Phoenixi süda

Sinusiit

Kopsu süda on õige südame patoloogia, mida iseloomustab parema atriumi ja vatsakese suurenemine (hüpertroofia) ja laienemine (laienemine), samuti vereringe puudulikkus, mis tekib kopsu vereringe hüpertensiooni tagajärjel. Pulmonaarse südame kujunemisele aitavad kaasa bronhopulmonaarse süsteemi, kopsulaevade ja rindkere patoloogilised protsessid. Ägeda kopsu südamehaiguse kliiniliste ilmingute hulka kuuluvad õhupuudus, valu rinnus, naha tsüanoosi ja tahhükardia teke, psühhomotoorne agitatsioon, hepatomegaalia. Eksam näitab, et südame piirid on paremale tõusnud, gallopütm, patoloogiline pulseerimine, EKG-le õige südame ülekoormuse tunnused. Lisaks viiakse läbi rindkere röntgenikiired, südame ultraheliuuringud, hingamisfunktsiooni uuring ja veregaasi analüüs.

Kopsu süda

Kopsu süda on õige südame patoloogia, mida iseloomustab parema atriumi ja vatsakese suurenemine (hüpertroofia) ja laienemine (laienemine), samuti vereringe puudulikkus, mis tekib kopsu vereringe hüpertensiooni tagajärjel. Pulmonaarse südame kujunemisele aitavad kaasa bronhopulmonaarse süsteemi, kopsulaevade ja rindkere patoloogilised protsessid.

Kopsu südame akuutne vorm areneb kiiresti, mõne minuti, tunni või päeva jooksul; krooniline - mitme kuu või aasta jooksul. Ligikaudu 3% patsientidest, kellel on krooniline bronhopulmonaalne haigus, areneb kopsu süda järk-järgult. Kopsu süda süvendab oluliselt kardiopatoloogia kulgu, võttes 4. koha südame-veresoonkonna haiguste suremuse põhjuste seas.

Kopsu süda põhjused

Bronhopulmonaarset kujul pulmonalega arendab esmane kahjustuste bronhide ja kopsude tingitud krooniline obstruktiivne bronhiit, bronhiaalastma, bronhiit, kopsupuhitus, hajusa kopsufibroosi erineva geneesiga, polütsüstiliste kopsu-, bronhoektaasia, tuberkuloos, sarkoidoos, pneumokonioos, Hamm sündroom -. Rich jne See vorm võib põhjustada umbes 70 bronhopulmonaalset haigust, mis põhjustavad 80% juhtudest pulmonaalse südame moodustumist.

Kopsude südame rindkere, diafragma, nende liikuvuse piiramine, mis oluliselt kahjustavad kopsude ventilatsiooni ja hemodünaamikat, aitavad kaasa kopakardiafragmaatilise vormi tekkele. Nende hulka kuuluvad haigused, mis deformeerivad rindkere (kyphoscoliosis, Bechterew 'tõbi jne), neuromuskulaarsed haigused (polio), pleura patoloogiad, diafragmad (pärast torakoplastikat, koos pneumoskleroosiga, diafragma parees, ülekaalulisusega Pikvika sündroom jne). ).

Kopsu südame veresoonte vorm areneb pulmonaarsete veresoonte esmaste kahjustustega: primaarne pulmonaalne hüpertensioon, kopsuvaskuliit, kopsuarteri harude trombemboolia (PE), aordianeurüsmi pulmonaarse kammi kokkusurumine, kopsuarteri ateroskleroos, mediastiinne kasvajad.

Ägeda kopsu südame peamised põhjused on massiivne kopsuemboolia, rasked astmahoogud, klapipõletik, akuutne kopsupõletik. Subakuutse haiguse pulmonaalne süda areneb korduva kopsuemboolia, kopsuvähi lümfangiitiga, kroonilise hüpoventilatsiooni korral, mis on seotud poliomüeliidi, botulismiga, müasteeniaga.

Pulmonaalse südame arengu mehhanism

Arteriaalne pulmonaalne hüpertensioon on pulmonaalse südamehaiguse tekkimisel juhtiv roll. Esialgses etapis on see seotud ka südame väljundi refleksi suurenemisega vastuseks hingamispuudulikkusest tingitud suurenenud hingamisteede funktsioonile ja kudede hüpoksiale. Kopsu südame vaskulaarses vormis suureneb kopsu vereringe arterite arterite resistentsus verevoolu suhtes peamiselt kopsuõõnde luumenite orgaanilise vähenemise tõttu, kui need blokeeritakse emoli (trombemboolia korral), põletikulise või tuumori infiltreerumise ja nende luumenite kliirensiga (süsteemse vaskuliidi korral). Pulmonaarse südame bronhopulmonaarsetes ja rindkere diafragmaalsetes vormides tekib kopsude veresoonte luumenite vähenemine nende mikrotromboosi, ülekuumenemise tõttu sidekoe või kompressiooniga põletiku, kasvaja protsessi või skleroosi piirkondades, samuti kopsude võime venitada ja veresoonte kokkuvarisemine kopsupiirkondades. Kuid enamikul juhtudest mängivad juhtivat rolli pulmonaalse arteriaalse hüpertensiooni arengu funktsionaalsed mehhanismid, mis on seotud hingamisfunktsiooni halvenemisega, ventilatsiooniga ja hüpoksiaga.

