Keemilise kopsupõletiku kaasaegne klassifikatsioon vastavalt ICD 10 ja WHO

Farüngiit

Kopsupõletik on kopsude hingamisteede äge põletikuline haigus, peamiselt bakteriaalses etioloogias, mida iseloomustab alveolaarse eksudatsioon. "Ägeda kopsupõletiku" diagnoosi tänapäeva kirjanduses ei kasutata ja see ei ole vajalik, kuna "kroonilise kopsupõletiku" diagnoos on patogeenselt põhjendamatu ja aegunud.

WHO peamised haiguse põhjused

Täiskasvanute ja laste hingamisteed alluvad pidevalt patogeenide rünnakutele, kuid tervete inimeste immunoglobuliini A, lüsosüümi ja makrofaagide vastu suunatud kohalikud kaitsemehhanismid ei võimalda haigusi areneda.

Kopsupõletiku riskifaktorid, nagu on määratletud WHO poolt alates 1995. aastast, on järgmised:

  • vanadus - inimesed, kes on vanemad kui 60 aastat (köha refleksi pärssimise tõttu, mis on glottise spasmi eest vastutav refleks);
  • vastsündinu ja väikelapse periood (põhjuseks on immuunsüsteemi puudulik areng);
  • seisundid, millega kaasneb teadvuse kadu (epilepsia, peavigastused, anesteetiline unerežiim, enesetapukatse uimastite või narkootikumide poolt, alkoholimürgitus);
  • hingamisteede haigused (krooniline bronhiit, kopsuemfüseem, äge respiratoorse distressi sündroom), suitsetamine;
  • kaasnevad haigused, mis vähendavad immuunsüsteemi aktiivsust (onkoloogilised haigused, süsteemsed sidekoe haigused, HIV-nakkus jne);
  • negatiivsed sotsiaalsed ja elutingimused, alatoitumus;
  • patsiendi pikaajaline viibimine kaldeasendis.

Kodifitseerimise kriteeriumid

Kaasaegne meditsiin areneb iga päev, teadlased eraldavad uusi mikroorganisme, avastavad uusi antibiootikume. Haiguste klassifitseerimine toimub ka mitmesuguste muudatuste kaudu, mille eesmärgiks on patsientide ravi optimeerimine, patsientide sorteerimine ja tüsistuste tekke ärahoidmine.

Praegu eristab WHO mitut tüüpi kopsupõletikku täiskasvanutel ja lastel, lähtudes patogeeni etioloogiast, protsessi lokaliseerimisest, esinemise tingimustest ja kliinilistest patsientide kategooriatest.

Klassifikatsioon ICD-10 järgi (vastavalt vormidele ja esinemise tingimustele)

  1. Haiglaravi - toimub kodus või haiglas viibimise esimese 48 tunni jooksul. See toimub suhteliselt soodsalt, suremus on 10-12%.
  2. Haigla (nosokomiaalne) - esineb 48 tunni möödudes patsiendi haiglas viibimisest või kui patsienti on raviasutuses ravitud 2 või enama päeva jooksul viimase kolme kuu jooksul. Kaasaegsetes protokollides hõlmab Maailma Tervishoiuorganisatsioon (WHO) patsiente, kellel on ventilaatoriga seotud kopsupõletik (kes on pikka aega tehisliku kopsuventilatsiooniga), samuti kopsupõletikuga patsiente, keda hoitakse hooldekodudes. Seda iseloomustab kõrge raskusaste ja suremus kuni 40%.
  3. Hingamisteede kopsupõletik tekib siis, kui teadvuseta patsiendid, kellel on häiritud neelamine ja nõrgestatud köha refleks, allaneelavad suures koguses ortopeediat (alkoholimürgitus, epilepsia, peavigastused, isheemiline ja hemorraagiline insult jne). Mao sisu aspiratsioon võib põhjustada soolhappe abil hingamisteede limaskestade keemilisi põletusi. Seda seisundit nimetatakse keemiliseks kopsupõletikuks.
  4. Pneumoonia, mis tekib immuunpuudulikkuse taustal, nii primaarsete (tüümuse aplaasia, Brutoni sündroom) kui ka sekundaarse (HIV-nakkuse, on-hematoloogiliste haiguste) korral.

Sordid patogeeni, raskuse ja lokaliseerimise järgi

Klassifikatsioon agendi järgi:

  1. Bakteriaalne - peamised patogeenid on Streptococcus pneumonia, Staphylococcusaureus, Mycoplasmapneumonia, Haemophilusinfluenza, Chlamydiapneumonia.
  2. Viiruslik - sageli põhjustatud gripiviirustest, parainfluensest, rinoviirustest, adenoviirustest, hingamisteede süntsüütilisest viirusest. Harvadel juhtudel võib see olla leetrid, punetised, kopsakumiviirused, tsütomegaloviirusinfektsioon, Epstein-Barri viirus.
  3. Seened - peamised esindajad selles kategoorias on Candidaalbicans, perekonna Aspergillus seened, Pneumocystisjiroveci.
  4. Algloomade põhjustatud kopsupõletik.
  5. Helminthide põhjustatud kopsupõletik.
  6. Segatud - see diagnoos on kõige sagedamini bakteriaalsete viiruste ühendusega.

Tõsise kopsupõletiku vormid:

Pneumoonia tüübid lokaliseerimise teel:

  1. Fookus - akinite ja lobulite sees.
  2. Segmenteeritud, polüsegmentaalne - ühe või mitme segmenti sees.
  3. Lobar (vananenud diagnoos: lobar-kopsupõletik) - ühe lõhe sees.
  4. Kogusumma, kogusumma, võib katta kogu kopsu.

Põletikuline protsess on:

Lastel klassifitseerimine patogeeni järgi

  1. Sünnist kuni 3 nädalani - kopsupõletiku etioloogiline toimeaine (kõige sagedamini enneaegsetel imikutel) on B-rühma streptokokid, gramnegatiivsed batsillid, tsütomegaloviirusinfektsioon, Listeriamonocytogenes.
  2. 3 nädalast kuni 3 kuuni - enamikel juhtudel on lapsed nakatunud viirusinfektsiooniga (respiratoorsete süntsüütiliste viiruste, gripiviiruste, parainfluensuse, metapneumoviiruse), Streptococcuspneumoniae, Staphylococcusaureus'e, Bordetellapertussis'ega, Chlamydiatrachomatis'ega (ninainfektsioon).
  3. 4 - 4-aastased - selles vanuses suureneb laste tundlikkus A-rühma streptokokkidele, Streptococcuspneumoniea'le, viirusinfektsioonidele (parainfluensusviirused, gripiviirused, adenoviirused, rinoviirused, respiratoorsed süntsüütilised viirused, metapneumoviiruse viirused), Mycoplasmapneumoniae (täiskasvanutel, Mycoplasmapneumoniae)
  4. 5 kuni 15 aastat - laste vanuses lastel põhjustab kopsupõletikku kõige sagedamini Streptococcuspneumoniae, Mycoplasmapneumoniae, Chlamydiapneumoniae.

Mitte-haigla pneumooniaga patsientide kliinilised kategooriad vastavalt ICD-10-le

1. kliiniline kategooria: ambulatoorsed patsiendid, kes tavaliselt ei vaja haiglaravi. Enamasti on need noored inimesed ilma kaasnevate patoloogiateta. Kõige sagedamini esinevad hingamisteede viirused, Streptococcus pneumoniae ja Haemophilus influenzae.

