Lapse ja täiskasvanute kopsupõletiku põhjused - sümptomid ja ravi, tüsistused ja ennetamine

Sinusiit

Kopsude põletik on väga tõsine haigus, mida nimetatakse meditsiinil ametlikult pneumooniaks. Haigus on neljandal kohal surmast pärast insultide, südameinfarkti ja onkoloogiat. Tänapäeva kõige pakilisem küsimus on see, mis on kopsupõletik, kas selle haigusega on võimalik nakatada ja millises staadiumis? Et saada ettekujutust haiguse ohust, peate teadma patoloogilise protsessi põhjuseid ja selle arengu nüansse.

Pneumoonia - mis see on

Haiguse peamine olemus - kopsukoe läbivad patoloogilised muutused. Hingamisteede funktsioon ja selle tulemusena kannatavad kõik elundid ja kuded põletikuliste protsesside all, kuna nad saavad vähem hapnikku. Kopsude põletik on nakkushaigus, mille käigus esineb viiruste ja mikroobide rünnak alveoolidel - hingamisteede väikseimad osad. Kopsupõletik võib mõjutada väikest osa kopsukoest või levida kogu kopsu. Haigus areneb nädala jooksul ja täielik taastumine võib võtta mitu kuud.

Põhjustavad ained

Kopsude põletik toimub sõltuvalt selle põhjustanud patogeenist. Sagedamini (kuni 50%) põhjustab kopsupõletik patoloogiat. See rühm hõlmab rohkem kui 100 bakteriliiki. Kõige sagedasemad on mükoplasma (mükoplasma kopsupõletik), legionella, klamüüdia. Teisel kohal esinevad kopsukuded Hemophiluse võlukepp, Staphylococcus aureus, Klebsiella ja teised mikroobid. Epideemia puhangu põhjustavad agressiivsed patogeenid, mis levivad õhu kaudu levivate tilkade kaudu. Pneumokokkide pneumoonia epideemiad on täheldatud ülerahvastatud kohtades.

Kas kopsupõletik on nakkav?

Enne kui teada saada, kas kopsupõletik on nakkav, peaksite mõistma, mis on haiguse põhjus. Kui inimesel tekib olemasoleva patoloogia taustal bakteriaalne kopsupõletik, ei põhjusta see tõenäoliselt nakkust patsiendiga kokku puutunud partneris. Siiski, kui ebatüüpilised mikroorganismid (klamüüdia, mükoplasma jne) muutuvad põhjuslikeks aineteks, edastatakse neid sageli õhu kaudu. Kui teine ​​inimene on immuunsust vähendanud, on nakatumise oht väga suur. Sel põhjusel on parem kontakti patsiendiga minimeerida.

Sümptomid

Mis on kopsupõletik, ei ole alati võimalik kohe aru saada, sest haiguse kliinilised sümptomid on väga erinevad ja patoloogia ilming sõltub paljudest teguritest. Patsiendi esmased kaebused on sarnased paljude bakteriaalsete infektsioonide tunnustega: nõrkus, palavik, halb enesetunne, liigne higistamine, kõrge kehatemperatuur. Siis on köha koos mädane röga, valu rinnus, hingamispuudulikkus. Kui patogeen siseneb kopsukoesse vereringe kaudu, tuvastab arst lisaks järgmised kliinilised sümptomid:

  • löökide heli lühendamine;
  • pleura hõõrdemüra;
  • niiske trahvi vilistav hingamine;
  • crepitus;
  • nõrgenenud bronhiaalne hingamine;
  • häälnärvi nõrgenemine.

Kopsupõletiku põhjused

Haige kopsupõletik võib olla erinevalt, sest kopsupõletiku põhjused on väga suured. Nagu juba mainitud, on kõigepealt pneumococcus bakter. Sageli on põhjuslikud ained:

  • Gram-positiivsed mikroorganismid: streptokokid, stafülokokid;
  • Gramnegatiivsed mikroorganismid: hemofiilne bacillus, enterobakterid, Friedlander bacillus, Legionella, Proteus, Escherichia coli;
  • mükoplasma;
  • seeninfektsioonid;
  • viirusinfektsioonid (adenoviirused, parainfluensus, gripp, herpes).

Haigus kutsub esile mitte ainult kopsupõletiku nakkuslikku patogeeni. Kopsupõletik on sageli tingitud mitteinfektsioonilistest teguritest: allergilistest ainetest, mürgistest ainetest, ioniseerivast kiirgusest, rindkere vigastustest. Riskirühm hõlmab patsiente, kellel on:

  • krooniline bronhiit;
  • südame paispuudulikkus;
  • kaasasündinud kopsuhaigus;
  • kroonilised nasofarüngeaalsed infektsioonid;
  • raske immuunpuudulikkuse seisund.

Mis on ohtlik

Mis on kopsupõletik, on juba välja kujunenud. Siiski ei ravita kõiki patsiente raviga piisavalt, sest nad ei tea, mis on ohtlik kopsupõletik. Enne antibiootikumide leiutamist oli haigus surmav. Haigus on endiselt surmav 5% juhtudest. Eriti ohtlik on kopsupõletik lastele ja eakatele patsientidele, kuna nende immuunsus on nõrgenenud. Vahetult pärast bronhide ja kopsude kukkumist rikub hapniku ainevahetust. Mõjud täiskasvanud patsientidele võivad olla järgmised:

  • hingamispuudulikkus;
  • bronhiaalastma;
  • südamepuudulikkus;
  • fibroos või kopsu abscess.

Raseduse ajal

Pneumoonia viiruse etioloogia on ohtlik nii emale kui lapsele. Probleem on selles, et alveolaarse kahjustuse sümptomite varases staadiumis on need sarnased külma kliinilistele ilmingutele, nii et naised ei käi arstide juures, püüdes neid ise ravida. Selline käitumine muudab patoloogia halvemaks. Kui aspiratsiooni pneumoonia avastati õigeaegselt, siis prognoos on soodne. Kui koduhooldus on toonud kaasa sekundaarse infektsiooni või mädane komplikatsiooni, on tõsiste tagajärgede oht suur. Kopsude põletik raseduse ajal võib viia:

  • müokardiit, endokardiit;
  • nakkuslik ja toksiline šokk;
  • sepsis;
  • hingamispuudulikkus;
  • bronh-obstruktiivne sündroom;
  • eksudatiivne pleuriit;
  • turse, abstsess, kopsu gangreen.

Lapsepõlves

Laste, laste ja koolilaste seas on tõenäolisem kopsupõletik. Patoloogia viivitatud ravi korral võivad lapse keha tagajärjed olla väga erinevad: pleuriit, destruktiivne kopsupõletik, kardiopulmonaalne puudulikkus. Õige ravi korral ei tohiks tagajärjed ja tüsistused olla ning haiguse prognoos on enamikul juhtudel positiivne.

Klassifikatsioon

Sõltuvalt haiguse tõsidusest ja iseloomulikest sümptomitest on olemas mitu tüüpi kopsupõletikku:

  1. Tüüpiline. Peamine põhjus on fokaalne nakkusohtlik põletik.
  2. Atüüpiline patogeen. See on terve rühma haiguste põhjus, mille sümptomid on igal juhul erinevad. Progressiivse arengu korral võib täheldada lobar põletikku. Röntgenikiirguses ei ole selline põletik selge, seetõttu peetakse seda väga salakavalaks.
  3. Püsiv vaade. Seda iseloomustab bronhide stagnatsiooni esinemine. Röga kogunemine põhjustab patogeensete mikroobide teket, mis provotseerib esimesed hingamisteede viirushaigused ja seejärel kroonilise infektsiooni (klamüüdia pneumoonia).
  4. Välismaalaste massid. Sageli on need väikesed esemed või toiduosakesed, mis kahjustavad limaskesti.

Etapid

Viiruse pneumoonia arenguga eristavad arstid haiguse käigus mitmeid etappe:

  1. Tide etapp Kestus on umbes 80 tundi. Seda iseloomustab verevoolu kopsudesse eksudaatide vabanemisega. Esineb organite turse, mis viib selle põletikku.
  2. Punase hepatiseerimise etapp. Kestus on kuni 70 tundi. Ekstraatides tihendatud, mahu suurendamisel kopsukuded suurendavad punaste vereliblede kontsentratsiooni.
  3. Hallilise hepatiseerimise etapp. Erütrotsüüdid kaovad eksudaadis, leukotsüütide arv suureneb. See toob kaasa asjaolu, et kopsukoe muutub halliks. Periood võib kesta üks nädal.
  4. Etapi eraldusvõime. Fibriini resorptsioon, leukotsüütide lagunemine, põhjustab kopsu tervet välimust. Taastumisaeg on 10-12 päeva.

Diagnostika

Kopsude võimaliku patoloogia kinnitamiseks kasutatakse laboratoorseid ja instrumentaalseid diagnostilisi meetodeid. Peamine meetod on radioloogiline otseses ja külgsuunas. Põletiku allika selgemaks määratlemiseks (eriti segmendi pneumoonias) rakendatakse täiendavaid meetmeid:

  • kompuutertomograafia;
  • elektrokardiograafia;
  • fibrobronkoskoopia;
  • kopsu biopsia (interstitsiaalse kopsupõletiku puhul);
  • hingamisfunktsiooni uuring (kui täheldatakse õhupuudust).

Laborikatsed hõlmavad täielikku vereloome, röga uurimist ja mikroskoopiat. Tüüpiliste kopsuhaavandite raskete haiguste korral võetakse patogeeni määramiseks veest veri. Kui patoloogiaga kaasnevad gripi sümptomid, tehakse viiruste suhtes antikehade vereanalüüs. Raske fokaalse kopsupõletiku korral on kopsude kunstliku ventilatsiooni õigeaegne alustamine vajalik, et uurida täielikku veregaaside uuringut.

Auskultatsioon

Lobari kopsupõletiku diagnoos hõlmab auskultatsiooni. Arst kuulab hoolikalt kopse, pöörates erilist tähelepanu patsiendi hingamisele. Auskultatiivsed sümptomid:

  1. Märgikas vilistav hingamine. Kuulati sissehingamist õhuvoolu maksimaalsel kiirusel. Sümptom esineb siis, kui bronhides tekib viskoosne eksudaat, mis koosneb mullidest, mis õhuvoolu läbides purunevad ja eraldavad iseloomuliku heli.
  2. Crepitus Patoloogiline protsess alveoolides, mis tekib siis, kui nende seinad niisutatakse viskoosse saladusega. See põhjustab sissehingamisel kuulatava tursa. Kui patsient üritab köha, ei kao krepitus, mis eristab seda hingeldamisest.

Kopsupõletik

Kopsupõletik (iidne Kreeka πνευμονία alates πνεύμων) (kopsupõletik) - kopsukoe põletik, tavaliselt nakkusliku päritoluga, alveoolide esmase kahjustusega (põletikulise eksudatsiooni teke nendes) ja interstitsiaalne kopsukude.

Termin "kopsupõletik" ühendab suure hulga haigusi, millest igaühel on oma etioloogia, patogenees, kliiniline pilt, radiograafilised tunnused, laboratoorsete uuringute iseloomulikud andmed ja ravi tunnused. See võib esineda iseseisva haiguse või teiste haiguste tüsistusena.

Mitte-nakkuslikke põletikulisi protsesse kopsukoes nimetatakse tavaliselt pneumoniidiks või (kopsude hingamisteede esmase kahjustuse korral) alveoliidiks. Selliste aseptiliste põletikuliste protsesside taustal tekib sageli bakteriaalne, viirus-bakteriaalne või seenhaigus.

Peamine diagnostiline meetod on kopsude röntgenkiirte uuring, peamine ravimeetod on antibakteriaalne ravi. Hiline diagnoosimine ja antibiootikumravi aeglustumine (rohkem kui 8 tundi) süvendavad haiguse prognoosi. Mõnel juhul on surm võimalik.

Klassifikatsioon

Pneumoonia võib olla

  • fookuskaugus - see tähendab väikese kopsufunktsiooni hõivamiseks (bronhopneumoonia - hingamisteede osakonnad + bronhid)
  • segmentaalsed - laienevad ühele või mitmele kopsuosale,
  • lobar - kopsu peegeldamiseks. Lobari kopsupõletiku klassikaline näide on krooniline kopsupõletik, peamiselt alveoolid ja külgnev pleura piirkond.
  • äravool - väikeste jalgade ühendamine suuremateks.
  • kokku - kopsupõletikku kutsutakse, kui see levib kogu kopsu.

Lisaks võib kopsupõletik olla ühepoolne, kui see mõjutab ainult ühte kopsu ja kahepoolne, kui mõlemad kopsud on haiged.

Pneumoonia võib olla esmane, kui see toimib sõltumatuna ja sekundaarne, kui see on arenenud teise haiguse, näiteks kroonilise bronhiidi taustal sekundaarse kopsupõletiku taustal.

1. Ühenduses omandatud kopsupõletik 1.1, mille immuunsus on häiritud 1.2, ilma immuunsuse häireta

2. Nosokomiaalne (nosokomiaalne) kopsupõletik 2.1 aspiratsioon 2.2 ventilatsioon 2.3 tsütostaatiline (tsütostaatikumide taustal) 2.4 doonororganite saajad

3. Meditsiinilise sekkumisega seotud kopsupõletik 3.1 sagedane haiglaravi 3.2 hemodialüüs 3.3 ravimite parenteraalne manustamine 3.4 Hooldekodude elanikud

Erinevate patogeenide põhjustatud kopsupõletik

Sellesse rühma kuuluvad mitmesuguste patogeenide poolt põhjustatud kopsupõletik, millel on erinevad epidemioloogilised, kliinilised ja anatoomilised ilmingud, vajavad erinevat ravi ja ennetusmeetodeid, kopsupõletikku HIV-infektsiooni ja haigla pneumooniat.

Spread

Kopsupõletiku esinemissagedus sõltub paljudest teguritest: elatustasemest, sotsiaalsest ja perekonnaseisust, töötingimustest, kokkupuutest loomadega, reisimisest, halbadest harjumustest, kontakti haigete inimestega, inimese individuaalsetest omadustest, konkreetse patogeeni geograafilisest levimusest.
Kopsupõletik on endiselt laste ja eakate surma üks kõige sagedasemaid põhjuseid, eriti sotsiaalasutustes (lapsed. Kodud, pansionaadid, kinnipidamiskohad). Kopsupõletiku esinemissagedus eakatel patsientidel suureneb järsult ajal, mil neid ravitakse haiglas teise haiguse korral. Samuti esineb teravaid erinevusi haigla ja kogukonna poolt omandatud kopsupõletiku etioloogias.

Kopsupõletiku patogenees

Kõige sagedasem mikroorganismide tungimine kopsukoesse on bronhogeenne - ja seda soodustavad aspiratsioon, mikroobide sissehingamine keskkonnast, patogeensete taimede ümberpaigutamine ülemiste hingamisteede süsteemidest (nina, neelu) madalamatesse meditsiinilistesse manipulatsioonidesse - bronhoskoopia, hingetoru intubatsioon ja kunstlik hingamine, koloniseeritud inhalaatorite ravimite sissehingamine jne. Hematogeenne infektsioonirada (verevooluga) on vähem levinud - emakasisene infektsioon, septiline pr rongkäik ja uimastite kuritarvitamine intravenoosse narkootikumide tarvitamisega. Lümfogeenne rada on väga harv. Veelgi enam, mis tahes etioloogiaga kopsupõletikus parandab ja paljuneb nakkusetekitaja hingamisteede bronhioolide epiteelil - erinevat tüüpi akuutne bronhiit või bronhioliit - alates katarraalt necrotizing kopsu. Mikroorganismide levik väljaspool hingamisteede bronhiole põhjustab kopsukoe põletikku - kopsupõletikku. Bronhiaalse avatuse rikkumise tõttu esineb atelektaasi ja emfüseemi fookuseid. Reflekssiivselt püüab keha köha ja aevastamise abil taastada bronhide avatust, kuid selle tagajärjel levib infektsioon tervetele kudedele ja moodustuvad uued kopsupõletikukeskused. Hapnikupuudus, hingamispuudulikkus ja rasketel juhtudel tekivad südamepuudulikkus. Kõige enam mõjutavad neid II, VI, X parempoolse kopsu segmente ning VI, VIII, IX ja X kopsu vasakpoolset segmenti. Sageli on protsessi kaasatud piirkondlikud lümfisõlmed - bronhopulmonaarne, paratracheaalne, bifurkatsioon.

Kopsupõletiku arengut soodustavad tegurid

Väikesed lapsed

Koolilapsed

Kliiniline pilt

"Tüüpilist" kopsupõletikku iseloomustab temperatuuri järsk tõus, köha koos rohelise mädase röga ja mõningatel juhtudel pleuraalse valuga. Uuringus: löökide heli lühenemine, karm hingamine, tõhustatud bronhofoonia, tõhustatud häälevärin, kõigepealt kuiv ja seejärel märg, crepitating vilistav hingamine, tumenemine röntgenil. Sellist kopsupõletikku põhjustavad Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae.

"Ebatüüpilist" kopsupõletikku iseloomustab järkjärguline, kuiv, ebaproduktiivne köha, sekundaarsete sümptomite kliiniline pilt - peavalu, müalgia, valu ja kurguvalu, nõrkus ja nõrkus koos minimaalsete muutustega radiograafias. Seda tüüpi kopsupõletikku põhjustavad tavaliselt Mycoplasma pneumoniae (mükoplasma pneumoonia), Legionella pneumophila (legionella pneumoonia), Chlamydia pneumoniae (klamüüdia pneumoonia), Pneumocystis jirovecii (pneumocystis pneumonia).

"Sekundaarne": aspiratsioon, septiline, immuunpuudulikkuse, hüpoteetilise, post-traumaatilise jne taustal.

Hingamisteede kopsupõletik - areneb pärast sissehingamist võõrmassi kopsudesse (oksendamine operatsiooni ajal, teadvuse kadumine, trauma, sünnitusvedeliku vastsündinu aspiratsioon töö ajal), samas kui kopsupõletikku tekitavad mikroobid sisenevad kopsudesse selle võõrmassi osana. Aspiratsiooni pneumoonia areneb fokaalse kopsupõletikuna.

Krooniline kopsupõletik

Lobari kopsupõletiku arengu iseärasuste tõttu on otstarbekas seda pidada rohkem või vähem omapäraseks kopsupõletiku vormiks. Lobari kopsupõletikuga läbib patoloogiline protsess mitmeid etappe. I etapis - hüpereemia ja tõusulaine staadium - alveoolide põletik viib nende laienemisele ja eksudaadi ilmumisele nendesse. II etapis, hepatiseerimise staadiumis, sisenevad punased verelibled alveolaarsesse eritisse laiendatud veresoontest. Alveoolide õhk on sunnitud välja. Fibriiniga täidetud alveoolid annavad maksale valgust. Teise etapi esimest osa nimetatakse punaseks operatsiooniks. Seejärel hakkavad eksudaadis domineerima leukotsüüdid. Seda teise etapi osa nimetatakse halliks. Viimane III etapp - lahutusaste: fibriin ja alveoolide leukotsüüdid imenduvad ja röstitakse osaliselt. I etapp kestab 2-3 päeva, II - 3-5 päeva. Hävitamine toimub haiguse 7. – 11. Päeval.

Lobari pneumoonia (pleuropneumoonia) põhjuseks on pneumokokk. Selle mikrobi põhjustatud kopsupõletik erineb selle ulatuse ja tõsiduse poolest. Lobari kopsupõletiku algus on äge. Kehatemperatuur tõuseb 39-40 ° C-ni. Düspnoosi täheldatakse haiguse esimestest päevadest. Seda tüüpi kopsupõletikku iseloomustab kopsude, kogu kopsu või mõlema kopsu kahjustus. Mida suurem on kopsukahjustuste hulk - mida raskem protsess toimub. 3-4 päeva haiguse ilmumisel ilmneb iseloomulik roostes röga ja köha. Köhimise ajal kaebab patsient, et kopsupõletiku poolt haaratud kopsu kõrval on raske rindkere valu. Fokaalse kopsupõletiku puhul on valu rindkeres vastupidi väga haruldased. Objektiivse uurimise käigus iseloomustab esimest etappi vesikulaarse hingamise säilitamine ja tuim-tümpanic löökheli. Samuti kuulis täiendavat hingamisteede müra - crepitus - crepitatio indux. Teises etapis - bronhide ja tuimade löökide heli hingamine. Vähendatakse kahjustatud külje alumise kopsu marginaali liikuvust. Kolmandas etapis, nagu esimeses, on vesikulaarne hingamine ja igav-tümpaniline löökheli, samuti krepitatsioon, crepitatio redux.

