Suur meditsiiniline sõnaraamat

Sinusiit

(b. obliterans) destruktiivne B. koos bronhide luumenite ülekasvuga granuleeriva koega.

Vaadake väärtust Bronhiit hävib teistes sõnaraamatutes

Bronhiit - bronhiit, m (mesi). Bronhide limaskesta põletik.
Selgitav sõnastik Ushakov

Bronhiit M. - 1. Haigus, mida iseloomustab bronhide põletik.
Efraimi sõnastik

Bronhiit - a; m Haigus avaldub bronhide põletikus. Krooniline, äge b.
◁ Bronhiit, th. Gd nähtused.
Kuznetsovi selgitav sõnaraamat

Bronhiit on inimeste ja loomade hingamisteede haigus, kus on bronhide kahjustused. Inimestel eristatakse ägedaid ja kroonilisi bronhiiti.. Märgid: köha koos röga, tõus.
Suur enciklopeediline sõnaraamat

Bronhiit - bronhiit
bronhide limaskesta põletik. Kõige tavalisem hingamisteede haigus. On äge ja krooniline bronhiit. Äge bronhiit on.
Bioloogiline entsüklopeediline sõnaraamat

Bronhiit - (bronhiit) - bronhide põletik (vt bronhiit). Äge bronhiit (äge bronhiit) on põhjustatud teatud viiruste või bakterite inimeste allaneelamisest. Selle peamised sümptomid.
Psühholoogiline entsüklopeedia

Arterioskleroos Obliterating - (arterioskleroos obliterans)
vt ateroskleroosi obliterans.
Meditsiiniline entsüklopeedia

Ateroskleroos Obliterating - (a. Therosclerosis obliterans; sünonüüm: arterioskleroos obliterans, vaskulaarse oklusiooni sklerootiline)
tüüpi ateroskleroos, mida iseloomustab terav kitsenemine või täielik.
Meditsiiniline entsüklopeedia

Bronhiit - I
(bronhiit, bronhid ja bronhid) + -itis)
bronhide põletik. Eraldage äge bronhiit, äge bronhioliit (bronhide distaalsete osade domineeriv põletik).
Meditsiiniline entsüklopeedia

Bronhiit (bronhiit) - bronhide põletik (vt Bronchus). Äge bronhiit (äge bronhiit) on põhjustatud teatud viiruste või bakterite inimeste allaneelamisest. Selle peamised sümptomid on köha.
Meditsiiniline sõnaraamat

Panarterium Multiple Obliterating - (panarteriitis multiplex obliterans)
vt Takayasu sündroomi.
Meditsiiniline entsüklopeedia

Periureiidi kustutamine - (periureteriit obliterans)
vaata Ormondi haigust.
Meditsiiniline entsüklopeedia

Thromboangiitis Obliterating - I
Thrombangiosis obliterans (trombangiitis obliterans; tromb + kreeka angeion-anum + -itis; ladina keel. Oblitteranide silumine, kustutamine)
autoimmuunne põletikuline vaskulaarne haigus.
Meditsiiniline entsüklopeedia

Trombangioos Obliterating - (trombangioosi obliterans; trombi- + kreeka angeion-anum + оз оз -z)
vt Endarteritis obliterans.
Meditsiiniline entsüklopeedia

BRONCHIT - BRONCHIT, -a. m. bronhide põletik. || adj bronhiit, th.
Sõnastik Ozhegova

ENDARTERIITIS OBLITERING - ENDARTERIITIS OBLITERING (endo ja arteri puhul) - krooniline veresoonte haigus, mille peamised kahjustused on jalgade arterites: anumate järkjärguline vähenemine kuni.
Suur enciklopeediline sõnaraamat

Bronhiit obliterans

1 bronhiit

2 bronhiit

3 bronhiit

Vaata ka teistes sõnaraamatutes:

Bronchiolitis obliterans - Bronchiolitis obliterans... Wikipedia

Bronhiit - akuutse bronhiidi ICD 10 J diagramm... Wikipedia

bronhiidi hävitamine - (b. obliterans) destruktiivne B. koos bronhide luumenite ülekasvuga granuleerimiskoega... Suur meditsiiniline sõnastik

Amiokordin - toimeaine ›› Amiodaroon * (amiodaroon *) ladinakeelne nimi Amiokordin ATH: ›› C01BD01 Amiodaroon Farmakoloogiline rühm: antiarütmilised ravimid Nosoloogiline klassifikatsioon (ICD 10) ›› I45.6 enneaegse erutuse sündroom...... meditsiiniliste ravimite sõnaraamat

Sanatooriumi valik on meditsiiniliste meetmete kogum, mida kasutatakse, et määrata spaahoolduse näidustused või vastunäidustused, samuti sanatooriumi koht, meditsiiniline profiil, sanatooriumi ravikuuri kestus ja hooaja. S. eesmärk. paranemine...... meditsiiniline entsüklopeedia

Krooniline obstruktiivne kopsuhaigus - kopsukoe skemaatiline esitus normaalses ja KOK-i ICD-s 10... Wikipedia

KOK - Krooniline obstruktiivne kopsuhaigus Tavaline kopsukoe skeem ja KOK-i ICD 10 J44. ICD 9... Wikipedia

Krooniline obstruktiivne kopsuhaigus - krooniline obstruktiivne kopsuhaigus Tavaline ja KOK-i kopsukoe skemaatiline esitus ICD 10 J44. ICD 9... Wikipedia

Bronhiaalastma - mitmesugused inhalaatorid, mida kasutatakse astmas... Wikipedia

Pneumoonia - kopsupõletik... Wikipedia

Kopsude põletik - kopsupõletik ICD 10 J12., J13., J14., J... Wikipedia

Mis on bronhiit obliterans

Linnaelu kaasaegne rütm ei võimalda teil oma tervist jälgida. Niipea, kui ilmnevad esimesed leevenduse tunnused, naaseb inimene tööle ja ravi on puudulik, kehal ei ole aega täielikult taastuda.

Kõige sagedamini kannatavad inimesed nohu, raviks valitakse tugevad ravimid, mis kiiresti asetavad jalad, jättes hoolimata keerukast ravist. Selle tulemusena on nohu krooniliste ja kõige raskemate vormide, näiteks astmaatilise või hävitava bronhiidi tõttu keeruline.

Üldine kroonilise kopsuhaiguse tüüp on bronhiit.

Artikli kokkuvõte

Bronhide haiguste tüübid ja sümptomid

Bronhiit on ülemiste hingamisteede, peamiselt bronhide põletikuline haigus. On mitmeid bronhiidi liike, millest igaühel on haiguse raskusaste, sümptomid ja kahjustatud piirkond.

Igasuguse või teise astme bronhiidi korral on kaasas järgmised sümptomid: köha (vilistav hingamine või ilma, kuiv või märg), palavik, suurenenud higistamine, valu rinnus või astmahoog.

TÄHTIS! Ainult arst suudab eristada ägeda hingamisteede viirusinfektsiooni nakkusliku põletikulise haiguse vastu, mistõttu meditsiinilise diagnostika eiramine on vastuvõetamatu.

Samuti on võimatu rikkuda arsti ettekirjutusi, kaasa arvatud voodipesu järgimine - alatöötatud haigus taastub taas retsidiivi vormis, mille järel on võimalik kroonilise või hävitava bronhiidi tekkimine, mille ravi kestab kuni mitu kuud.

Haiguse ravi ja ennetamine

Mis tahes vormi haiguse ravi tuleks läbi viia kompleksis. Lisaks antibiootikumidele on ette nähtud palavikuvastased ravimid ja flegaalsed lahjendid. Kui haigusega kaasneb astma, lisatakse ülalmainitud ravile bronhodilataatorid.