2. kliiniline kategooria: muudetavate riskiteguritega ambulatoorsed patsiendid (südame-veresoonkonna ja hingamisteede samaaegsed häired, vanus üle 60 aasta, alla 2-aastased lapsed, ebasoodsad leibkonna tingimused) tavaliselt ei vaja haiglaravi, välja arvatud eraldi käsitletavatel juhtudel. Etioloogilised ained on samad, mis eelmise kategooria puhul. Kopsude põletik on nendes kahes kategoorias tavaliselt kerge.

Kolmas kliiniline kategooria: ööpäevaringselt jälgitavad patsiendid. Patogeenid on bakteriaalsed viirusühendused, anaeroobne infektsioon, Streptococcus pneumoniae, sealhulgas ravimiresistentsed vormid. Kopsupõletikku iseloomustab mõõdukas raskusaste.

4. kliiniline kategooria: patsiendid, kes vajavad intensiivraviüksuses vaatlust. Kopsupõletik on diagnoositud raske ja äärmiselt tõsise raskusega. Etioloogilist rolli mängivad Pseudomonas sp, aeroobne gramnegatiivne taim, Streptococcuspneumoniae, sealhulgas ravimiresistentsed vormid.

Kopsupõletiku klassifikatsioon vaikselt

Kuni viimase ajani kasutas meie riik E.V. pakutud ägeda pneumoonia (OP) klassifikatsiooni. Gembitsky et al. (1983), mis on N.S. Molchanov (1962) ja heaks kiidetud XV terapeutide kongressil
Selles klassifikatsioonis eristatakse järgmisi pealkirju.

Etioloogia:
1) bakteriaalne (koos patogeeni märkega);
2) viirus (koos patogeeni näidustusega);
3) ornitoos;
4) rikett;
5) mükoplasma;
6) seen (liigi tähistamisega);
7) segatud;
8) allergiline, nakkuslik ja allergiline;
9) tundmatu etioloogiaga.

Patogenees:
1) esmane;
2) sekundaarne.

Kopsupõletiku kliinilised ja morfoloogilised omadused:
1) parenhüüm - suur, fookuskaugus;
2) interstitsiaalne.

Lokaliseerimine ja pikkus:
1) ühepoolne;
2) kahepoolne (1 ja 2 rühma, fookuskaugusega);

Raske:
1) äärmiselt raske;
2) raske;
3) mõõdukas;
4) kopsud ja abortiveerimine.

Praegune:
1) terav;
2) pikaajaline.

Esmane äge kopsupõletik on sõltumatu äge põletikuline protsess, mis on valdavalt nakkuslik. Sekundaarsed PD-d esinevad teiste haiguste (südame-veresoonkonna haigused, mis on seotud vereringehäiretega kopsu vereringes, kroonilised neeruhaigused, veresüsteemid, ainevahetus, nakkushaigused jne) komplikatsioonidena või arenevad krooniliste hingamisteede haiguste (kasvaja, bronhiektaas ja teised) taustal jne) jne.

Ägeda kopsupõletiku jagunemine fokaalseks ja krooniliseks on kehtiv ainult pneumokoki pneumoonia suhtes.

Pikaajaline tuleks lugeda selliseks OP-kursiks, kus kuni nelja nädala jooksul ei toimu täielikku lahendust.

Interstitsiaalse Mon-diagnoosi sõnastamiseks on vaja läheneda suurele vastutusele. Selline ettevaatus on tingitud asjaolust, et kopsuprobleemid kopsudes kaasnevad suure hulga kopsu- ja ekstrapulmonaalsete haigustega, mis võivad kaasa aidata interstitsiaalse kopsupõletiku (Mon) ülediagnoosimisele.

Kehtiva kopsupõletiku (Mon) määratlus rõhutab põletikulise protsessi nakkuslikku olemust ja välistab seega kopsupõletiku (Mon) muu päritoluga kopsupõletike (immuunsus, toksilised, allergilised, eosinofiilsed jne) rühma, mille puhul (terminoloogilise segaduse vältimiseks) on soovitatav kasutada terminit " kopsupõletik. "

Tulenevalt pneumoonia (Mon) varase etiotroopse ravi vajadusest ja sellest, et enamikul juhtudel ei olnud võimalik selle patogeeni õigeaegselt kontrollida, tegi Euroopa hingamisteede ühing (1993) ettepaneku kliinilise ja patogeneetilise põhimõtte alusel pneumoonia töörühma kohta, võttes arvesse epideemia olukorda ja riskitegureid:

I. Ambulatoorne kopsupõletik.
Ii. Nosokomiaalselt omandatud (haigla või nosokomiaalne) kopsupõletik
Iii. Pneumoonia immuunpuudulikkusega.
Iv. Hingamispõletik.

See kopsupõletiku (Mon) kliiniliste vormide grupp võimaldab teil valida konkreetse haigusetekitajate tüübi, mis on iseloomulik igale haiguse vormile. See võimaldab antibiootikumide empiirilist valikut sihipärasemalt läbi viia kopsupõletiku (Mon) ravi algstaadiumis.

Viimastel aastatel on viimastel aastatel eelnevalt olemasolevas arusaamises välja jäetud atüüpiline kopsupõletik (Mon) kui atüüpiliste patogeenide põhjustatud kopsupõletik, millel on ebatüüpiline kliiniline pilt haigusest. See mõiste (atüüpiline kopsupõletik) tähendab Venemaal praegu „raske ägeda respiratoorse sündroomi - SARSi”.

Kogukonna poolt omandatud kopsupõletik (Mon) - akuutne haigus, mis on tekkinud ühiskondlikes tingimustes, on üks kõige tavalisemaid kopsupõletiku vorme (Mon) ja omab kõige iseloomulikumat kliinilist pilti.
Siiski esineb ebatüüpiliste sümptomitega kopsupõletik (Mon), mis esineb suletud noortegruppides (koolilapsed, õpilased, sõdurid) ja sageli epideemia puhang.

Nahkrootiliseks (nosokomiaalseks) on need kopsupõletikud (Mon), mis tekkisid 48–72 tunni jooksul pärast patsiendi haiglasse vastuvõtmist teise haiguse tekkeks.

Immuunseisundi vähenemise tuvastamisel satub AIDS-i patsientide kohtumine süsteemsete haigustega patsientidel, kes saavad immunosupressiivset ravi, immuunpuudulikkuse seisundis pneumoonia (Mon) kategooriasse.

Aspiratsioonipneumoonia on kõige sagedamini alkoholismi ja narkomaaniaga inimestel, harvem pärast anesteesiat.

Kopsupõletiku kliiniline liigitus vastavalt AG Chuchalin'ile

PNEUMONIA

Tomsk - 2003

Määratlus

Kopsupõletik - äge nakkushaigus, peamiselt bakteriaalsest etioloogiast, mida iseloomustavad kopsude hingamisteede fokaalsed kahjustused, füüsilise ja / või instrumentaalse uurimise käigus avastatud intraalveolaarse eksudatsiooni olemasolu, väljendatuna erineval määral palaviku reaktsiooni ja joobeseisundis.

"Kopsupõletik" kategooriasse ei kuulu füüsilise (kiirguse pneumoniidi) või keemiliste ("bensiini pneumoonia") tegurite, samuti allergilise (ülitundliku pneumoniidi, eosinofiilse kopsupõletiku) või veresoonkonna (kopsuinfarkt pulmonaarsete harude alusel) põhjustatud haigused..