Kroonilise kopsupõletiku temperatuur, köha ja röga võib kesta kauem kui 10 päeva. Lobar-kopsupõletiku taustal võib tekkida kopsu abscess, kardiopulmonaalne puudulikkus. Bronhopneumoonia ravis kasutatakse antibiootikume, röstimis- ja mukolüütilisi aineid.

Patoloogiline anatoomia

Kui lobar kopsupõletik, patoloogiline protsess läbib mitu etappi:

  1. Esimeses etapis - hüpereemia ja tõusulaine staadium - põletik alveoolides toob kaasa nende laienemise ja eksudatiivse vedeliku ilmumise nendesse.
  2. Teises etapis sisenevad erütrotsüüdid lahjendatud anumatest alveolaarsesse eritisse. Alveoolide õhk on sunnitud välja. Fibriiniga täidetud alveoolid annavad maksale valgust. Seda etappi nimetatakse punaseks konsolideerimiseks.
  3. Kolmandat etappi iseloomustab leukotsüütide ülekaal erütrotsüütidel eksudaadis. Seda etappi nimetatakse halliks pimedaks.
  4. Viimane etapp on hävitamise staadium: fibriin ja alveoolide leukotsüüdid resorbeeruvad ja röstitakse osaliselt. Esimene etapp kestab 1-3 päeva, teine ​​ja kolmas - 3-5 päeva, hävitamine toimub 7-11 päeva jooksul.

Diagnostilised uurimismeetodid

Main

  • Rindkere röntgen
  • Röga mikroskoopiline uurimine grammiga (Gram)
  • Röga külvamine toitaineel
  • Üldine ja biokeemiline vereanalüüs
  • Vere gaasi analüüs

Täiendav

  • Rinna kompuutertomograafia
  • Pleuraõõne ja pleura biopsia paratsentees
  • Bronhoskoopia biopsiaga
  • Verekultuur toitainete keskkonnas
  • Spetsiifiliste antikehade tuvastamine
  • Kopsu biopsia
  • Kopsu biopsia pärast diagnostilist torakotoomia
  • Uriini analüüs

Pneumoonia ravi

Antibiootikumid on kopsupõletiku ravi nurgakivi. Antibiootikumide valik toimub sõltuvalt kopsupõletikku põhjustanud mikroorganismist. Kasutati ka ravimeid, mis laiendavad bronhide ja hõrenemise rögaid - sisse või sissehingamise, kortikosteroidide, intravenoosse soolalahuse, hapniku kujul. Mõnikord teostatakse pleura torke ja bronhoskoopia. Sageli kasutatakse füsioteraapiat: UFO, vibratsioonimassaaž, LFC, parafiin, osotseriit.

Määratlemata patogeeni tüübi puhul kasutatakse ühenduses omandatud kopsupõletiku antibiootilisel ravil kaitstud penitsilliinide ja tsefalosporiinide (s.t laia spektri antibiootikumide), makroliidide ja tieno meropeneemi kombinatsiooni. Ravi ebaefektiivsusega asendage antibiootikum. Ravi edukuse kriteeriumiks on röga ja rinna röntgenkiirte andmete analüüs.

Vaktsiini ennetamine

Vaktsiini ennetamine pneumokokkide nakkuste korral

Maailma Terviseorganisatsiooni ja Venemaa hingamisteede ühingu seisukoha kohaselt on "Vaktsineerimine ainus viis pneumokokkide nakkuse tekkimise vältimiseks." Vene Föderatsioonis esineb 94% kõigist lastel esinevatest keerulise pneumokokk-nakkuse etioloogiliselt dekodeeritud juhtudest pneumokokkide kogukonnas omandatud pneumoonias. Pneumokokk põhjustab kuni 76% kogukondlikust pneumooniast täiskasvanud venelastel. Ameerika Ühendriikides alates 1983. aastast vanemate kui 2-aastaste pneumokokk-nakkuse vastu vaktsineerimiseks ja Venemaa Föderatsioonis alates 1999. aastast on edukalt kasutatud polüsahhariidseid polüvalentseid vaktsiine, mis sisaldavad 23 serotüübi antigeeni, mis põhjustavad kuni 90% invasiivsest pneumokokk-etioloogiast. Vaktsineerimine viiakse läbi üks kord, millele järgneb 5 aasta möödudes kõrge riskigrupiga patsientide (üle 65-aastased ja immuunpuudulikkusega) revaktsineerimine. Polüsahhariidvaktsiinide efektiivsus on 80%, kuid see võib olla madalam eakatel, immuunpuudulikkusega patsientidel, samuti alla 2-aastastel lastel. Need vaktsiinid põhjustavad T-sõltumatu B-rakkude immuunsuse teket.

Pneumokokk-polüsahhariidvaktsiini kasutamise näidustused on järgmised:

  • kõik 65-aastased ja vanemad isikud;
  • Isikud 2–64-aastased, kellel on krooniline süda, kopsuhaigused, sirprakuline aneemia, suhkurtõbi, maksatsirroos, kes kannatavad alkoholismi all;
  • 2–64-aastased isikud, kellel on immuunpuudulikkuse haigused, nagu lümfogranulomatoos, lümfoom ja leukeemia, krooniline neerupuudulikkus, nefrootiline sündroom, hulgimüeloom, HIV-infektsioon, põrna või aspleenia haigused elundisiirdamise ajal;
  • 2–64-aastased isikud, kes saavad immunosupressiivset ravi (kiiritusravi, pikad kortikosteroidide või tsütotoksilised ravimid);
  • täiskasvanud vanuses 19 kuni 64 aastat, kes kannatavad bronhiaalastma ja suitsetajate seas;
  • Isikud, kes viibivad lastegruppides pikka aega.

Praegu on Vene Föderatsioonis registreeritud Pneumo 23 polüsahhariidvaktsiin (Sanofi Pasteur) ning registreeritakse Ameerika Ühendriikides populaarne Pnevmovaks 23 vaktsiin (Merk & Co).

Alla 2-aastastel lastel kasutatakse valgu abil konjugeeritud 7, 10 või 13-valentset pneumokoki vaktsiini. See sisaldab vastavalt 7,10 või 13 invasiivse pneumokoki antigeene, mis põhjustavad 80% kõikidest pneumokokkide infektsioonidest arenenud riikides. Vaktsiin moodustab T-raku vastuse ja on väga immunogeenne. Enamikus arenenud riikides kasutatakse seda vaktsiini massiivselt riiklikel kalendritel alates 2 kuu vanusest kuni 2 aastani, samuti kuni 5-aastastele lastele.

Praegu kasutatakse Venemaa Föderatsioonis registreeritud konjugeeritud pneumokokkvaktsiini Prevenar, mida toodab Wyeth (USA) ja Synflorix (tootja GlaxoSmithKline, Belgia), erinevalt USAst, kus Prevenari vaktsiin sisaldab serotüüpe 14, 6B, 19F 18C, 23F, 4 ja 9V katavad 87% haigete laste isolaatidest, serotüübid 1 ja 5 on Aasia riikides ja Venemaal väga olulised - serotüübid 1 ja 3. Seetõttu on Vene Föderatsioonis kõige sobivamad kasutada üle 2-aastaseid lapsi ja riskirühmades täiskasvanuid. polüsahhariidvaktsiin, mis sisaldab neid puudusi serotüübid.

Hemofiilse kopsupõletiku vaktsiini profülaktika

B-tüüpi Haemophilus influenzae (CIB) on levinud haigusetekitaja raskete infektsioonide korral, peamiselt alla 6-aastastel lastel. Kompleksse kopsupõletiku hulgas arenenud riikides on CIB-nakkuse osakaal 10-24%.

Laste vaktsineerimine CIB-infektsiooni vastu on vähendanud hemofiilse infektsiooni esinemissagedust 40–100-lt 1980. aastal 100 000-le 1990. aastal 1,3-le 100 000-le 1990. aastal. Arenenud ja paljudes arengumaades on massiivne CIB-vaktsineerimine vähenenud kopsupõletik 20% võrra (näiteks Tšiilis 5,0... 3,9 1000 kohta). Arvestades asjaolu, et antibiootikumiresistentsus kasvab CIB tüvede hulgas, muutub CIB vaktsiin üha olulisemaks. WHO soovitab kaasata CIB vaktsiinid riiklikesse kalendritesse kõikides riikides, märkides, et "haigestumuse puudumine ei tohiks takistada CIB vaktsiinide sissetoomist." CIB vaktsiini soovitab Vene Föderatsiooni Tervishoiuministeerium kasutada, kui selleks on võimalused. Vene Föderatsioonis on registreeritud mitmed välismaised CIB vaktsiinid (Aventis Pasteuri firma „Act-Hib”, Glaxo SmithKline'i ettevõtte HIBERIX jt).

Pneumokokkvaktsiinide efektiivsus

Polüsahhariidvaktsiinidega vaktsineerimise efektiivsust Venemaa Föderatsioonis näidatakse nii organiseeritud meeskondades (sõjaväe meeskondades, pneumoonia esinemissagedus langes 3 korda, äge bronhiit 2 korda, äge keskkõrvapõletik ja sinusiit 4 korda) ja riskirühmades. Kuna 23-valentse vaktsiiniga vaktsineerimise järgselt sageli haigete laste hingamisteede haiguste esinemissagedus vähenes 6,54-lt 0,67-le lapsele aastas, siis tuberkuloosi mükobakteritega nakatunud lastel vähenes kopsupõletiku ja bronhiidi esinemissagedus 7 korda. kontrollrühmaga, kes said hingamisteede nakkuste mittespetsiifilist profülaktikat.

Laste bronhiaalastma puhul vähendas vaktsineerimine 23-valentse pneumokoki vaktsiiniga 60% lastel põhihaiguse ägenemist ja hingamisteede infektsioonide (bronhiaalastma vallandumist) lisamist.

COPD-ga patsientidel ilmnes pneumokokk-vaktsineerimise kõrge efektiivsus nii rahvusvahelistel kui ka Venemaa uuringutel (Tšeljabinskis oli KOK-i patsientide vaktsiini efektiivsuse indeks 4,6). Nendel patsientidel esines ägenemiste (sealhulgas kopsupõletiku) esinemissagedus esimese aasta jooksul pärast vaktsineerimist 2,4 korda.

Proteiiniga konjugeeritud pneumokokkvaktsiinid vähendavad oluliselt invasiivsete pneumokokkide infektsioonide riski lastel (alla 1-aastased 82%) ja moodustavad üldise elanikkonna immuunsuse, sest just väikelapsed on sissetungivate pneumokokkide peamine reservuaar. Nii et populatsioonides, kus vastavalt riiklikele kalendritele on lapsed poogitud massiliselt, on täiskasvanud halvemini haige.

Tüsistused

Prognoos

Antibiootikumide kasutamisega on prognoos tavaliselt soodne. Soole taimestik pärast antibiootikumide võtmist taastub enamasti iseseisvalt ja ei nõua ravimite kasutamist. Ebapiisava ravi või immuunpuudulikkuse korral võib kopsupõletik olla surmav.

Kopsupõletik

I

PneumonjaI (kopsupõletik; Kreeka. Kopsupõletik)

kopsukoe nakkuslik põletik, mis mõjutab kõiki kopsustruktuure ja alveoolide kohustuslikku kaasamist. Mitteinfektsioonilised põletikulised protsessid kopsukoes, mis tekivad kahjulike füüsikaliste ja keemiliste tegurite mõjul, kaasasündinud ja omandatud ensüümsüsteemide defektidega, allergilised haigused ja sidekoe difuusilised haigused, mida tavaliselt nimetatakse pneumoniidiks või (kopsude hingamisteede esmase kahjustuse korral) alveoliit (alveoliit). Selliste aseptiliste põletikuliste protsesside taustal tekivad sageli bakteriaalsed, viirus-bakteriaalsed või seenhaigused P. Vastavalt kliinilisele kursile ja morfoloogilistele tunnustele eristub äge ja krooniline kopsupõletik.

Klassifikatsioon. Meie riigis on N.S. Molchanov ja vastu võetud XV terapeutide kongressil 1962. aastal. Selle klassifikatsiooni järgi eristatakse bakteriaalset, viiruslikku ja kurikkettsioznye pneumooniat P. füüsikaliste ja keemiliste stiimulite tõttu ning segatakse vastavalt etioloogiale; kliiniliste ja morfoloogiliste tunnustega - parenhüüm (lobar ja fokaalne), interstitsiaalne ja segatud; allavoolu - äge ja pikaajaline. Klassifitseerimise lähenemisviise vaadatakse praegu läbi. Eriti leitakse, et puuduvad puhtalt viiruslik P., bakteriaalne infektsioon on tavaliselt seotud kopsukoe viiruse kahjustusega. Nn interstitsiaalne P. ei ole midagi muud kui interstitsiaalkoe turse (koos hüperergilise reaktsiooniga viirusinfektsioonile), peribronhiit (kroonilise panbronhiidi ägenemine), lahendamata alveolaarse eksudaadi jäägid P.-ga, kroonilised sklerootilised muutused. Praktilises meditsiinis on diagnoosi koostamiseks akuutne P. jagatud vastavalt kliinilistele ja morfoloogilistele tunnustele ja allavoolu.

Etioloogia ja patogenees. Kõige sagedasemad patogeenide P. - Pneumokokkidel Haemophilus influenzae (Afanasyeva coli - Pfeiffer), Streptococcus, Staphylococcus, Klebsiella (Friedlanderi coli), Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, Proteus, Legionellade, anaeroobsed bakterid (Clostridium, bakteriidy jt.). P. võib põhjustada ka seente Candida, Aspergillus, Mucor, Cryptococcus jne, klamüüdia, mükoplasmad, algloomad (näiteks pneumotsüstid). Viirus-bakteriaalse P. arengus osalevad tavaliselt gripiviirused, parainfluensus, respiratoorsed süntsüütilised viirused, adenoviirused, reoviirused, herpesviirused.

Äge P. koos läkaköha, leetrite, tuulerõugete, leptospiroosiga, siberi katku, paelaga, katk, palavik, salmonelloos võib olla põhjustatud selle haiguse põhjustajast või areneda teise nakkusetekitaja (bakteriaalne või viiruslik) lisamise tulemusena.

Kõige sagedamini tungivad patogeenid kopsukoe bronhogeensesse. Patoloogide hematogeensed ja lümfogeensed levimisradad on P.-le iseloomulikud, mis raskendab haiguse kulgu. Bronhipuu kaitsesüsteemide funktsiooni, eeskätt tsellulaarse epiteeli, komplementi, bioloogiliselt aktiivsete ainete, rakutegurite funktsiooni rikkudes paljunevad ja tungivad mikroorganismid terminaalsetesse bronhioolidesse ja alveoolidesse. Hüpotermia, suitsetamine, mürgiste ainete sissehingamine, bronhide obstruktsioon (näiteks võõrkeha), stress aitab kaasa bronhipuu kaitsesüsteemide funktsiooni rikkumisele. Bakteriaalse P. arengu peamine roll on viirusinfektsioon, põhjustades hingamisteede epiteeli nekroosi ja desquamatsiooni, pärssides raku- ja humoraalset immuunsust. HIV-nakkus põhjustab rakulise immuunsuse pärssimist, mis soodustab raske P. arengut, mõnikord surmava tulemusega. Need P. põhjustavad oportunistlikud patogeenid: pneumotsüstid, bakterid, seened, tsütomegaloviirused jne.

Protsessid, mis tekivad mikroorganismide tõhustatud paljunemise tulemusena terminaalsetes bronhoolides ja alveoolides, sõltuvad patogeeni omadustest, mikrotsirkulatsioonihäire astmest vigastuse kohas ja mikroorganismi seisundist. Enamik tänapäevastest teadlastest arvab, et lobar P. on keha hüperergilise reaktsiooni ilmnemine nakkusetekitaja suhtes ning normergiliste ja hüpergiliste reaktsioonide fokaalne reaktsioon (vt keha reaktiivsus). P. erinevatel perioodidel muutub pidevalt hingamisteede kaitsesüsteemide komponentide toime ja koostis, mis määrab haiguse kulgemise ja selle komplikatsioonid.

Äge P. võib tekkida vere stagnatsioonis väikese vereringe ringis (stagnatiivne või hüpoteesiline, P.). See areneb eelkõige südame-veresoonkonna haiguste korral. Bronhide drenaažifunktsiooni rikkumine, kopsukoe elastsete omaduste vähenemine, hüpervoleemia, kopsude mikrotsirkulatsioonihäired põhjustavad kopsu kudede tungimist, patogeenide kasvu ja paljunemist. P. areng kopsude südameinfarkti korral - südameinfarkti kopsupõletik on võimalik (vt. Kopsud).

Aspiratsioon P. tekib sagedamini, kui mao ja toiduosakeste happeline sisu siseneb hingamisteedesse. See on võimalik oksendamise, gastroösofageaalse refluksiga (näiteks anesteesia ajal või vahetult pärast selle lõpetamist epilepsiahoogude taustal). Toiduosakeste aspiratsioon aitab kaasa ka müasteeniale, söögitoru kabatriitsele. Maomahl põhjustab bronhide limaskesta keemilist põletust ja inaktiveerib pindaktiivset ainet (vt kopsud), mistõttu põletikulised muutused mao mahla sissevõtmisel bronhipuus on tugevamad kui toidu püüdmise ajal. P. võib olla tingitud bensiini, petrooleumi, ligroiini ja teiste süsivesinike aspiratsioonist, mida kasutatakse laialdaselt tööstuses ja transpordis (bensiin P.). Nende vedelike aspireerimine toimub tavaliselt siis, kui nende suu imetakse läbi vooliku.

Kui tekib aspiratsioon, esineb köha ja sügava hingamise vormis kaitsev refleks, mis hõlbustab aspireeritud masside tungimist väikestesse bronhidesse ja bronhioolidesse ning võib põhjustada kopsuturse (kopsuturse) kiiret arengut. Aspiratsioon bronhipuudesse toob kaasa mitte ainult põletikulise protsessi, vaid ka osalise või täieliku bronhospasmi ja kopsuvähi. Nende muutuste raskus sõltub aspireeritud masside ärritavast mõjust. Kopsudes tekkinud põletik on esialgu aseptiline, kuid reeglina sisenevad mikroorganismid väga kiiresti läbi bronhogeensete, lümfogeensete ja hematogeensete radade, mille tulemusena muutub protsess nakkuslikuks.

P. tekib sageli postoperatiivses perioodis (postoperatiivne periood) (postoperatiivne P.). Enamasti arenevad nad pärast operatsiooni rinnal, selgrool, kõhuõõnes. Enamikel juhtudel on etioloogiline tegur endogeenne mikrofloora, mis tungib ülemiste hingamisteede kopsudesse või harvemini hematogeensesse. Võib-olla eksogeenne infektsioon (näiteks nakkushaigustega kokkupuutel). Postoperatiivse P. arengu eeldavad tegurid on anesteesia, valu, depressioon, verekaotus, nälg, valkude lagunemissaaduste teke koekahjustustes. Väga oluline on ka kopsude muutuste raskusaste, mis võivad esineda mis tahes kirurgilise sekkumise ajal refleksi reaktsioonide tagajärjel: hüpereemia, nekroos, atelektaas, limaskesta limaskesta sekretoorse funktsiooni pärssimisest tingitud mukosilüüsi kliirensi vähenemine, nende luumene vähenemine spasmi ja turse, vähenenud köha refleks, vereringehäired kopsudes koos stagnatsiooni arenguga. Postoperatiivsel P. võib olla ka aspiratsiooni teke.

Viimastel aastatel on erilist tähelepanu pööratud nosokomiaalsele või nosokomiaalsele P.-le. Reeglina on need tingitud tinglikult patogeensest mikrofloorast, mis on resistentne paljude antibiootikumide suhtes ja areneb halva immuunsusega inimestel, neil on ebatüüpiline, unine või pikaajaline kurss.

Äge P. võib esineda kopsude kokkupuutel ioniseeriva kiirgusega ja sellest tuleneva nakkusetekitaja tungimisega kahjustuskohta. Niinimetatud allergilise päritoluga kopsupõletik, mis hõlmab eelkõige eosinofiilseid lenduvaid kopsude infiltratsioone (vt Lefflera sündroomid (Loefflera sündroomid)), ei ole tegelikult kopsupõletik, sest nende areng ei ole tingitud patogeeni (parasiit, seen) sissetoomisest, vaid selle allergilisest reaktsioonist.

