Pneumokonioos

Pneumokonioosi kliinilisel pildil on mitmeid sarnaseid omadusi: aeglane, krooniline kulg, mis kaldub progresseeruma, mis sageli viib puue; püsivad sklerootilised muutused kopsudes.

Pneumokonioosi ennetamine

Üldised on ka pneumokoniooside ennetamise põhimõtted, eriti tehniliste ja sanitaar-hügieenimeetmete rakendamine, mis on suunatud tolmu maksimaalsele vähendamisele töökoha ruumides, eeltööde tegemine (töö taotlemisel) ja perioodilised arstlikud läbivaatused. Seega on ränidioksiidi tolmuga kokkupuutega seotud vastunäidustused kopsu tuberkuloos, hulk ülemiste hingamisteede haigusi ja bronhid, kroonilised haigused silmade eesmises segmendis, nahk, allergilised haigused. Perioodilised arstlikud läbivaatused on kohustuslikud 2 korda aastas või 1 kord kahe aasta jooksul sõltuvalt tootmisohu võimalikust ohust. Uuringuid teostab terapeut, rindkereõõne koos rindkere õõnsuste röntgeniga ja välise hingamise funktsiooni uuring. Bioloogilised ennetusmeetodid on suunatud organismi reaktiivsuse suurendamisele ja tolmu eemaldamise kiirendamisele. Soovitatav üldine ultraviolettkiirgus, leeliselise sissehingamise, üld- ja hingamisõppuste kasutamine; Eriline toitumine on korraldatud, mille eesmärk on normaliseerida valkude ainevahetust ja coniotic protsessi inhibeerimist.

Eristada võib järgmisi peamisi pneumokonioosi liike: silikoos ja silikatoos, metalloonioos, karbokonioos, kombineeritud tolmu pneumokonioosid (anthrosplicosis, siderosilikoos jne), orgaanilise tolmu pneumokonioos.

Silikoos on kõige tavalisem ja raskem pneumokonioos, mis tekib vaba ränidioksiidi sisaldava tolmu pikaajalise sissehingamise tulemusena. Kõige sagedamini leidub seda kaevandustes, kes on kaevandajad (puurijad, ekskavaatorid, riggerid jne), töötavad valukojad (liivapritsid, hakkijad, rodmakerid jne), tulekindlate materjalide ja keraamikatoodete tootjad. See on krooniline haigus, mille tõsidus ja arengu kiirus võivad olla erinevad ja sõltuvad otseselt inhaleeritava tolmu agressiivsusest (tolmu kontsentratsioon, vaba ränidioksiidi kogus, dispersioon jne) ning tolmufaktoriga kokkupuute kestus ja organismi individuaalsed omadused.

Pneumokonioosi etioloogia ja patogenees

Patogenees. Hingamisteede tsirkuleeritud epiteeli astmeline atroofia vähendab oluliselt hingamisteede tolmu loomulikku vabanemist ja aitab kaasa selle säilimisele alveoolides. Interstitsiaalses kopsukoes areneb primaarne reaktiivne skleroos pidevalt progresseeruva kursiga. 1-2 mikroni suurused osakesed, mis suudavad tungida bronhide puud sügavatesse harudesse, jõuavad kopsu parenhüümi ja jäävad sellesse suurima agressiivsusega. Mehaanilisel ja toksilis-keemilisel kopsukoe kahjustusel on teatav roll, kuid tolmu aktiivsus sõltub peamiselt kristallstruktuurist ja kristallide adsorbeerumisvõimest, mis on seotud silanoolrühmade (SiOH) esinemisega nende pinnal. See põhjustab suure hulga fagotsüütide kadu lipoproteiini iseloomuga ainete (antigeenide) vabanemisega ja sadestamisel reageerivate antikehade moodustumisega, mis on aluseks silikootilise sõlme moodustumisele. Kiulise protsessi progresseerumine toob kaasa verevarustuse, lümfostaasi ja sidekoe edasise proliferatsiooni. Kõik see koos põletikuliste ja atroofiliste protsessidega bronhides toob kaasa emfüseemi, kopsu südame ja välise hingamise puudulikkuse.

Pneumokonioosi sümptomid

Sümptomid, muidugi. Haigus areneb järk-järgult reeglina suure kogemusega tolmuga kokkupuutumise osas. Esialgsed kliinilised sümptomid on väikesed: õhupuudus koormuse korral, määramata iseloomuga rinnavalu, haruldane kuiv köha. Otsene uurimine ei tuvasta sageli patoloogiat. Kuid isegi algstaadiumis on võimalik kindlaks teha emfüseemi varased sümptomid, mis arenevad peamiselt rindkere alumisel poolel, löökpillide toonil, kopsude servade liikuvuse vähenemisel ja rinnaekskursioonidel ning hingamise nõrgenemisel. Muutused bronhides avalduvad raskete hingamisteede, mõnikord kuivade käppadega. Haiguse rasketes vormides suureneb düspnoe mure isegi puhkuse ajal, valu rinnus, rõhk rindkeres, köha muutub püsivamaks ja sellega kaasneb röga tootmine, löökide intensiivsus ja auskultatiivsed muutused suurenevad.

Kopsupõletiku diagnoos

Silikoosi diagnoosimisel on peamine röntgenuuring. Radiograafia algstaadiumis, kopsumustri võimendamisel ja deformatsioonil, rakulise ja retikulaarsuse ilmnemisel, silikoosi sõlmede üksikute varjude ilmumisel täheldatakse interlobaarse pleura pitserit; reeglina on muutused sümmeetrilised, mõnikord on need paremas kopsus rohkem väljendunud, domineerivalt lokaliseerudes keskmisest ja alumisest osast. Tulevikus suureneb bronhide mustri deformatsioon, arvukalt väikeseid, ebakorrapäraseid varjundeid, millel on ebaühtlase kujuga ümmargused silikoonsed sõlmed, millel on selged kontuurid (pilt "lumetorm" või "haavli" kopsu - II astme haigusest). Kui protsess läheb III etapi juurde, sulanduvad varjud suurte kasvaja-sarnaste konglomeraatideni, kus mõnel juhul tekivad õõnsused, sagedamini tuberkuloosiga kombineeritult; väljenduvad emfüseemi tunnused.

Vastavalt kliinilistele ja radioloogilistele tunnustele eristatakse silikoosi kolme vormi: nodulaarne, interstitsiaalne ja kasvaja-sarnane (nodulaarne). Esialgsete silikoosi muutuste vastupidise arengu võimalikkuse küsimus ei ole lahendatud. Samal ajal eristub silikoos kalduvus progresseeruda isegi pärast töö lõpetamist ränidioksiidi sisaldava tolmuga kokkupuutumise tingimustes. Mitmete tegurite ebasoodsa kombinatsiooniga (kõrge dispersioon ja kontsentratsioon, vaba ränidioksiidi kõrge sisaldus tolmus, rasked töötingimused jne) võib silikoos tekkida pärast mitu kuud kestnud tööd (varajane silikoos), mis on äärmiselt haruldane.

