Silikoosi diagnoosimise meetod

Farüngiit

Leiutis käsitleb ravimit, nimelt professionaalset patoloogiat. Vereseerumi kristallimoodustavat toimet uuritakse polarisatsioonimikroskoopia meetodil ning pimedates on hinnatud pimedate haruliste dendriitide, papade dendriitide ja massiliste sõnajalade dendriitide arvu. Kui nende kogus ületab 3,92 ühikut, diagnoosib see silikoosi. Meetod on üsna lihtne ja võimaldab teil diagnoosida silikoosi varakult. 1 sakk.

Leiutis käsitleb ravimit, nimelt professionaalset patoloogiat.

Teadaolev röntgenmeetod silikoosi diagnoosimiseks (silikoosi varased etapid. / Redigeerinud KP Molokanov, L., 1968, lk 29), mis on oluline tolmu pulmonaarse fibroosi staadiumi kindlaksmääramisel, kuid kopsudes on morfoloogilised muutused juba selle perioodi jooksul olemas kui neid röntgenikiirguse abil veel ei avastata. I etapi silikoosi diagnoos põhineb olemasolevate röntgenimärkide võrdlemisel kõigi üldise kliinilise uuringu andmetega ja uuritud töötajate töötingimustega. Sama kliiniline ekspressioon on seotud peamiselt silikoosiga või seda raskendavate haigustega. Seetõttu on märkimisväärne huvi leida uusi informatiivseid teste, mis suurendavad silikoosi varajase diagnoosimise täpsust.

Kõige lähemal on meetod silikoosi diagnoosimiseks, uurides bronhokalveolaarset loputusvedelikku, määrates selles rakuliste elementide koguarvu ja suhtelise sisalduse (EE Chernova, NV Varzina, AK Zaslavsky. Bull. 44, 30.11.92 A.S. SU 1778699 A1). Kui lümfotsüütide protsendi suhe makrofaagide protsendini üle 0,29, diagnoositakse silikoos. Meetodi keerukus seisneb vajaduses endoskoopia järele, millel on mitmeid vastunäidustusi. Samuti ei ole see hõlmatud pneumokonioosi kohustuslike uurimismeetodite kogumiga.

Leiutise eesmärgiks on lihtsustada silikoosi diagnoosimise meetodit, kasutades taskukohast ja lihtsalt teostatavat testi.

See ülesanne saavutatakse järgmiselt. Töötajate puhul, kes puutuvad kokku ränidioksiidi sisaldavate tolmudega, uuritakse kristalliseerunud seerumi morfoloogilist struktuuri polariseerimismikroskoopia abil ning tume haru-dendriitide (TVD), dendriitruste (PFM) ja massiivsete dendriitide (PAPm) arv. Üle 3,92, diagnoosivad üksused silikoosi.

Meetod hõlmab vere seerumi tilka uurimist polariseerimismikroskoopia meetodil (vedelkristallstruktuuride moodustumine kudede vedelikus haavade paranemise protsessis perioodilise kiiritamise tingimustes heelium-neoon laseriga / R.I. Mints, S. A. Skopinov jt, Biophysics, 1989, vol. 34, nr 6, lk 1060-1062). Eelklaas kaetud õhukese letsitiinilahusega. Selleks hoitakse puhtat alkoholivaba klaasi lahuses (20–30 μl letsitiini alkoholilahust 200 ml destilleeritud vees) kaks tundi, seejärel kuivatatakse. Slaidi ja katteplaadi vahele asetatakse tilk seerumit (15-20 μl). Loodusliku pindpinevusega moodustatud lamedad kapillaarid kuivatatakse kolm päeva temperatuuril 20-25 o С. Statistilise usaldusväärsuse tagamiseks valmistatakse samaaegselt 3 identset optilist rakku. Saadud struktuuride morfoloogia analüüs viiakse läbi polariseeriva mikroskoobi abil polariseeritud valguses, suurendades x 120.

Morfoloogiline identifitseerimine ja tumedate haruliste dendriitide (TVD), dendriit-paparite (PAP), dendriit-sõnajalad massiivne (PAPm) määramine punktides viiakse läbi: 1 - üks väike 2 - mitmekordne väike 3 - üksik suur 4 - mitu suurt.

Saadud andmeid töödeldakse statistiliselt, arvutades järgmised näitajad: M - aritmeetiline keskmine m - keskmine aritmeetiline keskmine viga - standardhälve t - õpilase kriteerium.

Tabelis on toodud vereseerumi ja silikoosiga kristallide moodustumise võime uuringute tulemused võrreldes tervete indiviididega (doonorite rühm).

Nagu tabelist näha, on silikoosiga inimestel seerumstruktuuride skoor kõrgem kui tervetel isikutel. Seega, võrreldes kontrolliga, on silikoosiga patsientide keskmine TVD skoor kõrgem 5,6 korda, dendriidid on 4,1 korda, PAPm 1,7 korda.

Vereseerumi kristallide moodustumise võime individuaalsete omaduste puhul, mis näitavad kopsude silikoosi muutusi, pakuti välja järgmine indikaator: kolme näitaja summa - TVD, PAP, PAPm, mis osutus keskmiselt statistiliselt oluliselt kõrgemaks kahtlustatava silikoosi ja silikoosiga patsientidel. Normi ​​ülemise piiri jaoks võtsime vastu kontrollrühma keskmise hindepunktide näitaja pluss 2, mis on 3,92 ühikut.

Patsient N., 44 aastat vana, kaevanduspinna töötaja. Tolm kogemus 22 aastat. Keskuses 1998. aastal toimunud uuringu käigus märkis ta 2 aasta jooksul valu rinnus. Düspnoe ilmus 3 aastat tagasi ja kasvas järk-järgult. Rindkere röntgen: kopsu pneumoteraapia suureneb, kesk- ja alamväljades tugevdatakse kopsumustrit, mis on võrgutüübis deformeerunud. Kopsude juured on kaltsinaatidega tihedad.

Diagnoositud: silikoos I etapp, hingamispuudulikkus I aste.

Uuringus vereseerumi kohta oli KOS 5, 33 ühikut, mis on tavalisest kõrgem ja kinnitab kopsude silikaatiliste muutuste olemasolu.

Patsient P., kes on 43 aastat vana, töötas 7 aastat lanssijana ja 9 aastat kaevandustöötajana. Tolmu kogemus 16 aastat. 1999. aastal läbiviidud uuringu käigus kaebusi ei esitatud. Kopsud: löökpillid, kopsud, vesikulaarne hingamine puhas. Röntgenkiirte fookuses pole varjundeid määratletud. Struktuursed juured. CBS oli 2,67 ühikut, mis vastab normaalväärtustele.

Järeldus: tolmu patoloogia ei ole ilmnenud.

Patsient D., 47 aastat vana, töötas 5 aastat kaevandus- ja kaevanduspinnana ning 20 aastat kaevandajana kaevanduses. Tolmu kogemus on 25 aastat. Ta kaebab kuiva köha ja röga kohta, hingeldab pingel, valu rinnus, nõrkus.

Alates 1996. aastast on loodud II astme professionaalne tolmu bronhiit.

X-ray andmed: kopsu pneumoteraapia suurenes. Bronhovaskulaarne muster on difusiooniliselt tugevdatud, deformeerunud. Juured pikendati.

Järeldus: bronhogeenne pneumoskleroos, kopsuemfüseem. Silikoosi ei ole paigaldatud.

Uuringus vereseerumi moodustumise võime kohta määrati KOS-3,17 ühikut, mis vastab normaalväärtusele. Sellisel juhul, hoolimata bronhide ja bronhogeense pneumoskleroosi kutsealase patoloogia arengust, puudub silikoosprotsess, mis kinnitab KOS muutumatut väärtust.

Patsient A., 47-aastane, minu dowser. Tolm kogemus 21 aastat.

Alates 1996. aastast on keskuses täheldatud 4 aastat silikoosi kahtlust. 1999. aastal läbiviidud uuringu käigus ilmnesid õhupuuduse kaebused.

Objektiivselt: kopsude uurimisel esineb perkutaanne kopsuhäire, mõnede külgede alumiste kopsude serva liikuvuse piiramine, karm hingamine.

Kopsude radiograafil - kopsumustri tugevnemine juurevööndites on kopsude juured tihedad kaltsinaatidega.

