Tuberkuloosi loengute kokkuvõte (E. S. Mostovaya, 2009)

Käesolev trükis kirjeldab aktuaalset teavet tuberkuloosi arengu põhjuste, mehhanismide kohta. Kirjeldatakse spetsiifilise tuberkuloosi nakkuse diagnoosimise, ravi ja ennetamise peamisi kliinilisi vorme ja meetodeid. Kaalutakse vaktsineerimisküsimusi. Need loengud on eksamiks ettevalmistamise assistent, erinevate erialade arstid oma töö käigus.

Sisukord

• Küsimus 1. Ajalooline ülevaade
• Küsimus 2. Üldised mõtted tuberkuloosi kohta
• Küsimus 3. Tuberkuloosi immunoloogia
• Küsimus 4. Tuberkuloosi epidemioloogia
• Küsimus 5. Esmane tuberkuloos
• Küsimus 6. Sekundaarne tuberkuloos
• Küsimus 7. Sekundaarne tuberkuloos
• Küsimus 8. Sekundaarne tuberkuloos
• Küsimus 9. Tuberkuloosi kliiniline klassifikatsioon. Primaarse tuberkuloosi kliinilised vormid

Mainitud sissejuhatav väljavõte raamatust Loengumaterjalid tuberkuloosi kohta (E. S. Mostovaya, 2009) on meie raamatupartneri, ettevõtte liitri.

Küsimus 9. Tuberkuloosi kliiniline klassifikatsioon. Primaarse tuberkuloosi kliinilised vormid

1. Peamised kliinilised vormid

1. rühm. Primaarne tuberkuloos:

1) dolocal: tuberkuloosne mürgistus lastel ja noorukitel;

a) intrathoraatsete lümfisõlmede tuberkuloos;

b) primaarne tuberkuloosi kompleks.

2. rühm. Teisene: hingamisteede tuberkuloos (tuberkuloos varem ülekantud primaarse tuberkuloosi taustal):

5) kaseiinne kopsupõletik;

3. rühm. Kolmanda taseme: teiste elundite ja süsteemide tuberkuloos:

1) meningide ja kesknärvisüsteemi tuberkuloos;

2) soolte, kõhukelme ja mesenteriaalsete lümfisõlmede tuberkuloos;

3) luude ja liigeste tuberkuloos;

4) kuseteede ja suguelundite tuberkuloos;

5) naha ja nahaaluskoe tuberkuloos;

6) perifeerse lümfisüsteemi tuberkuloos;

7) silma tuberkuloos;

8) teiste organite tuberkuloos.

4. rühm. Eraldi vormid:

1) tuberkuloosne pleuriit;

2) pleura empyema;

Tuberkuloosiprotsessi omadused

Lokaliseerimine ja ulatus: kopsudes lobides ja segmentides ning teistes elundites - kahjustuse lokaliseerimisel.

a) infiltratsioon, lagunemine, külvamine;

b) resorptsioon, tihendamine, armistumine, kaltsifikatsioon.

a) mükobakteri tuberkuloosi (MBT +) vabanemisega;

b) ilma mükobakterite tuberkuloosi (MBT) eraldamata.

hemoptüüs ja kopsuverejooks, spontaanne pneumothorax, pulmonaalne südamehaigus, atelektaas, amüloidoos, neerupuudulikkus, bronhiaalne, rindkere fistula jne.

Jääk muutused pärast kopsutuberkuloosi:

a) hingamisteed: kiuline, fibro-fokaalne, bulloos-düstroofiline, kaltsineerub kopsudes ja lümfisõlmedes, pleuropneumoskleroos, tsirroos, seisund pärast operatsiooni jne;

b) muutused muudes elundites: mitmesuguste elundite cicatricialised muutused ja nende tagajärjed, kaltsifikatsioon, seisund pärast kirurgilist sekkumist.

Vastavalt tuberkuloosi kliinilisele klassifikatsioonile on diagnoos sõnastatud järgmiselt. Need viitavad tuberkuloosi kliinilisele vormile, kahjustuse lokaliseerimisele lõhede või segmentide kaupa, iseloomustavad protsessi faasi, (MBT +) või (MBT-) bakterite eritumise puudumist, komplikatsioone. Näiteks: parema kopsu VI segmendi infiltratiivne tuberkuloos lagunemise ja külvamise faasis; Office +; hemoptüüs

2. Primaarne tuberkuloosikompleks on primaarse tuberkuloosi kohalik vorm, mis koosneb kolmest komponendist: primaarne kopsuhaigus, näärmekomponent - lümfadeniit ja põletikuline rada - lümfangiit, mis ühendab mõlemaid komponente.

Kliinilised sümptomid sõltuvad kaseensete fookuste suurusest, perifokaalse põletiku piirkonna raskusastmest, samuti intrathoraatsete lümfisõlmede konkreetses protsessis osalemise astmest. Juhtudel, kus esmane fookus on väike, on perifokaalse infiltratsiooni tsoon puudunud või teravustamata, intrathoraatsete sõlmede muutused on piiratud, primaarse tuberkuloosi kompleksi kliinilised ilmingud kustutatakse ja vähem sümpaatilised. Mõnel juhul on primaarsel kompleksil asümptomaatiline ja seda avastatakse juba kaltsineerimisetapis. On lubatud eristada sujuvat ja keerulist kursust. Kliiniliselt väljendunud primaarne tuberkuloosi kompleks vastab konkreetse protsessi infiltreerumise faasile. Haiguse alguse iseloomu tõttu on see jagatud gripitaolisteks, pneumoonilisteks ja tüüfuse vormideks. Kui esmase kompleksi infiltreerumise faas on väljendunud, täheldatakse sageli haiguse ägeda algust, millega kaasnevad üldised joobeseisundid: temperatuuri tõus palavikuni, söögiisu vähenemine, letargia, väsimus. Mõnel juhul võib esmasel kompleksil olla järkjärguline areng (mitu nädalat ja mõnikord ka kuud), samas kui nakatunud isik muutub aeglaseks, emotsionaalselt labiilseks, söögiisu vähenemine, kehakaalu vähenemine ja temperatuuri mõõtmisel on vale tüüpi alamklass. Mõnel nakatunud patsiendil võib primaarne kompleks olla varjatud ja seda avastatakse ennetava uuringu tulemusena. Patsient temperatuuri tõusu perioodil võib säilitada suhteliselt rahuldava terviseseisundi, mis on iseloomulik konkreetsele protsessile. Mõnel juhul võite tähele panna nohu, kurgu punetust, väikest köha, mis on seletatav tuberkuloosi paraallergia arenguga.

Uuringu käigus selgus, et nahk on vähene, vähenes turgor ja kehakaal. Perifeersed lümfisõlmed on palpeeritavad rohkem kui 5 rühmas, pehme elastse konsistentsiga, liikuv, valutu, suurendatud hernesuuruse ja muu suurusega. Peamised tuberkuloosikompleksis esinevad löökpillimuutused domineerivad auskultatiivsetest: löökheli lühenemine või selle tuhmumine määratakse kopsukoe infiltratsioonikohta üle. Sama lööknäidud vastavad piirkondlikele lümfisõlmedele. Löökheli lühenemise tsooni üle kuulates määratakse hingamise nõrgenemine pikendatud väljahingamisega. Piiratud piirkonnas värskete protsesside jaoks kuulake mõnikord niiskeid peeneid mullivorte. Perifokaalsete nähtuste resorptsiooni ja primaarse fookuse konsolideerimise tõttu väheneb tuhmumine, hingamine muutub jäigemaks. Südame-veresoonkonna süsteemis täheldatakse müokardi difuusseid muutusi, mis põhjustavad südame piiride laienemist, arütmiaid, tahhükardiaid, süstoolset murmimist, vererõhu langust. Uuringus kõhuõõne suurenenud maksa ja põrna.

Tuberkuliini diagnoos. Patsiendi tuberkuloosi suhtes tundlikkuse uurimine, kasutades Mantoux'i testi koos 2TE-ga, annab tavaliselt tuberkuliinireaktsioonide, hüperergia või vahetult vahetult järgneva perioodi.

Primaarse tuberkuloosiga patsiendid toodavad harva röga. Sellega seoses uuritakse bakterite eritumise määramiseks bronhide pesemist ja väikelastel mao pesemist.

Perifeerse vere puhul täheldatakse mõõdukat leukotsütoosi, leukotsüütide vasakut nihet, lümfopeeniat, eosinopeeniat, erütrotsüütide settimise kiirust.

Radiograafiliselt eristatakse esmase tuberkuloosi kompleksi ajal 4 faasi:

1) pneumooniline või infiltratiivne;

Infiltratsiooni faasis on esmase mõju vari ühtlane, selle kontuurid on hägused. See faas on seotud patoloogiliselt muudetud juurega - tee, mis on moodustatud ebakindlalt määratletud lineaarsete vormide kujul. Muutused intratoorse lümfisõlmedes on kõige sagedamini piirkondlikud ja puudutavad ühte rühma. Samal ajal määratakse kopsujuure mahu suurenemine või laienemine, selle struktuurielementide diferentseerumine ja kontuuride hägustumine. Imendumisfaasis täheldatakse põletikulise ravivastuse vähenemist. Primaarse mõjutuse vari väheneb ja muutub ebatasaseks selle intensiivsuse vähenemise tõttu äärealadel ja intensiivsema ala keskel, piirjooned on ebamäärased. Ribi vari muutub juba. Tihendamise faasis määratakse lubja lisamisega kindlaks ümar kuju, millel on selge heterogeensete struktuuride kontuurid. 3–5 lineaarset varju salvestatakse rööbastee piirkonnas. Kaltsineerimisetapis ilmuvad intensiivsed fookuse varjud, millel on erinevad kontuurid, mis ei ole seotud juurega. Pulmonaalse toime asemel tekib Gon-fookus. Juurekonstruktsioonielemendid diferentseeruvad, samas kui piirkondlikes lümfisõlmedes on võimalik selgitada sklerootilist ümberkorraldust juur- ja osalise kaltsifikatsiooni teatud osades.