Silikoosi tüsistused: pulmonaarne süda, kopsu südamehaigus, nevmoniya, obstruktiivne bronhiit, bronhiaalastma, harva bronhohäire. Silikoosi komplikeerib sageli tuberkuloos, mis põhjustab segatud haigusseisundit, silikootuberkuloosi. Silikoosi ja kopsutuberkuloosi diferentsiaaldiagnostikas on olulised intoksikatsiooni sümptomite puudumine silikoosi ajal, kaebuste ja füüsiliste sümptomite suhteline raskus ning iseloomulik röntgenkuva. Silikoosi kasvaja-sarnane vorm erineb kopsuvähki varjude aeglase arengu ja patsiendi suhteliselt hea seisundi poolest. Silikoosile on iseloomulik ka välise hingamise näitajate muutused; kopsu mahutavuse, pneumotakomeetriliste indeksite ja kopsude maksimaalse ventilatsiooni vähenemine, st kopsuvarude vähenemine. Oluline on silikoosi "tolmu" töökogemuse ja töötaja töötingimuste sanitaar-hügieeniliste omaduste diagnoosimisel. Ravi eesmärk on metabolismi normaliseerimine, peamiselt valgu tasakaalustatud toitumise, keha küllastumise ja vitamiinide C, P ja PP abil. Näitab narkootikumide kosutavat toimet, hapniku ravi, hingamisõppusi; hingamisraskustega - bronhodilataatorid (teofedriin, aminofülliin, atropiini aerosoolid, efedriin, euspirana); pulmonaalse südame, diureetikumide ja südame glükosiidide dekompensatsiooniga. Esialgsetel etappidel on näidatud spaaprotseduurid (Krimmi lõunarannik, Kislovodsk, kumis ravi Kasahstani kuurordides jne).

Silikatoosi põhjustab silikaatpulbri - teiste elementidega (magneesium, kaltsium, raud, alumiinium jne) seotud ränidioksiidi sisaldavate mineraalide sissehingamine. See pneumokonioosi rühm hõlmab asbestoosi, taltsoosi, tsementoosi, vilgupulbrist pärinevat pneumokonioosi jne. Silikaadid on laialt levinud looduses ja neid kasutatakse paljudes tööstusharudes. Silikaat võib töötada koos tööga, mis hõlmab nii silikaatide eraldamist kui ka tootmist, samuti nende töötlemist ja kasutamist. Silikaatides täheldatakse peamiselt fibroosi interstitsiaalset vormi.

Asbestoos on asbestitolmu sissehingamisest põhjustatud silikaatide kõige levinum vorm. Asbestoosi tekkimisel ei ole mitte ainult tolmu keemiline toime, vaid ka asbestikiudude kopsukoe mehaaniline kahjustus. Seda leidub ehituses, lennunduses, masinaehituses ja laevaehituses, samuti kiltkivist, vineerist, torudest, asbestipakenditest, pidurikettidest ja. jne. See areneb inimestel, kellel on töökogemus asbestitolmuga kokkupuutumisel 5 kuni 10 aastat. See avaldub kroonilise bronhiidi, kopsuemfüseemi ja nevomoskleroosi sümptomite kompleksis. Sklerootiline protsess areneb peamiselt kopsude alumistes osades ümber bronhide, veresoonte ja alveolaarse septa. Reeglina kannatavad patsiendid õhupuuduse ja köha all. Röga puhul leidub mõnikord asbestikehasid. Uurimisel täheldatakse nn asbesti tüükad jäsemete nahal. Radiograafiliselt määratakse haiguse varases staadiumis kopsumustri suurenemine, kopsude krae laienemine ja nende põhiosade suurem läbipaistvus; kui see edeneb, on jämedus Fibroosi taustal (see on reeglina rakulise või retikulaalse iseloomuga) on võimalik tuvastada väikesed ja suured segmenteeritud varjud. Haiguse alguses - subatroofilise või atroofilise rinofarüngiidi ja mõnikord larüngiidi tunnused. Tüüpiline levralnyreaktsioon. Tüsistustest on kopsupõletik kõige levinum. Sageli esineb hingamispuudulikkust. Võib-olla kasvajate kujunemine pleuras, bronhides, kopsudes (kuni 15-20% juhtudest).

Talkoos on suhteliselt healoomuline silikatoos, mis on põhjustatud talkide tolmu sissehingamisest. Harvemini kui asbestoosiga kaasneb sellega bronhiidi sündroom, vähem väljendunud kalduvus progresseeruda. Raskemat taltsoosi põhjustab kosmeetiline pulber.

Metalloonioosi põhjustab mõnede metallide tolmu sissehingamine: berüllioos - berüllium tolm, sideroos - raudtolm, aluminosis - alumiiniumtolm, baritoos - baariumi tolm jne. baariumi) mõõduka kiudreaktsiooniga. Need pneumokonioosid ei edene, kui nende metallide tolmuga kokkupuude on välistatud; protsessi regressioon on võimalik ka tänu kopsude isepuhastumisele kiirgusega tolmu eest. Alumiiniumile on iseloomulik difuusne, valdavalt interstitsiaalne fibroos. Mõnes metalloonioosis on tolmu toksilised ja allergilised mõjud sekundaarse kiulise reaktsiooniga (berüllium, koobalt jne), mis on mõnikord raske progressiivne. Berülioos võib ilmneda mitmesugustes kliinilistes vormides: äge pneumoniit, difuusne bronhioliit, pulmonaalne granupematoos, difuusne progresseeruv nevomoskleroos (vt Hammen-Rich'i sündroom).

Karbokonioosi põhjustab kokkupuude süsinikku sisaldava tolmuga (kivisüsi, grafiit, tahm) ja seda iseloomustab mõõdukalt väljendunud väike fokaalne ja interstitsiaalne kopsufibroos.

Antratoos - karbokioos, mida põhjustab söe tolmu sissehingamine. See areneb järk-järgult pikaajalise töökogemusega (15-20 aastat) töötajate hulgas söetolmuga kokkupuutumise tingimustes, söekaevandustes töötlevate kaevurite, töötlemisettevõtete ja mõne muu tööstusharu puhul. Kursus on soodsam kui silikoosi korral, kopsudes toimuv kiuline protsess toimub difuusse skleroosi tüübi järgi. Söe ja ränidioksiidi sisaldavate kivimite segatud tolmu sissehingamine põhjustab antratsosilikoos, mis on raskem pneumokonioosi vorm, mida iseloomustab fibroosi progresseeruv areng. Anthracosilicosis'e kliiniline ja radioloogiline pilt sõltub tolmu vaba ränidioksiidi sisaldusest.

Orgaanilisest tolmust tingitud pneumokonioosi võib tingimata seostada pneumokonioosiga, kuna nendega ei kaasne alati difuusne protsess, mille tulemuseks on pneumofibroos. Enamasti tekib allergilise komponendiga bronhiit, mis on tüüpiline näiteks taimsete kiudude (puuvill) tolmu sissehingamise tagajärjel tekkinud byssinosis. Jahu, teravilja, suhkruroo, plastide, põletikulise või allergilise difuusse pulmonaarse muutuse korral on võimalik mõõduka kiudreaktsiooniga kokku puutuda. Sellesse rühma kuuluvad ka „talu kopsud”, mis on tingitud erinevate põllumajanduslike tolmudega kokkupuutest seente lisanditega. Kogu pneumokonioosi rühmale rakendamisel ei ole alati võimalik eristada tööga seotud tolmufaktori ja patogeensete mikroorganismide, eriti seente etioloogilist rolli.

Pneumokonioos

Haiguse üldised omadused

Pneumokonioos on krooniline kopsuhaigus, mille põhjustab tolmu ja kahjulike ühendite pikaajaline sissehingamine. Enamikul juhtudel on ohtlikes tööstusharudes töötavate inimeste jaoks vajalik pneumokonioosi ravi. Praegu teavad arstid 6 haiguse vormi. Klassifikatsioon põhineb patoloogiliste protsesside tõsidusel, nende ajastamisel, arengu ja kursuse omadustel, samuti sissehingatava tolmu olemusel ja kahjulike ühendite kontsentratsioonil.