Järeldus: tolmu patoloogia kohta ei ole veenvaid tõendeid. Samal ajal on KOS väärtus 6 ühikut. oluliselt suurem kui tavaline, mis on iseloomulik silikoosile.

Diagnoosi selgitamiseks võeti primaarselt suurendatud kopsude pilt, mis näitas hajutatud amplifikatsiooni ja deformatsiooni mööda bronhovaskulaarse mustriga võrgutüüpi sõlmedega ala- ja keskväljadel. Juured on suletud.

Järeldus: patsient loodi I silikoosietapis.

Seega illustreerib see näide silikoosi kliinilise ja radiograafilise diagnoosi viivitust võrreldes teatri, PA ja PAPm-i summaga.

Kavandatav meetod võib parandada silikoosi diagnoosi täpsust ja, mis kõige tähtsam, selle varajases staadiumis, mida on kõige raskem diagnoosida, kuid mis on vajalik patsientide professionaalseks rehabilitatsiooniks. Kavandatud meetod on üsna lihtne, see ei nõua kalleid ja väheseid reaktiive, ei ole vastunäidustusi, nagu endoskoopias. See ei välista teisi silikoosi diagnoosimise meetodeid, vaid täiendab neid.

Meetod silikoosi diagnoosimiseks bioloogilise vedeliku laboratoorsete uuringutega, mida iseloomustab see, et vereseerumi kristallimisvõimet uuritakse polarisatsioonimikroskoopia meetodil ning tumedate haruliste dendriitide, sõnajalade ja massiivsete dendriitide arvu mõõdetuna punktides, kokku kokku 3,92 ühikut, millel on diagnoositud silikoos.

Kopsu silikoos: sümptomid, ravi, diagnoos, põhjused, märgid

Silikoosi põhjuseks on vaba kristallilise räni sissehingamine, mis viib nodulaarse kopsufibroosi tekkeni.

Efektiivset ravi peale säilitusravi ei ole; rasketel juhtudel viiakse läbi kopsu siirdamine.

Kopsu silikoosi põhjused

Silikoos on kopsuhaigus, mille põhjustab väikeste ränidioksiidi osakeste sissehingamine vaba kristallilise räni (tavaliselt kvarts) kujul; harvemini silikaatide, teiste elementidega seotud ränidioksiidi sisaldavate mineraalide sissehingamise kaudu.

Silikoosi arengu faktorid:

  • Kokkupuute kestus ja intensiivsus.
  • Räni vorm (kokkupuude kristallvormiga suurendab sellega seotud vormiga võrreldes riski).
  • Pinnaomadused (kokkupuude katmata vormidega suurendab riski võrreldes kaetud vormidega).
  • Tolmu jahvatamise aeg (vahetu kokkupuude suurendab ohtu võrreldes hilinemisega).

Kopsude silikoosi tüsistused

Silikoosiga patsientidel on oht haigestuda teisi haigusi:

  • tuberkuloos
  • kopsuvähk
  • progresseeruv sklerodermia
  • võib-olla ra.

Kõigil silikoosiga patsientidel on kopsutuberkuloosi või mükobakteriaalse mükobakteriaalse nakkuse tekkimise oht 30 korda suurem; kopsu- ja ekstrapulmonaalsed ilmingud on tavalisemad. Suurenenud risk on seotud makrofaagide funktsiooni halvenemisega. Kvartsiga kokku puutunud inimestel, kes ei kannata silikoosi, on tuberkuloosi tekkimise oht 3 korda suurem.

Kopsude silikoosi sümptomid ja tunnused

Krooniline silikoos on sageli asümptomaatiline.

Konglomeraadi silikoos põhjustab tõsiseid kroonilisi hingamisteede sümptomeid.

Kopsude silikoosi diagnoos

  • Professionaalne ajalugu.
  • Rindade röntgenograafia või CT-skaneerimine.
  • Mõnel juhul - diagnoosi kinnitamiseks biopsia.
  • Täiendavad uuringud - silikoosi ja teiste haiguste eristamiseks.

Visualiseerimine Enamikul juhtudel on eelistatav kasutada CT-d, sest see mitte ainult ei võimalda teil diagnoosida, vaid ka jälgida lihtsast vormist üleminekut keeruliseks. CT võimaldab asbestoosi ja silikoosi täpsemat diferentseerimist, kuigi tavaliselt piisab radiograafiast ja tööajaloost. RA-ga patsientidel võib radiograafia või CT avastada reumatoidseid sõlme, mille suurus on 3-5 mm.

Kroonilise silikoosi korral võivad radiograafilised või CT-d paljastada ümardatud katkestused või sõlmed 1-3 mm. Cavernes võib viidata tuberkuloosi esinemisele.

Röntgenkuva järgi sarnaneb progresseeruv silikoos kroonilisele silikoosile, kuid areneb kiiremini.

Akuutset silikoosi iseloomustab sümptomite kiire progresseerumine. Radiograafia näitab, et kopsude basaalsetes piirkondades esineb difusioone, mis on vedelikuga täidetud alveoolid.

Konglomeraadi silikoosi iseloomustab tumenemine, mille läbimõõt on> 10 mm ja kroonilisele silikoosile iseloomulikud muutused.

Täiendavad uuringud. Mantoux'i reaktsioon, röga, PVT ja bronhoskoopia bakterioloogiline ja tsütoloogiline uuring võimaldab diferentseerida silikoosi levinud tuberkuloosi või vähi suhtes.

Uuring kopsufunktsiooni ja gaasivahetuse kohta ei ole diagnostiline, vaid aitab kontrollida haiguse progresseerumist. Arteriaalse vere gaasikoostise uurimine võimaldab tuvastada hüpoksiemiat süsinikdioksiidi viivitamata.

Mõnel patsiendil on võimalik avastada tuumavastaseid antikehi ja reumatoidfaktori suurenemist. Need muutused võimaldavad kahtlustada sidekoe haigusi (süsteemne skleroderma, RA), kuid need ei ole diagnostilised.

Kopsu silikoosi ravi

  • Mõnel juhul on bronhokalveolaarne loputus.
  • Mõnel juhul suukaudsed kortikosteroidid.
  • Harva - kopsude siirdamine.
  • Bronhodilataatorite ja inhaleeritavate kortikosteroidide empiiriline määramine bronhide obstruktsiooniks.
  • Põhjustava teguri kõrvaldamine.

Bronchoalveolaarne loputus on efektiivne mõnel ägeda silikoosiga patsiendil; kroonilise silikoosiga patsientidel vähendab see kopsu mineraalset tolmu. Mõnel juhul väheneb sümptomid pärast loputamist lühiajaliselt.

Bronhodilaatorid ja inhaleeritavad kortikosteroidid määratakse empiiriliselt bronhiaalse obstruktsiooniga patsientidele. Pulmonaalse hüpertensiooni tekkimise vältimiseks on vaja jälgida ja korrigeerida hüpoksia.

Tuberkuloosi ravi viiakse läbi samal viisil kui teistel patsientidel, välja arvatud pikemate ravikuuride kasutamine, kuna silikootuberkuloosi põdevatel patsientidel esineb sagedamini kordusi.

Kopsu silikoosi ennetamine

Ennetavad meetmed hõlmavad tolmu vähendamist, protsessi eraldamist, ventilatsiooni.

Arstid peavad olema teadlikud sellest, et kvartsitolmu, eriti kaevurite kokkupuutel on kõrge tuberkuloosiriski ja mükobakteriaalsete mükobakteriaalsete infektsioonide oht. Riskigruppides viiakse Mantoux'i test läbi igal aastal: kui reaktsioon on positiivne, viiakse läbi röga kultuuri. Mõnel juhul kasutatakse tuberkuloosi kinnitamiseks CT ja bronhoskoopiat. Positiivse mantoux-reaktsiooni ja mükobakterite puudumise korral röga patsientidel on ette nähtud isoniasiid.

Kopsu silikoos: sümptomid, ravi, tööalased teadmised

Kopsude silikoosi peetakse üheks kõige sagedasemaks ja raskemaks pneumokonioosi vormiks. Selle haiguse esinemise põhjuseks on ränidioksiidi sisaldava tolmu pikaajaline sissehingamine. Veelgi enam, selle patoloogia debüüt võib areneda mitte ainult kokkupuutel tolmuga, vaid ka mõne aja pärast selle lõpetamist.

