Bronhiaalastmat kaasneb astmahoog. Nad arenevad spasmi tõttu bronhiaalse obstruktsiooni tõttu ja on tervisele ohtlikud. Pikaajaline lämbumine on eluohtlik.
Astma takistus
Bronhide obstruktsioon on tingitud järgmistest patoloogiatest ja seisunditest:
- Allergiad (allergiline või eksogeenne astma).
- Infektsioonid, peamiselt viiruslik (nakkusest sõltuv variant).
- Tööõnnetuste mõju (segatüüp).
- Bronhiaalne reaktiivsus (aspiriini astma, füüsiline takistus).
Nakkuslike, allergiliste või muude tegurite mõjul on bronhid kokkusurutud (spasmifitseeritud), hingamisteede luumenid kitsenevad - tekib obstruktsioon.
Kliiniliselt ilmneb see järgmistest sümptomitest:
- Hingev hingeõhk, kuulnud ka kaugelt.
- Higistamine.
- Köha viskoosse röga tühjendamisega.
- Raske, pikaajaline väljahingamine, õhupuudus.
Bronhiaalastma puhul põhjustab pikaajaline rünnak astma seisundi kujunemist, mille korral patsiendi hingamine on oluliselt halvenenud. Ilma piisava arstiabita võib juhtuda surm.
Kuid lämbumine ei pruugi olla bronhiaalastma sümptom. Seda leidub ka teistes haigustes - hingamisteede mehaaniline obstruktsioon (tüüpiline väikelastele), krooniline obstruktiivne kopsuhaigus (KOK). See patoloogia esineb täiskasvanutel - tavaliselt keskmises ja vanemas eas - suitsetajatel, kes töötavad ohtlikes ametikohtades.
KOK-i nimetati varem krooniliseks obstruktiivseks bronhiidiks. Selle haiguse puhul on iseloomulik ka hingetõve, köha, vilistav hingamine. Neid täheldatakse haiguse ägenemise ajal. Patsiendid tunnevad ennast remissiooni ajal hästi, eriti haiguse varases staadiumis. Patoloogilise protsessi edenedes, isegi ägenemise, õhupuuduse, kehva treeningtolerantsuse tõttu täheldatakse ebaproduktiivset köha.
Peamine erinevus bronhiaalastma ja COPD obstruktsiooni vahel on selle pöörduvus. Pärast rünnaku peatamist on hingamisteed täielikult taastatud.
Kroonilise obstruktiivse kopsuhaiguse korral kõrvaldatakse obstruktsioon ainult osaliselt. Mida kauem on patsient haige, seda suurem on tema bronhide avatus.
KOK areneb aeglaselt, täheldatakse märkimisväärset hingamisfunktsiooni kahjustust ainult järgmistes olukordades:
- Häirete ebapiisav ravi.
- Pahaloomuline suitsetamine.
- Kahjulike tegurite jätkuv mõju.
Kuid selle haiguse prognoos on ebasoodsam kui astma puhul, eriti piisava ravi puudumisel.
Rünnaku leevendamine
Takistuse kõrvaldamiseks on vaja kasutada bronhodilataatoreid. See on tavaliselt beeta-adrenergiline lühitoimeline (Salbutamol, Ventolin). Neid kasutatakse bronh-obstruktiivse sündroomiga haiguste sümptomaatiliseks raviks.
Bronhodilaatorite ebaefektiivsusega soovitame sissehingatavaid glükokortikoide või kombineeritud ravimeid - Berodual, Symbicort, Pulmicort.
Mõõduka või raske bronhiaalastma korral on soovitatav pidev ravi inhaleeritavate glükokortikoididega, kuna see haigus on põhjustatud püsivatest põletikulistest protsessidest bronhides.
KOK-i korral on ägenemiste ja nende ennetamise õigeaegne ravi kahjulike tegurite kõrvaldamine olulisem. Selle patoloogia jaoks ei ole püsiv hormonaalne ravim alati efektiivne.
Bronhiaalne obstruktsioon astmas ja muudes hingamisteede haigustes on ohtlik seisund. Tüsistuste tekkimise vältimiseks on vaja haigust õigeaegselt ja adekvaatselt ravida.
Bronhiaalastma obstruktsioon
Ülesanne oli üsna keeruline: oli vaja uurida üsna suurt arvu astmahaigetest, hinnates iga patsiendi seisundit mitmete parameetrite järgi: hingamisfunktsiooni seisund, farmakoloogiliste testide tulemused, kokkupuutehäire aste, rögauuringute tulemused, immunoloogilised ja allergoloogilised andmed ning kõik hoiakud kopsuhaiguste, näiteks suitsetamise suhtes. Seetõttu analüüsiti lisaks tegelikule uuringule ambulatoorseid kaarte ja patsiendiandmeid, et tuvastada neis objektiivse teabe maksimaalne tase.
Analüüsiti juhtumite ajalugu ja uuriti 396 bronhiaalastma põdevat patsienti vanuses 16 kuni 69 aastat: 278 naist ja 118 meest, kelle keskmine vanus oli (X ± m): 43,2 ± 0,67 ja 41,1 ± 1, Vastavalt 22 aastat.
CIARAWARE-sse on paigaldatud DIAGNOSE BRONCHIAL ASTHMA erineva vormiga: ATOPICALL, INFECTIOUS-ALLERGICAL, ASPIRENOUS jne.
Seda tuleks rõhutada seoses olemasolevate katsetega uuesti uurida astma klassifikatsiooni, mis ei põhjusta haiguse konkreetseid vorme, vaid eraldab selle ainult raskusastme järgi.
42 patsiendil avastati eelnevalt ülitundlikkus maja tolmu ja loomade kõõmade allergiate suhtes. Sellega seoses viidi nende süüdimõistetute institutsioonides läbi konkreetsed desensibiliseerimised „süüdi” allergeenid. Siiski ei täheldatud allergeenidega töötlemise positiivset tulemust ja pealegi oli toime "süüdi" allergeeni kõrvaldamisel täielikult puuduv. 52 patsiendil ilmnes aspiriini ja teiste mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite talumatus, 24 patsienti suitsetasid ja 74 - suitsetasid varem 1 kuni 30 aastat. 109 patsienti said steroide: 70 inimest - tabletid (5 kuni 20 mg prednisooni) ja 39 patsienti - sissehingamine (600 kuni 800 μg beklometasooni dipropionaati). Uuritud patsientide omadused on toodud tabelis.
Tabel Uuritud patsientide omadused
(X ± m)
* Võrdlusrühm: mittesuitsetajad, ilma steroidideta ja NSPP-le talumatus.
Nagu tabelis toodud andmetest nähtub, oli uuritud patsientide kogu populatsioon üsna heterogeenne: see esindab mehi ja naisi; suitsetajad, mittesuitsetajad ja endised suitsetajad; kortikosteroidhormoonide võtmine (pillides või aerosoolides) ja nende võtmata jätmine; mitte-aspiriin ja muud mittesteroidsed põletikuvastased ravimid; samuti isikutel, kellel esineb ülitundlikkus mitmete allergeenide suhtes ja ilma selleta. Aga just selles oli patsientide uurimise ja nende ajaloo analüüsimise peamine huvi ja eesmärk:
Erinevalt ASTMATIC POPULATSIOONIDE VAJALIKU KOHTA, MIS KASUTATAKSE LÜHIAJALISE PIKKUSEGA SÜSTEEMIDE ÜLESEHITAMISE PÕHIMÕTTED, MILLES ON VAJADUSEL PÕHJUSLIKKUSE JA SOOVITAMISE ALUSEL.