Pneumokonioosi esinemise allikad on äärmiselt mitmekesised, kuid kõige sagedamini ilmneb see haigus inimestel, kelle elukutse on seotud kivipuurimise, sõelumise, purustamise, jahvatamise ja kvartsi, kiudmaterjali ja graniidi töötlemisega. Pneumokonioosi ennetamine on vajalik ka töötajatele, kes tegelevad elektrilise keevitamise, metallide lõikamise ja pindade viimistlusega. Peen tolm, mille osakeste läbimõõt ei ületa 5 mikronit, on inimestele kõige ohtlikum.

Pneumokonioos - sümptomid ja kliiniline esitus

Haiguse algusjärgus on järgmised sümptomid:

• kuiv köha;
• tõsine õhupuudus;
• füüsiline koormus ja sügav hingamine;
• kaasnevate haiguste teke, eriti bronhiidi deformeerumine.

Inimkeha temperatuur jääb reeglina normaalsesse vahemikku, kuid mõnda tüüpi pneumokonioosi võib kaasneda temperatuuri tõus kuni 38-40 kraadi. Samal ajal märgivad patsiendid ka väsimust, nõrkust ja mõnikord äkilist kehakaalu langust.

Kiudsete protsesside arenguga arendab inimene hingamispuudulikkust, kuiva ja niiske peene mullivabastusi, pleura hõõrdemüra. Hilisemates etappides on vajalik pneumokonioosi kiire ravi, kuna hingamispuudulikkuse suurenemine võib põhjustada kopsu südame dekompensatsiooni, mis on sageli patsientide surma põhjus.

Pneumokonioosi ravi

Terapeutilised ja ennetavad meetmed hõlmavad kõrge kvaliteediga proteiine ja vitamiine sisaldavat kvaliteetset toitumist, pädevat puhkust, aktiivset sporti, hingamisõppusi, suitsetamisest loobumist, veemenetlusi.

Kaasaegsed spordiklubid on valmis pakkuma teile erinevaid koolitusi, mis on spetsiaalselt kohandatud teie füüsilise vormi tasemele või teatud haiguste esinemisele.

Ravimitest kasutatakse erinevaid adaptogeene. Neil on üldiselt stimuleerivad omadused, suurenevad keha mittespetsiifilised reaktsioonid, aitavad kaasa kahjustatud elundite kiirele taastamisele. Kõige tavalisemad patsiendid määrasid Eleutherococcus'i, pantokriini, nikotiinhappe, B-, C- ja P-rühmade vitamiinide tinktuuri.

Kui patsiendil ei ole väljendunud kopsupuudulikkust, on soovitatav: kaaliumkloriid, ionoforees koos novokaiiniga ja ultraheli rinnal. Kõik need protseduurid stimuleerivad vere- ja lümfiringet, parandavad oluliselt kopsude ventilatsioonifunktsiooni. Kui bronhiit ilmub ja areneb, määratakse patsiendile täiendavalt ka uimastite ja röga hõrenemist soodustavate ainete (lumejuur, termopissi, joodi preparaadid).

Raske haigusega patsiendid viiakse üle pneumokonioosi statsionaarsesse või sanatooriumiravi. Kõige laialdasemalt kasutatavad meetodid, nagu hüperbaariline hapnik ja hapniku sissehingamine. Efektiivsed bronhodilataatorid ja ravimid, mis vähendavad survet kopsu vereringes (reserpiin, papaveriin, aminofülliin). Pulmonaalse südame dekompenseerimisel määratakse patsientidele diureetikumid ja südameglükosiidid. Samuti kasutatakse laialdaselt kortikosteroide.

Ravi ja taastumise prognoosid sõltuvad pneumokonioosi staadiumist ja nendest tüsistustest, mis haiguse tekkimisel sageli tekivad. Ebasoodsad ennustused sellistes vormides nagu silikoos, berüllioos ja asbestoos, kui haiguse progresseerumine jätkub ka pärast kokkupuudet kahjulike ühenditega. Ülejäänud vorme iseloomustab healoomuline rada ja soodsad projektsioonid.

Pneumokonioosi ennetamine

Ennetusmeetmete aluseks on tolmu vähendamine töökohal, individuaalsete hingamisteede kaitsevahendite kasutamine tolmu eest ja perioodilised arstlikud läbivaatused. Bronhide ja kopsude limaskesta seisundit on võimalik parandada soola-leeliseliste lahuste, mineraalvee või sooja-niiske leeliselise sissehingamise abil. Pneumokonioosi ennetamine hõlmab ka ettevõtete personali korrapärast jälgimist ja suure kaadriga fluorograafia teostamist. Kokkuvõttes võimaldavad kõik need tegevused haiguse avastamist õigeaegselt ja võtta meetmeid selle edasise leviku tõkestamiseks.

Pneumokonioos

Pneumokonioos on krooniline kopsuhaigus, mis tekib tööstusliku tolmu sissehingamise tulemusena.

Kutsehaiguste hulgas on üks esimesi kohti. Kõige sagedamini leidub neid söe-, klaas-, inseneri-, asbestitööstuse töötajates. Haigus areneb pärast 5-15 aastat töötamist sellistes ettevõtetes.

Põhjused ja liigitus

Haiguse areng sõltub orgaanilise või anorgaanilise päritoluga sissehingatava tolmu koostisest, sissehingamise intensiivsusest ja kontsentratsioonist.

Sõltuvalt sissehingatava tolmu keemilisest koostisest on järgmine pneumokonioosi liigitus:

• Karpokioos - tekib süsinikku sisaldava tolmu sissehingamise tulemusena (antratsoos, grafitoos, tahma pneumokontsioos);
• silikoos - põhjustatud ränidioksiidi sisaldava tolmu sissehingamisest;
• silikaat - silikaatide toime tõttu, st. ränihappe ühendid metallidega (nefeliin, talk, kalinosis, asbestoos);
• metalloonioos - areneb metalli tolmu sissehingamise (raud - sideroos, baarium - barinosis, alumiinium - alumiinium) tulemusena;
• pneumokonioos, mis on põhjustatud segatolmust (antratsosilikoos, siderosilikoos);
• orgaanilise tolmu - villa, puuvilla, lina, suhkruroogi - sissehingamisest põhjustatud kopsupõletik.

Tolmu tungimise sügavus ja väljundi intensiivsus sõltuvad aerosooliosakeste dispersioonist (suurusest). Kõige aktiivsem fraktsioon on peenosakesed, mille suurus ei ületa 1-2 mikronit. Nad tungivad sügavale hingamisteedesse ja asuvad tavaliselt alveoolide (hingamisaparaadi lõpposa), hingamisteede, terminaalsete bronhioolide seintele. Suuremad osakesed püütakse ja eemaldatakse bronhide poolt.

Pneumokonioos areneb peenosakeste toimel kopsudes. Kopsudes suureneb sidekoe difuusne primaarne fibroos. Nende muutuste tõttu hakkavad kopsukoes arenema bronhioliidi (bronhioolide põletik), endobronhiidi (pindmine bronhiit), kopsuemfüseemi patoloogilised protsessid.

Sümptomid

Pneumokonioosi teke on järgmine.

Aeglaselt progresseeruv pneumokonioos areneb 10–15 aastat pärast kokkupuudet tolmuga.

Haiguse kiiresti arenev vorm ilmneb pärast 3-5 aastat pärast kokkupuudet tolmuga. Tema sümptomid suurenevad järgmise 2-3 aasta jooksul.

Hiline pneumokonioosi iseloomustab sümptomite teke vaid 2-3 aastat pärast tolmu kokkupuudet.

Haiguse regressioonivorm esineb siis, kui pärast kokkupuudet tolmuga eemaldatakse hingamisteedest osaliselt tolmuosakesed.