Kõige tavalisem silikoos kaevandustööstuse, masinaehituse, metallitööstuse ja keraamikatööstuse töötajate seas.

Arengu põhjused ja mehhanismid

Tolmu mõju kehale on pikka aega püüdnud selgitada, võttes arvesse tolmu tüüpi, keemilisi ja füüsikalisi omadusi. Varem on arutatud mitmeid silikoosi alguse teooriaid, kuid ükski neist ei ole leidnud täielikku teaduslikku põhjendust. Haiguse arengu kaasaegsete kontseptsioonide kohaselt mängivad peamist rolli immuunmehhanismid.

Silma oksiidi sisaldav tolm, mis satub hingamisteedesse, ladestatakse limaskestadele. Lisaks aspireeritakse ainult vähem kui 10 mikroni suurused osakesed ja kõige agressiivsemad neist on isegi väiksemad - 0,5 kuni 5 mikronit. Pikaajalisel kokkupuutel tolmusega õhuga on see võimeline:

  • akumuleeruvad alveoolides;
  • tungida lümfisoonesse ja sõlmedesse.

Seda tajub keha võõrkeha tungimist väljastpoolt, mis põhjustab teatud kaitsvaid reaktsioone.

  • Esimeses etapis aktiveeritakse makrofaagid ja fagotsüütitakse tolmuosakesi.
  • Selle tulemusena toimib ränidioksiid koos valkude ja raku lipoproteiinidega, mis põhjustab selle organellide ja surma kahjustamist.
  • Uued makrofaagid fagotsüteerivad tolmuosakesi, mis on taas vabad.

Nii kogunevad kopsukoesse piimhape ja muud lagunemissaadused. See algab kollageeni sünteesi protsessi, mis viib edasi fibroosi tekkeni.

Lisaks põhjustab hingamisteede limaskesta retseptoraparaadi tolmuosakeste pidev ärritus selle atroofiat, bronhiidi ja emfüseemi teket.

Kliinilised ilmingud

Silikoosi kliinilist pilti iseloomustab subjektiivsete ja objektiivsete märkide vähesus. Selle põhjuseks on emfüseem ja bronhide põletikuline protsess. Sageli tuvastatakse kaebusi ainult aktiivse küsitluse korral ja need ei ole konkreetsed.

Silikoosi varased ilmingud on sümptomid, mis võivad kaasneda kroonilise kopsuhaigusega:

Viimane võib olla abaluude, ebamugavustunne või piirangud õlgade all, mis on tingitud pleura patoloogilisest protsessist ja adhesioonide moodustumisest.

Haiguse algstaadiumis on hingeõhk rohkem seotud bronhiidi ja emfüseemiga, mistõttu ilmneb, et nende puudumisel ilmneb see ainult märkimisväärse füüsilise koormusega. Patoloogilise protsessi edenedes halveneb kopsukoe fibroos ja düspnoe võib inimest isegi häirida.

Köha silikoosiga patsientidel on seotud hingamisteede tolmu ärritusega. See võib olla kuiv või ebapiisav röga. Mõnedel köha korral eritub mädane röga. See näitab kroonilise bronhiidi või bronhiektaasi teket.

Tuleb märkida, et silikoosi kliinilised ilmingud ei vasta alati kopsude muutustele, mida avastatakse röntgenuuringuga.

Silikoosi etapid

Radioloogiliste ja kliiniliste andmete kohaselt on haiguse kolm etappi:

  1. Haiguse esimeses etapis on patsientide üldine tervislik seisund rahuldav, väike köha on harva murettekitav, rindkere kihelus, düspnoe ei ole väljendunud ega minimaalne. Uuringu ajal võib kopsude alumise serva kohal tuvastada kastitud löökheli, mis on aeg-ajalt kuivade käppadega nõrgenenud või karm. Selle perioodi jooksul ilmuvad rindkere alumises servas röntgenkuva fibroosi ja emfüseemi tunnused.
  2. Teist etappi iseloomustavad tugevamad sümptomid. Hingamishäire suureneb, mis tekib nüüd vähese pingutusega, valu rindkeres suureneb ja köha ajal võib viskoosse röga eraldada. Objektiivselt ilmneb patsiendil emfüseemi märke, millel on piiratud liikumisvõime kopsude alumiste servade ja nõrgenenud hingamise piirkondadega, mis vahelduvad kõvasti. Sellistel patsientidel tuvastatakse spirograafia tulemuste põhjal piirav hingamispuudulikkus.
  3. Kolmandas etapis avastatakse kopsudes väljendunud fibroos, raske hingamispuudulikkus koos hingeldus ja pulmonaalne süda. Sellised patsiendid on mures intensiivse valu pärast rinnus, röga köha ja astmahoogude pärast. Kui auscultation kopsudes kuulas nõrgenenud, mõnikord kõva hingamine kuiva ja niiske käepidemega, samuti pleura hõõrdemüra.

Silikoosi tüsistused

Silikoosi kulgu võivad raskendada järgmised patoloogilised seisundid:

  1. Krooniline bronhiit (kaasneb nii kerge kui ka raske silikoosi vorm).
  2. Tuberkuloos (sagedane ja raske tüsistus, raske ravida).
  3. Bronhiaalastma.
  4. Spontaanne pneumothorax.
  5. Kopsu süda.
  6. Reumatoidartriit.
  7. Sidekoe süsteemsed haigused.

Haiguse tunnused

Silikoos on haigus, mis võib sõltuvalt töötingimustest, tolmufaktori agressiivsusest, kehale avalduva toime kestusest, samuti fibroosi vormist ja tüsistuste esinemisest erineda. Eriti oluline on ülemiste hingamisteede individuaalne eelsoodumus ja seisund tolmu kokkupuutumise ajal.

Kliinilises praktikas on tavaline isoleerida aeglaselt progresseeruv, kiiresti progresseeruv ja hiline silikoos.

  1. Haiguse esimeses variandis kestab üleminek etapist etappidele aastakümneid (tavaliselt on see interstitsiaalne fibroos).
  2. Teine võimalus areneb palju kiiremini - patoloogiline protsess viibib ühes etapis umbes 5 aastat (nodulaarne fibroos).
  3. Silikoosi hiline versioon võib ilmneda 10–20 aastat suhteliselt lühikese (umbes 5 aastat) kontakti kvartsiga, pärast kokkupuutumist provokatiivsete teguritega (raske kopsupõletik, tuberkuloos).

Ravi põhimõtted

Silikoosi ravi peamised suunad on:

  • kokkupuude ärritava ainega;
  • kopsudes olevate tolmu sadestuste vähendamine;
  • tolmu eemaldamine kehast;
  • fibroosi inhibeerimine;
  • kopsu ventilatsiooni ja kohaliku vereringe parandamine.

Ravi peaks olema integreeritud ja võtma samal ajal arvesse patsientide tõsidust, haiguse ilmingute tõsidust ja tüsistuste esinemist. Viimasel juhul on patsiendi juhtimise taktika tingitud silikoosi kulgemise keerukusest:

  • tuberkuloosi poolt ettenähtud tuberkuloosivastased ravimid;
  • nakkuslike tüsistuste puhul - antibiootikumid;
  • reumatoidartriidi - tsütostaatikumide jms arenguga.

Puudub spetsiifiline ravi, mis võib peatada fibroosi silikoosiga. Teatavat mõju võib siiski saavutada, kasutades järgmist:

  • füsioteraapia meetodid (leeliseline sissehingamine, UHF, UV);
  • Spa ravi (haiguse algstaadiumis);
  • füsioteraapia harjutused.

Üldise resistentsuse suurendamiseks soovitatakse sellistel patsientidel täisväärtuslikku toitumist ja vitamiine.

Puuetega inimeste uurimine

Silikoosiga patsientide töövõime küsimuse lahendamine on üsna raske küsimus. See võtab arvesse haiguse etappi, fibroosi vormi, eriti selle kulgu, funktsionaalsete häirete ja tüsistuste esinemist ja tõsidust.