Ärge alustage haigust enne korduvaid ja kroonilisi etappe ennetusmeetmete abil: päevase raviskeemi normaliseerimine, kõvenemine, keeruliste vitamiinide kasutamine. Ka üldise terviseseisundi kasuks on halbade harjumuste, spordi ja värskes õhus pikki jalutuskäike tagasilükkamine.

Mis on bronhiit obliterans, vooluomadused

Bronhiit obliteraan on bronhide haiguse raske vorm, mis mõjutab bronhide torusid, põhjustades hingamispuudulikkust. Sellise haiguse teke võib tekitada infektsioone, patogeensed mikroorganismid, nagu mükoplasma, tolmuosakeste, nikotiini või teatud ravimite sissehingamisel võib tekkida põletik.

Bronhiidi sümptomid on palavik, nõrkus, õhupuudus, kuiv köha ja vilistav hingamine. Arsti ettekirjutuste ebaõige diagnoosimine või keeldumine võib viia haiguse järgmise etapini - bronhioliit. Seejärel on väikeste bronhide tasemel põletik, veresoonte rikkumine, bronhide lumeenide ahenemine, sidekoe ülekasv, mis viib bronhide seinte atroofiani kuni täieliku õhu takistamiseni.

Ravi hilinemine võib põhjustada intensiivravi ja haiglaravi.

TÄHTIS! Tüsistuste korral võib narkootikumide ebaõigest retseptist või ravikuurist tingituna bronhiit obliteraanid kopsuemfüseemiga komplitseerida, varases lapsepõlves on kopsupõletiku tekkimise oht.

Bronhiidi obliteraane ravitakse:

Rõhu vähendamiseks kopsuarteris võib määrata ravimeid. Hapniku efektiivne sissehingamine. Vajalik on vitamiinide ja mineraalide komplekside vastuvõtt.

Tühjuva vormi diagnoosimine toimub:

  • EKG;
  • Echokardiograafia;
  • radiograafia;
  • veregaaside analüüs;
  • kopsukoe ja mõnede teiste analüüside analüüs.

EKG andmed on võimelised tuvastama madalast hapnikusisaldusest tingitud hingamishäireid, standardsed röntgenogrammid näitavad lumeenide ja bronhide hülgede vähenemist - peamised bronhiidi tunnused. Kõige tõhusam diagnostiline meetod on kopsukoe biopsia, seda kasutatakse sklerootiliste kudede muutuste uurimiseks.

Diferentsiaalne diagnostika

Bronhiit on raske diagnoosida varases staadiumis, kuna sümptomid on sarnased teiste bronhide haiguste vormidega, ning luumenite konsolideerumise ja vaskulaarse atroofia pöördumatus näitab, et ravi peab valima professionaal.

Akuutse nakkushaiguse, sealhulgas bronhiidi obliteraanide ravi peab toimuma arsti järelevalve all vastavalt kõigile juhistele. Tervisliku eluviisi ja õige toitumise säilitamine vähendab oluliselt haigestumise ohtu, kuid kui haigus on veel arenenud, tuleb meeles pidada, et õigeaegne diagnoosimine muudab haiguse kulgemise valutuks ja takistab võimalike tüsistuste tekkimist.

Bronchiolitis obliterans

Bronhioliit obliteraanid - bronhide hajutav kahjustus, mis viib nende luumenite osalise või täieliku kustutumiseni ja hingamispuudulikkuse tekkeni. Bronchiolitis obliterans avaldub nõrkus, palavik, kuiv kompulsiivne köha ja suurenev õhupuudus, kauge vilistav hingamine, hilisemas perioodis - tsüanoos ja hingamine. Diagnoos hõlmab rindkere radiograafiat ja CT-d, funktsionaalseid teste, kopsukoe histoloogilist analüüsi. Bronhioliidi obliteraanide ravis kasutatakse kortikosteroide, mukolüütikume, diureetikume, antioksüdante, antibiootikume ja viirusevastaseid ravimeid.

Bronchiolitis obliterans

Bronchiolitis obliterans on "väikeste hingamisteede" obstruktiivne haigus, mis esineb bronhide terminaalsete kahjustustega - bronhide harudega, mille läbimõõt on alla 3 mm, puuduvad kõhre plaadid ja näärmed. Distaalsetes hingamisteedes, alveolaarsetes kanalisatsioonides ja alveoolides tekkinud granulatsioonikasvud põhjustavad hingamispuudulikkuse, varase puude ja suremuse progresseerumist. Pulmonoloogias on bronhiooli põletamine üsna haruldane: selle levimus pediaatrilises populatsioonis sõltub erinevatest allikatest 0,2 kuni 4%. Suur statistikahälve on seletatav bronhioliidi ja teiste hingamisteede haiguste sarnasusega (bronhiaalastma, bronhiektaas), samuti diagnoosimisraskustega.

Bronhioliidi klassifikatsioon obliterans

Vastavalt kliinilisele klassifikatsioonile, mis põhineb etioloogilisel teguril, jagunevad bronhioliidi obliteraanid nakkusejärgseks, siirdamisjärgseks, inhalatsioonijärgseks, ravimi poolt indutseeritud idiopaatiliseks. Sõltuvalt histopatoloogilistest muutustest võib bronhioliit võtta kursuse ägeda (eksudatiivse) või kroonilise (produktiivse sklerootilise) variandi.

Kroonilise tuhastava bronhioliidi hulgas on proliferatiivne (koos luminaalse eksudaadi, bronhiolaarse ja alveolaarse Taurus Massoni moodustumisega) ja kitsenev (koos fibroosse koe subepiteelse kasvuga, luumen stenoos ja bronhide seinte jäikus). Haiguse proliferatiivseid vorme esindab bronhioliidi kustutamine organiseeritud pneumoonia ja krüptogeense organiseeritud pneumooniaga; kitsenev - hingamisteede bronhioliit, difuusne panbronchioliit, follikulaarne bronhioliit.

Bronholiidi obliteraanide puhul põhjustab väikeste hingamisteede põletikuline kahjustus eksudatsiooni, granulomatoosse reaktsiooni ja fibroosi tekkimisega pöördumatud muutused bronhide seintes: kontsentriline kitsenemine ja luumenite tuhmumine, mis on kõige tugevam terminali piirkondades. Bronholüütide tekkeks on iseloomulik lümfotsüütide, makrofaagide ja plasma rakkude bronhiolaarse (peribronchiolar) põletikulise infiltraadi olemasolu, silindrilise bronhiektaasi teke koos sekretsiooni ülekoormusega ja limaskestade moodustumine.

Bronholiidi korral väheneb kopsu kapillaaride verevool (25–75%), mis põhjustab kopsu tsirkulatsiooni hüpertensiooni, koormuse suurenemist südame paremal poolel ja parema vatsakese hüpertroofiat (“kopsu süda”). Bronhioliidi obliteraanide tulemus on piiratud pneumkleroos või kopsukoe degeneratsioon ilma märgatava skleroosita, millel on märkimisväärne funktsionaalse pulmonaarse verevoolu halvenemine.

Põhjused bronchiolitis obliterans

Haiguse polüetoloogiline olemus võimaldab seda pidada väikeste hingamisteede mittespetsiifiliste koe reaktsioonide väljenduseks erinevate kahjulike tegurite toimele.

Infektsioonijärgne bronhioliit areneb sagedamini lastel ja on seotud varasemate adenoviiruse, respiratoorsete süntsüütiliste viiruste, tsütomegaloviiruse, parainfluensusviiruse, herpesviiruse põhjustatud infektsioonidega. Ägeda bronhioliidi obliteraanide teket võivad põhjustada ka teised patogeenid: mükoplasma, Klebsiella, legionella, perekonna Aspergillus seened, HIV.

Sissehingamine bronhioliit võib olla põhjustatud mürgiste gaaside (vääveldioksiid, lämmastikdioksiid, kloor, ammoniaak), happeaurude, orgaanilise ja anorgaanilise tolmu, nikotiini, kokaiini sissehingamisest. Ravimite hävitamist põhjustavad bronhioliit tekivad teatud ravimite (tsefalosporiinid, penitsilliinid, sulfonamiidid, amiodaroon, kuldsed ravimid, tsütostaatikumid) võtmisega.

