Kopsupõletik on kopsukoe nakkuslik põletik, mis mõjutab kõiki kopsustruktuure, kaasates alveoolid kohustuslikult.
Kopsupõletiku probleem on endiselt üks pakilisemaid. Hoolimata selle haiguse ravis saavutatud suurtest edusammudest on kopsupõletik üks peamisi laste surma põhjuseid. Selgelt avaldub viirus- ja stafülokokkinfektsioonidest põhjustatud kopsupõletiku puhtuse suurenemine, samuti viirus- ja bakteriaalsed patogeenid.
Kopsupõletiku esinemissagedus 1000 täiskasvanu kohta on 10-13.
kaasnevad tõsised sümptomid, mis kõrvaldatakse taastumise teel mitte rohkem kui nelja nädala jooksul
Juba üle nelja nädala pikkune aeglane põletikuline protsess ilma positiivse dünaamikata on juba pikaajaline kopsupõletik.
Klassifikatsioon Meie riigi 15. terapeutide kongressil võeti vastu N. S. Molchanovi pakutud ägeda kopsupõletiku klassifikatsioon. Selle klassifikatsiooni kohaselt on sõltuvalt etioloogiast järgmised:
kopsupõletik füüsikaliste ja keemiliste ärritavate ainete tõttu;
Kliinilised ja morfoloogilised omadused:
parenhüüm (lobar ja fokaalne);
Kopsupõletik on nakkushaigus, mille põhjustavad erinevad mikroorganismid.
Paljude teadlaste sõnul jääb 50% -l kõikidest kopsupõletikuga patsientidest põhjusest teadmata.
Kopsupõletiku tekkimise riskifaktorid täiskasvanutel: 1. Pidev stress.
2. Alatoitumus.
3. Nõrgenenud immuunsus.
4. Sage külmetus.
6. Alkohoolsete jookide kuritarvitamine.
7. Kroonilised haigused (püelonefriit, südamepuudulikkus, südame isheemiatõbi).
Patogeenid: pneumokokid, stafülokokid, streptokokid, diplobacillus Friedlander, E. coli, segatud taimestik.
vaimne või füüsiline koormus;
Infektsioosne aine vabastab kopsukoe ühte piirkonda toksiini, mis levib kogu kopsuosasse.
Veresoonte läbilaskvus suureneb ja alveoolides esineb fibriini ja vererakkude eritumist.
Esimene etapp (hüpereemia ja tõusulaine staadium) - põletik alveoolides viib nende laienemisele ja eksudatiivse vedeliku ilmumisele nendesse. Kestab 1-3 päeva.
Teine etapp (hepatiseerimise staadium) - punased verelibled sisenevad laienenud anumatest alveolaarsesse eritisse. Alveoolide õhk on sunnitud välja. Fibriiniga täidetud alveoolid annavad maksale valgust. Kestab 3-5 päeva.
Kolmas etapp (hall hepatiseerimine) on leukotsüütide ülekaal erütrotsüütide puhul eksudaadis. Kestab 3-5 päeva.
Neljas etapp (lahutusfaas) - fibriin ja leukotsüüdid alveoolides resorbeeruvad ja osaliselt röstitakse röga abil. Luba jõuab 7-11 päeva haigusele.
Haigus algab tavaliselt ägedalt.
Järsku esineb tõsine peavalu, tugev nõrkus, temperatuur tõuseb kuni 39-40 ° C ja rohkem, sageli värisevad külmavärinad.
Rinnas on valusid, mille maksimaalne lokaliseerimine on kopsupiirkonna kahjustatud piirkonnas, mida süvendab inspiratsioon ja köha. Selle tulemusena hingab patsient hingeliselt ja tihti, säästes, kui võimalik, kahjustatud külge.
Alates teisest päevast ilmneb väike kogus limaskesta, viskoosset, vaevalt eraldatud röga, mis mõnel juhul sisaldab vere triibusid. Väga kiiresti võib röga saada pruunikas-punast värvi (“roostes” röga), mis on põhjustatud punaste maksapiirkondade erütrotsüütide lagunemisproduktidest. Eraldatud röga kogus suureneb, kuid enamikul juhtudel ei ületa see 50-100 ml päevas. Mõnel patsiendil on röga mucopurulent või mädane.
Hallilise hepatiseerimise staadiumis ja eriti haiguse lahutamisel muutub röga vähem viskoosseks, eraldub kergemini, selle pruun värvus järk-järgult kaob.
Objektiivse kontrolli andmed:
põskede hüpereemia, mis on sageli põletiku poolel tugevam;
huule tsüanoos, akrotsüanoos, herpese lööve nina huulel või tiibadel;
hingamine on sagedane, madal (NPV kuni 30-40 minutis);
rindkere kahjustatud pool jääb hingamisel sageli maha, kopsude alumise serva liikuvus sellel küljel on piiratud;
kopsude löögid sageli juba haiguse esimesel päeval näitavad löökide heli lühenemist üle mõjutatud lambi, mis järk-järgult võib omandada väljendunud tuhmumise iseloomu;
häältremor normaalne või täiustatud;
auskultatsiooni ajal nõrgeneb hõõguv lõng esialgu mõnevõrra nõrgenenud, kuid jääb vesikulaarseks. Siis muutub see bronhiaalseks. Haiguse esimestest päevadest on mõnel juhul täheldatud crepitust, hajutatud kuiva ja niiske rabe saab kuulda erinevates kogustes;
protsessi levitamisel pleurale kuuleb pleura-hõõrdemüra;
eraldusvõime staadiumis on löökpillide heli summutamine vähenenud, hingamine muutub kõvaks, avastatakse hämmastav peene muljumisega vilistav hingamine, mille arv järk-järgult väheneb;
tahirkadia (impulss kuni 120 minuti kohta);
vererõhu vähendamine ja kõige raskemate juhtude korral - isegi äge veresoonte puudulikkus (kollaps);
tänu sellele, et mõnedel juhtudel on suurenenud resistentsus kopsu ringluses, südamepiiride laienemine paremale, II tooni amplifitseerimine kopsuarteri kohal, määratakse süstolüütiline müra tipus;
närvisüsteemi sümptomid: peavalu, ärrituvus, unetus. Raskematel juhtudel võivad tekkida ärevus, segasus, vaimse muutuse sümptomid. Mõnikord esineb meningeaalseid nähtusi.
Seedetrakti sagedased muutused - söögiisu kaotus, iiveldus, kõhupuhitus, hilinenud väljaheide.
OAK - neutrofiilne leukotsütoos (kuni 15-20 G / l) nihkega vasakule (bänd neutrofiilid ilmuvad kuni 6-30%): monotsütoos, lümfopeenia, suurenenud ESR (rasketel juhtudel kuni 50-70 mm / h). Fibrionogeeni sisaldus suureneb järsult (6,0-8,0 G / l ja rohkem).
Reaktsioon C-reaktiivse valgu suhtes on positiivne.
OAM - palavikuperioodi jooksul täheldatakse mõõdukat proteinuuria, silindruuriat, hematuuriat.
Ühe või teise lõhe või selle segmentide radioloogiliselt homogeenne tumenemine. Haiguse esimestel päevadel tuvastatakse nõrk loori sarnane tumenemine, mis, nagu kopsukoe eksudeerumine ja tihendamine, muutub järk-järgult selgemaks.
EKG - ST-intervalli vähenemine, QRS-kompleksi amplituudi vähenemine, negatiivne T-laine, mis näitab müokardi toksilist toimet. Mõnikord esineb rütmihäireid (extrasystoles) ja juhtivust.
See nosoloogiline üksus hõlmab kopsukoe põletikulisi muutusi, etioloogias, patogeneesis ja kliinikus. Ühine tunnusjoon on põletikulise protsessi piiratus, mis jääb väljapoole lobe, segmenti või acini.
teiste haiguste tüsistuste tagajärjel (näiteks hüpoteesiline kopsupõletik, mis tekib kopsu vereringes stagnatsioonis);
Klassifikatsioon sõltuvalt põletiku fookuste suurusest:
väikese fookuskaugusega, suure fookusega ja äravooluga kopsupõletik.
Patogeensed: pneumokokid, streptokokid, stafülokokid, hemofiilid bacillus, E. coli, proteus, legionella, anaeroobsed mikroobid, seened, klamüüdia, mükoplasmas, algloomad, viirused jne.
Haiguse arengu varases staadiumis on bakteriaalse kopsupõletiku keskpunktides makroskoopiliselt kopsukudede pööritus, punane, hiljem muutub see kuivamaks, hallemaks ja tihedamaks.
Kui eritises esineb punaseid vereliblesid, on kahjustused hall-punased või punased.
Haigus võib alata ägedalt palavikuga, külmavärinadega; või järk-järgult - prodromaalsete nähtuste taustal.
Kõige sagedasemad kaebused on köha (kuiv või röga), valu rinnus, üldine nõrkus, peavalu. Hingamine kiirendab (kuni 25-30 minutis).
Röga võib olla limaskesta, mukopurulentne või mädane; selle kogus on väga erinev.
Objektiivse kontrolli andmed:
Keskse põletikulise protsessi puhul on füüsilised andmed vähe; perifeerses piirkonnas tuvastatakse tuim löögisageduse alad, mis vahelduvad normaalse pulmonaalse heli aladega.
Kui auscultation piiratud piirkondades kõva hingamise taustal, kuulevad kuuldavad, niisked käpad.
Kuna samaaegne bronhiit esineb fokaalse kopsupõletikuga, kuulevad sageli ka hajutatud segukarjääri.
Pleuriidi kinnitamisel võib kuulda pleura hõõrdemüra.
Kuna südame-veresoonkonna süsteemi iseloomustab tahhükardia, summutatud südame toonid.
Objektiivse kontrolli andmed:
KLA on neutrofiilne leukotsütoos, kuid võib esineda leukopeeniat; ESR kiirenes.
Avastatakse keskmise või madala intensiivsusega radiograafiliselt täpiline tumenemine, sageli ebaühtlase kontuuriga.
Bronhopneumoonia kulg on väga mitmekesine. Suurenenud temperatuur kestab tavaliselt 3 kuni 7 päeva, selle vähenemine toimub lüütiliselt.
Prognoos Kompleksse ravi kasutamine ülekaalukal enamikul juhtudel toob kaasa patsiendi taastumise ja töövõime taastamise.
Mõnedel nõrgenenud isikutel võib äge kopsupõletik põhjustada kroonilist bronhiiti, pneumkleroosi, kopsude krampimist ja bronhektaasi (näiteks aspiratsiooni pneumoonia) teket.
Lobari ja fokaalse kopsupõletiku ravi, ennetamine ja ravi
Ravi viiakse läbi haiglas.
Kodu ravi on lubatud, kui järgitakse kõiki statsionaarse ravi ja ravi reegleid.
Ajal palavik ja mürgistus näitab voodi puhata.
Ruum, kus patsient asub, peab olema hästi ventileeritud.
Haiguse esimestel päevadel on soovitatav tagada patsiendi eest vastutavate töötajate range jälgimine.
Väga oluline on naha ja suu põhjalik hooldus. Suuõõne haiguste vältimiseks tuleb kummivaigud, suulae, põskede ja keele limaskesta puhastada 2% naatriumvesinikkarbonaadi lahusega või nõrga kaaliumpermanganaadi lahusega. Suu nurgas ilmumisel tuleb herpes nina tiibadel need alad määrida tsingi salviga.
Patsienti tuleb perioodiliselt aidata muuta asendit, istuda, köha üles röga, koguda see tihedalt kattuva kaanega purki.
Toit peaks olema toitev ja täielik.
Rikkalik soe jook on soovitatav: tee vaarika- või lubjaõitega, jõhvikamahl, piim naatriumvesinikkarbonaadi ja meega, mineraalvesi.
Kerge kopsupõletiku korral kasutatakse antibiootikume tavaliselt tablettide kujul ja intramuskulaarsete süstidena. Amoksitsilliin 1,0-3,0 grammi päevas kolmes annuses (sees) + tsefotaksime 1-2 grammi iga 6 tunni järel lihasesiseselt.
Cefazoliin 0,5-1,0 grammi intravenoosselt 3-4 korda päevas.
Cefepime 0,5-1,0 grammi intravenoosselt 2 korda päevas.
Antibiootikumide kasutamise kestus peaks olema vähemalt 7 päeva. Seentevastased ravimid (flukonasool 150 mg 1 tablett) on ette nähtud 3-4 päeva antibiootikumide võtmiseks (või samaaegselt antibakteriaalsete ravimite võtmise alustamisega), et vältida seeninfektsiooni. Antibiootikum hävitab mitte ainult patogeense, vaid ka keha loodusliku taimestiku. Seetõttu võib tekkida seeninfektsioon või soole düsbioos.
Ettevalmistused: bifiform, subtiline pärast antibiootikumide kulgu.
Bronhide äravoolu funktsiooni taastamiseks kasutatakse bronhodilataatoreid: aminofülliini, adrenaliini, efedriini. Kui viskoossed, rasked eraldavad rögaid on soovitav kasutada, siis on soovitatav kasutada hõõrdumisvastaseid aineid: bromheksiin, solutaan, lasalvaan, termopeedi ja althea preparaadid jne.
Kui teil on kuiv, nõrgestav köha, kandke köhavastased ained: glauvent, tusuprex, libeksiin, kodeiin. Röga väljatõmbamise tõhustamiseks kasutatakse füüsikalisi ravimeetodeid: hingamisharjutused, rindkere massaaž, positsiooniline drenaaž.
Põletikuvastaste ravimitena määratakse antipüriin, indometatsiin (juhtumid, kus kopsupõletiku kliinilised sümptomid on kiiresti kadunud, kui indometatsiin lisatakse tavapärasele ravile), samuti põletikuvastane, antihistamiinne ja spasmolüütiline toime. Hästi tõestatud toimib bronhide puu erespal tasemel, pakkudes põletikuvastast ja taastekkivat toimet.