  • Silikoosi 1 staadiumiga patsiendid võivad jätkata tööd samas kohas, kui haigus on arenenud 15 või enam aastat pärast kokkupuudet tolmuga. Samal ajal leidsid nad silikoosi interstitsiaalse vormi ilma hingamisteede ja südamepuudulikkuse ilminguteta.
  • Inimesed, kellel on 1. faasi haiguse interstitsiaalne vorm, mis on arenenud väikese tolmusega kogemusega (vähem kui 15 aastat), ja silikoosi nodulaarne vorm, tuleks üle viia töödele, mis ei ole seotud tolmuga kokkupuutumisega.
  • Kui 1. faasi silikoosiga kiudprotsessil on tõsised tüsistused, võib selliseid patsiente pidada invaliidisteks.
  • Kõik patsiendid, kellel on silikoosi 2. etapp, olenemata vormist ja loomulikult kahjulikes tingimustes, on vastunäidustatud.
  • Kui haigus läheb 3. etappi, ei ole patsiendid tavaliselt võimelised töötama ja vajavad pidevat hooldust.

Ennetamine

Silikoosi ärahoidmise aluseks on tööstusruumide õhukeskkonna maksimaalne eemaldamine ja personali kaitsmine kvartsipulbrite kahjulike mõjude eest. Selleks on välja töötatud terve rida tehnoloogilisi meetmeid:

  • tootmisprotsessi mehhaniseerimine;
  • kaugjuhtimispuldi kasutamine;
  • erinevate märgavate lahuste kasutamine tolmu sadestamiseks;
  • tõhus ventilatsioonisüsteem;
  • tolmu kogujate olemasolu;
  • isikukaitsevahendite kasutamine (puhas õhuvarustus, respiraatorid).

Silikoosi algstaadiumide õigeaegseks avastamiseks teostavad sellised ettevõtted meditsiinilisi uuringuid sagedusega 1 kord aastas.

Järeldus

Silikoos on üks nendest haigustest, mis vähendavad patsientide kestust ja vähendavad nende elukvaliteeti. Kuid kõigil neist ei ole sama kursust. Selle suund ja progresseerumise kalduvus sõltuvad paljudest teguritest, sealhulgas tüsistuste esinemisest. Selliste patsientide seisundi leevendamiseks võib leevendada ainult tolmu kokkupuutumise varajast lõpetamist ja terapeutiliste ja ennetavate meetmete õigeaegset rakendamist.

Silikoos

Silikoos (ladina keeles. Silicium - "silicon") või chalicosis (kreeka keeles. Chalix - "lubjakivi") on vaba ränidioksiidi sisaldava tolmu pikaajalise sissehingamise tulemusena tekkiv haigus. Enamik koorikust sisaldab ränidioksiidi ja selle oksiide. Ränidioksiidi esineb looduses kolmes erinevas vormis: kvarts, kristobaliit ja tridümiit. Ränidioksiidi mittesegatud vorme nimetatakse “vabaks räniks” ja katioone sisaldavad kombineeritud vormid moodustavad erinevaid silikaate. Räni tolmu leidub paljudes tööstuslikes toodetes, eelkõige kulla-, tina- ja vaskkaevandustes, kivide lõikamisel ja poleerimisel, klaasitootmisel, metallide sulatamisel, keraamika ja portselani valmistamisel. Kõigis neis tööstusharudes on oluline osakeste suurus. Liiv sisaldab tavaliselt 60% ränidioksiidi. Siiski on selle osakesed liiga suured, et jõuda kopsude perifeeriasse. Ainult väikesed osakesed, mis sisenevad bronhioolidesse ja alveoolidesse, võivad neid kahjustada. Räni, eriti selle osakesed 2-3 nm, on võimas fibroosi stimulaator. Räni kokkupuute arv ja kestus mängivad silikoosi kujunemisel suurt rolli. Ligikaudu 10-15 aastat tööd tolmuses keskkonnas ilma respiraatorita võib põhjustada silikoosi. Aga kui tolmu kontsentratsioon on märkimisväärne, võib selle äge vorm esineda 1–3 aasta jooksul (“äge” silikoos). Mõnel juhul võib haigus ilmneda mitu aastat pärast tööstusliku tolmuga kokkupuute lõppu („hiline” silikoos). Selle haiguse riskirühm hõlmab töötajaid eespool nimetatud kutsealadel. Silikoos on kõige tavalisem kutsehaigus.

Patogenees

Praegu on silikoosi areng seotud keemiliste, füüsiliste ja immuunprotsessidega, mis tekivad tolmuosakeste ja kudede vahelise koostoime ajal. Sel juhul ei välistata mehaanilise teguri väärtust.

Kaasaegsete kontseptsioonide kohaselt sisaldab silikoosi patogenees järgmisi samme:

1) alla 2 mikroni läbimõõduga räniosakeste sissehingamine koos nende tungimisega hingamisteede terminaalsetesse osadesse (bronhid, alveoolid);

2) nende räniosakeste imendumine (fagotsütoos) alveolaarsete makrofaagide poolt;

3) makrofaagide surm;

4) surnud rakkude, sealhulgas räniosakeste sisu vabastamine;

5) räniosakeste korduv fagotsütoos teiste makrofaagide poolt ja nende surm;

6) kiulise hüaliniseeritud sidekoe ilmumine;

7) edasiste tüsistuste võimalik areng.

Fibroosi teguri või päritolu tegurite täpset olemust ei ole veel kindlaks määratud. Erinevalt söe tolmust on silikaadid toksilised makrofaagidele ja nende tulemuseks on nende surm proteolüütiliste ensüümide ja muutumatute silikaadiosakestega. Ensüümid põhjustavad lokaalset koekahjustust, millele järgneb fibroos; silikaadiosakesed imenduvad uuesti makrofaagide poolt ja tsükkel kordub lõputult. Selle teooria kohaselt räägime juhtivast rollist silikoosfibroosi patogeneesis koniofaatide surmamisel, millele järgneb fibroblastide stimuleerimine makrofaagide lagunemissaaduste abil. Arvatakse, et vabanenud ränihappe vahelised vesiniksidemed, mis moodustuvad makrofaagide lüsosoomide ja fagosoommembraani fosfolipiidide vahel, põhjustavad membraani purunemise. Fagosoomi membraani purunemine viib makrofaagide surmani. Kõik moodustunud makrofaagi derivaadid on võimelised stimuleerima fibroblastilist proliferatsiooni ja fibrillogeneesi aktivatsiooni. Kuna kahjustuste korral avastatakse plasma rakud ja immunoglobuliinid, siis eeldatakse, et nad osalevad ka fibrillogeneesis ja immuunreaktsioonides, kuid nende arengu mehhanism silikoosis ei ole veel selge. Vastavalt immunoloogilisele teooriale ilmuvad kudedele ja rakkudele autoantigeenid, kui nad puutuvad kokku ränidioksiidiga, mis viib autoimmuniseerumiseni. Antigeeni ja antikehade interaktsioonist tulenev immuunkompleks avaldab kopsude sidekoe patogeenset toimet, mille tulemusena moodustub silikootiline sõlme. Kuid spetsiifilisi antikehi ei ole veel avastatud.

Patoloogiline anatoomia

Kroonilise silikoosi käigus leitakse limaskesta ja ninasõõrme, kõri ja hingetoru subkutaanse kihina atroofiat ja skleroosi. Inimestel ei ole silikoosi kahjustuste histoloogiline areng hästi teada, sest autopsia käigus ilmneb juba ilmnenud haiguse vorm. Loomade silikoosi ja haiguse ägeda kulgemise juhtumi uuringu kohaselt on kindlaks tehtud. Esimene reaktsioon räni ilmnemisele acini on makrofaagide kogunemine. Kui tolm on massiivne, täidavad makrofaagid bronhide ja luuletoolide luumenid. Võib-olla seroosse põletikulise ravivastuse teke, mis on sarnane alveolaarse proteinosisiga täheldatule. Mõnel juhul kirjeldatakse pilti, mis sarnaneb halli kopsude eritumisega kroonilises kopsupõletikus. Protsessi aeglase arenguga peamiselt ülemiste osade kopsukoe varajastes etappides ja väravapiirkonnas ilmnevad mitmed väikesed sõlmed, mis annavad kopsu parenhüümile peeneteralise välimuse, justkui oleks kangas kõik liivaga nikerdatud.