Kopsu vereringe arteriaalne hüpertensioon põhjustab õige südame ülekoormuse. Haiguse progresseerumisel toimub happe-aluse tasakaalu muutus, mida võib algselt kompenseerida, kuid hiljem võib tekkida häirete lagunemine. Pulmonaarses südames täheldatakse kopsu tsirkulatsiooni suurte veresoonte parema vatsakese suuruse ja lihaskesta hüpertroofia suurenemist, nende luumenite kitsenemist täiendava kõvenemisega. Väikesed laevad mõjutavad sageli mitmeid verehüübeid. Järk-järgult arendab südame lihas düstroofiat ja nekrootilisi protsesse.

Kopsu südameklassifikatsioon

Kliiniliste ilmingute kasvukiiruse järgi on kopsu südamel mitmeid variante: äge (areneb mõne tunni või päeva jooksul), subakuut (areneb nädalate ja kuude jooksul) ja krooniline (esineb järk-järgult, mitme kuu või aasta jooksul pikaajalise hingamispuudulikkuse taustal).

Kroonilise kopsu südame moodustumise protsess läbib järgmisi etappe:

  • prekliiniline - avaldunud mööduv pulmonaalne hüpertensioon ja parema vatsakese kõva töö märgid; avastatakse ainult instrumentaalse eksamiga;
  • kompenseeritud - iseloomustab parema vatsakese hüpertroofia ja stabiilne pulmonaalne hüpertensioon ilma vereringe puudulikkuseta;
  • dekompenseeritud (südame-kopsupuudulikkus) - ilmuvad parema vatsakese puudulikkuse sümptomid.

Eristatakse kolme pulmonaalse südame etioloogilist vormi: bronhopulmonaarne, thoracodiaphragmatic ja vaskulaarne süda.

Hüvitise alusel saab kroonilist kopsu südant kompenseerida või dekompenseerida.

Südame sümptomid

Kopsu südame kliinilist pilti iseloomustab pulmonaalse hüpertensiooni taustal südamepuudulikkuse nähtuste kujunemine. Ägeda pulmonaarse südame kujunemisele on iseloomulik äkilise valu rinnus, õhupuudus; vererõhu langus, kuni kollapsi, naha tsüanoosini, kaela veenide turse, tahhükardia suurenemine; maksa progresseeruv laienemine valuga õiges hüpokondriumis, psühhomotoorne agitatsioon. Tüüpiliseks on suurenenud patoloogiline pulsatsioon (prekardiaalne ja epigastria), südame piiri parem laienemine, galopp-rütm xiphoidi protsessis, EKG on märke parema aatriumi ülekoormusest.

Massiivse kopsuembooliaga tekib mõne minuti jooksul šokk, kopsuturse. Sageli seostatakse ägeda koronaarse puudulikkusega, millega kaasneb rütmihäire, valu sündroom. 30-35% juhtudest täheldati ootamatut surma. Subakuutne kopsu süda avaldub äkilise mõõduka valu, õhupuuduse ja tahhükardia, lühikese minestamise, hemoptüüsi, pleuropneumoonia sümptomite all.

Kroonilise pulmonaalse südamehaiguse kompenseerimise faasis täheldatakse põhihaiguse järkjärgulist ilmnemist hüperfunktsioonide järkjärguliste ilmingutega ja seejärel parema südame hüpertroofiat, mis on tavaliselt kerged. Mõnedel patsientidel on ülemises kõhus pulsatsioon, mis on tingitud parema vatsakese suurenemisest.

Dekompensatsiooni staadiumis tekib parem vatsakese rike. Peamine ilming on õhupuudus, mida süvendab pingutus, külma õhu sissehingamine lamavas asendis. Südame piirkonnas esineb valusid, tsüanoosi (soe ja külm tsüanoos), kiiret südametegevust, kaela veenide turset, jätkuvat hingamist, suurenenud maksa, perifeerse turse, ravile vastupidav.

Südamekontroll näitab südame toonide kurtust. Arteriaalne rõhk on normaalne või madal, arteriaalne hüpertensioon on südame paispuudulikkusele iseloomulik. Kopsupõletiku süvenemisel kopsudes süvenevad kopsu sümptomid. Hilisemas staadiumis suureneb turse, progresseerub maksa suurenemine (hepatomegaalia), ilmnevad neuroloogilised häired (pearinglus, peavalu, apaatia, uimasus), diurees väheneb.

Kopsu südame diagnoos

Kopsu südame diagnoosimise kriteeriumid hõlmavad haiguste esinemist - kopsu südame, kopsuhüpertensiooni, parema vatsakese laienemise ja laienemise, parema vatsakese südamepuudulikkuse põhjuslikke tegureid. Sellised patsiendid nõuavad konsulteerimist pulmonoloogi ja kardioloogiga. Patsiendi uurimisel pööratakse tähelepanu hingamispuudulikkuse tunnustele, naha tsüanoosile, südame piirkonna valu jne. EKG tuvastab otsese ja kaudse parema vatsakese hüpertroofia märke.

Vastavalt kopsude radiograafiale on kopsujuure varju ühepoolne suurenemine, selle suurenenud läbipaistvus, diafragma kupli kõrge positsioon kahjustuse poolel, kopsuarteri tüve väljaulatumine ja parema südameosa suurenemine. Spiromeetria abil määratakse kindlaks hingamispuudulikkuse tüüp ja aste.