Suhe idiopaatiline vormid bronhioliidiga hõlmavad haigust esinevate taustal hajus sidekoe haigused (reumatoidartriit, süsteemne erütematoosluupus), Stevens sündroom - Johnson, eksogeenne allergiline alveoliit, aspiratsioonipneumooniat, põletikuline seedetraktis protsessid (haavandiline koliit, Crohni tõbi), pahaloomuline histiotsütoos lümfoomid jne

Transplantatsioonijärgsed bronhiooliidi obliteraanid arenevad 20–50% patsientidest, kes läbivad elundite ja kudede siirdamise (südame-kopsu kompleks, mõlemad või üks kops, luuüdi).

Sümptomid bronholiidi obliterans

Bronhioliidi obliteraanide algus on äge või subakuutne, kui tekivad mürgistuse sümptomid - nõrkus, esilekutsumine, kõrge palavik või subfebrilaalne temperatuur. Seda iseloomustab kuiv kompulsiivne köha, suurenev väljahingamise düspnoe, esmalt füüsilise koormusega, ja seejärel vähima pingutusega.

Varases staadiumis avastatakse kuiva piitsutamine ja seejärel pisut vaheldusrikas hingamine, mida sageli kuulatakse kaugel (kaugel). Hiljem on hingamine nõrgenenud, rindkere turse. Hemoptüüsi bronhiooliidi obliteraanidega on harva täheldatud. Hingamispuudulikkuse ja pulmonaalse hüpertensiooni sümptomid võivad edasi areneda kroonilise "kopsu südame" tekkimisel.

Patoloogia kulg võib olla järsk, muutuva seisundi halvenemise ja seisundi suhtelise stabiliseerumise perioodil, kuid haiguse paranemist või lahenemist ei toimu. Bronhioliidi obliteraanide hilisemas staadiumis täheldatakse tsüanoosi; hingamisteede (nn "puhitus" hingamine) abistavate hingamisteede lihaste olulist pinget. Pulmonoloogias obliteraanidega bronhioliidi põdevaid patsiente nimetatakse "sinistele puffers".

Bronhioliidi diagnoosimine obliterans

Tühjendava bronhioliidi diagnoosimine on raske ja põhineb anamneesil, kliinilistel ilmingutel, füüsilise kontrolli andmetel, kõrglahutusega rindkere organite röntgen- ja CT-skaneerimisel, funktsionaalsetel testidel (veregaasi uuringud, hingamisfunktsioon, lämmastikoksiidi määramine väljahingatavas õhus), EKG ja EchoCG tulemustes bronhoalveolaarse väljapesemise tsütogrammid, samuti kopsukoe histoloogiline analüüs.

Rindkere standardne röntgenkiirte uuring bronhioliidi obliteraanidega näitab pulmonaarset hüperventilatsiooni, fokaalse võrgusilma tüübi kerget levikut, kopsumahu vähenemist. Kopsude CT, mis on tundlikum diagnostiline meetod, võimaldab in vivo tuvastada bronhioliidi iseloomulikke tunnuseid: otsene (bronhioolide luumenite kitsenemine, neerukujulised kasvud, peribronhiaalsed paksendused ja bronhiolektasiin) ja kaudne (mosaiikne läbipaistvuse vähendamine, kahjustatud piirkondade läbipaistvus, "pseudomatt"). kopsukude, mis on distaalsest kohast väljalangemise kohast).

EKG ja EchoCG andmed näitavad pulmonaalse hüpertensiooni sümptomite olemasolu, kroonilise "kopsu südame" teket. Konstriktiivse bronhioliidiga obliteraanidega täheldatakse obstruktiivset hingamisteede funktsiooni ja kopsu hüperõhu märke; hingamispuudulikkuse piirav tüüp ja vähenenud kopsude difusioonivõime - proliferatiivse bronhioliidiga obliteraanidega. Gaasivahetuse vähenemist väljendatakse hapniku ja süsinikdioksiidi vähendatud sisaldus arteriaalses veres (hüpoksia ja hüpokapnia).

Kõige informatiivsem diagnoosimeetod bronhioliidi obliteraanidele on transbronhiaalne ja torakoskoopiline biopsia koos kopsu biopsia histoloogilise uuringuga, mis võimaldab tuvastada olemasolevaid proliferatiivseid sklerootilisi muutusi. Tuleb läbi viia diferentsiaaldiagnoos bronhioliidi kustutamise kohta kroonilise bronhiidi, fibroosse alveoliidi, obstruktiivse kopsuemfüseemi ja bronhiaalastma korral.

Bronhiooliidi obliterans ravi

Bronholiidi obliteraanide varajase diagnoosimise raskused, bronhiseina kiirete muutuste ja pöördumatu muutuse piiramine piirab tõsiselt ravi võimalusi, mis pärsib põletikulise protsessi ja kiudude leviku edasist arengut väikestes hingamisteedes ning stabiliseerib patsiendi seisundit.

Peamised bronhioolitõve ravimid on kortikosteroidid - kõige sagedamini prednisoon (deksametasoon), mõnikord kombinatsioonis immunosupressantidega (tsüklofosfamiidiga). Budesoniidi, flutikasooni ja beklometasooni inhalatsiooniravi vähendab vajadust süsteemsete kortikosteroidide järele, saavutades ravimi suuremad kontsentratsioonid kudedes. Infektsioonilisel bronhioliidi ägenemise haiguse tekkimisel kasutatakse viirusevastaseid ja antibakteriaalseid aineid.

Bronhiaalse obstruktsiooni suurendamisel määrati mukolüütilised ravimid (ambroksool inhalatsiooni teel või enteraalselt), beeta2-adrenomimeetikumid (salbutamool); pulmonaalse hüpertensiooni korral - diureetikumid (furosemiid, spironolaktoon), metüülksantiinid (aminofülliin), sildenafiil, prostatsükliini analoogid (iloprosti), AKE inhibiitorid (kaptopriil); hüpoksiemia - hapnikuravi arenguga. Bronhioliidi obliteraanide ravis kasutatakse antioksüdante (koensüüm Q10, maldoonium) kombinatsioonis vitamiinidega, füsioteraapiaga, rindkere massaažiga ja bronhokalveolaarse loputamisega.

Bronhioliidi prognoosimine obliteraan

Bronchiolitis obliterans - kiiresti progresseeruv haigus, tavaliselt halva prognoosiga. Keerukaks on emfüseem, pulmonaalse vereringe hüpertensioon, pulmonaalne ja südamepuudulikkus. Isegi piisav bronholiidi obliteraanide farmakoteraapia ei võimalda hingamisteede ja kopsukoe normaalset morfofunktsionaalset seisundit taastada.

KOHUSTUSLIK BRONCHIOLITEET

Artiklist

Autorid: Avdeev S.N. (FSBI "Pulmonoloogia uurimisinstituut" FMBA Venemaa, Moskva), Avdeeva O.E. Chuchalin A.G.

Viide: Avdeev S.N., Avdeeva O.E., Chuchalin A.G. VÕITLEMINE BRONCHIOLITIS // BC. 1998. №4. S. 2

Bronchiolitis obliterans (OB) on haruldane haigus, mis mõjutab bronhioole. Transplantatsioonijärgne AB areneb 20–50% patsientidest, kes on läbinud südame-kopsukompleksi, mõlemad või ühe kopsu transplantatsiooni. Kuna bronhioolide diagnoosimise ajal esineb juba fibrootilisi muutusi, on ravi eesmärgiks põletikuliste ja fibroproliferatiivsete protsesside stabiliseerimine ja haiguse edasise progresseerumise vältimine.