Selle aja jooksul moodustasid granuloomid, mida esindavad peamiselt makrofaagid, ümbritsetud lümfotsüütide ja plasma rakkudega. Need granuloomid avastatakse bronhide ja arterioolide, samuti parasiitide ja subpleuraalsete kudede ümber. Arenguprotsessis suureneb sõlmede suurus, mõned neist kasvavad koos ja seejärel on nad palja silmaga juba nähtavad. Sõlmed muutuvad üha enam, tihedamaks ja tihedamaks ning seejärel muutuvad kopsude suured alad cicatricial kihtideks, mis on üksteisest eraldatud segatud emfüseemi keskuste abil. Pleura lehed kasvavad koos tiheda cicatricial schwarves. Lümfisõlmed läbivad sarnased muutused ja muutuvad siledaks ja kiuliseks. Kopsudes avaldub silikoos kahes peamises vormis: nodulaarne ja difuusne sklerootiline (või interstitsiaalne). Kui kopsuvormid kopsudes leiavad märkimisväärsel hulgal silikaatseid sõlme ja sõlme, mis esindavad ümmarguse, ovaalse või ebakorrapärase kujuga militaarseid ja suuremaid sklerootilisi piirkondi, halli või halli-musta (kaevurite, söekaevurite). Raske silikoosi korral liiduvad sõlmed suurte silikoonisõlmedega, mis hõivavad enamiku lebest või isegi kogu lobest. Sellistel juhtudel räägitakse kopsude silikoosi kasvaja vormist. Nodulaarne vorm esineb siis, kui tolmus on suur kogus vaba ränidioksiidi ja pikaajaline kokkupuude tolmuga.

Difuusse sklerootilise vormi puhul on puuduvad tüüpilised kopsude silikoonsed sõlmed või väga vähesed, neid leidub sageli bifurkatsiooni lümfisõlmedes. Seda vormi täheldatakse tööstusliku tolmu sissehingamise teel, milles on vähe vaba ränidioksiidi. Selles vormis kasvab sidekude alveolaarses septas, kopsu- ja perivaskulaarselt. Tekib difuusne emfüseem, bronhide deformatsioon, mitmesugused bronhioliidi vormid, bronhiit (kõige sagedamini katarraalne-desquamative, harvem mädane). Mõnikord leitakse kopsude silikoosi segatud vorm. Silikoossed sõlmed võivad olla tüüpilised ja ebatüüpilised. Tüüpiliste silikootiliste sõlmede struktuur on kahekordne: mõned on moodustatud kontsentreeritud asetsevatest hüaliinitud sidekoe kimpudest ja seetõttu on neil ümar kuju, teised ei ole ümarad ja koosnevad sidekoe kimpudest, pöörates erinevatesse suundadesse. Ebatüüpilistel silikootilistel sõlmedel on ebakorrapärased jooned, neil puudub sidekoe kimpude kontsentriline ja vortex-tüüpi paigutus. Kõigis sõlmedes on palju tolmuosakesi, mis asuvad lõdvalt või makrofaagides, mida nimetatakse tolmu rakkudeks, või koniofagami. Silikootilised sõlmed arenevad alveoolide ja alveolaarsete teekondade luumenis, samuti lümfisoonte asukohas. Alveolaarsed histiotsüüdid fagotsüütilised tolmuosakesed ja muutuvad koniofagiks. Pikaajalise ja tugeva tolmumisega ei eemaldata kõiki tolmurakke, nii et nende klastrid moodustuvad alveolaarsetes lumeenides ja alveolaarsetes lõigetes. Kollageeni kiud esinevad rakkude vahel, moodustades rakulise kiulise sõlme. Järk-järgult surevad tolmu rakud, kiudude arv suureneb, mille tulemuseks on tüüpiline kiudne sõlme. Samamoodi moodustub lümfisõela kohale silikootne sõlme. Kui silikoos suurte silikoonsete sõlmede keskel tekib sidekoe lagunemine silikootiliste koobaste moodustumisega. Lagunemine toimub kopsude veresoonte ja närviseadmete muutuste tagajärjel, samuti silikootiliste sõlmede ja sõlmede sidekoe ebastabiilsuse tulemusena, mis erinevad biokeemilise koostise poolest normaalsest sidekoes. Silikoosne sidekude on tavalisest vähem kollagenaasi suhtes resistentne. Lümfisõlmedes (bifurkatsioon, basaal, harvem lähedal hingetoru, emakakael, supraclavicular) esineb palju kvartsipulbrit, tavalist skleroosi ja silikoosi sõlme. Mõnikord leitakse põrnas, maksas ja luuüdi silikootilised sõlmed.

Kliiniline pilt

Haigus areneb järk-järgult reeglina suure kogemusega tolmuga kokkupuutumise tingimustes. Krooniline haigus on silikoos sageli patsiendi pikka aega häirimata. Esialgsed kliinilised sümptomid on väikesed: õhupuudus koormuse korral, määramata iseloomuga rinnavalu, haruldane kuiv köha. Rinnanäärmevalu, mis on tingitud kihelusest, peamiselt abaluude ja abaluude all, samuti nende patsientide turvatunne ja jäikus, on tingitud pleura muutustest, mis on tingitud mikrotuumast ja pleuraõõne hajumistest, mis on tingitud lümfisüsteemi läbivast kergest tolmust. Sümptoosiga düspnoe põhjused on kopsufibroos, kopsuemfüseem ja bronhiit. Seetõttu on haiguse varases staadiumis tõsise kopsuemfüseemi ja bronhiidi puudumisel täheldatud õhupuudust ainult siis, kui on suur füüsiline koormus.

Tulevikus, kui kopsupõletik progresseerub ja kopsudes esineb massilist fibroosi, võib düspnoe tekkida vähese füüsilise koormuse ja isegi puhkuse ajal. Kroonilise bronhiidi, eriti bronhiaalse avatuse ja bronhiaalastma kaasamine aitab kaasa düspnoe suurenemisele. Tuleb märkida, et tüsistumata silikoosi korral ei ole valu rinnus ja hingeldus sageli mitte ainult haiguse varases, vaid ka väljendatud staadiumis. Köha või köha silikoosiga patsientidel on peamiselt tingitud ülemiste hingamisteede limaskestade tolmust ärritusest. Köha on valdavalt vahelduv, kuiv või väikese koguse limaskesta. Suure hulga röga esinemine ja selle mädane iseloom näitab tavaliselt selliste patsientide kroonilise bronhiidi või bronhiektaasi teket.

Tüsistumata silikoosi kliinilised sümptomid ei vasta x-ray andmete kohaselt pneumofibroosi protsessi raskusele. Kuni haiguse väljendunud etappideni jääb selliste patsientide välimus sageli muutumatuks. Otsene uurimine ei tuvasta sageli patoloogiat. Kuid isegi algstaadiumis on võimalik kindlaks teha emfüseemi varased sümptomid, mis arenevad peamiselt rindkere alumisel poolel, löökpillide toonil, kopsude servade liikuvuse vähenemisel ja rinnaekskursioonidel ning hingamise nõrgenemisel. Muutused bronhides avalduvad raskete hingamisteede, mõnikord kuivade käppadega. Haiguse rasketes vormides suureneb düspnoe mure isegi puhkuse ajal, valu rinnus, rõhk rindkeres, köha muutub püsivamaks ja sellega kaasneb röga tootmine, löökide intensiivsus ja auskultatiivsed muutused suurenevad. Kliinilised sümptomid ilmnevad peamiselt hingamisfunktsiooni halvenemisel; valu rinnus, düspnoe, tsüanoos, köha, võimalik hemoptüüs, kardiovaskulaarsed häired.

Koos kiudprotsessi arenemisega kopsudes põhjustab kvartsit sisaldav tolm muutusi ülemiste hingamisteede ja bronhide limaskestas hüpertroofilise protsessi vormis, mille järgne üleminek subtroofilisele või atrofilisele protsessile.