Kogu vaadeldava kontingendi jaoks määrati kindlaks kohustuslik - standard - eksami programm, mis hõlmas järgmist: a) hingamisteede funktsiooni uuring; b) farmakoloogiliste spiromeetriliste testide läbiviimine berotekiga (Ber), adrenaliiniga (Adr) ja atroventiga (Atr); c) lima eritumise aja määramine hingamisteedest (kokkupuuteaeg - Texp); g) haiguse kestuse (Tzab) ja e) bronhide obstruktsiooni (OBO) pöörduvuse hindamine.
Hingamisteede funktsiooni uuring viidi läbi, nagu praktikas on, tühja kõhuga. Sümpatomimeetikumid ja antikolinergilised ained tühistati 8 tundi enne uuringut ja teofülliini preparaadid tühistati 12 tundi. Hingamisteede funktsiooni määramine viidi läbi arvuti spiromeetri abil protsendina nõuetekohastest väärtustest. Kuna uuringud viidi läbi erinevate spiroanalüsaatoritega, siis olid absoluutsed tulemused samad õiged väärtused ja väljendati protsentides (Morris JF, Koski A., Breese JD). Amer. Rev. Resp. Dis., 1975, 111 : 755-762).
Farmakoloogiliste testide skeem erines tavalisest, kliinilises praktikas aktsepteeritud. Peamine erinevus oli esiteks testimise järjestuses ja teiseks farmakoloogiliste ravimite kasutamises.
Meditsiinipraktikas on viimastel aastatel läbi viidud farmakoloogilised testid peamiselt selektiivsete beeta-2 stimulantidega (berotek, ventoliin jne), mis leevendavad silelihaste spasme ja omavad seega bronhodilataatorit. On selge, et nende ravimite spiromeetriline uuring võimaldab teil hinnata ainult bronhide lihaste spasmi astet.
Kuidas määrata bronhide limaskesta põletikulise turse raskusastet? On täiesti selge, et selleks on vaja läbi viia spiromeetriline testimine ravimiga, mis eemaldab mitte ainult spasmi, vaid ka põletikulise turse. Selleks võite kasutada adrenaliini, mis, nagu te teate, ja bronhodilataator ja turseevastane toime. Ja seda tuleks rakendada vastavalt teatavale skeemile, mille tähendus on järgmine: esiteks on vaja eemaldada bronhilihaste spasm ja toon, sidudes täielikult kõik beeta-2 retseptorid beroteciga ja seejärel süstides aerosooli, millel on antiematoosne toime, antud juhul adrenaliin. Testimisskeem oli järgmine:
Nagu juba mainitud, oli selline farmakoloogilise spiromeetrilise testimise jada idee kõigepealt hinnata bronhide lihaste spasmi astet ja ühendada kõik beeta-2 retseptorid beroteci maksimaalse (kõrgeima) annusega, seejärel määrata põletikulise turse raskusaste, mis leevendab alfa-adrenaliini. mikrovaskulaarse limaskesta retseptorid. Just see testimisjärjestus võimaldab selektiivselt hinnata adrenaliini ödeemi efekti.
Lisaks oli eriti huvipakkuv adrenaliini ja selle sünteetilise derivaadi - beroteki - koosmõju astma bronhide puud.
Tulemuste muutused vastuseks berotekile ja adrenaliini sissehingamisele: “+” - suurenemine, “-” - vähenemine arvutati protsendina õigetest väärtustest, kuna see võimaldab usaldusväärsemalt hinnata bronhide obstruktsiooni pöörduvust (Brown RD, Grattan G. Õhuvoolu takistamise pöörduvus). Lancet 1988, 1: 586-587). Arvestati olulisi muutusi, mis ületavad 10% õigetest väärtustest.
Võib tekkida loomulik küsimus: miks määrati oluliseks muutuseks 10% õigetest väärtustest? Te saate sellele vastata järgmiselt. Kui testite terve tervete isikute rühma (mis tegelikult toimus eelmistes uuringutes (Solopov V.N., Lunichkina I.V., 1990), selgub, et bronhide vastus bronhodilatoorsetele ainetele jõudis 10% -ni nende tasumisest ( Seda selgitatakse üsna lihtsalt - eemaldades bronhide lihaste tooni.Seetõttu tuleb mis tahes farmakoloogiliste spiromeetriliste testide puhul meeles pidada: bronhiaalseid lihaseid, nagu igaüks, ei leevendata, vaid teatud määral kahanemine, mis on sarnane estno, füsioloogilised tooni.
Bronhiaalse obstruktsiooni pöörduvus (OBO) - indikaator, mis peegeldab võimet taastada ventilatsioonifunktsioon normaalsetele (õige) väärtustele, arvutati järgmise valemi abil:
OBO = FEV1iskh + ReOFV1ber + ReOFV1adr, kus
Seega oli farmakoloogilise testimise eesmärk hinnata bronhospasmi ja põletikulise limaskesta turse raskust. Vastuste puudumine bronhodilataatorile või dekongestantsele ravimile, nagu peaks olema üsna selge, on tingitud bronhide luumenite mehaanilisest takistusest limaskestade tõttu ekspressiooni rikkumise või pöördumatu takistuse tõttu.
Kokkupuute rikkumise määra määras Texp indeks - kokkupuuteaeg, nagu eespool kirjeldatud, kasutades 75 patsiendil uuritud patsientide enda hemoglobiini.
Haiguse kestust (Tzab) hinnati alates esimese astma sümptomite ilmnemisest: püsiv köha, hingamisraskused ja astmahoogud ning seda ajakohastati ka dokumenteeritud juhtumite järgi.
Uuritud patsientide juhtumite retrospektiivne analüüs hõlmas ka immunoglobuliini E üldise taseme hindamist seerumis ja röga bakterioloogilise analüüsi tulemusi.
Andmete töötlemine viidi läbi variatsiooni- ja korrelatsioonianalüüsi meetodite abil. Tunnuste normaalse jaotuse korral rühmades kasutati õpilase kriteeriumi ja arvutati lineaarne korrelatsioon. Ebanormaalse jaotuse korral kasutati mitteparameetrilisi meetodeid: arvutati Wilcoxoni kriteerium ja Spearmani korrelatsioon (Glantz S. Biomedical Statistics. Transl. From English. M.: Praktika, 1999).
Bronhiaalastma
Bronhiaalastma (BA) on endiselt üks levinumaid kroonilisi haigusi. Bronhiaalastma mõjutab umbes 5% täiskasvanud elanikkonnast. Venemaal on arvud 1-3%.
Astma levimus erinevates riikides on erinev.
Arenenud riikides on BA haige 3–7% täiskasvanud elanikkonnast. Mehed ja naised haigestuvad võrdselt sageli. Rassil ei ole mingit mõju. Krooniliste mittespetsiifiliste kopsuhaiguste puude põhjustavate põhjuste hulgas on astma juhtivaks kohaks. BA kui puude põhjus on umbes 40–45% kõigist kroonilistest mittespetsiifilistest kopsuhaigustest. Bronhiaalastma osakaal moodustab 100-550 tuhat päeva puude, millest 35-40 tuhat päeva on patsiendil voodipesu.
Seda iseloomustab suremuse kõrge tase ja vajadus pikaajalise (sageli püsiva) ja kallis ravi järele. Aastane suremus astmast on 2 miljonit inimest, samas kui hiljuti on kalduvus seda näitajat suurendada.
Rahvusvahelise konsensuse otsustav positsioon on tunnistamine, et kroonilist püsivat hingamisteede põletikku tuleb pidada peamiseks lingiks bronhiaalastma patogeneesis. Astmat iseloomustavad reeglina pöörduvad hingamisteede sümptomid: paroksüsmaalne köha, vilistav hingamine, õhupuudus, tihedus rindkeres ja klassikaline väljahingamise lämbumise rünnak. Põletiku mõiste on bronhiaalastma mõiste peamine olemus.