Bronchiolitis obliterans (OB) on haruldane haigus, mis mõjutab bronhioole. Transplantatsioonijärgne AB areneb 20–50% patsientidest, kes on läbinud südame-kopsukompleksi, mõlemad või ühe kopsu transplantatsiooni. Kuna bronhioolide diagnoosimise ajal esineb juba fibrootilisi muutusi, on ravi eesmärgiks põletikuliste ja fibroproliferatiivsete protsesside stabiliseerimine ja haiguse edasise progresseerumise vältimine.

Bronchiolitis obliterans (BO) on haigus, mis mõjutab bronhioole.

Transplantatsioonijärgne BO areneb 20–50% patsientidest, kes läbivad südame-kopsu-, topelt- või ühekordse kopsuoperatsiooni. Kuna see on diagnoositud, on see põletikuliste ja fibroproliferatiivsete protsesside stabiliseerimise protsess ning takistab haiguse progresseerumist.

S.N. Avdeev, O.E. Avdeeva, A.G. Chuchalin
Venemaa Föderatsiooni tervishoiuministeeriumi pulmonoloogia uurimisinstituut, Moskva
S.N. Avdeyev, O.Ye. Avdeyeva, A.G. Chuchalin
Venemaa Föderatsiooni tervishoiuministeeriumi pulmonoloogia uurimisinstituut, Moskva

Bronchiolitis obliterans (OB) on harvaesinev haigus "väikeste hingamisteede haiguste" rühmast, mis mõjutab bronhitorusid - hingamisteed (DP), mille läbimõõt on alla 2-3 mm, ilma kõhre aluse ja limaskestadeta [1]. Seal on terminaalsed ja hingamisteede bronhid. Terminal (membraanne) bronhiool on õhujuhtiv (juhtiv) DP, nende sein sisaldab silelihasrakke. Iga sekundaarne kopsuhülss sisaldab 4 kuni 8 terminaalset bronhiooli koos vastavate primaarsete lobidega (acini) (C. Garg et al. 1994). Hingamisteede bronhioolide sein sisaldab siliteeritud epiteelirakke ja alveolotsüüte ning sellel ei ole silelihasrakke, mistõttu on hingamisteede bronhioolid üleminekuperioodil DP, s.t. osaleda õhu käitumises ja gaasivahetuses. Mõiste "väike DP" hakkas arenema tänu J. Hoggile jt. (1968), mõõdeti retrograde kateetri tehnikaga tehtud uuringutes PD resistentsust. Nagu selgus, moodustab väikese DP osa, mille kogu ristlõikepindala (53 - 186 cm3) on mitu korda trahhea (3-4 cm3) ja suurte bronhide (4-10 cm3) pindala, moodustab vaid 20% PD koguvõimest. Seetõttu võib bronhioolide kadumine varases staadiumis olla asümptomaatiline ja sellega ei kaasne muutusi traditsioonilistes funktsionaalsetes testides; Reeglina märgitakse muutusi juba väikeste arengupartnerluste kaugelearenenud kaotuse tõttu.
OB väljatöötamise sagedus ei ole täpselt kindlaks määratud J. LaDue [3] andmetel leiti, et OB oli ainult üks juhtum 42 000 autopsiast ja K. Hardy et al. [4], mis on pühendatud 3 tuhande pediaatrilise kopsu analüüsile 7 juhul. Arvatakse, et suur pulmonoloogiline ülikoolikeskus korraldab igal aastal vähemalt 2–4 patsienti OB-ga [5].
Esimene klassikaline OB kirjeldus tehti 1901. aastal W. Lange poolt [1], kes uuris põhjalikult kahe patsiendi kopsude morfoloogilist pilti, kes surid kiiresti progresseeruva hingamispuudulikkuse tõttu. Kuid mitu aastakümmet ei mainitud seda haigust peaaegu üldse. 1977, D. Geddes et al. [6] kirjeldas OB kliinilist-morfoloogilist pilti reumatoidartriidi kopsukahjustuse ühe variandina.
Võib-olla hakati kõige rohkem tähelepanu sellele probleemile maksma pärast G. Epleri et al. [7], kes analüüsis umbes 2500 avatud kopsu biopsia proovi, mida viidi läbi 30 aastat Bostoni Ülikooli Haiglas ja leidis 67 ABOUT juhtumit. 10 proovis mõjutati ainult terminaalset ja hingamisteede bronhioole; „Klassikalist” või isoleeritud bronhioliiti ja 57 juhul koos bronhoolekahjustusega täheldati omapärast pilti alveoolide põletikulises protsessis organiseeritud eksudaadi esinemisest luumenis - seda sündroomi nimetati „bronhioliidi hävitamiseks organiseeritud pneumooniaga” (OBOP).
Tabel 1. Peamised tingimused, mis on seotud hävitava (kitsendava) bronhioliidiga

OBOP esitati uue kliinilise ja morfoloogilise sündroomina, mis erines eraldatud OB-st, idiopaatilisest fibroossest alveoliidist või ühisest interstitsiaalsest pneumoniidist. Varsti enne G. Eplerit kirjeldasid sarnast sündroomi A. Davison et al. [8] kasutati siiski terminit "krüptogeenne pneumoniit" - CPC. Nagu selgus, vaatamata samadele tingimustele on D. Geddes ja G. Epler kirjeldatud kliinilised-morfoloogilised sündroomid sisuliselt täiesti erinevat tüüpi patoloogia. OB, mida kaalub D.Geddes, [6] kuulub obstruktiivsete väikeste PD-haiguste rühma, mida iseloomustab pidevalt progresseeruva düspnoe kliiniline pilt, pulmonaalväljade suurenenud läbipaistvuse röntgenkuva, steroididele reageerimise puudumine ja halb prognoos. OBOP, mida on kirjeldanud G.Epler [7], kuulub interstitsiaalsete kopsuhaiguste rühma (IZL), mida iseloomustab köha lühike esinemine, õhupuudus, palavik, nõrkus, röntgenpilt difuussetest täpilistest infiltraatidest kopsudes, hea vastus steroididele ja soodne prognoos.
Nende kahe haiguse selge eristamise vajadus on viinud arvukate aruteludeni juhtivate meditsiiniajakirjade lehtedel [9-11]. Terminoloogilise segaduse vältimiseks tehti ettepanek kasutada 1973. aastal sisse viidud terminit "constrictive bronchiolitis" kui "isoleeritud" AB sünonüümi. B. Gosink et al. [12] ja OBOP-i sünonüümidena on mõisted "krüptogeenne pneumoniit" ja "proliferatiivne bronhioliit", mida esmakordselt tegi A. Davison 1983. aastal ja T. King vastavalt 1994. aastal (K. Garg jt 1994)..
Koos OB ja OBOP-ga on ka teisi, samuti üsna harvaesinevaid väikese AP haigusi: difuusne panbronchioliit - Vaikse ookeani elanike haigus, mida iseloomustab sinuste, bronhide, bronhiektaasi teke, Pseudomonas aeruginosa koloniseerimine ja hingamispuudulikkuse pidev suurenemine [13]; IZLiga seotud hingamisteede bronhioliit on kopsuhaigus, mis on seotud ainult suitsetamisega, millega kaasnevad düspnoe ja köha ekspressioonita sümptomid, mis on suitsetamise lõpetamisel hästi vastuvõtlikud steroidiravile või iseenesest lahenemisele [14].
Tabel 2. Rahvusvahelise süda ja kopsu siirdamise ühingu bronhioliidi sündroomi kustutamise kliiniline klassifikatsioon

• Kindlaks määrata FEV algtaseme 1 kahe parima varasema mõõtmise keskmisena.
• Võrdle FEVi praegust väärtust 1 originaaliga

0 kraad: FEV 1 rohkem kui 80% originaalist
I aste: FEV 1 - 66–79% originaalist
II tase: FEV 1 - 51–65% originaalist
III aste: FEV 1 vähem kui 50% originaalist

• Hinnake OB sümptomite histoloogilist pilti:
A - bronhioliidi ilmingute puudumine (või biopsia puudumine)
B - bronhioliidi morfoloogilised tunnused obliteraanid

Intress OB vastu on viimase 12 kuni 15 aasta jooksul märkimisväärselt kasvanud tänu siirdamise kiire arengule kogu maailmas. Esimene sõnum OB kohta, mis on välja töötatud pärast siirdamist, kuulub S. Burke et al. [15], kes kirjeldasid eraldi haiguse teket, mis väljendub düspnoe ja hingamisteede obstruktsiooni suurenemises patsientidel, kes läbisid edukalt südame-kopsude siirdamise. Autorid rõhutasid, et kirjeldatud sündroom on sarnane teiste põhjuste põhjustatud OB-le, kuid erineb kroonilisest bronhiidist, obstruktiivsest kopsuemfüseemist ja bronhiaalastmast.