Ehhokardiograafias määrab õige südame hüpertroofia, pulmonaalne hüpertensioon. Kopsuemboolia diagnoosimiseks viiakse läbi kopsu angiograafia. Radioaktiivse isotoopmeetodi läbiviimisel vereringesüsteemi uurimiseks uuritakse südame väljundi muutusi, verevoolu kiirust, vereringe vereringet ja veenisurvet.

Pulmonaalne südameravi

Pulmonaalse südame peamised terapeutilised meetmed on suunatud haiguse aktiivsele ravile (pneumothorax, PE, bronhiaalastma jne). Sümptomaatilised toimed hõlmavad bronhodilataatorite, mukolüütikumide, respiratoorsete analeptikute, hapniku ravi kasutamist. Dekompenseeritud pulmonaalne südamehaigus bronhide obstruktsiooni taustal nõuab pidevat glükokortikoidide manustamist (prednisoloon jne).

Arteriaalse hüpertensiooni korrigeerimiseks kroonilise kopsu südamega patsientidel on hüpoksiemia ohu tõttu hüpoksiemia ohu tõttu võimalik kasutada aminofülliini (intravenoosselt, suukaudselt, rektaalselt), nifedipiini varases staadiumis ja nitraatide dekompenseeritud kulgu (isosorbidi dinitraat, nitroglütseriin)..

Südamepuudulikkuse sümptomite korral on näidustatud, et südame glükosiidid ja diureetikumid manustatakse ettevaatlikult, kuna glükosiidid avaldavad müokardile suurt toimet, eriti hüpoksia ja hüpokaleemia tingimustes. Hüpokaleemia korrigeerimine toimub kaaliumi preparaatidega (asparaginaat või kaaliumkloriid). Diureetikumide hulgas on eelistatud kaaliumi säästvad ravimid (triamtereen, spironolaktoon jne).

Spetsiifilise erütrotsütoosi korral viiakse verevarustus läbi 200-250 ml veres, millele järgneb madala viskoossusega infusioonilahuste (reopolyglutsiin jne) intravenoosne manustamine. Pulmonaalse südamega patsientide ravis on soovitatav lisada prostaglandiinide kasutamine tugeva endogeensete vasodilataatoritega, millel on lisaks tsütoprotektiivne, antiproliferatiivne ja agregeeriv toime.

Endoteliini retseptori antagonistidele (bosentaan) manustatakse pulmonaalse südame ravis olulist kohta. Endoteliin on tugev endoteeli päritolu vasokonstriktor, mille tase suureneb mitmesuguste kopsu südame vormide korral. Atsidoosi tekkega viiakse läbi naatriumvesinikkarbonaadi lahuse intravenoosne infusioon.

Kui parema vatsakese tüüpi vereringehäire sümptomid on määratud kaaliumi säästvate diureetikumidega (triamtereen, spironolaktoon jne), kasutatakse vasaku vatsakese puudulikkusega südameglükosiide (intravenoosset corglyconi). Selleks, et parandada südamelihase metabolismi kopsu südames, on soovitatav meldooniumi nimetamine sees, samuti orotate või kaalium asparaginaat. Pulmonaalse südame hingamise harjutuste kompleksses ravis kasutatakse treeningravi, massaaži, hüperbaarset hapnikuga varustamist.

Kopsu südame prognoosimine ja ennetamine

Pulmonaalse südame dekompensatsiooni korral on puude, kvaliteedi ja pikaealisuse prognoos ebapiisav. Tavaliselt kannatab kopsutõvega patsientide töövõime haiguse varases staadiumis, mis määrab vajaduse ratsionaalse tööhõive järele ning tegeleb puuetega inimeste väärkasutamise küsimusega. Keerulise ravi varajane algus võib märkimisväärselt parandada tööprognoosi ja suurendada eluiga.

Kopsu südamehaiguste ennetamiseks on vaja ennetada, õigeaegselt ja tõhusalt ravida seda põhjustavaid haigusi. Esiteks puudutab see kroonilisi bronhopulmonaarseid protsesse, vajadust vältida nende ägenemist ja hingamishäirete teket. Südame südame dekompensatsiooniprotsesside ennetamiseks on soovitatav järgida mõõdukat füüsilist aktiivsust.

Pulmonaalne südame röntgen

EchoCG on praegu juhtiv mitteinvasiivne meetod südame funktsiooni hindamiseks (klapi patoloogia ja müokardia), LH, GPJ esinemine ja ulatus, mis võimaldab visualiseerida õige südame dilatatsiooni (tavaliselt kõhunäärme diastooli läbimõõt alla 28 mm); kontrollida kõhunäärme eesmise seina paksust (tavaliselt on kõhunäärme paksus 2-3 mm; HPV diagnoositakse paksusega üle 3,5 mm); kõhunäärme liikumisprofiili rikkumised, interventricular vahesein ja voolu ventiilide LA ja tritsuspidaalklapi piirkonnas. Kui viimasel on regurgitatsioon (30–60% COPD-ga patsientidest), siis saab DLA-d arvutada (vastavalt Bernoulli võrrandile). Üldjuhul on KOK-iga patsientidel samaaegne EL, mis muudab kvalitatiivse pildi saamise väga keeruliseks ja ei võimalda kõhunäärme funktsiooni täpset hindamist. Nendel juhtudel on DLA suurus, mis arvutati parema jugulaarse veeni perkutaanse Doppleri ultraheliga.