Kui laps on kannatanud selle haiguse all, siis pärast kliinilise ravikuuri põhikursuse lõppu täheldatakse teda I rühma (1–2 aastat) ambulatoorses registreerimises, seejärel II rühmas (1-2 aastat). Sel ajal, sügis-kevadel, 2 korda aastas, saab laps sanatooriumis rasestumisvastast ravi kahe ravimiga. Seejärel kantakse ta üle III rühma ametiregistrisse. Esmatähtsa tuberkuloosikompleksi läbinud laste suurte kalkulatsioonide ja kopsukleroosi vormis väljendunud kopsude järskude muutuste korral täheldatakse neid III rühma dispensary registreerimisel täiskasvanueas.

Sissejuhatava fragmendi lõpp.

Sisukord

• Küsimus 1. Ajalooline ülevaade
• Küsimus 2. Üldised mõtted tuberkuloosi kohta
• Küsimus 3. Tuberkuloosi immunoloogia
• Küsimus 4. Tuberkuloosi epidemioloogia
• Küsimus 5. Esmane tuberkuloos
• Küsimus 6. Sekundaarne tuberkuloos
• Küsimus 7. Sekundaarne tuberkuloos
• Küsimus 8. Sekundaarne tuberkuloos
• Küsimus 9. Tuberkuloosi kliiniline klassifikatsioon. Primaarse tuberkuloosi kliinilised vormid

Mainitud sissejuhatav väljavõte raamatust Loengumaterjalid tuberkuloosi kohta (E. S. Mostovaya, 2009) on meie raamatupartneri, ettevõtte liitri.

Mis on primaarne tuberkuloos?

Tuberkuloos ei ole ainult väga levinud haigus, vaid ka väga mitmekesine. Meditsiinis on üsna vähe selle sorte, mis erinevad üksteisest kahjustatud elundi vormis, voolu iseloomu, kahjustuse liigi ja ala, samuti vormi. See artikkel käsitleb tuberkuloosi esimest vormi - peamist vormi.

Mis on primaarne tuberkuloos?

Primaarne kopsutuberkuloos on absoluutselt terve inimese, kellel on kopsukoe kahjustus, peamine infektsioon (Mycobacterium tuberculosis). Kõige sagedamini (70% juhtudest) nakatatakse lapsi ja alla kolmekümneid inimesi esimest korda tuberkuloosi tõttu vähese immuunsuse, kopsuhaiguste, halva toitumise ja ebapiisavate elutingimuste, suitsetamise, kõrge epidemioloogilise levikuga piirkondades ja haigestunud isiku juuresolekul perekonnas.

Põhjustav aine

Primaarset tuberkuloosi või mõnda teist tüüpi seda põhjustavad mükobakterid - spetsiaalsed mikroorganismid, mis on rohkem kui seitsekümmend liiki. Samal ajal põhjustavad vaid mõned neist tuberkuloosi ja nendest vähestest inimestest on ainult kolm tüüpi:

1. M. africanum - mõjutab nii Aafrikas levinud inimesi kui ka loomi.
2. Grupp M. bovis provotseerib haiguse peamiselt veistel, kuid inimestele on ohtlik.
3. M. tuberculosis - Koch-võlukepp, mis mõjutab inimest.

Ülejäänud mitmesugused mükobakterid ei ole inimestele ohtlikud või võivad tekitada teisi haigusi, näiteks immuunpuudulikkuse seisundis või lepras, mida nimetatakse ka lepraks. Kõigi mükobakterite eripäraks on väga lähedane geneetiline seos seentega, mis on nii lähedal, et teadlased on juba pikka aega väitnud, kellele need tuleks omistada: seened või bakterid? Selleks, et mitte segada tuberkuloosi põhjustavat ainet teiste mükobakterite tüüpidega, nimetatakse neid MBT - mycobacterium tuberculosis.

1. Võime ellu jääda kõige ebasoodsamas keskkonnas, kaasa arvatud kloor (kuni viis tundi), mis on tingitud spetsiaalsest kestast, mis on tihendatud ja läbitungimatu.
2. Happekindlus.
3. Ravimiresistentsus. Mükotikumivastased antibiootikumid toimivad kontoris alles jagamise hetkel ja kuni paljunemise hetkeni on batsillid haavatavad.
4. Võime harjuda narkootikumidega, mida nad läbivad DNA-ga järgmiste batsillide põlvkondade juurde.
5. Päris aeglane reprodutseerimine: ainult üks jaotus päevas, mis põhjustab pikaajalise tarbimisperioodi.
6. Võime põhjustada hilinenud tüüpi allergilisi reaktsioone, mis tulenevad valgu koostisest.
7. Väga pikk eluiga: kuni seitse aastat ilma otsese päikesevalguse kätte saamiseni, temperatuuril 18-20 kraadi, madal õhuniiskus ja kandja puudus.

Kuidas sa saad nakatunud?

Esmase tuberkuloosi kiirenemine on üsna lihtne, mis ei tulene mitte ainult MBT suurest levimusest keskkonnas, eriti tihedalt asustatud linnas, vaid ka asjaolust, et 30–90% inimestest, sõltuvalt konkreetsest piirkonnast, on esialgu latentse nakkuse kandjad.

Varjatud infektsioon - magava MBT esinemine veres, mis ei kahjusta ja mida ei edastata teistele inimestele, kuni nakatunud isiku immuunsus langeb, või vastupidi, ei tõuse niivõrd, kuivõrd nad suudavad neid alaliselt hävitada.

Enamiku patogeensete bakterite levitajad on inimesed ise, sest 99% nakkustest inimeselt inimesele on järgmised viisid:

1. Õhul tilgad või õhu kaudu tolm, kui batsillid sisse hingatakse patsiendi röga poolt, mis eritub köha, hingamine ja rääkimine, kas otse või hingates neid koos tolmuga, mida kuivatatud röga muutub.
2. Pöörduge leibkonnaga - kui sa suhtled või elad haigestunud isikuga, kui kasutate tavalisi majapidamistarbeid, riideid, tube, raamatuid jne.
3. Hematogeenne - verega.
4. Toite - emalt lapsele raseduse või sünnituse ajal.
5. Tihedas füüsilises kontaktis: sõbralikud suudlused, seksuaalne lähedus jne.
6. Kui hügieenieeskirju ei järgita: mitte pesta käsi söömise ajal, süüa väljaspool, kasutades tavalisi vahendeid või üldkasutatavaid esemeid.

Loomadest võib primaarset tuberkuloosi kõige sagedamini saada haigete kariloomade poolt liiga lähedaste kontaktide või toorpiimatoote söömise teel. Samuti on teoreetiliselt võimalik, et nakkus on hematogeensel moel võimalik, kui liha lõikamisel esineb aeg-ajalt kärpeid.

Vormid

Primaarse tuberkuloosi vormid erinevad üksteisest haiguse kulgu iseloomust. Isegi kui otsene põletik on väike, võib primaarne tuberkuloos mõjutada teisi siseorganeid ja süsteeme erinevalt, põhjustades olulist kahju kehale:

• intrathoratsiliste lümfisõlmede tuberkuloos;
• tuberkulaarne mürgistus;
• peamine tuberkuloosikompleks.

Intrathoraatsete lümfisõlmede tuberkuloos

Intrathoraatsete lümfisõlmede tuberkuloos avaldub rinnal paiknevate lümfisõlmede kahjustusena, alustades kopsudest ja levides lümfisüsteemi kaudu. Seda vormi iseloomustab kopsukoe vähim kahjustus, mis kergendab kergesti tüsistuste ennetamist, kuid iseloomustab negatiivseid muutusi lümfoidkoes tuberkuloosse granulatsiooni tekke tõttu.

Tuberkuloosi mürgistus

Tuberkulaarne mürgistus on nakkuse varajane kliiniline ilming, millel on minimaalne kopsukoe kahjustus. MBT-sse sattumine hakkab tootma suurt hulka toksiine, tekitades hilinenud allergilise reaktsiooni (nagu iseloomulikud MBT ümbriku valgud) ja mürgistust. MBT poolt erituvad mürgised komponendid provotseerivad baktereemia (vere infektsiooni, kui batsillid sisenevad vereringesse) arengut ja toksemiat (mürgistus). Nad ärritavad ka kudesid, muudavad need haavatavamaks ja põhjustavad mitte ainult allergiat, vaid aitavad kaasa ka naha allergiliste reaktsioonide tekkele teiste ainete suhtes. Vaatamata sümptomite tõsidusele ja sümptomite tõsidusele ei jäta see tarbimisvorm komplikatsioone.

Primaarne tuberkuloosi kompleks

Primaarne tuberkuloosikompleks - patoloogiline seisund, mis on esmane nakkuse kõige ohtlikum vorm. Sellist tüüpi kopsupiirkonda kahjustab lümfoidsete kudede hüperplaasia (lümfotsüütide proliferatsioon lümfisõlmedes, mis võib arenenud juhul muutuda pahaloomuliseks), samuti lümfisoonte põletik.

Krooniline primaarne tuberkuloos

Tuberkuloosi üleminek kroonilisele vormile esialgse infektsiooni ajal.

Sümptomid

Tuberkuloos on põhimõtteliselt väga nähtamatute sümptomitega haigus ja seetõttu on äärmiselt raske esmastes tuberkuloosides märgata. Esimesed infektsiooni nähud on järgmised:

• nõrkus, tugevuse kaotus, väsimus, apaatia, võib-olla halb tuju või üldine halb enesetunne;
• vähendatud immuunsus;
• isutus;
• kaalulangus;
• halb
• silmade all olevad ringid on võimalikud;
• arenguhäire lastel;
• vaimne langus;
• perioodiline temperatuuri tõus või subfebrilaalne temperatuur.