Kopsukoe hävimise kalduvusega ulatusliku kopsupõletiku korral on näidatud antiproteolüütilised ravimid: uhkus, kontriaalne.
Raske kopsupõletiku puhul määratakse kõrvalravimiteks detoksifitseerivad ained (hemodez, reopolyglucine).
pentoksüül, metüüluratsiil, aloe, fibid, klaaskeha, retabolil, samuti ženšenn, schizandra, eleutherokokki, pantokriini preparaadid. Vajadusel on ette nähtud teised immunogeneesi stimulaatorid: tümaliin, taktiviin, levamisool. Vitamiinravi on vajalik kõikidel ravikuuridel.
Temperatuuri normaliseerimisel määratakse põletikulise fookuse resorptsiooni parandamiseks füsioteraapia (UHF). Pärast UHF-i lõppu viiakse läbi 10-15 elektroforeesi sessiooni kaaliumjodiidi, tabelfiliini ja lidasaga.
Taastusravi kompleks hõlmab meditsiinilist võimlemist, head toitumist, töö ja puhkuse järgimist, klimatoteraapiat. Suitsetamise lõpetamine on äärmiselt oluline.
Rekonvalentandid peaksid olema ühe aasta jooksul terapeutide järelevalve all.
Abstsess (kopsu kogunemine kopsu) - ravitakse operatsiooniga.
Sepsis (mikroobide tungimine veres) ja seega nakkuse levik kogu organismis.
Parim ennetus on ratsionaalse elustiili säilitamine: õige toitumine (puuviljad, köögiviljad, mahlad), värskes õhus kõndimine, et vältida stressi.
Talvel ja kevadel võite immuunsuse vältimiseks võtta multivitamiinide kompleksi (Vitrum).
Suitsetamisest loobumine.
Krooniliste haiguste ravi, mõõdukas alkoholi kasutamine.
4. Objektiivsed uurimisandmed
Uurimisel on sageli täheldatud tsüanoosi esinemist ja rindkere kahjustatud külje liikuvuse vähenemist hingamise ajal. Lobari kopsupõletikuga patsiendi seisund võib olla rahuldav, mõõdukas ja raske. Fokaalse kopsupõletikuga patsiendi seisund on tavaliselt rahuldav või mõõdukas, erandjuhtudel võib see olla raske. Teadvus kopsupõletikuga patsiendil, teadvus võib olla selge, segaduses (stupor, stupor, kooma, delusioonid, hallutsinatsioonid, agitatsioon), mis sõltub joobeseisundist. Sunnitud positsiooni tuvastamine aitab haigust ära tunda. Lobar-kopsupõletikuga patsientidel on tavaliselt mõjutatud poolel sunnitud asend. Selles asendis on pleura lehtede liikumine piiratud, mis vähendab valu rinnus ja parandab samal ajal terve kopsu ventilatsiooni. Äärmiselt harvadel juhtudel võib kopsupõletikuga patsiendil tekkida pneumokokk-meningiidi komplikatsiooni tõttu "relva koera" asukoht (sunnitud asend tagurpidi ja kõhu suunas painutatud jalad).
Tähelepanu tuleb pöörata kopsupõletikuga patsiendi näole, millel on iseloomulik välimus: see on palavik (Facies febrilis) nägu, põskedel põsepuna, tavaliselt kahjustatud poolel, silmad on läikivad, huuled on kuivanud. Huulte ja nina ümber on herpes mullide kujul. Sageli näitas patsient tsüanoosi. Fokaalse kopsupõletikuga patsiendil on hüpereemia ja tsüanoos kerged ja mõnikord täielikult puuduvad. Mõnikord võib subkterilise sklera esinemist täheldada mürgise maksakahjustuse tõttu raske lobari pneumooniaga patsientidel. Lobar-kopsupõletikuga kriisi ajal võib olla palju higi - nn kriitiline higi. Väljaspool kriisi on higistamine tähtsusetu. Raske kopsupõletiku korral võib tekkida naha sinakas värvus; See värv on tingitud taastunud hemoglobiini kogunemisest organismis kopsude ja gaasivahetuse halvenenud ventilatsiooni tõttu. Tsüanoosi tõsidus ja levimus kopsupõletikuga patsientidel on tingitud põletikulise protsessi esinemisest kopsudes ja mürgistusastmest.
Rindkere uuringu ajal võib olla asümmeetriline, kuna tema pool on pundunud kopsupõletiku komplitseerumise korral eksudatiivse pleuriidiga, samas kui kahjustatud poolel on täheldatud põiksuunaliste ruumide pundumist. Hingamisteede rinnanäärme väljasõit mõjutatud poolel võib jääda tervele poolele. Kui kopsupõletik tekib kopsude ulatuslike kahjustuste tõttu tahhüpnea. Hingamise ja pulssi suhe (terves 4: 1) muutus hingamisteede olulisema suurenemise tõttu. Kroonilise kopsupõletikuga patsientidel, kellel esineb pleura reaktsioon, millega kaasneb põletikulise vedeliku kogunemine pleuraõõnde, on uuringu ajal võimalik avastada mõningaid rinnahoidjaid, kui hingamine on võrreldes tervisliku küljega, kahjustatud rinnaosa väljaulatuv osa; häältremor ja bronhofoonia nendel juhtudel on eksudaatide akumulatsiooni tõttu dramaatiliselt nõrgenenud. Löökide korral tuvastatakse vedeliku kogunemise tsoonis tuhm löögiheli. Kui auskultatsioon kuuldub eritunud ala üle, on hingamine järsult nõrgenenud või seda üldse ei teostata. Sellise kopsupõletiku kulg võib põhjustada mitmete süsteemide komplikatsioone. Südame-veresoonkonna süsteemis ilmneb intoksikatsioon tahhükardia ja pulssi täitumise ja pinge muutuse tõttu veresoonte toonuse vähenemise tõttu; kriisi ajal muutub impulss väikeseks ja isegi filamentaarseks, kusjuures vererõhk väheneb. Südame suuruse määravad palpatsioon ja löökpillid. Need võivad muutuda südame lihaste kahjustumise tõttu.
Müokardiiti ja müokardi düstroofiat iseloomustab I tooni nõrgenemine tipus; vasaku vatsakese nõrgenemine ja veri staas väikestes ringides väljenduvad rõhu II toonil kopsuarteri, selle lõhenemise või lõhenemise üle. Rasketel juhtudel võib tekkida galopütm, funktsionaalse iseloomuga süstoolne müra südame tipus. Kopsupõletikuga patsiendil on söögiisu vähenemine ja väljaheite retentsioon, sageli esineb kõhupuhitus, eriti rasketel juhtudel. Maksa on sageli suurenenud, võib täheldada ikterust. Rasketel juhtudel võib ilmneda glomerulonefriidi pilt. Palpatsiooni määrab valu ja rindkere vastupanuvõime, uurib hääle värisemist. Lobar-kopsupõletikuga patsiendil sõltub haiguse staadiumist vokaalsest treemorist, sõltuvalt haiguse staadiumist: haiguse II staadiumis (hepatiseerimise staadium) täheldatakse kõige tugevamat vokaalset värinat. Fokaalse kopsupõletikuga patsientidel võib kopsu kudede perifeerias paikneva suure kahjustuse ja konfluentse kopsupõletiku juuresolekul täheldada suurenenud häälevärinaid. Väikese pneumoonilise fookusega võimendub häälte värisemine veidi või ei muutu. Protsessi alguses (tõusulaine ajal), kui esineb kopsukoe turse ja infiltreerumine, kuid peegeldab endiselt kergust, määratakse selle peale löögisummutus. Etapi kõrgusel (pitser ise) muutub löökheli heli. Sel ajal, sõltuvalt lokaliseerimisprotsessist (ülemine või alumine lõng), on raske määrata kopsu ülemist või alumist piiri. Kopsu marginaali liikuvus väheneb. Eraldusvõimaluse etapil, kui taastatakse eksudaatide resorptsioon ja kopsude õhukus, avastatakse jälle igav-tümpaniline heli, mis muutub patsiendi taastumisel selgeks kopsuks. Kopsude topograafilised löökpillid: kopsuheli piire muudetakse vastavalt põletikulise fookuse lokaliseerimisele.
Auskultatsioon kahjustatud lõhe algperioodil määrab vesikulaarse hingamise ja nõrgestab kopsu kudede elastse pingutuse vähenemise tõttu. Piigi kõrgusel, kui moodustub suur bronh ja kopsude perifeeria vahel ühtlane tihendustsoon, kuuleb bronhiaalne hingamine. Määratakse positiivne bronhofoonia. Kui eksudaat lahustub, asendatakse bronhiaalne hingamine nõrgestatud vesikulaariga (mis taastub, muutub vesikulaarseks), kuulevad crepitus ja niisked peened mullid. Pöörake tähelepanu täiendavale mürale: fokaalse kopsupõletiku korral võib kuulda märja niiske peenet vilistamist. Kroonilise kopsupõletiku (tõusulaine) I etapi lõppedes ilmneb crepitus, mis on tingitud alveoolide lagundamiseks piisava eksudaadi kogunemisest. Vangistuse staadiumis see kaob ja ilmub uuesti kopsupõletiku lahutamise staadiumis.
Kroomse kopsupõletiku laboratoorsete ja instrumentaalsete uuringute meetodid
Lobari kopsupõletiku kliiniline pilt.
Lobari kopsupõletiku ajal on kolm etappi:
- tõusulaine, kestab 12 kuni 3 päeva, tekib kiiresti fibriinne eritumine; seal on terav hulk kopsukoe ja kahjustatud alveoolides on suur hulk pneumokoki;
- hepatiseerimise või hepatiseerimise staadium - kops muutub tihedaks, meenutab maksa tihedust; punase maksa staadiumis (kestus 1-3 päeva) lisaks fibriinile leidub põletikulises eksudaadis suur hulk punaseid vereliblesid; hall hepatiseerumise staadiumis (kestab 2-6 päeva) täheldatakse erütrotsüütide lagunemist ja suure hulga valgeliblede väljumist alveoolidele;
- resolutsiooni staadium - kopsukoe normaalse struktuuri taastamine.
Kliiniline pilt. lobari pneumoonia sõltub haiguse staadiumist
Haiguse alguses on lobar pneumoonia iseloomulik.
Äge algus: täieliku tervise korral ilmub ootamatult külm, kehatemperatuur tõuseb kuni 39-40 ° C; valu rinnus, peavalu, kerge kuiv köha, üldine nõrkus; kui diafragmaalne pleura on mõjutatud, võib valu erineda kõhu erinevatesse piirkondadesse, imiteerides ägeda apenditsiidi, akuutse koletsüstiidi, perforeeritud maohaavandi või ägeda pankreatiidi ("thoracoabdominal sündroom") pilti;
- esimese haiguse päeva lõpuks või teisel päeval suureneb köha, röga ilmub verega ("roostes"); patsientide üldine seisund muutub raskeks.
Objektiivsed uurimisandmed.
Ülevaatus: - kahvatu nägu, põsepuna põletatud küljel, seejärel tsüanoos, huulte herpene lööve, nina tiibade turse hingamisel;
- tahhüpnea kuni 30-40 minutis;
- hingamisteede poole hingamine hingamisteede poolel;
- palavik, mis põhjustab kehatemperatuuri kriitilise languse.
Rinna lappimine: tõusulaual on suurenenud häälte värisemine ja tuim-tümpanic löökide heli ilmnemine kopsupõletiku lokaliseerimise piirkonnas; kopsu kudede tihendamisest ja alveoolidest õhu kadumisest tingitud haiguse kõrgusel (hepatiseerimise faas) on iseloomulik häälte värisemise järsk tõus; resolutsiooni staadiumis on eksudaadi järkjärgulise resorptsiooni ja alveoolide jälle õhu järkjärgulise sissevõtu tõttu iseloomulik vähem selgelt väljendunud heli värisemine kahjustatud lõhe suhtes.
Kopsu löökpillid: Kopsupõletiku 1. ja 3. astme kopsupõletiku tsooni kohal avastatakse igav-tümpaniline heli, 2. etapis on tuim või tuhm heli.
- nõrgenenud vesikulaarne või vesikulaarne-bronhiaalne hingamine haiguse algus- ja lõppetapil, bronhiaalne hingamine hepatiseerimise staadiumis;
- tervete kopsude kompenseerivates vesikulaarse hingamise parandustes;
- kopsupõletiku esimeses etapis (crepitatio indux), helisignaalses krepituses pneumoonia 3. etapis (crepitatio redux);
- kolmanda etapi niisked helihambulised kihisevad tünnid;
- pleura hõõrdemüra kuiva pleuriidi juuresolekul 1-3 astmes;
- bronhofoonia ilmumine, kõige tugevam - 2. etapis.
1. Täielik vereanalüüs: väljendunud (üle 10 x 109 / l) neutrofiilse leukotsütoosi koos neutrofiilide tuuma valemi muutmisega vasakule kuni müelotsüütideni, neutrofiilide toksiline granulaarsus, lümfopeenia, aneosinofiilia, kiirendatud ESR.
2. Vere biokeemiline analüüs: alfa-2 globuliinide ja gamma-globuliinide, siaalhapete, seromukoidi, fibrinogeeni, CRP, glükoproteiinide taseme tõus.