O.V. Korovina (1978), äge P., mis on arenenud krooniliste hingamisteede haiguste taustal või nakkushaiguste tüsistusena, südame-veresoonkonna haigused, teiste elundite kroonilised haigused ja süsteemid, operatsioonid ja rindkere vigastused, loetakse teistsuguseks kui primaarne äge P. tekib hingamisteede patoloogia ja muude pneumoonia arengut soodustavate haiguste puudumisel.

Patoloogiline anatoomia. Sõltuvalt kopsukahjustuse mahust ja mehhanismist eristatakse lobarit ja fokaalset P. Lobar (lobar) P. täheldatakse sagedamini kõige kiiremini arenevate pneumokokkide (krooniliste) ja Klebsiella P. Krupli (lobar fibrinous) P. vormide puhul, mida iseloomustab tugev eksudatiivne reaktsioon kõrge fibriini sisaldus alveolaarses efusioonis, osalemine külgneva pleura (pleuropneumoonia) protsessis; põletik võib haarata kopsu või mitu selle segmenti.

Focal P. areneb tavaliselt pärast bronhide (bronhopneumoonia) lüüasaamist juhtudel, kui patogeen ei suuda põhjustada suurtes kopsukoe piirkondades intensiivset seroosset põletikku, mis on tingitud madalast virulentsusest või makroorganismi kiirest ja intensiivsest kaitsvast rakulist vastusest. Enamikul bakteriaalsetest P.-st (sh klamüüdia, mükoplasma), algloomadest P. ja kopsude seenhaigustest (pneumomükoos) on fookus. Fokaalse P. kahjustuse maht võib segmenti osas varieeruda kogu kopsu või mitme kopsu (pseudolobar P.) hargnemiskoha vahel.

Nn interstitsiaalset P.-d iseloomustab interstitsiaalse kopsukoe väljendunud struktuurimuutused. Tõsine põletik, millel on märkimisväärne hulk patogeene ja leukotsüütide reaktsiooni kahjustatud piirkondades, on haruldane. Palju sagedamini täheldatakse lümfotsüütide, histiotsüütide ja plasma rakkude kogunemist kohaliku immuunvastuse ilminguna, millele järgneb mõõdukas fibroos. Seda kombineeritakse sageli fokaalse distelektaasiga (kopsukoe puuduliku kokkuvarisemise piirkond). Selliseid muutusi täheldatakse pikaajalise hingamisteede nakkuse korral.

Kopsude struktuursete muutuste tunnusjooned sõltuvad ägeda P. patogeeni tüübist. Enamikus bakteriaalsetes P.-s algab põletik mõõdukate muutustega, mis on kombineeritud veresoonte läbilaskvuse halvenemisega. Selle tulemusena koguneb alveoolidesse seroosne eksudaat, mis sisaldab baktereid (joonis fig 1, a), seroosne põletik. Pärast seroosi tekib järgmine eksudatiivse põletiku faas, kus leukotsüüdid pääsevad alveoolide luumenisse (joonised 1, b, c). Sageli määratakse eksudaadis fibriini segu. Mõningatel juhtudel (näiteks hüpovitaminoos C) segatakse eksudaadiga märkimisväärne kogus punaseid vereliblesid. Kui põletik laguneb, hajub eksudaat - esmalt seroosne, siis leukotsüüt ja fibriinne. Selles staadiumis on alveoolides leidunud murenev makrofaagide eritumine (joonis 1, d).

Haiguse arengu varases staadiumis on bakteriaalse P. keskpunktis olevate kopsukude makroskoopiliselt edematoosne, punane, hiljem muutumas kuivamaks, hallemaks ja tihedamaks. Kui eritises esineb punaseid vereliblesid, on kahjustused hall-punased või punased. Fibriini lisandite korral on sisselõike pind peeneteraline. Haiguse hilises staadiumis on kopsud värvi normaalsed, lõtvad.

Iseloomulikud tunnused on P., mida põhjustavad pneumokokid, stafülokokid, streptokokid, püotsüaansed pulgad, Klebsiela. Pneumokokk P., mida iseloomustab raske seroosne põletik, põletiku piirkonnas kasvavate bakterite kokkupuute levik. Stafülokoki P. puhul on abstsessimine kõige tüüpilisem. Purulentse nekrootilise põletiku puhkemisel on palju stafülokokke (joonis 2, a), haiguspuhangu ümbruses on fibriinse ja seroosse eksudaadi tsoonid, mis ei sisalda patogeene (joonis 2, b). Sellega seoses levib protsess läbi kopsude, mis on peamiselt intrakanaalne. Üsna sageli on abstsessless P. väikesed fookused ühendatud ja protsess haarab terve lõhe (joonis 2, c). Pleura on sageli kaasatud mädanikku-nekrootilisse protsessi, mis lõpeb püpneumothoraxi - mäda ja õhu kogunemisega pleuraõõnde. Streptokokki P. iseloomustab nekrootiline protsess (joonis fig 3). P-ga, mida põhjustab Pseudomonas aeruginosa (kopsu pseudomonasis), esineb märgatavaid vereringehäireid, kopsu kudede eksudatiivset põletikku ja nekroosi (joonis 4). Klebsiella P. puhul võib eksudaat saada kõhna iseloomuga, rasketel juhtudel ilmub kopsukoesse infarktitaoline nekroos (joonis 5).

Ägeda bakteriaalse P. kohalikud tüsistused (kopsude ja kopsuvähk) on tingitud sekundaarse infektsiooni (stafülokokk ja mädanik) lisamisest. Mõnikord esineb kopsude kopsutamine - eksudaadi (peamiselt fibriinse) organiseerimine alveoolide luumenis. Ägeda P. bakterid võivad levida üle hingamisteede. See toimub peamiselt hematogeense toimega ja sellega võib kaasneda sepsis.

Viirus-bakteriaalse P. korral (gripi, parainfluensuse, respiratoorsete süntsüütide, adenoviiruse ja herpeetiliste infektsioonidega) on kõige iseloomulikum hingamisteede ja alveolotsüütide epiteel. Nende rakkude muutused ja hiigelrakkude metamorfoos ilmnevad. Mikrotsirkulatsiooni häired põhjustavad alveoolides ja interstitsiaalses koes seroosse vedeliku higistamist, kus tekivad väikesed hemorraagiad, neutrofiilse leukotsüütide väikesed kogused ja alveolaarsed makrofaagid. Pindaktiivse aine moodustumise katkemise tulemusena tekib distelektaas. Taastumise korral toimub eksudaadi ja rakkude infiltratsiooni resorptsioon, alveolotsüütide ja hingamisteede epiteeli rakkude regenereerimine. Makroskoopilised muutused hingamissüsteemis viirusinfektsioonides on väikesed ja koosnevad kergest katarraalsest hingamisteede põletikust ja punaste või sinakate fokaalsete tihendite moodustumisest kopsudes.

Struktuursed muutused kahjustatud rakkudes varieeruvad sõltuvalt viiruse tüübist. P. puhul iseloomustab grippi mononukleaarsete suurte rakkude moodustumine ereda tuumaga, täheldatakse epineeli parainfluensuse piluse kasvu. Kõige tugevamad epiteeli kasvud nibude kujul esinevad hingamisteede süntsüütilisel infektsioonil. Adenoviiruse infektsiooni korral moodustuvad suured mononukleaarsed rakud hüperkroomse tuumaga, mis sageli allub väikese raku lagunemisele. Sarnased muutused esinevad herpesinfektsiooni korral.

Viirusele ja bakteritele P. meenutavaid muutusi täheldatakse mükoplasmaalses ja klamüüdia P.-s. Nende jaoks on iseloomulik desquamating protsess, makroskoopilised muutused on mõõdukad. Seente poolt põhjustatud kopsupõletik, sh kopsu kandidoos (joonis fig 6) erineb bakteriaalse kandidiaasiga pikema kestusega ja nakkuslike granuloomide tekke võimalusega. Pneumotsüstiiti P. iseloomustab patogeenide kuhjumine alveoolides turse puudumisel ja raku reaktsioon nende kohtades, lümfoplasmaatiline infiltreerumine interstitsiaalsesse koesse (joonis 7). Samasugune infiltratsioon tekib ja mõnel muul P.-l pikaajalise vooluga täheldatakse kõige sagedamini P. korduval ilmnemisel lühikese aja jooksul.

Kliiniline pilt. Lobari ja fokaalse P. kliiniliste ilmingute tunnusjooned. Tänapäeva meditsiinipraktikas haruldase lobari pneumoonia kliiniline pilt vastab kopsukoe põletikulistele muutustele. Haigus algab ägedalt, kiiresti, ilmnevad märgatavad joobeseisundi tunnused, haiguse esimesed päevad on kõrge palavik, saavutades maksimaalse arvu lühikese aja jooksul, külmavärinad, külgvalu, kuiv köha. Iseloomulik on, et patsiendi nägu on uppunud, palavikuline põsepuna, tsüanootilised huuled, nina tiivad paisuvad hingamisel ja sageli on nina ja huulte ümber ilmunud herpese lööve. Hingamise ajal jääb rindkere ühel küljel maha, patsient hoiab teda, hoiab oma kätt. Löökide heli kahjustatud piirkonnas võib esialgu olla tümpaniline toon, mis on tingitud kopsukoe osakaalu või segmendi suurenemisest ja elastsete omaduste vähenemisest. Kui eksudaadi kogus suureneb, asendatakse tümpaniline toon tuhmumisega. Hingamisteed haiguse esimestel päevadel on vesikulaarsed, kuid need võivad nõrgeneda patsiendi kaasamise tõttu pleura protsessi ja hingamisteede liikumise piiramise tõttu. Inhaleerimiskõrgusel haiguse 1-2. Päeva lõpuks võite piiritletud piirkonnas kuulata krepitust ja mõnikord segada märjaid ja kuiva riideid (vt Hingamüra). Selles staadiumis suureneb kõnelemise kõne hoidmine rinnal, mida saab määrata auskultatsiooniga (bronhofoonia) või palpatsiooniga (hääle värisemine). Hiljem, kui fibriin akumuleerub alveoolides, muutub kopsuheli hõõrdumine intensiivsemaks. Samal ajal on kopsude servade väljasõit piiratud, tundub bronhiaalne hingamine, crepitus kaob, bronhofoonia ja vokaalset värisemist ning pleura hõõgumisheli saab kuulda. Ekstraadi lahjenduse alguses väheneb löögisageduse löögisageduse intensiivsus, selle tümpaniline toon kaob, bronhiaalne hingamine muutub vähem väljenduvaks, ilmub uuesti kriipitus, kuid rohkem kui jämedam kui haiguse alguses. Kui eksudaat lahustub, muutub hingamine raskeks, seejärel vesikulaarsed, sageli selle aja jooksul kuulevad helisid. Köha on algul kuiv, millega kaasneb terav valu rinnus. Haiguse teisel päeval ilmub nõrk vererõhuga klaasjas röga. Siis võib röga verega ühtlaselt värvuda, saades pruunikas-punase värvi (“roostes röga”), selle kogus suureneb, viskoossus väheneb. Kehatemperatuur, saavutades suure arvu, muutub konstantseks. Enamikul juhtudel toimub kehatemperatuuri langus lüütiline. Umbes 1 /3 patsientidel väheneb see kriitiliselt, millega võib kaasneda äge veresoonte puudulikkus (vt kokkuvarisemist). Palavikuperioodi keskmine kestus on 10–11 päeva.

Südamekeskkonnaga P., põletiku fookused kahjustatud segmentides on arengu erinevatel etappidel, see võib seletada haiguse järkjärgulist (mõnel juhul) arengut, selle laine-sarnast kursust, muutustega perioodi paranemises ja patsiendi seisundi halvenemises, palaviku ebakindluses, füüsiliste muutuste varieeruvuses ja nende mosaiikides, mis on tingitud normaalselt toimiva või emfüseemilise koe olemasolu kopsude kahjustatud piirkondade lähedal. Kopsude ülaosade lüüasaamisega haarab protsess sagedamini tagumised, apikaalsed ja lingulaarsed bronhopulmonaalsed segmendid. Alumistes lõikudes on sageli kaasatud apikaalsed (ülemine), külgmised basaal- ja tagumised põhisegmendid. Kui nakkusohtlikud kohad paiknevad kopsupinnast rohkem kui 4 cm sügavuses ja nende keskses asukohas, ei pruugi löögisageduse heli ja häälemurdja tugevust kindlaks määrata. Fookuskauguse P. kõige püsivamad sümptomid on kõva hingamine, niisked käpad (reeglina peenelt mürgised, heledad). Bronhide puudulikkuse sümptomid on fookuskauguse P puhul püsivamad: kuiv ja märg (keskmise ja suure mulliga) vilistav hingamine. Pleura ei ole protsessis alati kaasatud.

Sõltuvalt palaviku raskusest, mürgistuse sümptomitest ja kopsukoe kahjustuse astmest on kergeid, mõõdukaid ja raskeid ägedaid P-vorme. Kustunud vormide, atüüpiliste ja abortsiooniliste akuutsete P. vormide esinemissagedus on suurenenud, kus peamised sümptomid on veidi väljendunud, mõned neist puuduvad või kaovad kiiresti ravi all.

Haiguse esimestel päevadel esinevad P. sagedased tüsistused on pleuriit (sealhulgas mädane), bronhiit, kopsuvähk (kopsuvähk), abstsess ja kopsu gangreen (vt kopsud). Võib mõjutada teisi elundeid: perikardiit, müokardiit, bakteriaalne endokardiit, entsefaliit (vt entsefaliit), meningiit (meningiit), glomerulonefriit (vt nefriit), hepatiit (vt hepatiit), otiit, mastoidiit, sinusiit (vt. Esmased, vt. Hepatiit), otiit, mastoidiit, sinusiit (vt.. Mitmel juhul areneb Sepsis. Ulatuslikus P. ja P. korral, kus akuutse perioodi jooksul kopsukoe hävitatakse, täheldatakse sageli väga oluliste elundite kahjustamisega seotud komplikatsioone mikroobide ja kanga toksiinide mõjul. Nende hulka kuuluvad nakkus-toksiline šokk, äge hingamispuudulikkus (hingamispuudulikkus), äge kardiovaskulaarne puudulikkus (vt südamepuudulikkus, vaskulaarne rike), happe-aluse seisundi sügavad rikkumised (vt atsidoosi, alkaloosi), neerude maksapuudulikkus (vt Neerupuudulikkus, maksapuudulikkus (maksapuudulikkus), levinud intravaskulaarne koagulatsiooni sündroom (vt. Trombohemorraagiline sündroom).

Erinevate etioloogiate akuutse kopsupõletiku kliiniliste ilmingute tunnused. Streptokokkide P. puhul, mida iseloomustab streptokoki nakkuse tunnuste, nagu näiteks stenokardia, esinemine. See P. areneb tavaliselt gripi ja teiste ägedate hingamisteede viirusinfektsioonide taustal. Algus on äge või järkjärguline, sarnane bronhiidiga. Haiguse kõrgusel on patsiendi seisund haud; märgatavad joobeseisundi tunnused, limaskesta ja naha kollatõbi, hemorraagiline lööve, artralgia, palavik. Alates haiguse esimestest päevadest tekib seroosne hemorraagiline või mädane pleuriit. Selline kursus on tingitud streptokoki võimest levida kiiresti läbi lümfiradude implanteerimiskohast kopsu juureni ja põhjustada bronhide seinte nekroosi, moodustades pleuraõõnde kopsuava perifeerias mitmed mikroabidused. Kollatõbi põhjustab punaste vereliblede hemolüüs, hemorraagiline sündroom võib olla tingitud trombotsütopeeniast; see võib püsida haiguse remissiooni staadiumis.

Stafülokokk P. diagnoositakse sagedamini gripiepideemiate perioodidel, millega kaasnevad toksilised kahjustused elunditele ja süsteemidele, eriti kesknärvisüsteemile ja südame-veresoonkonnale. Stafülokokid levivad kopsudesse peamiselt hingamisteede kaudu, mistõttu infiltratsioonikeskuste piirid langevad alati kokku bronhopulmonaarsete segmentide piiridega. Saadud eksudaat täidab bronhid ja viib kahjustatud segmendi mahu vähenemiseni. P. aluseks on kopsukoe purulentne nekrootiline hävimine nekrotoksiini, plasma koagulaasi ja hüaluronidaasi toimel, mida toodab stafülokokk. Iseloomustab kaasamine pleura protsessi, kopsutõve varajase tekke ja pneumotooriumi tekkesse. Põletikulised-destruktiivsed muutused kopsudes on erinevad. Staphylococca P. infiltratiivne, bulloosne, abstsess ja pulmonaarne-pleuraalne vorm on eriline, infiltratiivne vorm on äge, kõrge palavikuga (40–41 °) ja tõsised joobeseisundi sümptomid (kõhutüüp-sarnane kurss). Põletikuline protsess on lokaliseeritud ühes, harva kahes segmendis. Mõjutatavas piirkonnas ilmneb löökide heli, niiske trumli, pleura-hõõrdemüra lühendamine.

Bulloosset vormi iseloomustab õõnsuste moodustumine kopsudes (pull), mille kuju ja suurus on muutuv; voolab kergelt, minimaalsete joobeseisunditega, kehatemperatuuri kiire normaliseerumine. Füüsilised muutused on vähe. Keerulistel juhtudel kaovad pullid täielikult.

Absessi vormiga kaasneb kopsude fännide teke kopsudes, tekib tõsiseid joobeseisundite ja hingamispuudulikkuse märke, kirglik palavik. Suur hulk mädanevat röga eritub (abstrakti läbimurde korral bronhides kuni 1000 ml päevas). Objektiivselt määrab löökheli lühenemine, hingamise nõrgenemine, niisked käpad.

Igas kolmandas stafülokoki P.-ga patsiendis diagnoositakse kopsu-pleuraalne vorm. mida iseloomustab osalemine pleura patoloogilises protsessis ja õhu kogunemine pleuraõõnde ja (või) mäda, mis muudab haiguse kulgemise raskemaks ja halvendab prognoosi.

Klebsiella või Friedlanderi P. puhul on sageli mõjutatud kopsude ülemise luugi tagumised segmendid ja alamlohede apikaalsed (ülemine) segmendid, sageli levib kogu põletik, aeglustuvad õõnsused ja levimine on võimalik.

On täheldatud mürgistust. Füüsilised ja hematoloogilised muutused on vähe. Pleuriit tekib harva. Märkimisväärselt suurenes Klebsiella põhjustatud fokaalse P. esinemissagedus.

Kolipneumoonia raskendab sageli suhkurtõve, kasvajaprotsesside, neeruhaiguste kulgu ja esineb ka hormonaalsete preparaatide, antibakteriaalsete ainete (kolipneumoonia nendel juhtudel peetakse düsbakterioosi ilminguks) taustal. Soole vormi kapsli vormid on kõige virulentsemad ja põhjustavad lobarile sarnaseid muutusi. Colipneumoonia on raske, millega kaasneb tõsine mürgistus sagedaste kesknärvisüsteemi kahjustustega.Seeskirjad on reeglina ühised, sageli kahepoolsed, mida põhjustab kopsu abstsess.

Hemofiilse batsilli põhjustatud kopsupõletik esineb sageli krooniliste kopsuhaiguste all kannatavatel inimestel. Põletikulised muutused paiknevad tavaliselt kopsude alumistes osades: ühekordsed fookused, mis kiiresti ühenduvad, võivad koguda kogu kopsupiirkonna. Sageli on pikaajaline kursus. Võib-olla on seda hõlbustanud ühiste antigeenide olemasolu kopsukoega hemofiilide batsillides. P. kaasneb sageli larüngotraheobronhiidiga (äge stenoseeriv Laryngotracheobronchitis). See lõpeb peaaegu alati soodsalt. Võimalik tulemus kroonilise kopsupõletiku korral

Proteuse põhjustatud kopsupõletik algab märgatavalt, jätkub mõõduka palavikuga, kerge leukotsütoosiga, kuid sageli kaasneb abstsesside moodustumisega.