Bronhiaalastma on haigus, mis põhineb hingamisteede kroonilisel põletikul, mis hõlmab erinevaid rakulisi elemente, eriti nuumrakke ja eosinofiile, millega kaasnevad bronhide tundlikkuse ja reaktiivsuse muutused ning avaldub astma, astmaatilise seisundi või hingamisteede ebamugavuse sümptomite ilmnemisel ( paroksüsmaalne köha, kauge vilistav hingamine ja õhupuudus), millega kaasneb pöörduv bronhiaalne obstruktsioon päriliku eelsoodumuse taustal false allergiahaigused, allergia ekstrapulmonaale vere eosinofiilia ja (või) röga.
Kutse-astma diagnoosimine on teatud keerukusega. Paljud valmistamisel leiduvad keemilised ühendid põhjustavad keskkonnas esinevat astmat. Neid esindavad nii kõrge aktiivsusega madala molekulmassiga ühendid (isotsüanaadid) kui immunogeenid (plaatina soolad, taimekompleksid ja loomsed saadused). Külma ja kuuma õhu, baromeetrilise rõhu kõikumise, magnetvälja, ümbritseva õhu temperatuuri muutused mõjutavad.
BA-l on teadaolev krooniline ja pikaajaline faas. Siiski on tõenäosus spontaansete, sealhulgas püsivate remissioonide esinemine, mida täheldati mõnel patsiendil noorukieas ja mõnel juhul täiskasvanud kontingendil. Ebasoodsate seisundite korral võib haigus taas süveneda. Bronhiaalastma iseloomustab peaaegu pidev, püsiv kursus.
Isegi patsiendi välise remissiooni korral ja hingamisteede haiguse hingamisteede sümptomite puudumisel jääb põletikuliseks protsessiks. Seetõttu ilmnevad kliiniliste sümptomite ilmnemisel eksogeensete või endogeensete stiimulite toimel.
Bronhiaalastma määratluse peamised sätted:
1) bronhiaalastma on hingamisteede krooniline püsiv põletikuline haigus, olenemata ravikuuri raskusest;
2) põletikuline protsess põhjustab bronhide hüperreaktiivsust, obstruktsiooni ja hingamisteede sümptomite ilmnemist;
3) hingamisteede obstruktsioon on silelihase spasmist tingitud ägeda bronhokonstriktsiooni vormis; subakuutne vorm hingamisteede limaskesta turse tõttu; limaskestade moodustumise tõttu tekkiv vorm; samuti sklerootiline haigus, mis on põhjustatud bronhide seina skleroosist, millel on pikk ja raske haigus;
4) atoopia, geneetiline eelsoodumus E-klassi immunoglobuliinide tootmiseks (IgE).
Patoloogiline anatoomia
Põletikulises protsessis mängib võtmerolli nii allergilistes kui ka mitteallergilistes, sealhulgas professionaalsetes astma vormides nuumrakud ja eosinofiilid. Põletikulise ravivastuse raskusastme määrab T-lümfotsüütide, fibroblastide, epiteel-, endoteelirakkude jne osalus.
Bronhiaalastma esineb isikutel, kes on selle haiguse suhtes eelsoodumatud. See eelsoodumus ilmneb klassikaliste immunoglobuliinide klassi E pärilikust hüperproduktsioonist allergeenidega kokku puutudes. Astma esinemise risk perekonna astmahaiguse juuresolekul on 2-3 korda kõrgem juhtudel, kui viimast täiendatakse atoopilise dermatiidiga. Esilekutsuvat rolli bronhiaalastma esinemisel mängivad välised spetsiifilised faktorid, mis põhjustavad hingamisteede põletikku. Nende hulka kuuluvad sissehingatavad allergeenid, puugid, majapidamispulber, taime õietolm, loomade kõõm ja kõõm, seenallergeenid ja ravimid. Erilist tähelepanu tuleks pöörata tootmises leiduvatele professionaalsetele sensibilisaatoritele ja keskkonnatingimustes harva. Need võivad olla mitmesugused suurmolekulaarsed ja madalmolekulaarsed orgaanilised ja anorgaanilised ained: kloor ja selle ühendid, väävli, lämmastiku, fluori, kroomi jne ühendid.
Tuleb märkida, et tegurid, mis suurendavad astma tekkimise tõenäosust indutseerijate mõjul: sagedased hingamisteede viirusinfektsioonid, ärritavad ained, aktiivne ja passiivne suitsetamine, töötervishoiu mittetäitmine, hingamisteede individuaalse kaitse vahendite eiramine.
Eri patsientidel esinevad provokatiivsed tegurid kombineeritakse või asendatakse haiguse käigus sageli samas patsiendis. Sensibiliseeritud organismis võib vallandavat rolli mängida eespool nimetatud allergeenid või professionaalsed ained, hingamisteede viirusinfektsioonid, toiduained, säilitusained ja ravimid. Astma ägenemine ja obstruktiivsete sümptomite ilmnemine võivad kaasa tuua füüsilise koormuse ja hüperventilatsiooni, meteoroloogilised tegurid, suurenenud emotsionaalse stressi, seedetrakti refluks, rasedus, sinusiidi ägenemine.
Tuleb märkida, et 4 diagnoosimärgiga patsienti, näiteks hingamisteede ebamugavustunne koos pöörduva bronhiaalse obstruktsiooni tunnustega, allergiliste allergiliste tunnuste, vere eosinofiilia ja (või) röga, pärilik eelsoodumus pärilikele haigustele, mis on eelnevalt diagnoositud astma bronhiidiga, tuleb diagnoosida. bronhiaalastma.
Põletikuline protsess bronhides stimuleerib bronhide hüperreaktiivsust, mis väljendub bronhokonstriktsiooni vastuse suurenemises erinevate eksogeensete ja endogeensete stiimulite suhtes.
Siiski ei saa astma raskusastet hüperreaktiivsuse seisukohalt täielikult hinnata, kuid haiguse kulgu ja raskusastet saab hinnata ainult täiendavalt. Hingamisteede sümptomite ja hingamisteede muutuste raskusastet määravad peamiselt obstruktiivse sündroomi aste ja iseloom. Astma ilmingute raskusaste on suuresti seotud bronhide obstruktsioonimehhanismide tõsidusega.
Bronhide obstruktsiooni mehhanismid:
1) äge bronhospasm;
2) subakuutne turse;
3) limaskesta pistikute krooniline moodustumine;
4) bronhiseina pöördumatu rekonstrueerimine.
Bronhiaalastma obstruktsiooni tüüpiline tunnus on selle üldine ja peamiselt pöörduv iseloom.
Bronhiaalse avatuse rikkumine on pöörduv juhul, kui ummistuse intensiivsust iseloomustav maksimaalne ruumala kiirus (PIC) või sunnitud väljahingatav ruumala (FEV1) suureneb 20% võrra või rohkem või spontaanselt või pärast terapeutiliste meetmete rakendamist. Raske reversiivne obstruktsioonikomponent iseloomustab haiguse eriti rasket ja pikaajalist kulgemist, samuti rasket astmaatilist seisundit.
Mõningatel juhtudel, astma obstruktsiooni kõvad pöörduvad ning ebaõigel või mittetäielikul ravi, isegi pöördumatud obstruktsiooni põhjustatud valendiku ahenemisega bronhide viskoosse eritist ja lima, muutused elastne struktuurid bronhiseina paksenemine bronhide seinte tõttu püsiva turse, rakulise infiltratsiooni hüpertroofia silelihaste, interstitsiaalsed kollageeni ladestused.
Klassifikatsioon
BA jagunemine vastavalt etioloogilisele põhimõttele näeb ette patsientide jagamise teadaolevate eksogeensete etioloogiliste teguritega rühma - eksogeenset astmat ja ebaselgete endogeensete teguritega rühma - endogeenset astmat.