Haiguse progresseerumisel võivad ilmneda märgatavamad ilmingud:

1. Intrathoraatsete lümfisõlmede tuberkuloos: lähima subkutaanse lümfisõlmi suuruse suurenemine, kõrge temperatuur kuni 39 kraadi.
2. Tuberkuloosi mürgistus: neuroloogilised ilmingud ärrituvuse, tundlikkuse, peavalu, unehäirete jne kujul, on suurenenud higistamine, halb ja mõnikord naha, lümfisõlmede, kõhuvalu, kõhukinnisus või kõhulahtisus, iiveldus. Kuna toksiinid on väga allergilised, tekib nodosum erüteem - allergiline või granulomatoosne veresoonte või rasvkoe nahaalune põletik, mille temperatuur tõuseb ja tihedate valulike infiltraatide (tihendite) teke on sageli punane. Suurendab ka allergiliste reaktsioonide kalduvust.
3. PTK: kopsupiirkonna kahjustus on esile tõstetud mitte ainult röntgenkiirte kujutistel, vaid avaldub ka hingamisraskustes, samuti arenevad lümfangiit ja lümfisõlmed, mis asuvad kahjustatud kopsu piirkonnas. Esineda võib ka juhuslikke nekroosi ja lümfisõlmede kasulikke muutusi, kus võib tekkida põletikupiirkonnas, sealhulgas lümfisõlmedes. Uuringu käigus on patsiendil suurenenud südamelihase ja emakakaela lümfisõlmed, viivitus poolte kopsude töös, väike niiske põranda hingamine hingamise ajal.

Tüsistused

1. Primaarse tuberkuloosi tüsistusi põhjustavad peamiselt lümfisoonte ja lümfisõlmede kahjustused.
2. Amüloidoos tekib üsna sageli - valgu ainevahetuse ebaõnnestumine koos immuunsüsteemi samaaegse nõrgenemisega, mis võib tekitada häireid kõikides elundites ja isegi surma.
3. Närvisüsteemi häirimine, mis avaldub mitmel viisil, alates lihtsatest meeleolu muutustest kuni südamepuudulikkuse kujunemiseni jne.
4. Neerupuudulikkuse või neerutuberkuloosi teke.
5. Primaarse tuberkuloosi kompleksi puhul võib täheldada kopsukoe armistumist või patoloogiliste õõnsuste teket alveoolide seinte hävitamise tõttu. Armistumine on tingitud asjaolust, et keha asendab kopsukoe surnud rakud sidekoe abil ning ka kapseldab põletiku keskpunkti, mis katab selle kiulise koega, millele järgneb kaltsifikatsioon. See protsess põhjustab keha elastsuse kadumise tõttu kopsupuudulikkuse tekkimist ja nõuab mõnikord kirurgilist sekkumist.
6. Kaltsineeritud armide teke on võimalik ka lümfisõlmedes, kuna nad hakkavad halvasti toimima.

Diagnostika

Primaarse infektsiooni diagnoosimisel kasutatakse hästi tuntud ennetusmeetmeid tuberkuliini Mantoux ja Diaskintest proovide kujul, mida eristatakse täpsuse ja tundlikkuse järgi:

1. Mantu reageerib mükobakterite mis tahes esinemisele, olenemata nende patogeensusest, mis võimaldab tuvastada mitte ainult haigust, vaid ka suurenenud haigestumise riski, mis võib aidata haigust ennetada isegi enne nakatumist, kuid sageli tekitab terve inimesel sageli palju valepositiivseid tulemusi.
2. Vastupidi, Diaskintest näitab ainult tõelist haigust - nakatumist patogeensete MBT aktiivse vormiga kõige varasemates tingimustes. Kuid see võib tekitada vale negatiivse tulemuse nõrga immuunsüsteemi, krooniliste tervisehäirete ägenemise või teiste infektsioonide esinemise tõttu. Selgeima pildi saamiseks rakendatakse neid meetodeid üheaegselt.

Inimesed, kes on vastunäidustatud tuberkuliinitestide läbiviimiseks, võivad profülaktilist diagnostikat läbi viia nelja tüüpi vereanalüüside abil, mis erinevad tulemuste keerukusest ja täpsusest. Täiskasvanutel tehakse primaarse tuberkuloosi diagnoos fluorograafia abil. Mis on ebaefektiivne. Kuna see näitab haigust alles pärast kopsukoe kahjustust.

Tuberkuloosi ravi ajal kasutatakse selle kursuse iseloomu jälgimiseks järgmisi diagnostilisi meetodeid:

• täielik vereanalüüs;
• tomograafia, fluorograafia või röntgen;
• röga uurimine;
• uriini test

Taastumine pärast haigust

Tuberkuloosijärgne taastumine on üsna pikk protsess ja kestab kauem kui ravi, mis parimal juhul kestab kuus kuud kuni aasta. Sel ajal läbib patsient sanatoorse kuurordi ravi, taastab immuunsuse ja haiguse põhjustatud ammendumise mõjud. Teil võib tekkida vajadus ka operatsioonide järele, et kõrvaldada mitmesugused negatiivsed mõjud, nagu armistumine ja elastsuse taastamine kerge füsioteraapia abil. Lisaks kopsude toimele on mõnikord vaja ravida erinevate siseorganite rike ja taastada närvisüsteem. Pärast tuberkuloosi taastumist on soovitatav kasutada mitte ainult füsioteraapiat ja ravimeid, vaid ka erinevaid traditsioonilisi meditsiini meetodeid, mis sobivad selleks hästi.

Tarbimine on haigus, mida on lihtsam ennetada kui ravida.

Hoolimata asjaolust, et see nakkus on keskkonda väga levinud, on enamik inimesi endiselt terved, kuigi nad on varjatud vormi kandjad. See on tingitud asjaolust, et neil on üsna hästi arenenud immuunsus, mis takistab haiguse arengut. Seetõttu on parimaks ennetuseks eelkõige immuunsuse tugevdamine, hea toitumine ja normaalsetes tingimustes elamine ning teiseks põhihügieeni reeglite, nakatunud suhtlemise puudumine, ainult tõestatud toidu, eriti piimatoote (sealhulgas või ja juust) tarbimine.

Et mitte jääda nakkuse hetkest kaduma, vähendada ravi aega ja vältida tüsistuste tekkimist, ei tohi te jätta kõrvale ennetavat diagnostikat, mis viiakse läbi iga kuue kuu tagant ja ei võta palju aega, kuid see võimaldab teil oluliselt tervist säästa, hoida oma normaalset eluviisi ja päästa oma lähedased infektsioonist.

Phthysioloogia sülearvuti - tuberkuloos

Kõik, mida soovite tuberkuloosi kohta teada

Laste esmase tuberkuloosi kohalikud vormid

prof. A.S. Sodic. Taškent

Tuberkuloosi ennetamise, varajase diagnoosimise ja ravimeetmete rakendamine lastel, pidades silmas pidevalt paranevat sanitaar- ja epidemioloogilist olukorda, tagab lastel ja noorukitel infektsioonide ja tuberkuloosi esinemissageduse pideva vähenemise.

Samal ajal areneb haigete laste puhul tuberkuloos ja see areneb erinevalt kui mõne aastakümne eest. Tuberkuloosi morfoloogilised ilmingud on samuti muutunud. Tuberkuloosi morfoloogia, kliiniku, kursuse ja tulemuste muutused võrreldes selle klassikaliste ilmingutega minevikus on tuberkuloosi patomorfoosi tulemus.

Tuberkuloosi esinemissageduse ja haigestumuse järsu vähenemise tõttu lastel ja noorukitel on piisavad statsionaarsete ja sanatooriumivoodite kättesaadavus nende raviks, teiselt poolt diagnoosimise keerukus ja ennetusmeetmete mitmekesisus, teiselt poolt ptisiopediatroloogide ümberjaotamine; ennetav töö.

Viimastel aastatel täheldatud tuberkuloosi diagnoosi ja diferentsiaaldiagnoosi keerukust lastel ja noorukitel põhjustab selle haiguse patomorfoos. See väljendub eelkõige selles, et isegi tuberkuloosi hävitavad vormid algavad sageli ja on asümptomaatilised või asümptomaatilised.

Diagnostilisi raskusi põhjustab ka tuberkuloosi sarnaseid kliinilisi ja radioloogilisi sümptomeid põhjustavate haiguste esinemissageduse suurenemine, vaktsineerimisjärgsete allergiate esinemine, mis muutus intensiivsemaks pärast intradermaalse tuberkuloosi vaktsineerimise ja BCG revaktsineerimise, teiste vaktsineerimiste paraallergilise toime ja erinevate allergiliste haiguste suurenemise laste ja noorukite hulgas.

Tuberkuloosi kaasaegne avastamine esmaste, väikeste vormide tasemel on väga oluline: nende nõuetekohase ravi korral on tagatud patoloogiliste muutuste täielik resorptsioon ja tuberkuloosi lõplik ravimine, mis omakorda takistab endogeenset uuesti nakatumist ja sekundaarse tuberkuloosi arengut.

Primaarne tuberkuloosi kompleks

Kõigist lastel täheldatud tuberkuloosi intrathoraatsetest ja ekstrapulmonaalsetest kohalikest vormidest täheldati praegu tuberkuloosse endeemia vähenemise tingimustes esmast tuberkuloosi kompleksi harva - 13,2% juhtudest.

Nimetust „primaarne kompleks” pakkus välja Ranke, mis tähendas, et see on peamine kahjustus kopsudes, spetsiifiline lümfangiit, lähtudes sellest fookusest juure lümfisõlmedele ja mõjutatud piirkondlikele lokaalsetele lümfisõlmedele.

Uuritud on põhjalikult topograafilist seost primaarse kahjustuse lokaliseerimise vastu kopsudes ja intrathoraatsete lümfisõlmede kahjustuse kulgu. Tema arvates levib protsess lümfi normaalsele liikumisele järgnevalt ortogradiaalselt, samas kui primaarsesse kambrisse piirkondlikult asuvad sõlmed on kõigepealt protsessi kaasatud. Samal ajal 1904. aastal. A.I.Abrikosov kirjutas, et lastel mõjutavad juurte lümfisõlmed tavaliselt enamasti ja protsess läheb kopsu „järjekindlalt“, mida autor tähistas tuberkuloosi nakkuse tagasilanguse võimalust lümfikanalite kaudu.