Bakteriaalsete või viiruslike kohustuslike patogeenide põhjustatud kopsupõletikuid peetakse vastavate nosoloogiliste vormide raames (quicheria, katk, kõhutüüf, leetrid, punetised, gripp jne), mis on samuti pneumoonia rubriigist välja jäetud.

Spread

Pneumoonia jääb üheks tavaliseks haiguseks. Seega on Venemaal keskmine esinemissagedus 10-15% 1000 elaniku kohta. Viimastel aastatel on meie riigis toimunud püsiv trend, mis näitab kopsupõletiku suremuse suurenemist - see näitaja jõudis 1990. aastate keskel 18/100 000 elanikkonnani; haiglate suremus suurenes ka (kuni 2,2%). Ameerika Ühendriikides diagnoositakse igal aastal kuni 4 000 000 haigusjuhtumit ja registreeritakse üle 60 000 kopsupõletiku ja selle tüsistuste surma.

Klassifikatsioonid

Pneumoonia klassifikatsioon vastavalt NS-le Molchanov

Kopsupõletiku kliiniline klassifikatsioon (N.S. Molchanov, 1965; e.V. Gembitsky, 1983)

Bakteriaalne (koos patogeeniga)

Viirus (koos patogeeniga)

Riketett (Q-palaviku pulmonaalne vorm)

Sekundaarne (kongestiivne, hüpoteesiline, infarkt-kopsupõletik, operatsioonijärgne, põletamine, septiline-metastaatiline jne)

Pikk (rohkem kui 4 nädalat)

Ühe ja kahepoolne

Kliinilised ja morfoloogilised omadused:

a) lobar, segmentaalne (lobar)

b) fokaalne (bronhopneumoonia)

Raskuse järgi:

Välise hingamise funktsioonina:

Ilma funktsionaalse kahjustuseta

Hingamispuudulikkus I, II, III Art.

Kopsupõletiku proovi diagnoos:

Esmane: parempoolse kopsu alumises peegelduses ühenduses omandatud pneumokokkide kopsupõletik, mõõdukas raskusaste

Komplikatsioon: DN - II Art. Õige eksudatiivne pleuriit

Paljud autorid vaidlevad interstitsiaalse kopsupõletiku enesediagnostika õigsuses, kuna paljudes kopsu- ja ekstrapulmonaalsetes haigustes täheldatakse interstitsiaalse koe reaktiivseid muutusi. Sellist kopsupõletiku vormi diagnoositakse sagedamini viirusliku või ornitoosse infektsiooniga.

Kliiniline pilt. Kopsupõletiku kliinilised ilmingud sõltuvad epidemioloogilistest tingimustest, haiguse kliinilisest ja morfoloogilisest vormist, patogeeni liigist ja makroorganismi seisundist.

Kõigil juhtudel võib eristada peamisi kliinilisi sündroome:

1) mürgistus (nõrkus, nõrkus, peavalu ja lihasvalu, halb);

2) üldised põletikulised muutused (külmavärinad, palavik, neutrofiilne leukotsütoos koos leukotsüütide nihkumisega vasakule, ESR suurenemine, seromukoidi tase, fibrinogeen, C-reaktiivse valgu ilmumine);

3) kopsukoe põletikulised muutused (köha koos röga, valu rindkeres, suurenenud vokaalnärv, igav löökheli, hingamisteede muutused, crepitus või niiske peenike vilistav hingamine, kopsukoe infiltratsiooni radioloogilised tunnused);

4) teiste organite ja süsteemide (südame-veresoonkonna, närvisüsteemi, seedetrakti, neerude, veresüsteemi) kaasamine.

Kõige iseloomulikumal kliinikul on kogukondlikult omandatud pneumokokkide (lobar) kopsupõletik, mis areneb sagedamini noortel ja keskealistel meestel.

See algab täielikult tervise taustal, tavaliselt pärast hüpotermiat. Patsiendil on tugev külmumine, tugev nõrkus, peavalu ja lihasvalu, kehatemperatuuri tõus 39-40 . Häireid põhjustab õhupuudus väikese koormusega või isegi puhkeasendis. Mõjutatud küljel on valu rinnus, mida süvendab sügav hingamine või köha ja mis on seotud osalemisega pleura patoloogilises protsessis. Kui kopsupõletiku lõhenemine põhjustab kopsupõletiku alumise lobe lokalisatsiooni, kiirgab valu kõhuseina, simuleerides ägeda kõhu pilti. Köha ilmub esmalt kuiv ja 2-3 päeva pärast - väikese viskoosse röga tühjendamisega, mille verejooks on “roostes”. Seejärel muutub röga mädanikuks või mucopurulentiks.

Patsiendi uurimisel on täheldatud naha nõrkust, nasolabiaalse kolmnurga tsüanoosi, herpese lööbeid nina huulel ja tiibadel (püsiva herpesinfektsiooni ägenemise tõttu). Raske haiguse korral võib tekkida teadvuse häired ja deliirium. Keha asend on sageli sunnitud - valulikul poolel - vähendama kahjustatud kopsu hingamisteede ekskursioone. Hingamine on madal, kuni 30-40 minutis. Täheldatud osalemine nina ja teiste hingamisteede lihasede tiibade hingamisel, haige pool rinnus. Vahekujuliste ruumide palpeerimine kahjustatud kopsupiirkonna piirkonnas on valulik. Häältremor on tõhustatud. Kopsude löökpillid näitavad löögihelina lühenemist ja seejärel märgatavat pimedust.

Auskultatsiooni ajal on kopsupõletiku algstaadiumis kuulnud mõnevõrra nõrgenenud vesikulaarne hingamine, mis kopsukoe põletikulise tihendamise korral (2-3 päeva haigust) asendatakse bronhiaalse hingamisega. Haiguse esimestest päevadest (tõusulaine ajal) kuuldakse crepitus - see on iseloomulik pragunemine, kui südamepuudulikkuse alveoolid kleepuvad sissehingamiskõrgusele (crepitatio indux). See on lobar-kopsupõletiku patognomooniline märk. Kopsupõletiku tipus, kui alveoolid on täidetud põletikulise eksudaadiga (punane ja hall hepatiseerimise staadium), kaob krepitus. Sageli määrab pleura hõõrdemüra. Röga vabanemisega ilmnevad kohaliku bronhiidi poolt põhjustatud hajutatud kuivad ja hämarad mullid.

Kardiovaskulaarsüsteemi osas tuvastatakse tavaliselt tahhükardia ja hüpotensioon, kuni kollapsini.

Õhukese kopsupõletiku õigeaegse adekvaatse ravi korral langeb patsiendi kehatemperatuur kiiresti, mürgistuse tunnused vähenevad. Põletikukeskuse lahenemise korral on löökide pimedus piiratud, hingamine muutub vesikulaarseks, raskeks. Märgrööbaste arv väheneb, ilmub uuesti crepitatio (crepitatio redux). Kompleksne lobar kopsupõletik lahendatakse 2-3. Nädala lõpuks.

80-85% kõigist kopsupõletiku juhtudest diagnoositakse ühenduses omandatud fokaalset pneumokokkide kopsupõletikku. Patogeneesi kohaselt on see tavaliselt sekundaarne - see areneb ägeda respiratoorse infektsiooni, kroonilise bronhiidi ägenemise või muu somaatilise patoloogia taustal. See on sagedasem lastel ja eakatel inimestel, keda nõrgestavad sagedased nohu või muud kopsupõletikku soodustavad tegurid. Haiguse kliiniline pilt varieerub selle patogeenide (bakterid, sealhulgas pneumokokid, mükoplasma pneumoonia, viirused, riketia) mitmekesisuse tõttu. Haiguse tsükliline olemus, mis on iseloomulik lobar-kopsupõletikule, puudub. Seisundi ja füüsiliste andmete raskusaste sõltub protsessi ulatusest.