3. Uriinianalüüs: proteinuuria, mikrohematuuria, hüaliinisilindrid.
4. Röga analüüs: lobari kopsupõletikuga röga on erinev haiguse staadiumist - punastest maksaprobleemidest avastatakse paljusid punaseid vereliblesid, täheldatakse kõrgeid fibriini tasemeid; röga muutub mucopurulentiks maksa korrastamise staadiumis, seal on palju leukotsüüte; detritus, mida esindavad hävitatud leukotsüüdid, tuvastatakse lahjendusastmes röga ja avastatakse suur hulk alveolaarseid makrofaage, hematoidiini kristalle, hemosideriini graanuleid; Röga puhul avastatakse sageli mitmesuguseid mikroorganisme, peamiselt pneumokokke.
5. Spirograafia: vähenenud VC, suurenenud vastastikuse mõistmise memorandum.
6. EKG: II ja III juhtmetes on kõrge teravusega P laine, ülekoormuse tunnused
parema vatsakese, T-laine ja ST-segmenti hajutatud vähendamine.
7. Rindkere röntgen: sõltub haiguse staadiumist:
Esimesel päeval, radiograafiliselt, on sageli võimalik näidata ainult kopsumustri tugevnemist, seejärel on tumenevaid alasid, mis katavad järk-järgult segmenti või kopsuvahet, mis vastab infiltratiivsete muutuste staadiumile.
2-3 nädala pärast paikneb parema kopsu alumises ja keskmises lõhes sagedamini segmendi, lõhe või mitme lobuse hõõrdumise tumenemine. on selge vari ülevaade.
194.48.155.245 © studopedia.ru ei ole postitatud materjalide autor. Kuid annab võimaluse tasuta kasutada. Kas on autoriõiguste rikkumine? Kirjuta meile | Tagasiside.
Keela adBlock!
ja värskenda lehte (F5)
väga vajalik
Objektiivsed andmed
Palavikuga patsiendi tüüp, temperatuur - 39,8 °. Keel kuiv. Patsient on voodis aktiivne.
Hingamise korral jääb parempoolne pool rinnast veidi vasakule. Hingamine - 24 minutis. Tagaküljel paremal, kui määratakse löökpillid, määratakse kopsuheli igavus, alustades ülemisest kuni neljanda ribini, ja tuhmumine on ebaühtlane. Subcapularis regiooni tähistatud ala on hämarama heli ja heli all.
Auskultatsiooni ajal määratakse heli hämarates piirkondades väljendunud väikesed niisked käpad ja kõva hingamine. Vasakul küljel on löökpillid kõikjal, kus on selge kopsuheli, vesikulaarne hingamine ja alles allpool IV ribi tasandil - mõni heli hämarus; siin kuulevad märjad rihmad.
Süda: piirid normaalsetes piirides; toonid on puhtad, selged. Hea täitepulss, rütmiline, 98 lööki minutis (mis vastab temperatuuri kõrgusele; on teada, et kui temperatuur tõuseb ühe kraadi võrra, kiirendab impulss kaheksa lööki minutis).
Kõhu normaalne konfiguratsioon; selle sein on pehme. Patoloogiliste vormide palpatsiooni ei leitud.
Veri 27.XI: leukotsüüdid - 11 300, eosinofiilid - 1%, noorukid - 2%, rod-tuuma - 12%, segmenteeritud südamik - 64%, lümfotsüüdid - 18%, monotsüüdid - 3%. ROE - 42 mm tunnis.
Uriin: erikaal - 1017, suhkrut ei ole. Sette setetes üksikuid leukotsüüte ja epiteelirakke.
Tangide röga puhul ei leitud tuberkuloosi (uuritud mitu korda).
"Haiglaravi", A.S. Voronov
Kopsupõletikuga patsiendi uuring
Kontroll
Uurimisel pöörama tähelepanu naha, tsüanoosi hämarusele. Immunosupressiooniga patsientidel on võimalik avastada huulte herpeshaavandid. Raskekujulised ja eakad inimesed võivad kogeda teadvushäireid ja pettusi. Hingamisteede täiendava hingamise lihased, nina tiibade turse näitavad hingamispuudulikkuse teket. Hingamist võib suurendada kuni 25-30 minuti jooksul, mõnikord võib hingamise ajal täheldada kahjustatud poole rindkere lagunemist. Lobari kopsupõletiku puhul on iseloomulik kehatemperatuuri järsk tõus palavikuväärtuste suhtes ja temperatuur langeb kriitiliselt. Bronhopneumoonia korral ei ole temperatuuri kõvera iseloom püsiv, selle vähenemine on sagedamini lüütiline.
Palpatsioon
Kopsude induratsiooni esimesed füüsilised tunnused loetakse vokaalse värina suurenemise mõjutatud poolel. See sümptom avastatakse, kui äravool ja lobar kopsupõletik.
Löökriistad
Substraatselt paikneva kopsu koe tihendamisel on piisavalt vara tuvastada löögisageduse lühenemine selles osas (kui parenhüümi mõjutab rohkem kui üks segment). Tagakülje südametoru kõige kõrgema punktiga lõheneva löökheli kaldus ülemine tase võimaldab kahtlustada pleuraefusiooni (“pleuropneumoonia” - kui pleura on seotud protsessi või selle reaktsioon ümbritseva põletikuga). KOK-i juuresolekul varjab emfüseem tuim löökpillimüra, mis viib koputades kasti.
Auskultatsioon
Kahjustuse küljel võib leida suurenenud bronhofooniat. Bronhopneumoonia korral võib hingamine olla vesikulobronhiaalne või bronhiaalne, millega kaasnevad kuivad ja niisked käpad. Krüsistiku kuulamine algfaasis (crepitatio indux) ja eraldusvõime staadium (crepitatio redux) on eriti iseloomulik lobar-kopsupõletikule. Kui protsess levib pleurale, kuuleb pleura hõõrdemüra (kuiv pleuriit) ja pleuraefusiooni tekkimisel on hingamine järsult nõrgenenud. Raskekujulises kopsupõletikus ilmneb südame auskultatsioonil tahhükardia, kopsuarteri aktsent II toon. Arteriaalne hüpotensioon kuni kollapsini on võimalik.
Fokaalne kopsupõletik
Fokusaalne kopsupõletik on akuutne kopsupõletik, mille infektsioon-põletikuline protsess paikneb piiratud piirkonnas kopsukoe sees väikeste struktuuriüksuste - kopsuhülgedes. Fokaalset kopsupõletikku iseloomustab palavik ja külmavärinad, kuiv köha või röga, valu rinnus, üldine nõrkus. Fokaalse kopsupõletiku diagnoos põhineb füüsikalistel, radioloogilistel andmetel, laboriuuringute tulemustel (röga, perifeerse vere). Fokaalse kopsupõletiku ravi põhimõtted on antibiootikumravi, bronhodilataatorite ja mukolüütiliste ravimite, meditsiiniliste inhalatsioonide, füsioteraapia (UHF, elektroforees), treeningteraapia, massaaži määramisel.
Fokaalne kopsupõletik
Pneumoonia erinevate vormide struktuuris on fokaalne kopsupõletik kõige ulatuslikum rühm - umbes 2/3 kõigist juhtudest. Fokaalse kopsupõletiku põletik algab sageli terminaalsetest bronhidest, haarates ühe või mitme kopsude lobulaadi ühe või mitme fookusena. Seetõttu vastab pulmonoloogia fokaalne kopsupõletik terminitele "bronhopneumoonia" ja "lobulaarne kopsupõletik". Üldiselt on põletikuline protsess fokaalse kopsupõletiku puhul vähem aktiivne ja kliiniline pilt ei ole nii väljendunud kui lobari pneumoonias.
Põhjused
Enamikul juhtudel on fokaalne kopsupõletik sekundaarne, toimides ägeda hingamisteede infektsioonide tüsistusena, mis tekivad tracheobronhiidi ja bronhiidi sümptomite korral. Fokaalse kopsupõletiku esinemissagedus suureneb oluliselt gripi epidemioloogiliste puhangute perioodidel. Eeldatakse, et gripiviirus sensibiliseerib keha teatud määral, muudab hingamisteede kudesid ja muudab nad tundlikumaks oportunistlikule ja virulentsele taimestikule. Pneumotroopsete ainete hulgas on respiratoorsed süntsüütilised viirused, rinoviirused, adenoviirused, parainfluensusviirused.
Teiste primaarsete haiguste taustal võib tekkida sekundaarne fokaalne kopsupõletik - leetrid, hüppelöök, scarlet-palavik, kõhutüüf, meningokoki meningiit, peritoniit, mädane keskkõrvapõletik, maksapõie, furunkuloos, osteomüeliit jne.
Fokaalse kopsupõletiku mikroobide patogeenide hulgas esineb 70-80% juhtudest erinevat tüüpi pneumokokkid. Koos pneumokokiga võivad bronhopneumoonia etioloogilised toimeained olla Friedlanderi võlukepp, streptokokk, stafülokokk, meningokokk, E. coli, mikroobide ühendused, mõnel juhul mükoplasma, mükoplasma, klamüüdia, rikettia jt.
Primaarse fokaalse kopsupõletiku korral on sekundaarsete, hematogeensete või lümfogeensete radade korral patogeenide sisenemise bronhogeenne viis. Eelsoodumus võib olla suitsetamisest, hüpotermiast, stressist, mürgiste ainete sissehingamisest, kopsude ventilatsioonivõime vähenemisest (pneumkleroos, emfüseem), meteoroloogilistest teguritest (õhuniiskuse kõikumine, baromeetriline rõhk jne) vähenenud kohalike ja üldiste kaitsesüsteemide funktsioon.
Patomorfoloogia
Fokaalse kopsupõletiku patoloogilised muutused vastavad lobar-kopsupõletikule ja läbivad seroosse efusiooni, hepatiseerimise ja lahutamise etapid.
Sõltuvalt põletiku fookuse suurusest on lobulil tekkinud väike-fokaalne ja suur-fokaalne kopsupõletik. Lisaks võivad põletikulised südamikud olla ühe- või mitmekordsed. Kõige sagedamini areneb patoloogiline protsess pikisuunas (koos bronhide, bronhide ja alveolaarsete teekondade järjekindla kaasamisega), harvemini läbi põiksuunalise (peribronhiaalse) leviku.
Alveolaarne eksudaat fokaalse kopsupõletikuga on tavaliselt seroosse iseloomuga, leukotsüütide ja desquamated alveolaarse epiteeli seguga, mõnikord - hemorraagilise iseloomuga. Tavaliselt mõjutab see kopsude alaselja segmente, harvadel juhtudel - ülemiste lõngade segmente. Põletikulise kopsukoe hallid punased alad on tihendatud, vaheldumisi heledamate emfüseemiga ja tumedamate atelektaasidega, mis annab kopsule heterogeensuse. Tavaliselt on fokaalne kopsupõletik täielikult lahenenud, kuid võimalikud on abstsessis, kopsudes või kroonilises kopsupõletikus.
Fokaalse kopsupõletiku sümptomid
Fokusaalse kopsupõletiku algus võib olla äge või järkjärguline, ilmneb prodromaalsete nähtustega. Bronhopneumoonia kliinilist kulgu iseloomustab palavik külmavärinadega, higistamine, üldine nõrkus, peavalu. Hingamisel ja köhimisel on valu rinnus.
Fokusaalse kopsupõletiku kehatemperatuur tõuseb reeglina 38-39 ° C-ni, nõrgenenud ja eakatel patsientidel võib seda säilitada normaalsena või tõusta subfebriliseks numbriks. Aeg-ajalt alustatud antibiootikumraviga palaviku kestus on tavaliselt 3-5 päeva. Köha on kuiv või märg, eraldades väikest limaskesta, mõnikord mucopurulent röga. Makrofokaalse ja konfluentse kopsupõletiku korral võib tekkida düspnoe ja nasolabiaalse kolmnurga tsüanoos.
Fokusaalse kopsupõletiku objektiivseid andmeid iseloomustab suurenenud hingamine kuni 25–30 minutis, tahhükardia kuni 100–110 lööki. minutites, summutatud südame toonid, kõva hingamine, heledad niisked käpad. Samaaegse bronhiidi esinemisel kuuldakse hajutatud kuivrale; kuiva pleuriidi kinnitamise korral - pleura hõõrdemüra.
Soodsate fokaalse kopsupõletiku kulgemise korral toimub kliiniline taastumine tavaliselt 12-14. Päeval, röntgenkiirgusega - 2. - 3. nädala lõpuks või veidi hiljem.
Streptokokk-fokaalse kopsupõletiku kulgu süvendab sageli eksudatiivse pleuriidi või emüemaadi teke. Friedlanderi võlukepp ja stafülokokk-nakkuse poolt põhjustatud fookuse pneumoonia võib kaasneda abstsesside moodustumisega, mis väljendub suurenenud mürgisuses, röga hulga suurenemises ja selle iseloomu muutmises mädane. Lisaks on stafülokokkne kopsupõletik potentsiaalselt ohtlik püopneumothoraxi, kopsuverejooksu, mädane perikardiit, amüloidoos, sepsis.
Hüpertoksiline viiruslik kopsupõletik, mis esineb suurte fokaalsete, konfluentsete, sub-lobarite, lobarite kujul, mida sageli raskendab hemorraagilise sündroomi teke: hemoptüüs, nina verejooks, mikrohematuuria, mõnikord kopsu- ja seedetrakti verejooks. Postoperatiivne fokaalne kopsupõletik on hingamisteede või kardiovaskulaarse puudulikkuse tekkimisel ohtlik.
Diagnostika
Fokaalse kopsupõletiku diferentsiaalne diagnoos tuleb teha tuberkuloosi, alveolaarse kopsuvähi, abstsessi ja kopsuinfarktiga. Selleks teostatakse röntgeni- ja kliiniliste uuringute ja laboratoorsete uuringute kompleks, milles hinnatakse radioloog ja pulmonoloog.
Fokusaalse kopsupõletiku radioloogiline pilt võib olla varieeruv. Tüüpilistel juhtudel määrab kopsude radiograafia abil fokaalsed muutused perivaskulaarse ja peribronhiaalse infiltratsiooni taustal. Kahtluse korral tuleks radioloogilisi andmeid selgitada kopsude CT ja MRI abil, bronhoskoopiat.