Kõige sagedamini paikneb primaarse kompleksi kopsukomponent ülemises ja eesmises segmendis paremale. Eelmise aja klassikalist primaarset kompleksi, millel on suur perifokaalne reaktsioon, väljendunud kopsukomponent ja kõrge tundlikkus tuberkuliini suhtes, on harva täheldatud, praegu on selle ekspressioonikomponent adeniit, mitte kopsude kahjustus.

Mõnel juhul on võimalik mõelda bronhopulmonaarsetele kahjustustele intrathoraatsete lümfisõlmede keerulises tuberkuloosis, teistes on kopsukomponent ilmnenud väikese, tihti paksenenud nidusena, kuid sagedamini domineerib aktiivse bronhopõletiku pilt. Me usume, et lisaks tuberkuloosi infektsiooni massilisusele ja virulentsusele on BCG-ga immuniseerimisel loodud soodne immunobioloogiline taust roll kopsu tuberkuloosi kliiniliste ilmingute muutmisel lastel.

BCG vaktsineerimine ja revaktsineerimine, kus immuunseisundi peamised protsessid esinevad lümfisüsteemis, ilmselt suurendavad selle tõkestusfunktsiooni. Lümfisüsteemis on tuberkuloosiprotsessi piiramise võime teatud liiki koolitust.

Massiivse kokkupuute tingimustes bacillus separaatoriga, BCG ebapiisava vaktsineerimisega ja keha resistentsuse vähenemisega, esineb praegu kopsukomponendi märkimisväärse levikuga esmane tuberkuloosi kompleks. Nendel juhtudel ilmnevad selgelt haiguse kliinilised sümptomid: sageli ägedad palavik, üldised mürgistuse sümptomid vähenenud söögiisu, suurenenud erutatavuse ja lapse väsimuse, naha ja limaskestade halbuse ning kehakaalu ja kudede turgori vähenemise tõttu.

Kuni 7-10 rühma perifeersete lümfisõlmede pehmest elastsest konsistentsist, läbimõõduga 2 kuni 10 mm (suurus hirsi viljast kuni ubani). Sageli on lümfisõlmed näärmevigastuse poolel rohkem väljendunud, kui lümfisõlmede aksillarühmas on värske periadeniit.

Kopsudes on kopsukomponendi ja laienenud piirkondlike lümfisõlmede löögisagedus. Samas kohas saab auskultatsiooni, sagedamini pärast köha, määrata nõrga niiske rabade poolt nõrgestatud hingamise taustal.

Südame-veresoonkonna süsteemis võib täheldada tahhükardiat, mõningaid südame piiride laienemist, õrna süstoolset mürka või ühe tooni lisandit, samuti vererõhu mõningast vähenemist, mida võib seletada tuberkuloosi mürgistuse tõttu tingitud müokardi difuusiliste muutustega.

Mürgistuse nähtusi võib seostada ka maksa kerge laienemisega, mis võib olla elastne terava servaga, valulikkus palpeerimisel. Hemogrammis tuvastatakse suurenenud ESR, mõnikord kuni 20-30 mm / h, leukotsütoos kuni 8-15 tuhat ja neutrofiilide väike vasak nihke. Proteogrammis esineb albumiini vähenemine ja globuliinide suurenemine peamiselt a-2 ja γ-fraktsioonide tõttu.

Primaarse kompleksi keerulisel kulgemisel tuvastatakse mükobaktereid väga harva bronhide või mao pesuvetes vetes, kuna röga ei toimu reeglina, protsessi faasides toimub järjestikune muutus (infiltratsioon, resorptsioon, tihendamine, kaltsfikatsioon koos Gon-fookuse või primaarse tuberkuloomi moodustumisega kopsukomponendi asemel). ).

Infiltratsioonifaasi juuresolekul täheldatakse iseloomulikku röntgenkiirte mustrit - mitte täiesti homogeenset tumenemist koos kergelt poolläbipaistvate anumate ja paisutatud ja põletikulise modifitseeritud juurega seotud bronhidega.

Resorptsiooni ja tihendamise faasis ilmub bipolaarsus (Redekeri sümptom) ja seejärel tekib kaltsineerimine kaseiin-muutunud fookuste kohas. Tänapäeva spetsiifilise kemoteraapia tingimustes paraneb patsiendi üldine seisund suhteliselt kiiresti (2-3 kuu jooksul): temperatuur normaliseerub, joobeseisundi sümptomid kaovad ja algab positiivne röntgenikiirgus.

Kuid kogu tagasipööramise protsess venitatakse 12 kuud või kauem, kui teostatakse keerulist kemoteraapiat, lõpeb või infiltratiivsete muutuste täielik resorptsioon kopsumustri normaliseerumisega, mis on vähem levinud või fibrootiliste muutuste ja kaltsifikatsioonide kujunemine esmases ja intrathoraatilistes lümfisõlmedes.

Anatoomiliselt on primaarne kompleks primaarse tuberkuloosse kopsupõletiku fookus, mis paikneb subpleuraalselt. Primaarse tuberkuloosse kopsupõletiku iseloomulikuks tunnuseks on haigusseisundi keskosas esineva kaseosi teke. Perifeerias on alati täheldatud ulatuslikku perifokaalset põletikku. Progressiooni korral suureneb kaseiinne piirkond ja perifokaalse põletiku serval tekib sidekoe kiudude tsoon, millele järgneb sklerootiline reaktsioon.

Kodeeritud keskuse äärealadel jaotatakse epiteelide rakud üksikute hiiglasrakkudega. Selline patoanatoomiline moodustumine kopsudes vastab piirkondliku lümfisõlme või sõlmede rühma kahjustusele, millel on keskel märkimisväärne juustuv degeneratsioon. Mõjutatud lümfisõlmede ümber on reeglina ulatuslik perifokaalne reaktsioon. Haiged piirkonnad kopsudes ja lümfisõlmedes sulavad ja hiljem lagunevad.

Kui lümfisõlmedest torkivad kreemjas mäda on tuberkuloos mükobakterid. Kui nakatatakse lümfisõlmedega, surevad katseloomad generaliseerunud tuberkuloosist. Primaarse kompleksi keerulise kulgemise käigus täheldatakse haiguse lainepikkust, millega kaasneb patsiendi üldseisundi perioodiline halvenemine.

Kaaluda tuleks kõige sagedasemaid tüsistusi:

1. osalemine bronhide protsessis sagedamini kokkupuutel patoloogiliselt muudetud lümfisõlmedega;
2. pleura kaasamine eksudatiivse või fibriinse pleuriidi tekkega (rannikuala, interlobar, suprafreeniline);
3. piiratud, sageli mõjutatud poolel, lümfobronhogeenne levik.

Primaarse kompleksi kõige raskem komplikatsioon on levinud tuberkuloos lastel ja noorukitel, mis tekib tuberkuloosi nakatumise veres massilise läbimurde tulemusena. Protsess mõjutab mõlemat kopsu väikeste tuberkuloosse tuberkuloosiga. See on kohutav komplikatsioon primaarse tuberkuloosi kulgemisel lastel ja noorukitel, kelle algust ei ole alati õigeaegselt diagnoositud.

Laiem levik võib mõjutada mitte ainult kopse, vaid ka paljusid teisi elundeid - nahka, silmi, luud, aju membraane, neerusid, sisesekretsioonisüsteemi jne. Varajase lümfohematogeense levikuga lastel esmase infektsiooni ajal, maksa ja põrna - hepatolienaalse sündroomi suurenemine, mida on kirjeldanud N.A. Shmelev.

A.N. Chistovitši läbi viidud maksa ja põrna patoloogilised ja eluaegsed uuringud maksapunktuuri ja patoloogiliste anatoomiliste uuringute abil näitasid, et varajane ulatuslik levik nendes elundites laheneb aja jooksul ja väikseimad ribid jäävad paranemise asemel, see protsess maksas paraneb veelgi.

Põrnas, neerupealistes, neerudes, punases luuüdis ja ajus on piiratud levikuga konglomeraadid piiratud tihedalt sidekoe kapsliga, mis moodustab varjatud fookuseid, mis asümptomatiliselt parasiitivad aastaid. Kuid kohaliku ja üldise resistentsuse rikkumise erinevad põhjused võivad viia paljude aastate jooksul kohaliku tuberkuloosi tekkeni.

Sellise protsessi põhjus on lapsepõlves või noorukieas esmase tuberkuloosi ajal keeruline. Seetõttu on esmase tuberkuloosi varajane avastamine, selle õigeaegne, pikaajaline ja süstemaatiline ravi väga oluline.

Lümfiseade reageerib alati Mycobacterium tuberculosis'e sisseviimisele. Primaarne kompleks võib olla keeruline perifeersete lümfisõlmede spetsiifiliste kahjustustega. Väikestel lastel on sellega kaasnenud emakakaela lümfisõlmede märkimisväärne turse, millel on märkimisväärselt tugev periadeniit. Kaela liikumine on valus, üldine seisund halveneb. Temperatuur tõuseb 38o-ni ja rohkem. Laialt levinud või täieliku lümfadeniidi korral mõjutavad ka südametornid, küünarnukid ja küünarnukid.

Kuna lümfisõlmede suurus suureneb, muutuvad need vähem tihedaks ja nende keskel ilmuvad kõikumised. Punkti ajal saadakse hallikas kreemjas mätas, milles BC võib avastamise või külvamise teel tuvastada.

Ilma ravita muutub hõõrdumise koha nahk õhemaks, omandab punakas tsüanootilise tooni. Väikesed läbimurded ilmuvad sellel, millest tork on tüüpiline tuberkuloosile, milleks on sula kaseoos. Vältida võib naha hõrenemise ja läbimurde nähtusi. Õigeaegselt algatatud spetsiifiline ravi annab mõjutatud lümfisõlmede hea tagasipöördumise ja takistab pulbistumist.

Intrathoraatsete lümfisõlmede tuberkuloos (tuberkuloosne bronhiadeniit)

Bronhoadeniit - kopsude ja mediastiini lümfisõlmede haigus. Kõige sagedamini on bronhopõletik tuberkuloosse päritoluga. On vaja hästi aru saada kopsude ja mediastiini lümfisõlmede topograafilisest anatoomilisest skeemist.