Pseudomonas aeruginosa põhjustatud kopsupõletik esineb peamiselt nõrgestatud patsientidel pärast südame- ja kopsuoperatsioone, millel on pikaajaline antibiootikumiravi. Seda iseloomustab tõsine kulg, kalduvus protsessi levikule ja abstsesside moodustumine, mida sageli raskendab pneumotooraks. Selline kursus on seletatav asjaoluga, et Pseudomonas puhastaja toodab väga mürgiseid eksotoksiine ja hemolüsiine.

Primaarne seen P. on haruldased. Kõige sagedamini põhjustavad neid seente Candida ja Aspergilius. Kopsude kahjustused Candida seentega (vt Candida) võivad olla fokaalsed või interstitsiaalsed. Fokaalne kandidaat P. reeglina äravoolu, võtke üks või kaks lobes. Haiguse algus on järkjärguline, palavik võib olla kirev, subfebrilaalne või vale tüüp, püsib kaua. Flegma nõrk, viskoosne, mõnikord segatud verega. Füüsilised muutused on väljendatud ja erineval määral puuduvad. P.-i praegune mõnikord kordub pneumooniliste fookuste migratsiooniga. Haigusega kaasneb sageli obstruktiivne sündroom, mida raskendab seroosne või hemorraagiline pleuriit.

Aspergilloos P. (vt. Aspergilloos (Aspergilloos)) algab ägedalt, sageli esimestest päevadest. Iseloomustab kõrge palavik, külgvalu, köha koos verise röga. Patsiendi seisund on väga tõsine, kaalulangus, aneemia.

Klamüüdia põhjustatud kopsupõletik võib tekkida sõltumatuna (Chlamydia pneumoniae põhjustatud primaarne klamüüdia P.) või zoonootilise klamüüdia ilminguna, näiteks ornitoos, mille põhjustajaks on Chlarnydia psittaci. Neid iseloomustab mitmekesine kursus. Sageli on täheldatud joobeseisundite vähesed ja ebajärjekindlad muutused ja erinevad radioloogilised tunnused. Esialgu domineerivad interstitsiaalkoe muutused, siis protsessis osaleb parenhüüm. Oluline sümptom on suurenenud maks, põrn. Väga kõrge ESR on tüüpiline - kuni 60 mm 1 tunni jooksul.

Legionella P. - vt Legionnaires P. haigus, mida põhjustavad mükoplasmad ja pneumotsüstid, - vt Mycoplasma infektsioonid, Pneumotsütoos.

Stagnatiivne P., mis lokaliseerub sageli kopsude alumistes osades, peamiselt paremas kopsudes, tekib sageli hüdrothoraagi taustal. Nende vool on aeglane, pikaajaline, ilma mürgistuse ja kõrge palavikuta. Kopsude kongestiivsete muutuste taustal on füüsilisi tunnuseid raske kindlaks teha ja otsustav diagnostiline meetod on radioloogiline.

Aspiratsioon P. areneb tihti parema kopsu alumises otsas: pikema voodipesu korral on protsessis kaasatud ülemise haru tagumine osa. Kui patsient oli aspiratsiooni ajal küljel, võib see protsess paikneda ühes kopsus. Kliiniline pilt sõltub aspireeritud masside olemusest, nende läbitungimissügavusest, nina närvisüsteemi ja söögitoru bronhidesse sisenenud bakteriaalse taimestiku arvust. Kui auskultatsioon määratakse nõrgestatud (kopsu atelektaasiga) või kõva hingamisega, on erineva intensiivsusega kõlavad niisked käpad bronhiaalse obstruktsiooni märke. Toidu aspireerimise ajal on põletikulised muutused kopsudes vähem väljendunud, sageli on protsessi kaasatud ainult üks või mitu segmenti. Obstruktiivne sündroom on rohkem väljendunud maomahla ja etüülalkoholi aspiratsiooniga. Aspiratsioonikursus P. pikk, korduv. Mürgistuse tunnused, põletikulise protsessi aktiivsuse laboratoorsed näitajad on minimaalsed ja kopsu kudede infiltratsioon püsib pikka aega. Võimalikud tüsistused: kopsu abstsess ja gangreen. Kui toit on aspireeritud, moodustab kopsu abscess aeglaselt, märkamatult pikka aega, et see ei avane bronhis, mis võib põhjustada kopsuvähi ekslikku diagnoosi.

Bensiini P.-l on omapärane kursus: bensiini ja teiste süsivesinike aspiratsiooni esimene sümptom on terav, valus köha, kuni oksendamine kestab 20-30 minutit. Süsivesinike spetsiifiline toime avaldub peavalu, unehäirete, luupainajate, hüpotensioonina. Süsivesinike aspiratsiooni hetkest kuni P. kujunemiseni pikeneb 2–8 tundi, harvemini pikeneb see periood 2 päevani. P. algab reeglina rindkere terava valu (tavaliselt paremal), mis piirab oluliselt hingamist, köha ja liikumist. Mürgistuse sümptomid (peavalu, pearinglus, nõrkus) võivad suureneda, külmavärinad, palavik (kuni 38–39 °). Hingamine muutub madalaks, sagedaseks (kuni 40 või rohkem 1 minuti jooksul), rindkere kahjustatud kopsu küljel jääb hingamisel maha. Tekib tsüanoos. Haiguse esimesel päeval puuduvad P. auscultatory ja perkussi sümptomid. Teisel või kolmandal päeval suurenevad hingamispuudulikkuse tunnused (tsüanoos, õhupuudus), ilmnevad füüsilised muutused: löökide heli lühenemine, nõrgenenud või karm hingamine, niisked käpad ja pleura hõõrdemüra. Bensiini P. iseloomustab kiire positiivne dünaamika. Juba 3-4-nda haiguse päeva lõpuks paraneb tervislik seisund, kehatemperatuur langeb või normaliseerub, hingeldus ja tsüanoos kaovad. Kliiniline taastumine toimub tavaliselt 8.-12. Päeval. Komplikatsioonid on võimalikud: kopsuverejooks, kopsu abscess, eksudatiivne pleuriit.

P. diagnoos põhineb anamneesil, kliinilistel ilmingutel ja röntgen-, laboratoorsete ja instrumentaalsete uuringute tulemustel. Akuutse P. kliinilist pilti tüüpilistel juhtudel iseloomustab palavik, joobeseisundi sümptomid ja kopsukoe kahjustused, mille raskusaste sõltub patogeeni omadustest, kopsukoe kahjustuse massilisusest ja mikroorganismi seisundist.

Ägeda P. palavikuga võib kaasneda raskusaste, olemus ja kestus. Mürgistus, mille põhjustab mikroobide ja kudede toksiinide toime süsteemidele ja organitele, avaldub mitmesugustes sümptomites. Seega on kõige püsivamad cn-i kahjustuse sümptomid. (peavalu, unetus, agitatsioon või deliirium, võib esineda äge psühhoos ja meningite ärrituse sümptomid), südame-veresoonkonna süsteem (tahhükardia, arteriaalne hüpotensioon, ekstrasüstool, I-tooni nõrgenemine südame tipus, suhtelise südame pimeduse külgsuuna suurenemine, muutused EKG hammaste pinge vähenemise näol, negatiivse T-laine välimus, ST-segmendi nihutamine isoleeri all), seedetrakt (anoreksia, iiveldus, oksendamine, kõhupuhitus, häiritud väljaheide, kõhulahtisus) naha, maksa suurenemine) ja kuseteede süsteem (seljavalu, düsuurilised häired, muutused uriini testides).

Kopsukahjustust tõendab köha, õhupuudus, hingamisteega seotud valu rinnus ja põhjustatud pleura osalemisest. Füüsilised muutused on dünaamilised ja sõltuvad pidevalt muutuvatest struktuurilistest protsessidest kopsudes. Haiguse esimestel päevadel on võimalik tuvastada kopsukoe paksenemisele või pleuraefusioonile iseloomulik kohalik valu rindkeres ja kopsuvahetus. Kopsukoe konsolideerumise tunnuseks on ka bronhofoonia ja hääle värisemise suurenemine, auskulatsiooni järel tuvastatakse hingamise muutus (kõva, nõrgenenud, bronhiaalne). Rattles, mis kuulsid, kui P., näitavad hingamisteede erinevate osade kaasamist protsessi. Niisiis, aluspõletike täitmisel eksudaadiga, peenemullide niiskete rabade täitmisega kaasnevate roogade krepiteerimine inhaleerimise kõrgusel viitab terminaalsete bronhide peamisele kahjustusele ning keskmise ja suure mulliga niiskete ja kuivade rabade levimus täheldatakse erinevate kaliibriga bronhide kaasamisega protsessi.

Kõige usaldusväärsem meetod P. diagnoosimiseks on radioloogiline. Radiodiagnoos on samuti tähtis koht P. dünaamika ja tulemuste hindamisel. Röntgenuuringute peamised meetodid on röntgen, röntgen, tomograafia. Pikaajalise mitteimenduva P. korral, kui on vaja eristada põletikulist protsessi pahaloomulise kasvajaga, kasutatakse bronhograafiat (bronhograafia). Erinevad P. tüübid erinevad radioloogilistes ilmingutes.

Lobari P. algfaasis tuvastatakse radiograafiliselt kopsumustri lokaalne suurenemine ja kopsude läbipaistvuse kerge langus kahjustatud lesta või segmendi suurenenud verevarustuse tõttu. Eksudatiivse põletiku staadiumis tekib kopsude vastaval osal intensiivne varjund, eriti väljendunud perifeerias: kopsujuure suunas, varju intensiivsus järk-järgult väheneb. Kopsupiirkonna kahjustatud ala (lobe, segment) maht ei ole vähenenud (nagu atelektaasis) ja mõnel juhul isegi suurenenud; radiograafi varjundi taustal otseses projektsioonis nähtavates radiaalselt asetsevates heledates triipudes - segmendi ja alamjoonelise bronhide säilitamise õhkuvus. Kopsude kahjustatud piirkonna piirid on eriti selgelt määratletud juhul, kui need vastavad interlobar-lõhedele (joonis 8).

Kaasaegses meditsiinipraktikas on kogu P., mis haarab kogu kopsu, harva, piiritletud protsessid toimuvad interlobar-lõhes ja hõõrduvad lobade servade vaheseinad. Sellised piiratud infiltraadid (periscissurites) avalduvad radiograafiliselt pikliku varjundiga, millel on piiridevahelised selged sirged kontuurid koos vahelduva lõhega; vastupidine kontuur on udune, siin väheneb varjundi intensiivsus järk-järgult, kuni see kaob. Sisseplekid on selgemalt nähtavad külgmiste väljaulatuvate osade juures (joonis 9) samal ajal on paremini määratletud interlobaarsed praod. Erinevalt P. segmendist ei piirdu perississuritis sageli ühe segmendiga, vaid kaasneb interlobari lõhega kogu selle pikkuse ulatuses. Suurim pikkus perisissurity on tomogrammidel nähtavam. Kuna perississuriitide põletikulised kohad paiknevad kopsu paksuses ja sageli ei levi selle pinnale, on löökpillid ja auskultatiivsed andmed vähe või täielikult puuduvad. Nendel juhtudel on raske teostada usaldusväärset diagnoosi ilma radiograafilise uuringuta.

Lobari P. lahendamise staadiumis on varjund killustunud, selle intensiivsus väheneb järk-järgult, kuni see kaob täielikult. Varasema varjundi kohas 3-4 nädala jooksul on endiselt suurenenud kopsude muster, kopsujuure vari mõjutatud küljel on selle perioodi jooksul samuti laienenud ja struktureerimata. Sageli esineb interlobari ja parietaalse pleura paksenemine, diafragma liikuvuse piiramine, ranniku-diafragmaalsete siinuste ebatäielik avalikustamine. Protsessi soodsas suunas normaliseeritakse röntgenkuva pärast 1–1 1 /2 kuus. Kui abstraktset P.-d komplitseerib abstsesside moodustumine, ilmuvad kopsukoe pideva varjutamise taustal üks või mitu horisontaalse alumise piiriga valgustatust.

Kui fokaalne P. paljastab radioloogiliselt paljusid varjualasid, sageli mõlemas kopsus, ei ole kahjustuste suurus tavaliselt suurem kui 1-2 cm, mis vastab kopsude lobulite suurusele (joonis 10). suurendada varjude intensiivsust (äravool P.). Sel juhul varjutamine võib mõnikord hõivata kogu segmendi või osa, mis sarnaneb lobar-kopsupõletikuga.

Miliary P. puhul ei ole kahjustuste suurus suurem kui 1–2 mm, mis imiteerib tuberkuloosi, kasvajaid ja muud miliiri levikut. See aitab oluliselt kaasa diferentsiaaldiagnoosile, protsessi dünaamikale. Vastupidiselt enamikule sõjaväe levitamisele, mida iseloomustab suhteliselt stabiilne röntgenkujutis, läbivad P. sõjaväe muutused tavaliselt kiiret tagasipöördumist: pärast 1 1 /2- 2 nädala pikkused fookused lahendatakse tavaliselt. Kopsude ja pleura juurte reaktsioon fookuskaugusega P. Enamikul juhtudel on see vähem väljendunud kui lobar-kopsupõletikuga.

Kopsupõletikku, mille puhul esineb peamiselt interstitsiaalne kopsukoe, väljendub kopsumustri suurenemises ja deformatsioonis, peamiselt kopsuvälja alam- ja keskvööndites. Joonis kaotab oma radiaalse suuna ja omandab rakulise iseloomu, mis on tingitud kopsuakiinide ja lobulite ümber paikneva interstitsiaalkoe infiltreerumisest (joonis fig. 11). P. fokaalsete muutuste edasisel arendamisel liituvad sageli interstitsiaalsed muutused ja protsess saab segatud interstitsiaalse ja parenhümaatilise iseloomu (joonis 12). Fokaalsed muutused kaovad tavaliselt enne interstitsiaalset. Paljudel patsientidel on viimane 1 1 /2- 2 kuud. Sageli arendab pneumokleroosi. Destruktiivne P., mille põhjuslikud ained võivad olla eelkõige stafülokokk, streptokokk, on iseloomustatud mingi röntgenkiirte pildiga. Juba haiguse esimestel päevadel ilmuvad valguskülad valguse varjus, mis näitab selle sulamist. Nende valgustatuste alumine piir on sageli horisontaalne. Kui tekkinud õõnsustes olev vedelik on hästi tühjendatud, puhastatakse need ja need võivad olla ümarad (joonis 13). Rasketel juhtudel ühinevad õõnsused üksteisega kopsu kudede jätkuva sulamise tõttu, moodustades suured, mõnikord hiiglaslikud valgustatuse. Destruktiivse P. tulemus on sageli raske kopsupõletik (tsirroos) ja mõnikord krooniline kopsupõletik.

Septilist metastaatilist P., mis tekib siis, kui verd transporditakse, purulentidest emulsioonidest erinevatest purulentidest (nt furuncle, carbuncle, empyema, purulent salpingophoritis, püelonefriit), iseloomustab kahepoolne kahjustus, mitu pulmonaarset infiltraati, nende kalduvus laguneda abstsesside moodustumisega, pikaajaliste õhukese seinaga kuulekate õõnsuste dünaamika ja esinemine (joonis 14).

Stagnatiivse P. korral on veenilaiendite arvu suurenemise ja suurenemise tõttu rikastatud kopsumustri taustal kopsu väljade alumise vöö läbipaistvuse vähenemine tingitud suurte fookuste olemasolust, mis tavaliselt ühenduvad ja moodustavad massiivse varjundi. Ekstraat on sageli leitud pleuraõõnsustes ja perikardi süvendis.

Aspiratsiooni P. korral, mis tuleneb hingamisteede vereringest, emeetilistest massidest, toidust, võimaldab röntgenkiirte kontroll paljastada massilist varju kopsude alaseljaosas, sagedamini paremal. Selle taustal on sageli nähtavad lagunemisõõnsused. Kui nekrootilised massid tungivad pleuraõõnde, areneb püpneumotoraks.

Bensiini P. võib radioloogiliselt diagnoosida 1-2 tundi pärast valu rinnus. Varju on lokaliseerunud sagedamini paremale pulmonaalvälja alumisse keskosasse, intensiivsesse, ühtlasesse, nagu koloonilisse P.-sse, kuid erinevalt sellest on märke kahjustatud kopsu atelektaasist (suuruse vähenemine, tihendamine, mediastiinorganite nihkumine kahjustuse suunas) ja emfüseemi tunnused terves küljele. Radiograafilised muutused võivad püsida kuni 20-30 päeva.

Ägeda P. diagnoosimisel kasutatakse üha sagedamini termotöötlust (joonis 15), ultraheli- ja radionukliidiuuringuid, kontaktkeraamikat vedelkristall-termiliste näitajate abil. fibrobronkoskoopia. Paljud neist meetoditest võimaldavad teil määrata mitte ainult kopsupiirkonna kahjustatud ala suurust, vaid ka hingamisteede funktsionaalseid muutusi, pulmonaalse verevoolu seisundit.

Oluline on määrata akuutse P. etioloogiline tegur. Mikroorganismide eraldamist röga mikrobioloogilisel uurimisel ei tohiks pidada nende etioloogilise rolli absoluutseks tõendiks, kuna peaaegu kõik mikroobid, mis võivad põhjustada kopsukoe põletikku, on tinglikult patogeensed. Mikroobide etioloogilist rolli on võimalik kinnitada P.-s ainult siis, kui need on eraldatud kopsude, vere või pleura vedeliku koest. Pneumotroopsete mikroobide etioloogilise rolli kaudset kinnitamist tuleks pidada röga positiivsete kultuuriuuringute kombinatsiooniks, millel on üks järgmistest omadustest: 1) patogeeni märkimisväärne kvantitatiivne ülekaal määrdeaines ja seega kolooniates plaadil tahke toitekeskkonnaga (rohkem kui 106 mikroorganismi kolooniat 1 ml röga külvamisel): 2 a) röga eraldatud mikrobi antikehade tiitri suurenemine; 3) naharakkude dünaamika sobiva mikroobse allergeeniga; 4) antibakteriaalse ravi efektiivsus. millele on koorest eraldatud mikroob tundlik; 5) isoleeritud patogeenile iseloomulik kliiniline vorm P Mitme märgi kombinatsiooniga suureneb järelduste usaldusväärsus mikroorganismi etioloogilise rolli kohta.

Seroloogilised meetodid (komplemendi sidumise reaktsioon, passiivsed ja kaudsed hemaglutinatsioonireaktsioonid jne) võimaldavad verest eraldada mikroobse antigeeni või määrata patogeeni P. antikehade taseme veres, antikeha tiitrit uuritakse kaks korda: akuutsel perioodil ja protsessi remissiooniperioodil (paaritud seerum). Diagnostiline märk on antikehade tiitri suurenemine korduvate uuringutega 4 korda või rohkem. Mistahes ägeda P. korral on vaja kombineerida mikroskoopilisi, bakterioloogilisi ja seroloogilisi uuringumeetodeid täpsema etioloogilise diagnoosimise jaoks.

Akuutse P. vere iseloomulikud muutused hõlmavad leukotsütoosi (harva leukopeeniat), mille raskusaste on neutrofiilne, vasakul nihkel (mõnikord noortele vormidele), eosinofiilide (sageli aneosinofiilia) ja lümfotsüütide arvu vähenemine, neutrofiilide toksilisus, monotsütoos, trombotsütopeenia, ESR suurenemine. Ägeda faasi reaktsioonide (C-reaktiivne valk, siaalhapped, valgu fraktsioonid, haptoglobiin, laktaadi dehüdrogenaas) indeksi muutuste aste on otseselt proportsionaalne kopsupõletiku protsessi massilisusega, mistõttu neid kasutatakse pneumoonia raskusastme määramise kriteeriumidena. Püsiva P. puhul kaotavad mõned näitajad (C-reaktiivne valk, siaalhapped, valgu fraktsioonid) hüpervoleemia tõttu informatiivsust.

Ravi valikul on väga oluline kapillaarpermeaabluse rikkumise määra kindlaksmääramine, muutused vere hüaluronidaasi aktiivsuses, vere hüübimissüsteem ja fibrinolüüs. Immunoloogilised uuringud muutuvad üha praktilisemaks - määratakse immunoglobuliinide tase, T-ja B-lümfotsüütide arv ja funktsionaalne aktiivsus. Muutused uriinianalüüsides (proteinuuria, silindruuria, mikrohematuuria) on haiguse ägeda perioodi jooksul tavalisemad.