Etioloogia ja patogenees

Mõlema põhjused on üsna erinevad. See haigus esineb tavaliselt pärast südame-kopsu kompleksi [15-17], kahe või ühe kopsu [18, 19], luuüdi [20] siirdamist pärast viirusinfektsioone [2, 4, 21], mürgiste ainete sissehingamist [5, 22 ] difuusse sidekoe haiguste (DZST) [6, 23 - 26] taustal, põletikuliste soolehaiguste [27] taustal, võttes arvesse teatud ravimeid [28], kiiritusravi [29], Stevens-Johnsoni sündroomi [30], IgA - nefropaatia (J. Hernandes et al., 1997). OB peamised põhjused on loetletud tabelis 1. Enamikul juhtudel on võimalik kindlaks määrata OB tekkimise põhjus, idiopaatilised või krüptogeensed vormid on vähem levinud (M. Kraft et al., 1993). Kõige paremini uuritud OB vormid, mis tekkisid pärast siirdamist.
Arvatakse, et OB on mittespetsiifiliste koe reaktsioonide ilming erinevate kahjulike stiimulite suhtes väikese DP tasemel. Pärast bronhioolide epiteeli kahjustumist esineb mesenhümaalsete rakkude migratsioon ja prolifereerumine bronhioolide luumenisse ja seina, mis lõppkokkuvõttes viib nende sidekoe sadestumiseni.
OB esmane sündmus on sageli bronhiolaarse epiteeli nekroos ja alusmembraani denudatsioon vastuseks kahjulikele stiimulitele (toksilised paarid, viirused), mis põhjustab erinevate reguleerivate peptiidide liigset tootmist: kasvufaktorid, tsütokiinid ja adhesioonimolekulid. Autoimmuunse, meditsiinilise, siirdamisjärgse ABOUT primaarse patogeneesi korral võib bronhiolaarse epiteeli rakkudel suureneda MHC antigeenide (peamine histokompatibilisuse kompleks - II klassi suur histokompatibilisuse kompleks) ekspressioon, mis on tingitud kohalikust tsütokiini produktsioonist [31]. Need häired põhjustavad autoantigeenide esitamist, T-rakkude aktivatsiooni, põletiku ja fibroosi teket väikestes DP-des, s.t. sama sündmuste ahel areneb nagu paljudes teistes autoimmuunhaigustes [5]. OB põletik on tavaliselt seotud tsütotoksiliste T-lümfotsüütide esinemisega põletikulistes infiltraatides (V. Holland et al., 1990).

Üheks kõige tõenäolisemaks kasvufaktoriks, mis on seotud fibroblastide proliferatsiooni stimuleerimisega OB-s, on trombotsüütide kasvufaktor (TGF). Aktiivse OB patsientidel tuvastati bronhokalveolaarses loputuses (BAL) TGF-i taseme tõus (M. Hertz et al., 1992). Tsütokiinide seas mängib OB-s olulist rolli g-interferoon (g-IFN) ja interleukiin 1 b (IL-1b), mille geeniekspressioon selles haiguses suureneb (V. Whitehead jt 1993). IL-1b reguleerib lümfotsüütide kasvu, nende diferentseerumist ja tsütotoksilisust autoimmuunsete ja nakkuslike protsesside ajal ning g -IFN indutseerib MHC II klassi antigeenide ekspressiooni epiteelirakkudel ja reguleerib immunoglobuliinide tootmist.
AB patoloogias mängib olulist rolli epiteelirakud. Nad sekreteerivad fibronektiini, mis on fibroblastide kemoatraktant (R. Pardi jt 1992). Regenereeruvad epiteelirakud võivad suurendada fibroblastide proliferatsiooni ja rakuvälise maatriksi komponentide tootmist (S. Rennard et al., 1994).
Viimastel aastatel pööratakse üha enam tähelepanu integriinide rollile fibroproliferatiivsetes protsessides, kuna integriinid täidavad mesenhümaalsete rakkude adhesiooni funktsiooni rakuvälise maatriksi komponentide suhtes. Granuleeriva koe peamised rakukomponendid on fibroblastid ja endoteelirakud ning peamised rakuvälised maatriksvalgud on fibronektiin ja fibriin / fibrinogeen [19]. Rakkude adhesioon fibronektiiniga toimub kasutades 5 b 1 -integriini, fibrinogeeni, kasutades 5 b 3 -integriini. Rakkude adhesiooniprotsesside blokeerimine - maatriks võib pärssida fibrogeneesi reaktsioone ja takistada OB arenemist ja progresseerumist, mistõttu uuritakse võimalust astuda põletikulisse protsessi selles staadiumis (S. Walh jt 1994).

OB histoloogilist pilti iseloomustab peamiselt terminaalsete bronhioolide kontsentriline kitsenemine, mis on osaliselt või peaaegu täielikult kadunud submukosaalses kihis paikneva jämeda cicatricial sidekoe ja / või adventitiaga [9, 12]. Morfoloogilise pildi teised olulised tunnused on mitmesuguste tiheduste bronhiolaarne või peribronchiolaarne krooniline põletikuline infiltratsioon, erituste staasiga bronhiolarektaasi areng ja makrofaagide kogunemine, mis moodustavad bronhide luminaalses osas limaskesta. Histoloogilise pildi võimalikud elemendid võivad olla terminaalsete bronhoolide silelihaste hüpertroofia ja bronhiolaarse epiteeli nekroos, samuti võivad esineda bronhide epiteeli hüperplaasia ja bronhiepiteeli metaplaasia [19]. Arengu varajases staadiumis võib OB olla kujutatud bronhiolaarse põletiku pildist koos minimaalse armistumisega või ainult lümfotsüütilise põletikuga, millel puuduvad fibroosi tunnused (lümfisüdameline bronhioliit) [32]. Kui fibroproliferatiivseid protsesse kaasneb peribronsiolaarsete lümfotsüütide infiltraat, loetakse OO aktiivseks, kuid kui puudub lümfotsüütide infiltraat, loetakse OA mitteaktiivseks [19]. Morfoloogilise kahjustuse muster on tavaliselt "täpiline", st. koos parenhüümi muutustega on säilinud ka anatoomilised struktuuriüksused [1].
OB puhul mõjutatakse tavaliselt terminaalset bronhiooli; hingamisteede bronhioolid, alveolaarsed läbipääsud, alveolaarsed kotid ja alveoolid ei ole tavaliselt põletikulises protsessis osalevad. Täheldada võib interstitsiaalse fibroosi teket, kuid see ei jõua kunagi sellisele raskusele nagu klassikalise ILV puhul. Lisaks väikestele DP-dele on põletiku protsessi kaasatud ka suured bronhid, mis sageli näitavad silindrilise bronhiektaasi arengut, limaskestade teket, mädast eksudaati ja kroonilist põletikulist infiltraati, mis koosneb lümfotsüütidest, makrofaagidest ja plasma rakkudest [32].
Transplantatsioonijärgse AB puhul on iseloomulik morfoloogiline avastus kopsude veresoonte kahjustus: aluskihi fragmentatsioon, sklerootilised muutused lihas- ja elastsetes arterites ning väikestes veenides ja venulites (J. Scott, 1997). Need muutused on iseloomulikud kroonilise hülgamisreaktsiooni suhtes, mida täheldatakse teistes tahkes organites.