Mõnikord on röntgenkiirte uurimine (sagedamini ainult raskekujulise ventrikulaarse CHF-i puhul), mis aitab hinnata kopsu parenhüümi ja basaallaevade olulist laienemist vaesestatud perifeerse kopsumustri taustal; näidata PPr ja PZh hüpertroofiat (kardiothoraatiline indeks üle 0,5) haiguse ekspresseeritud etappides; koonus ja tünn LA. Mõningatel juhtudel kõrvaldab kopsude röntgenograafia või kontrollib kopsuhaiguse mõõdukat raskust või olulist vasokonstriktsiooni kopsude tsirkuleerimissüsteemis (kopsuväljade selge piirjooned perifeerses piirkonnas ja LA peamiste harude laienemine) või PH, mis tuleneb vasaku südame patoloogiast vereringet ja kopsu veenide struktuuri suurendamist kopsu ülaosas). Enamikul CPH-d põhjustavatest haigustest on patsientidel patoloogilised muutused rindkere röntgenkuva (näiteks raske EL või kyphoscoliosis) ja on raske tuvastada PH (LA ja selle harude tüve laienemine) ja HPA. Sellisel juhul on rida röntgenuuringuid ja vanade röntgenkiirte võrdlemist viimaste abiga. HPS-i radiograafilised sümptomid ilmnevad tavaliselt hiljem kui kliinilised. Tüüpiliselt CPH-ga patsientidel ei muutu südame radioloogilised mõõtmed - HPV ja selle laienemist ei tuvastata südame pööramise tõttu pankrease pikitelje ümber ja vasakule. Seega on radioloogilised sümptomid informatiivsed CPH varajaste etappide kontrollimiseks, neid on KOK-iga patsientidel raske tuvastada. Röntgenmeetod CID-de tuvastamiseks korreleerub halvasti DLA väärtusega, seda saab kasutada ainult koos teiste meetoditega. Näiteks ühe radioloogilise sümptomi kombinatsiooni (PPr ja RV suurenemine) ja kahe või kolme füüsilise sümptomi olemasolu parandab CPHD diagnoosi täpsust.

Kui pärast ülalmainitud uuringuid on pulmonaalse hüpertensiooni põhjus ebaselge, siis on vajalik välistada korduv kopsuemboolia (viia läbi kopsude ventilatsioon ja perfusioonskaneerimine või isegi kopsu angiograafia).

• Radionukliidide meetodit kasutatakse ka kopsu südame diagnoosimisel. Tema abiga hinnatakse lühiajaliste tallium-201 (tehneetsium-99) ravimite liikumist südame piirkonda ja veresoonte erinevatesse osadesse. See meetod määrab kindlaks IOC, OPS, kõhunäärme väljatõmbefraktsiooni ja selle seina paksenemise, südame vatsakeste lõpp-süstoolse ja lõpp-diastoolse koguse, pulmonaarses vereringes täieliku verevoolu aja. Kroonilise südamepuudulikkuse varane märk on kõhunäärme ejekteerimisfraktsiooni vähenemine.
• Südame magnetresonantstomograafia (mis ei sobi CPH rutiinseks kontrollimiseks) näitab CPH patognoomilist pilti: kõhunäärme ettepoole pöörlemine, PA laienemine ja verevoolu aeglustumine, HPV ja selle süvendi laienemine.
• Antinukleaarsete antikehade olemasolu seroloogiliste testide ajal aitab välistada autoimmuunhaigusi.
• Stressitestid (hüpoksiliste ja hüperoksimeemiliste segude sissehingamine või 6-minutilise jalutuskäigu) südame löögisageduse, vererõhu ja ventilatsiooni muutusega kaasneb mõõdukas PH- ja kopsufunktsiooni häire, mida ei leita puhkeperioodil. Seega põhjustab COPD varases staadiumis FN kasutamine (olemasolev CDN peamine piirav tegur) ventilatsiooni ja vere hapnikuga küllastumise (hüpoksiemia) halvenemise, vastava SDLA suurenemise ja kõhunäärme emissiooni osa vähenemise (10-15%). SLD ja MOS vähenemine FN ajal on tingitud OLSSi suurenemisest ja kõhunäärme verevarustuse vähenemisest, mitte kõhunäärme kontraktiilsest võimest. Stressitestide puuduseks on nende keerukus raske CDN-ga patsientidel (submaximaalseid koormusi ei ole võimalik saavutada). Mõnikord viivad nad läbi hapniku sissehingamise teste, mis võimaldab avastada LH pöörduvust.

Seega ei ole kliinilises süsteemis tavaliselt kasutatava pulmonaalse hüpertensiooni (HPS) mitteinvasiivsetest elusdiagnoosimise meetoditest piisavalt informatiivset. Ainus usaldusväärne meetod PH määramiseks on SDLA otsene mõõtmine õige südame katetreerimise teel. Et see toimuks kaks päeva enne uuringut, tuleb AKE inhibiitorid, BMCC ja pika toimeajaga nitraadid tühistada. See võimaldab eristada postkapillaarset LH-d (mitraalse defekti või CHF-i järgi vastavalt LV-tüübile) COPD-st tingitud prapillaarsest.