Fokusaalse kopsupõletiku etioloogia kindlaksmääramiseks viiakse läbi bronhide röga või söötade uuring (mikroskoopiline, tsütoloogiline, PCR, KUB, bakterioloogiline). Veres tuvastatakse neutrofiilne leukotsütoos, ESR suurenemine, siaalhapete ja fibrinogeeni sisalduse suurenemine, düsproteineemia ja positiivne reaktsioon C-reaktiivse valgu suhtes. Sütseemia välistamiseks raske fokaalse kopsupõletiku korral tehakse vereanalüüsid vereanalüüsiks.
Fokaalse kopsupõletiku ravi
Fokaalse kopsupõletiku korral on antibiootikumide väljakirjutamine vajalik nii kiiresti kui võimalik, võttes arvesse kliinilise röntgen- ja mikrobioloogilise diagnostika andmeid; erinevate rühmade ravimite sobiv kombinatsioon. Kopsupõletiku ravis kasutatakse traditsiooniliselt penitsilliinid, tsefalosporiinid, fluorokinoloonid vähemalt 10-14 päeva jooksul. Lisaks intramuskulaarsetele ja intravenoossetele antibiootikumide süstele kasutatakse ka nende intrapleuraalset, endobronchiaalset ja endolümfaatilist manustamist.
Fokusaalse kopsupõletiku ägeda perioodi jooksul viiakse läbi infusiooni detoksifikatsioon ja põletikuvastane ravi, rasketel juhtudel manustatakse kortikosteroidid fokaalse kopsupõletiku raviskeemile. Bronhodilaator ja mukolüütilised ravimid on ette nähtud röga lahjendamiseks ja selle evakueerimise hõlbustamiseks bronhipuudelt (eufilliin, teofülliin, bromeksiin jne), aerosoolide sissehingamisel (ravim, leeliseline, õli, ensüüm). Aktiivselt kasutatavad vitamiinid ja immunogeneesi stimulaatorid.
Hingamispuudulikkuse ilmingutega on täheldatud hapnikravi, südamepuudulikkusega - südame glükosiide ja diureetikume. Raske fokaalne kopsupõletik nõuab plasefereesi. Pärast ägeda sündmuse vajumist lisatakse fokaalse kopsupõletiku ravile füsioteraapia protseduurid (meditsiiniline elektroforees, UHF, UHF-ravi).
Prognoos
Fokaalse kopsupõletiku lahendamise kriteeriumid on: kliiniliste sümptomite kadumine, radioloogiliste ja laboratoorsete parameetrite normaliseerimine. Fokusaalse kopsupõletiku õigeaegne ja ratsionaalne ravi takistab põletiku pikaajalist kulgemist või kordumist. Südamepõletikku põdenud taastuvtunde peaks jälgima pulmonoloog vähemalt 6 kuud.
Kõige vähem soodsat prognoosi iseloomustab stafülokokkne kopsupõletik, mis esineb abstsesside moodustumise ja hävimise korral, samuti virulise kopsupõletikuga, kus esineb kurvastus.
Objektiivsed tõendid kopsupõletiku kohta
Sisukord
Kopsupõletiku diagnoosi raskendab asjaolu, et puuduvad spetsiifilised kliinilised sümptomid või märkide kombinatsioon, mille põhjal võib usaldusväärselt tugineda selle diagnoosi kahtlusele. Pigem muudab mittespetsiifiliste sümptomite puudumine, aga ka kohalike muutuste puudumine kopsudes, pneumoonia diagnoosimise vähem tõenäoliseks.
Kopsupõletiku klassikalised kliinilised sümptomid on mittespetsiifilised ja hõlmavad järgmist:
- Köha koos röga;
- Hingamishäire;
- Valu rinnus;
- Suurenenud kehatemperatuur;
- Nõrkus;
- Liiga higistamine öösel.
Kliiniliste ilmingute raskusaste sõltub
- patsiendi vanus;
- kaasnevate haiguste olemasolu või puudumine.
Üldiselt saab kopsupõletiku peamisi sümptomeid ja märke formuleerida järgmiselt.
• Kliiniliste uuringute ja radioloogiliste andmete analüüs võimaldab mõnel juhul eeldada teatud patogeeni, kuid see teave on suhteliselt väärtuslik.
• S. pneumoniae'le on iseloomulik äkiline algus, palavik, uimastav külmavärinad, pleura iseloomuga rinnakorv, lobar pneumooniline infiltratsioon (sageli on võimalik verest pneumokokk eraldada), osaliselt Legionella spp., Harvemini teiste patogeenide puhul. Vastupidi, see pilt on M. pneumoniae ja S. pneumoniae nakkuste puhul täiesti ebatüüpiline.
• Kopsupõletiku (äge palavik, valu rinnus jne) „klassikalised” tunnused (sümptomid) võivad puududa, eriti nõrgestatud patsientidel ja eakatel.
• Umbes 25% üle 65-aastastest patsientidest, kes kannatavad kogukondliku pneumoonia all, ei ole palavikku ja leukotsütoos registreeritakse ainult 50–70% patsientidest. Samal ajal võib kliinilisi sümptomeid sageli esindada väsimus, nõrkus, iiveldus, anoreksia, kõhuvalu ja intellektuaalsed ja vaimsed häired.
• Hiline diagnoos ja antibiootikumravi alguse hilinemine määravad halvema prognoosi: üle 65-aastaste patsientide suremus on 10–25%.
• kopsupõletiku kõige tavalisemad radioloogilised tunnused (sümptomid) on fookuskaugused segmendi (de) projektsioonis.
• lobar-pneumoonilise infiltratsiooni korral visualiseeritakse 33% -l patsientidest “õhu bronhogrammi” nähtus.
• Pleuraefusioon on reeglina piiratud, raskendab kogukonna poolt omandatud kopsupõletiku kulgu 10–25% juhtudest ning ei oma erilist tähtsust haiguse etioloogia prognoosimisel.
• kopsudes hävitamise õõnsuste teke ei ole iseloomulik pneumokoki, mükoplasmaalse ja klamüüdia pneumooniale, vaid pigem stafülokokkide infektsiooni, soolestiku aeroobsete gramnegatiivsete patogeenide ja anaeroobide kasuks.
• Mükoplasmaalsele kopsupõletikule on iseloomulik retikulaarne infiltratsioon kopsude basaalsetes piirkondades (20% -l juhtudest võib mükoplasma pneumooniaga kaasneda fokaalne ja äravoolu infiltratsioon mitme segmendi või isegi lõhe projitseerimisel).
Kahtlustatav kopsupõletik võib tekkida, kui patsiendil on palavik koos köha, õhupuuduse, röga ja / või valu rinnus. Kopsupõletikku põevad patsiendid kaebavad sageli öösel motiveerimata nõrkuse, väsimuse ja liigse higistamise pärast.
Pneumooniaga patsientide füüsilisest läbivaatusest saadud teave sõltub paljudest teguritest, sealhulgas haiguse tõsidusest, pneumoonilise infiltratsiooni levikust, vanusest, kaasnevate haiguste esinemisest. Kopsupõletiku klassikalised objektiivsed tunnused on löögitoonide lühenemine (tujukus) kahjustatud kopsupiirkonnas, lokaalselt kuulatud bronhiaalne hingamine, helikollektsete mullimürtside või inspireeriva krepiidi fookus, suurenenud bronhofoonia ja vokaalne treemor. Kuid mõnedel patsientidel võivad pneumoonia objektiivsed tunnused erineda tüüpilistest või puuduvad täielikult (ligikaudu 20% patsientidest).
Kui füüsiline kontroll näitas järgmisi märke:
- löökide heli lühenemine (tuhmumine) kahjustatud kopsu piirkonnas
- kohalik bronhiaalne hingamine, kuuldav trahvivärss või inspireeriv krepitus auskultatsiooni ajal;
- suurenenud bronhofoonia ja hääle treemor
Enamikul juhtudel sõltub kopsupõletiku sümptomite raskus paljudest teguritest, sealhulgas haiguse tõsidusest, protsessi levimisest, vanusest ja kaasnevate haiguste esinemisest. Füüsilised sümptomid võivad erineda tüüpilistest või puuduvatest umbes 20% patsientidest.
Üldkontroll.. (Pneumoonia käsiraamat). 3649
Patsientide seisundit (rahuldav, mõõdukas ja raske) määrab haiguse raskusaste.
Patsientide positsioon võib olla aktiivne, passiivne ja sunnitud. Viimane hõlmab näiteks ortopeedia positsiooni (kreeka ortose - seisva, pnoe - hingamise).
Muudest sundasenditest tuleks mainida järgmist: positsiooni patsiendi poolel kuiva pleuriidi ajal, mis viib valu vähenemiseni, vähendades pleura lehtede hõõrdumist ja piirates osalemist hingamisaktis; platüpnoe (kreeka sõnast platy - lame, pnoe - hingata) - parem hingamine lamades; esineb kopsude kahepoolsetes kahjustustes, näiteks kopsuarteri harude mitmekordse korduva trombemboolia korral, kahepoolse alamääraku kopsupõletikuga, kui vertikaalne õhupuudus suureneb verevoolu tõttu ja ventilatsioon-perfusiooni halvenemine alumistes lobides; - positsioon tervel küljel, kui patsient on kergem hingata, parandades ühepoolsete obstruktiivsete ja kompressioon-atelektiividega kopsuvaba verevarustust; kuid mõnel juhul (kopsupõletik) muutub see olukord ohtlikuks, kuna haige küljelt on võimalik nohu terve.
Naha ja nähtavate limaskestade värvuse muutumisel on oluline diagnostiline väärtus. Tsüanoos (tsüanoos) on kõige tavalisem naha värvimuutus hingamisteede haiguste korral, mis on tingitud alveolaarsest hüpoksiast ja taastunud hemoglobiini sisalduse suurenemisest. Nahk on seotud kaasneva aneemia arenguga ja tekib kopsude, vähi ja kopsuverejooksu kroonilistes suppuratiivsetes haigustes. Herpes labialis et nasalis, näost võib tuvastada põse hüpereemia kahjustatud poolel pneumokokkide pneumoonias. Kopsupuudulikkus süsteemsetes sidekoe haigustes kaasneb nahal esineva hemorraagilise lööbe ilmumisega. Paljudes kopsude kroonilistes suppuratiivsetes haigustes (abstsess, bronhiektaas) võib leida "trummipulgade" sümptomi - sõrmede terminaalsete phalangide klubi kujuline paksenemine.
Kaela uurimisel määratakse kindlaks abirihmade (hingamisteede, trapetsia jne) hingamisaktis osalemine ja nende hüpertroofia esinemine (töö suurenemine krooniliste kopsuhaiguste korral). Tuleb hinnata emakakaela veenide seisundit, laienemist ja pulsatsiooni, mis viitab nende rõhu suurenemisele ja hingamisteede haiguste kulgu raskendava südamepuudulikkuse tekkele. Hingamine läbi tihedalt kokkusurutud huulte näitab hingamispuudulikkust obstruktiivsete kopsuhaigustega patsientidel (suurenenud resistentsus väljahingamise suhtes ja suurenenud rõhk hingamisteedel, mis takistab väikeste bronhide väljahingamise kokkuvarisemist).
Hinnatakse rindkere uurimist, hinnatakse rindkere kuju, kaelaosa sümmeetriat, abaluude mõlemat pooli, supra- ja sublaviaalsete sümptomite raskust, ristlõike ruumide laiust, epigastrilise nurga suurust, hingamisteede sagedust ja sügavust, hingamisteede abivahendite osalust hingamisaktis. Tavaliselt vastab rindkere kuju põhiseadusliku keha tüübile. Erinevate haiguste korral võib rindkere kuju erineda. Eristatakse järgmisi patoloogilisi vorme:
- Tünnikujulist või emfüseemilist vormi iseloomustab rindkere eesmise ja tagumise suuruse suurenemine, nagu oleks maksimaalse inspiratsiooni korral; nimi viitab sellele, et see esineb bronhide obstruktsiooni ja emfüseemi sündroomides, kus on vähenenud alveoolide seinte elastsed omadused ja kopsu kudede kokkuvarisemine väljahingamisel, mis põhjustab hingamisraskusi; Uuringu käigus avastatakse supra- ja sublaviaalsete fossae pundumine, lisalihaste osalemine hingamisaktis, interstaatsete ruumide laienemine, nende kokkutõmbumine sissehingamisel.
- Paralüütilise vormi jaoks on iseloomulikud asteenilise rindkere märgatavad tunnused: põiksuuruse levimus, rindkere lihaste atroofia, krambikeha ja küünarliigese asümmeetriline paigutus, allapoole tugevalt ribid, supraclavikulaarse fossae tagasitõmbamine on maksimaalse väljahingamise asendis; Sellist rindkere vormi leitakse pikaajaliste ja ammendavate kopsude ja pleura, tuberkuloosi ja kopsuvähi krooniliste põletikuliste haiguste korral.
- Ricketsiga võib tekkida räpane või „kiiluline” rindkere (pectus carinatum), mis sarnaneb kana rinnaga või laeva kiiluga, kuna rinnaku on väljaulatuv; ribide ja rinnakuga ühendamise piirkonnas on võimalik tuvastada erinevaid paksendusi (“ratsitilised helmed”).
- Rindkere (pectus excavatum) lehtrikujulist vormi iseloomustab rinnakukiiruse olemasolu rinnaku alumisel kolmandikul (“uppunud rind” või „kingapidaja rind”), see esineb arengu kõrvalekalletes, ritsetes, Marfani sündroomis, rindkere deformatsioon võib mehaaniliselt mõjutada südame kontraktsioone, põhjustada arütmiaid.