OB diagnoos põhineb tavaliselt anamneesil, kliinilisel pildil, füüsilisel läbivaatusel, rindkere röntgenil ja muudel uuringutel (arteriaalne veregaasi analüüs, BAL), kuid kõige usaldusväärsem diagnostiline meetod on histoloogiline.
OB kliiniline pilt sõltub suurel määral selle põhjusest. Seega areneb haigus pärast HCl ja SO sissehingamist ägedalt2, või pärast viirusinfektsioone "viivitatud", st. pärast kerget perioodi - pärast NO2 sissehingamist ja märkamata - DZST-iga ja pärast siirdamist [5]. Kliiniline pilt vastab D.Geddes et al. [6]. Progressiivne düspnoe on haiguse kardinaalne märk. Esmalt ilmneb düspnoe ainult füüsilise koormuse ajal, kuid pärast seda täheldatakse düspnoe raskusastme üsna kiiret tõusu, vähimatki pinget põhjustab õhupuudus. Düspnoega kaasneb sageli ebaproduktiivne köha. Haiguse varajases staadiumis kuulmise ajal kuuldakse kuiva vilistamist, eriti basaalosades, mõnikord kuuleb iseloomulik inspireeriv “peep”, kuid kopsude hüperinflatsioon suureneb, hingamine muutub nõrgemaks ja hingeldamine peaaegu kaob. Mõnel juhul sarnaneb haiguse debüüt viirusliku bronhiidi kujutisele: äge või subakuutne algus, kuiv köha, vilistav hingamine, madala palavikuga palavik. Sümptomid on "külmutatud" - haiguse paranemist või lahenemist ei esine [33]. Kuigi OB on väike PD haigus, kaasatakse protsessis sageli suured bronhid, mis avalduvad bakteriaalse superinfektsiooni või bronhiektaasi kliinilistes sümptomites. Nagu ka teiste bronhiektaasitüüpide puhul, leitakse sageli Pseudomonas aeruginosa ja Aspergillus fumigatus kroonilist koloniseerimist, need patogeenid püsivad tavaliselt siis, kui sunnitud väljahingamise maht väheneb 1 sekundi jooksul (FEV1 ) kuni 1,5 liitrit ehk 40% normist (J. Scott et al., 1997). Kõrge palavik ja produktiivne köha on tavaliselt bakteriaalse superinfektsiooni tunnused, mis võivad mõnikord olla patsiendi otsene surmapõhjus (S. Chaparo et al., 1994). Haiguse progresseerumine paljudel patsientidel on olemuselt samm-sammuline või järkjärguline - üldise seisundi ja funktsionaalsete parameetrite halvenemise perioodid vahelduvad suhteliselt stabiilse perioodiga [19]. Haiguse hilisemates etappides tekib difuusne sooja tsüanoos, kaelas olevate hingamisteede hingamisel on märgatav rõhk, "hingamine", mis põhjustas S. Burke et al. [15] nimetada patsiendi OB "sinine puffers".
Rindkere röntgenkiirgused ei näita muutusi, kuigi võib esineda kopsude hüpertensiivsuse märke, mida vähesel määral ekspresseeritakse fokaalse-retikulaarse tüübi kaudu. Mõnikord vähenevad kopsumahud isegi Mackleodi sündroomi või siirdamisjärgse loomsete kõrvalsaaduste korral. Üldiselt leitakse röntgenkuva muutused mitte rohkem kui 50% kõigist OB juhtudest [34].
Tundlikumaks diagnostiliseks meetodiks on kõrge resolutsiooniga arvutitomograafia (HRCT), mille kaudu tuvastatakse muutusi enam kui 70% juhtudest [34]. HRCT ei visualiseeri muutumata bronhiole, eriti intralobulaarselt paiknevaid (läbimõõt alla 2 mm), kuna nende seina paksus ei ületa 0,2 mm, mis on meetodi lahutusvõimest väiksem [35]. Bronchioolid muutuvad nähtavaks patoloogilise protsessi tekkimisel nendes, sest peribronhiaalse põletiku, fibroosi, sidekoe ekstra lumeenilise laienemise ja granuleeriva koe endobronhiaalse arengu tõttu on bronhide seinte märkimisväärne paksenemine. Eristada otseseid ja kaudseid diagnostilisi märke OB, mis on tuvastatavad HRCT abil. OB otsesed tunnused hõlmavad peenhargnenud pimendust või tsentolobulaarseid sõlme, mis peegeldavad peribronhiaalseid paksendusi, limaskestasid ja bronhiolektasioone. Otseseid märke leitakse ainult 10–20% juhtudest [35].
Kõige sagedasemad OB kaudsed nähud, eriti väljahingamisel ilmnenud (ligikaudu 70% juhtudest), on bronhiektaas ja mosaiikoligemia plaastrid (E. Stern et al., 1995). McLeodi sündroomi korral tuvastatakse HRCT abil tõeline bronhiektaas 30–100% juhtudest (T. Hartman et al., 1994; G. Teel et al., 1996).
Mosaic-oligemial on „täpiline” või „geograafiline” jaotus ja see on tingitud hüpoventilatsioonist ja „õhupüüdurist“ segmentides ja lobulites, mis vastavad kadunud bronhidele [35]. Bronhoolide oblitereerumisega kaasneb sekundaarne vasokonstriktsioon, mis areneb kohaliku hüpoksia taustal. Mosaic oligemia võib olla ainus hormoonide HRCT ja mõnikord tuvastatakse see ainult aegumisel (G. Teel et al., 1996). Kopsu parenhüümi piirkonnad, mis vastavad muutumatutele bronhioolidele, muutuvad väljahingamisel tihedamaks, samas kui mõjutatud segmendid jäävad ülikiireks, kuna bronhide tühjendamine hoiab ära õhu täieliku evakueerimise - "õhupüüduri" nähtuse. Normaalse ja mõjutatud parenhüümi tiheduse erinevuse tõttu (normaalsed segmendid on tihedamad - pseudo-tumenenud), samuti verevoolu ümberjaotamisel mõjutamata segmentide suunas võib esineda "pseudomatoosse klaasi" nähtus [35]. Siiski erineb see nähtus tõelise "mattklaasi" tunnustega haigustest, kuna viimaste jooksul on sama taseme laevad, mis asuvad samal tasemel (kõrge ja madala tihedusega piirkondades) sama kaliibriga ja pealegi väljumiskatsetel. „õhupüüdurit” ei tuvastatud [34].
Kopsuparenhüümi lagunemise ja hävimise sümptomid, harvaesinevad muutused OB-s puuduvad reeglina, mis võimaldab OB selgelt eristada kopsude emfüseemist (G. Teel et al., 1996). HRCT võimaldab ka eristada OB teistest sagedamini esinevatest BP obstruktsiooni põhjustest - bronhiaalastma: näiteks pärast astma bronhodilataatoritega läbi viidud farmakoloogilisi teste kaovad "õhupüüdurite" tsoonid kas oluliselt või oluliselt vähenevad.