Erinevat tüüpi pneumokonioosil on sarnased sümptomid:

• õhupuudus;
• valu, mis kleepub rinnus, interscapularis ja subcapularis piirkondades; algfaasis tekivad need ainult köhimise või sügava hingeõhu korral, hiljem muutuvad nad püsivaks;
• köha koos väikese röga kogusega;
• üldine nõrkus;
• liigne higistamine;
• kerge kehatemperatuuri tõus;
• kaalulangus;
• sinised huuled;
• sõrmede, küünte otsakalangide deformatsioon.

Pneumokonioosi edasise progresseerumise korral võivad tekkida sellised haigused nagu pulmonaalne süda (südame parema vatsakese ebanormaalne suurenemine), pulmonaalne hüpertensioon ja hingamispuudulikkus.

Kopsupõletiku tüsistused on sageli krooniline bronhiit, tuberkuloos, bronhiaalastma, bronhiektaas (bronhide patoloogiline laienemine), sklerodermia (sidekoe kahjustus), reumatoidartriit ja kopsuvähk.

Ravi

Haiguse avastamise korral tuleb kõigepealt lõpetada kokkupuude tööstusliku tolmuga. Pneumokonioosi ravi eesmärk on ennetada või aeglustada haiguse progresseerumist, kõrvaldada sümptomid ja nendega seotud haigused ning ennetada tüsistusi.

Kui see on vajalik pneumokonioosi raviks, määrake antibakteriaalsed ravimid, ravimid (lagritsa juurekstrakt, bromheksiin).

Keha resistentsuse suurendamiseks kasutatakse adaptogeene - pantokriini, hiina Schizandra tinktuuri, Eleutherococcus.

Füsioterapeutilistest meetoditest on terapeutiline füüsiline treening, ümmargune dušš, Charcoti dušš ja massaaž end tõestanud. Haiguse tüsistuste puudumisel on ette nähtud elektroforees rinnapiirkonda, sissehingamist, ultraheli, hapniku ravi (hapniku sissehingamine).

Pneumokonioosi ravis on väga oluline eriline dieet, mis sisaldab palju valke ja vitamiine.

Haiguse keerulise kulgemise korral määratakse patsientidele põletikuvastane ja proliferatsioonivastane (proliferatsioonivastane) ravi. Kui patsiendil tekib südame-veresoonkonna puudulikkus, kasutatakse kopsupõletiku raviks bronhodilataatoreid, südame glükosiide (ravimid, mis põhjustavad südame lihaste kontraktsioone), diureetikume (diureetikume), antikoagulante (vere hüübimisvahendeid).

Ennetamine

Pneumokonioosi ennetamine hõlmab vajalikke meetmeid tehnoloogiliste protsesside parandamiseks, tööohutuse järgimiseks ja töötingimuste parandamiseks.

Lisaks peate pneumokonioosi ärahoidmiseks kasutama kaitsevahendeid. Nende hulka kuuluvad individuaalsed (tolmukaitsevahendid, kaitseprillid, tolmuvastased rõivad) ja kollektiivsed (tööstusruumide ventilatsioon ja niisutamine, kohalik sundõhu ja väljatõmbeventilatsioon).

Teine pneumokonioosi ennetav meede on ohustatud töötajate esialgne ja rutiinne tervisekontroll. Tolmuga kokkupuutega seotud töö on vastunäidustatud krooniliste bronhi- ja kopsuhaiguste, allergiliste haiguste, kroonilise dermatoosiga, nina vaheseina kõveruse, hingamisteede kaasasündinud anomaaliate ja südamega.

Kõrge riskiga tingimustes töötavatele inimestele tehakse pneumokonioosi vältimiseks üldine ultraviolettkiirgus, mis suurendab organismi resistentsust bronhide ja kopsude haiguste suhtes.

Lisaks soovitatakse kaks korda aastas riskirühmas töötavatele inimestele ravi ja profülaktika kursusi.

See artikkel on postitatud ainult hariduslikel eesmärkidel ja see ei ole teaduslik materjal ega professionaalne arst.

11. pneumokonioosi klassifikatsioon. Ennetusmeetmed.

Pneumokonioosi eraldamise (loeng) hulgas:

1. Silikoos - rasked haigused, mis tekivad ränidioksiidi sisaldava tolmu sattumisel.

2. Silikaat Esineb ränidioksiidi sisaldava tolmu sissehingamise tagajärjel (nt tsemendi, talk, asbesti jne sissehingamine). V Metallpkoniozy. Esineb metallist tolmu hävimisega

päritolu. • 1 /> P'ilgpig bronhiit, tracheobronhiit jne.

Mis tahes kutsehaiguse korral tolmupatoloogia ennetamise süsteemis eristatakse järgmisi meetmegruppe:

1. Tehnoloogilised meetmed: tootmisprotsessi uute tehnoloogiate arendamine eesmärgiga vähendada tolmu teket, tootmise automatiseerimist jne.

2. Sanitaar- ja tehnilised meetmed: seadmete tihendamine, tõhusa ventilatsiooni korraldamine (kohalik väljatõmbeventilatsioon), tolmu tekke koha täielik varjupaik korpuste abil jne.

3. Organisatsioonilised meetmed: ratsionaalse töörežiimi järgimine ja

4. Isikukaitsevahendite kasutamine: tolmuvastased respiraatorid, gaasimaskid, kaitseprillid, töörõivad.

5. Seadusandlikud meetmed - suurim lubatud kontsentratsioonide (MAC) kehtestamine erinevat tüüpi tolmu jaoks tööstusruumides. Näiteks kui tolm sisaldab rohkem kui 70% vaba ränioksiidi, on MPC 1 mg / m 3, 10% kuni 70% - 2 mg / m, vähem kui 10% - 4 mg / m ja muud tüüpi tolmu puhul - 6 -10 mg / m.

6. Meditsiinilised sündmused:

• Esialgsed ja perioodilised tervisekontrollid 1 kord

3 kuud - 1 aasta.

• Tuberkuloosi põdevate inimeste, ülemiste hingamisteede haiguste, bronhide, kopsuhaiguste, pleura, kardiovaskulaarse süsteemi orgaaniliste haiguste ja mõnede teiste haigete vältimine kõrge kvartsitolmu tingimustes.

12. Mõju tööstusmüra kehale. Mürahaigus. Ennetusmeetmed.

Müra on tootmises üsna levinud negatiivne tegur. Suurenenud müratase tekib neetimisel, tagaotsimisel, stantsimisel, töötlemisel erinevatel masinatel, mootorite katsetamisel

Müra füüsiliste omaduste hulgas on selle sagedus inimese kehale avaldatava mõju seisukohast väga oluline. Vastavalt sagedusreaktsioonile:

1. Madala sagedusega müra (kuni 400 Hz)

2. Keskmine sagedusmüra (400-1000 Hz)

3. Suure sagedusega müra (üle 1000 Hz)

Elastse söötme võnkumiste põhjustades avaldab heli laine teatud rõhku (nn helirõhk). Helisignaal vastab helirõhule 2 * 10 N / m. Isik tajub heli ligikaudu logaritmiliselt. Seetõttu on müra iseloomustamiseks välja pakutud logaritmilised ühikud, mis iseloomustavad ühe heli kümnekordset erinevust teisest. Seda üksust, mis iseloomustab kümnekordset erinevust teise heli helitugevuses, nimetatakse "valge". Praktikas kasutatakse sagedamini kümnendat osa bel - decibelist (dB).

Müra, mille helivõimsus on 140 dB isegi lühikest aega, põhjustab kõrvaklapi rebendit. Umbes 130 dB suurune heli võib põhjustada terava oooli. müra üle 80 dB võib põhjustada püsivat kuulmiskaotust.