Haigus võib alata ägedalt, pärast hüpotermiat, kehatemperatuuri tõusuga 38-39 o-ni või järk-järgult prodromaalsete nähtuste taustal. Nõrgestatud patsientidel võib kehatemperatuur olla subfebrile. Näidake kuiva köha või limaskesta röga, õhupuudus, üldine nõrkus, higistamine, peavalu. Kui kopsupõletik on seotud kroonilise bronhiidi ägenemisega, suureneb märgatavalt bronhiidi köha või suureneb mucopurulent sputum. Fokaalse kopsupõletikuga valu rinnus puudub tavaliselt, sest põletikuline protsess ei lase pleura. Iseloomustab higistamine vähese pingutusega.

Objektiivsed andmed on napisemad kui kroonilise kopsupõletiku puhul. Uurimisel täheldatakse naha hellust ning samaaegselt kroonilisi hingamisteede haigusi või südame-veresoonkonna süsteemi, tsüanoosi, kiiret hingamist. Ilmnes hingamise ajal mõningane lagunev pool rinnast. Infiltratsioonialade kohal määratakse vokaalse värisemise võimendus ja löökheli lühenemine. Kuuldakse kõva vesikulaarse hingamise taustal, kuiva ja hämaralt mullitavatel, niisketel kividel. Suure fookuskaugusega (konfluentne) kopsu kudede infiltratsioon vastavalt füüsilistele andmetele sarnaneb lobar-kopsupõletikuga, kuid fokaalse kopsupõletiku jaoks on krepitus iseloomulik. Väikeste põletikuliste fookuste korral on võimalik „mosaiik” muster - vahelduvate löökpillide alade vaheldumine normaalsete või karpitud piirkondadega, kõva hingamine nõrgenenud.

Pneumokokk-kopsupõletiku puhul ei ole nii lobar kui ka fokaalne pneumokokkide hävitamine tüüpiline, sest pneumokokkid ei tekita eksotoksiinid. See selgitab ka kopsukoe ja hingamisfunktsiooni struktuuri peaaegu täielikku taastamist.

Teiste nakkusetekitajate põhjustatud ühenduses omandatud pneumoonial on oma kliinilised tunnused.

Mükoplasma kopsupõletikku põhjustab "atüüpiline" intratsellulaarne patogeen, mis puudub rakumembraanist ja läheneb viiruste suurusele. Enamasti mõjutab see noori, keda iseloomustab epideemia puhang organiseeritud rühmades, ulatudes 30% sageduseni. Tavaliselt algab see akuutse hingamisteede infektsiooni kujutisega, siis ilmneb valus, sageli paroksüsmaalne köha vähese mucopurulent röga poolt, mida häirib "tooruse" tunne kurgus. Füüsilised andmed on vähesed põletiku valdavalt interstitsiaalse lokaliseerimise tõttu. Raske hingamise taustal kuulevad mõned kopsude alumisest osast kuivad rihmad. Võib-olla kopsu kudede fokaalse infiltratsiooni liitumine ilmnenud löökpillide heli ja niiske trahvi vilistava hingamise ilmnemisega kahjustatud piirkonnas. Haiguse kliiniliste ilmingute iseloomulik dissotsiatsioon (raske intoksikatsioon, pikaajaline subfebriil, higistamine), röntgenkuva (ainult suurenenud kopsude ja interstitsiaalsete muutuste korral) ja laboratoorsed andmed (ei leukotsütoosi ja neutrofiilse nihke). Mükoplasma infektsiooni ekstrapulmonaalsed ilmingud - müalgia, artralgia, müokardiit on sageli avastatud. Mükoplasma pneumoonia resolutsioon aeglustub, asteeniline sündroom püsib kaua.

Rickettsial kopsupõletik (Q palavik) on järsk algusega, temperatuur on 39-40 o ja korduv külmavärinad 10-12 päeva. Täheldatud tõsine joobeseisund, lihasvalu, eriti lumbaalne ja gastrocnemius, unetus, düspeptilised sümptomid. Mures on köha koos väikese koguse röga, valu rinnus. Sageli laienenud emakakaela lümfisõlmed. Seda iseloomustab väike kollatõbi, hepatolienaalne sündroom. Füüsilised andmed on vähe. Positiivne epidemioloogiline ajalugu (kokkupuude põllumajandusloomadega) ja komplemendi seondumine Qurricketsia antigeenidega aitavad diagnoosida.

Legionella pneumoonia (leegionite haigus) areneb tavaliselt epideemiliselt konditsioneeriga tubades viibivatel inimestel, kelle veesüsteemides luuakse soodsad tingimused virulentsete gramnegatiivsete bakterite Legionella elutegevuseks. Seda iseloomustab põletiku fookuste liitumine ja patsientide kõrge suremus (15-30%). Haiguse kliinilist pilti iseloomustab pikaajaline palavik (15 päeva või rohkem), sagedased ekstrapulmonaalsed kahjustused, pikaajaline kulg, leukotsütoos kombinatsioonis lümfopeeniaga.

Ornitoosse kopsupõletiku põhjuseks on nakatunud lindudega kokkupuutest tingitud chlamydia psittakoos. Sageli esineb see interstitsiaalse kopsupõletikuna, millel on vähe füüsilisi andmeid. Kliinilist pilti domineerivad tavalised toksilised nähud - peavalu ja lihasvalu, palavik, oksendamine ja unehäired. Iseloomulik bradükardia, hüpotensioon, kuivkeel, kõhupuhitus, suurenenud maks ja põrn. Diagnoosi kinnitavad epidemioloogiline ajalugu (kokkupuude lindudega) ja allergiline nahatest.

Hingamisteede viirusnakkuste pneumoonia areneb viirusbakteriaalsete ühenduste mõjul. Kõige sagedamini diagnoositakse viirusinfektsioonide epideemiate ajal. Hingamisteede viiruste peamine ülesanne on kahjustada bronhide epiteeli ja pärssida üldist ja kohalikku immuunsust, mis viib tinglikult patogeensete mikroorganismide aktiveerumiseni ja nakkuse (kõige sagedamini pneumokokki ja hemofiilse batsilli) tungimist kopsude hingamisteedesse. Viiruse-bakteriaalse kopsupõletiku diagnoos põhineb tavaliselt haiguse epidemioloogiliste seisundite hindamisel. Kliiniliselt viirus-bakteriaalne kopsupõletik esineb fokaalse või fokaalse konfluentsena koos interstitsiaalse kopsukoe märgatava reaktsiooniga. Erinevate viirusinfektsioonide korral on kopsupõletikul oma kliinilised tunnused. Viiruste avastamiseks ja identifitseerimiseks seroloogilisi meetodeid, ensüümi immunoanalüüsi ja polümeraasi ahelreaktsiooni (PCR) meetodit.

Gripiga nakatunud kopsupõletik ilmneb tavaliselt haiguse alguse esimese kolme päeva jooksul ning sellele on iseloomulik tugev mürgistus, hemorraagilise bronhiidi sümptomid. Seda iseloomustab kahe laine palavik - esimene laine peegeldab viirust ja teine ​​- bakteriaalne infektsioon.

Adenoviirusinfektsiooniga kopsupõletikuga kaasnevad adenoviiruse infektsioonile iseloomulikud sümptomid - konjunktiviit, farüngiit ja perifeersete lümfisõlmede suurenemine.