Kopsufunktsiooni hindamiseks kasutatakse pulmonaarset mahtu, bronhide avatust, pulmonaarset ventilatsiooni (vt pneumotakograafia, spirograafia), pulmonaarset difusioonivõimet ja veregaasi koostist. Akuutne P. häirib kopsude ventilatsioonifunktsiooni. Ägeda perioodi jooksul valitsevad piiravad häired, mis on seotud põletikulise infiltratsiooni tekkega. Sageli on ka bronhide avatust iseloomustavate indeksite vähenemine. Arvatakse, et just väikeste bronhide takistus on üks P-pika kestuse põhjuseid ja aitab kaasa kroonilise P. moodustumisele. Kopsukoe laialt levinud kahjustusega väheneb kopsude difusioonivõime. Kopsude ventilatsiooni halvenemine, difusioon ja verevool võivad põhjustada hüpokseemiat ja hüperkapsiat.

Diferentsiaaldiagnoos viiakse läbi kõigepealt kasvaja, tuberkuloosi, kopsuinfarkti ja kroonilise kopsuhaiguse (krooniline bronhiit, bronhiektaas, krooniline abstsess) ägenemisel.

Kopsukasvaja (vt kopsud, kasvajad) on näidustatud haiguse pikaajalise, korduva kulgemise, patsiendi vanaduse, kroonilise mürgistuse, korduva hemoptüüsi, kopsu varjundi segmendi olemuse, dünaamikas uuritud erütrotsüütide arvu suurenemise tõttu rögaid. Selleks, et selgitada kopsude diagnoosi, tomograafiat, bronhoskoopiat, bronhograafiat, röga tsütoloogilist uurimist ja pleura sisu, on vaja kopsu biopsiat.

Infiltratiivset kopsutuberkuloosi (vt Respiratoorset tuberkuloosi (respiratory tuberculosis)) iseloomustab aeglane, järkjärguline haiguse progresseerumine, antibakteriaalsete ravimitega ravi puudumine, mis ei mõjuta tuberkuloosi põhjustajat. Radiograafiliselt erineb tuberkuloosne infiltratsioon pneumoonilisest üksteisest selgemate kontuuridega, varju suure intensiivsusega, aeglase arengu ja sagedasema lokaliseerumisega teises või kuuendas segmendis, fokaalsed muutused perifokaalses tsoonis. Kopsu tuberkuloosi oluline märk võib olla "tee" alates infiltratsioonist kopsu juureni. Diagnoosi tuvastamiseks aitavad tuberkuliinitestid, korduvad röga- ja bronhitoru testid Mycobacterium tuberculosis'e, bronhoskoopia, kus tuberkuloosi põdevatel patsientidel on võimalik tuvastada bronhide seina fistulaarseid kanaleid ja cicatricialisi muutusi.

Kopsuinfarkt areneb kopsuarteri harude trombemboolia tagajärjel (vt Kopsuarteri trombemboolia), mis esineb sageli madalamate jäsemete tromboflebiitiga patsientidel. Kopsuinfarktiga ilmneb äkitselt õhupuudus, valu rinnus, hemoptüüs. Mürgistuse märke ei ole, kehatemperatuur tõuseb hiljem. Radiograafiliselt kopsuinfarkti tsoonis saab määrata kopsumustri vaesumine, varjund (tüüpilistel kolmnurkse kujuga juhtudel, mille tipu on kopsu juure poole). EKG näitab õigete südamete ülekoormuse märke, neil võib olla kopsuarteri väikeste harude trombemboolias (tromboos) otsustav diagnostiline väärtus, kui puuduvad sellised sümptomid nagu valu rinnus, hemoptüüs ja kopsukoe kolmnurkne varjund röntgenogrammil.

Kroonilise bronhiidi, bronhektaasi, kroonilise kopsutõve (vt. Kopsud) diagnoosimiseks aitab ennekõike põhjalikult uurida haiguse ajalugu.

Ravi äge P. võib olla edukas ainult selle alguses. Reeglina toimub see haiglas. Ravi kodus on lubatud, kui järgitakse kõiki statsionaarse seisundi ja ravi reegleid isegi vähesed P. vormid, mille ravi on ebapiisav, võivad olla keerulised ja pikaleveninud.

Ajal palavik ja mürgistus näitab voodi puhata. Asendit on vaja perioodiliselt muuta, istuda, koorida aktiivselt röga, koguda see tihedalt suletava kaanega purki. Ruum, kus patsient asub, tuleb süstemaatiliselt õhutada. Väga oluline on naha ja suu põhjalik hooldus.

Toit peaks olema kõrge kalorsusega, vitamiinirikas ja keemiliselt hea. Rikkalik soe jook on soovitatav: tee vaarikate, jõhvikamahlaga, naatriumvesinikkarbonaadi ja meega, mineraalvesi. On väga oluline jälgida soole funktsiooni ja vältida kõhupuhitust ja kõhukinnisust.

Väga oluline on antibiootikumiravi. On vaja ette näha antibiootikume kohe, kui on tuvastatud äge P. diagnoos, keskendudes kliinilistele ja radioloogilistele tunnustele ning võimaluse korral ka röga mikrobioloogilise uurimise tulemustele. Antibakteriaalse ravi läbiviimisel arvestage ravimi kestusega kehas (st jälgige manustamissagedust): kui alustatakse tundmatut patogeeni, alustage ravi antibiootikumiga, millel ei ole tuberkulostaatilist toimet (st ei tohi määrata streptomütsiini, monomitsiini, kanamütsiini, rifampitsiini jne), järgige ravimite soovitatavaid farmakopöa ühekordseid ja igapäevaseid annuseid. Raske ägeda P. puhul soovitatakse kõigepealt määrata laia spektriga antibiootikume, kasutada kahte või enamat ravimit, arvestades nende koostoime olemust (sünergism, antagonism, neutraalsus). Võimalik on antibiootikumide annuste ebamõistlik suurenemine, nakkusohtliku šoki teke, ravimi toksilise toime suurenemine maksale, neerule, kuulmisorganile, kesknärvisüsteemile ja allergiliste reaktsioonide ilmnemisele. Tuleb meeles pidada, et vanusega on katkenud ravimite sidumine vereproteiinidega, mis toob kaasa nende sidumata vormi vere suurenemise.

Kõige efektiivsem on etiotroopne antibakteriaalne ravi, võttes arvesse patogeeni tundlikkust määratud ravimile. Kõige olulisem ravim, mida kasutatakse akuutse pneumokoki ja streptokoki P., samuti P., mida põhjustab hemophilus bacillus, raviks, on siiani bensüülnitsilliin. Seda antibiootikumi kasutatakse ka stafülokokkide P. puhul patogeeni suhtes tundlikkuse korral. B-bensüülpenitsilliiniresistentsete stafülokokkide poolt põhjustatud P. raviks on valikuvõimaluseks oksatsilliin. P. puhul, mis on põhjustatud hemofiilsest vardast, nimetada ampitsilliin, levomütsiin, tetratsükliinid; Klebsiella P. - streptomütsiin kombinatsioonis gentamütsiiniga, kloramfenikooliga; P-ga põhjustatud Pseudomonas aeruginosa, gentamütsiini kombinatsioon karbenitsilliiniga; pneumomükoosiga - nizoraalne, amfoglükamiin, amfoteritsiin B, nüstatiin, levoriin; klamüüdia P. - tetratsükliinidega; pneumotsüstilise P. - metronidasooli ja furasolidooniga; mükoplasma - erütromütsiin, tetratsükliinid, linomütsiin, gentamütsiin.

Tsefalosporiinid - tsefalosoridiin, kefalexiin, kefradiin, tsefotaksiim, tsefasoliin, tsefamundool jäävad antibiootikumideks laia toimespektriga. Kliinilises praktikas tutvustatakse laia toimespektriga (piperatsilliin, aslotsilliin, mezlotsilliin), kolmanda põlvkonna aminoglükosiidi antibiootikume (tobramütsiini, amikatsiini jne) sisaldavate poolsünteetiliste penitsilliinide rühmast pärinevaid antibiootikume.

Antibiootikumide kasutamise kestus määratakse individuaalselt, tavaliselt 5-15 päeva. Lisaks tavapärastele antibiootikumide manustamismeetoditele (intramuskulaarne, intravenoosne), on endotrahheaalne ja endobronhiaalne (kateetri abil), intrapleuraalne, intrapulmonaalne ja endolümfaatiline manustamine muutunud laialdasemaks.

G-negatiivse mikrofloora ja stafülokokkide poolt põhjustatud P. raviks on viimastel aastatel edukalt kasutatud kemoteraapiat - kinoloonkarboksüülhappe derivaadid - ofloksatsiin (tarivir), tsiprofloksatsiin (cyprobay), pefloksatsiin jne.

Etiotroopsetele ainetele, mida kasutatakse ägeda P. ravimiseks, kuuluvad ka sulfa ravimid. Kõige sagedamini kasutatavad ravimid on pikaajaline toime: sulfamonometoksiin, sulfadimetoksiin, sulfaleen ja teised. Trimetoprimi ja sulfametoksasooli sisaldavat kombineeritud ravimit Bactrim (biseptool, Septrin) kasutatakse laialdaselt; see on kõige tõhusam pneumocystis P. korral. Sulfanilamiidravimeid võib kombineerida antibiootikumidega.

Antiinfektsioonivastase kaitse vahendina (sõltuvalt ägeda P. etioloogiast) kasutatakse stafülokokki sisaldavat plasmat ja immunoglobuliini, gripivastast immunoglobuliini, interferooni, rimantadiini jne.

Bronhodilaatoreid kasutatakse bronhide äravoolutegevuse taastamiseks; aminofülliin, efedriin, adrenaliin. Viskoosse, raskesti eraldatava röga puhul on soovitatav kasutada ekspandeerivaid aineid: atsetüültsüsteiin, bromheksiin, termopeedi ja altea preparaadid, ammooniumkloriid jne. Mõnikord (kuiva, nõrgendava köha) kasutatakse köha parandavaid vahendeid, sealhulgas lilmorfiinvesinikkloriid. Taaskasutatavate ravimite õige kasutamine aitab uurida tracheobronhiaalse sekretsiooni biokeemilist koostist ja reoloogilisi omadusi. Efektorit uimastavate ravimite tõhusust parandavad füüsilised ravimeetodid, mis soodustavad röga väljakukkumist: hingamisharjutused, rinna massaaž, partii äravool. Patoloogilise sekretsiooniga bronhiaalse obstruktsiooni ajal aspireeritakse seda aktiivselt bronhoskoopia ajal, millele järgneb bronhide pesemine antiseptiliste lahustega (näiteks 0,1–1% furagiini lahusega). Eriti oluline on bronhoskoopiline sanatsioon kopsutõusu tekke ajal.

Bronhide taastamiseks on etoonium aerosool efektiivne - laia toimespektriga bakteritsiidne ravim, mis võib potentseerida penitsilliini ja tetratsükliini toimet.

Nagu põletikuvastased ravimid, määrati antipüriin, antihistamiinid, glükokortikosteroidid (hüdrokortisoon, prednisoloon). Kõigi akuutse P. kliiniliste sümptomite kiiremat kadumist kirjeldatakse, kui tavalisele ravile lisatakse indometatsiini. Häid toimeid, eriti raske bronhiaalse obstruktsiooni korral, täheldatakse etisooli (nii suukaudselt kui parenteraalselt) kasutamisel, millel on põletikuvastane, antihistamiinne ja spasmolüütiline toime.

Ulatusliku P. korral, millel on kalduvus kopsu kudede hävitamiseks, on näidatud antiproteolüütilised ravimid (gordoks, kontrykal).

Raske ägeda P. korral on ette nähtud detoksifitseerivad ained (näiteks hemodez, reopolyglukiin), ravimid, mis soodustavad happe-aluse seisundi, südame, diureetikumi, valuvaigistite, rahustite ja hapniku ravi normaliseerumist. Intensiivravi näidustused on nakkus-toksiline šokk, kardiovaskulaarne puudulikkus, happe-aluse seisundi ja vere hüübimissüsteemi sügavad rikkumised, neerude maksapuudulikkus, äge hingamishäire. Hingamisteede puudulikkuse korral tuleb esmalt kõrvaldada bronhide obstruktsioon (aerosoolid hingamisteede limaskestade niisutamiseks, mukolüütilised ja bronhodilateerivad ained, ultraheli sissehingamine, millele järgneb posturaalne drenaaž ja rindkere massaaž, terapeutiline bronhoskoopia). Hapniku ravi kopsukoe massilise kahjustuse korral ei pruugi olla tõhus, sest Hapnik ja mitte ventileeritud alveoolid ei sisene, seega on eelnevalt näidustatud aminofülliini ja prednisooni intravenoosne manustamine, samuti hapniku sissehingamine positiivse rõhuga lõppemise lõpus.

Raske stafülokokkide hävitamisel on esmane purulentne fookus varajane ümberkorraldamine oluline „väikeste” kirurgiliste ravimeetodite abil (pleuraõõne aktiivne äravool, torakoskoopia, bronhoskoopia koos bronhide katetriseerimisega, mis tühjendab esmase kopsufookuse jne). Kirjeldatakse plasmapereesi kasutamist raske stafülokokk-pneumoonia ravis.

Kongestiivse P. ravimisel on juhtivad ravimid, nagu südamepuudulikkuse ravis, südame glükosiidid ja diureetikumid. Aspiratsiooni P. kompleksse ravi peamine roll kuulub normaalse bronhiaalse avatuse taastamisse terapeutilise bronhoskoopia abil. Bensiini P raviks koos antibakteriaalsete, antihistamiiniliste ja bronhodilateerivate ainetega on soovitatav määrata prednisoon (30 mg või rohkem päevas).

Keha mittespetsiifiliseks stimuleerimiseks akuutses P.-s kasutatakse pentoksüüli, metüüluratsiili, prodigiosaani, dioksifooni, aloe, PhiB-de, klaaskeha, retaboliili, ženšennide ja Schizandra preparaatide preparaate, pantokriini jne. nad näevad ette immunogeneesi stimulaatoreid (tümaliin, taktiviin, levamisool jne); hüperergilise immuunvastuse korral on näidatud immunosupressandid. Kuna akuutne P. esineb vitamiinipuudulikkusega patsientidel, mida antibakteriaalne ravi raskendab, on vaja süstida C-, A-, P- ja B-vitamiinide preparaate.

Kehatemperatuuri normaliseerumisel ja joobeseisundi sümptomite kadumisel on režiim järk-järgult laienenud, nähakse ette füsioteraapia ja füsioteraapia (diathermia, indukteermia, mikrolaine ja UHF-ravi, kokkupuude sinusoidmoodulitega, rindkere massaaž, sh pneumomassaaž). Pneumoskleroosi vältimiseks on näidatud pankreatiini, lidaasi, ronidaasi elektroforees. Pangad ja sinepiplaastrid kasutatakse sagedamini patsientide raviks kodus või vastunäidustustes elektroplastika ja rindkere massaaži puhul. On otstarbekam nimetada neid koos samaaegse bronhiidiga, eriti obstruktiivse.

Taastumise kriteeriumid on kehatemperatuuri normaliseerimine, patsiendi tervise ja seisundi paranemine, põletikulise protsessi kliiniliste, laboratoorsete ja radioloogiliste tunnuste kadumine. Haiglasse paranemise taastamine kopsu kudede kerge jääkinfiltratsiooni korral ja põletikulise aktiivsuse minimaalsete nähtudega põhjustab kordumise ohtu, ägeda põletikulise protsessi ülemineku krooniliseks pneumokleroosi tekkega, mistõttu on soovitatav haiglaravi läbi viia vähemalt 25-30 päeva, seejärel tuleb seda jätkata spetsialiseeritud rehabilitatsiooniosakondade, sanatooriumide ja ametikohtade tingimustes. Taastusravimeetodite kompleks hõlmab meditsiinilist võimlemist, kliimateraapiat, head toitumist. Lisaks hõlmab see aerosoolravi, kasutades bronhodilataatorit ja bakteritsiidseid preparaate sisaldavaid segusid. Suitsetamise lõpetamine on äärmiselt oluline. Rekonstrueerivad preparaadid peaksid olema terapeutide järelevalve all 6-12 kuud.

Prognoositav äge P. jätkub ilma komplikatsioonita reeglina soodne. Varase ja täieulatusliku ravi korral on enamikul patsientidel 21–28 päeva jooksul elimineeritud infiltratiivsed muutused kopsudes ja kliiniline taastumine. Kuid enam kui 70% ägeda P. kliinilise ja radioloogilise taastumise juhtudest ei lange kokku morfoloogiliste näitajatega. Mõnel patsiendil püsivad kopsukoe infiltreerumise kliinilised ja radioloogilised tunnused üle 30 päeva, mida tavaliselt peetakse P. pikaks ajaks. P. pikaajaline kulg tuleb eristada ägedaid P. jääktoimeid (muutunud hingamine, ühekordne hingeldamine kopsudes, madal palavik, mõõdukalt kõrgenenud ESR, mõõdukas palavik). suurenenud kopsumustruktuur röntgenkiirte puhul), mis mõnikord püsivad 6 kuud või kauem (jääktoimete püsimist 6–8 kuud ei saa pidada akuutse P. kroonilise muutumise kriteeriumiks). Nõrgestatud isikutel ja kroonilise alkoholismiga patsientidel võib P. korduda mõne nädala või mitme kuu jooksul pärast taastumist või muutuda rändeks looduses, kus korduvad põletikulised protsessid haaravad kopsu uusi piirkondi; selles patsientide rühmas registreeritakse sagedamini tüsistusi.

Krooniline bronhiit, krooniline P., kopsud, kopsupõletik (koos aspiratsiooniga P., millega kaasneb sageli bronhiektaasi teke) võivad olla ägeda P.

Ägeda P. ennetamine hõlmab sanitaar- ja hügieenimeetmeid (töögraafik, ruumide õhutamine, tolmu, suitsetamine, hea toitumine, ägedate hingamisteede viirusinfektsioonidega patsientide isoleerimine jne) ja isiklikku ennetamist (organismi süstemaatiline kõvenemine, ülekuumenemise ja hüpotermia vältimine, süstemaatiline kehaline kasvatus, kroonilise infektsiooni fookuste taastamine mandlites, siinustes, hammastes, sapipõies jne).

Traditsiooniliselt klassifitseeritakse tavapäraselt kroonilise P-klassi klassifitseerimisel mitmesuguseid mitte-tuberkuloosse etioloogia bronhopulmonaarse süsteemi kroonilisi põletikulisi haigusi, mida iseloomustab pneumokleroos, erinevad kohaliku ja difuusse bronhiidi vormid, korduv nakkusprotsess ja hingamispuudulikkus. Siiski põhjustas pulmonoloogia areng taju muutuse: kroonilise bronhiidi, alveoliidi (alveoliidi), kopsuemfüseemi (pulmonaalne emfüseem) ja akuutse P. kroonilise P. mõne muu haiguse puudumise tõttu välistati rahvusvaheline haiguste klassifikaator IX. Reeglina on patoloogia morfoloogiline alus, mida tähistatakse terminiga "krooniline kopsupõletik", kohalik pneumokleroos, bronhektaas, bronhipuu tugev deformatsioon. Tavaliselt ei täheldata kopsu protsessi ägenemist kopsude vastavas piirkonnas drenaaži rikkumise (nende muutuste tõttu), kuid tõelise alveolaarse nakkusliku põletiku tõttu. Sageli on selline põletikuline protsess kopsukoe lokaalsete väärarengute tulemus (vt kopsud (kopsud)) või bronhipuu (vt Bronchi). Mõnel juhul võib kopsu parenhüümi korduvat nakkuslikku protsessi tõlgendada kroonilise kopsupõletikuna.

Vastavalt kaasaegsetele kontseptsioonidele on krooniline P. paikne patoloogiline protsess kopsudes, mis on tavaliselt lahendamata ägeda P. tulemus. Erinevate autorite sõnul on akuutse P.-kroonilise kroonilise ülemineku sagedus väga erinev - 1 kuni 27%. Oluline on sekundaarse bakteriaalse taimestiku (eriti sageli stafülokokkide) lisamine, mis põhjustab purulent-destruktiivseid protsesse. Krooniline bronhiit aitab kaasa kroonilise P.: ülemiste hingamisteede haiguste (nohu, sinusiit, nina-polüübid) tekkele: joobeseisundi, ületöötamise, hüpovitaminosiooni, alkoholismi põhjustatud reaktiivsuse vähenemine; kopsude väärarengud.