Nendel harvadel juhtudel, kui bronhiooni kahjustus on hajutatud ja HRCT muutuste ebaühtlane või „määrimine” ei ole, on peamine diagnostiline tunnus koos suurenenud läbipaistvuse ja hajusoligeeniaga kopsumahu vähenemise puudumine aegumise ajal [34].
Funktsionaalsed testid. Hingamisteede funktsiooni (hingamisteede funktsioon) testide põhjal tuvastatakse obstruktiivne muster: voolu - mahu kõvera lamedus, kiiruse voolukiiruse vähenemine, staatiliste kopsu mahtude suurenemine. Takistus on tavaliselt pöördumatu. Kõige tundlikum funktsionaalne muutus on maksimaalse keskmise väljahingamise voolu vähenemine (ICP 25-75%) [1]. Hingamisteede infektsioonid võivad põhjustada ka indikaatori muutust, ja kuigi V. Starnes jt ​​(1989) näitasid, et VKEde vähenemine 25–75% võrra on OB-ga võrreldes tugevam kui nakkusliku bronhokroniidi korral, võib selline teave vaevalt aidata nende diferentsiaaldiagnoosimisel. protsessid. Funktsionaalsete parameetrite muutused on teatavad: esmalt on VKEde vähenemine 25–75%, kusjuures FEV on suhteliselt normaalne1, siis on ka kopsude sunniviisilise elujõulisuse vähenemine, millega kaasneb kopsumahu (OL) märkimisväärne suurenemine. FEV näitaja 1 suured muutused kui FVC, mis loomulikult viib FEV suhte vähenemiseni 1 / FVC (Tiffno suhe).
Väga tundlik meetod väikeste DP-de kahjustuste avastamiseks on lämmastiku väljavoolu test ühe hingega. Niisiis, M. Giljam et al. (1997) näidati, et siirdamisjärgse OB korral on alveolaarse platoo kalle (3. faas) varasem ja spetsiifilisem näitaja kui FEV 1.
Transplantatsioonijärgse OB korral võib esineda ka väike piirav komponent, mis väljendub kopsumahu vähenemises (OEL), mis on tõenäoliselt tingitud operatsioonijärgsetest muutustest rinnus (J. Theodore, 1990). Kopsude difusioonivõime on tavaliselt mõõdukalt vähenenud. Arteriaalse veregaasi koostise muutused on tavaliselt mõnevõrra erinevad teiste obstruktiivsete kopsuhaiguste omadest - hüpoksiaemia ja hüpokapnia on sagedamini tuvastatud, hüperkapnia on äärmiselt haruldane [15]. Alveoloarteriaalse gradiendi iseloomulik laienemine 20 mm Hg-ni. ja üle selle.
Teine diagnostiline test, millel võib olla konkreetne väärtus OB aktiivsuse hindamiseks, on lämmastikoksiidi määramine väljahingatavas õhus. Väljahingatud NO (eNO) on tunnistatud sobivaks markeriks bronhiaalastma, tsüstilise fibroosi, bronhiektaasi BP põletiku mitteinvasiivseks hindamiseks (S. Singhn et al., 1997). ENO määratluse uuringud OB-s ei ole arvukad ja nende tulemused on üsna vastuolulised. Nii et S. Loki jt (1997) uuringus puudusid erinevused eNO tasemel transplantatsioonijärgsel perioodil patsientide vahel, kellel oli ABOUT ja mitte. Teisest küljest näitasid G. Verleden jt (1997), mis on pühendatud ka siirdamise järgsele OB-le, märkimisväärseid erinevusi eNO tasemetes tervete vabatahtlike (9 ± 3 ppb), OB-ga patsientide (11 ± 3 ppb) ja OB-ga patsientide vahel. (22 ± 12 ppb).
Bronhoskoopia, kopsu biopsia ja BAL. Bronholoogilisel pildil ei ole tavaliselt iseloomulikke omadusi, sest patoloogilised muutused on lokaliseerunud bronhide suhtes, mis on ülevaatuse jaoks kättesaadavad, kuid bronhoskoopia võimaldab biopsia materjali saamist ja BAL-i sooritamist. Transbronhiaalne biopsia (TBB) tunnistatakse OB jaoks küllaltki väärtuslikuks diagnostikameetodiks, kuna seda saab teha samal patsiendil mitu korda, kuid TBB tundlikkus on 15 kuni 60% võrreldes "kulla" diagnoosistandardiga - avatud kopsu biopsiaga [19]. Madal tundlikkus on seotud patoloogiliste muutuste ebaühtlase jaotumisega ja väikese koguse biopsia materjaliga [37]. TTB spetsiifilisus on üsna kõrge, s.t. AB morfoloogilise pildi biopsia juuresolekul on AB arengu tõenäosus CT-skaneerimine võib aidata täpsemini määrata võimaliku kopsu biopsia lokaliseerimist. TBB efektiivsus suureneb mitme biopsia proovi võtmisega, mõned autorid soovitavad võtta 6-12 biopsia proovi [19]. Kui TBB-st saadud kopsukoe proovid on mitteametlikud, tehakse avatud kopsu biopsia või torakoskoopiline biopsia. Paljutõotav meetod transplantatsioonijärgse OB varajase diagnoosimise jaoks on klassis MHC antigeeni ekspressiooni määramine TBB-s saadud bronhoolepiteeli rakkudel [31].
BAL-i tsütoloogiline analüüs praktiliselt ei kanna OB väljatöötamisel mingit informatsiooni, suurem tähtsus on BAL-i mittekärgsete komponentide (või lahustuvate faktorite) uurimisel, mis on immuunpõletikuliste protsesside potentsiaalsed markerid OB-s. Transplantatsioonijärgses AB-s on selliste lahustuvate BAL-faktorite tähtsus IL-2 retseptoritena (S. Jordan et al., 1992), IL-6 tsütokiinid ja kasvaja nekroosifaktor a (V. Hausen et al., 1994), IL-8 ( G. Riise et al., 1997). Kuigi need tegurid võivad peegeldada immuunsuse aktiveerimise ja PD põletiku protsesse, ei ole ühelgi nendest markeritest OB põletiku jälgimisel piisavat tundlikkust, spetsiifilisust ja ennustavat väärtust. Universaalsema tähendusega on hüaluronaani fibroblastide aktiveerimismarker, mis on üks ekstratsellulaarse maatriksi peamisi komponente ja mida sekreteerivad fibroblastid. Selle markeri taseme olulisust BAL-is on näidatud mitmetes ILL-i uuringutes (N. Milman et al., 1995). J. Scott et al. (1997) teeb ettepaneku kasutada hüaluronaani määratlust põletiku ja OB aktiivsuse hindamiseks. Praegu ei esine praktiliselt varajase OB faasi markereid - bronhiolaarse epiteeli kahjustust, võib-olla võib rakusisese ensüümi kreatiinkinaasi muutuda selliseks markeriks (J. Scott et al., 1997).