Teadmised lümfisõlmede normaalsest anatoomiast ja topograafiast annab täpse pildi patoloogilise protsessi lokaliseerumisest ja ulatusest teatud lümfisõlmede rühmas. Oma anatoomilise struktuuri osas on kopsude lümfisõlmede süsteem piirkondliku iseloomuga kopsude lümfisüsteemi veresoonkonna suhtes ning kopsujuure lümfisõlmed on nagu kollektor, milles lümf on kogutud.

Kliiniliselt ja radioloogiliselt muutused juure ja mediastiini lümfisõlmedes määratakse nende suuruse suurendamise teel. Arst peab teadma kopsude ja mediastiini lümfisõlmede topograafiat, samuti lümfivälja väljavoolu kopsude erinevatest tsoonidest vastavate lümfisõlmede rühmade jaoks. Kirjanduses kirjeldatakse mitmeid skeeme. Engeli skeem on üldiselt aktsepteeritud välismaal, meie vabariigis - Sukhennikovi skeem. Need skeemid annavad sama lümfisõlmede rühmituse. Ainus erinevus on nende nimes.

Lastel ja täiskasvanutel esineb tuberkuloosne bronhopõletik erinevalt. Reeglina algab see ülalkirjeldatud mürgistusega selle loomulike kliiniliste sümptomitega - subfebriilne temperatuur, üldseisundi halvenemine, isutus, kaalulangus, adünaami vahetus närvisüsteemi stimuleerimise teel. Mõnikord täheldatakse higistamist. Progressiooniga ja eriti väikelaste puhul ilmub bituonaalne köha, st kahe tooni köha. Selle põhjuseks on bronhide kokkusurumine suurenenud lümfisõlmede poolt.

Täiskasvanutel on bronhiseina elastsuse kadumise tõttu väga harva esinev kokkusurumine ja ainult pikaajalise haigusega patsientidel, kui lümfisõlmed on massiivsed, tihedad, sisaldavad leotavaid massi koos loksutuselementidega.

Löökpillid, kui röntgeniuuringuid ei kasutatud laialdaselt, mängisid need meetodid juhtivat rolli. Kuid löökpillid ja auskultatsioon on kättesaadavad vaid üsna ulatuslikud kahjustused, mis on nüüd üha vähem.

Kui löökpillid peaksid põhinema Koraani sümptomil, mis on löögisageduse lühenemine 1, 2, 3 ja 4 rinnaäärsetel selgroolülidel, mis on tingitud lümfisõlmede bifurkatsioonirühma suurenemisest, millel on märkimisväärne periadeniit.

Symptom de la Campa väljendab löögisageduse lühenemist 5., 6. rindkere selgroo kohal, Filatovi sümptomit - löögisageduse lühenemist esiosast 1 ja 2 ristlõike ruumis, mõnes kauguses rinnakorvi servadest ja tagant - paravertebraalne - 1, 2, 3 rindkere selgroolülid.

Alati ei ole võimalik kindlaks teha, millised perkusioonisümptomid kuuluvad, kuna põletikuline protsess hõlmab sageli kogu mediastiini lümfisõlmede täielikku kahjustust ulatusliku perifokaalse põletikuga.

Auskultatsioon - tuntud sümptom d ”Espina. Hõõguvatest helisemistest - „kolmkümmend kolm”, „Shield“ jne - määrab 7. astmestikust pärineva bronhofoonia 3. emakakaela selgroolülid. Noorematel lastel on seda sümptomit raske püüda.

Gaeubneri sümptom - kuulamise ajal täheldatakse hingetoru hingamist 1–4 rindkere selgroo tagant. Güroskoopi - Smithi sümptomi - vilistav "müra" on kuuldud rinnaku käepideme piirkonnas, kui pea on tagasi lükatud. See sümptom on tabatud suurte anumate kokkusurumisest mõjutatud lümfisõlmede rühma poolt.

Neid väheseid sümptomeid täiendab alati väljendunud tuberkuliinitestid. Lisaks tuberkuloosse mürgistuse muudele sümptomitele. Vereproovid ei ole märgatavad, võrreldes tuberkuloosse patsiendi hemogrammidega, mille kahjustus on erinev. Siiski, kui lümfisõlmede kaseensed massid lagunevad ja nende läbimurre bronhidesse, annab ESR veidi suurema arvu, leukotsütoos suureneb 13-15 tuhandeni. Tuberkulaarseid baktereid võib leida mao pesuvetes vetes, kõige sagedamini leidub neid rooside ja bronhide läbilöögi ajal bronhi pesuvetes.

Röntgenkontroll on hea täiendus bronhopõletiku diagnoosimiseks. Kliinilisel radioloogilisel bronhiadeniidil on kaks erinevat voolu: infiltratiivne vorm ja kasvaja või kasvaja-sarnane vorm. Infiltratiivne vorm on tavalisem. Kasvaja vormi täheldatakse suurtes nakkustes nakatunud väikelastel, sageli sellega kaasneb kasvajaga kaasnev bronhoadeniit, millega kaasneb silmade, luude ja naha tuberkuloos.

Haiguse ajal läbivad kahjustatud lümfisõlmed tuberkuloosi suhtes tüüpilised muutused. Pärast infiltratsioonifaasi, mis on rohkem väljendunud bronhiadeniidi infiltratiivse vormiga, areneb resorptsioon õigel ravil üsna kiiresti. Lümfisõlmed on tihendatud, nende ümber moodustub kiuline kapsel ja radiograafil on näha kaltsiumisisaldused. Kui ravi alustatakse õigeaegselt, ei pruugi kaltsineerumine toimuda ja nakatunud lümfisõlmede kohale jäävad cicatricial hülged.

Kasvajaga bronhopõletiku korral on vastupidine areng aeglasem. Resorptsioon toimub kapsli sees, kaseensed massid on kaltsineeritud. Kaltsinaadid moodustuvad suuremates kogustes kui infiltreerivas vormis ja roentgenogrammil on need ümmarguse või ovaalse kujuga ebaühtlase varjundi kujul. Tihendatud alad on vähem tihedate varjunditega. Kapsel on gealiniseeritud, fookus meenutab mooruse marja või vaarikat.

Nagu mistahes tuberkuloosiprotsess, võib bronhidaaditõbi olla keeruline. Infiltratiivsete protsesside sujuva kulgemise ja täieliku resorptsiooni korral dokumenteerib bronhopõletik väikeste kaltsinaatide ja kopsujuurte karmistamise teel. Keerulise kursusega on BK juuresolekul massiivne basaalfibroos, ulatuslikud ebaregulaarselt kivistunud lümfisõlmed, mis sisaldavad kaseiinijääke, mis näitab haiguspuhangu võimalust.

Üldine tüsistus võib olla ka pleuriit, eriti interlobar. Isegi pärast resorptsiooni jääb mõlema lobuse tihendatud pleura - schwarte. Hiljem on Schwartz mõnevõrra õhem, kuid sellised tõendid ülekantud pleuriidi kohta jäävad eluks. Kui bronhopõletik on bronhide võimalikud tuberkuloossed kahjustused näärmete-bronhide fistulite moodustumisega. Bronhiaalse avatuse täieliku rikkumise tõttu, mis on tingitud bronhide kasulike masside ummistamisest või tuberkuloosi poolt mõjutatud massilistest lümfisõlmedest (kasvaja-sarnane bronhiadeniit), võib tekkida atelektaas.

Harvadel juhtudel, kui on olemas seos kahjustatud lümfisõlme ja tühjendava bronhi vahel, siis juhul, kui haigusseisvad massid sõlmedest tühjendatakse, võib selles olla õõnsus. Krooniliselt praeguse bronhopõletiku korral esineb mõlemas kopsus lümfohematogeenne külvamine, peamiselt ülemises lobes. Bronhoadeniit võib olla ka hematogeense leviku allikas. Tuberkuloosse bronhopõletiku ravi on sanitaar-hügieenilise režiimi taustal keerulise meetodiga tuberkuloosiga patsiendi ravi antibakteriaalsete ravimite ja vitamiinidega.

Tuberkuloosse bronhiadeniidi diagnoosimisel on vaja eristada seda erineva etioloogiaga bronhopõletikuga. On vaja uurida ajalugu, kontakti batsillaarsete patsientidega, tuberkuliinitestide iseloomu, haigusi, mis võivad olla seotud tuberkuloosse mürgistusega või väikeste primaarse tuberkuloosi ilmingutega. Mitmetel intrathoraatsete lümfisõlmede haigustel on mõningad sarnasused tuberkuloosse bronhiadeniidiga.

Lümfogranulomatoos on lümfisõlmede üldine kahjustus. Sõlmede kahjustuste olemus on väga erinev tuberkuloosi kahjustusest. Lümfisõlmed mõjutavad sümmeetriliselt, sageli mõjutavad kõik perifeersete sõlmede rühmi. Nad suurenevad dramaatiliselt, tihe, mitte seotud ümbritseva koega. Tuberkuliinitestid on negatiivsed või nõrgalt positiivsed. Lainelise temperatuuri tõus on iseloomulik järk-järgult kasvavatele tõusudele ja langustele, valu rinnus. Muutused veres ei sarnane tuberkuloosi muutustega. Antibiootikumravi korral ei anna ravi tulemusi.

Becki sarkoidoos on haigus, mida iseloomustavad infiltratiivsed muutused hilar-lümfisõlmedes. Mõnikord on raske diagnoosida, sest üldine seisund, hoolimata haiguse kestusest, on hea, tuberkuliinitestid on negatiivsed. Antibakteriaalne ravi ei mõjuta. Täiskasvanutel tuleb tuberkuloosse bronhopõletiku eristada kesksest vähktõvest ja lümfosarkoomist.

Tuberkuloosi tunnused tänapäeva tingimustes

Praeguses staadiumis on tuberkuloosi kulg tingitud paljudest teguritest, nagu kohaliku tuberkuloosi piiratud vormide õigeaegne avastamine lastel ja noorukitel, kes reageerivad positiivselt tuberkuliinile. Teostada ennetavaid meetmeid lastele, kes puutuvad kokku tuberkuloosi patsientidega, ja mis kõige tähtsam - laste ja noorukite vaktsineerimine ja revaktsineerimine, kes üldiselt muudavad oma immuunsust ja reaktiivsust ning kaitsevad keha spetsiifiliste muutuste eest büroo saamisel.