Kõik astma vormid, sealhulgas professionaalsed, on seotud limaskesta põletikulise reaktsiooniga ümbritseva keskkonna või sisemise keskkonna antigeenidega. Etioloogilise välisteguri tuvastamine esimese rühma patsiendil võimaldab selle kõrvaldamist ja sihipärast spetsiifilist immunoteraapiat.
Oluline on määrata kindlaks välistegur selle „induktori” või „vallandava” rolli hindamisel patoloogilises protsessis. Nagu juba märgitud, põhjustavad eksogeensed indutseerijad hingamisteede põletikku ja sellega seotud bronhide obstruktsiooni ja hüperreaktiivsust. Käivitajad provotseerivad astma ägenemisi ja ägeda bronhokonstriktsiooni, näiteks astmahoogude tekkimist.
1. BA arenguastmed:
1) tervete inimeste bioloogilised defektid;
2) predastmy seisund;
3) kliiniliselt raske astma.
2. Kliinilised ja patogeneetilised valikud:
4) anorgaaniline (hormoonist sõltuv);
6) väljendunud adrenergiline tasakaalustamatus;
10) primaarselt modifitseeritud bronhiaalne reaktsioonivõime.
3. Haiguse raskusaste:
1) lihtne vool;
2) mõõdukas kursus;
3) raske kursus.
4. BA faasid:
2) ebastabiilne remissioon;
4) stabiilne remissioon (rohkem kui 2 aastat).
1) pulmonaarne: atelektaas, pneumotooraks, kopsupuudulikkus;
2) ekstrapulmonaalne: pulmonaalne süda, südamepuudulikkus jne.
Haiguse arengu esimene etapp avastatakse provokatiivsete testide abil, et määrata bronhide muutunud (sageli suurenenud) tundlikkus ja reaktsioonivõime vasokonstriktorite, treeningu ja külma õhu suhtes. Muutusi bronhide tundlikkuses ja reaktiivsuses võib kombineerida endokriinsete, immuunsüsteemi ja närvisüsteemide häiretega, millel ei ole ka kliinilisi ilminguid ja mida avastatakse laboratoorsete meetoditega, sageli stressitestidega.
BA moodustamise teine etapp toimub mitte kõigil patsientidel ja eelneb kliiniliselt raskele BA-le 20–40% patsientidest. Ennustuste seisund on märkide kompleks, mis näitab kliiniliselt olulise astma esinemise tegelikku ohtu. Seda iseloomustab ägedate, korduvate või krooniliste bronhide ja kopsude mittespetsiifiliste haiguste olemasolu koos hingamisteede ebamugavustunnetega ja pöörduva bronhiaalse obstruktsiooni sümptomitega koos ühe või kahe sellise tunnusega: pärilik eelsoodumus allergilistele haigustele ja astmale, allergiliste muutuste ekstrapulmonaalsed ilmingud organismis, vere eosinofiilia ja / või röga. Kõigi nelja märgi olemasolu võib lugeda BA katkematust kursist patsiendi juuresolekul.
Prostastma seisundis olevate patsientide bronh-obstruktiivne sündroom avaldab tugevat, paroksüsmaalset köha, mida süvendavad erinevad lõhnad, sissehingatava õhu temperatuuri langus öösel ja hommikul voodist väljumisel, ägeda ülemise hingamisteede Katari, füüsilise koormuse, närvisüsteemi pingutuse ja muu põhjustel. Köha allub või muutub pärast intensiivistamist või bronhodilataatorite sissehingamist vähem intensiivseks. Mõnel juhul lõpeb rünnak hõre, viskoosne röga.
Teine bronhide obstruktsiooni sümptom predastmiga patsientidel on väljahingatava düspnoe ilmnemine, millega kaasneb bronhide ülekoormuse tunne ja rindkere vilistav hingamine, mida patsient ise kuuleb. Sageli tekitab düspnoe füüsiline pingutus, tugevad lõhnad, kuid hingamisraskused ei jõua hingetõve rünnaku intensiivsusele ja läbib iseenesest. Ülaltoodud hingamisteede patsientide kaebusi nimetatakse hingamisteede ebamugavustunneteks. Allergia ekstrapulmonaalsed ilmingud: vasomotoorne riniit, urtikaaria, neurodermatiit, vasomotoorne angioödeem, migreen.
Astma diagnoosimine
Haiguse diagnoosi aluseks on objektiivsete meetodite kasutamine hingamisteede uurimiseks, et diagnoosida ja kontrollida astma tõsidust.
Diagnoos nõuab selget ajalugu: sümptomeid ei ole enne tööd, kinnitatud seost astma sümptomite tekke vahel töökohal ja nende kadumist pärast töölt lahkumist. On võimalik kinnitada bronhiaalastma diagnoosi hingamisfunktsiooni näitajate uuringu abil: PSV mõõtmine tööl ja väljaspool töökohta, konkreetsete provokatiivsete testide läbiviimine. Tuleb meeles pidada, et isegi kui kahjustava aine kokkupuude lõpetatakse, võivad bronhiaalastma sümptomid püsida. Seetõttu on väga oluline tööalase astma varane diagnoosimine, kokkupuute lõpetamine kahjustava ainega, samuti ratsionaalne ravimiteraapia.
Mõningatel juhtudel, eriti kerge haigusega inimestel, ei ole astmat üldse tunnustatud ja seetõttu ei saa patsiendid piisavat ravi. Paljudel patsientidel esineb esmaseid kopsuprobleeme (hingamisteede ebamugavustunne) ilma arsti abita. Sageli peetakse astmahaigetele, kellel ei esine tüüpilisi astmahooge, erinevaid bronhiidi vorme ning neid ravitakse ebapiisavalt, sealhulgas neile kahjulike antibiootikumide kasutamisega.
Astmat iseloomustab episoodiline esinemine või sümptomite võimendumine, mistõttu on eriti oluline hoolikas ajaloo võtmine ja patsientide dünaamiline jälgimine. Diagnoosimisel on kõige suurem atoopiline sündroom, obstruktiivsete häirete iseloomulikud tunnused, bronhide hüperreaktiivsus ja astma ja atoopiliste haiguste pärilik koormus.
Tuvastatud kliinilised episoodid hingeldus, vilistav hingamine, hingamisteede ebamugavustunne, köha, mida esineb sagedamini öösel või varahommikul, ei ole haiguse usaldusväärsed tunnused.
Need sümptomid muutuvad astma diagnoosimisel tähtsamaks, kui saate neid seostada provotseerivate allergeenide, ärritavate ainete, ravimite, treeningu, töökoha või viirusinfektsiooniga. Nende sümptomite pöörduvus (spontaanselt või bronhodilataatori või põletikuvastase ravi mõjul), samuti nende igapäevane ja hooajaline varieeruvus on samuti diagnostilise tähtsusega. Astmahoogude ilmnemine iseloomustab kõige usaldusväärsemalt astma kliinilist pilti.
Tänu bronhiaalse obstruktsiooni labilisusele päeva jooksul ei pruugi hingamisteede füüsiline kontroll ilmneda mingeid kõrvalekaldeid. Muudel juhtudel on märke bronhide obstruktsioonist (pikaajaline väljahingamine, kuiv, enamasti väljahingamine), õhupuudus, kui patsienti uuritakse rünnaku ajal või hommikul enne bronhodilataatorite määramist. Haiguse tõsise ägenemise korral võivad esineda klassikalised bronhiaalse obstruktsiooni tunnused, kuid sellisel juhul ilmnevad muud sümptomid, mis viitavad hingamispuudulikkuse suurenemisele: nõrgestatud hingamispiirkonnad - “vaikne” kops, tsüanoos, märgatav hingeldus, hingamislihased, unisus, tahhükardia, paradoksaalne pulss. Patsientidel on täheldatud hüpoksiemiat ning hiljem tekib hüperkapnia ja dekompenseeritud atsidoos.