Kopsu südame diagnoosimiseks tuleb kõigepealt tõendada, et kopsuhaigus on piisavalt väljendunud, et tekitada vajalik hüpoksia (alla 65 mm Hg) ja puuduvad muud PH-südamehaiguste, vasaku vatsakese puudulikkuse või kopsuemboolia põhjused (eriti raske diagnoosida). filiaalid EL-i taustal). Haiguse kliinilist raskust tuleb hinnata ventilatsiooni ja KHSi analüüsimise teel. HPSi kontrollimiseks on vaja järjekindlalt tuvastada:
• kopsupõletik (pulmonaarsed veresooned või rindkere patoloogia) ja põletikulise protsessi aktiivsus nendes;
• obstruktiivse või piirava CDD tüübi raskusaste (ventilatsiooni analüüs ja KHS);
• LH ja GPZH;
• PH peamine patogeneetiline mehhanism (funktsionaalne või anatoomiline);
• HPSi kulg;
• haiguse staadium (kompensatsioon või dekompensatsioon).

Kopsu süda: diagnoosimine ja ravi

Pulmonaarne süda on patoloogia, mille korral suureneb surve südame vereringes suurenenud rõhu tõttu (aatrium ja vatsakese). Omakorda areneb väikese ringi hüpertensioon bronhide, kopsude, kopsulaevade ja rindkere kuju muutuste tagajärjel.

Pulmonaalse südame erinevate vormide põhjused

Patsiendid, kellel on südame-veresoonkonna ja hingamisteede haigused, peaksid meeles pidama, et pulmonaalse südame arenemise võimalused on väga suured, sest selle põhjuseks on suur hulk erinevaid haigusi ja seisundeid. Paljudel juhtudel on kopsu südamest tingitud vale diagnoosi või ebaõige ravi taktika tõttu tähelepanuta jäetud seisund. See viib lõppkokkuvõttes südame parema poole ülekoormuseni ja kopsu südamesse.

See haigus juhtub:

  • äge ja raske kurss;
  • äge subakuutse kursusega (protsess rahuneb, seisund on ägeda raske ja kroonilise seisundi vahele);
  • krooniline.

Iga vorm võib tekkida nii paljude põhjuste tõttu - neid võib jagada kolmeks suureks rühmaks:

  • kardiovaskulaarsüsteemi haigused;
  • bronhopulmonaarse süsteemi haigused;
  • muutused rinnus (thoraco-diafragmaatiline).

Raske pulmonaalse südamehaiguse kardiovaskulaarsed põhjused koos raskete haigustega:

  • massiivne kopsu trombemboolia;
  • arterite gaasemboolia (ummistusgaasi sisaldus);
  • arterite rasvemboolia (verevoolu katkestamine rasvapartiklite massiivse kogunemise tõttu);
  • arterite kasvajaemboolia (konglomeraatide kaudu vereringesse tunginud kasvajarakkude ummik);
  • arterite parasiitemboolia (parasiitide munade akumuleerumine);
  • kopsuarteri tromboos (erineb trombembooliast selles osas, et trombi moodustub mõnes anuma osas ja ummistab selle - kui embolus on verevoolu poolt sisse viidud osakeste ummistus);
  • kopsuveeni tromboos.

Bronho-kopsude süsteemi muutused, mis võivad viia ägeda pulmonaalse südame tekkeni, on tõsised:

  • raske astmahoog, kuni astmaatilise seisundini;
  • massiivne kopsupõletik;
  • pneumotooraks (õhu olemasolu pleuraõõnes, kus normaalses negatiivses rõhus);
  • pneumomediastinum (massiline kogunemine õhku mediastinumis - rindkere kahe kopsu vahel).

Kõige sagedamini tekib kopsuarteri (PE) trombemboolia (trombi ummistus) tõttu äge pulmonaalne süda, millel on tõsine kulg. Kopsuemboolia, mis kutsub esile kopsu südame, tekib siis, kui:

  • kodade virvendus (sagedased kaootilised kodade kokkutõmbed);
  • hüpertensioon;
  • patoloogilised muutused pulmonaarses vereringes - esmalt kõrge vererõhu, ummikute ja mikrotsirkulatsiooni häired;
  • patoloogilised muutused vere hüübimisvõimes - suurenenud hüübimine ja antikoagulantide süsteemi rõhumine;
  • südame isheemiatõbi (müokardi hapniku nälg);
  • reuma tekkimisest tingitud südamepuudulikkus;
  • flebotromboos (põletikulised muutused veeniseinas trombootiliste ladestustega);
  • veresoonte patoloogiad kopsuarteri süsteemis - süsteemne ateroskleroos (rasvaplaatide sadestumine veresoonte siseseinal) ja vaskuliit (veresoonte põletik, millele järgneb nende hävitamine);
  • krooniline hüpodünaamia (eriti kui vajate pikka voodit - pärast vigastusi, operatsioone, kooma seisundit jne);
  • kirurgilised sekkumised alumiste jäsemete ja vaagna veenides.

Moodustub mingi nõiaring: kopsuarteri põeb südame-veresoonkonna haigusi, mis omakorda viib pulmonaarse südameni. Viimase 8-10 aasta jooksul on arstid täheldanud kopsuarteri trombemboolia esinemissageduse suurenemisega seotud kopsu südamehaiguste esinemissageduse suurenemist.

Ägeda pulmonaalse südamega südame-veresoonkonna põhjused subakuutse kursusega:

  • kopsuarteri ühe või mitme haru emboolia (mitte peamine pagas);
  • samade harude tromboos, mida iseloomustab sagedased ägenemised;
  • kopsuarteri süsteemi arteriit (põletikuline protsess mitmesuguse päritoluga veresoonte seinas, kõige sagedamini bakteriaalne).