Kroonilise P.-ga kopsu kahjustatud osa on mahu vähendamisel, selle pind on kaetud pleuraadidega. Kopsukuded on veidi õhulised, mõnikord vahelduvad konsolideerimiskeskused emfüseemiga. Bronhid on jäigad, mõõdukalt laienenud. Oma luumenis on mucopurulentne väljavool. Mikroskoopiliselt määratud pneumoskleroos, väljendatuna erineval määral. Mõnel juhul domineerib põletikunähudega interstitsiaalkoe fibroos, teistes - küünis. Pneumoskleroos ja lokaalne deformeeruv bronhiit põhjustavad nõrgenenud äravoolu ja hingamisteede funktsiooni (kitsendavat tüüpi), lima hüpersekretsiooni ja alveolaarse õhutamise vähenemist. Kopsude kahjustatud piirkond muutub ebasoodsate mõjude suhtes vähim resistentsuse kohaks, see põhjustab korduvaid ägeda põletiku puhanguid, mis põhjustab pneumoskleroosi progresseerumist ja raskendab hingamisteede funktsiooni.

Patsientide kaebused, kliiniliste, laboratoorsete ja radioloogiliste muutuste tõsidus sõltuvad haiguse faasist (remissioon, ägenemine). Ägeda faasi korral on kliiniline pilt, hemogrammi muutused ja biokeemilised parameetrid samad kui ägeda kopsupõletiku korral. Remissioonifaasis on kaebused puudulikud (enamasti hommikuti ebaproduktiivne köha) või puuduvad, rindkere tagasitõmbumine, interstosaalsed tühimikud, hingamisteede ekskursioonide piiramine, nakatunud küljel on täheldatud supraspinataalse fossi rünnakut supraspinous lihaste atroofia tõttu. Löökpillid, eriti väikese kahjustusega, ei anna selget teavet, vaid kopsu hämaruse tõttu määrab ainult märkimisväärse pneumokleroosi piirkonna. Kõva hingamist on võimalik avastada, mitte kuiva, harvemini niiske rabe. Kroonilise P.-ga patsientide kopsu südametunnuseid on harva täheldatud ja need on tavaliselt tingitud obstruktiivsest bronhiidist.

Kroonilise P. jaoks on kõige olulisemad diagnostilised meetodid radioloogilised (sealhulgas bronhograafia) ja bronhoskoopilised. Radiograafiliselt tuvastatakse tavaliselt inhomogeenne varjund, mis sageli vastab kopsu segmendile või peegeldusele, kahjustatud piirkonna maht väheneb sidekoe proliferatsiooni tõttu. Tomatograafia käigus määratakse kahjustuse piirkonnas kindlaks abstsesside moodustumise tunnused (joonis 16. a) Varjundi, deformeerunud (joonis 16, b) bronhogrammidel ja tihedalt asetsevatel bronhide harudel. Bronhoskoopia võimaldab teil tuvastada endobronitsiidi mõju kahjustatud kopsudes. Viimastel aastatel on kopsudes põletikulise protsessi leviku ja aktiivsuse selgitamiseks kasutatud kuumusnägemist (joonis 17). Väga oluline on hingamisteede funktsiooni uurimine, mis võimaldab määrata piiravate ja obstruktiivsete häirete ulatust. Need uuringud aitavad teha diferentsiaaldiagnoosi kroonilise bronhiidi, bronhektaasi, kopsutuberkuloosi, post-tuberkuloosi pneumkleroosi ja kopsuvähi korral.

Pikaajalise ja kroonilise P. eristamise kriteerium ei ole nii palju aega, mis on möödunud haiguse algusest, vaid pigem patsientide dünaamilise vaatluse tulemustest. Positiivse kliinilise ja radioloogilise dünaamika puudumine, vaatamata pikaajalisele ja intensiivsele ravile, põhjustab pneumokleroosi ilmingute ilmnemine ja põletikulise protsessi korduva ägenemise kohaliku deformeeruva bronhiidi ühes ja samas kopsu piirkonnas diagnoosida kroonilist kopsupõletikku.

Ravi akuutses faasis on suunatud põletikulise protsessi kõrvaldamisele kopsudes ja viiakse läbi samal viisil nagu ägeda P. Ravimid on antibakteriaalsed. Kanalisatsioon oronkhoskopii on väga tõhus. Remissioonifaasis on vaja meetmeid ägenemise ärahoidmiseks ja väga oluline on vahend, mis stimuleerib mittespetsiifilist immuunsust, füsioteraapiat, füsioteraapiat ja sanatooriumi- ja spaahooldust. Süstemaatiliselt läbi viidud retsidiivivastane ravi võimaldab enamikul juhtudel säilitada patsiendi seisundit rahuldaval tasemel ja säilitada tema võimet töötada aastaid.

Kroonilise P. ennetamise peamised meetmed on ägeda P. õigeaegne ratsionaalne ravi, korduvate ägedate hingamisteede haiguste ennetamine, krooniliste infektsioonikeskuste rehabilitatsioon (peamiselt nina- ja suuõõnes), raske või pikaajalise ägeda kopsupõletikuga patsientide jälgimine.

Laste kopsupõletiku tunnused

Äge kopsupõletik. Seni on laste äge P. esinemissagedus endiselt kõrge. See kasvab gripiepideemiate ajal. Imikute esinemissagedus esimesel eluaastal, eriti enneaegsetel imikutel, on suurem. P. spetsiifiline raskusaste laste esinemissageduse struktuuris väheneb vanusegruppides, mis on vanemad kui 3–4 aastat, äge P. esineb esmalt laste suremuse põhjuste seas, olles peamine või konkureeriv surmapõhjus.

Vastavalt NSV Liidu Meditsiiniteaduste Akadeemia pediaatria teadusnõukogu ja täiskogu lasteaedide ühingu juhatuse esimehe täiskogule (1981) vastu võetud klassifikatsioonile on lapsed fokaalsed (bronhopneumoonia). segmentaalne, lobar ja interstitsiaalne äge P. P. raskust määrab kliiniliste ilmingute raskusaste ja tüsistuste esinemine, kursus võib olla äge ja pikaajaline. Ostro leiab, et P. lahenes 4-6 nädala jooksul, pikaleveninud - ei lahenenud nendel perioodidel. Pikaajaline P. võib kesta kuni 6-8 kuud, selle kestus võib olla aeglane, pidev või korduv (näiliselt heaolu perioodid asendatakse põletikulise protsessi ägenemisega).

Enamikul juhtudel areneb P. bakteriaalse taimestiku kinnitamisel viirusnakkuse (tavaliselt gripi, adenoviiruse või respiratoorse süntsüütilise infektsiooni) taustal. Bakterite seas on kõige sagedasemad P. laste patogeenid pneumokokid, stafülokokid, hemofiilid. Oportunistliku mikrofloora roll on kasvanud, eriti väikelastel. Nii et P., põhjustatud soolestiku ja Pseudomonas purulent, Klebsiella, Proteus, moodustavad lapsed varases eas 2-14% kõigist P. ja enneaegsetel imikutel esimestel elukuudel - kuni 40%. G-negatiivset taimestikku avastatakse sageli P.-ga nõrgenenud, pikaajalise haiguse ja laste antibiootikumide korral. Sageli on P.-ga, eriti haiglas ravitud lastel, taimestiku „muutus”. Näiteks grampositiivse taimestiku supressioon antibakteriaalse ravi mõjul viib gramnegatiivse taimestiku taaselustamiseni ja P. retsidiivi esinemiseni. Klamüüdia ja legionella roll laste etioloogias on suurenenud. P. hakkas esinema sagedamini mükoplasmade, pneumotsüstide poolt, lastel pneumomükoos on reeglina sekundaarne - nad arenevad düsbakterioosi taustal.

Patogeeni tungimise peamine tee kopsukoesse P. lastel on ororogeenne. Vähem on täheldatud patogeeni hematogeenset (viirusnakkuse, sepsisega) ja lümfogeenset rada. Infektsiooni hematogeensel jaotumisel tekib interstitsiaalne P. sagedamini, kuid võib tekkida ka fokaalne või segmentaalne P. (näiteks sekundaarne destruktiivne P. sepsis).

Ägeda P. patogeneesis lastel on kopsuvelasil oluline roll. Selle esinemine ägeda hingamisteede viiruse kontrolli käigus võib olla seotud raske bronhide põletikuga, mis viib selle täieliku takistuseni. Sellisel juhul areneb segmentaalne P. atelektaas reeglina P. kõrgusel, mis on sagedamini seotud pindaktiivse aine süsteemi inhibeerimisega, mis takistab alveolaarse kollapsi. Vastsündinud P. võivad areneda mitme kopsu atelektaasi taustal, mille põhjuseks võib olla kopsukoe ebaküpsus (pindaktiivse aine küpsus, elastsete kiudude ebapiisav areng). Kui P. lastel on rohkem kui täiskasvanutel, avaldub hingamispuudulikkus ja joobeseisund, mis mõjutab paljude elundite ja süsteemide funktsiooni. P. keskel on cn-i rõhumine või agitatsioon. Kardiovaskulaarsete häirete patogeneesis akuutses P.-s mängib rolli ventilatsiooni rikkumises, mis viib alveolaarse hüpoksiaga, mis põhjustab refleksiliselt kopsulaevade spasmi, mis aitab taastada normaalse ventilatsiooni ja verevoolu suhte. Veresoonte spasm, kopsukapillaaride kahjustus viib pulmonaalse hüpertensiooni tekkeni, mille sümptomid lastel taastumisperioodil püsivad pikka aega. Lastel ägeda P. korral muutub seedetrakti funktsioon (ensüümi aktiivsus väheneb, liikuvus on halvenenud), neerude eritumine ja maksa deaminiseeriv funktsioon vähenevad ning metaboolsed protsessid on häiritud. Nende häirete tõsidus sõltub mürgistuse ja hüpoksia astmest, samuti raku membraanide biokeemilistest omadustest ja lapse bioenergiast.

P. kliiniline pilt lastest sõltub patogeeni tüübist, selle patogeensusest, nakkuse massilisusest, lapse vanusest ja ennetavast taustast. Viiruslik ja bakteriaalne P. arenevad ägeda hingamisteede viirusinfektsioonide 5-8. Päeval bakteriaalse mikrofloora lisamisega. Tavaliselt jätkatakse tsentraalset P. tüüpi bakteriaalset P. Alustatakse täieliku tervise juures ägedalt ja jätkub sagedamini kui segmentaalne (polüsegmentaalne) ja krooniline. Laste viirus-bakteriaalne ja bakteriaalne P. iseloomustab kehatemperatuuri tõus, joobeseisundi ilmingud: üldseisundi halvenemine, peavalu, isutus, unehäired, nahapuudus, vegetatiivsed-vaskulaarsed häired (higistamine, marmori nahamustrid, külmad jäsemed kõrgel temperatuuril) keha). Köha on sageli märg. Düspnoe puhkuse ajal on väljendunud, üle 3-aastastel lastel täheldatakse seda ainult füüsilise koormuse ajal. Pleura kaasamisega on olemas „lühike” (pealiskaudne) köha, külgne valu, mida süvendab sügav hingamine ja köha. P. fookuste kohal määrab löökhelide lühenemine. Väikestel lastel (uuringu ajal ja radiograafil) ilmneb rindkere paistetus koos löökpillikattega löökpillide heliga. P. jaoks on iseloomulikud peenemullid ja crepitus rales üle kahjustuste. Segmendilise ja lobar P. puhul võib 3-4 päeva ilmuda vilistav hingamine, st. P. resolutsiooni alguses on veres muutusi: leukotsütoosi, neutrofiiliat, mille nihkub vasakule, suurendas ESR-i.

Viirus P., mida iseloomustab laialt levinud interstitsiaalne põletik, mida iseloomustab tõsine hingamispuudulikkus ja vähesed auskultatiivsed andmed.

Akuutse P. kõige sagedasemad tüsistused lastel on äge südamepuudulikkus (äge pulmonaalne süda), äge vaskulaarne, koronaar- ja neerupealiste puudulikkus, kopsude hävitamine (st. Stafülokokkide, pneumokokkide, streptokokkide, gramnegatiivsete bakterite poolt põhjustatud), pleuriit. Kopsu, pneumotooriumi, püpneumothoraxi, soole sündroomi (mis on põhjustatud P. varases perioodis seedetrakti ensüümide aktiivsuse pärssimisega, hilises soolestiku düsbakterioosis) atelektaas, võib tekkida keskkõrvapõletik.

Esimesel eluaastal sündinud lastel tekib sageli vähenenud immunoloogilise reaktiivsuse tõttu sageli (kahepoolne) fokaalne kopsupõletik. Kliinilises praktikas on joobeseisundi sümptomid (ärevus või letargia, söömisest keeldumine, negatiivne reaktsioon ümbritsevale nahale, naha närbumine ja hingamine) ja hingamispuudulikkus (õhupuudus nina tiibadega ja rindkere taluvate piirkondade kokkutõmbumine, hingamisteede arütmia, nasolabiaalse kolmnurga tsüanoos, akrüanoos). Hüpoksia, hüpoksia, atsidoos arenevad kiiresti. Südame-veresoonkonna häired ühinevad varakult: tahhükardia, sinuse arütmia, südame kurtumus, maksa laienemine. Võib tekkida äge kardiovaskulaarne puudulikkus. Sageli on seedetrakti häired (regurgitatsioon, oksendamine, sagedased lahtised väljaheited), mis põhjustab dehüdratsiooni.

Vastsündinutel on suurem tõenäosus väikese fookuskauguse või interstitsiaalse P.-ga hüpoksia, hüperkapnia, atsidoos, vahepealse metabolismi häired, hüpovitaminoos arenevad kiiresti ja vähene immunoloogiline resistentsus väheneb. Kliiniliselt väljendub see mürgistuse, hingamisteede ja südame-veresoonkonna puudulikkuse kiires suurenemises kergeid füüsilisi muutusi kopsudes. Kui konfluentne fokaalne P., primaarne ja sekundaarne kopsuvähk avastatakse, tuvastatakse löökheli lühenemise alad, kuid enamikul juhtudel määratakse kindlaks emfüseemile iseloomulikud löökpillide heli. Hingamine on raske või nõrk, pikaajaline kuulamine võib saagi hajutada peenelt mullitades ja sügavale hingetõmmatule (madalate hingamisteedega ei kuulda) Kehatemperatuur on tavaliselt 37-38 °, harvem kõrgem või normaalne. Leukotsüütide-mõõduka neutrofiiliaga tuvastatakse veres varras-tuuma nihkus. Sageli esineb P. vastsündinutel kopsupõletiku taustal: kopsude ateltaas, hemorraagiline sündroom, hüaliinmembraani haigus (vt vastsündinute häire-respiratoorset sündroomi (hingamisteede vastsündroom). Sellise P. kulg on väga raske - väljendunud hingamisteede ja kardiovaskulaarsete häiretega.

Vastsündinutel võib tekkida intrauteriinne P., mis esineb ante-ja intrapartumperioodil. Sellisel juhul on lapsed sündinud tõsises seisundis, sageli asfüüsis. Hüpe sündi juures on kas puuduv või nõrga nõrkusega, vastsündinute refleksid on järsult vähenenud, täheldatud adynamiat, lihas hüpotooniat, kahvatu tsüanootilist nahavärvi (füsioloogilist erüteemi ei esine). Võib tekkida subkutaanne ödeem, petehhine lööve. Kehatemperatuur langetatakse. Mõni tund pärast sündi suureneb hingamispuudulikkus: hingamine muutub madalaks, arütmiliseks, rahulikuks, apnoeks ja sekundaarseks asfiksieks sageli. Auscultatory määrab nõrgenenud, vähem kõva, hingamise, sügava hingeõhuga (pärast apnea) saab kuulata peeneid niiskeid rale. Veres on sageli puuduvad põletikulised muutused ja happe-aluse seisundi uurimisel tuvastatakse dekompenseeritud atsidoos, mida sageli segatakse (metaboolne ja hingamisteede). Emakasisene P. kestus on pikenenud (kuni 6... 8 nädalat), sageli tekib sepsis. Suremus on suur.

Enneaegsetel vastsündinutel areneb P. sagedamini pneumopaatiate taustal, erineb hingamisteede häirete erilisusest ja kõikide füsioloogiliste funktsioonide pärssimisest. Kehatemperatuur on normaalne või madal. Vere reaktsioon põletikulisele protsessile puudub. On täheldatud hüpodünaamiat, hüporefleksiat, südamehäirete kurtust, tahhist või bradükardiat. Tsüanoos esineb perioodiliselt. Kopsudes ei saa alati kuulata. Intrauteriinne P. avaldub lapse elu esimestest tundidest.

1–3-aastastel lastel on P. sagedamini fookuses. Haiguse kõrgusel sagedamini kui vanematel lastel, tekivad neurotoksikoos, hüpertermia, ärevus, teadvuse kaotus või stupor, krambid arenevad: akuutne neerupealiste puudulikkus areneb sageli. Väikestel lastel on bronhiaalse obstruktsiooni esinemissagedus suurenenud P.-ga, mis on seotud laste suurenenud sensibiliseerimisega ante-ja postnataalsel perioodil.

Haigused, nagu retsetid, alatoitumine, aneemia, eksudatiivne katarraalne diatees, mõjutavad ägeda P. kulgu esimesel kolmel eluaastal. Rakhiti all täheldatakse lihaste hüpotensiooni, sh. rindkere lihased, kõht, diafragma, mis põhjustab ventilatsiooni halvenemist ja aitab kaasa väliste hingamisteede häirete, hüpokseemia, hüpoksia ja sagedasema kopsu atelektiivi kiiremale arengule ja pikaajalisele säilimisele, kui P. tekib. Alarõhu või dekompenseerunud metaboolse atsidoosi kiire areng Pickis patsientidel, kes on retsetid, on tingitud ainevahetuse muutustest (valk, sool), leeliselise reservi vähenemisest, hüperatsideemiast. P. on jooksvate lastega lastel, pikem, üsna sageli, korduv. Ricketide all kannatavad lapsed moodustavad kroonilise kopsupõletiku tekkimise riskirühma.

P. kursuse tunnused hüpotroofiaga lastel (vt düstroofia) on tingitud valgu ainevahetuse rikkumisest, immunoloogilise reaktiivsuse vähenemisest, polühüpovitaminosisist. P. lastel, kellel on hüpotroofia, on reeglina fokaalne, kahepoolne, toimub aeglaselt, sageli normaalse kehatemperatuuriga ja veres ei esine väljendunud põletikulist reaktsiooni. Sageli tekib mädane otiit, püoderma, mida sageli raskendab sepsis. Välise hingamise ekspressioon, atsidoos, hüpoksia, hüperkapnia, mis aitab kaasa kopsupõletiku pikaajalisele kulgemisele.

P.-ga aneemiaga lastel (vt aneemia) areneb kiiresti tõsine hüpoksia ja seetõttu on peamised tegurid väljendunud hingamispuudulikkus (õhupuudus, halb, akrüanoos, tsüanoos) ja südame aktiivsus. P. jooksis pikaleveninud.

P. kliiniline tunnus eksudatiivse katarraalse diateesiga lastel (vt Diathesis) on kalduvus kopsudesse tugevale eritumisele, mis ilmneb märja köha ja kopsudes mitmete erineva suurusega niiskete käppade tõttu. Kui eksudatiivne-katarraalne diatees P. esineb palju sagedamini bronhide obstruktsiooni sümptomitega. Lastel, kellel on tüümuse naha hüperplaasia, kui P. suurendab neerupealiste hüpofunktsiooni sümptomeid. P. praegune pikk, korduv. Eksudatiivse katarraalse diateesiga lapsed, kes on uuesti haigestunud P., kuuluvad allergiliste hingamisteede haiguste riskirühma.

Koolieelses ja koolieelses lastes domineerib segmendipõhine P. Sellel vanuserühmas arenevad sagedamini kui alla 3-aastased lapsed P. lobari, mis antibiootikumravi taustal ei ole tüüpiline tsükliline kursus. Atsidoos, hüpoksia, teiste organite ja süsteemide kahjustused on vähem väljendunud kui väikelastel. Koos P.-ga, mida iseloomustavad ägedad algused ja erksad kliinilised ilmingud, võib selle vanuse lastel esineda madala sümptomaatilise (kustutatud) P., mis esineb mõõduka intoksikatsiooniga, subfebriilse kehatemperatuuri, köha, kuid ilma hingamispuudulikkuse ilminguteta. Samal ajal kuulevad kopsudes vahelduvad üksikud väiksed mullid.