Lisaks võib astma diagnoosi kinnitada eosinofiilia olemasolu veres, samuti eosinofiilide olemasolu röga.
Atoopilist sündroomi iseloomustab haiguse ägenemiste seos teatud allergeenide mõjuga: kodused (lestade allergeenid, leibkonna tolm, loomad, prussakad, pärm, hallitus), keskkonda väljaspool eluruume levinud allergeenid (õistaimed õietolmu, hallituse seened, pärm), samuti ravimid, toit ja professionaal.
Sageli iseloomulik tunnus on hingamisteede sümptomaatika kombinatsioon atopia ekstrapulmonaarsete ilmingutega (nagu vasomotoorne riniit, konjunktiviit, atoopiline dermatiit) ja positiivne perekonna ajalugu.
Subjektiivsed uurimismeetodid
Nende hulka kuuluvad kaebuste ja anamneesi põhjalik läbivaatamine. Hingamisteede haigustega patsientide kaebused võivad olla kahekordsed: mõned neist on spetsiifilised, s.t. peegeldavad hingamisteede muutusi ja neil on diagnostiline väärtus; teised on mittespetsiifilised, s.t. peegeldavad organismi üldist vastust patoloogilisele protsessile, haiguse tõsidusele ja neil on prognostiline tähtsus.
Spetsiifilised kaebused kopsuhaigustega patsientidel on köha (kuiv või märg), hemoptüüs, valu rinnus, eriti seotud hingamise või köha, õhupuudusega, astmahoogudega.
Iga patsiendi peamist kaebust üksikasjaliku küsitluse käigus uuritakse järgmise algoritmi järgi:
1) kaebuste individuaalsed tunnused (nende üksikasjalik kirjeldus);
2) selle väljanägemise, kestuse, arengu aja, aja, sageduse, hooajalisuse jms aja;
3) kaebuste tekkimist põhjustavad võimalikud põhjused või tegurid ja / või nende tugevdamine; valu rinnus - nende lokaliseerimine ja kiiritamine;
4) kaebuste vähenemise või kadumise põhjused, st. kui need on peatatud ja terapeutiliste meetmete tõhusus.
Köha (tussis) - kompleksne refleksakt, mis tekib hingamisteede limaskestade ärrituse tagajärjel, kuna hingamisteede kahjustuste sagedane sümptom võib olla seotud ka ülemiste hingamisteede või teiste organite ägeda hingamisteede infektsiooniga (näiteks reflektoos köha mitraalklapiga patsiendil) süda, tagasijooksu söögitoru, välise kuuldekanali ärritus.
Köha võib esineda isegi hingamisteede ilmselgete kahjustuste korral, näiteks kui eakatel patsientidel on madal hingamine. On vaja eristada kuiva (mitteproduktiivne) ja märg (produktiivne), püsiv ja paroksüsmaalne, hommikune ja öine köha. Kuiv on iseloomulik ägeda bronhiidi ja kopsupõletiku, larüngiidi, kuiva pleuriidi, kopsuinfarkti, peamiste bronhide kokkutõmbumise suurenenud bifurkatsiooni lümfisõlmede (tuberkuloosi, lümfogranulomatoosi, vähi metastaaside jne) tekkeks. Püsiv köha on iseloomulik hingamisteede kroonilistele põletikulistele kahjustustele (krooniline bronhiit, bronhiektaas jne). Ägeda paroksüsmaalse köha võib põhjustada võõrkeha, mis siseneb hingamisteedesse. Öine paroksüsmaalne köha muretseb südame paispuudulikkusega patsiente. Bronhiidi ja kopsupõletiku korral võib köha olla päeva jooksul, kuid õhtul süveneb (õhtu köha). Öise köha tekib tuberkuloosi, Hodgkini tõve või pahaloomuliste kasvajate korral.
Köha muutub niiskeks, kui tekib ülemäärane hulk bronhide eritisi (rohkem kui 120 ml), ja teil on vaja teada, kui palju röga erineb temast ühel ajal ja päeva jooksul, millisel kellaajal ja millises patsiendi asendis ta lahkub, röga olemust, värvi ja lõhna.
Diagnostiline väärtus on tuvastatud röga olemus. Röga limaskesta täheldatakse kopsude mis tahes haigustes, kaasa arvatud allergiline. Muco-mädane röga on iseloomulik bronhiidi, kopsupõletiku, bronhektasiooni mädaneva iseloomuga, kopsu abscessile. Röga väljavoolu kogusel on diagnostiline väärtus: selle täissuuna väljatõmbamine viitab tavaliselt kõhu massi tühjendamisele kopsudes (abstsess). Rikkalik hommikust röga on klassikaline bronhiektaasi märk. Samal ajal on 3-kihiline röga (alumine kiht - mädanik, keskmine - seroosne vedelik, ülemine - lima) kopsu gangreeni puhul iseloomulik bronhiektaasile, abstsessile ja mädanenud lõhnale.
Mitmetes haigustes on köha teatud eripärad. Seega, lobar-kopsupõletikuga, on köha algselt kuiv, ja hiljem hakkab “roostes” röga eralduma. Kroonilist bronhiiti iseloomustab pikaajaline köha koos röga limaskestadega, mis ägeda haiguse perioodil muutub mucopurulentiks. Bronhektaasi juuresolekul kaasneb köha kaasneb rohke, solvava, mädane röga vabanemine, mis moodustab settimise ajal kihid. Tuberkuloosiga patsiendid kaebavad püsiva köha ja röga vahel, sageli verega. Kuiv ja pidev köha, mida täheldati fibroosse alveoliidi korral. Vastupidiselt bronhogeensele kopsuvähile, millega kaasneb kuiv, köha-punktsioon, eritub alveolaarsete rakukartsinoomi ja köha puhul suur hulk vahutavat vesikestust. Meditsiiniliini kasvajaid, mis pigistavad hingetoru ja bronhid, kaasneb köha, muutudes lämmatuks.
Aordi aneurüsmiga täheldatakse kõva köha, millel on „metalliline varjund“. Vasaku vatsakese puudulikkusega köha suureneb patsiendi asendis.
Hemoptüüs on röga eritumine (köha) verega triibudena ja nõelataoliste lisanditena, mis on tingitud erütrotsüütide diapesteesist, mille tulemusena suureneb veresoonte seinte läbilaskvus või kapillaarne purunemine.
Pulmonaalne verejooks - tühjendamine (köha) puhta, punase, vahustatud vere veresoonte seinte purunemise tõttu koguses 5-50 ml või rohkem. Kopsuverejooksud on väikesed (kuni 100 ml), sööde (kuni 500 ml) ja suured, rikkalikud (üle 500 ml). Kopsuverejooksu korral vabaneb veri köha abil, seda võib segada röga, tavaliselt vahutatava, erkpunase värvusega, pika aja jooksul hüübimata, on leeliseline reaktsioon. Hemoptüüs esineb kroonilises bronhiidis, bronhiektaasis, infarktis või kopsu abscessis, bronhopulmonaalse kopsuvähi ja healoomuliste bronhide kasvajate, kopsutuberkuloosi, lobari pneumoonia, pulmonaalse trombemboolia korral. Kopsukahjustus, bronhide võõrkehad, südame defektid, hemofiilia ja vaskuliit võivad samuti põhjustada hemoptüüsi. Hemoptüüs ja kopsuverejooks on bronhide, kopsude ja südame haiguste kohutavad komplikatsioonid.