Müra mõju kehale ei ole ükskõikne. Müra kõige spetsiifilisem mõju kuulmisorganile. Müraga kokku puutunud kutsehaigust peetakse professionaalseks kuulmiskahjustuseks. Selle haiguse arengut määrab:

2. See sagedus. Kõige kiiremini areneb patoloogia kõrge sagedusega müra (umbes 4000 Hz) all.

3. Kontaktiaeg

4. Keha funktsionaalne seisund.

Lisaks kuulmisorgani tegevusele mõjutab müra kogu keha ja eelkõige kesknärvisüsteemi. On unehäired, mis aeglustavad vaimsete reaktsioonide kiirust, nõrkust. Võib esineda ka tõsiseid kardiovaskulaarsüsteemi häireid - hüpertensiivseid, harvemini hüpotensiivseid seisundeid, ainevahetusprotsesside häireid. Kirjeldatud ilmingute kombinatsioon, mõned autorid viitavad mõistele "mürahaigus".

Müra negatiivsete mõjude vältimise meetmed:

1) Tehnoloogilised meetmed - müra vähendavate seadmete (näiteks keevitamise neetimise asendamine) projekteerimise parandamine, kasutades erinevaid müra absorbeerivaid materjale.

2) Sanshparno-tehnilised meetmed - absorbeerivate paneelide, erikatte kasutamine.

3) Isikukaitsevahendid (kõrvatropid vähendavad müra 15 dB võrra, kõrvaklapid - 30 dB).

4) Organisatsioonilised meetmed - ratsionaalne töö- ja puhkamisviis.

5) Meditsiinilised ennetavad uuringud.

6) Seadusandlikud meetmed - müra kehtestamine tööstusruumides. Töökodade puhul on müra määr 80 dB. Kui isik on kontrollruumis, mis on kaitstud üldise töökoja müra eest, ei tohiks müratase ületada 60 dB.

Pneumokonioos

Terminit "pneumokonioos" mõistetakse kui kroonilist kutsehaigust. Need kõik tulenevad tolmu pikaajalisest sissehingamisest ja neid iseloomustab kopsukoe püsiva sidekoe vastuse kujunemine, s.t. difuusse interstitsiaalse fibroosi progresseerumine.

Antiikajast on täheldatud tolmu kahjulikku mõju inimkehale. Juba siis märgiti, et pika aja jooksul töötamine tugeva tolmu tekitamise tingimustes toob paratamatult kaasa haigusi, millega kaasneb köha koos röga, mis põhjustas sageli surma („söekaevanduste tarbimine”, „must tarbimine”). Hippokrates, Ramazzini, Paracelsus kirjutas sellest ajast.

Kõige sagedasem pneumokonioosi progresseerumise põhjus isegi pärast tolmu kokkupuute lõpetamist on tuberkuloosi tüsistus. Spetsiifilise infektsiooni lisamise sagedus on silikoosi keskmes. Kvalitatiivselt uus nosoloogia, millel on nii tuberkuloosi kui ka silikoosi tunnused, on silotuberkuloos.

Pneumokonioosi tüübid

• Silikoos - SiO-d sisaldava tolmu põhjustatud pneumokonioos₂ - vaba ränidioksiid - peene aerosooli kujul. Seda tüüpi haigust diagnoositakse metallitööstuses ja kaevandustes (sissetungijad, kaevurid jne). Silikoosi tekkimise tõenäosust mõjutavad nii kopsudes sadestunud tolmu kogus kui ka selle suurus, pindade omadused ja kristallstruktuur. Kopsukuded reageerivad sellele tolmule interstitsiaalse fibroosi tekkimisel. Haiguse progresseerumine toob kaasa kuni 1,5 cm või rohkemate silikootiliste sõlmede moodustumise ja järkjärgulise suurenemise.
• Väikeses koguses SiO-d sisaldava tolmu kogunemisega seotud haigused eraldatakse eraldi rühmaks.₂: pneumokonioos nefeliin, vilgukivi, tsement, samuti kaolinosis ja mõned teised.
• Anthracosis nimetatakse söekaevanduse pneumokonioosiks. See haigus põhjustab kopsudes kogunenud söepöly. Valgus muutub halliks (mustad kohad). Tolmu ladestumist leidub ka mediastiini põrnas, maksas, lümfisõlmedes.
• Asbestoos on pneumokonioos, mida põhjustab asbestikiudude kogunemine kopsudesse, mis ilmneb morfoloogiliselt interstitsiaalse fibroosi ja fibroosse alveoliidi poolt.
• Talkoos on pneumonioos, mis on seotud talkumipulbri kogunemisega, milles sidekude areneb mediastiini ja kopsu parenhüümi lümfisõlmedes.

Pneumokonioos, mida põhjustavad muud anorgaanilised tolmud (mitte räni): berylioos, aluminosis, stannoz, grafiidi fibroos ja teised, eristatakse eraldi suureks rühmaks. Kliinilised ilmingud ja histoloogiline pilt sõltuvad mõjutavast faktorist.

Sümptomid ja pneumokonioosi diagnoos

Pneumokonioos areneb järk-järgult pärast pikaajalist kasutamist tolmuga kokkupuutumise tingimustes.

Esialgses etapis on kliiniline pilt vähe: haruldane kuiva köha, valu rinnus, füüsiline koormus õhupuudus. Sellisel juhul ei näita uuring sageli sageli ühtegi patoloogiat. Kuid varases staadiumis on võimalik tuvastada rindkere alumisel poolel tekkivaid emfüseemi (hingamisteede haiguse) varajasi sümptomeid, kopsumarginaalide liikuvuse vähenemist, löökpillide toonust ja hingamise nõrgenemist.

Niipea, kui need sümptomid on seotud bronhide muutustega, on inimesel raske hingata, mõnikord kuiva rihmaga.

Tõsiste pneumokonioosi vormidega kaasneb pidev düspnoe isegi puhkuse ajal, valu rinnus, köha on püsiv ja sellega kaasneb röga, ilmub rindkeres.

Peamine diagnostikameetod pneumokonioosi määramiseks on röntgenkiirte uuring.

Pneumokonioosi ravi

Pneumokonioosi ravi on peamiselt suunatud selle haiguse ajal valitsevate sümptomite kõrvaldamisele.

Terapeutiliste meetmete kompleks:

• ülemiste hingamisteede nakkuskeskuste rehabilitatsioon (elimineerimine);
• köha kandjad (lagritsa juuriekstrakt, bromheksiin jne);
• sulfonamiidid ja antibiootikumid, mis sisaldavad pulpatsiooni;
• hapniku sissehingamine;
• Toitumine kõrge vitamiinide PP, D, C ja B sisaldusega;
• adaptogens - ravimid, mis suurendavad organismi mittespetsiifilist resistentsust keemiliste, füüsikaliste ja bioloogiliste kahjulike mõjude suhtes;
• toonivad meetmed karastamiseks;
• mittespetsiifiline ravi: kaltsiumikanali blokaatorid, bronhodilaatorid;
• ravi kopsuprofiili sanatooriumides: hapniku kokteilid, vere hapnikuga varustamine jne.
• ultraviolettkiirgusega kokkupuude maa-alustes tingimustes;
• glükokortikoidid (kõige sagedamini on prednisool) - kiiresti progresseeruva pneumokonioosi käigus.

Raske kopsupuudulikkusega patsientidel teostatakse pneumokonioosi ravi haiglas.

Spetsiaalse pneumokonioosi korral peab isik olema tingimata vajalik tööõnnetuste vältimiseks.

Pneumokonioosi ennetamine

Pneumokonioosi ennetamise alused - meetmed tolmu vähendamiseks töökohal. Iga töötaja peab kasutama tõhusat isiklikku hingamisteede kaitset.