Diagnostika

Lisaks hingamisteede kahjustusele, silikoosiga, on teiste organite ja süsteemide muutused. Seda tõendab sageli esinev düsproteineemia, mis on tingitud jäme-teraliste valkude suurenemisest, mis sõltub otseselt kopsufibroosi staadiumist, samuti kaasneva tuberkuloosi protsessi esinemisest ja tõsidusest. On tõendeid ESRi mõõduka suurenemise kohta, kalduvus väheneda erütrotsüütide ja hemoglobiini arvul tüsistusteta silikoosi rasketes staadiumides. Seedetrakti osas on täheldatud sekretoorse aktiivsuse funktsionaalseid häireid: maomahla spontaanse sekretsiooni suurenemine, soolhappe sisalduse vähenemine maomahlas ja seedetrakti ensüümide aktiivsus (pepsiin, trüpsiin, amülaas, lipaas).

Silikoosi diagnoosimiseks ja raskuse kindlakstegemiseks on oluline hingamisteede uuring. Hingamisteede rikkumised võivad enne pneumokoniotilise protsessi arengut, mis ilmselt on keha refleksreaktsioon tolmu sisseviimisele. Tüsistumata silikoosiga patsientidel on iseloomulik piirav hingamishäirete tüüp. Kui sellistel patsientidel on krooniline bronhiit või bronhiaalastma, on tavaliselt täheldatud obstruktiivset hingamishäireid. Hingamisteede puudulikkuse astme ja tüübi hindamine toimub näitajate uuringu põhjal: kopsuvõimsus (VC), sunnitud väljahingamiskogus (RP), kopsude maksimaalne ventilatsioon (MVL), hingamissagedus (rpm), õhuvoolu maksimaalne kiirus sisse väljahingamine (MS vyd.).

Kliiniliste, funktsionaalsete ja röntgenkiirte morfoloogiliste tunnuste põhjal on silikoosi kolm etappi.

I etapp Üldine tervis on tavaliselt rahuldav. Kaebused võivad puududa. Mõnikord esineb väljakujunenud õhupuudus, millel on suur füüsiline pingutus, ebastabiilne kuiv köha, perioodiline valu, mis tekitab rindkeres kihelust. Patsiendi välimust, rindkere kuju ja kopsude alumiste servade liikuvust ei muudeta. Löögiheli üle kopsude jääb sageli muutumatuks või täheldatakse rindkere alumist serva ületava löögisageduse tooni. Auskultatiivne vesikulaarne hingamine, kohtades, kus see võib nõrgeneda või karm. Mõnikord ilmuvad isoleeritud kuivad riiulid. Sageli esineb ülemiste hingamisteede limaskestas atroofiliste muutuste raskusastet erineval määral.

Sageli esineb väliste hingamiste funktsioonide mõnedes näitajates, eriti MVL, MS vyd., OB vyd. Välise hingamise häired selles haiguse staadiumis on üks organismi kaitsvaid reaktsioone, aidates kaasa tolmu tungimisele hingamisteedesse.

II etapp Seda iseloomustab tugevam õhupuudus, mis ilmneb juba madala füüsilise koormusega. Valu rinnus, köha, kuiv või väike limaskesta röga intensiivistub. Baas-emfüseemi sümptomite suurenemine: kopsude alumine pool paiknev löökheli muutub kasti, kopsude alumiste servade liikuvus väheneb. Hingamine muutub raskemaks, kui emfüseemipiirkonnad on nõrgenenud. Sageli on kuulda pleura hõõrdemüra.

Välise hingamise funktsiooni näitajad halvenevad: VC ja MVL vähenevad, jääkõhu maht suureneb, mis näitab märgatavat kopsufibroosi tekitamisest tingitud piiravat tüüpi kopsupuudulikkust. Kui stressitestid võivad ilmneda hüpoksiemia tunnuseid.

III etapp. Vaatamata selgetele kiududele ja hingamisteede häiretele, võib patsientide üldine seisund mõnda aega jääda suhteliselt rahuldavaks. Tavaliselt on neil väga kiiresti kahju hüvitamine, mis on peamiselt tingitud nakkuse, sealhulgas tuberkuloosi liitumisest, ning kroonilise kopsuhaiguse arengust.

Puhkusel on õhupuudus, tugev valu rinnus, köha suurenemine, eritunud röga hulk suureneb ja mõnikord täheldatakse lämbumist. Seoses kopsude areneva emfüseemiga mitte ainult alumise külje piirkondades, vaid ka kopsude ülemistes tsoonides, muutub nende kohal olev löökheli kasti; lisaks on täheldatud supraclavikulaarsete ruumide väljaulatumist. Auskultatsioon kopsudes määrab kõva hingamise üle kiudväljade alade ja nõrgestab hingamist emfüseemi piirkondade üle. Sageli kuulevad kuivad ja niisked käpad, pleura hõõrdemüra. Kõikide kopsuventilatsiooni näitajate vähenemine on märgatav, pulmonaalse vereringe areneva hüpertensiooni, parema atriumi ja vatsakese ülekoormuse, samuti raske hüpoksiaemia tõttu on ilmnenud kroonilise kopsu südamehaiguse märke.

Silikoosi faasi määramisel on vaja arvestada röntgenuuringute andmeid, kliinilist pilti, hingamise häire olemust ja raskusastet.

Röntgenkuva pilt

Röntgenkiirte pilt on diagnoosi seisukohalt ülioluline. Kliiniliste ja radioloogiliste sümptomite kohaselt jaguneb silikoos interstitsiaalseks või difuusiliseks sklerootiliseks, nodulaarseks ja kasvaja-sarnaseks vormiks.

Silikoosi röntgenkuva sõltub haiguse staadiumist.

Silikoosi I etapis on iseloomulikud bronhovaskulaarse mustrite radioloogiline iseloomustus ja väheste väga väikeste sõlmede varjude olemasolu, peamiselt kopsuvälja keskel, kopsude juurte varjude laienemine ja tihendamine.

Silopoosi II staadiumis röntgenogrammidel suureneb sõlmede varjude suurus ja arv.

Silikoosi III etapis liiduvad nodulaarsed varjud suuremateks sõlmedeks, mis sarnanevad kopsu neoplasmaga. Konglomeraatide perifeeria ääres on nähtavad silikootiliste sõlmede varjud ja väljenduvad kopsuemfüseemi tunnused.

Radiograafilistel kujutistel on näha nn lumetorm, mis näitab kiudsete sõlmede levikut.

Esialgsete silikoosi muutuste vastupidise arengu võimalikkuse küsimus ei ole lahendatud. Samal ajal on silikoos kalduvus progresseeruda isegi pärast töö lõpetamist ränidioksiidi sisaldava tolmuga kokkupuutumise tingimustes. Mitmete tegurite ebasoodsa kombinatsiooniga (nagu kõrge dispersioon ja kontsentratsioon, vaba ränidioksiidi kõrge sisaldus tolmus, rasked töötingimused jne) võib silikoos tekkida pärast mitu kuud kestnud tööd, mis on äärmiselt haruldane.

Sandblasteri röntgenkiirte pildi omadused. Radioloogiliste sümptomite korral määratakse haiguse üleminek I etapis II etapile suhteliselt lühikeste perioodide (2–3 aastat) järgi. Haiguse ülemineku aeg II staadiumist III etappi võib olla isegi lühem. Silikoosi puhul iseloomustavad liivapritsid nende järkjärgulises arengus teatud radioloogilisi märke. Varajane ilming koosneb kopsude veresoonte difusioonist tihendamisest ja deformatsioonist ning bronhide seinte kergest paksenemisest (enamasti väikese kaliibriga). On teada, et bronhipuu väikesed ja keskmised harud ei ole tavaliselt radiograafias nähtavad. Nende kujutise ilmumine väikseimate ringikujuliste varjude või kahe paralleelse varju triibuga, mille valendik on 1-3 mm, näitab bronhide seinte paksenemist, mis on tingitud fibroosse sidekoe arenemisest peribronhiaalruumides ja bronhide seintes. Samal ajal ilmub kopsude keskmisele ja alumisele osale peeneteraline (võrgusilma) muster (interstitsiaalsed muutused). Kopsude juured on mõnikord teravamalt laienenud, nende struktuur on tavalisest väiksem, samuti suureneb juurte varju tihedus ja intensiivsus.

Selles liivapritsisüsiidi arenguperioodil võib rohkem kui pooltel patsientidest näha teravaid muutusi interlobar-pleuras ja parempoolset deformatsiooni, harvem diafragma vasakpoolset kuplit. Pleura muutused on parem näha nii paremal kui ka diafragma röntgenkiirte kujutamisel, mis näitab diafragmaalsete hammaste deformatsiooni pleurodiafragmaatiliste adhesioonide piirkonnas rahuliku ja sunnitud hingamise ajal. Mitmed olulised toidulisandite diagnoosimiseks võivad teha kopsude tomograafilise uuringu.