Ägeda P. diagnoosimine lastel põhineb kliinilistel ja radioloogilistel sümptomitel. Oluline on hingamispuudulikkuse (õhupuudus), löögisageduse kohaliku lühendamise pulmonaalne heli, peene mullimise ja vilistava hingamise, veres põletikuliste muutuste tähtsus, kuid nende sümptomite raskus sõltub patsiendi vanusest, P. tüübist ja selle patogeenist.

Ägeda P. diferentsiaaldiagnoos viiakse läbi ägedate hingamisteede viirusinfektsioonide, bronhiidi, pleuriitiga. Vanematel lastel on vaja välistada primaarne kopsu tuberkuloos, vastsündinutel - erineva etioloogiaga pneumopaatia ja hingamisteede häired.

Ägeda P. ravi lastel võib läbi viia haiglas või ambulatoorselt. Nad haiglasid kõiki esimese kuue elukuu lapsi, P. haigeid, samuti igas vanuses lapsi, kellel on raskekujuline või ebasoodsas olukorras. Kodus saate ravida üle 6 kuu vanuseid lapsi haiguse kerge kulgemisega, tingimusel et nad pakuvad täielikku meditsiinilist abi. Arst peab lapse külastama iga päev kuni seisundi paranemiseni, seejärel iga 2-3 päeva tagant kuni täieliku taastumiseni. Koduhoolduse eelised hõlmavad uuesti nakatumise, individuaalse hoolduse puudumist, negatiivsete emotsioonide vähendamist.

Akuutse P.-ga haiguse keskel on ette nähtud voodipesu, mis laieneb, kui patsiendi seisund paraneb. Voodi pea on üles tõstetud. Pesu ei tohi takistada hingamisteede liikumist. Ruumi õhutemperatuur peaks olema 18-22 °. Õhutamine on vajalik vähemalt 6 korda päevas. Taastumisperioodi ajal kuvatakse kõnnib.

Toitlustamine teatud tootevalikus, kalorid peaksid olema sobivad vanusele. Raske joobeseisundiga on ette nähtud toitumisravi koos kalorite vähenemisega, kaevandavate ainete piiramine ja toodete põhjalikum töötlemine. Detoksifitseerimiseks on soovitatav täiendav joomine (5% glükoosilahus, suukaudne, borjomi, mahlad, puuviljajoogid).

Vahetult pärast diagnoosi on ette nähtud antibiootikumravi. Selle tõttu. et pneumokokid ja streptokokid asuvad laste etioloogias kasvavas kohas, on bensüülpenitsilliin selles vanuses valitud antibiootikumid (päevane annus sõltub P. raskusastmest ja on kuni 100 000–200 000 RÜ 1 kg kehakaalu kohta kuni 3-aastastele lastele) üle 3-aastastel lastel - 50 000-100 000 RÜ, see on jagatud 3 süstiks) ja poolsünteetilised penitsilliinid (oksatsilliin, dikloksatsilliin, ampitsilliin, karbenitsilliin, kombineeritud ravimite ampioksid). Raske P. puhul tüsistuste teket, penitsilliinide ebaefektiivsust või allergiat, nad kasutavad tsefalosporiine (näiteks tsefasoliini, tsefaleksiini), makroliide (näiteks oleandomütsiini, erütromütsiini), linomütsiini. G-negatiivse taimestiku poolt põhjustatud P. juures on näidatud aminoglükosiidid: gentamütsiin, tobramütsiin, amikatsiin (võttes arvesse nende oto-ja nefrotoksilist toimet, määratakse annused, mis ei ületa juhendis toodud väärtusi). Metronidasooli ja furasolidooni kasutatakse P. pneumocystis'e raviks, erütromütsiin, tetratsükliin, linomütsiin, gentamütsiin on efektiivsed mükoplasma P. korral ja erütromütsiini tetratsükliin on efektiivne klamüüdia P. jaoks. On vaja arvestada, et tetratsükliinid ei ole soovitatavad alla 8-aastastele lastele. Lapsed vanemad kui 3 aastat koos P.-ga saate määrata kloramfenikooli, fuzidiini ja sulfa narkootikume.

Antibiootikumravi jätkub 8-10 päeva. Komplikatsioonide, pikaleveninud P. kursuse puhul viiakse läbi kaks antibiootikumravi kursust. Raske P. puhul määratakse samaaegselt kaks antibiootikumi, võttes arvesse nende ühilduvust. Antibiootikumi manustamise meetod (intramuskulaarne, intravenoosne, suukaudne) sõltub haiguse tõsidusest ja lapse vanusest. Korduvate antibiootikumravi kursuste korral kasutatakse seenevastaseid aineid (levoriin, nüstatiin).

Samaaegselt antibiootikumidega on ette nähtud antihistamiinid (näiteks difenhüdramiin, diprasiin, suprastiin, tavegil, tsüproheptadiin). Difenhüdraadil ja diprasiinil on atropiinitaoline toime, mistõttu neid ei tohi kasutada kuiva köha puhul. Soovitatavad vitamiinid C, B1, Sisse2, Ja (sissepoole), parandavad nad redoksprotsesse, valkude ja lipiidide metabolismi, suurendavad hapniku kasutamist kudedes. Kui hüpertermia ilmneb palavikuvastaste ravimitega (amidopüriin, analgin, atsetüülsalitsüülhape). Kõrvalekandjatena kasutatakse Mukaltin, Bromhexin, Pertussin, Althea infusiooni, hobuslaste lehed, värsked juurviljad, lagritsa juured, deviasila jne. Kui mis tahes raskusastmega P. on soovitatav määrata eufülliin, mis parandab verevoolu kopsudesse, vähendab bronhide obstruktsiooni ja suurendab diureesi.. Raske P.-ga haiglas, viiakse läbi hapnikravi, infusiooni detoksikatsioonravi ja kardiovaskulaarne puudulikkus (südame leicoidid, glükokortikosteroidide hormoonid manustatakse koos kardiovaskulaarse puudulikkusega ning neurotoksikoosina antipüreetikumid ja krambivastased ravimid). levinud intravaskulaarne koagulatsioon, dimephosphone ja Essentiale, vitamiinid E ja A rakumembraanide stabiliseerimiseks. komplikatsioon kirurgi konsultatsiooni on vaja tegelda kiiret sekkumist. Täiustada patsiendi seisund kadumine mürgistuse ette füsioteraapia, massaaž, ravivõimlemist.

Äge P. laheneb lastel vanuses üle 3 aasta 2-3 nädala jooksul, lastel võib see kesta kuni 4-6 nädalat. Ritside all kannatavatel lastel, eksudatiivne-katarraalne diatees, hüpotroofia, aneemia, samuti enneaegsetel imikutel on P. pikaajaline kursus. Suremus P.-s on viimastel aastatel lastel vähenenud, kuid see on ikka veel kõrge, eriti vastsündinute puhul, kellel on destruktiivne kopsupõletik.

Lapsed, kes on kannatanud ägeda P.-ga, on lastearstil ühe aasta jooksul eriarsti vaatluse all. Vaatluse sagedus ja rehabilitatsioonimeetmete suurus sõltuvad lapse vanusest, üleantud P. raskusest ja jääkmõjudest, millega laps haiglasse lastakse. Nad teostavad rindkere massaaži, terapeutilisi harjutusi, vitamiinravi. Jäänud toimete tõttu bronhiidi, suurenenud kopsumustri, pleura paksenemise, füsioteraapia näol (leeliselised inhalatsioonid, joodi või magneesiumi preparaatide elektroforees); Ravi lõpus on vajalik rindkere röntgen ja vereanalüüs.

Lapsed saavad koolieelsetes lasteasutustes ja koolis käia 2 nädalat pärast taastumist, harjutada koolis standardeid läbimata ja osaleda võistlustel 3-4 nädalat, ennetavad vaktsineerimised on lubatud 2 kuud pärast taastumist.

Kui aasta jooksul vaatluse ajal esineb kroonilise protsessi tunnuseid, jälgib last lastearst ja pulmonoloog kui kroonilise kopsupõletikuga patsient.

Ennetamine on vähenenud keha hõõgumisele ja ägedate hingamisteede viirusinfektsioonide ennetamisele. Närvipõletiku ennetamiseks on akuutsete hingamisteede viirusinfektsioonidega patsientide haiglaravi näidatud karpides.

Krooniline kopsupõletik. Lastel on krooniline P. arusaam kroonilisest mittespetsiifilisest progresseerumisega seotud protsessist kopsudes, mis põhineb pöördumatutel morfoloogilistel muutustel bronhide ja kopsu parenhüümas, millega kaasneb põletiku kordumine bronhides ja (või) kopsu parenhüümis.. Primaarne krooniline P. tekib sagedamini ägeda P.-ga patsientidel esimestel elukuudel, III astme ritsetsid, võõrkeha pikaajaline esinemine bronhis (segmentides, mis on pikemas perspektiivis atelektiivis), hävitav P. Neil on kalduvus olla pikaajaline ja krooniline. põhjustatud mükoplasma, seened. Sekundaarne krooniline P. areneb kopsude väärarengute taustal (kaasasündinud bronhiektaas, polütsüstilised haigused, bronhomegaalia, vaskulaarsed väärarendid, sekvestreerumine jne) või pärilike haiguste korral, mis esinevad kopsukahjustusega (tsüstiline fibroos, primaarsed immuunpuudulikkuse seisundid, kopsu idiopaatiline hemosideroos, kaardi sündroom, Marfani tõbi jne).

NSV Liidu Meditsiiniteaduste Akadeemia pediaatrilise teaduskomitee plenaali poolt vastu võetud lastel kroonilise P.-i klassifikatsiooni kohaselt koos kõigi liidu lastearstide ühingu juhatuse presiidiumi plaaniga (1981) eristatakse selle kahte vormi - bronhide deformatsioon (ilma nende laienemiseta) ja bronhiektaasiga. Haiguse tõsidust määrab kahjustuse ulatus ja iseloom, retsidiivi sagedus ja kestus, tüsistuste esinemine. On ka haiguse perioode: ägenemine ja remissioon. Klassifikatsioonis loetletud krooniliste P. vormide iseloomustavad mitte ainult bronhide morfoloogilised muutused, vaid ka erineva astme pneumoskleroos. Mõned teadlased peavad vajalikuks välja tuua kolmanda kroonilise P. - pneumiklerootilise vormi, kus juhtiv sümptom on kopsu parenhüümi kahjustus (pneumoskleroos ja pikenenud põletikulised retsidiivid) ning bronhide kahjustus on minimaalne. Selline vorm P areneb sagedamini pärast pikendatud interstitsiaalset P. (näiteks sepsis, pneumotsüsteos, tsütomegaloviirusinfektsioon). Kroonilise P. raskusastme määramisel koos kliiniliste ja radioloogiliste ilmingutega on samuti vaja arvestada lapse füüsilist arengut.

Kroonilise P. kliiniline pilt ägenemise perioodil sarnaneb ägeda P. kliinikule, kuid kehatemperatuur võib olla normaalne või subfebriilne ja verevarustused on minimaalsed. Kuuleb mükopurulentse või mädane röga, määratakse löökide heli lühenemine mõjutatud segmentide, peene kihiseva või segatud kaliibri niiske rabade abil. Higistamise paiknemise püsivus on iseloomulik nii ägenemise perioodil kui ka remissiooniperioodil.

Kroonilise P. bronhiaalse deformatsiooni korral (ilma nende laienemiseta) võib remissiooni perioodil patsiendi seisund olla rahuldav, köha koos röga puudumine ja hingeldamine kopsudes ei ole kuulda. Mittetäieliku remissiooni korral võib hommikul esineda röga köha, vahelduv vilistav hingamine, mis kaob pärast röga köha. Kroonilise P. puhul, kellel esineb remissiooni perioodil bronhektaas, on hommikul peaaegu pidev köha, emakakaela röga, mürgistus. Kroonilise P. pneumklerootilise vormi korral kaovad pärast ägenemist kiiresti (1-2 nädala pärast) bronhiidi sümptomid, kuid subfebrilaarne haigus, peeneks purunevad kopsud, asteeniline sündroom ja hüpoksia võivad püsida kaua. Kroonilises P.-s, millel on laialt levinud kopsude kahjustus (rohkem kui 6 segmenti), tekib pulmonaalne hüpertensioon ja moodustub krooniline kopsu süda.

Kroonilise P. ägenemise ravi on sama kui äge P., kuid kroonilise ravikuuri puhul tuleb antibiootikumid valida nende tundlikkuse suhtes mikroobse taimestiku suhtes. Tugeva bronhide kahjustuse korral on võimalik kasutada antibiootikumi aerosoole, röstimisvahendeid, seentevastaseid ravimeid ja antihistamiine, vitamiine on kohustuslikud. Pneumklerootilise vormi puhul pööratakse erilist tähelepanu pneumokleroosi progresseerumise ennetamisele. Joodipreparaate määratakse suukaudselt (1% kaaliumjodiidi lahus), joodi ja magneesiumi preparaatide elektroforees, glükokortikosteroidhormoonid (suu kaudu suukaudselt 1–1,5 mg / kg), arvutatud prednisolooni suhtes 2–3 nädalat, millele järgneb annuse vähendamine. Pulmonaalse hüpertensiooni vähendamiseks on näidatud 5–7 mg / kg eufülliini ööpäevas koos pulmonaalse südame dekompensatsiooniga - südame glükosiidid, kokarboksülaas. panangiin või muud kaaliumilisandid, vitamiin B15.

Kroonilise P. all kannatavad lapsed on piirkondliku lastearsti järelvalve all, kellega pulmonoloog konsulteerib korrapäraselt. Vaatluse sagedus, uuringute ulatus ja ravi sõltub haiguse tõsidusest ja ägenemiste sagedusest. Tähtis on igapäevase raviskeemi korrektne korraldamine, piisav viibimine värskes õhus, kõvenemine, igapäevased raviprotseduurid. Raskekujulise bronhiidi korral, mis säilib remissiooniperioodil, on näidatud röstitud maitsetaimede puljongid, rindkere massaaž (parem vibratsioon), posturaalne drenaaž, leeliselised sissehingamised. Remissiooni perioodil viiakse läbi kroonilise infektsiooni ekstrapulmonaarse fookuse taastamine. Kokkupuude kohalikes spaades. See on kõige efektiivsem hammaste ja ninaneelu puhastuseks. Kirurgiline ravi on näidustatud ainult lokaalse oronkhoektazi puhul.

Järelmeetmete ja ratsionaalse ravi korral on soodne bronhide deformatsiooniga kroonilise P. prognoos (ilma nende laienemiseta) ja pneumoklerootilise vormiga soodne: enamikul patsientidel, kellel on lokaalne protsess (vähem kui 6 segmenti kahjustus), taastub põletik ja taastatakse normaalne hingamisfunktsioon. Kroonilise kopsupõletiku tulemuseks võib pidada bronhide ja kerge pneumoskleroosi püsivat deformatsiooni (korduva põletiku puudumisel).

Bronhektaasi juuresolekul on täielik taastumine võimatu, kuid on võimalik peatada protsessi progresseerumine, saavutada pikemad remissioonid, parandada kopsude ja südame-veresoonkonna süsteemi funktsiooni, et kõrvaldada füüsilise arengu lagunemine. Mitmed teadlased on teatanud silindrikujulise bronhiektaasi vastupidisest arengust sihipärase raviga, kui nende moodustumine oli seotud peamiselt bronhide dilatatsiooniga, mis on tingitud nende tooni kadumisest ja mitte hävitavatest muutustest.

Kroonilise P. all kannatavad lapsed eemaldatakse registrist 3 aasta jooksul ägenemise puudumisel. Kroonilise P. ägenemise korral kantakse 15-aastased lapsed terapeutide järelevalve all.

Kroonilise P. ennetamine lastel seisneb akuutse P. varajases korrektses ravis ja tingimustes, mis soodustavad pikaajalist kulgu ja kroonilist põletikku kopsudes, laste kõvenemisel.

Bibliograafia: Laste hingamisteede haigused, ed. S.V. Rachinsky ja V.K. Tatochenko, koos. 200, M., 1987; Molchanov N.S. ja Stavskaya V.V. Ägeda kopsupõletiku kliinik ja ravi. L., 1471, bibliogr.; Rozenshtrauh L.S., Rybakova N.I. ja võitja MG Hingamisteede haiguste radiodiagnoos, lk. 198, 234. M., 1987; Pulmonoloogia käsiraamat, ed. N.V. Putova ja G.B. Fedoseev, koos. 146, 1984; Silvestrov V.P. ja Fedotov PI Pneumonia, M., 1987; Bibliogr., Stuks I.Yu. Ägedate infektsioonide etioloogiline diagnoosimine ja etiotroopne ravi, Tomsk, 1980, bibliogr.; Zinserling A.V. Ägeda infektsiooni etioloogia ja patoloogiline anatoomia, lk. 100, L., 1977.

Joonis fig. 13. Rindkere rinna otseses projektsioonis vasakpoolse ülakeha stafülokokk-kopsupõletikuga: massiivse varjundi taustal vasakpoolse kopsu ülemises osas on mitu ümmarguse valgustuse - õõnsust.

Joonis fig. 12. Rindkere röntgenkiirgus interstitsiaalse fokaalse kopsupõletiku otseses väljaulatuvuses: suurenenud ja deformeerunud kopsumustri taustal mõlemas kopsuväljas, peamiselt paremal, on näha erineva suurusega fokaalsed varjud.

Joonis fig. 10. rindkere radiograafia fokaalse kopsupõletiku otseses projektsioonis: mõlemas kopsus on selgelt määratletud varjud läbimõõduga 1-2 cm.

Joonis fig. 2b). Kopsu kopsuvähk stafülokokk-kopsupõletiku korral: mädane-nekrootiline põletik, mille perifeerias määratakse suur kogus fibriini sisaldav eksudaat; Aniliin Gram-Weigert plekk; × 135.

Joonis fig. 16b). Parempoolse kroonilise kopsupõletiku parempoolses külgsuunas on bronhogramm: laienenud bronhid on näidatud nooltega.

Joonis fig. 5a). Klebsiella kopsupõletiku kopsupõletik: paljud Klebsiella on nähtavad, peamiselt leukotsüütide poolt fagotsütoositud; Levaditi hõbedane immutamine; × 900.

Joonis fig. 1a). Kopsupõletik pneumokokkide kopsupõletikul: pneumokokkide kogunemine seroossesse eksudaadis; Aniliin Gram-Weigert plekk; × 1300

Joonis fig. 1c). Kopsu mikrodrug pneumokokkide kopsupõletikule: pneumokokkide leukotsüütide fagotsütoos; Aniliin Gram-Weigert plekk; × 1350.

Joonis fig. 9. Rindkere parempoolses külgsuunas, kui perississuit on parema kopsu ülemise osa põhjas: varjund paikneb mööda kaldus interlobar-pilku kogu selle pikkuse ulatuses.

Joonis fig. 1d) Kopsu mikrodrug pneumokokkide kopsupõletikule: valdavalt makrofaagide eritumine alveoolide luumenis; hematoksüliin ja eosiini värvimine; × 300

Joonis fig. 2c). Kopsude histotopograafiline osa stafülokokk-kopsupõletiku korral: kopsupõletiku (pseudo-barbaarne kopsupõletik) mitu konfluentset fookust; hematoksüliin ja eosiini värvimine; vähendatud 3 võrra5.

Joonis fig. 7. Kopsupõletik kopsupõletikule: alveoolide luumenis on pneumotsüsti (1) klastrid, interalveolaarsed vaheseinad (2) on mõnevõrra paksenenud, infiltreerunud lümfotsüütide ja plasmarakkudega; hematoksüliin ja eosiini värvimine; × 600.

Joonis fig. 8a). Rindkere rinna otseses projektis lobariga parempoolse ülakeha kopsupõletikuga: parema kopsuvärvi ülemise peegelpiirkonna piires, piiratud interlobar-pleuraga, ei vähenenud peegli ruumala, selles on läbipaistvus bronhide luumen.

Joonis fig. 4b). Pseudomonosise kopsude mikrodrug (kopsupõletik, mida põhjustavad püotsüaansed pulgad): püotsüaanide pulgad (on määratud nooltega) kopsupõletiku keskel; asure-eosiini värvimine; × 1350.

Joonis fig. 17. Rindkere tagumise pinna termogramm kroonilise kopsupõletiku ägenemise ajal: kopsude termiline muster ei ole sümmeetriline, väljendunud temperatuuri muutused.