- erinevalt lehtrikujulisest rinnahoidjast on rinnakorvi ülemises ja keskmises kolmandikus süvend, mis sarnaneb kuju süvendiga ja on kirjeldatud süstingomüeelias (seljaaju külgmiste veergude kahjustamine).
- lülisamba ja eesmise tasandi selgroo arengu anomaaliad võivad viia kyphoscoliotic rindkere väljakujunemiseni; samal ajal on vaja eristada purunemise deformatsiooni sagitaaltasandil: anterior - lordosis, posterior –cyphosis; Kumerust küljele (eesmise tasapinnaga) nimetatakse skolioosiks; enamikul juhtudel toimub nende kombinatsioon, eriti kyphoscoliosis - lülisamba kõverus tagant ja küljelt; see deformatsioon põhjustab kopsude ventilatsiooni halvenemist, pulmonaalse hüpertensiooni ja kroonilise kopsu südame moodustumist; Küüfosolioosi põhjused on tuberkuloos ja seljaaju vigastused, poliomüeliit, ritsid, torakoplastika.
Olulist teavet rindkere uurimisel saab selle sümmeetria määramisel. Vastupidiselt normile, kui see on sümmeetriline, ilmneb patoloogias rindkere asümmeetria ühe poolena suurenemise või vähenemise kujul. Rindkere ühe poole suuruse suurenemine toimub hüdrotooraksisündroomi korral (vedeliku olemasolu pleuraõõnes on põletikuline või mittepõletikuline), pneumotoraks (õhu olemasolu pleuraõõnes), hüdropneumotooraks (samaaegne vedeliku ja õhu kogunemine pleuraõõnde). Paralleelselt jääb kahjustatud külg hingamisaktis maha ja tal on siledad interostaalsed ruumid.
Rindkere ühe poole vähenemist täheldatakse kopsukoe mahu vähenemisega, mis on tingitud pneumkleroosist või kirurgiast (lõhe või kogu kopsu eemaldamine), lokaalse või ühise fibroosse protsessi tekkimisest pleuraõõnes koos obstruktiivse atelektaasi sündroomiga (kogu kopsu või selle osa kadumine bronhide luumenite sulgemise tõttu). võõrkeha).
Diagnostilisel väärtusel on klambri paiknemise sümmeetria definitsioon, supraclavicular fossae ja scapulae. Seega, tuberkuloosse infiltratsiooni tekkega kopsu tipu piirkonnas, ülemise peopesa kopsupõletiku, kuiva pleuriidi, murdunud ribide piirkonnas, võib täheldada krambiluu- ja õlgade kõrgemat positsiooni pectoral lihaste refleksse spasmi tõttu valu retseptorite stimulatsiooni ajal. Patsiendi uuring võimaldab teil hinnata hingamise põhiparameetreid - tüüpi, sagedust, sügavust ja rütmi. Hingamisel on mitmesuguseid füsioloogilisi võimalusi: rindkere tüüp (rannik), kui hingamisteede liikumine toimub naiste vaheliste luukeste vähendamise teel; kõhutüüp (diafragmaatiline), kui hingamisteede liikumine toimub peamiselt diafragma vähendamise teel, on see sagedamini meestel; kombineeritud tüüpi, kui hingamisteede liikumine esineb seoses interstaalsete lihaste ja diafragma kokkutõmbumisega eakatel.
Normaalse hingamise korral on sagedus keskmiselt 16-20 minutit minutis, une ajal täheldatakse hingamisteede liikumise sageduse 12–14-kordset füsioloogilist vähenemist, keskmist sügavust (hingamisteede mahus 500–800 ml) ja õiget rütmi.
Muutused hingamissageduses on suurenenud või tahhüpnea (tachypnoe) ja aeglustuse või bradypnoe (bradypnoe) kujul. Füsioloogiline tahhüpnoe tekib peamiselt märkimisväärse füüsilise koormusega ja une ajal esineb bradüpnea. Patoloogias tähistab tahhüpnea hingamispuudulikkuse teket ja seda põhjustavad järgmised põhjused: hingamisteede obstruktsioon bronhiaalastma või bronhioliit, krooniline bronhiit; kopsude hingamisteede pinna mahu vähenemine pneumokokk-kopsupõletiku, obstruktiivse või kompressiooni atelektaasi, pneumotooriumi tekkimise ajal; hingamise sügavuse piiramine valu tõttu (interstosaalne neuralgia, müosiit, kuiv pleuriit, ribi murrud), suurema diafragma seisundi tõttu suurenenud intraabdominaalse surve (kõhupuhitus, astsiit) tõttu. Bradypneoe't täheldatakse tavaliselt kesknärvisüsteemi kahjustusega, hingamisteede funktsiooni halvenemisega, hüpotüreoidismiga, joobeseisundiga (neeru- ja maksapuudulikkusega), narkootiliste ja rahustavate ravimitega.
Muutused hingamise sügavuses. Füsioloogilistes tingimustes määrab hingamise sügavus hingamisteede mahuga, mis on keskmiselt 500–800 ml. Patoloogias võib tekkida hüperpnoe - sügav ja lärmakas hingamine. Klassikaline näide on Kussmauli patoloogiline hingamine, mis esineb diabeetilise ketoatsidoosi, metanoolimürgistuse ja uremia korral. Hüpnoontõbi - hüpoventilatsiooni (Pickwicki sündroom) tõttu võib tekkida hüpopeenia - madal hingamine ja see võib olla hingamispuudulikkuse eelkäija.
Apnoe - hingamisoleku puudumine 20 sekundi jooksul ärkvelolekus või 30 sekundit une ajal. Võib tekkida hingamisteede obstruktsiooni ajal une ajal või kesknärvisüsteemi kahjustuste korral. Igal juhul on apnoe hingamishäirete viimane etapp.
Hingamisrütmi häired. Nagu juba rõhutatud, iseloomustab normaalset hingamist sama sügavuse ja inhaleerimise ja väljahingamise faasi kestuse vaheldumine. Hingamisteede rütm muutub sageli hingamisteede lihaste düsregulatsiooni tõttu närvisüsteemi poolt. Enamikul juhtudel kaasneb hingamisteede muutumisega selle sageduse ja sügavuse rikkumine. Hingamisteede reguleerimise keskuste kahjustamine võib põhjustada järgmisi patoloogilisi hingamisi:
- Cheyne-Stocks'i hingamist iseloomustab järkjärguline suurenemine ja seejärel raskete aju vereringehäirete ja mürgistuste korral hingamisteede liikumise amplituudi vähenemine ja kuni 1 minuti kestvate pauside (apnoe) esinemine;
- Grokkanapomin mäletab Cheyne-Stokes'i hingamist, kuid selle tunnusjooneks on nõrkade madalade hingamiste registreerimine pauside asemel, esineb samadel patoloogilistel protsessidel nagu Cheyne-Stokes'i hingamine, ainult varasemates etappides;
- hingamine Biotahhari, mida iseloomustab sama amplituudiga rütmiline sügav hingamine, mis toimuvad sama pausi (kuni 30 sekundit) jooksul;
- agonali sissehingamisel on erinevas sügavuses ja kestuses ebakorrapärased hingamisteed, mida tavaliselt täheldatakse kliinilise surma korral.
Uurimise käigus saadud andmeid täiendab palpeerimine või tunne kui uurimismeetod. See meetod nõuab head väljaõpet ja teadmisi inimese anatoomiast ja füsioloogiast. Palpatsioon võimaldab lühikese aja jooksul juba juba esimesel kokkupuutel patsiendiga tuvastada patoloogilisi muutusi erinevates elundites, mida saab veelgi selgitada tänapäevaste instrumentaalsete kujutamise meetoditega.
Palpatsioon toimub soojas ruumis, kus on hea, eelistatavalt loomulik valgus. Patsiendi seisund sõltub uuritud elundist ja seisundi tõsidusest. Uuringu tulemust mõjutavad tegurid: lihaspingeid, valu tuleb vältida. Uurija võtab endale sobiva positsiooni, mis võimaldab tal kasutada meetodit maksimaalse tõhususega, tuginedes identifitseerimismärkide ja topograafiliste rindkerejoonte teadmistele. Palpeerimise läbiviimisel on järgmised eesmärgid: rindkere resistentsuse määramine, valu rinnus tuvastamine, häälevärina määratlus. Rindade vastupidavust või elastsust määrab selle kokkusurumine käte peopesade ees ja taga ja külgsuunas. Rindade vastupanu, mida teadlane tunneb palpeerimise ajal ja mida iseloomustab elastsus ja vastupanu. Eksudatiivse pleuriidi, kopsuemfüseemi korral leitakse rindkere suurenenud resistentsus ja vähenenud elastsus. Palpatsioon võimaldab teil tuvastada rindkere, ribide, rinnaku valu alasid. Kohalikku valulikkust täheldatakse ribide ja pehmete kudede verevalumite purunemisel ja põiksuunalise ruumi vältel - koos närvirakkudega. Palpeerimise ajal saate selgitada: 1. Liikuvus ja hingetoru ümberpaiknemine - hingetoru allapoole liikuv hingetoru on tavaliselt krooniline hingamisteede obstruktsioon, see sümptom tuvastatakse, kui indikaatori otsa asetatakse kilpnäärme kõhre sisse. 2
Lisaks sellele informatsioonile hingamisteede haiguste puhul võib palpatsioon ilmneda lümfisõlmede suurenemises supra- ja sublaviaalses fossa, axilla; subkutaanse emfüseemiga krepituspiirkonnad; pleura hõõrdemüra.
Häältremor (fremitus pectoralis) on subjekti häälest tingitud rinna löögikindel. Patsient räägib valju konsonandi sisaldavaid sõnu ja uurija palpator tunneb rindkere vibratsiooni. Heli treemori määramise eeltingimuseks on uurida seda sümmeetrilistes piirkondades. Mis tahes patoloogia heli levimise teel muudab selle juhtivust, mille tulemusena värisemine tugevneb või nõrgeneb. Tuleb märkida, et hääle treemori hindamiseks on vaja piisavat oskust ja kogemust. Heli tremoori füsioloogilised erinevused on, et see on lastel ja naistel nõrgem kui meestel. Lisaks on paremas ülemises rindkeres häälte värisemine tugevam tänu laia ja lühikese peamise bronhile ja nõrgemale vasaku alaosas. Helisignaali nõrgenemine on seotud heli levimise takistuse tekkimisega ja toimub siis, kui:
- suurendada nahaalust rasvakihti;
- hüdro- ja pneumotooraxi sündroomid;
- pleura adhesioonide ja sildumise olemasolu;
- obstruktiivne atelektaasi sündroom;
- pneumoskleroos ja pneumofibroos;
- bronhide obstruktsiooni sündroom.
Lauliku jitteri tugevdamine tänu paremale häälele ja leitakse:
- õhuke rind;
- Sissetungimise sündroom koos pneumokokkide kopsupõletikuga, kuna kopsukuded tihendatakse põletikulise eksudaadi abil ja hoitakse õhku läbi bronhide, see edastab helisid paremini (tuleb märkida, et segmendi pneumoonia tõttu, kuna põletikulises protsessis on kaasatud bronhitorud ja limaskesta sattumine nendesse, tekib häältremor nõrgeneb);
- õõnsuse sündroom (füüsilise nähtuse tõttu - resonants);
- kompressiooni atelektaaside sündroom kopsukoe konsolideerumise valdkonnas.
Löökriistad (percussio) on uurimismeetod, mis hõlmab keha erinevate osade koputamist ja esinevate helide hindamist.
Löökpillid kui löökpillid on juba ammu tuntud. Selle meetodi väljatöötamise prioriteediks on Austria arst Auenbruguer, kes 1761. aastal kirjeldas oma aluseid oma traktaadis. Veelgi enam, sel ajal oli see ainus füüsiline uurimisviis, mis võimaldas elu jooksul patsientidel avastada siseorganite patoloogiat. Hiljem unustati meetod 50 aastat ebaõiglaselt ja alles 19. sajandil tutvustas Napoleoni isiklik arst Jean-Nicole Corvizar haiguste diagnoosimise standardina. 1828. aastal pakkus prantsuse arst Piorri välja elevandiluu pleessimeetri ja William Stokes, James Hawn ja Skoda arendasid sõrme sõrme löökpillid ja kirjeldasid põhilisi lööktoonide toone. Venemaal tutvustasid seda meetodit tuntud kliinikud S.P. Botkin, G.A. Zakharyin, G.I. Sokolsky ja N.I. Korovshchikov, kes rakendas erinevate organite topograafilisi lööklaineid. M.G. Kurlov töötas välja südame ja maksa löökpillid. Löökpillide tekitatud heli sõltub löögipiirkonnas paikneva koe struktuurist ja seda iseloomustab amplituud, sagedus ja kestus. Amplituudihelid on valged ja vaiksed, kõrged või madalad sagedusega, pikad või lühikesed. Heli omadused sõltuvad uuritava õhu organi ja tiheda koe suhtest. Mida suurem on elundi õhukus, seda tugevam on heli, seda madalam sagedus ja pikem resonantsi nähtuse tõttu ja vastupidi, tiheda elundi löökide korral on heli vaikne, igav või tuhm, kõrge ja lühike, mis tuleneb heli vibratsioonide kiiremast nõrgenemisest.
Praegu on tavaline eristada 3 põhilist löögikõlarit:
1. Selge pulmonaarne heli, mida tavaliselt tuvastatakse tervete kopsude üle, on tugev, madal, pikaajaline ja mitte tümpaniline.
2. Tihedate elundite (lihased, maks, süda) kohal avastatud reieluu on vaikne, kõrge, lühike ja mitte tümpaniline.
3. Tümpanic gastrointestinaalne heli, mis on määratud suurel hulgal õhku ja õhukesi seinu sisaldavate organitega (mao gaasimull, sooled), tavaliselt on see tugev, tavaliselt kõrge ja pikk.