Pneumooniat hingamisteede süntsüütilisel viirusinfektsioonil iseloomustab bronhioliidi ja obstruktiivse bronhiidi teke koos mürgistuse ja raske bronh-obstruktiivse sündroomiga.

Staphylococcus aureus, Klebsiella kopsupõletik, Pseudomonas aeruginosa on enamikul juhtudel nosokomiaalse kopsupõletiku põhjuseks.

Stafülokokk-kopsupõletikku iseloomustab tõsine kurnatus ja mädaste hävitavate tüsistuste kiire areng - kopsutütsesid, empyema. Sageli areneb pärast grippi üldise ja kohaliku bronhopulmonaalse kaitse mehhanismide vähenemine. See algab ägedalt külmavärinadega ja kõrge palavikuga, köha koos mädane röga, õhupuudus, valu rinnus, mis sarnaneb kroonilise kopsupõletikuga. Seisundi raskus ei vasta alati füüsilistele andmetele. Seda iseloomustab kahjustuse selge segmenteerimine koos mitme kopsude segmendi kaasamisega protsessi ja kalduvus kiire abstsesside moodustumisele koos mitme õhukese seinaga õõnsuse moodustumisega. Pleuraõõne abstsesside avamisel esineb püpneumotooraks.

Friedlanderi kopsupõletikku põhjustab gramnegatiivne endotoksiini moodustav Friedlanderi võlukepp või Klebsiella kopsupõletik. Sageli mõjutab see alkoholi kuritarvitajaid, diabeediga vanureid, süstivaid narkomaane. Mehed haigestuvad sagedamini 5-7 korda. Äge algatus koos raske intoksikatsiooniga, palavik kuni 38-39 o, hingamisraskused rinnus, valulik köha sarnaneb raske pneumokokkide kopsupõletikuga. Alates esimesest päevast on põletatud liha lõhnaga suur, verine, verine röga. Alveoolide ja bronhide luumenit ummistava suure koguse eritumise tõttu on kuulda väike kogus hingeldamist. Kopsukoe varase mitmekordse hävimise ilmumine (kahe esimese päeva jooksul) on Klebsiella põhjustatud kopsupõletiku kasuks. Kopsude ülemise ääre sagedane kahjustus võib põhjustada tuberkuloosi vale diagnoosi. Friedlanderi kopsupõletikku iseloomustab pikaajaline kurss, mille tagajärjeks on kahjustatud lõhe pneumofibroos.

Pseudomonas aeruginosa poolt põhjustatud kopsupõletik tekib tavaliselt operatsioonijärgsel perioodil mehaanilise ventilatsiooniga patsientidel (ventilatsiooniga seotud kopsupõletik). See algab ägedalt kõrge palavikuga külmavärinadega, tõsine mürgistus, hingamispuudulikkus. Kui füüsiline kontroll näitas kopsude fokaalsete kahjustuste märke. Pleura tüsistused ja abstsesside moodustumine on iseloomulikud. Haigust iseloomustab eriti raske kurss ja kõrge suremus, mis on nõrkade eakate patsientide puhul 50–70%.

Kopsupõletiku laboratoorsed ja instrumentaalsed diagnoosid:

Täielik vereanalüüs näitab neutrofiilse leukotsütoosi, mis on nihkunud vasakule leukotsüütide arvule, mis on ESRi tõus. Nende muutuste ulatus määrab protsessi levimuse ja tõsiduse: kroonilise kopsupõletiku korral ulatub leukotsütoos 20-30 tuhandeni, kui leukoformula liigub vasakule noortele vormidele. Neutrofiilide (++++) toksiline granulaarsus, aneosinofiilia avastatakse. Fokaalse bakteriaalse kopsupõletiku korral on muutused vähem väljendunud - leukotsütoos 10-12 tuhande piires, vasakul nihkub kuni 10% neutrofiilide toksilisest granulaarsusest (++). Viiruse pneumooniat iseloomustab leukopeenia koos väikese ESR-iga. Mükoplasma ja ornitoosiga seotud infektsioonide korral võib normaalse valgeliblede arvu või leukopeeniat kombineerida kõrge ESR-iga.

Vere biokeemiline analüüs näitab α suurenemist2- globuliinid, siaalhapped, seromukoidid, C-reaktiivse valgu välimus. Raske kopsupõletiku korral esineb hüperkoaguleeruva vere märke - fibrinogeeni tase suureneb 2-3 korda ja trombotsüütide arv väheneb. Põletikulise protsessi lahendamisel suureneb vere fibrinolüütiline aktiivsus dramaatiliselt.

Röga analüüs näitab leukotsüüte, erütrotsüüte (kroonilise, friedlendera, gripiviirusejärgse kopsupõletikuga), elastseid kiude (abstsessiga). Tema bakterioloogiline uurimine määrab patogeeni tüübi ja selle tundlikkuse antibiootikumide suhtes.

Kõige informatiivsem diagnostiline meetod on kopsude radiograafia. Rühmalises kopsupõletikus määratakse intensiivne, ühtlane tumenemine peopesa või segmendi sees, mis imendub ravimi mõju all täielikult 2-3 nädala jooksul. Fraktsionaalne kahjustus (sageli ülemine kiht) on iseloomulik Friedlenderi kopsupõletikule ja segmentaalsele - stafülokokk-kopsupõletikule. Kaks viimast pneumoonia varianti iseloomustavad kopsu kudede mitmekordse hävimise kiiret arengut.

Fokaalse kopsupõletiku korral avastatakse kopsude alumistes osades sagedamini erinevate suuruste ja intensiivsusega infiltratsiooni fookuseid. Piisava ravi korral lahustuvad kopsude infiltraadid 7-10 päeva pärast. Põletiku interstitsiaalsest komponendist tingitud kopsumustri tihedus on iseloomulik viiruse, ritsettide ja mükoplasma pneumooniale.

Spirograafia toob esile välise hingamise düsfunktsiooni piiraval viisil, mis väljendub minuti hingamisteede (MOU), kopsu mahutavuse (VC) ja maksimaalse kopsu ventilatsiooni (MVL) vähenemises. Kroonilise obstruktiivse bronhiidi taustal tekkinud fokaalse kopsupõletiku korral avastatakse obstruktiivse tüüpi hingamisteede talitlushäire, mida tõendab sundväljumise mahu vähenemine 1 sekundi jooksul (FEV).1) ja Votchala-Tiffno proovid (FEV1/ VC).

Seroloogilised vereanalüüsid aitavad diagnoosida mükoplasmaalset, rickettsial, legionella, ornitoos ja viiruslik kopsupõletik. Antikehade tiiter haigustekitaja suhtes määratakse paaristatud seerumite meetodiga (tiitri märkimisväärne suurenemine on 4 korda või rohkem).

Mõnikord on raske või atüüpilise kopsupõletiku korral vaja rakendada keerukamaid katsemeetodeid, nagu bronhoskoopia biopsiaga, kopsude kompuutertomograafia, pleura vedeliku uurimine, südame ultraheli ja kõhu organite uurimine.

Ülaltoodud andmeid kokku võttes võib pneumoonia varajaseks diagnoosimiseks juba ambulatoorses staadiumis määrata „kulla” diagnostikastandardi (A.G. Chuchalin, 2000):

1. Haiguse äge algus palaviku ja mürgistuse korral.

2. Kuiva köha või röga välimus, valu rinnus.

3. löökpillide heli ja kopsupõletiku auskultatiivsete nähtuste ilming (crepitus, peene mullivähi niiske tünnid).