Rinnavalu võib olla pealiskaudne ja sügav. Pinnavalu (rindkere) põhjustab tavaliselt naha närvide ja rindkere kahjustusi. Kopsude kahjustamisega seotud valu, sügavamat laadi, tekitab hingamine ja köha, sest tegemist on parietaalse pleura ärritusega, eriti ranniku- ja diafragma lehtedega. Kui need kogunevad eksudaadi pleuraõõnde, siis need valud tavaliselt kaovad. Sissehingamisel ilmnevad sageli pleuraalsed valud, võivad levida epigastrilisse piirkonda ja hüpokondriumisse ning diafragmaalse pleura ärrituse ajal - kaela ja õlani. Kui vähendate rindkere hingamisteede liikuvust, pigistate seda, nõrgeneb pleuraalne valu (Janowski sümptom). Kangedevahelise neuralgia valud süvenevad haigestunud küljele painutamise ja pleuraani poolt - tervena küljele painutamisega.
Rinnanäärmevalu esineb pleura lesiooni (pleuriit, pneumothorax), diafragma (diafragmaalne hernia), rindkere (spondüliit, osteokondroos, ribi luumurrud), peamiste hingamisteede (trahheiit, tracheobronhiit), närvirakkude (neuriit) korral.
Hingamishäire (düspnoe) - õhupuuduse tunne treeningu või puhkuse ajal, millega võib kaasneda hingamisteede liikumise suurenemine minutis.
Kõige sagedamini tekib õhupuudus siis, kui:
1) hingamisteede haigused - bronhide (COPD), kopsude (pneumoskleroosi), pleura (pleuriit, hüdro- ja pneumothorax) kahjustused;
2) rindkere ja diafragma ekskursiooni rikkumine - hingamisaktis (dermatomüosiit, polio) kaasnevate lihaste lüüasaamisega, nina- ja freeniliste närvide, rindkere (kyphoscoliosis, trauma);
3) südamehaigus.
Düspnoe tekib ka narkootikumide mürgistuse korral, pärast insultide teket, aneemia, türeotoksikoos ja rasvumine. Eraldatakse ka psühhogeenne düspnoe, mida iseloomustab subjektiivne hingamisteede ebamugavustunne, pearinglus, paresteesia, minestus. [NEXT_PAGE]
Düspnoe võib olla väljahingatav (väljahingamise raskus), sissehingamine (hingamisraskused) või segunemine. Hingamishäire puhkusel ja erinevate füüsiliste pingutustega iseloomustab patsiendi hingamispuudulikkuse raskust. Hingamishäire põhjuse kindlakstegemiseks tuleb teada selle esinemise, kestuse ja kestuse tingimusi. Seega esineb südamehaiguste ja kopsude korral hingamisraskust füüsilise koormuse ajal ja aja jooksul väheneb selle tolerants. Vasaku vatsakese puudulikkusest tingitud düspnoe väheneb, kui patsient on vertikaalasendis ja suureneb horisontaalselt. Äkiline õhupuudus puhkusel võib olla TEL, pneumothorax tagajärg.
Lämbumine on äärmuslik düspnoe (vastavalt B.P. Kushelevsky andmetele), millega kaasneb kompressiooni tunne, kitsenemine rinnaku taga. Seal on lämbumis-, hingamis- ja segamärgid. Põgenemist iseloomustab paroksüsmaalne esinemine, äkki, ilma nähtava põhjuseta. Lämbumine on kõige sagedamini bronhide või südame astma ilming.
Hingamisteede haigustega patsientide täiendavad kaebused on palavik, higistamine, üldine nõrkus, väsimus, ärrituvus, isutuskaotus jne. Üldised kaebused peegeldavad kõige sagedamini nakkus-põletikulisi ja joobeseisundeid.
Anamneesi kogumine on ka kopsuhaigete uurimiseks subjektiivne meetod.
Haiguse ajalugu, et standardida, on soovitatav viia läbi skeem, mida võib vajadusel täiendada ja laiendada, võttes arvesse:
1) haiguse esinemine ja dünaamika või selle ägenemine;
2) läbiviidud laboratoorsetest ja instrumentaalsetest uuringutest, nende tulemustest (selleks on vaja kasutada patsiendi meditsiinilist dokumentatsiooni);
3) ravi- ja puhketegevuste kasutamise, nende tõhususe kohta.
Oluline teave bronhopulmonaarse aparaadi eelnevalt ülekantud ägeda või kroonilise haiguse kohta. On vaja teada, milline on haiguse taust.
Patsiendi elu anamnees viiakse läbi vastavalt standardiseeritud skeemile, mida saab vajadusel täiendada, süvendada ja laiendada:
1) teave patsiendi füüsilise ja intellektuaalse arengu, sealhulgas varasemate haiguste, vigastuste, operatsioonide kohta; meestele - sõjaväeteenistusest ja sõjalistel üritustel osalemisest naistele - raseduse ja sünnituse kohta; halvad harjumused (nt suitsetamine, alkoholi kuritarvitamine) jne;
2) teave materiaalsete ja elutingimuste kohta, sealhulgas toitumine, materiaalne rikkus jne;
3) teave töövõime, tööohu olemasolu kohta;
4) teave patsiendi põhiseaduslike omaduste ja pärilikkuse kohta;
5) allergiline ajalugu.
Anamneesi andmeid tuleks analüüsida, võttes arvesse patsiendi isiksuse iseärasusi, ning nende usaldusväärsust hinnatakse võrreldes füüsiliste, laboratoorsete ja instrumentaalsete näitajatega ning meditsiinilise dokumentatsiooniga.
Funktsionaalsete näitajate instrumentaalne mõõtmine
Tuleb märkida, et kui astma sümptomid esinevad harva ja eespool nimetatud kriteeriumid ei võimalda selle diagnoosimist, vajavad sellised patsiendid süsteemset jälgimist sümptomite perioodilise hindamisega.
1. Hingamisteede funktsiooni uuring hõlbustab oluliselt diagnoosimist. Hingamisteede funktsiooni mõõtmine annab objektiivse hinnangu bronhide obstruktsioonile ja selle kõikumiste mõõtmine annab kaudse hinnangu hingamisteede hüperreaktiivsusele. Bronhiaalse obstruktsiooni astme hindamiseks on mitmesuguseid erinevaid meetodeid, kuid kõige sagedamini kasutatud sunnitud väljavoolumahu mõõtmist 1 s (FEV1, l / s) ja sellega seotud sundvõimsuse mõõtmist (FVC), samuti sunnitud (piigi) mõõtmist väljumise voolukiirus (PSV). Oluline diagnostiline kriteerium on FEV (üle 12%) ja PEF-i (üle 15%) märkimisväärne suurenemine pärast 3-lühiajalise toimega agonistide sissehingamist. Nõutavad seadmed: spiromeetrid, mis võimaldavad määrata kopsude sunnitud elutähtsust ja sunnitud väljahingamise mahtu 1 sekundi jooksul. Neid seadmeid kasutatakse peamiselt kliinikutes ja haiglates.
2. Värvivoolu mõõtmine on bronhiaalastma diagnoosimise ja kontrolli kõige olulisem uuendus. Astma jälgimine tippvoolumõõturi abil võimaldab arstil määrata bronhiaalse obstruktsiooni pöörduvust, hinnata haiguse tõsidust, hinnata bronhide hüperreaktiivsust, ennustada astma süvenemist, määrata astma, hinnata ravi efektiivsust.
3. Tiffno test näitab FEV1 / VC suhet (kopsu maht). Tavaliselt ületab see arv 75%. Väiksemad arvud viitavad bronhide avatuse rikkumisele: mida väiksem on see näitaja, seda raskem on bronhide ummistus.
4. Uimastite maksimaalse väljavoolukiiruse päevase kõikumise dünaamika uurimine. Bronhiaalastma ägenemist iseloomustab kõikumine POS. päeva jooksul, erinevusega kuni 20% või rohkem öiste või hommikuste väärtuste suhtes.