Taotlusviisi kohased löökpillid on otsesed ja kaudsed (vahendatud). See meetod töötati välja ja hakati rakendama Auenbrugerit Viini haiglas töötades. Meetod koosnes rinna löögist tihedalt suletud sõrmeotstega. Hiljem muudeti seda meetodit F.G. Yanovsky ja V.P. Näitlik, kes kasutas indeksit ja keskmist sõrme löökpillideks. Kaudses löökpillis, mille esivanem oli Piorri, kasutatakse plysimeterit ja vasarat. Praegu on üldiselt aktsepteeritud sõrme-sõrme löökpillid, kus vasaku käe 3-sõrm on gabariit ja 3 on parempoolse haamri sõrm. Selle meetodi eeliseks on lihtsus, see on mugav, sa ei pea kandma tööriistu, mida võid kaotada. Lisaks on löökpillide tekitatud heli ühtlasem.
Löökriistade jõuga on sügavalt paikneva patoloogia uurimisel tugev (vahemikus 7-8 cm), keskmine (5-6 cm), vaikne (3-4 cm) ja vaiksem (2-3 cm).
Jaota võrdlevad ja topograafilised löökpillid.
Võrdlevad löökpillid Võrdleva lööklaine eesmärk on tuvastada patoloogiline fookus kopsudes või pleuraõõnes, võrreldes löögisagedust sümmeetrilistes rindkereosades. Selleks kasutage järgmisi reegleid:
- löökheli võrdlemine toimub ainult rindkere paremal ja vasakul pool sümmeetrilistel aladel; löökjõud - valju või keskmise toon, sõltuvalt patoloogilise fookuse asukohast;
- löökpillid viiakse läbi rangelt määratletud järjekorras;
- sõrme-haamriga löök koos süvendi sõrme otsa fiksaatoriga, keskosas - keskel;
- löökpillid viiakse läbi patsiendi rahuliku ja sügava hingamisega;
- esmalt lööb rindkere esipinnale, siis küljele ja tagasi, liikudes ülalt alla;
- löökpillid tehakse esi- ja küljelt paremalt vasakule, tagant - vasakult paremale.
Tavapärasest kopsude ja võrdlevate löökide üle kuuleb selge kopsutoon. Mõningatel juhtudel on aga võimalik löögi heli füsioloogilised muutused: paremas kopsu ülaservas - õlarihma lihaste olulise arengu tõttu; - õlavarre alumisest osast paremal on löögimüra mõnevõrra lühem kõrval asuva maksa tõttu ning vasakpoolses ääres piki anteriori südametorust, on tal tümpaniline toon, mis on tingitud maos olevast gaasimullist.
Patoloogilise protsessi arenemisel kopsudes ja pleuras võivad löökpillimüra muutuda. Löökmüra hämarust määrab kopsukudede õhukuse vähendamine ja tihedate piirkondade ilmumine segmentaalse pneumoonia, pneumkleroosi, kopsuvähi, pleura adhesioonide ja sildumise juures.
Pehme heli on täheldatud pneumokokkide kopsupõletikus, hüdrotooraksisündroomis (vedeliku kogunemine pleuraõõnes), obstruktiivne atelektaaside sündroom märkimisväärse kasvaja juuresolekul, pleura lehtede märgatava paksenemisega ja tugeva adhesiooniprotsessi tekkega kopsude abstsess või tuberkuloosiõõnsus enne tühjendamist.
Tundi-tümpaniline toon määratakse juhul, kui väike kogus õhku jääb kopsukoe väikese tihendamise taustal, vähendades samas alveoolide elastsust. Seda esineb pneumoskleroosi, lobar-kopsupõletiku puhul 1. ja 3. etapis, kompressiooni atelektaasi (Skoda toon), kopsuturset algstaadiumis. Tümpaniline heli määratakse siis, kui: pneumothoraxi sündroom (õhu kogunemine pleuraõõnes), õõnsuse olemasolu, bronhiga suhtlemine, tuberkuloosiõõnsus ja kopsu abscess tühjendusetapis, suur bronhiektaas.
Suurte sileda seinaga õõnsuse (6-8 cm) juures, mis paikneb pealiskaudselt, on tümpanihelil “metallist” toon. See on madalam ja sarnaneb metallilöögiga. Kui pealiskaudselt asetsev suur õõnsus suhtleb bronhiga kitsa avaga, siis siis, kui see on üle lööklaine, meenutab tümpaniline heli „krakitud poti” heli.
Karbiga heli tekib bronhide obstruktsiooni ja emfüseemi sündroomidega: kopsu kudede õhukuse suurenemine, vähendades alveoolide elastsust. See simuleerib heli, mis tekib siis, kui jõuad kokkulangevusse või padja.
Topograafilised löökpillid Topograafiliste löökpillide eesmärk on määrata kopsude ülemine ja alumine piir, samuti kopsude alumiste servade väljumine piki topograafilisi jooni.
- veeta vaikne löökpillid;
- löögid tehakse ribidel ja ristlõike ruumidel;
- sõrmemõõtja peaks liikuma paralleelselt määratletud piiriga kopsuheli poolt nürii paremale ja vasakule;
- kopsupiiri määrab sõrme pool, mis on suunatud selge kopsuheli suunas;
- rakendatakse põrgatšokki.
Praktiline tähtsus on kopsude alumise piiri määramine peamistel topograafilistel joonel paremale ja vasakule. Sõrme-plezimetril on 2 ristlõike ruumi ja see saadetakse ribidega paralleelselt. Löögid keskel asuvast flanksist läbi vaheruumi ruumi vaikselt löökpillidega, et tuimastada kopsuheli. Piir on märgistatud plesomeetri sõrme küljel, mis on suunatud selge kopsu heli suunas.
Auskultatsioon (auscultatio) on meetod kuuldavate heli nähtuste uurimiseks. See meetod on tuntud juba pikka aega ja seda kirjeldati umbes 1800 eKr. Ta oli ka teada Hippokratesele, kes kasutas otsest otsest kõrva auskultatsiooni. Hiljem mainis seda meetodit Leonardo Da Vinci, William Garvey.
Esmakordselt kirjeldas ta üksikasjalikumalt 1819. aasta auskultuuri meetodit 2-mahulises töös René Laennecis, kes esmakordselt tegi ettepaneku stetoskoopi (tõlgitud kreeka-rindkere inspektorist). Hiljem 1854 New Yorgis parandas seda Kalman ja Venemaa N.F. Filatov on binauraalne. Samuti tutvustas Laennek esmalt selliste sõnade terminoloogiat nagu auscultation, vilistav hingamine, häälevärin, bronhofoonia, nõrgenenud hingamine ja teised. Skoda, A.A., leiutas ja uuris fonendoskoopi, mis erineb stetoskoopist membraani olemasolu tõttu, mis ühelt poolt suurendab heli ja teiselt poolt võib seda looduslike võnkumiste tõttu moonutada. Ostroumov, V.P. Näitlik ja teised.
Auskultatsiooni arengut Venemaal toetasid ka tuntud arstid M.Ya Mudrov, S.P. Botkin, N.D. Strazhesko. Auskultatsioon stetoskoopi ja fonendoskoopi kasutamisel viitab kaudsetele vahendatud meetoditele ja erinevalt otsest meetodist on mitmeid eeliseid: meetodil on mitmeid eeliseid:
1. Valjem heli auskultatsiooni ajal.
2. Meetod on hügieenilisem.
3. Võimaldab kuulata rindkere erinevatel kohtadel.
Kopsude auskultatsiooni ajal kuulake esmalt vaikset hingamist ja hingamist, kuulake hingamisteede põhilisi helisid ja seejärel lisa- või külghelisid; Külgmüra selgitamiseks võite kasutada järgmisi meetodeid: paluge patsiendil sügavalt sisse hingata või hingata, hoida hinge kinni, köha, muuta keha asendit.
Peamised hingamisteede helid hõlmavad vesikulaarseid ja larüngo-trahheaale.
Larüngo-hingetoru (bronhiaalne) hingamine. See on tugev, kõrge sagedusega ja jäme müra, mis tekib siis, kui õhk läbib hingetoru kõri, glottise ja ülemise osa, moodustades seega turbulentse voolu. See meenutab heli "X", kui hääldate seda suu lahti. Larüngotrahheaalset hingamist on kõige parem kuulda kõri ja hingetoru kohal: esirinnas fugas, tagasi emakakaela nurgas VII ja nihkunud III-IV rinnaäärsetesse selgroolülidesse. Inspiratsioonifaaside ja aegumise suhe on 4: 5.
Trahheas esinevad ja bronhimüra levib üles ja alla. Ülespoole levib see sisaldab kogu sageduste vahemikku ja seetõttu kuuleb seda valjusti (kaelas). Lõhkudes kopsudesse rinnale, väheneb selle intensiivsus, kuna alveoolides sisalduv õhk toimib kõrgsagedusliku filtrina ja eemaldab müra sagedusega üle 200 HZ, mis tajub enamasti inimese kõrva. Sellega seoses luuakse kopsude tihendamisel tingimused parema müra kandmiseks, suurendades samas õhulisust (alveoolide elastsete omaduste alandamine), müra tugevus väheneb.
Vesikulaarne hingamine (alveolaarne, normaalne hingamismüra). See on selge puhumismüra, mis meenutab kirja "F" hääldust ja on seotud alveoolide seinte vibratsiooniga, mis pakuvad kopsukoe teatud õhulisust. Müra kuulatakse kogu sissehingamise ja väljahingamise esimese kolmandiku jooksul. Väljahingamise viimasel kahel kolmandikul langeb müra, kuna seda vähendab oluliselt alveoolide võnkumine ja see ei ole peaaegu kuuldav. Sissehingamise ja väljahingamise vahel pole pausi. Sissehingamise ja väljahingamise suhe on 5: 3. Müra on kõige parem kuulda piirkondades, kus kõige rohkem alveole on aksillaarne, sublaviaalne ja subcapularis.
Olulised muutused vesikulaarses hingamises. Vesikulaarse hingamise nõrgenemine, mis on seotud inspiratsiooni ja väljahingamise faasi kestuse ja intensiivsuse vähenemisega. Vesikulaarse hingamise nõrgenemise põhjused on järgmised:
- lihasmassi ja nahaaluse rasva liigne areng rinnus;
- kopsude kohal, kuna selles piirkonnas on alveoolide mass väiksem.
a) ülemiste hingamisteede takistuste tekkimine kõri, hingetoru, võõrkeha allaneelamise, pahaloomuliste kasvajate tekke ajal;
b) rindkere liikuvuse vähendamine, diafragma kõrge seisundi ülekaalulisus, valu närvisüsteemi närvivalus, ribide vigastused ja luumurrud, vähendades hingamisteede lihaste funktsionaalset aktiivsust.
a) hüdrotooraksisündroom (põletikulise ja mittepõletikulise vedeliku kogunemine pleuraõõnde või veri - hemothorax);
b) pneumothoraxi sündroom (õhu kogunemine pleuraõõnde);
c) pleura paksenemine ja nende lehtede vaheliste adhesioonide teke;
d) kuiv pleuriit, kus hingamine on valu tõttu piiratud.
a) obstruktiivne ateltaasi sündroom - kopsu segmendi või peegli langus, mis on tingitud vastava bronhi luumeti sulgemisest võõrkehaga, kasvajaga;
b) bronhide obstruktsiooni sündroom, kus kopsukoe õhukus suureneb ja alveolaarse seina kõrgsageduslikud võnkumised vähenevad, mis viib hingamisteede müra intensiivsuse vähenemiseni.
a) kopsuemfüseemi sündroom, mille korral on alveoolide elastsete omaduste vähenemise tõttu suurenenud kopsukoe õhulisus;
b) alveoolide seinte paksenemise korral põletiku (pneumokoki pneumoonia algstaadium) või hemodünaamika (algne kopsuturse) rikkumise korral;
c) alveoolide massi vähenemine kasvaja, pneumklerootilise protsessi arengu tõttu.
Sissehingamise ja väljahingamise faaside suhe nõrgendatud vesikulaarse hingamisega vastab 2: 1-le. Vesikulaarse hingamise tugevdamist iseloomustab suurenenud sissehingamine ja väljahingamine ilma nende suhet muutmata.
Vesikulaarse hingamisteede parendamise füsioloogilised põhjused on:
a) õhuke rind;
b) oluline füüsiline aktiivsus, mis aitab kaasa hüperventilatsioonile ja alveoolide seinte võnkumiste amplituudi suurenemisele.
- Patoloogilised põhjused on:
b) hüperventilatsioon, mis tekib kopsupõletiku, pneumothoraxi, eksudatiivse pleuriidi korral patoloogilisele protsessile vastupidises osas.
Tõhustatud vesikulaarse hingamise sordid on: pueryl, püha, jäik.
Puerino-hingamist kirjeldas esmalt Rene Laennec, kes märkis, et laste müra intensiivsus on suurem. See on valjem, kuid õrn hingeõhk. Sissehingamise ja väljahingamise faaside suhe on 5: 5. Hingamise suurenemise põhjused on järgmised:
a) "väikese" rindkere resonantsed omadused;
b) hingamisteede väiksem raadius, õhuvoolu kiiruse suurenemine, mis viib suurema mahuni.
Raske hingamine esineb vortexi õhuvoolu ilmnemise tõttu, mis tuleneb bronhide luumenite vähenemisest sekretsioonide kogunemise, seinte paksenemise, bronhospasmi tagajärjel. Mõlema hingamisfaasi intensiivsus ja sonoriteet suurenevad koos väljahingamise kerge pikenemisega. Sissehingamise ja väljahingamise faaside suhe on 5: 4.