4. Leukotsütoos või vähem leukopeenia, kui nihkub vasakule.

5. Infiltratsiooni avastamine kopsudes röntgenuuringute käigus.

Tõsiselt on kõik kopsupõletikud tinglikult jagatud kolme rühma:

1. Kerge, mitte haiglaravi nõudev kopsupõletik. See rühm moodustab kuni 80% kogu kopsupõletikust. Patsiente võib ambulatoorselt ravida arsti või ambulatoorses kliinikus. Suremus selles rühmas ei ületa 1-5%.

2. Pneumoonia on mõõdukas ja nõuab haiglaravi haiglas. Sellesse rühma kuulub umbes 20% kogu kopsupõletikust, mis tavaliselt esineb siseelundite krooniliste haiguste taustal ja millel on väljendunud kliinilised sümptomid. Haigestunud patsientide suremus ulatub 12% -ni.

Otseseid näitajaid kopsupõletiku haiglaraviks on: vanemad kui 70-aastased patsiendid, obstruktiivsed hingamisteede haigused, siseorganite kroonilised haigused ja närvisüsteem, suhkurtõbi, pleuraalne valu, teadvuse halvenemine, tahhükardia (üle 125 kontraktsiooni minutis), tahhiline (rohkem kui 30 hingetõmmet minutis), tsüanoos, hüpotensioon (90/60 mmHg ja alla selle), võimetus pakkuda ambulatoorselt tõhusat ravi või kolmepäevase ravi puudumine, taudi tüsistuste ilmnemine, nagu nt. Sudatiivne pleuriit, abstsesside moodustumine, nakkuslikud metastaasid.

3. Raskekujuline kopsupõletik, mis nõuab intensiivravi ja taaselustamise patsientide hospitaliseerimist. Suremusrisk selles rühmas on kõrge - umbes 40–50%.

Intensiivravi kriteeriumid on: äge hingamispuudulikkus (hüpoksia, hingamisteede väsimuse tunnused, mehaanilise ventilatsiooni vajadus), ebastabiilne hemodünaamika (šokk, vajadus vazopressori järele üle 4 tunni, diurees alla 20 ml / tunnis), äge neerupuudulikkus, mis vajab hemodialüüsi, DIC, meningiit, kooma.

Teostatakse pneumoonia diferentsiaalne diagnoos:

Infarkti kopsupõletikuga kopsuarteri (PE) trombemboolias, peamiselt väikestes ja keskmistes harudes. Iseloomulik äkiline, sageli paroksüsmaalne välimus õhupuudusest ja kuivast köha koos terava valu rinnaga ja 2-3 päeva pärast - kehatemperatuuri tõus ja hemoptüüsi ilmnemine raske mürgistuse puudumisel. Füüsilised andmed on vähe. Avastatakse kliinilise ja EKG sümptomid parema südame akuutse ülekoormuse kohta (P-pulmonaal, T-laine inversioon paremas rindkeres, Tema kimbu parema jala blokeerimine). Diagnoosi olulist rolli mängib röntgenmuster - pulmonaarse koonuse paisumine ja kopsumustri piirkondlik kadumine ning seejärel pulmonaarse koe tumenemise ilmumine kolmnurga, pirni või raketi juurele suunatud tipuga. Täielik vereanalüüs ei ole spetsiifiline. Diagnoos aitab tuvastada kopsuemboolia riskifaktoreid: perifeerne flebotromboos, pikaajaline immobiliseerimine, kirurgiline sekkumine kõhuõõnde, luumurdud, intravenoosne uimastitarbimine jne.

Perifeerse ja keskse kopsuvähiga. Vähktõve perifeerse vormi puhul on iseloomulik polüdiagonaalse vormi kopsukoe fokaalne tumenemine ja kopsuhõlma atelektaasi keskne areng, mis on tingitud kasvava kasvaja lobar bronhi ummistumisest. Kopsukoe piirkondades, mis on kasvaja tõttu hüpovenilised, tekib sageli sekundaarne kopsupõletik. Diferentsiaaldiagnoosimisel tuleb arvesse võtta patsiendi vähi riskitegureid (pikaajaline suitsetamine, koormatud pärilikkus, ebasoodsad keskkonna- ja kutsealased tingimused), kuiva köha varajast ilmnemist, horisontaalasendis süvenemist, hemoptüüsi, valu rinnus, kaalukaotust. Selgitada diagnoosi kopsu biopsia ja kompuutertomograafia abil.

Infiltratiivse kopsutuberkuloosiga, mida iseloomustab järkjärguline algus, tõsise palaviku ja mürgistuse puudumine, füüsiliste andmete nappus, tavalise antibiootikumravi mõju puudumine, patsiendi teatud sotsiaalne seisund. Hemoptüüs ilmneb lagunemise staadiumis, mõnikord - kopsuverejooksus. Üldise vereanalüüsi abil määratakse neutrofiilsed leukotsütoosid, mis muutuvad vasakule, lümfopeenia, monotsütoos. Radiograafiliselt avastati kopsu kudede suur-fokaalne inhomogeenne infiltratsioon, tavaliselt halvasti ventileeritavatesse ülemistesse luugadesse, mille „tee” juureni (tingitud lümfangiitist) ja väljalangemispunktid kopsu infiltraadiga külgnevatel aladel. Kaltsinaate avastatakse sageli kahjustatud piirkonnas või kopsu juurtes. Röga võib tuvastada VC. Haigestunud spetsiifiline kopsupõletik kliinikus sarnaneb kroonilisele, kuid röga muutub kiiresti rohekas-mädavaks, kirglikuks palavikuks, täheldatakse öist higistamist. Kopsukoe lagunemise varased nähud ilmnevad VC vabanemisel röga kaudu. Positiivsed tuberkuliinitestid aitavad diagnoosida tuberkuloosi.

Eksudatiivse pleuriidiga. Rindkere mõjutatud külje alumises osas on nõrgenenud häälte värisemine, löökpillide dullness koos kaldus ülemise piiriga mööda Demoiso joont ja hingamishäirete puudumist. Meditinaalsed elundid nihkuvad tervele küljele. Radioloogiline uuring näitab homogeenset tumenemist iseloomuliku kaldus ülemise piiriga. Diagnoosimisel on olulise tähtsusega pleura torke tulemused.

Kopsupõletiku (kopsu- ja ekstrapulmonaarne) tüsistused:

1. Äge hingamispuudulikkus.

2. Äge respiratoorse distressi sündroom - mitte-kardiogeenne kopsuturse, mis on seotud alveolaarse kapillaarmembraani läbilaskvuse suurenemisega nakkuslike mikroorganismide toksiinide ja endogeensete põletikuliste vahendajate mõjul.

3. Parapneumooniline pleuraefusioon ja harvemini pleura emüseem.

4. kopsu abscess.

5. Bronhospastiline sündroom.

6. Nakkusohtlik šokk, millel on akuutse vaskulaarse, vasaku vatsakese ja neerupuudulikkuse sümptomid, seedetrakti limaskestade haavandid ja verejooks, levinud intravaskulaarne koagulatsioon veres.

7. Äge kopsu süda koos täieliku kopsupõletikuga.

8. Nakkuslik-allergiline müokardiit.

9. Mürgistuse psühhoosid.

Samuti on võimalik infektsiooni endokardiit, perikardiit, meningiit, sepsis kopsupõletiku taustal.