Selliste ettevõtete tööpäeva tuleks vähendada ja jätta nii kaua kui võimalik. Kõikidel töötajatel on õigus saada sanatooriumiravi.

Juba töötavate töötajate perioodiline arstlik läbivaatus (sh fluorograafia) ja taotlejate eeluuringud on vajalikud. Haiguse kahtluse korral on vaja dünaamilist jälgimist.

Pneumokonioosi ennetamisel on väga oluline:

• hea toitumine, rohkesti vitamiine ja valke;
• suitsetamisest loobumine;
• füüsikaline teraapia, eriti hingamisteede võimlemine;
• adaptogeenide võtmine (pantokriin, ženšenn tinktuur), mis aitab kaasa keha üldisele stimuleerimisele ja suurendab keha mittespetsiifilist reaktsiooni;
• vitamiinide võtmine;
• veeprotseduurid;
• aktiivne sport;
• kvaliteetne puhkus.

Kopsude ja bronhide seisundi parandamiseks aitab nende perioodiline sissehingamine soola-leeliseliste lahustega.

Pneumokonioosi ennetamine

Pneumokonioos on kopsude kutsehaigus tööstusliku tolmuga kokkupuutel, millega kaasneb krooniline difuusne kopsupõletik koos kopsufibroosi tekkega.

Tolmu pikaajaline sissehingamine põhjustas kopsuhaigust iidsetel aegadel. Pneumokiootilisi muutusi leiti isegi Egiptuse muumiates ja kividega surnukehades olid antiikaja kaevurid teada kopsuhaigustest, mida nimetati „süsinikuveskide tarbimiseks”, „mägipuhkuseks”.

Esimest korda Venemaal mainitakse M.V. Lomonosov. Kuni 19. sajandi keskpaigani nimetati kaevurite kopsuhaigusteks, tolmu sissehingamisest põhjustatud kivipurustajateks "mägihaigused", "mägede astma", "kaevurite tarbimine" või "kividega". Hoolimata asjaolust, et kutsehaiguste kutsehaiguste kutsehaigused on olnud teada juba ammu, on pneumokonioosi tegelik olemus teada alles 19. sajandil. Aja jooksul selgus, et kõige ohtlikumad on mineraalsed tolmu liigid, mis sisaldavad peamiselt märkimisväärseid kvartsikoguseid. Mõned autorid alustasid silikoosi ja pneumokonioosi mõistet. 19. sajandi 30-60ndatel oli tõestatud, et lisaks silikoosile on ka teisi pneumokonioose.

Nüüd on kindlaks tehtud, et patoloogiliste muutuste esmane seos on makrofaagide surm fibrogeense tolmu mõjul. Makrofaagide surma määr on proportsionaalne tolmu fibrogeense agressiivsusega. Makrofaagide surm - pneumokonootilise sõlme moodustumise esialgne ja kohustuslik etapp. Kuid fibrogeense toimega aerosoolide kahjulikkust määravate tegurite otsimine ja pneumokonioosi arengu mehhanismid on veel käimas.

Tolm on väikesed tahked osakesed, mida saab pikka aega õhku suspendeerida. Tolmu moodustavad kõige sagedamini mehaanilised lihvimisprotsessid. Tööstuslik tolm on selle koostise, füüsikaliste omaduste ja keemilise iseloomu poolest väga mitmekesine. Tolmu füüsikalis-keemilised omadused määravad suures osas organismi toime olemuse. Eristatakse anorgaanilisi, orgaanilisi ja segatüüpi tolmu. Hoolimata asjaolust, et mõned mürgised ained (plii, fosfor, arseen, antimon, boor jt) ja nende ühendid võivad olla tolmuses, ei põhjusta nad tolmuhaigusi ega kuulu tolmufaktorite hulka.

Töötingimuste klass ja kahjulikkuse aste professionaalse kokkupuute ajal FPAga määratakse kindlaks nende tegelike väärtuste põhjal, mis on saadud FPD keskmiste nihkekontsentratsioonide ja keskmise nihke MPC ületamise hulgast. Fibrogeense tolmu keskmise MPC ületamisel on tolmu koormuse arvutamine kohustuslik.

Suurim fibrogeenne toime sisaldab tolmu, mis sisaldab vaba ränidioksiidi. Tolm, mis sisaldab rohkem kui 70% vaba ränidioksiidi, on 1 mg / m3, 10 kuni 70% - 2 mg / m3, 2 kuni 10% - 4 mg / m3. Kõige patogeensemad peened tolmud (tolmuosakesed alla 5 mikroni), mis jõuavad kopsu parenhüümi ja jäävad sellesse. Pneumokonioosi areng sõltub organismi individuaalsetest omadustest, bronhopulmonaalse ja lümfogeensete radade kompenseerimise astmest, eliminatsioonist ja tööstuslikest aerosoolidest. Tööstuslike aerosoolidega kokkupuute tingimustes töötavate bronhopulmonaalse aparaadi anomaaliate ja väärarengutega inimestel esineb kutsehaiguste esinemine lühema aja jooksul ja on kliiniliselt raskem.

Pneumokonioosi kaasaegne klassifikatsioon põhineb tööstusliku tolmu valdaval toimel ja organismi reaktsioonil. Klassifikatsioon hõlmab 3 pneumokonioosi rühma, sõltuvalt tolmu fibrogeensest või toksikergilisest toimest.

Pneumokonioos, mis tekib kõrge ja mõõdukalt fibriinse tolmuga (vaba ränidioksiid üle 10%), on silikoos. Sellesse rühma kuuluvad ka anthrakoseloz, silikosideroz, silikosilikotoz. See rühm on tihti kalduvus fibroosse protsessi progresseerumisele ja tuberkuloosi nakkuse komplikatsioonile.

Pneumokonioos slabofibrogennoy tolmu (ränidioksiidi alla 10% või ei sisalda seda) - on asbestoos (asbestoos, talcosis, kaolinoos, olivinoz, nefelinoz, pneumokonioos, kutsutava tsemenditolmust, vilgukivi pneumokonioos) karbokoniozy (antratsioos, grafitoz, tahkete pneumokonioos ja teised), peenestusseadmete või liivapaberi pneumokonioos, pneumokonioos radiopiltidest (sideroos, sealhulgas aerosoolist elektrilise keevitamise või gaasi lõikamise ajal, peamiselt raudtooted, baritoos, stanioz, manganokonioos ja teised). Need vormid iseloomustavad mõõdukamat fibroosi, healoomulist, vähem progresseeruvat kulgu, kuid on sageli keerulised mittespetsiifilise infektsiooni, kroonilise bronhiidi tõttu, mis määrab peamiselt patsientide raskusastme.

Toksilis-allergilise toime aerosoolidest põhjustatud pneumokonioos (tolmu sisaldavad metallid - allergeenid, plastid ja muud polümeersed materjalid, orgaaniline tolm jt) - berüllioos, põllumajandustootja kops ja muu krooniline ülitundlik kopsupõletik. Nendel juhtudel iseloomustab interstitsiaalne ja (või) granulomatootiline protsess kopsudes omapäraseid kliinilisi ilminguid, mis põhinevad immunopatoloogilisel seisundil, millel on esialgses etapis pilt kroonilisest bronhokroniidist, progresseeruv alveoliit, mille tulemuseks on difuusne pneumofibroos.