Muutused bronhide ja kopsude süsteemis, mis võivad viia ägeda pulmonaalse südamega koos subakuutse rajaga, on järgmised:

  • kopsuinfarkt (ühe selle osa surm);
  • ventiil (või ventiil) pneumothorax (seisund, milles õhk siseneb pleuraõõnde, kuid ei saa minna tagasi, kuna see on lähedal asuvate organite moodustatud ventiili kujul);
  • akuutne kopsupõletik, mis hõlmab enamikku kopsukoest;
  • raske bronhiaalastma (kuni astmaatilise seisundi tekkeni);
  • kopsu lümfangiidi vähk (kopsude lümfisoonide põletik, mis on tingitud lümfivoo voolavast vähirakkude massilisest kogumisest).

Rinnanäärme muutused, mis võivad põhjustada akuutse pulmonaalse südamega subakuutse kursuse, on krooniline hüpoventilatsioon (kopsude ventilatsiooni halvenemine), mis võib esineda sellistes patoloogilistes tingimustes nagu:

  • botulism (närvisüsteemi toksikoloogiline ja nakkusohtlik kahjustus, mis tekib pärast botulismi patogeenidega saastunud toidu söömist);
  • poliomüeliit (seljaaju vigastus polioviirusega);
  • myasthenia gravis (autoimmuunne lihasekahjustus koos nende iseloomuliku väsimusega).

Kroonilise südamehaiguse kardiovaskulaarsed põhjused:

  • primaarse rõhu suurenemine arterite arteris;
  • kopsuarteri harude trombemboolia;
  • arteriit;
  • Vaskuliit - veresoonte seina põletik koos selle hävimisega, eriti allergiline, hävitav (ummistuse tõttu), nodulaarne, lupus;
  • aterosklerootilised muutused kopsuarteri seinas;
  • kopsuarteri ja kopsuveenide luumenite vähenemine välise rõhu tõttu (aordi aneurüsmaalne laienemine, mediastiinumi kasvajad jne);
  • korduv emboli;
  • kopsu resektsioon (kopsukoe segmendi eemaldamine).

Muutused bronhide ja kopsude süsteemis, mis võivad viia kroonilise pulmonaalse südamehaiguse tekkeni:

  • haigused, millega kaasneb bronhide valendiku vähenemine (bronhiaalastma, krooniline obstruktiivne bronhiit (samuti selle vorm koos astmaatilise komponendiga), kopsufibroos (sidekoe idanemine), kopsuemfüseem);
  • patoloogiad, kus bronhid on väljastpoolt survet avaldanud (fibroos, granulomatoos).

Muutused rinnus, mille tõttu tema liikuvus on piiratud, tekib kroonilise kopsu südamega:

  • rindkere selgroo kyfoskolioos (kõverus anteroposterioris ja külgsuunas);
  • polütsüstiline kops (kopsude vähearenemise tõttu mitmed tsüstid);
  • rindkere deformatsioon;
  • pleuraalsed sildumised (sidekoe sillad pleuraõõnes, mis ei lase kopsudel täielikult välja venitada);
  • nn Pickwicki sündroom, mille on põhjustanud ülekaalulisus - võimetus võtta sügavaid ja sagedasi hingamisi ja väljahingamisi;
  • diafragma parees (mittetäielik halvatus);
  • neuromuskulaarsed kahjustused - eriti poliomüeliit;
  • anküloseeriv spondüliit (selgroo liigeste krooniline põletik);
  • rinnaekskursiooni rikkumised pärast ebaõnnestunud torakoplastikat (kirurgilised protseduurid, mis viivad rinna kuju muutumiseni).

Viimastel aastatel on kliinikus esinenud kroonilise südamehaiguse esinemissageduse suurenemist, mis on seletatav obstruktiivsete haiguste suurenemisega elanikkonnas.

Haiguse progresseerumine

Äge pulmonaalne süda areneb järgmiselt. Pulmonaarse vereringe haigused põhjustavad kopsu-anumate ahenemist pika vahemaa tagant ja püsiva bronhospasmi tekkest. Seetõttu väheneb suure ringluse rõhk, kopsude ventilatsioon ja gaasivahetus halvenevad (süsinikdioksiid ei jäta kopsukoest ja hapnik ei küllastunud). Tekib nõiaring: nende nähtuste tõttu tõuseb vererõhu väike ring vererõhk, mille tõttu kannatavad südame paremad osad (aatrium ja vatsakese) ülekoormuse tõttu ja järk-järgult laienevad, kuna neil on püsivad vere nähtused. Kaugelearenenud juhtudel, kuna veri ei kiirusta õigest südamest lahkuda, avaldab see survet ümbritsevatele kudedele, mille tulemusena suureneb kopsu kapillaaride läbilaskvus, vedelik muutub kergesti ligipääsetavaks ja läheb alveoolidesse - algab kopsuturse.

Kroonilise kopsu südamiku arengus mängib rolli suurenenud surve avaldumine vereringe väikeses ringis kopsude patoloogiliste muutuste tõttu. Obstruktiivsetes protsessides on bronhide avatus häiritud, mistõttu kopsud on ventileeritud (ventileeritud) ebaühtlaselt. Seetõttu on gaasivahetus häiritud - süsinikdioksiidist ja hapnikust vabanemisest, loomulikult haigeid kannatab asjaolu, et kudede tarnimine hapnikuga on häiritud.