Sisseehitatud (vahelduv) hingamine. Seda iseloomustab katkendlik sissehingamine sama pausi kaudu sissehingamisel muutumatul väljahingamisel. Põhjused on hingamisteede lihaste haigused, hüpotermia, väikeste bronhide läbikukkumine ja alveoolide samaaegne laienemine põletikulistes ja tuberkuloosiprotsessides.
Patoloogiline bronhiaalne hingamine Tingimuste loomisega hingamisteede müra parandamiseks hingetoru ja bronhide korral ning bronhide tervikliku avatusega piirkonnas, kus vesikulaarne hingamine tavaliselt kuuleb, saate kuulata bronhide hingamist. Seda hinge kutsutakse patoloogiliseks bronhiaaliks.
Patoloogilise bronhiaalse hingamise põhjused on:
1. Kopsu koe sulgemine koos: - pneumokokkide kopsupõletikuga (eritumise tõttu).
2. sündroomi kompressiooni atelektaas, mille tulemuseks on alveoolide kokkuvarisemine ja tihendamine suure koguse vedelikuga pleuraõõnes.
Mõnikord on amorfne hingamine. See on hea resonantsi tõttu tugev ja seda kuuletakse, kui õhk liigub läbi õõnsuste (õõnsussündroom), mis on seotud bronhidega. See hingeõhk meenutab heli nagu õhu puhumisel kitsas kaelaga tühjasse anumasse.
Külg (täiendav) hingamisteede müra. Nende hulka kuuluvad hingeldamine, crepitus ja pleura hõõrdemüra. Nad ilmuvad ainult patoloogias, kogunevad samal ajal põhilistele hingamisteede helidele.
Higistamine (ronchi). See termin kuulub René Laenneckile, kes pidas neid müraks, mis ei ole sarnane vesikulaarse ja bronhiaalse hingamisega. Vastavalt üldtunnustatud klassifikatsioonile Venemaal on tavaline, et rales jagatakse märjaks ja kuivaks ning vastavalt rahvusvahelisele klassifikatsioonile (1977) jagatakse need lühiajalisteks (250 ms).
Märgrullid. Nende esinemise mehhanism on seotud õhuvoolu kulgemisega läbi hingetoru, bronhide või kopsude õõnsuste vedeliku sekretsiooni ning sellest tulenevad mullid, mis meenutavad "murdumist" või "pragusid". Märgrellid on kuuldud mõlemas hingamisetapis, kuid inspiratsiooni korral on need rohkem väljendunud.
Sõltuvalt bronhide või õõnsuse kaliibrist jagunevad need:
Suured mulliga niisked käepidemed on valged, „plahvatusohtlikud” sagedusribad, mis esinevad hingetoru, suurte kaliibrite bronhid või vähemalt 5-6 cm läbimõõduga õõnsused, mis suhtlevad bronhiga. Neid kuuldakse tühjendusetapi abstsessis, tuberkulaarses õõnsuses, kopsuturse suurte bronhiektaaside juuresolekul.
Keskmise mulliga niisked trumlid moodustuvad keskmise kaliibriga (segmentaalses) bronhides, kus on bronhiektaas, akuutne vasaku vatsakese ebaõnnestumine, krooniline bronhiit.
Kroonilise südamepuudulikkuse, kopsupõletiku, nevmofibroosi, kroonilise bronhiidi korral esinevad väikestes bronhides peened mullid. Nad on vaiksemad, sagedased ja rikkalikud.
Subcreative niiske rales esinevad väikseimates bronhide, bronholiidi, segmentaalse kopsupõletikuga. Neid on raske krepitatsioonist eristada, seetõttu ei ole paljudes kirjandustes neid eristatavad.
Kopsukoe tihendamisel bronhide ümber, millel on parem juhtivus või õõnsused, mis tekitavad resonantsefekti, muutub vilistav hingamine valjemaks, valjemaks ja järjekindlamaks. Seda on täheldatud kopsupõletikus, infiltratiivses ja cavernous tuberkuloosis. Kui kopsukuded ei ole kaotanud õhutuvust, siis uhe74 esilekerkimise intensiivsus <в бронхах уменьшается и они становятся более тихие, незвучные, неконсонирующие. Это встречается при отеке легких, бронхитах.
Kuivatage rihmad. Kuivad ruudud on moodustunud trahhea ja erinevate suuruste bronhide lüüasaamise tulemusena ning jagunevad vile (ronchi sibilantes) ja kolib (ronchi sonori).
Vilistavad vadakud on pikad (> 250 ms), kõrged, kõrged ja tulenevad väikseima ja väikseima bronhide luumeni vähenemisest limaskestade paistetuse, silelihaste spasmi või salajases bronhide luumenis. See viib õhu liikumise kiirenemisele läbi kitsenenud hingamisteede, põhjustades samal ajal bronhide seinte (Bernoulli mõju) vibratsiooni ja vilistava hingamise ilmumist. Suure kiirendusega õhu liikumisega läbi väikeste bronhide, näiteks sunnitud aegumise korral kuuleb vilistav hingamine palju paremini. Kuiva vilistava hingamise põhjuseks on bronhide obstruktiivne sündroom, mis esineb bronhiaalastma, äge ja krooniline bronhiit, bronhioliit. Astmahoo ajal võib neid kuulda kaugelt. Kuiva vilistav hingamine toimub mõlemal hingamisetapil, kuid peamiselt hingamisel ja nõrgestamisel või kadumisel.
Kuivad buzzid - pikad, madalad, bassid - tekivad viskoosse sekretsiooni kogunemise tulemusena suurte hingamisteede luumenites niitide kujul, mille võnkumine kaasneb "suminate" helide ilmumisega. Neid kuulatakse ka hingamise ja hingamise kohta ning pärast köha muutumist. Kõhunäärme, bronhektaasi, pneumkleroosi korral võib kuulda kõhutavaid rale.
Crepitatio. See on heli nähtus, mis esineb sissehingamise kõrgusel langenud alveoolides väikese saladuse juuresolekul. Õhu sissevoolu tõttu alveoolidesse lagunevad ja tekivad heli, mis sarnaneb, nagu Laennec kirjutas: „soola lõhkumine kuumutatud pannil” või karva hõõrdumine kõrva kohal.
Crepitus võib esineda tervetel eakatel inimestel ja nõrgestatud patsientidel rindkere tagumise pinna alumistes osades ja kaovad pärast esimest sügavat hingetõmmet. Patoloogias võib kuulda kõhunemist pneumokokkide kopsupõletiku algus- ja lõppetappidel koos kompressiooni atelektaaside sündroomiga ja kroonilise südamepuudulikkusega. Suur diagnostiline tähtsus on erinevus krepituse ja niiske ralli vahel:
1. Märgrullid on muutlikud, kuna need võivad köhimise ajal suureneda või nõrgeneda, kuid mitte.
2. Mõlemat hingamisetappi kuulevad niisked käpad ja crepitus on ainult sissehingamise kõrgusel.
Pleuraalne hõõrdemüra. See on jäme valju müra, mille madala sagedusega komponendi ülekaal on tingitud ebaühtlaste (karmide) pleura lehtede hõõrdumisest üksteise vastu. Tavaliselt, kuna pleuraõõnes on teatud kogus vedelikku, siis see hõõrdumine ei esine ja müra pole.
Patoloogias esineb see tavaliselt kuiva pleura lehega (dehüdratsioon), fibriini ladestumisega (kuiv pleuriit, pleuropneumoonia) koos tuberkuloosse tuberkulli moodustumisega pleura pinnale, lämmastiku räbu (krooniline neerupuudulikkus), adhesioonide ja kollageenhaigustega.
Pleura hõõrdemüra auskultatiivsed omadused on:
1. Seda kuulatakse hingamise mõlemas faasis, kuid peamiselt sissehingamisel, kuna selles faasis on pleura lehtede liikumine tugevam.
2. Ei muutu köha ajal.
3. Reeglina on see kuulatud kohalikult, kahjustatud piirkonna piirkonnas, sagedamini alumise tagumise piirkonna piirkondades.
4. Valju, tavaliselt pikaajaline ja madal sagedus, mis meenutab lumekriisi või paberit.
5. Mõnikord võib seda palpeerida.
6. Pleura lehtede lähenemise ja suurenenud hõõrdumise tõttu võib seda stetofonendoskoopiga pressimisel intensiivistada.
7. Võib kaasas olla valu.
8. Muutused dünaamikas: pleuraõõnes vedeliku ilmumisega kaob, kuna pleura hõõrdumine peatub.
Praktikas on väga oluline eristada pleura-hõõrdemüra niisketest taldadest ja kreppidest. Märgatustunnetuse erinevused on järgmised:
- pleura hõõrdemüra pärast köha ei muutu ja vilistav hingamine võib muutuda või nõrgeneda;
- pleura hõõrdemüra on pikem aja jooksul;
- valjem ja madalam sagedus;
- võib tunda palpeerimisel ja niiskeid riideid ei ole;
- intensiivistub fonendoskoopiga surudes ja niiskeid riiuleid ei ole;
- säilitatakse proovis hingamise imiteerimisega: suuõõne ja ninaõõnsuste sulgemisel palutakse patsiendil teha liikumisi eesmise kõhu seina abil. Kuulatakse pleura hõõrdumist ja vilistav hingamine kaob.
Pleura-hõõrdemüra ja kuiva hingeldamise müra eristamine on palju lihtsam järgmiste omadustega:
- hingamisteede ja paisumise ajal, eriti sunnitud hingeldamisel, on pleura hõõrdemüra parem kuulda.
- ei muutu köha ajal ja vilistav hingamine on püsiv; intensiivistunud - kui fonendoskoopiga surutakse, kuid ei vilistata;
- pleura-hõõrdemüra on karm ja madal sagedus ning vilistavad vadakud on kõrgsageduslikud;
- on kuuldud hingamise jäljendamise testis ja vilistav hingamine - ei.
Krepitaatide pleura-hõõrdemüra erinevused:
- seda kuulatakse nii hingamise mõlemas etapis kui ka hingamise kõrgusel;
- võib kaasneda valu, kuid mitte crepitus;
- seda saab palpeerida, kuid mitte keppi;
- tugevdatakse stetoskoopiga pressimise teel ja crepitus ei ole;
- ei kao proovi hingamise imiteerimisega, ja crepitus puudub;
- seda kuulatakse ainult patoloogias ja crepitus võib ja on normaalne.
Harvadel juhtudel on vajalik eristada pleura-hõõrdemüra perikardi hõõrdemürast. Erinevus on pleura-hõõrdemüra kadumine hinge hoidmise ajal.
Bronhofoonia (kreeklast tõlgitud bronhimüra) See uuring on auskultatsiooni viimane etapp. See esindab kõri vibratsiooni, mis tekib kõri ja levib läbi bronhide ja kopsukude rindkere esi-, külg- ja tagapindadele vaikses ja sosistavas kõnes. Bronhofooniat diagnoositakse tausta endoskoopi abil, mida rakendatakse rinnakülje sümmeetrilistele osadele (nagu ka häältremor) võrdlevate löökpillide juures.
Bronhofoonia suurendamise põhjuseks on heli juhtivuse parandamine kopsukoe kaudu, kui:
1. Kopsukoe sündroomi tihendamine (pneumokokkide kopsupõletik II etapp, tuberkuloosi infiltratsioon). Mõnikord tekib "E on A" nähtus, mida Shestley kirjeldas 1922. aastal ja mida väljendatakse asjaolus, et kui tähega E hääldatakse, kuuleb täht A tänu paranenud juhtivusele heli, kuid mitte E. kõrgsagedusliku omaduse tõttu.
2. Sündroomi kompressioon atelektaas (kopsude eelsalvestatud alal).
3. Südame sündroom, mis on tingitud resonantsist (abstsess tühjendusastmes, tuberkuloosiõõnsus, „kuiv” ja suur bronhiektaas). Samuti on oluline märkida, et suurenenud bronhofoonia kombineeritakse suurema häälevärina ja bronhiaalse hingamise ilmumisega.
Bronhofoonia nõrgenemise põhjused on:
- rindkere paksenemine;
- subkutaanse rasva kihi liigne areng.
- hüdro- ja pneumotooraks sündroom;
- massiivsete liimide ja sildumisliinide moodustamine.
- kopsukoe suurenenud õhulisuse ja loetamatute madala sagedusega helide esinemise tõttu kopsude emfüseemi sündroom;
- obstruktiivne atelektaasi sündroom;
- bronhide obstruktsiooni sündroom.
Kopsupõletik (Kreeka kopsupõletikust) - haigus, mis ühendab põletikuliste protsesside erineva etioloogia, patogeneesi ja morfoloogiliste omaduste rühma, mis on peamine patoloogiline substraat, mis on kopsu kudede põletiku eksudatiivne, sageli nakkuslik olemus koos oma hingamisteede piirkondade esmase kahjustusega.
Pneumoonia kui ninaoloogiline vorm hõlmab ainult neid juhtumeid, kus haigustekitaja on patogeenseks või tinglikult patogeenseks taimeks ja haiguse peamine mehhanism on looduslike kaitsemehhanismide läbimurre. Teisi pulmonaalse parenhüümi põletikulisi haigusi, mis on põhjustatud erinevatest keskkonnateguritest (mitte-nakkuslik laad) või suurenenud tundlikkusest (allergilised reaktsioonid), nimetatakse tavaliselt pneumoniidiks või alveoliidiks ja need on pneumoonia rühma hulgast välja jäetud.
ETIOLOOGIA. Haiguste rahvusvaheline klassifikatsioon näeb ette kopsupõletiku mõiste ainult etioloogilisel põhimõttel. Kopsupõletiku etioloogia avastamine parandab kahtlemata patsientide ravi ja märkimisväärne hulk vigu on tingitud just patogeeni teadmatusest.