Kõrge fibrogeensusega tolmust põhjustatud pneumokonioosi seas on silikoos kõige levinum, põhjustades tolmu sisaldavat vaba ränidioksiidi. See areneb sagedamini kaevandustööstuses, masinaehituses (liivapritsid, tükeldamine, kasvatajad, varraste tegijad), tulekindlate ja keraamiliste materjalide tootmisel, tunnelites, kvartside töötlemisel, graniidist, lihvimisliivast. Kõige raskemad on pneumokonioos, mis on põhjustatud ränidioksiidi kokkupuutest. Antratsosilikoos, mis tekib söepulbri sissehingamisel, kus on kõrge vaba ränidioksiidi sisaldus, kõige sagedamini söekaevurite puhul, ei erine praktiliselt silikoosi kliinilistest ja radioloogilistest ilmingutest. Silikoosile, siderosilikoosile, mis on põhjustatud olulise kvartsisisaldusega tolmust, lähedane. Seda täheldatakse peamiselt rauamaagi kaevandustes olevate maa-aluste töötajate hulgas.

Samuti sarnaneb silikoosile ja silikosilatoosidele, mis on põhjustatud tolmust, mille vaba sisaldus on suur. Neid täheldatakse portselani- ja keraamikatööstuses, tulekindlate toodete ja muude tulekindlate toodete tootmisel.

Praegu on kõige levinum pneumokonioos nõrgalt fibrogeensest tolmust - madala kvartsisisaldusega või ilma - alla 10%. Selles rühmas on tekkinud süsinikku sisaldava tolmu (kivisüsi, tahm, koks) kokkupuutest tingitud taltsoos, tsemenditolmu põhjustatud pneumokonioos, karokonioos - pneumokonioos. Karpokioosi korral on mõõdukalt väljendunud interstitsiaalne fibroos sagedasem. See rühm hõlmab elektriliste keevitajate ja gaasilõikurite pneumokonioosi, sel juhul tekib kopsudes radiopõranda tolmu sadestumine, võileibade või jahvatite pneumokonioos, tahma, talgi ja muude kummist segude muude komponentide kombineeritud mõju pneumokonioos. Radiograafiliselt on nende pneumokonioosi korral võimalik väikese ümardatud (röntgenkontrast) ja lineaarse, ebakorrapärase kujuga (interstitsiaalne) tumenemine.

Asbest võib tekkida asbestitolmu tõttu. See võib olla autotööstuse, lennunduse, traktori, keemia-, metallurgiatööstuse, laevaehitustöötajate ja masinatööstuse väävlitööde töö. Kaevandamisel ja töötlemisel võib areneda ka asbestoos.

Tüüpilise allergeense toimega aerosoolide poolt põhjustatud pneumokonioosi tüüpiline esindaja on berüllioos, mis on tingitud halvasti lahustuvatest berülliumiühenditest. Ülitundlikku pneumokonioosi võib põhjustada mitmesugused orgaanilised tolmud ja muud tööstuslikud aerosoolid, sealhulgas allergeenid. Tolmu kontsentratsioon ei ole haiguse kujunemisel otsustav, kuna see esineb vähese, kuid pikaajalise ja pideva kokkupuutega antigeeniga. Võib eeldada, et haigus esineb ebanormaalse immuunsüsteemiga inimestel.

Radiograafiliselt iseloomustab pneumokonioosi kopsu kudede difuusne fibroos, pleura fibrootilised muutused ja kopsujuured. Radiograafiliselt hinnatakse coniotic fibroosi raskusastet tuvastatud katkestuste olemuse järgi - nende kuju, suurus, tugevus, s.t. Nende muutuste küllastuse tihedus ühel ruudul. Vaata, nende levimus paremal ja vasakul kopsuvööndis.

Histopatoloogiliste ilmingute kohaselt on kõigil pneumokonioosidel kaks morfoloogilist vormi.

Pneumokonioosi interstitsiaalne vorm.

Nende väljatöötamisel läbivad mõlemad vormid kahte perioodi:

• 1 - põletikulised ja düstroofilised muutused,
• 2 - produktiivsed sklerootilised muutused.

Reeglina on ainult teine ​​periood radioloogiliselt diagnoositud.

Kopsupõletiku kliinilised ja funktsionaalsed tunnused on haiguse kliinilised ja funktsionaalsed tunnused: bronhiit, bronhioliit, kopsuemfüseem, hingamispuudulikkus (I, II, III kraadi), kopsu süda, kompenseeritud, dekompenseeritud, (CH I, II, III etapid), samuti ja tüsistus.

Enamikul pneumokonioosidest on suhteliselt vähe kliinilist pilti. Aeglaselt arenev kiudprotsess kopsudes ei pruugi kaasneda pikaajaliste sümptomitega. Tulevikus sõltuvad kõik ilmingud kopsufibroosi, kopsuemfüseemi ja bronhiidi raskusest, komplikatsioonide esinemisest. Silikoosi korral esineb bronhiidi kliinikus umbes 25–30% patsientidest, sagedamini pneumokonioosiga, mis on põhjustatud tolmust, mille koostises on ärritavad, toksilised või allergilised ained. Bronhiidi kliiniku puudumisel on reeglina hingamisfunktsioon pikaajaline. Peale selle ilmneb haiguse progresseerumisel DN-i märke, mis on enamasti piiravat tüüpi.

Kroonilise bronhiidi kliiniliste ilmingutega tekib peamiselt abstraktiivne hingamispuudulikkus, mis võib jõuda suhteliselt väikeste pneumokonootiliste muutustega silmatorkavalt, tänapäeval on pneumokonioosi peamine tulemus krooniline kopsuhaigus.

Kursuse iseloomu järgi on röntgenkiirte regressiooni tunnustega aeglaselt progresseeruv ja pneumokonioos kõrge seondumisega (kiudude protsessi kasv 5-6 aasta jooksul). Võib-olla pneumokonioosi teke pärast aastaid pärast tolmuga kokkupuute lõpetamist.

Kõige tavalisem ja raskem haigus on silikoos, eriti kokkupuude suurte ränidioksiidi tolmu kontsentratsioonidega. Haigus võib areneda vähem kui 10-aastase töökogemusega, kalduvam on kopsufibroosi progresseerumisele ja pärast kokkupuudet tolmuga lõpeb sagedamini tüsistusi. Samuti on võimalik haiguse arengut paljude aastate jooksul pärast tolmuga töö lõpetamist. Kopsufibroosi radiograafiliselt sageli sõlmede ja sõlmede vormid.

Nõrga fibrogeensusega tolmu kokkupuude võib põhjustada pikemate kogemustega pneumokonioosi teket, mida iseloomustab peamiselt interstitsiaalne ja väike sõlme fibroos, ilma et see väljenduks kindlalt kalduvuses progresseeruda. Radioplastilise tolmu (sideroosi, baritoos...) kogunemisest põhjustatud pneumokonioos on soodsam, need pneumokonioosid ei toimi pärast töö lõpetamist, mõnel juhul võib protsessi taandada, eemaldades radiopinna tolmu.

Peenestusseadmete või liivapaberi pneumokonioosi kliiniline pilt ilmneb tavaliselt bronhiidi ja kopsuemfüseemi kliinikus, nendel patsientidel esineb lahknevus kerge koonilise protsessi raskusastme ja märkimisväärse hingamisfunktsiooni rikkumise vahel, mis on enamasti abstraktiivne. Siin on prognoosiks bronhiidi kulg ja emfüseemi tõsidus.

Asbestoosiga kaasneb sagedamini bronhiit, hingamispuudulikkusega bronhioliit on võimalik abstruktiivsete, piiravate ja difuusiliste häirete tõttu. Võib esineda pleura isoleeritud kahjustus (asbestoosi pleura vorm), see vorm toimib soodsamalt.

Toksilisest allergilisest aerosoolist põhjustatud pneumokonioosi kulg on väga omapärane. Nende pneumokoniooside puhul on beryllioosi kulg tüüpiline. Tavaliselt on algus järkjärguline ja kerge asümptomaatiline. Esialgu ilmneb õhupuudus pingel, väike kuiv köha, nõrkus, järsk kehakaalu langus 6-12 kg 3-6 kuu jooksul. Kopsude difusioonivõime häirimine, mis on seotud rakulise infiltreerumisega interalveolaarsesse septa, täheldatakse juba tavapäraselt korduva kroonilise faasi varases staadiumis.