Mõningatel juhtudel võivad tomogrammid paljastada nii olulise silikoosi märgi, sest väikesed sõlmed, mis pole veel radiograafias nähtavad, ning selgemini kindlaks teha veresoonte, kopsujuurte ja interlobar-pleura muutused. Dünaamilise vaatlusega koos ülaltoodud märkidega, mis muutuvad 6–12 kuu pärast selgemaks, on röntgenkuval näha silikooniliste sõlmede tõttu mõned väikesed ümarad varjud, mille läbimõõt on umbes 2 mm. 2-3 aastat pärast näidatud röntgenkiirguse tuvastamist on võimalik tuvastada sõlme ja difuusse, interstitsiaalse kopsufibroosi iseloomulik muster ja sõlmed tavaliselt tõusevad ülevalt alla. Sageli on vähem mõjutatud madalamatest külgsuunalistest osadest ja kopsude tipust.

Üksikute sõlmede suurus ulatub mõnikord 3-4 mm läbimõõduni. Silikoosi arengu selles staadiumis on enamikul patsientidest ilmne kardiopulmonaarse puudulikkuse ilminguid, mida avastatakse nii kliiniliste kui ka eriuuringutega.

Silikootiliste sõlmede arvu ja suuruse suurenemine toob kaasa nende ühinemise konglomeraatide moodustumisega. Interlobari, vistseraalse ja parietaalse pleura ulatuslikud adhesioonid, ühine väljendunud, mõnikord bulloosne kopsude emfüseem, hingamishäired, vere ja lümfiringluse häired, südamelihase düstroofilised muutused, mõnikord spontaanne pneumothorax põhjustavad paratamatult südame-kopsupuudulikkuse suurenemist. patsiendi surma otsene põhjus.

Kaevurite silikoosi röntgenkuvandi omadused. Silikoos mõnede maa-aluste töötajate (puuride, lõhkeainete, võltsingute) kategooriate ja mõnikord kaevanduste tunnelirühma töötajate puhul on väga sarnane liivapritsimisega seotud silikoosile, kuid kasvaja-tüüpi silikoosivorm on kaevurite seas tavalisem. Suured pimendused kopsudes koos kasvaja-sarnase silikoosi vormiga on tingitud tihedast kiulise sidekoe arengust. Kopsudes olevad kasvaja-sarnased kiulised kõhrede sõlmed võivad jõuda suurte suurusteni. Suure sõlme fibroosi moodustumisega seotud kopsude arhitektonika järsk rikkumine toob kaasa kopsude nende piirkondade terava turse, mida fibrootiline protsess vähem mõjutab. Paindunud, interalveolaarsed ja interlobulaarsed vaheseinad, mis on kaotanud oma elastsuse, põhjustavad suure bullaeous-emfüseemi, mis järsult süvendab silikoosiprotsessi. Hingamisteede liikumise piiramist ja kogu hingamis- ja südametegevuse rikkumist raskendab asjaolu, et kasvaja-sarnase silikoosi vormi korral on alati võimas pleura- ja perikardi fusioon. Kõik see viib kiiresti hingamise ja vereringe ja surma dekompenseerumiseni.

Silikoosi röntgenkuva omadused töötavatel valukodadel. Silikoos valutöötajatel (daamid, raiumine, põllumajandustootjad, kraanamehhanismid, tikandid jne) võib tekkida 10–15 aastat pärast tolmu sissehingamisega seotud töö alustamist. Tolmu teke valukodades on seotud paljude tööprotsessidega - pinnase valamine ja vormimine metalltoodete valamiseks, reljeefkolb, põlenud maa osade puhastamisel jne. Haiguse algus enamikul juhtudel ei leia üldist kliinilist väljendust, välja arvatud juhul, kui loomulikult ei kaasne silikoosiga teisi haigusi.

Diagnoosi saab teha ainult röntgenuuringuga. Kopsude radiograafidel ilmnevad järgmised regulaarselt esinevad tunnused: kopsuväljadel on hallikas taust, vaskulaarne-bronhiaalne muster ei ole jämedalt kaalutud, nagu seda sageli täheldatakse teiste silikoosfibroosi arengu variantide puhul, vaid vastupidi, nagu oleks tasandatud. Kopsuväljad on järk-järgult kaetud väikese fibro-muutunud veresoonte ja bronhide võrgustikuga. Silikootilised sõlmed puuduvad või on väga väikese suurusega (1–3 mm), nende varjud on vähem intensiivsed ja nende kontuurid on vähem silmatorkavad kui liivapaber.

Pleura muutused on samuti vähem väljendunud ja harvemini ilmnenud. Haiguse esimeses etapis on kopsude juured vähe või üldse mitte laienevad, kuid iseloomulik on nende struktuuri varane muutus, mis on radiograafilistel väljaulatuvatel tasanditel, mille tulemusena on juure üksikud elemendid (veresooned, bronhid) halvasti diferentseeritud.

Silikoosi täiendav omadus töövalukodades on protsessi aeglane progresseerumine. Kui silikoosi ei põhjusta tuberkuloos või hingamisteede mis tahes muu haigus (krooniline bronhiit, bronhiektaas, kopsupõletik), siis 3-5 aastat ja harvemini võib täheldada fibroosi märgatavat suurenemist. Sellegipoolest võivad patsientide subjektiivsed tunded (õhupuudus, valu rinnus jne) suureneda. Teisisõnu, puudub otsene proportsionaalne seos patsientide kaebuste ja silikoosi röntgenkiirte morfoloogiliste ilmingute vahel. Sageli on haiguse subjektiivse halvenemise tõukejõuks kopsupõletik edasi lükatud.

Silikoosi teist etappi töötavatel valukojadel iseloomustab interstitsiaalse fibroosi suurenemine, bronhektoasis esineb sageli kopsude alumistes osades, sõlmede arv suureneb kerge nende suuruse suurenemise tõttu, nende bronhitorud on suuremad ja paremini nähtavad, muutused kopsude juurtest suurenevad, muutused kopsude juurtest suurenevad, nende struktuuri muutmiseks. Röntgenkiirte funktsionaalsed uuringud näitasid kopsu hingamisfunktsiooni häirete suurenemist, mis on tingitud kopsude difuusse emfüseemi suurenemisest. Puuduvad sellised märgatavad valgustussfäärid, mis on silikoonsete sõlmede varjulised ja kopsude jämedad rakud, nagu silikoosil liivapritsidesse ja mõnikord kaevuritesse.

Isegi selles arenguetapis ei ole 3–4 aastat valukodade töötlemisel lihtne silikooniprotsess enamikel juhtudel piisav ajavahemik röntgenprotsessi avastamiseks.

Selliste patsientide pikaajalise jälgimisega on harva täheldatud kondenseerunud sõlmedest koosnevate konglomeraatide moodustumist ja isegi harvemini massiivseid kasvaja-sarnaseid vorme. Kõik see viitab sellele, et silikoos töövalu kauplustes ei erine märkimisväärselt mitmetes regulaarselt korduvates röntgenimärkides, vaid omab ka vähem pahaloomulisi kulgu kui liivapritsis ja mõnel juhul kaevuritel. Valuettevõtete töötajate seas jõuab silikoos selle arengus harva haiguse III faasi. Tõsi, on juhtumeid, kus silikoosi raskendab bronhiektaas, krooniline interstitsiaalne kopsupõletik, millel on märkimisväärsed muutused hingamisteedes ja kogu kehas, mis annab põhjust III faasi diagnoosimiseks.

Portselanitöötajate silikoosi röntgenkuvandi omadused. Portselani- ja fajansitööstuses on enamik tööprotsesse (vormimine, põletamine, okhlystovka, "kolju" jahvatamine jne) seotud tolmu tekkega. Sellised protsessid, nagu valmistoodete katmine glasuuriga, kunstimaal (maalipoodides) ja valmistoodete ladustamine, ei ole seotud tolmu tekitamisega.