Kopsupõletikuga patsientide ravi peab olema varane, ratsionaalne ja keeruline, mõjutades nakkust, erinevaid patogeneesi seoseid ja haiguse individuaalseid ilminguid (etiotroopne, patogeneetiline ja sümptomaatiline).

Terapeutilised meetmed hõlmavad terapeutilist režiimi ja tasakaalustatud toitu, mis sisaldab palju valke ja vitamiine, ravimiravi ja füsioterapeutilisi toimeid.

Antibakteriaalne ravi vastavalt Venemaa raviprotokollile on ette nähtud, võttes arvesse kopsupõletiku epidemioloogilisi omadusi. Ravi esimeses etapis, kuni selgitatakse kopsupõletiku etioloogiat, põhineb antibakteriaalsete ravimite valik empiirilisel lähenemisel, kuna antibiootikumravi viivitus mitme tunni jooksul põhjustab komplikatsioonide teket ja suremuse suurenemist.

I. Kogukonna omandatud kopsupõletikus, võttes arvesse haiguse kõige tõenäolisemat etioloogiat, on valitud ravimid aminopenitsilliinid, kaasa arvatud need, mis on kaitstud klavuloonhappe, kaasaegsete makroliidide ja II-III põlvkondade tsefalosporiinidega. Ravimite manustamise viis ja annus sõltuvad kopsupõletiku raskusest.

Pulmonaalse kopsupõletiku puhul, mis ei vaja haiglaravi, on suukaudne monoteraapia amoksitsilliini 0,5–1,0 g 3 korda päevas või kaasaegsete makroliididega klaritromütsiin 0,25–0,5 g 2 korda päevas ja asitromütsiin 0,5 iga kord. –1 g üks kord päevas 3 päeva jooksul, roksitromütsiin 0,15 g 2 korda päevas. Tuleb märkida, et asitromütsiin (sumamed) on ainus suukaudne antibiootikum, mis koos kopsupõletikuga võetakse 1 kord päevas ainult kolme päeva jooksul. Teiste antibiootikumidega ravi keskmine kestus on 7-10 päeva.

Patsientidena antibiootikumiresistentsete pneumokokkide, gramnegatiivsete bakterite ja atüüpiliste mikroorganismide (üle 65-aastased, β-laktaamiravi viimased kolm kuud, alkoholism, immuunpuudulikkuse seisundid, süsteemne GCS) riskiteguritega ambulatoorsete patsientide puhul määratakse süsteemne GCS suukaudse kombinatsiooniga. Järgmised skeemid on kõige tõhusamad:

1) amoksitsilliin / klavulonaat (amoksiklav, augmentin) 0,625 g 3 korda päevas kombinatsioonis makroliididega või doksitsükliiniga (vibramütsiin) 0,1 g 2 korda päevas;

2) tsefalosporiin II põlvkonna tsefuroksiim (zinaceph, ketocef) 0,5 g 2 korda päevas kombinatsioonis makroliidide või doksütsükliiniga;

3) võimalik monoteraapia respiratoorsete fluorokinoloonidega - levofloksatsiin (tavanic) 0,5 g üks kord päevas või moksifloksatsiin (aveloks) 0,4 g üks kord päevas.

Mõnel juhul, kui on vaja parenteraalset ravi, on ette nähtud kolmanda põlvkonna tsefalosporiin, tseftriaksoon III (Lendacin), millel on kõrge pneumokokkide vastane toime ja pikk poolväärtusaeg, mida manustatakse intramuskulaarselt 1 kord päevas 1-2 g kohta.

Atüüpiliste intratsellulaarsete patogeenide (mükoplasma, klamüüdia, legionella), makroliidide ja doksitsükliini puhul, mida kasutatakse 14-21 päeva jooksul, on valitud ravimid valikulised.

Raske kogukonna poolt omandatud kopsupõletiku antibakteriaalne ravi hõlmab järgmiste ravimite parenteraalset manustamist:

1) III-IV põlvkonna tsefalosporiinid (tsefotaksiim 1–2 g 3 korda päevas või tseftriaksoon 1–2 g 1 kord päevas või cefepime 1 g 2 korda päevas) koos makroliididega (intravenoosne klaritromütsiin 0,5 g 1 kord päevas);

2) amoksitsükliin / 1,2 g intravenoosselt 3 korda päevas koos makroliididega;

3) monoteraapia kaasaegsete fluorokinoloonidega - levofloksatsiin (tavanic), 0,5 g intravenoosselt 1 kord päevas, moksifloksatsiin (aveloks) 0,4 korda 1 kord päevas) ja vähem efektiivne tsiprofloksatsiin (Ciprolet, cyproday) 0,2 - 0, 4 g intravenoosselt 2 korda päevas.

Sulfametoksasooli / trimetoprimi (biseptooli) ja teiste sulfanilamiidpreparaatide kasutamine ei ole soovitatav kopsupõletiku patogeenide kõrge resistentsuse tõttu (kuni 52%) ja sagedastele nahareaktsioonidele. See on viga määrata aminoglükosiide ja linomütsiini kogukonna poolt omandatud pneumoonias, kuna neil on väga väike aktiivsus pneumokokkide, hemofiilide batsillide, intratsellulaarsete patogeenide ja teiste sagedamini esinevate kopsupõletiku etioloogiliste tegurite vastu. Esimese põlvkonna tsefalosporiinid (tsefasoliin), mille toimespekter erineb vähe bensüülpenitsilliinist, on paljud pneumoonia patogeenide tüved resistentsed, mis määrab ravimi madala aktiivsuse.

Vanad antibakteriaalsed ravimid - ampitsilliin ja kombineeritud ravimi ampioks või oksapam (ampitsilliin + oksatsilliin) on vähe mürgised ja neid kasutatakse mõnikord kliinilises praktikas, kuid nad on mitmete grampositiivsete ja gramnegatiivsete mikroorganismide suhtes inaktiivsed ja rakusiseste patogeenide suhtes mitteaktiivsed. Kui kasutatakse "kaitstud" ampitsilliini (ampitsilliin / sulbaktaam), laieneb ravimi toimespekter seoses penitsilliiniresistentsete mikroorganismide tüvedega. Oksatsilliini maksimaalses lubatud annuses võib kasutada stafülokokk-kopsupõletiku raviks.

Piisava antibiootikumravi taustal väheneb kehatemperatuur ja mürgistus väheneb 2-3 päeva pärast, kui toime puudub, asendatakse ravimid. Antibiootikumide keskmine kestus on 7-10 päeva.

Antibiootikumi kõrvaldamise peamiseks kriteeriumiks on kliiniliste sümptomite taandumine üksikute laboratoorsete või radioloogiliste muutuste võimaliku säilitamisega.

Ii. Haigekunsti pneumoonia korral, võttes arvesse kõige tüüpilisemaid patogeene, kõrge parenteraalse antibakteriaalse raviga gramnegatiivsete mikrofloora, stafülokokkide ja anaeroobsete bakterite - amoksitsilliini / klavulanaadi, III-IV põlvkondade tsefalosporiinid, kaasaegsed aminoglükosiidid, „hingamisteed”; Tavaliselt kasutatakse kahe, harvemini kolme antibakteriaalse aine kombinatsiooni:

1) amoksitsükliin / clavunate (amoksiklav 1,2 g intravenoosselt 3 korda päevas) + aminoglükosiidid (gentamütsiin intramuskulaarselt 80 mg 3 korda päevas või amikatsiin 0,5 g 2... 3 korda päevas);

2) III-IV põlvkondade tsefalosporiinid (tsefotaksiim, tseftriaksoon, claforan, fortum) + aminoglükosiidid;

3) „hingamisteede” fluorokinoloonid + aminoglükosiidid;

4) „kaitstud” antiseptilised tabletid ureidopenitsilliin (aslotsilliin) + aminoglükosiidid.