Praktiliselt võivad kõik praegu teadaolevad nakkusetekitajad põhjustada kopsupõletikku. Kopsupõletiku etioloogia on otseselt seotud ülemiste hingamisteede "mittesteriilsete" osade normaalse mikroflooraga (suuõõne, nina, suu ja ninaelu). Praktikas on enamikul juhtudel kopsupõletiku põhjuslikud ained suhteliselt piiratud arv mikroobiliike. Tüüpilised kopsupõletiku patogeenid on:
· Streptococcus pneumoniae - grampositiivsed kookid, mis on OP juhtiv etioloogiline tegur. Pneumokokkide OP osakaal on 80-90%. Patsiendi OP etioloogiline diagnoos vastavalt lõigete materjalile näitab, et 60% juhtudest on põhjuslik aine pneumokokk.
· Haemophilus influenzae - gramnegatiivsed batsillid, mis vastutavad kopsupõletiku tekke eest 5-18% -l täiskasvanutest, sagedamini suitsetajatel ja kroonilise obstruktiivse bronhiidiga patsientidel.
· Moraxella (Branhamella) katarralis - gramnegatiivsed kokkobatsillid, kellel on samaaegselt kroonilise obstruktiivse bronhiidiga reeglina etioloogiline tähtsus.
· Mycoplasma pneumoniae on välismembraani puuduv mikroorganism, mis määrab selle loomuliku resistentsuse beetalaktaamantibiootikumide suhtes. Põhjustab kopsupõletikku 20-30% alla 35-aastastest inimestest.
· Chlamidia pneumoniae on mikroorganism, mis on eranditult rakusisene parasiit. Põhjustab kopsupõletikku 2-8% juhtudest.
· Legionella pneumophila - Legionella kopsupõletik surmajuhtumite arvus on teine (pärast pneumokokk).
Ülemiste hingamisteede mikrofloora koostises on harva leitud mitmeid mikroorganisme. Nende avastamise sagedus ja seega roll kopsupõletiku etioloogias on mõnevõrra suurenenud vanemate vanuserühmade inimestel, kellel on kaasnevad kroonilised haigused ja muud kopsupõletiku arengu riskitegurid. Need mikroorganismid hõlmavad:
· Echerichia coli, Klebsiella kopsupõletik - põhjustab reeglina kopsupõletiku arengut kaasnevate haigustega (diabeet, südame paispuudulikkus, neeru-, maksapuudulikkus) patsientidel.
· Staphylococcus aures - kopsupõletiku põhjustaja teadaolevate riskifaktoritega patsientidel - vanadus, narkomaania, krooniline hemodialüüs, gripp.
Kopsupõletiku etioloogiline spekter viimase 15-20 aasta jooksul on oluliselt suurenenud. Koos teadaolevate pneumotroopsete patogeenidega on ilmnenud uued, mis oluliselt muutsid traditsioonilisi kliinilisi ja epidemioloogilisi ideid pneumoonia kohta.
1980. – 1990. Aastate epidemioloogilist olukorda iseloomustab selliste patogeenide suurenenud etioloogiline tähtsus nagu mükoplasma, legionellad, klamüüdia, pneumotsüstid ja stafülokokkide, pneumokokkide, streptokokkide, hemofiilide, moraxella resistentsuse märkimisväärne suurenemine enim kasutatud antibiootikumidele.
Mükoplasma ja klamüüdia pneumoonia sagedus varieerub sõltuvalt epidemioloogilisest olukorrast. Mükoplasma, legionella ja klamüüdiainfektsioonid on noorte suhtes tundlikumad.
A.G. Chuchalina (1991), 349-st etioloogiliselt määratletud ägeda kopsupõletiku juhtumist, leiti bakteriaalseid aineid ja nende markereid 84,5% patsientidest, mükoplasma (10%), viirused (8%). Bakteriaalsetest ainetest olid sagedamini pneumococcus (60%), streptokokk (15%), hemophilus bacillus (15%); vähem levinud olid Legionella (2%), Klebsiella (1,5%), Staphylococcus (0,5%), Enterobakterid (0,3%), Proteus (0,15%).
Patsientide vanuse ja kopsupõletiku etioloogia vahel on kindel seos. Noorte hulgas põhjustab kopsupõletikku sagedamini patogeeni (tavaliselt pneumokokk) monokultuuri ja eakatel bakterite seos, millest valdavalt domineerivad hemofiilide bacilluse (kuni 18%) ja streptokokkide (kuni 11%) pneumokokkide ühendused. Ühendused, mis koosnevad ainult grampositiivsetest mikroorganismidest, leitakse kolm korda harvemini kui grampositiivsete ja gramnegatiivsete mikrofloora ühendused
Tänapäeva OP etioloogiline struktuur on järgmine: 44% on viirus-bakteriaalne kopsupõletik, 29% on bakteriaalsed, viiruslikud - 7% ja viiruse-mükoplasmaalse bakteriaalse OP osakaal 8%.
Praegu toimub suurem osa OP-st (69% juhtudest) ARVI taustal. Enamik autoritest peab viirusnakkust kui bakteriaalse infektsiooni eelsoodumust.
Hoolimata viirus-bakteriaalse kopsupõletiku kasvavast arvust, on kaasaegsete epidemioloogiliste uuringute kohaselt kopsupõletiku etioloogilises struktuuris juhtivad patogeenid pneumokokid, mükoplasma, legionella ja klamüüdia, mis moodustavad umbes 90% kõikidest kopsupõletiku juhtudest.
KLASSIFIKATSIOON. Diagnostika protsessis on oluline klassifitseerimisskeem.
OP klassifikatsioonid võib jagada etioloogiliseks, patogeneetiliseks, kliiniliseks, morfoloogiliseks ja sünteetiliseks.
Etioloogiline põhimõte klassifitseerimist pakkus välja bullowa. Haiguste rahvusvaheline klassifikatsioon X läbivaatamine näitab pneumoonia eraldamist sõltuvalt etioloogilisest tegurist ja see võimaldab meil rääkida kopsupõletiku nosoloogilisest sõltumatusest. OP-i diagnoosi määramine ilma etioloogilise kinnituseta on samaväärne sündroomi diagnoosiga. Nosoloogiline diagnoos muutub pärast patogeeni loomist.
Etioloogilise tõlgendamise raskused on peamiselt tingitud suurest hulgast mikroorganismidest, mis võivad põhjustada kopsupõletikku.
Bakterid, seened, klamüüdia, mükoplasmas, rikettia, viirused, algloomad - kõik need vajavad identifitseerimiseks erinevaid meetodeid.
Väga oluline on patogeeni otsimiseks kasutatava materjali valik.
Patogeeni kindlakstegemiseks toimub traditsiooniliselt röga bakterioloogiline uurimine. Vajalikuks peetakse mikrofloora kvantitatiivset hindamist, kuna rohkem kui 1 miljoni mikroobikeha kontsentratsioon 1 ml röga on diagnostiliselt oluline ja üle 10 000 seente puhul. Mikrobioloogiliste uuringute usaldusväärsus suureneb, kui röga saamisest on möödunud kuni kolm tundi enne kolmapäeva külvamist. eelnevalt loputatud suu 2% sooda lahus.
Samas ei tohi me unustada, et röstitud mikroorganismid ei ole alati haiguse tõelised põhjustajad. Seega on näidatud, et 35-70% tervetest isikutest on orofarünnis pneumokokid, 5-50% -l on Staphylococcus aureus, 25-85% -l on gripi batsillid. Seetõttu kasutatakse spetsiaalseid meetodeid "puhta" röga saamiseks (näiteks alles pärast korduvat "sügavat" köha või transtracheaalse punksiooni abil, kui kateeter viiakse bronhi).
Bakterioloogilise uuringu tulemusi võib moonutada eelmine antibakteriaalne ravi. Kahjuks teostatakse uuring kõige sagedamini ravi taustal või pärast ebaõnnestunud antibiootikumravi ning mikroorganismid, mis ei ole seotud kopsupõletiku etioloogiaga, on rögast eraldatud.
Kliinilises praktikas kasutatakse laialdaselt bronhoskoopilise uuringu käigus saadud ja bakteriaalse saastumise eest kaitstud bronhide loputusvedeliku uurimist. Bronhoskoopia käigus saadud bronhide eritiste mikrofloora peegeldab kõige täpsemini haiguse etioloogiat.
Kopsupõletiku etioloogilise teguri kindlakstegemiseks on võimalik uurida verekultuuri, mis on kõige olulisem tõendusmaterjal, kuid seda saab saada ainult baktereemiaga kaasneva kopsupõletiku korral. Verekultuuride saamise sagedus, kui steriilsuse verekultuurid on suuremad, kui külmavärinad ja põllukultuurid viiakse läbi korduvalt. Antimikroobne ravi enne vereproovide võtmist vähendab positiivse vastuse tõenäosust.
Selle meetodi peamiseks puuduseks on uuringu kestus - tulemus on valmis ainult 10 päeva.
Ei tohiks jätta tähelepanuta igasuguse meditsiiniasutuse kättesaadavat orientatsioonimeetodit - Gramiga värvitud röga mustri mikroskoopia. Loomulikult tuleks seda meetodit rakendada enne antibiootikumiravi alustamist. Bakteriokoopiaga röga määrdumisega saate diferentseerida pneumokokid, streptokokid, stafülokokid, hemofiilsed pulgad ja vähemalt määrata kindlaks grampositiivse või gramnegatiivse taimestiku ülekoormuse röga, mis tegelikult on oluline esimese reabioloogilise antibiootikumi valimiseks.
Seega peaks kopsupõletiku bakterioloogilise diagnoosimise optimaalne skeem sisaldama bronhide erituste ja patsiendi verd külvi, röga uurimise kasutamist Grami plekkide esialgse bakterioskoopia abil (joonis 1).
Röga esimese kolme päeva jooksul.
Joonis 1. Kopsupõletiku bakterioloogilise kontrolli skeem.
Läbi viidud ravi ei mõjuta pneumoonia etioloogilise teguri identifitseerimise nn mittekultuuriliste meetodite tulemusi. Mittekultuuriliste meetodite all mõistetakse patogeenide antigeenide ja nende spetsiifiliste antikehade määratlust seerumis, kasutades kaudse immunofluorestsentsi (RNIF) reaktsiooni või seondumise komplemendi (RAC) reaktsiooni. Antigeemia tuvastamist peetakse üheks kõige täpsemaks etioloogilise diagnoosimise meetodiks.
Spetsiifiliste antikehade tiitrite hindamisel on 4-kordne serokonversioon tõendusmaterjal, st antikehade tiitrite suurenemine 4-kordselt 10-14-päevaste intervallidega võetud seerumis. Seetõttu on serotüpiseerimisel ka märkimisväärne puudus, kuna see võimaldab kindlaks teha etioloogilise diagnoosi ainult tagasiulatuvalt.
Kiirmeetodite hulka kuuluvad röga antigeenide määramine, limaskestade otsene immunofluorestsents.
Polümeraasi ahelreaktsiooni kasutamine kopsupõletiku etioloogilisel tõlgendamisel tundub tulevikus paljulubav.
Seega tuleks OP-i etioloogiline hindamine läbi viia põhjalikult, kasutades erinevaid uurimismeetodeid, mille hulgas ei tohiks olla mitte ainult mikroobse aine olemasolu tõendeid, vaid ka andmeid, mis iseloomustavad organismi vastust mikroobivastasele ainele.
Etioloogilise klassifikatsiooni kasutamist kliinikus takistab ka asjaolu, et mikrobioloogilistel ja seroloogilistel andmetel põhinev etioloogiline diagnoos on juba lõpetatud nakkusprotsessi retrospektiivne diagnoos.
Patogeensete klassifikatsioonide alus peitub kopsupõletiku jagunemine
esmane ja sekundaarne edasise jagamisega:
a) kopsupõletiku arengu aluseks olnud sündroomidest;
b) kopsude mikroobide teed.
OP kliiniliste, morfoloogiliste või anatoomiliste klassifikatsioonide aluspõhimõtted:
1) pikkus - lobar, fookuskaugus, segmentaalne, lobulaarne
2) ühe või teise bronhopulmonaarse seadme osakonna - pleuropneumoonia, bronhopneumoonia, parenhümaalse ja interstitsiaalse kopsupõletiku - ülekaalus.
3) põletikulise protsessi omadustest - lobar, katarraal.
Seega on OP kõige paljutõotavamad sünteetilised klassifikatsioonid, mis peaksid peegeldama järgmisi põletikulise protsessi omadusi;
· Kliiniline ja morfoloogiline vorm, mis on loodud vastavalt füüsikaliste ja radioloogiliste ilmingute iseärasustele.
Ja selline klassifikatsioon meie riigis loodi N.S. Molchanov (1962) ning täiendatud ja rafineeritud O.V. Korovina (1978) (tabel 1).
Kopsupõletiku kliinilise pildi muutus meie päevades viis loomulikult läbi 70-80ndate aastate üldtunnustatud klassifikatsioonide läbivaatamise.
Siiski tuleb meeles pidada, et rahvusvahelise klassifikatsiooni aluseks oleva kopsupõletiku jagunemise etioloogiline põhimõte on põhimõtteliselt kõige korrektsem, kuid tuleb tunnistada, et isegi 21. sajandi alguses on kopsupõletiku etioloogiline tõlgendamine esimese kokkupuutel patsiendiga võimatu, kuna puuduvad teabe ja traditsioonilise ravi kestus. mikrobioloogilised uuringud.
Selle alternatiivi kohaselt on klassifikatsioon, mis võtab arvesse haiguse arenemise tingimusi, mõned kopsukoe infektsiooni tunnused.
Ägeda kopsupõletiku klassifikatsioon vastavalt OV-le Korovina (1978)