Tolmu portselanitootmine sisaldab märkimisväärses koguses vaba ränidioksiidi (10-30% või rohkem). Tolmu sisaldus õhus erinevates kohtades varieerub märkimisväärselt - mõnest kuni kümneni mg 1 m3 õhu kohta. Selle tolmu pikaajaline sissehingamine võib põhjustada silikoosi, mis tekib 10–15 aastat või enam pärast „tolmuses” elukutse alustamist. Silikoosi esinemise lühemaid perioode on harva täheldatud, näiteks töötades jooksjatel - kuiva massi, mis sisaldab savi ja liiva, purustamisel purustatud portselantooteid (nn kolju).

Portselanitööliste silikoosi esimest etappi iseloomustavad järgmised radioloogilised tunnused: tõhustatud, jämedalt kaalutud, eriti kopsude alumistes osades, kopsude mustris ja kopsude juurte jämedalt kaalutud struktuuris, mida rõhutatakse nende morfoloogilistes elementides. Silikootiliste sõlmede varjud puuduvad või on vähe, üksikute sõlmede suurus on harva üle 2 mm. Puuduvad väikesed võrgusilmad, mis esinevad loomulikult silikoosi korral töötavatel valukodadel, või liivapritsil ja kaevuritel täheldatud nodulaarsete rakkude fibroos. Peaaegu ei vasta konglomeraatide sõlmede ühinemisele ja kasvajate moodustumisele kopsudes. Teisisõnu näitavad röntgenkuva ja morfoloogilised uuringud, et portselanitöötajate silikoosprotsessi aluseks on peamiselt perivaskulaarne ja peribronhiaalne skleroos, sageli koos endobronhiidiga, teravate kiudude muutused interstitsiaalses kopsukoes ja interlobar-pleuras. Nodulaarsed kihid on vähe ja neil puudub märgatav mõju radiograafi üldisele taustale.

III etapp ja isegi II etapi tüsistumata silikoos on haruldased. Sellistel juhtudel toimub üleminek ühest etapist teise ainult paljude aastate jooksul.

Silikoosi tüsistused

Silikoosi võib komplitseerida paljud haigused: pulmonaalne süda, pulmonaalne südamepuudulikkus, kopsupõletik, obstruktiivne bronhiit, bronhiaalastma, harvem bronhiektaas. Silikoosi komplikeerib sageli tuberkuloos, mis põhjustab segatud haigusseisundit, silikootuberkuloosi.

Silikoosi ja kopsutuberkuloosi diferentsiaaldiagnostikas on olulised intoksikatsiooni sümptomite puudumine silikoosi ajal, kaebuste ja füüsiliste sümptomite suhteline raskus ning iseloomulik röntgenkuva. Silikoosi kasvaja-sarnane vorm erineb kopsuvähki varjude aeglase arengu ja patsiendi suhteliselt hea seisundi poolest.

Kopsude emfüseem on üks silikoosi ja teiste pneumokoniooside pidevatest tunnustest.

Silikoosiga patsientidel sõltub selle raskusaste kroonilise bronhiidi olemasolust ja raskusest.

Kontiotilise protsessi algstaadiumis areneb mõõdukas difuusne kopsuemfüseem, millel on valdav lokaliseerumine kopsude alumistes osades. Haiguse selgetel etappidel, millega kaasnevad kopsudes suured kiudväljad, täheldatakse sageli bulloosset emfüseemi, mis võib põhjustada spontaanset pneumothoraxi, mis põhjustab silikoosi komplikatsiooni.

Viimane nendel patsientidel on siiski haruldane.

See on tingitud asjaolust, et silikoosi korral on sageli pleura fusioone, mis viib pleura lehtede kustutamiseni. Viimane on takistuseks õhu tungimisele pleuraõõnde.

Ravi

Kõigepealt räägime sündmustest, mis tagavad kokkupuute tolmufaktoriga. Vaevalt on võimalik nõustuda arvamusega, et I staadiumi pneumokonioosi röntgenkuva ja häiritud hingamisfunktsioonide puudumise korral, mida tavaliselt puhutakse, võivad töötajad jääda oma varasemasse dünaamilise meditsiinilise vaatluse alla. Samal ajal ei tohiks pneumokonioosi identifitseerimine olla töö täieliku lõpetamise põhjuseks.

Oluline peaks olema keha üldise seisundi tugevdamine, selle kaitsevõime suurendamine. Koolitusel ja keha karastamisel on suur roll. Spetsiaalselt valitud harjutuste kogum on end tõestanud, mis koos üldise toonilise toimega on suunatud ka hingamise ja vereringe funktsioonide parandamisele. Kompleksi kuuluvad korrapärased hommikuse võimlemisklassid, jalutuskäigud ja erilised jalgsiharjutused (terrenkur), samuti raviprotseduurid.

Hommikuse võimlemise eesmärk, mis toimub hommikul pärast magamist, on enne söömist tõsta keha üldist tooni. Sissejuhatuses võib soovitada 3-4 harjutust väikestele ja keskmise lihaste rühmadele ning hingamisõppusi. Põhiosas (8-12 harjutust) kasutatakse käte ja jalgade röövimise ja lisamise liikumist, nende paindumist ja pikenemist, tõstmist ja langetamist. Viimane osa on sarnane sissejuhatavaga.

Jalutuskäigud on suunatud hingamisteede ja vereringe süsteemide tugevdamisele ja väljaõppele ning need tuleks rajada liikumise kauguse ja tempo järkjärgulise suurenemise, hingamisruumi arvu ja kestuse vähenemise alusel. Sellised jalgsiõppe võimalused on soovitatavad, mille valik patsientidele tuleks sõltuvalt seisundist individuaalne.

Võimalus 1. Jalgsi 300–600 m kaugusel 100 m liikumiskiirusega 2-3 minuti jooksul ja puhkuse järel iga 100 m järel 3-5 minutit

Võimalus 2. Jalutuskäik 300–600 m, liikumiskiirus 100 m 1-3 minuti jooksul ja puhkus pärast iga 100 m 5 min.

Võimalus 3. Jalgsi 400–600 m kaugusel 200 m kiirusega 3-4 minuti jooksul ja puhata pärast iga 200 m 5, 4, 3 min.

Võimalus 4. Jalgsi 400-600 m kaugusel, 200 m liikumiskiirusega 3-4 minuti jooksul ja ülejäänud pärast 5-10 min.

Võimalus 5. Jalgsi 800-1000 m 15-18 minuti jooksul, puhata kursuse keskel ja lõpus 5 minutit.

Võimalus 6. Jalgsi 2–3 ja 1000 m pikkust sektsiooni 1 000 m liikumiskiirusega 15–18 minuti pärast, iga 3 minuti järel puhata iga 1000 m järel.

Võimalus 7. Kõndida 25-50 m, minna trepist alla (aeglaselt), puhata 3 minutit, minna trepist üles 5-10 sammu, puhata 1-3 minutit (tuginedes turvatoolile), tõusta järgmise 5-10 sammu juurde puhata 2-3 minutit jne

Võimalus 8. Kõndida 25-50 m, ronida trepist, puhata (istuda) 5 minutit, aeglaselt minna trepist alla, kõndida 25-50 m, puhata 10-15 minutit.

Kui patsient viibib haiglas, on oluline ravida ravivõimlemisoskusi, mida arstide järelevalve all meditsiiniasutustes viib läbi spetsiaalne metoodik. Patsientidel, kellel on pneumokonioos, soovitatakse jätkata harjutusi kodus korrapärase meditsiinilise vaatluse abil. Peamised lähtepositsioonid asuvad ja seisavad, kus hingamisteede töö on kõige soodsam.

Anname soovitatavate harjutuste kirjelduse.

Harjutusnumber 1. Algusasend: seljas lamades, käed painutatud, sõrmed kokku rusunud; visake käed üles (välja hingama), kui naasete algasendisse (hingata).

Harjutusnumber 2. Algusasend: lamades seljal, käed painutatud, käed kõhul; käte röövimine pea taha (hingeõhk); naaseb lähtepositsiooni (välja hingama).

Harjutusnumber 3. Algusasend: lamades seljal, käed keha ääres; tõsta sirgitud käsi pea taga (hingata); naaseb lähtepositsiooni (välja hingama).

Harjutusnumber 4. Algusasend: lamades tema kõhus, käed asetatakse voodile; relvade sirgendamine toest; ostukorvi