu.

Pneumothoraxi arenguga on näidatud köhavastased narkootilised ained, drenaažitoru paigaldamine ja selle ühendamine veega silindriga, kus tekib 30 cm veesamba negatiivne rõhk. Kaasaegse torokoskoopilise tehnoloogia arendamine võimaldab endosurgiliste meetoditega sagedamini kasutada bulloosset emfüseemi.

Viited: 1. Bennet C. ja Plum F. Meditsiiniline raamat, 1996.
2. Thurlbeck W., Churg A. Kopsu patoloogia, 1995.
3. Emelchuk EI - pärilike tegurite roll krooniliste kopsuhaiguste esinemisel. Dok. dis. M., 1997.
4. Heck L. W. et al. Bennet: inimese neutrofiilide elastaasi eraldamine, iseloomustamine, aminohappejärjestuse analüüs normaalsetest doonoritest. Anal. Biochem. 1985, 149, 153–62.
5. Timens W. et al. Ekstratsellulaarne maatriks ja emfüseemi patogeneesi põletik? Eur. Respir. Rev., 1997, 7, 43, 119-123.
6. Sandford A.J., Weir T. D., Dp Pare P. Kroonilise obstruktiivse kopsuhaiguse geneetilised riskifaktorid. Eur. Respir., J., 1997, 10, 1380-1391.
7. Samelchuk E. I., Chuchalin A. G. Alfa-1-antikümotrüpsiini ja KOK-i mis-sensmutatsioon. Lancet, 1993, 342: 624.