Mõnede ABOUT vormide tunnused

Transplantatsioonijärgsel AB-l on haigestumuse ja suremuse struktuuris silmapaistev koht patsientidel, kes on läbinud südame-kopsu kompleksi, kaks kopsu, harvemini ühe kopsu (S. Levine et al., 1995). 1980. aastatel tekkis siirdamisjärgne bronhioliit 50–80% juhtudest pärast südame-kopsude kompleksi siirdamist, selle komplikatsiooni suremus ületas 80% (J. Scott et al., 1997). Agressiivsemate immunosupressioonirežiimide, sealhulgas tsüklosporiin A, asatiopriini, kortikosteroidide kasutamine vähendas oluliselt OB esinemissagedust kuni 20 - 50% (R. McCarthy jt, 1990). Arvatakse, et see sündroom on kroonilise äratõukereaktsiooni - transplantaat-peremehe-haigus - ilming (W. Griffith et al., 1988). Samuti ei ole välistatud nakkusfaktori, nagu viirusinfektsioonide (respiratoorsete süntsüütiliste viiruste - RSV, tsütomegaloviirus - CMV, parainfluensusviirused, millele patsient on eriti siirdatud) (J. Dauber et al., 1990), roll. CMV pneumoniit ja OB (R. Rubin, 1989) Teine OB faktori arengu riskitegur on siirdamisreaktsiooni ajal transplanteeritud kopsude DP krooniline isheemia, mis on seotud vaskulaarsete kahjustustega (K. Bando jt 1995). bye võimalusel pärast siirdamist, kuigi kõige tüüpilisem on haiguspuhangut pärast 8-12 kuud pärast operatsiooni.
Pidades silmas OB eriti ebasoodsat prognoosi, peetakse nüüd õigustatuks varajast korduvat invasiivset diagnostilist testi - TBB, BAL, mis võib oluliselt parandada selle ohtliku komplikatsiooni diagnoosi. Kuna patsientidel võivad olla kliinilised ja laboratoorsed häired OB-de histoloogilised nähud, ja vastupidi, on tõenäoline, et progresseeruva düspnoe ja hingamisteede funktsiooni muutumise korral saadakse TBD vale-negatiivseid tulemusi, peetakse õigustatuks sündroomi OB isoleerimine. OB standardiseerimise hindamiseks ja rahvusvahelise terapeutilise programmi määramiseks on Rahvusvaheline Südame ja Kopsu Transplantatsiooni Selts välja töötanud sündroomi OB kliinilise klassifikatsiooni (tabel 2) [18].
Pärast luuüdi siirdamist areneb OB harvemini - 10% patsientidest, kellel esineb tagasilükkamisreaktsioone. Bronhioliit tekib tavaliselt 6 kuud pärast siirdamist, kuigi areng on võimalik igal ajal 2-20 kuu jooksul [20]. Patsiendid, kes läbivad aplastilise aneemia või kroonilise müeloidse leukeemia allogeenset luuüdi siirdamist (S. Wyatt et al., 1984), kannatavad sagedamini. Siiski ei ole OB väljaarendamine alati võimalik seletada tagasilükkamise reaktsioone: N. Paz et al. (1992) kirjeldas OB arengut kahel patsiendil, kes läbisid lümfoomile autoloogse luuüdi siirdamise. Sellist tüüpi OB kliiniline ja morfoloogiline pilt ei erine erineva iseloomuga, kuigi mõned autorid rõhutavad, et OB pärast luuüdi siirdamist võib kopsuinfektsioonide, pneumothoraxi ja pneumomediastinum'i väljakujunemine olla keeruline [20]. Suremus OB-s 3 aastat pärast siirdamist on umbes 65% (J. Clark et al., 1989).
Teine suur haiguste rühm, mille puhul võib esineda ABD, on DZST. Peaaegu eranditult leitakse AB reumatoidartriidis [6, 36], kuigi on olemas ka üksikuid teateid haiguse tekkimise võimalusest juveniilse reumatoidartriidi [25], süsteemse erütematoosse luupuse [24, 26] ja Sjogreni sündroomi (Y. Nemeto et al. 1991). Nagu juba mainitud, kirjeldas esimest korda reumatoidartriidi OB-d D.Geddes et al. [6]. Siiski on veel kahtlusi, kas OT on haiguse komplikatsioon või nende patsientide D-penitsillamiiniga ravimise tulemus. OT areneb sagedamini reumatoidartriidi pikaajalise anamneesiga patsientidel, peamiselt naistel vanuses 50-60 aastat. Haigusele on iseloomulik resistentsus steroidravi suhtes, pidevalt progresseeruva hingamispuudulikkuse teke, mis viib surmani. Kui kopsude röntgenkiirte uurimist täheldatakse, ilmneb hüperinflatsioon ja funktsionaalsed kopsutestid näitavad obstruktiivset tüüpi häireid. OB prognoos DZST taustal on äärmiselt ebasoodne: patsientide ellujäämine ei ületa 1–1,5 aastat.
Mõlemad võivad olla mõnede kopsuinfektsioonide tüsistus. Kõige levinumad põhjused on viirusinfektsioonid: RSV, adenoviirus, rinoviirus, koronaviirus, tuulerõuged - vöötohatis, CMV jne. [2,5]. Eriti sageli tekib OB pärast viirusinfektsioonide teket alla kahe aasta vanustel lastel. OB arenemist on kirjeldatud Mycoplasma pneumoonias (M. Prabhu et al., 1991). Lapsepõlves on kõige sagedasemad OB haiguse aluseks olevad haigused enneaegsetel imikutel kopsu düsplaasia ja võimalusel tsüstiline fibroos [4]. F. Diaz et al. [21] kirjeldas OB teket HIV-infektsiooniga patsiendil (sisaldusega: CD4 lümfotsüüt 0,168 x 109 / l, 17%) teiste nakkuslike tüsistuste puudumisel. Viiruse bronhioliidi tagajärg võib olla MacLeodi või Swier-James'i (Swyer-James) sündroom: ühepoolse ekstra-selge kopsu, kopsuarteri hüpoplaasia ja bronhiektaasi teke. Teine harvaesinev nakkushaiguse põhjustaja on vorm Aspergillus fumigatus, haigust kirjeldatakse kahel raske immuunsüsteemi häirega patsiendil, ühel juhul kombineeriti OB bronhokeskse granuloomiga (S. Sieber et al., 1994).
Ravim ABOUT on suhteliselt haruldane. Selle haiguse seostamine selliste ravimite kasutamisega nagu D-penitsilamiin (G. Epler et al., 1979), sulfasalasiin (E. Gabazza et al., 1992), kuldpreparaadid (L. Holness et al., 1983). ], tioproniin (A. Demaziere et al., 1993), amfoteritsiin B (A. Roncoroni et al., 1990). Haiguse kliiniline pilt ja käik meenutavad OB-d DZST-i taustal või pärast siirdamist. Ravimi lähedal on OB, mis areneb toidu tarbimise taustal. 1995. aasta augustis kirjeldati Taiwanis 23 OB juhtumit noortele ja keskealistele naistele, kes võtsid kaalulanguse eesmärgil troopilise köögivilja mahla Sauropus androgynus (R. Lai et al. 1996).
Postingaalse OB seostamisel on täheldatud mitmesuguseid toksilisi aineid nagu lämmastikdioksiid, vääveldioksiid, kloor, ammoniaak, fosgeen, kloropikriin, tsinkkloriid ja stearaat, trikloroetüleen, vesinik ja väävelfluoriidid, nikkel ja raudkarbonüülid, väävelpentakloriid [5, 38] ka termilise teguri rolli ei ole välistatud (S. Tasaka et al., 1995). Tavaliselt on tööstusettevõtete töötajad, eriti need, kes toodavad või kasutavad põlevaid materjale, sissehingamisel mürgiseid aineid, metalli sulatamist, keevitamist jne. [33]. Bronchioolid on kahjustatud mitmel viisil, kuid kõige sagedamini on kahjulikud ained kas tugevad happed või tugevad alused või oksüdeerivad ained. Morfoloogilised kahjustused tekivad sageli mitmete tegurite mõjul. Võib-olla on see OB vorm kõige voolavam ja soodsam prognoosi seisukohast võrreldes erineva iseloomuga OB-ga. Kliinilised sümptomid on tavaliselt püsivad, täielik taastumine on võimalik, kuid võivad tekkida tõsised morfoloogilised kahjustused, mis põhjustavad tõsist hingamispuudulikkust (N. Jaspar et al., 1982).

OB loetakse haiguseks, mille ravivastus on äärmiselt halb ja seetõttu on see ebasoodne prognoos. Kuna haigust diagnoositakse kõige sagedamini jäme kiudude muutuste bronhioolide arenguetapis, ei saa ükski põletikuvastane ravi põhjustada protsessi vastupidist arengut. Ravi eesmärk ei ole kopsude normaalse morfofunktsionaalse seisundi taastamine, vaid põletikuliste ja fibroproliferatiivsete protsesside stabiliseerimine ja haiguse edasise progresseerumise vältimine (I. Paradis et al., 1993). Mõnikord haiguse varajasel diagnoosimisel, kui bronhioolides ei esine ühtegi fibrootilist muutust, võimaldab „agressiivne” ravi patoloogilise protsessi taandumist.

Artiklis esitatakse praktilised soovitused konkreetse kliinilise haiguse kindlakstegemiseks.