5. Bronhilatsioonikatse kajastab bronhiaalse hüperreaktiivsuse ulatust: FEV1 või POS suurenemine. rohkem kui 20% 10-30 minuti jooksul pärast a-3-agonisti (berotek, salbutamool) sissehingamist näitab suurenenud bronhitoon ja hüperreaktiivsus. Katse võib kasutada ainult juhul, kui FEV1 või POSYD algväärtused. moodustavad 80% või vähem sellest.
6. Bronhiaalse nakatumise test histamiini, atsetüülkoliini või metakoliiniga. Selle katse abil määratakse sissehingatava aine minimaalne künniskontsentratsioon, mis suudab vähendada FEV1 väärtust 20% võrra või rohkem algväärtusest (PC20 või PD20). See test hindab bronhiaalse hüperreaktiivsuse raskust väljaspool akuutset faasi.
7. Bronhiaalse nakatumise testid kahtlustatava sensibiliseeriva ainega. Neid teste kasutatakse provotseeriva teguri selgitamiseks, kuid see on seotud teatud riskiga.
8. pH, vere gaaside PaO2, PaCO2 ja HbO2 mõõtmine. Seda uuringute seeriat kasutati astma tõsise ägenemise, astmaatilise seisundi korral, kui spirograafilised testid kaotasid diagnostilise väärtuse.
9. Fibrobronkoskoopia limaskesta kraapimise, loputamise ja biopsia abil. Seda testide seeriat rakendatakse ainult erandjuhtudel või eriuuringute läbiviimisel.
10. Röga ja bronhide väljapesu tsütoloogiline uurimine.
11. Diferentsiaaldiagnoosimiseks on vajalik kopsude radiograafia, EKG, vere kliiniline analüüs, röga.
Ametialase astma tunnused
Professionaalsed juhtumid on astma juhtumid, kui peamine põhjus on selle keskkonnategur. Haigus võib avalduda juba olemasoleva astma kulgemise halvenemisel või esmakordselt. Põhjuslikud kutsealased tegurid jagunevad kolmeks põhirühmaks: kõrgmolekulaarsed ained, madala molekulaarsed ained ja ärritavate ainete, gaaside ja aurude kõrged kontsentratsioonid. Need ained võivad olla allergeenid, põhjustada vahendajate vabanemist immunoloogilisel viisil või toimida ärritavatena.
Professionaalse päritoluga astma tuvastamiseks on ajaloolise võtmise protsessis vaja hoolikalt uurida seost astma tekkimise ja edasise kulgemise ning patsiendi eriala vahel. Kõige haavatavamad on põllumajanduse, puidutööstuse, keemia-, tekstiili- ja toiduainetööstuse töötajad ning need, kelle töö hõlmab kosmeetikat või loomade kokkupuudet.
Olemasolev astma või atoopia sümptomite olemasolu, tubaka suitsetamine suurendab kutsealase astma riski.
Kutse-astma diagnoos põhineb järgmistel sümptomitel:
1) haiguse sümptomite ilmnemine aurude, aurude, gaaside ja tolmu töö ajal või vahetult pärast kokkupuudet nendega;
2) hingamisteede sümptomite esinemissagedus paranemisega riigis nädalavahetustel või pühade ajal (elimineeriv toime);
3) pöördumatu köha, vilistava hingamise ja õhupuuduse kliinilise pildi levimus.
Oluline väärtus võib olla väljastatud PIC-i näitajate võrdlev hindamine., Mõõdetud tööl ja kodus. Sel juhul tuleb meeles pidada, et mõnikord on tööajale iseloomuliku aja PIC-i vähendamine võib olla hilinenud ja tekib pärast tunde ja isegi mitu päeva pärast kokkupuudet kutselise teguriga. Mõningatel juhtudel võib kõiki ettevaatusabinõusid järgides diagnoosida, kasutades provokatiivseid inhaleerimiskatseid, mis on ette nähtud kavandatud põhjustajaga. Kuna hingamisteede põletikuline protsess on astma mis tahes ilmingute patogeneesi peamine ja lahutamatu osa, peab tööalase astma ravi hõlmama ka põletikuvastaste ravimite kasutamist vastavalt ülaltoodud astmelisele skeemile.
Lisaks on konkreetsete patsientide ravi taktika kindlaksmääramisel vaja võtta arvesse haiguse individuaalseid omadusi. Professionaalse astmaga patsientidel on ratsionaalne töölevõtmine väga oluline, mis võimaldab kõrvaldada kokkupuute raskendava teguriga, kuigi see ei takista alati haiguse edasist arengut.
Oluline on hügieenimeetmete järgimine ja isikukaitsevahendite kasutamine. Õige elukutse valik võib mängida ennetavat rolli, mis on eriti oluline krooniliste hingamisteede haiguste, atoopia ja päriliku eelsoodumusega inimestele.
Füüsiline astma
Enamikul astmahaigetel põhjustab liikumine haiguse sümptomeid koos teiste provokatiivsete põhjustega. Kuid mõnedel patsientidel on see ainus vallandav tegur. Kui samal ajal, 30–45 minutit pärast treeningut, tekib obstruktsiooni spontaanne kadumine, on tavaline iseloomustada sellist astmat treeningust tingitud astma.
FEV1 uuringus leitakse, et pärast koormuse lõppemist, mis kestab 6–8 minutit, väheneb see parameeter bronhiaalastma patsientidel, saavutades lastel maksimaalselt 2–3 minuti ja täiskasvanutel 5–10 minuti jooksul. Harjutusest tingitud astmat iseloomustab FEV1 vähenemine 10% võrra või rohkem võrreldes algväärtusega.
Kõige sagedamini võivad astmahooged esineda jooksmisel ja kuiva, külma õhu sissehingamisel. Arvatakse, et astma indutseerib
Immunity.info
Hingamisteede obstruktsioon on bronhiaalastma kõige iseloomulikum sümptom. Patoloogilised muutused mõjutavad hingamisteede limaskestasid, submukoosset kihti ja bronhide lihaskihti ning levivad hingetorust, suurest bronhist bronhide.
Järgmised tegurid põhjustavad hingamisteede obstruktsiooni:
· Lima pistikute moodustamine,
· Sujuv lihaste spasm
· Bronhide limaskesta turse;
Paksu ja viskoosse lima eraldamine bronhiaalastma põhjustab limaskesta moodustumist, mis sisaldab eosinofiile, eraldatud bronhide epiteeli, Charcot-Leideni kristalle. Mida raskem ja pikem on rünnak, seda enam on viskoosne lima tänu dehüdratsioonile.
Väikeste bronhide obstruktsiooniga on iseloomulik õhupuudus ja köha.
Suure bronhide ummistusega täheldatakse müra ja vilistav hingamine.
Bronhiaalastma korral suureneb lima eritavate kannulakkude arv, väheneb bronhilise limaskesta hõõrdunud epiteeli arv, infiltreerumine eosinofiilidega, täheldatakse põhimembraani turset. Submukoosse kihi korral on infiltreerunud lümfotsüütide, neutrofiilide, eosinofiilide, makrofaagide, näärmete hüpertroofia, turse.
Bronhide lihaseline kiht on hüpertrofeeritud.
Bronhiaalastma rünnaku ajal suurendab bronhide obstruktsioon kopsude koguvõimsust, vähendab kopsude elutähtsust (VC) ja suurendab jääkmahtu, mis rünnaku ajal võib rünnakute vahel ületada kopsude koguvõimsuse.
Rünnaku ajal on bronhide obstruktsioon ebaühtlane ja seetõttu on mõned kopsupiirkonnad paremini ventileeritud kui teised. Bronhiaalastma puhul on häiritud kopsude ventilatsiooni ja nende perfusiooni vahel, mis viib hapniku osalise rõhu vähenemiseni. Sageli on see kerge astma juhtumi puhul ainus muutus vere gaasi koostises.