Toime puudumisel on näidustatud monoteraapia karbapeneemiga. Võib-olla nende kombinatsioon aminoglükosiididega.

Võimaliku anaeroobse infektsiooni korral on näidustatud tsefalosporiinide ja makroliidide või metronidasooli või respiratoorsete fluorokinoloonide kombinatsioon aminoglükosiididega.

Eriti tõsise pseudomuskulaarse infektsiooni korral, mille tõenäosus on mehaanilise ventilatsiooniga patsientidel tekkinud kopsupõletikus kõrge, määratakse antibiootikumid kõrge pestitsiidivastase toimega - tseftasidiim (fortum), aslotsilliin, karbapiinid kombinatsioonis fluorokinoloonide või aminoglükosiididega.

Stafülokokk-pneumoonia korral on raviskeemides kaasatud klindamütsiin ja vankomütsiin.

Tuleb meeles pidada, et mida suurem on antibiootikumide toimespekter, seda rohkem kõrvalmõjusid ta omab. Laiaulatuslike antibakteriaalsete ravimite ja reservravimite väljakirjutamine peaks olema rangelt põhjendatud.

Iii. Immuunpuudulikkuse seisundi taustal esinevat pneumooniat ravitakse laia toimespektriga antibiootikumide, mükotikumide ja viirusevastaste ravimitega immuno-asendusravi või immunomoduleeriva ravi taustal. Seentevastastest ainetest on valikuvahendiks flukonasool (mükotsüsti mükoflukaan), 0,1–0,2 g päevas.

Iii. Hingamispõletik, mis tavaliselt on seotud anaeroobse ja gramnegatiivse mikroflooraga, nõuab III-IV põlvkonna tsefalosporiinide ja aminoglükosiidide määramist kombinatsioonis metronidasooliga (0,5 g intravenoosselt või 2-3 korda päevas) või klindamütsiini (0,3 kuni 0 dalatsiini). 6 g intravenoosset tilku 2 korda päevas). Karbapeneemidel on kõrge aktiivsus (Tienam intravenoosselt või intramuskulaarselt 0,5... 1 g pärast 8 tundi).

Patogeneetiline ravi. Bronhide avatuse taastamiseks kasutatakse bronhodilataatoreid (euphyllinum, teopek, bronholitiini) ja mukolüütilisi aineid (bromheksiini, ambroksooli, ambrobene, mukaltiini, atsetüültsüsteiini). Kui bronhospastiline sündroom on ette nähtud β2- adrenomimeetikumid (berotek), M-antikolinergiline atrovent, kombineeritud preparaat.

Infektsioonilise toksilise šoki või raske obstruktiivse sündroomi tekkimisel kasutatakse kortikosteroide (60–90 mg prednisolooni intravenoosselt), reforaani (HES 10%) ja teisi plasma asendajaid.

Detoksifitseerimiseks süstitakse intravenoosselt soolalahuseid (kuni 1–2 l päevas), 5% glükoosilahust (0,4–0,8 l päevas), reopolyglutsiini (400 ml), 20% albumiini (100 ml).

Mikrotsirkulatsiooni parandamiseks on ette nähtud hepariini või väikese molekulmassiga hepariinid (fraxipariin, keksaan), disagregandid (piigid, trental, atsetüülsalitsüülhape).

Immuunsupressiivset ravi manustatakse nõrgestatud patsientidele - doonori immunoglobuliinile, normaalsele intramuskulaarsele annusele 1,5–3,0 ml päevas esimese 5–7 päeva jooksul või immunoveeni intravenoosselt, stafülokokk-pneumoonia, stafülokokkivastase immunoglobuliini või hüperimmuunse plasma jaoks. Rasketel juhtudel on võimalik intravenoosselt manustada natiivset või värsket külmutatud plasmat (150–200 ml). immunoglobuliini puhul 5,0 ml.

Pehme kopsupõletiku korral kasutatakse immunomodulaatoreid (tümaliin, bronchomunal, immunoloogiline). Leukopoeesi stimuleerimine leukopeeniaga aitab kaasa metüüluratsiilile.

Sümptomaatiline ravi. Mis on ebaproduktiivne kuiva köha, haiguse esimestel päevadel on ette nähtud köhavastased ained (codelac, libexin, bronholitiin) ja kui röga on raske oodata, siis expectorandid (termopeedi ürdi infusioon, althea juur, lagrits).

Palaviku ja valu sündroomi puhul on ette nähtud palavikuvastased ja valuvaigistid (atsetüülsalitsüülhape, paratsetamool, diklofenak (ortofeen, voltaren)).

Eakad patsiendid ja samaaegsed kardiovaskulaarsed haigused kasutavad mõnikord kamferi või sulfokampoosi süstimist ja südamepuudulikkust - südame glükosiide (corglucon).

Kui hemoptüüsi raviks lisada askorutiin või ditsinoon. Kui hingamispuudulikkus on hapnik.

Füsioteraapia ravi on ette nähtud temperatuuril alla 38 ° C, hemoptüüsi puudumise, südamepuudulikkuse ja raske mürgistuse. Kopsupõletiku ägeda aja jooksul, et parandada mikrotsirkulatsiooni ja vähendada põletikulist eritumist, on UHF-ravi ette nähtud nõrgalt termilise annusega. Sissehingamine leelistavate, mukolüütiliste ja bronhodilataatoritega või antibakteriaalse ravimiga - bioparoks soodustab bronhide avatuse taastamist. Pneumoonia resorptsiooni soodustab indukteermia, mikrolaine (detsimeeter ja sentimeeter) mikrolaineravi, elektroforees kaaliumjodiidiga, kaltsiumkloriid, hüdrokortisoon jne. Lisaks toime kohta põletikulisele fookusele kasutatakse neerupealise piirkonna dekomeetrilist ravi glükokortikoidi funktsiooni aktiveerimiseks. Keha desensibiliseerimiseks teostatakse rindkere ultraviolettkiirgus eraldi väljadega. Kopsupõletiku resolutsiooni soodustab rindkere ja varakult alustatud füsioteraapia massaaž, ennekõike hingamisõppused.

Põletikuliste muutuste resorptsiooni kiirendamiseks kasutatakse ka termilisi protseduure: parafiini ja osotseriidi rakendusi rinnal, kiiritamist Soluxi lambiga.

Pärast taastumist lähevad kopsupõletikuga patsiendid üle taastusravi, mis peaks kestma vähemalt 6 kuud. Haiguse kliiniliste ja radioloogiliste ilmingutega või keha püsiva asteeniaga on soovitatav kasutada nii sanatooriumi abinõuna nii kohalikes sanatooriumides (Yumatovo, Green Grove) kui ka kliimakeskustes (Anapa, Gelendzhik, Kislovodsk, Krimmi lõunarannik jne).

Ennetamine. See koosneb üldistest sanitaar- ja hügieenimeetmetest ning isikliku ennetamise meetmetest (keha kõvenemine, kehaline kasvatus, nakkuste fookuste puhastamine, halbade harjumuste tagasilükkamine jne). Väga oluline on ägedate hingamisteede haiguste, sealhulgas iga-aastase gripivaktsiini ennetamine ja õigeaegne ravi.

Täiendav Artikleid Larüngiit