Seega kõik kaasaegse tuberkuloosi tunnused, mis seisnevad selles, et kliiniliselt üha sagedamini ei ole see klassikaline, vaid asümptomaatiline praegune ja madal sümptomiga tuberkuloos. Kui avastatakse tuberkuloosi tavalised vormid, siis väga sageli - umbes 1/3 tuvastatakse jooksva protsessina, s.t. on kopsukoe lagunemine batsilli eritamisega.

Seoses nende omadustega on tuberkuloosi struktuur muutunud. Esimeseks kohaks olid intrathoraatsete lümfisõlmede tuberkuloos, primaarne kompleks on vähem levinud ja infiltratiivne tuberkuloos esineb sageli. Reeglina esineb lastel ja noorukitel keha ülitundlikkuse taustal tuberkuloos, mis kliinikus annab jõulisema pildi protsessi arengu ajast ja komplikatsioonide ajastamisest. See on oluline diagnostikapunkt tuberkuloosi avastamise korraldamiseks tuberkuliinidiagnoosi kehtestamise kaudu kogu brigaadi meetodil, mis tagab õigeaegse ja kvaliteetse avastamise ja ravi alustamise.

Primaarne tuberkuloos

I. PATHOGENESIS

Varasemates vestlustes oleme juba kasutanud mõistet "primaarne tuberkuloos" ja määratlenud selle tingimuse. Nüüd keskendume sellele üksikasjalikumalt.

Me eristame esmast ja hiljuti diagnoositud tuberkuloosi. Primaarset tuberkuloosi mõjutavad inimesed, kes ei olnud varem M. tuberculosis'ega nakatunud, kuid mitte mingil juhul kõik inimesed, kes olid Bacilluse jaotajaga kokku puutunud, kuid ainult 7-10% neist. Tuletame meelde, et tuberkuloosi korral on väitekiri sageli tõene: nakkus ei ole haigus. Termin primaarne näitab selle patogeneesi, see tähendab haiguse esinemist primaarse infektsiooni ajal ja seega spetsiifilise immuunsuse puudumisel. Äsja avastatud mõiste viitab ainult sellele, et isikut ei ole diagnoositud tuberkuloosiga, ta ei olnud TB asutuses registreeritud. Hiljuti diagnoositud tuberkuloos võib olla nii primaarne kui ka sekundaarne. Uutest diagnoositud patsientidest moodustab primaarne tuberkuloos umbes 1% juhtudest.

Mycobacterium tuberculosis tungib inimese kehasse tekitab ajast sõltuva sündmuste ahela.

• Tuberkuloosi patogeeni esialgne sisenemine kopsudesse või eelnevalt nakatamata organismi teistesse organitesse põhjustab ägeda mittespetsiifilise põletikulise reaktsiooni, mis on harva kliiniliselt tunnustatud, sest sümptomid on väikesed või puuduvad kliinilised ilmingud üldse. Makrofaagid imavad mükobaktereid ja kannavad need piirkondlikesse lümfisõlmedesse. Esimesel nädalal paikse primaarse infektsiooni ajal sisaldavad 50% makrofaagidest Mycobacterium tuberculosis'd, kui nad uuesti nakatuvad (kui immuunsus on olemas), enamik baktereid kiiresti laguneb, tuberkuloosi Mycobacterium sisaldab ainult 3% makrofaagidest. Valikuliseks intratsellulaarseks parasiidiks asub M. tuberculosis peamine osa makrofaagide fagosoomist. Fagotsütoos on puudulik, sest mükobakter on võimeline tootma ensüümi, mis inhibeerib fagosoomide liitumist lüsosoomidega. Kui patogeeni levik ei lõpe lümfisõlmede tasemel, sisenevad mükobakterid rindkere kaudu verre ja levivad kogu organismis. Enamikul juhtudel korraldatakse iseseisvalt M. tuberculosis'e koloniseerimiskohad, samuti kopsuprobleemid esmase kahjustuse kohas, kuid jäävad potentsiaalseks tuberkuloosi hilinenud taasaktiveerimise allikaks kogu patsiendi elu jooksul. Levitamine võib kaasa tuua miliary tuberkuloosi või tuberkuloosse meningiidi, millel on suur tõsise haigestumise ja surma oht, eriti vastsündinutel ja väikelastel.

• 2-8 nädalat. pärast esmast nakatumist, samas kui mükobakterid paljunevad makrofaagide sees, areneb TG-vahendatud DTH inimkehas. Immunokompetentsed lümfotsüüdid sisenevad patogeeni tungimise tsooni, kus nad eritavad kemotaktilisi tegureid, nagu interleukiinid ja lümfokiinid. Vastuseks migreeruvad monotsüüdid siin ja transformeeruvad makrofaagideks ning seejärel histiotsüütilisteks rakkudeks (in situ makrofaagid), mis hiljem organiseeritakse granuloomideks. Mükobakterid võivad makrofaagides püsida paljude aastate jooksul, vaatamata nende rakkude lüsosüümi suurenenud sünteesile, kuid primaarse infektsiooni edasine paljunemine ja jaotumine piirdub fagotsütoosiga.

• Järgneva esmamõjude paranemisega kaasneb sageli kaltsifikatsioon, mis on visualiseeritud rinnakorvidel. Kopsude kaltsfikatsiooni kombinatsiooni kopsude juurest kaltsineeritud lümfisõlmega nimetatakse Goni kompleksiks (Ghon).

Ameerika Ühendriikides näeb 90–95% hea immuunsusega elanikkonnast esmase tuberkuloosi täielikku paranemist ilma tuberkuloosi edasiste ilminguteta. Riikides, kus nakkus on suurem, on toitumine puudulik või esineb muid ebasoodsaid tegureid, 5–10% nakatunud patsientidest täheldatakse puudulikku esmase mõju paranemist. Alatoitumus ja kaasnevad haigused mõjutavad tervenemist negatiivselt ja kujutavad endast ohtu, et esmase tuberkuloosse kahjustuse asukohas säilivad muutused taasaktiveeruvad.

Tuberkuloosi esmaste vormide moodustumine on nagu paisumine tormi meres. Väljas on kõik korras, laps on ikka rõõmsameelne ja väliselt terve, kuid tuberkuliinitesti omakorda on juba haiguse arenguks alustanud.

• Kui 4-8 nädala jooksul. Väikese inimese kehas moodustub T-lümfotsüütide koolitatud kloon, kohutav haigus ei arene, vaid sureb dünaamilise tasakaalu vormis, mida nimetatakse mittesteriilseks rakuliseks immuunsuseks. Moodustunud mehhanism aeglustub ja ravib seejärel patogeeni ja lümfisõlmede sisenemise kohas tekkinud kahjustusi. Kui protsess taasaktiveerub, areneb haigus immuunsuse juures, st patogenees muutub sekundaarseks. Sellise eduka tulemuse korral võib kemoprofülaktika eesmärk olla nakkusperioodi jooksul otsustav. Isoniasiid vähendab mükobakterite populatsiooni organismis ja need, mis jäävad pärast lõpetatud fagotsütoosi teket, on T-rakkude koolitamiseks informatiivne maatriks.

• Kui juhtub, et M. tuberculosis'e populatsioon kehas on suur (nakkus oli massiivne ja korduv), ei täida lapse immunogeneesi ebatäiuslikud mehhanismid spetsiifilise kaitse loomisega. Mükobakterid toodavad humoraalseid tegureid, mis inhibeerivad lüsosoomide fagosoomidega sulandumist makrofaagis, st fagotsütoosi lõpuleviimist, ilma milleta on võimatu esitada geneetilist teavet patogeeni kohta immunokompetentsetele rakkudele. Mükobakterid toodavad toksiine, mis häirivad laste keha ainevahetusprotsesse ja põhjustavad vegetatiivseid nihkeid. Siis progresseerub haigus, esmane mõju ja lümfisõlmed võivad suureneda, kaasates protsessi uusi kudekohta või naaberorganeid. Progressiivne primaarne tuberkuloos on kõige tüüpilisem vastsündinutele ja HIV-1-ga nakatunud inimestele. Mõjutatud lümfisõlmed võivad põhjustada infektsiooni edasist levikut, baktereemiat, levikut ja isegi üldistamist.

Seega esineb primaarne tuberkuloos siis, kui M. tuberculosis on nakatunud eelnevalt nakatumata inimestega ja seda iseloomustavad lümfisõlmede kahjustused, patogeeni lümfohematogeenne levik ja kõrge organismi reaktiivsus haiguse põhjustaja suhtes.

Tuberkuloosi esinemise kahtlus lapsel peaks ilmnema järgmistel juhtudel, mida on kirjeldanud F. Miller (1984):

• 1. Kaalu juurdekasvu lõpetamine, järkjärguline kaalukaotus, apaatia 2-3 kuud. mõnikord katkendlik palavik.
• 2. Kehatemperatuuri järsk tõus (moodustumise temperatuur), mõnikord kombineerituna nodosum-erüteemiga või tuberkuloos-allergilise (flabtenuloos) konjunktiviitiga. Moodustumise temperatuur võib kesta kuni 3 nädalat.
• 3. Lapse kehakaalu suurenemise lõpetamine koos raske hingamise, mõnikord püsiva köhaga.
• 4. Äkiline palavik koos pleuraalse valu ja efusiooniga.
• 5. Põletamine ja astsiit.
• 6. Tihedad ja valulikud vormid kõhuõõnes.
• 7. Limaskesta ja valuliku turse suurte liigeste piirkonnas.
• 8. Võimalikud on raskused selja painutamisel, jäikusel ja valulikkusel, selle deformatsioonil ja ümbritseval valul.
• 9. Väiksete lümfisõlmede ümbritsetud perifeersete lümfisõlmede valutu laienemine.
• 10. Kõik perifeerses lümfisõlmedes paiknev abstsess on eriti arenenud järk-järgult.
• 11. Naha nahaalused abstsessid või haavandid ilma nähtava põhjuseta.
• 12. äkiline ja seletamatu muutus lapse meeleolus ja käitumises (näiteks liigne ärrituvus), millega kaasneb kehatemperatuuri tõus, mõnikord iiveldus ja peavalud.
• 13. Kaalulangus ja apaatia vanematel lastel ja noorukitel koos produktiivse köhaga.
• 14. Pikaajaline pikaajaline taastumine leetrite, kopsu, streptokokkide ja teiste vahelduvate infektsioonide korral.
• 15. Lastel esinevad intrakraniaalse protsessi või difuusse entsefaliidi tunnused.
• 16. Valutu hematuuria või steriilne püuuria lapsel.