Nii akuutses kui ka kroonilises südames tekib haiguse progresseerumisel kudede happe-aluse seisundi rikkumine. Alguses kompenseeritakse need keha siseressurssidega, kuid pigem toimub dekompensatsioon.

Ägeda raske või liiga pikaajalise kroonilise kopsu südamega südamelihas, mis kannab liigset koormust, hakkavad aja jooksul arenema düstroofilised muutused (alatoitumine) ja seejärel nekroos (nekroos), mis võib põhjustada müokardiinfarkti.

Sümptomid

Äge pulmonaalne süda, millel on raskekujuline kurss, areneb kõige sagedamini 4-5 tunni jooksul (harvem - 1-2 tundi või mitu päeva). Selle peamised ilmingud on:

  • tervise järsk halvenemine täieliku füsioloogilise heaolu taustal;
  • valu rinnus, rõhuv iseloom, keskmine intensiivsus;
  • ergutatud olek (järsult esineva hüpoksia tõttu);
  • ägeda südamepuudulikkuse tunnused.

Akuutse südamepuudulikkuse ilmingud on järgmised:

  • õhupuudus;
  • naha ja nähtavate limaskestade dramaatiline tsüanoos; eriti oluline on atsotsükoos - sõrmede ja ninaotsade tsüanoos, kõrvad;
  • kaela veenide turse;
  • maksa suurenemine ja tundlikkus;
  • füüsiliste tegude teostamata jätmine;
  • võimalik jäsemete turse.

Kui ägeda pulmonaalse südamehaiguse põhjuseks on kopsuarteri peakere trombemboolia, võivad kõik need sümptomid areneda mitu minutit kuni pool tundi. Sellisel juhul tuleb kiiresti:

  • kardiovaskulaarses süsteemis ilmnenud ebakõla põhjustatud šokk;
  • kopsuturse.

Kui meetmeid ei võeta, algab kopsu surma (nekroosi) tekkimine. Ägeda südamehaiguse kopsude infarkti (nekroosi) sümptomid:

  • hingamisteede, hingamisraskuse ja naha ja limaskestade tsüanoosi (tsüanoosiga) seotud valu rinnus;
  • köha on enamasti kuiv, kuid võib tekkida väike hulk röga;
  • umbes pooled patsiendid - hemoptüüsi välimus;
  • kehatemperatuuri tõus - see on tingitud aseptilisest nekroosist, antud juhul hüpertermia resistentsusest (resistentsusest) antibiootikumide kasutamisel;
  • hingamine.

Terav pulmonaalne süda, millel on subakuutne kursus, avaldub ägedate sümptomite näol, kuid pigem kerge võrreldes akuutse kursusega. Need on märgid nagu:

  • keskmise intensiivsusega valu rinnus hingamise ajal;
  • õhupuudus, mis võib mööduda üsna kiiresti;
  • kiire pulss ja südamelöök;
  • minestamine.

Krooniline kopsu süda võib olla:

Sellest sõltuvad patoloogia kliinilised sümptomid.

Sees hüvitamise etapid on sümptomid, mis põhjustavad kroonilise kopsu südame esilekerkimist - südamed südamest paremal pool laienevad hiljem, hiljem. Need on märgid nagu:

  • õhupuudus, mis on mõnes riigis süvenenud - külma õhu sissehingamisel, füüsilise koormuse ajal. Düspnoe on sel juhul kahekordne - see esineb hingamisteede ja südamepuudulikkuse tõttu;
  • valu südames - need ilmnevad tänu asjaolule, et tema parem pool tänu ülekoormusele toimib rohkem kui tavaline töö ja toitumine jääb samaks. Valu võib tekkida ka seetõttu, et pulmonaalne arter on venitatud;
  • naha ja nähtavate limaskestade siledus;
  • arteriaalne hüpertensioon;
  • madal kehatemperatuur.

Tähelepanuväärne on asjaolu, et kõik need sümptomid ilmuvad intensiivsemalt, kui kopsudes esineb põletikulisi protsesse. Tüüpiline märk - kopsu südamega patsientidel on isegi raske kopsupõletik, kehatemperatuur muutub normaalseks või äärmuslikel juhtudel jõuab 37 kraadi.

Mõned patsiendid võivad ühineda maohaavandite tunnustega, mis tekivad vere gaasikoostise rikkumise tõttu.

Kui tuled dekompenseerimise etapp, Täheldatakse järgmist kliinilist pilti:

  • püsiv ödeemi suurenemine;
  • progresseeruv suurenemine ja maksa tundlikkus;
  • uriini tootmise halvenemine;
  • kesknärvisüsteemi häired - peavalu, peapööritus, tinnitus, uimasus, apaatia. Sellised sümptomid ilmnevad seetõttu, et kesknärvisüsteemi struktuurid saavad nõutud koguses vähem hapnikku ja on kokku puutunud oksüdeeritud toodetega.

Kopsu südame diagnoos

Kopsu südame diagnoos on tehtud haiguse ajaloo põhjal, tekitades sümptomeid ja täiendavate uuringumeetodite abil saadud andmeid. Diagnoosimisel keskendub arst ka haiguste esinemisele, mis võivad vallandada pulmonaalse südame arengu.