Süsinikdioksiidi osalise rõhu tase sõltub alveoolide ventilatsioonist. Kerge astma korral esineb hüperventilatsioon, mis vähendab süsinikdioksiidi ja hingamisteede alkaloosi osalist rõhku. Raskete rünnakute korral esineb hüpoventilatsioon, mis põhjustab süsinikdioksiidi osalise rõhu ja respiratoorse atsidoosi suurenemist.
Bronhiaalastma puhul kitsenevad alveoolide kapillaarid ja rõhk kopsuarteris. Mida raskem on rünnak, seda suurem on pulmonaalne hüpertensioon.
Adelman D. - "Kliiniline immunoloogia ja allergia".
Drannik G.K. - "Kliiniline immunoloogia ja allergoloogia".
Bronhiaalastma obstruktsioon
Hingamisteede obstruktsiooni mehhanism
Kõige olulisemad bronhide obstruktsiooni põhjustavad vahendajad
Bronhide silelihaste rakkude spasm
Histamiin, serotoniin, leukotrieenid, PAF, prostaglandiinid D, E, F, tromboksaan A2
Lima üleküllastumine ja veresoonte läbilaskvuse suurenemine
Histamiin, serotoniin, leukotrieenid, PAF, prostaglandiinid D, E, F, bradükiniin, lämmastikoksiid, heparaansulfaat ja dermataansulfaat, maatriksi metalloproteinaasid, komplemendi komponendid
Bronhipuu põletik ja remodelleerumine
Eespool nimetatud vahendajad; kemokiinid; tsütokiinid; kasvufaktorid, komplemendi komponendid
Oluline roll bronhospasmi patogeneesis bronhiaalastma kuulub ka eksitava närvi mõju suurenemiseni, mille lõpptulemustest atsetüülkoliin vabaneb. Atsetüülkoliini mõjul vähenevad hingamisteede silelihasrakud.
Vaatleme ühte kõige tavalisemat tüüpi endogeenset bronhiaalastma astma, aspiriini või teiste mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite kasutamist. Need ained inhibeerivad tsüklooksügenaasi ja arahhidoonhappe metabolism toimub peamiselt lipoksügenaasi rajal koos leukotrieenide moodustumisega. "Aspiriini" bronhiaalastma on sageli kombineeritud ninakaudse polüpoosiga ja kroonilise sinusiidiga.
Bronhiaalastma rünnaku ajal on hingamis- ja gaasivahetusmehhanismi muutused sarnased eelnevalt kirjeldatud KOK-i muutustega. Korduva ja halvasti leevendava bronhiaalastma rünnaku korral võib selle raske tüsistus areneda - astmaatiline seisund. Seda iseloomustab ventilatsioon-perfusioonisuhe häire kopsudes ja raske hingamispuudulikkuse teke hüpoksiemia ja / või hüperkapnia tekkega ning äge respiratoorse atsidoosiga. Piisava ravi puudumisel võib astma seisund põhjustada patsiendi surma.
Bronhiaalastma ravi lähenemisviiside patofüsioloogiline põhjendus
Selleks, et saavutada bronhiaalastma peamised eesmärgid - krampide ennetamine või kiire leevendamine, samuti põletiku kontroll ja hingamisteede remodelleerimise ennetamine, kasutatakse järgmisi peamisi ravimirühmi:
A. β agonistid2-adrenergilised retseptorid
B. Antikolinergilised ravimid
B. Metüülksantiini derivaadid
G. Preparaadid, mis häirivad metaboolseid protsesse või leukotrieenide toimemehhanisme.
Ravimid, mis pärsivad hingamisteede põletiku intensiivsust
B. Mastide rakumembraani stabilisaatorid
B. Immunoteraapias kasutatavad ravimid.
Β-agonistide oluline mehhanism2-adrenergilised retseptorid, mida kasutatakse peamiselt aerosoolidena (albuterool, formoterool, salmeterool) bronhospasmi rünnaku leevendamiseks, seisneb bronhide silelihasrakkude adenülaattsüklaasi aktiveerimises, neis sisalduva cAMP kogunemises ja ioniseeritud Ca 2+ sisalduse vähendamises nendes rakkudes. bronhiaalse lihaste lõõgastumine. Anicholinergilised ravimid (Ipratropium, Oxitropium) on M-i selektiivsed antagonistid1 ja M3 kolinergilised retseptorid, hoiatavad histamiini poolt vahendatud bronhokonstriktsiooni eest ja põhjustavad hingamisteede silelihasrakkude lõdvestumist. Neid ravimeid kasutatakse ka aerosoolidena. Metüülksantiini derivaadid (teofülliin) inhibeerivad bronhide silelihasrakkude fosfodiesteraasi. Selle tulemusena aeglustub cAMP lagunemine, selle kontsentratsioon bronhide silelihasrakkudes suureneb ja toimub cAMP-vahendatud bronhodilatatsioon. Leukotrieenide moodustumist ja toimet mõjutavad ravimite peamised rühmad on 5-lipoksügenaasi (zileutooni) ja leukotrieeni retseptori antagonistide inhibiitorid (pranlukast, montelukast, joonis 3).
Joonis fig. 3. Leukotrieenide metabolismi ja aktiivsust mõjutavate ravimite toimemehhanismid
Neid ravimeid kasutatakse nii inhaleeritavate aerosoolidena kui ka per.
Praegu jätkub uute efektiivsete bronhodilaatorite otsimine. Selleks soovitatakse kasutada vasointestinaalset peptiidi, kodade naatriureetilist peptiidi ja prostaglandiini E. analooge.
Immuunsüsteemi rakkude aktiivsust mõjutavatel ja põletiku kontrolli all olevatel ravimitel on pikaajalised mõjud. Sõltuvalt bronhiaalastma raskusastmest manustatakse glükokortikosteroide kas inhaleeritavate aerosoolide või oste ja astmaatilise seisundi raviks - parenteraalselt. Glükokortikosteroididel on nii genoomne kui ka mitte-genoomne toime hingamisteede rakkudele ja immuunsüsteemi rakkudele, muutes nende fenotüüpilisi omadusi. Närvirakkude membraani stabilisaatorid (naatriumkromoglükaat, naatrium-kromüül) blokeerivad nende rakkude kloorikanalid, takistavad Ca 2+ ioonide sisenemist nendesse ja seeläbi takistavad nuumrakkude degranulatsiooni. Neid ravimeid ei kasutata bronhiaalastma rünnaku leevendamiseks. Hiljuti pakuti selektiivseid adenosiini retseptori antagoniste, et stabiliseerida nuumrakkude membraanid.
Atoopilise bronhiaalastma ravis on soovitatav määrata allergeeni tüüp ja viia läbi spetsiifiline desensibiliseerimine. See ei ole siiski alati võimalik. Seetõttu jätkub otsing astma uute immunokorrektiivse ravi vahendite osas. Eelkõige on loodud ravimid, mis inhibeerivad immunoglobuliinide E seondumist vastavate kõrge afiinsusega retseptoritega nuumrakkude pinnal (IgE-omalizumabi vastased monoklonaalsed antikehad). Uuritakse IL-4 lahustuvate retseptorite efektiivsust. Need "lõksu" retseptorid seovad IL-4, mis stimuleerib IgE tootmist B-lümfotsüütide poolt. Samuti uuritakse IL-13 ja TNF-i vastaste monokloonsete antikehade efektiivsust. Palavik bronhiaalastma ravis on CCR kemokiini retseptori antagonistide kasutamine. See võimaldab piirata eosinofiilide ja teiste põletikuga seotud rakkude migratsiooni bronhipuus ja vältida nende rakkude aktiveerimist.