Tuberkuloosi kliiniliste vormide struktuur erinevates riikides lastel ja noorukitel on ebaühtlane.

Venemaal on peamine vorm lastel esmane tuberkuloos, noorukitel ja noortel, see on 10–20% juhtudest ja täiskasvanutel on see vähem levinud.

Lapsepõlve tuberkuloosi struktuur Indias Rotak Medical College'i lasteasutuse näitel oli 1996. aastal järgmine: tuberkuloosi meningiit - 52,04%, kopsutuberkuloos - 26,53%, levitatud tuberkuloos - 7,04%, seedetrakti tuberkuloos seedetrakt (GIT) - 3,06%, tuberkuloosne lümfadeniit - 2,04%.

See diagnooside jaotus peegeldab selgelt BCG massilise vaktsineerimise mõju, vähendades oluliselt tuberkuloosse meningiidi osakaalu ja muutes esmase tuberkuloosi struktuuri. Eristatakse järgmisi primaarse tuberkuloosi kliinilisi vorme:

• tuberkulaarne mürgistus lastel ja noorukitel;

• intrathoraatsete lümfisõlmede tuberkuloos;

• primaarne tuberkuloosi kompleks;

• krooniline praegune primaarne tuberkuloos.

Ii. KLIINILISED VORMID

Primaarne tuberkuloosi infektsioon on sagedamini asümptomaatiline. Mittespetsiifilist kopsupõletikku leitakse tavaliselt kopsude kesk- või alumisest osast. Primaarsele tuberkuloosile iseloomulikud laienenud lümfisõlmed kopsude juurtes võivad lapsepõlves põhjustada bronhide avatuse rikkumist ja olla selle esimene kliiniline ilming.

TUBERCULAR INTOXICATION

Tuberkuloosi mürgistus värske nakkusega lastel ja noorukitel toimub varajase joobeseisundina ja kroonilises kroonilises seisundis nimetatakse seda krooniliseks mürgistuseks. See on primaarse tuberkuloosi nakkuse kliiniline sündroom, mille on põhjustanud röntgen- või muude meetoditega tuvastatud funktsionaalsed häired ilma tuberkuloosi kohalike ilminguteta.

• Varane tuberkulaarne mürgistus. Varajase tuberkuloosimürgistuse korral võib lapsel olla kahanev erutus. Ta on kergesti põnevil, naerab, kuid see rõõm võib kiiresti muutuda nuttuks või apaatiaks. Närvisüsteemi selline labiilsus nõuab diferentsiaaldiagnoosi kilpnäärme patoloogiaga, eriti endeemilistes struumaalades. Sageli uurib last ENT arst, okulaar, neuropatoloog, enne kui teda diagnoositakse tuberkuloosimürgitus. See on tingitud nn paraspetsiaalsetest reaktsioonidest tuberkuloosi korral. Spetsiifiline reaktsioon on kaseensete granuloomide esinemine mükobakteri sisseviimise kohas koesse. Paraspetspetsiifiline reaktsioon - elundite ja kudede muutus vastusena tuberkulotoksiinide esinemisele organismis. Lümfoid- ja lümfohistiotsüütilised sõlmed ja infiltraadid, makrofaagide infiltreerumine ilma spetsiifilise rakulise vastuseta ja kaseoos võib areneda kopsude, maksa, südame, põrna, limaskestade ja seroosse membraani ja teiste organite ja kudede kudedes. Kõik see toob kaasa mitmesuguseid esmase tuberkuloosi nakkuse maske, nagu sagedased ülemiste hingamisteede katarrid, flaxtenulosis keratokonjunktiviit, erüteem nodosum jne. Iseloomulik on ka emakakaela-, submandibulaar- ja aksillarühmade perifeersete lümfisõlmede suurenemine suurusele II-III, sõlmedel on pehme elastsus. Perifeerses veres tuvastatakse sageli eosinofiiliat. Varajase tuberkuloosimürgistuse kõige olulisem diferentsiaaldiagnostiline märk on nende funktsionaalsete häirete ja morfoloogiliste muutuste kokkusattumine tuberkuliinireaktsioonide pöördumisega.

• Krooniline tuberkuloosimürgitus. Kroonilise tuberkuloosimürgistuse korral muutuvad iseloomulikeks märkideks lapse arenguhäire, halb, mikrotöötlused (6–9 lümfisõlmede rühma elastsest konsistentsist kuni „kivideni”). Oluline on see, et pärast tuberkuliiniproovide pöördumist 1 aasta või kauem on tuberkuliinitestid positiivsed või kasvavad.

Selline primaarse tuberkuloosi vorm nõuab keerulist keemiaravi vähemalt 6 kuud. ja seda saab ravida praktiliselt ilma jääkide muutusteta. Kehas olevad mükobakterid muunduvad nõrgalt virulentseteks või püsivateks L-vormideks, kuid laps jääb nakatunuks kõikidel järgnevatel aastatel.

Primaarse tuberkuloosi nakkuse progresseerumine ja levik toimub valdavalt lümfisüsteemis. Varem nakatumata isiku BCG-vaktsineerimine aitab kaasa nakkuse lokaliseerumisele lümfisõlmede tasemel ilma üldistuste või elundite ja kudede lokaalsete kahjustusteta. Kõigepealt mõjutavad intrathoraatsed lümfisõlmed.

Sisemiste lümfisõlmede tuberkuloos

Intrathoraatsete lümfisõlmede tuberkuloos jaguneb tavaliselt morfoloogiliselt infiltratiivseks vormiks, mis on sarnane juure pneumooniale, mida iseloomustavad peamiselt perifokaalsed reaktsioonid kahjustatud sõlmede ümbruses ja kasvajahaigus, mis sarnaneb kasvajahaigustega ja mida iseloomustab lümfisõlmede ja kaseosi hüperplaasia. Intrathoraatsete lümfisõlmede võib jagada paratracheaalseks, tracheobronhiaalseks, bifurkatsiooniks ja bronhopulmonaalseks, mis määrab tuberkuloosse protsessi topograafilise asukoha selles kliinilises vormis. Hästi toimiva pediaatrilise teenuse korral avastatakse intrathoraatsete lümfisõlmede tuberkuloos sagedamini, kui uuritakse last või noorukit tuberkuliini paindumiste suhtes, kuid väikestel lastel on võimalik kõrge kehatemperatuuri ja mürgistuse ägedad vormid. Phthisiopediatricians tuvastavad mitmeid iseloomulikke sümptomeid.

• Eesmise rindkere küljest vaadates võib näha perifeerse veenivõrgu laienemist I-II ristlõike ruumis ühel või kahel küljel. Tegemist on Wiederhofferi sümptomiga, mis näitab veenide omavahelist kokkusurumist.

• Väikeste pindmiste laevade laienemine interskeraalse ruumi ülemises kolmandikus on Franki sümptom.

• Valulikkus, mis avaldab survet ülemiste rindkere selgroolülide suhtes (III-VII), on peterselli positiivne sümptom, mis peegeldab viimaseid põletikulisi muutusi tagumises mediastinumis.

• alla 2-aastaste alla 1-aastaste lastel löökide hämarus, kuni 10-aastased - alla II, vanemad kui Schlett - alla III rinnaäärse selgroo (parem vaiksemad löökpillid piki selgroogu) - Qurani sümptom, mis esineb tagumise mediastiini, bifurkatsiooni lümfisõlmede põletikulistes protsessides ja ümbritseva koe infiltreerumine.

• Kui mõjutatakse paratracheaalsete lümfisõlmede ja mediastinaalset pleurat, st eesmist mediastinumit, siis selgub, milline löökheli on rinnakuhaarde piirkonnas ja kaks esimest ristsuunalist ala, mille piirjoon langeb allapoole - filosoofi kausi sümptom.

• Auskultatsiooni ajal võib d'Espini sümptomi avastada siis, kui bronhofoonia (pektoryloquia) kuuleb selgroo all rindkere all enne hingetoru, kui patsiendid kuulevad hissis kõlab.

• Bronhoadeniidile on iseloomulik hingamisteede hingamise selgroo kuulmine, tavaliselt väikestel lastel, kes teostavad vähemalt VII emakakaela või I rinnaäärset selgroogu. See on Höbneri sümptom.

• On ka Filatovi, Geno de Mussi jt sümptomeid, sagedamini tuvastatakse protsess radioloogiliselt. Juure varju laienemine ja selle struktuuri rikkumine on sagedamini ühepoolsed, neid muutusi on lihtsam avastada parempoolse bronhideniidiga. Täida ülemise mediastiini ühepoolne laienemine. Intrathoraatsete lümfisõlmede infiltratiivset tüüpi tuberkuloosi iseloomustab kopsu laienenud juurte kontuuride selguse puudumine, see on perioodilise põletiku tulemus. Kasvaja-sarnase vormi puhul on röntgenkuva juhtivaks tunnuseks lümfisõlmede oluline laienemine - kopsujuure laienemine, pikenemine ja muutmine. Varjude väliskülgedel on kumerad, lainelised, mõnikord ebaühtlased ja kombineeritud võimetusega eristada üksikuid lümfisõlmi selles pakendis.

Rindade CT-skaneerimise abil on võimalik saada usaldusväärset pilti.