Täiendavad instrumendi- ja laboriuuringute meetodid, mida kasutatakse kopsu südame diagnoosimisel:

  • rindkere röntgenograafia - pildil kroonilistes, kaugele läinud juhtumites suurendatakse parempoolseid südameosi ja kopsearter puruneb. Röntgenikiirgused on haiguse hilisemates etappides informatiivsed, kuna südameseinte paksenemine algstaadiumis ei ole nii oluline, et see röntgenikiirguses ilmuks;
  • Südame ultraheli - abiga määrab õige südame paksenemise;
  • elektrokardiograafia - parema südame isheemia sümptomid, mõnel juhul rütmihäire;
  • pulmonaalne angiograafia - seda kasutatakse kopsuemboolia diagnoosimiseks;
  • spiromeetria - selle ajal määrab hingamispuudulikkuse astme ja teeb selle põhjal kaudselt järeldused pulmonaarse südame arenguastme kohta;
  • koagulogrammi ja protrombiinindeksi määramine - määrab vere hüübimissüsteemi seisundi.

Pulmonaalne südameravi

Kopsu südame ravimeetmed tuleb kõigepealt suunata selle põhjustanud haiguse ravile. Rakenda:

  • laia spektriga antibiootikumid massiivse kopsupõletiku jaoks;
  • antihüpertensiivsed ravimid arteriaalse hüpertensiooni raviks;
  • südamehaiguste südameglükosiidid;
  • mittesteroidsed põletikuvastased ravimid vaskuliidi raviks;
  • hapniku ravi krooniliste obstruktiivsete haiguste raviks (mõnel juhul kasutatakse pikaajalist öise hapniku ravi)

Sümptomaatilist ravi näidatakse sõltuvalt tekkivatest seisunditest ja sümptomikompleksidest:

  • suurenenud viskoossusega - antikoagulandid, et vältida verehüüvete teket. Mõnel juhul kasutatakse alternatiivina vana, kuid efektiivset veretustamismeetodit (seda kasutatakse, kui punaste vereliblede suhe plasmaga ületab normi);
  • hõlbustada röga eemaldamist hingamisteedest - mukolüütilistest (hõrenemise röga) ravimitest

On vaja arvesse võtta asjaolu, et südamepuudulikkuse teke pulmonaarse südamega patsientidel on halb prognostiline märk, mis võib olla surmav. Seetõttu nõuab südamepuudulikkuse sümptomite teke erakorralist intensiivravi:

  • diureetikumid (diureetilise toime tõttu väheneb südame koormus);
  • nitraadid (kasutatakse õige südame verevarustuse parandamiseks, mis kannatab nende suurenenud koormuse tõttu);
  • fosfodiesteraasi inhibiitorid (kasutatakse bronhide obstruktsiooniks);
  • inotroopid (neid kasutatakse südame kontraktsioonivõime halvenemisel).

Ägeda pulmonaalse südamehaiguse korral koos ägeda kuluga ja selle kroonilise tähelepanuta jäetud vormiga võib tekkida šokk, mis põhjustab südame seiskumise tõttu kliinilist surma. Sel juhul viige elustamismeetmeid:

  • kaudne südamemassaaž;
  • hingamisteede intubatsioon kopsude kunstliku ventilatsiooniga.

Kui sellist seisundit põhjustab kopsu trombemboolia, on vajalik hädaolukorra protseduur, mille käigus eemaldatakse trombi ja pulmonaalsest arterist süstitakse trombolüütilisi aineid.

Kui patsiendil on krooniline pulmonaalne süda ja konservatiivne ravi on ebaefektiivne, siis on vajalik kirurgiline ravi - südame siirdamine (sageli koos kopsu siirdamisega). Selline kirurgiline sekkumine on doonorite puudumise tõttu (näiteks Põhja-Ameerikas - 10-15 aastas) äärmiselt haruldane, kuid see on võimalus patsiendi elu jätkata. Pärast südame ja kopsude siirdamist on umbes pooltel patsientidest eluiga 5 aastat.

Ennetamine

Kopsu südame alguse ennetamine on selle esinemist põhjustavate haiguste ennetamine ja ravi. Eriti ettevaatlik tuleb olla kopsuemboolia suhtes.

Emfüseem ja obstruktiivsed hingamisteede haigused arenenud staadiumis toovad alati kaasa kopsu südame arengu.

Kopsu süda: kui palju elab sellega?

Akuutse ja kroonilise vormiga kopsu südame ägeda vormi prognoos on dekompensatsiooni staadiumis keeruline, akuutses vormis on kompenseerimise staadiumis subakuutne ja krooniline. Prognoos ja suundumused sõltuvad:

  • haiguse raskusaste;
  • pulmonaalse hüpertensiooni aste.

Erinevate allikate kohaselt elab 10 kuni 50% selle patoloogiaga patsientidest rohkem kui 5 aastat (see arv suureneb regulaarselt hapniku sissehingamisega).

Isegi õigeaegse diagnoosimise ja adekvaatselt valitud ravi korral ei teki täielikku taastumist, sest kopsu süda on peamiselt tingitud hädaolukorrast (kopsuemboolia) või paljude krooniliste haiguste pikaajalisest kulgemisest.

Kopsu südamest tingitud suremus on endiselt suur. Igal aastal sureb kopsu südame tõttu umbes 20 tuhat inimest, umbes 300 000 haiglasse haiglasse.

Kovtonyuk Oksana Vladimirovna, meditsiiniline kommentaator, kirurg, konsulteerides arstiga

7,568 kokku vaadatud, 9 vaatamist täna