Joonis fig. 3a). Kopsupõletik streptokokkide pneumoonias: kopsupõletik keskus, kus leukotsüüdid lagunevad (keskel) ja fibriinne eksudaat (perifeerias); Aniliin Gram-Weigert plekk; × 135.

Joonis fig. 4a). Kopsu mikrodrug pseudomoniasise (Pseudomonas bacilli poolt põhjustatud kopsupõletik) puhul: nekrootiline kopsupõletik koos argyofiilide retikulaarsete kiudude lagunemisega (konserveeritud kiud on näidatud nooltega) ja verejooksud; hõbe immutamine vastavalt Gordon - Sweet'ile; × 50.

Joonis fig. 3b). Streptokokk-kopsupõletiku kopsu mikrodrug: streptokokkide kogunemine nekrootilise kopsupõletiku fookuses; Aniliin Gram-Weigert plekk; × 1300

Joonis fig. 16a). Kompuutertomogramm parempoolse kroonilise kopsupõletiku puhul: 1 - infiltratsioonikoht; 2 - abstsessid.

Joonis fig. 11. Rindkere röntgenkiirte fragment interstitsiaalse kopsupõletiku otseses projektsioonis: parema kopsuvälja alaosas tugevdatakse ja deformeeritakse kopsumustrit, selle radiaalset suunda ei jälgita.

Joonis fig. 15. Rindkere tagumise pinna termogramm parempoolse parempoolse kopsupõletikuga: määratakse parempoolsetes kopsudes hüpertermia (kollane) keskpunkt.

Joonis fig. 14. Rindkere otseses väljaulatuvuses septilise kopsupõletiku puhul: mõlemas kopsuväljas on arvukalt ümardatud heledust - õhukese seinaga õõnsused, mõnes õõnsuses määrab vedeliku varjund horisontaalse ülemise piiriga.

Joonis fig. 2a). Stafülokokk-kopsupõletiku kopsuvähi: stafülokokkide akumulatsioon nekrootilises eksudaadis; Aniliin Gram-Weigert plekk; × 1350.

Joonis fig. 6. Kopsude mikrodrug ägeda kandidoosi korral: bronhide luumenis on pseudomütseliumi rakkude ja kiudude klastrid; PAS reaktsioon; × 600.

Joonis fig. 1b). Kopsupõletik pneumokokkide kopsupõletikul: seroosne ja leukotsüütide eksudaat alveoolides; hematoksüliin ja eosiini värvimine; × 120

Joonis fig. 5b). Klebsiella kopsupõletiku kopsupõletik: sekundaarse kopsuinfarktiga lobarne kopsupõletik (1), mida ümbritseb piirjoon (2); hematoksüliin ja eosiini värvimine; × 120

Joonis fig. 8b). Rindkere parempoolses külgsuunas, parempoolse ülakeha kopsupõletikuga: määratakse parema kopsuvärvi ülemise peegelpiirkonna piires, piiratud interlobaarne pleura, peegli maht ei vähenenud, bronhide luumen on selles läbipaistev.

II

PneumonjaI (kopsupõletik; Kreeka, kopsupõletik, kopsupõletik)

põletikuline protsess kopsukoes, mis tekib iseseisva haiguse või haiguse ilminguna või tüsistusena.

Pneumonjaolen abstsessjarusuyuschaya (R. abscedens) - P., mida komplitseerib kopsu abscess.

Pneumonjama olen adenovjakarvane (R. adenoviralis) - interstitsiaalne P., mis on põhjustatud adenoviirustest; sellega kaasneb tavaliselt nekrotiseeriv trahheiit ja parenhüümi väljendunud nekroos.

PneumonjaOlen aleukotsüütarn (R. aleucocytica) - P., milles ei ole alveolaarse eksudaadi koostises leukotsüüte; leukopeenilistes tingimustes, näiteks kiirgushaiguse korral.

PneumonjaMa olen anergjacheskaya (R. anergica) - vt.

Pneumonjama olen ärajailmne (R. areactiva; syn. P. anergic) - P. koos aeglase pikkusega ilma väljendunud temperatuurireaktsioonita, mida täheldati organismi reaktiivsuse vähenemisel nõrgenenud inimestel või vanemas eas.

PneumonjaMa aspireerinumbesn (lk. aspiratsioon) - äge P., mis tuleneb võõrkeha või vedelike (vesi, oksendamine jne) aspiratsioonist.

Pneumonjama olen atelectatjacheskaya (R. atelectatica) - P., mis areneb, kui kopsuvähk on nakatunud.

Pneumonjama olen atypjachnaya (R. atypica) - P., mida iseloomustab kõrvalekalded haiguse tüüpilistest vormidest.

Pneumonjama olen atypjaesimenejatavaline (R. atypica primaria) - vt Pneumoonia mükoplasma.

PneumonjaMa olenumbesteades (r. acinosa) - P., mis hõlmab alinusoolide rühma, mis moodustavad acinus.

PneumonjaMa olenumbessoojussõlmumbesteades (r. acinonodosa) - P., mis hõlmab nii üksikuid acini kui ka acini rühmi.

Pneumonjama tahaksinehaukumine (R. alba) - P., kus sisselõike kopsul on valkjas-halli värvus leukotsüütide ja alamolotsüütide arvukuse tõttu; leitud kaasasündinud süüfilis.

PneumonjaMa peksinumbesteadmine (r. biliosa) - P., mis areneb vastsündinutel mao sisu aspireerimise tõttu sapiga, mis sisenes kaksteistsõrmiksoole patoloogilise tagasivoolu ajal maosse; mida iseloomustab kopsukoe kiire sulamine.

PneumonjaI brutselloos (R. brucellosa) - P. brutselloosiga patsientidel, kes esinevad alveoliidi kujul ja kalduvad moodustama konfluentseid kahjustusi, kuiva või eksudatiivse pleuriidi ja bronhiadeniidi tekkimist.

PneumonjaMa olen tüüfusumbesteadmine (r. abdominotyphosa; syn. pneumotyphe) - P., mis tekib kõhutüüfuse palavikul 3-4. nädalal, mida iseloomustab limaskesta granuloomide teke kopsukoes ja piirkondlikes lümfisõlmedes.

PneumonjaMa olen sisseahane (R. vagalis) - raske konfluentne P., mis on põhjustatud vaguse närvide ärritusest mediastinumi kahjustumise korral.

PneumonjaMa olen topjuureskael (R. apicalis) - P., paikneb kopsu tipus.

PneumonjaMa olen seesumbesbnaja vastsündinud (R. neonatorum intrauterina; syn. P. kaasasündinud) - P., mis tekib sünnieelse arengu või sünnituse ajal.

PneumonjaI kaasasündinud (lk. Congenita) - vt Pneumoonia sünnieelne vastsündinud.

Pneumonjama olen gangrenumbesteadmine (r. gangraenosa) - P., mida komplitseerib kopsu gangreen.

PneumonjaMa olen verejooksjaCheskaya (R. haemorrhagica) - P., kus alveolaarne eksudaat ja röga sisaldavad paljusid punaseid vereliblesid; täheldati näiteks gripi, kopsupõletiku vormide, siberi katku septilise vormi puhul.

PneumonjaMa olen verejooksjacesky nekroosjaCeska (R. haemorrhagica necrotica) - P., mida iseloomustab hemorraagiline alveolaarne eksudaat ja kopsukoe nekroosi keskpunktid; gripp, kopsupõletik jne.

Pneumonjama olen gianttokletäpne (R. gigantocellularis) - P., kus alveolaarse eksudaadi kompositsioon sisaldab mononukleaarset hiiglasrakku; tsütomegaalia ja mõnede teiste viirushaiguste korral.

PneumonjaMa olen hüpoventilatsioonumbesSee on P., mis areneb, kui kopsukoe ala on nakatunud vähendatud õhulisusega, näiteks koos kopsu ebapiisava atelektaasiga.

PneumonjaMa olen hypostatjacheskaya (R. hypostatica; syn. P. stagnant) - P., mis tekib kopsukoe venoosse hüpereemia taustal, näiteks kopsude tagumistes piirkondades pikka aega lamades.

PneumonjaMa olen chaDkaya - vaata.

PneumonjaMa olen grippumbesteadmine (r. gripposa) -

1) P., arenedes gripi tüsistusena, tavaliselt koos bakteriaalse (tavaliselt stafülokoki) infektsiooniga, mida iseloomustab pikaajaline kurss ja kalduvus abstsessile;

2) (sün. P. gripi esmane) - gripiviiruse poolt põhjustatud hemorraagiline P., mida iseloomustab tõsine vereringehäire.

PneumonjaMa olen grippumbesteades kõigepealtjatavaline (R. gripposa primaria) - vt Pneumoonia gripp.

Pneumonjai desquamatjaselge (R. desquamativa) - P., mida iseloomustab suur hulk paisatud epiteelirakke sisaldav alveolaarne eksudaat.

PneumonjaMa jaganaI (r. Lobaris; sünonüüm: lobit, P. lobar) - P., mis katab kopsupiirkonna.

Pneumonjai dumbesLkovaya (R. lobularis) - P., mis katab kopsuvahet.

PneumonjaMa olen želatiinumbesteadmine (R. gelatinosa; sünonüüm: želatiinne infiltratsioon, P. sile) - lobulaarne või lobar tuberkuloos P., kus kopsu sisselõike põletikulised fookused näevad välja nagu leotatakse želatiinis, mis muudab sisselõike pinna ühtlaseks (sile).

PneumonjaMa olen kinniumbesYynnaya (R. hypostatica) - vaata hüpoteesilist kopsupõletikku.

PneumonjaMa olen interstitsiaalnealina (R. interstitialis; syn. P. interstitial) - P., mida iseloomustab kopsude sidekoe esmane kahjustus (interalveolaarne, peribronhiaalne, perivaskulaarne).

Pneumonjai kazeumbesteadmine (p. caseosa) - P., mida iseloomustab laialt levinud juustukoe nekroos, kalduvus liita põletikulisi südamikke, nende lagunemise ja bronhogeense levitamise protsess; täheldatud kopsutuberkuloosi korral.

PneumonjaMa olen kandidaatumbesteadmine (r. kandidosa) - vaata kopsude kandidaasi.

PneumonjaMa olen karnevaljaruyuschaya (R. carnificans) - P., kus on olemas fibriinis rikas eksudaatide organisatsioon, mistõttu näib kopsu kopsud homogeensed.

PneumonjaMa olen Kataralina (R. catarrhalis) - P., milles alveolaarne eksudaat sisaldab suures koguses lima; sageli esineb kroonilise bronhiidi tüsistusena.

PneumonjaMa olen Kataralina-hemorraagiajaCeska (R. catarrhalis haemorrhagica) - P., kus alveolaarne eksudaat sisaldab rohkesti punaste verelibledega segatud lima; täheldati näiteks grippi.

Pneumonjama olen korevaI (R. morbillica) on väike fokaalne hiiglane rakk P. leetrites, millega kaasneb hävitav bronhiit.

PneumonjaMa rööbastatakseumbesteadmine (p. crouposa; sünonüüm: pleuropneumoonia, P. fibrinous lobar) - akuutne P., mida iseloomustab kiire kopsu ja külgneva pleura peegli osalemine protsessis, kõrge fibriinisisaldus alveolaarses eksudaadis.

Pneumonjaolin kinniumbesideaal (R. lipoidea; syn. oleopneumonia) - 1) P., mis ilmneb mõnikord kui tüsistus pärast radiopakk-aineid sisaldavate rasvade bronhide manustamist (bronhograafiaga) ja mida iseloomustab piiratud reaktiivse põletiku ja oleogranuloomide teke rasva ümber;

2) P., mis on tingitud rasvase kopsuembooliast, millel on ulatuslikud vigastused luustiku pehmetes kudedes ja luudes; mida iseloomustavad mitmed väikesed abstsessid ja atelektaasid.

PneumonjaMa otsaarnaya (R. lobaris) - vt Pneumoonia lobar.

Pneumonjama olen kiiredaI (radiaalne; sün. Pneumoniit radiaalne) - P. hemorraagiaga, mis tuleneb üldisest või lokaalsest kokkupuutest ioniseeriva kiirgusega.

PneumonjaMa olen laskjate vahelmullernaya (R. interlobularis) - interstitsiaalne P. koos põletikulise protsessi levikuga peamiselt interlobulaarse sidekoe suhtes.

PneumonjaMa olen vaheljuurestäpne (r. interstitsiaalne) - vt interstitsiaalne kopsupõletik.

PneumonjaMa olen väikeumbesv. - P., mida iseloomustab väikeste põletikuliste fookuste teke, mis hõivavad acinus või kopsu lobule.

Pneumonjai meningokumbeskkova esimenejachnaya (R. meningococcica primaria) - fokaalne või lobar P., mis on põhjustatud meningokokkidest; mida iseloomustab tõsine pikaajaline kulg, mida sageli raskendab pleuriit ja (või) bronhioliit.

PneumonjaMa olen muskodazmenny (R. mycoplasmalica; syn. P. ebatüüpiline primaarne) - fokaalne või lobar P., mida põhjustab Mycoplasma pneumoniae.

Pneumonjai miarn (r. miliaris) - P., mida iseloomustab mitme väikese läbimõõduga 1-2 mm moodustumine, põletikulised südamikud.

PneumonjaMa obturatumbesnnaya (R. obturatoria) - P., mis on tingitud bronhi luumenite ummistumisest lima või võõrkehaga.

Pneumonjai ornitumbesteadmine (r. ornithosa) - interstitsiaalne või väike-fokaalne P. ornitoosiga, mida iseloomustab kerged sümptomid, pikaajaline kulg ja kalduvus korduda.

Pneumonjamulle umbesStray (R. acuta) on kiiresti arenev P., kuid eksudatiivse põletiku tüüp.

Pneumonjama soojendanumbesvaya (R. focalis; syn. bronhopneumoonia) - P., mis haarab piiratud ulatuses kopsukoe.

PneumonjaMa olen paravertereralina (R. paravertebralis) - P., mis paikneb selgroo kõrval paiknevate kopsude segmentides; sagedamini vastsündinutel.

Pneumonjai peribronhialina (R. peribronchialis) - P., mis paikneb peamiselt bronhide ümbruses, tulenevalt põletikulise protsessi levikust kopsukoele peribronhiaalse lümfikanali kaudu.

PneumonjaMa fritaLina (R. perifocalis) - P., mis areneb mittepõletikulise iseloomuga kopsude fokaalse kahjustuse (nt nekroosi fookus) ümbermõõdu all.

PneumonjaMa olen plasmokletäpne (R. plasmocellularis) - vt.

PneumonjaMa olen pneumocumbeskkovaya (R. pneumococcica) - lobar või fokaalne P., mis on põhjustatud pneumokokkidest; mida iseloomustab seroosne alveolaarne eksudaat, sageli koos fibriini ja mädaniku seguga.

PneumonjaMa olen pneumozjastnaya (R. pneurnocystica) - vt.

PneumonjaI operatsioonijärgseltumbesnnaya (R. postoperativa) - peamiselt hüpoteesiline või hüpoventilatsioon P., mis areneb lähipäevil pärast operatsiooni, sagedamini eakatel või nõrgestatud patsientidel.

PneumonjaMa olen traumajärgnejacheskaya (R. posttraumaatiline) - vt traumaatiline kopsupõletik.

PneumonjaMa juurenaI - vaata Pneumoonia keskosa.

Pneumonjai proliferatjaSelge (R. proliferativa) - krooniline P., millega kaasneb alveolaarse ja bronhiaalse epiteeli proliferatsioon.

PneumonjaMa olen pseudo-kulmarnaya (R. pseudolobaris) - konfluentne fokaalne P., radioloogiliselt ja kliiniliselt sarnane lobar P.-ga, näiteks krooniline.

Pneumonjama olen reumajacheskaya (rheumatica; syn. pneumoniit reumaatiline) - akuutne fokaalne, harva lobar P. reumatismi ägenemisel, mis on põhjustatud kopsude veresoonte fibrinoidi nekroosist.

Pneumonjai segmentarnaya (r. segmentalis) - P., mis hõlmab kopsu segmenti.

Pneumonjai septjacheskaya (p. septica) - P., mida raskendab sepsis või tekib septikopüemia ilminguna.

Pneumonjama olen hallumbesteadmine (r. serosa) - P., kus alveolaarne eksudaat ja röga on valkude ja rakuliste elementide kehv.

Pneumonjama olen hallumbessoojus-verejooksjaCeskaya (R. serosa haemorrhagica) - P., mida iseloomustab seroosne alveolaarne eksudaat, mis on segatud suure hulga punaste verelibledega; näiteks gripi, katkuga.

Pneumonjama olen hallumbessoojuse fibriinumbesteadmine (r. serosa fibrinosa; syn. P. fibrinous) - P., mida iseloomustab fibroiniga segatud seroosne alveolaarne eksudaat.

PneumonjaMa olen Siberimulleseotud (r. anthracica) - akuutne fokaalne hemorraagiline nekrootiline P., mis on põhjustatud siberi katku bakterite tungimisest kopsudesse; sageli on siberi katku sepsis.

PneumonjaMa ühendanaI (R. confluens) - P., mida iseloomustab üksikute väikeste põletikuliste fookuste liitumine suuremateks.

PneumonjaMa olen stafilokumbeskkovaya (R. staphylococcica) - fokaalne, mõnikord konfluentne P., mis on põhjustatud stafülokokkidest; mida iseloomustab nekroos ja kopsukudede mädane liitumine; seda täheldatakse peamiselt lastel, eakatel ja nõrkadel inimestel.

Pneumonjai toxjaCeska (p. Toxica) - P., mis on põhjustatud kokkupuutest teatavate toksiliste ainete (tavaliselt ärritavate) või mürgiste ainete kopsudega.

Pneumonjama olen sedaalina (R. totalis) - P., mis katab kogu kopsu.

PneumonjaMa olen vigastatudjacheskaya (R. traumatica; sünonüüm: P. post-traumaatiline, pulmoniit - aegunud.) - P., mis on põhjustatud kopsude kahjustustest, nagu näiteks mitmed ribimurded.

PneumonjaMa olen vigastatudjaceska secjaChnaya (R. traumatica secundaria) - P., mis areneb vigastust vastasel poolel.

PneumonjaMa olen vigastatudjacheskaya esimenejachnaya (R. traumatica primaria) - P., mis areneb kopsudes, vigastati.

PneumonjaMa olen trombembooliajaCheskaya (R. thromboembolica) - P., mis on põhjustatud kopsuarteri või selle harude ummistumisest nakatunud trombiosakestega.

Pneumonjaolen tulajaYunnaya (R. tularaemica) - fokaalne seerum-fibriinne P., mis on põhjustatud tularemiapulgade tungimisest kopsudesse, mida iseloomustab pikaajaline kalduvus nekroosile ja fookuste abscesside moodustumisele, lümfadeniidi ja pleuriidi teke; Tularemia kopsu vormi aluseks.

PneumonjaOlen fibriinumbesteadmine (R. fibrinosa) - vt. Pneumoonia, seroos-fibriinne.

PneumonjaOlen fibriinumbesteadlikud aktsiadaI (R. fibrinosa lobaris) - vt Pneumoonia lobar.

PneumonjaOlen fibriinumbessoojus-verejooksjaCeskaya (R. fibrinosa haemorrhagica) - P., kus seroosne alveolaarne eksudaat sisaldab suurt hulka fibriini ja punaseid vereliblesid; täheldati näiteks katkuga.

PneumonjaMa olen hronjaCeska (R. chronica) - P., mida iseloomustab pikaajaline ägenemiste käik ja pneumokleroosi tekkimine kahjustatud koe järkjärgulise armistumise korral.

PneumonjaMa olen keskusalina (R. centralis: syn. P. basal) - P., kus põletikuline fookus on kopsu basaalses piirkonnas ja pleura ei ole patoloogilises protsessis osalenud.

PneumonjaMa olen katkaI (r. Pestilentialis) - seroosne hemorraagiline, fibriinne ja hemorraagiline või hemorraagiline nekrootiline P., mis on põhjustatud katkebatsilli tungimisest kopsudesse; on katku kopsuvormide aluseks.

PneumonjaMa olen embolusjacheskaya (R. embolica) - P. kopsuarteri või selle harude emboolia tõttu.

Pneumonjai eosinophjalina monotsüütarn (R. eosinophilica monocytica) - vt Magrassi - Leonardi sündroom.

Täiendav Artikleid Larüngiit