Tuberkuloosi kliinilised ilmingud intrathoraatsete lümfisõlmede põhjuseks on selle kliinilise vormi tüsistused: sulatatud juhtuva sõlme läbimurre bronhi luumenisse, selle hilisem sulgumine ja bronhogeenne levik; kopsupiirkonna meeleparandus, mis on distaalne kompressiooni või obturatsiooni kohale, distelektaasi ja atelektaasi areng. Võib-olla areng perikardiit läbimurde ja tühjendamine lümfisõlmede perikardi.

Kopsude mediastiini ja juure röntgenkiirte uurimisel avastatakse rohkem kui 30 haigust. Mõnedel neist on rinnal lemmikpaiknemine (vt kaarti 5-1)

Diferentsiaalne diagnostika

• Intrathoraatsete lümfisõlmede tuberkuloosi diferentsiaalne diagnoosimine viiakse läbi kopsude intratoorse sarkoidoosiga. Kahjustuse ja negatiivsete tuberkuliinitestide sümmeetria on sarkoidoosi kasuks.

• Lümfogranulomatoosi korral on lümfisõlmede tõus suurenenud kraadi ja levimusega. Eelnevate mediastiini sõlmede lüüasaamine on ülekaalus, kuid mitte kopsude juured, sõlmede varjud on suured mägised.

• Laste eesmises mediastinumis paikneb tüümuse nääre, mille suurenemine võib simuleerida ka bronhopõletikku.

• Erinevus türotoksikoosita aeglustunud struuma vahel tuvastatakse fluoroskoopia abil: hingamise ja neelamise korral on struuma nihkunud. Veelgi usaldusväärsem kilpnäärme radioisotoopiuuring. Intrathoraatsete lümfisõlmede tuberkuloosi ravi aluseks on pikaajaline kemoteraapia, seda on kõige parem teostada sanatooriumis. Suured lümfisõlmed, mis põhjustavad mediastinaalsete organite kompressiooni või moodustumist, on kirurgiliselt eemaldatud.

PRIMAARNE TUBERKULAARNE KOMPLEKT

„Primaarse tuberkuloosi kompleksi” nosoloogilist diagnoosi pakkus välja Ranke, mis tähendab tema all esmast kahjustust kopsudes (kopsukomponent), rühma kahjustatud rindkere ja lümfisõlmede (näärmekomponent) ja lümfisoonte spetsiifilist lümfoidi, mis kopsukomponendist närvirakkudesse läheb. Varem oli see esmase tuberkuloosi vorm kõige levinum. BCG laialdase kasutamisega hakkas see esinema harvemini, andes tuberkuloosi levimusele intratoorseid lümfisõlmi. Selle peamiseks tuberkuloosikompleksiks kulgeb neli etappi:

• organisatsiooni etapp, kui algab infiltratiivse tsooni resorptsioon ja ilmub bipolaarsus (Redekeri sümptom);

• kivistunud primaarse tuberkuloosi kompleksi staadium.

Sellel kliinilisel vormil võib olla pigem äge mürgistus, mis sarnaneb kopsupõletiku algusele. Samal ajal tekib tuberkuloosi diagnoosimisel sageli haiguse kustutatud kulgu ning järgmise röntgeniuuringu käigus leitakse kopsudes ja selle juures tihe fookus või kaltsinaat. Noorukitel ja noorukitel võib primaarse tuberkuloosi kompleksi kliiniliselt tunnustada juba tüsistuste staadiumis; nende hulka kuuluvad bronhide tuberkuloos, atelektaas, bronhopulmonaalsed kahjustused (lobar ja segmentaalsed protsessid), hematogeenne ja lümfogeenne levik, pleuriit, primaarne koobas ja kaseiinne kopsupõletik.

KROONILISELT PRAEGUNE ESIMENE TUBERKULOOS

Krooniliselt praegune primaarne tuberkuloos on lapsepõlvest või noorukist pärineva intrathoraatilise lümfisüsteemi tuberkuloosi hilise avastamise tagajärg. Protsess toimub lainetes, süvenemised võivad ilmneda erinevalt. Kui esineb hõõguv bronhopõletiku vorm, on võimalik bronhogeenne, lümfogeenne või hematogeenne levik. Iseloomulik on pikaajaline mürgistus, sageli suureneb tundlikkus tuberkuliini suhtes.

Piirkondades, kus tuberkuloosi esinemissagedus on väike, esineb täiskasvanutel sageli esmast infektsiooni. Neil on väiksem tõenäosus kui lastel suurte kase lümfisõlmede paketid, eriti bifurkatsiooni piirkonnas, nii et hingetoru, suured bronhid, närvikohvrid ja nende otsad on protsessis harvemini seotud. Sagedamini esineb bronhopulmonaarse rühma kahjustus.

Tuberkuloosiprotsessi taasaktiveerimisel intrathoraatsetes lümfisõlmedes on võimalik adenogeense bronhide tuberkuloosi teke.

JÄRELDUS

Kokkuvõttes märgime, et paljude tegurite seas tuleks vanust pidada esmase tuberkuloosi kulguks otsustavaks. Vastsündinutel põhjustab mükobakterite infektsioon sageli haiguse kiiret arengut, millel on suur risk miliary tuberkuloosi ja tuberkuloosse meningiidi tekkeks. 1–2-aastastel lastel puberteeti mõjutab peamine haigus peaaegu alati paranemist, kuid puberteedi ajal või veidi hiljem. Esmase infektsiooni korral on täiskasvanutel kõige suurem oht ​​haiguse tekkeks järgmise kolme aasta jooksul. Noorte patsientide seas domineerivad naised, samas kui mehed haigestuvad tõenäolisemalt küpsemas eas.

Iii. TUBERKULOOSES PLEURAL KAHJU

Kuna pleuriit Venemaal mõjutab kõige sagedamini noori ja kaasneb esmase tuberkuloosiga, siis keskendume tuberkuloosi pleuraalsetele kahjustustele. V.A. Sokolova (1998), tuberkuloosi esinemissagedus pleura sündroomi juures on 49,6%, samas kui kopsupõletiku osakaal pleuriidi põhjusena on ainult 17,9%. Tuberkuloosil on kolm võimalikku pleura kahjustust:

• Allergiline pleuriit, toimub paraspetspetsiifilise reaktsioonina. Sel juhul ei tuvastata pleura vedelikus mükobaktereid.

• Perifokaalne pleuriit - tuberkuloosi poolt kahjustatud kopsukoe piirkonnaga vahetult kõrvalehoidmine.

• Tuberkuloosne pleuriit on õige - pleura hematogeenne levik tuberkuloosi bakteritega tuberkuloosse tuberkuloosi moodustumise teel, sel juhul on võimalik M. tuberculosis'e bakterioloogiline avastamine ning rindkeresoobi ajal selle protsessi visualiseerimine ja biopsia materjali võtmine.

Kliinik ja diagnoos. Üldarsti jaoks on oluline pleuraõõnes vedelik kohe tuvastada. Pleuraefusiooni, mis on sageli massiivne, kaasneb valu, mis on mõjutatud poole küljel. Sümptomid võivad areneda üsna kiiresti. Kõige sagedamini on efusioon ühepoolne, kuid ka kahepoolne. Klassikaliselt eksudatiivne tuberkuloosne pleuriit esineb noortel, kes ei ole varem tuberkuloosihaigust põdenud.

Röntgen. Otsese röntgeniga patsiendi vertikaalses asendis saab taset usaldusväärselt jälgida ainult siis, kui on olemas 500 ml vedelikku ja rohkem, kuna efusioon jaotub ühtlaselt diafragma kupli ümber. Pleuraõõnes õhu puudumisel (enne esimest punktsiooni) ei ole selge horisontaalne tase nähtav. Täheldatakse intensiivset varjundit alumistes osades, viies järk-järgult mediastinaalsed organid kahjustusele vastupidises suunas. Kui kahtlustate pleuraõõnes efusiooni, tuleb patsiendi poolel võtta patsiendi poolel röntgenkuva (laterogramm); pilt peab olema otseses projektsioonis. Siis piki rindkere ribapinda (alloleval pildil) on nähtav vedelik. Arutelus kõrgtehnoloogiliste ravimeetodite üle keskendume spetsiaalselt pleura torke tehnikale, mis toimib pleura efusioonide diagnoosimisel ja ravimisel. Üldarstidel ei tohiks olla illusioone vedeliku spontaanse resorptsiooni kohta. Sagedamini eksudatiivne pleuriit ilma efusiooni lõppudeta fibriini prolapsiga, kleepumisprotsessiga ja halvimal juhul tõsise kroonilise purulentse protsessiga pleuraõõnes või emüteem.

Pleuraalsus. Tuberkuloosse pleuriidi efusioonil on eritumise iseloom, selle valgusisaldus ületab 3 g%. Vedelikus domineerivad tavaliselt lümfotsüüdid, mesoteeli rakke on harva leitud. Parietaalse pleura läbitorkamisbiopsia abil on võimalik tuvastada granuloomid, mis kinnitavad tuberkuloosse pleuriidi diagnoosi. Tuberkuliini nahatest on kolmandiku patsientide puhul negatiivne, kuna pleuriit tekib sageli enne, kui tekib ülitundlikkus tuberkuliini suhtes.

Töötlemata tuberkuloosi tõsine tüsistus - bronhiaalne fistul ja tuberkuloosne emüteem kopsude fookuse purunemise tõttu pleuraõõnde. Sellisel juhul on diagnoos lihtsam, sest vedelikus on sageli mükobakterit.

Ravi. Tuberkuloosne pleuriit reageerib hästi konkreetsele ravile. Pleuraalne torkimine on vajalik nii diagnostiliseks kui ka terapeutiliseks otstarbeks. Kui vedelikku kiiresti ei evakueerita, langeb fibriin välja ja kleepub. Pumpamise vedelik "kuiv" on põhjendamatu, sest kopsude vigastamise oht on suur. Kirurgilise lagunemise vajadus esineb harva. Ravi koosneb pleuraõõne äravoolust ja kemoteraapiast.

USA teadlaste sõnul areneb 2/3 patsientidest, kellel on olnud tuberkuloosne pleuriit, 5 aasta jooksul aktiivne kopsutuberkuloos.