Silikoosi komplikatsioon on tihti tuberkuloos, tavaliselt tuberkuloosi diferentseeritud vormid, kuid mõnikord on võimalik välja töötada silikotuberkuloosi eriomaseid diferentseerumata vorme.

Teine pneumokonioosi komplikatsioon on krooniline bronhiit (mitte obstruktiivne, obstruktiivne, astmaatiline), kuid need tüsistused on vähem levinud kui tuberkuloos. Pneumokonioosi tüsistused hõlmavad KOK-i, bronhiektaasi, bronhiaalastma, kopsuemfüseemi, spontaanset kopsupõletikku, reumatoidartriiti, sklerodermiat ja teisi kollagenoosi vorme. Silikotuberkuloosi korral on pulmonaalsete verejooksude ja bronhide fistulitega kopsude veresoonte erosioon võimalik. Harva on võimalik kombineerida silikoosi koos bronhide ja kopsuvähiga, sagedamini esineb kopsuvähki kopsuvähi ja pleura mesotelioomi vormis kopsuvähk, viimane ei tohi kaasneda kopsufibroosiga.

Kõige usaldusväärsem meetod pneumokonioosi diagnoosimiseks on röntgenkiirte uuring, rindkere organite röntgenikiirgus, külgmised projektsioonid, kliinilist kulgu ja funktsionaalseid häireid tuleb kindlasti arvesse võtta. Keerulistel juhtudel on soovitatav läbi viia bronhoskoopia biopsia, kopsukoe transbronhiaalse biopsia, kopsude juurte lümfisõlmede punktsiooni. Kompuutertomograafia võimaldab hinnata usaldusväärsemalt koneootilise protsessi ulatust, tuvastada tuberkuloosi prekliinilises etapis. Spiromeetria (hingamisteede rõhk) ja pulssoksimeetria võivad jääda pikka aega normaalsesse vahemikku.

Üldine pletüsmograafia võimaldab piirata piiravaid ja abstraktiivseid ventilatsioonihäireid üsna täpselt. Meetod on töömahukas ja nõuab seni ebatavalist varustust.

Scintigraafia näitab kohalikku, hajutatud ja segatud perfusioonihäireid, vähenenud või puudega verevoolu piirkondi, selle asümmeetriaid.

Zonaalne rapepulmonograafia meetod võimaldab hinnata gaasivahetuse piisavust, võrreldes alveolaarse verevoolu ja alveolaarse ventilatsiooni suhet, mis iseloomustab alveolaarse õhu püsivust ja gaasivahetuse piisavust.

Bronhofibroskoopia ei ole juhtiv diagnostiline meetod, seda kasutatakse tavaliselt diferentsiaaldiagnoosimiseks.

Lihtsaim meetod on igapäevane tippvoolumõõtmine. Hommikuse ja õhtu väärtuste hajutamine üle 20% päevasest keskmisest on tõendusmaterjal bronhiaalse hüperreaktiivsuse kasuks, kutsealase bronhiaalastma korral väheneb PEF kokkupuutel allergeeniga töö ajal ning komplikatsioonita pneumokonioosi korral võib PEF-i vähendada, sõltuvalt kopsupuudulikkuse raskusest, kuid hommikul õhtune vahe jõudlus 5-7% kuni 20%.

Ravi põhineb haiguse tõsiduse individuaalsel hindamisel ja patsiendi seisundi määramisel ettenähtud ravimitele. Kuna tolmufibroosile etiopatogeneetilise toime jaoks ei ole ravimeid, on terapeutilise sekkumise edukus piiratud haiguse progresseerumise vältimisega, treeningtolerantsuse suurendamisega, tüsistuste ennetamisega ja ravimisega, patsiendi elukvaliteedi parandamisega, selle patsiendirühma puuete vähendamisega.

• 1 - kahjuliku teguriga kokkupuute lõpetamine;
• 2 - ravimite kasutamine;
• 3 - ravivaba ravi;
• 4 - taastusravi;
• 5 - patsiendiharidus individuaalsete inhalaatorite, speisserite, nebulisaatorite kasutamisel;
• 6 - halbade harjumuste korral selgitav töö.

Patsientide ravi on sümptomaatiline, mis on suunatud kaasnevate haiguste ja komplikatsioonide ennetamisele. Samuti näevad nad ette valke ja vitamiine sisaldava toitumise, bronhodilataatorite ja proteolüütiliste ensüümide sissehingamise (parandavad röga eemaldamist, parandavad drenaaži, vähendavad bronhide obstruktsiooni), FTL, vastavalt näidustustele antibiootikumide, sulfoonamiidide järgi.

Pneumokonioosiga töötamise võime uurimine on määratletud järgmiste sätetega. I etapi pneumokonioosi korral tuleb patsiendid üle viia teisele töökohale ilma kokkupuuteta tolmuga, ärritavate ainetega, välja arvatud kokkupuude ebasoodsate meteoroloogiliste tingimustega, ilma märkimisväärse füüsilise koormuseta. Kui üleminek teisele töökohale hõlmab kvalifikatsiooni ja sissetuleku kaotust, suunatakse patsiendid ITU-sse tööalase puude rühma (III rühm) määramiseks, millele järgneb ITU soovituste kohaselt töötamine.

II etapi pneumokonioosi korral võib kutsehaiguse küsimust käsitleda erinevalt. Kui komplikatsioone ja DN-i ei esine, ei ole protsessi progresseerumine võimalik, saavad patsiendid teha kerget tööd soodsates töötingimustes kokkupuutel tolmu ja muude kahjulike tootmisteguritega. Kui kursus on raskem, siis luuakse II puuetega inimeste rühm kutsehaiguse tõttu. III etapi patsiendid ei sobi ühegi töö jaoks (II ja I rühma puuded).

Pneumokonioosi ennetamise põhialused on tehnilised ja sanitaar-hügieenilised meetmed tööstusliku tolmu vastu võitlemiseks. Neid tuleb kombineerida meditsiiniliste meetmetega, kaasa arvatud esialgse ja perioodilise arstliku läbivaatuse nõuetekohane korraldamine koos radioloogiliste ja funktsionaalsete diagnostiliste meetodite kohustusliku kasutamisega, mis võimaldavad kopsu patoloogiat varakult avastada. Nende uuringute eesmärk on tuvastada võimalikult kiiresti need, keda kahtlustatakse pneumokonioosi või üldiste kopsuhaigustega. Tähtis on viia need õigeaegselt arsti kontole ja teha meditsiinilisi ja vabaaja tegevusi.

Velichkovsky B.T. Fibrogeenne tolm. Fibrogeense toime struktuuri ja mehhanismi omadused. Mõru Volgo-Vyat. Prince Ed. - 1980 - 160 c.

Izmerov NF, Monaenkova AM, Artamonova V.G. ja teised kutsehaigused. // Käsiraamat arstidele kahes mahus. - M. 1996.

Kriteeriumid söetööstuse kaevurite juhtivate elukutsete professionaalseks valikuks, võttes arvesse olemasolevaid tootmis- ja kutsetegureid. // Arstide käsiraamat. - M., 1995. - 36 lk.

Pneumokonioosi klassifikatsioon. Metoodilised soovitused. M. - 1995.

Korganov N.Ya, Gorblyansky Yu.Yu., Pictushanskaya I.N., Kachan ETC Pneumoconioses. // Õppetoetus. Rostov-on-Don. Ed. GUM-i kasv - 2005 - 56 lk.