Ägeda obstruktiivse sündroomi ravi akuutsete hingamisteede infektsioonidega lastel

Sümptomid

Akuutse obstruktiivse hingamisteede sündroomi (OOSDP) kaasaegne ravi lastel sisaldab koos bronhodilataatoritega põletikuvastast ravi. Nagu OOSDP-le valitud põletikuvastased ravimid lastel on glükokortis.

Bakterilised spasmolüütilised ravimid. Glukokortikosteroidid on teie valik laste AOSRT ravis. See on hingamisteedes vabanemise protsess. Kõrge aktiivsusega patogeneetiliselt põhjendatud aastatel on see kliinilises praktikas kasutusele võetud. Neile on antud võimalus reserveerida ülemise õhu ja madalamate õhukanalite takistus.

Hoolimata kaasaegsetest meditsiinilistest edusammudest, ei ole kahekümne esimesel sajandil nakkuste levik mitte ainult vähenev, vaid kasvav. Pikka aega on laste nakkusliku haigestumise struktuuris esimene koht ägedate hingamisteede haiguste (ARD) poolt [1, 2]. Rospotrebnadzori riikliku aruande kohaselt oli Venemaal 2012. aastal ägedate hingamisteede nakkuste esinemissagedus üle 28 miljoni (28 423 135) või 19 896,3 juhtu 100 000 lapse kohta [3]. Selline kõrge ägeda hingamisteede infektsioonide esinemissagedus lapsepõlves tuleneb nii nakkusetekitaja nakkuslikkusest kui ka lapse keha anatoomilistest ja füsioloogilistest omadustest. Ägeda hingamisteede nakkuste etioloogilises struktuuris on oluline koht viirusinfektsioonidele. Viimastel aastakümnetel on tuvastatud uued viirused, mis määravad tõsised hingamisteede infektsioonid hingamisteede obstruktsiooniga, eriti esimestel eluaastatel. Erilist tähelepanu pööratakse metapneumoviiruse, koronoviiruse, bokaviruse, rinoviiruse, gripiviiruse, respiratoorsete süntsüütviiruste rollile obstruktiivse hingamisteede sündroomi tekkimisel. Nende roll akuutse obstruktiivse hingamisteede sündroomi (OOSDP) arengus lastel on vaieldamatu, koos sellega on tõendeid nende võimaliku rolli kohta bronhiaalastma (BA) arengus geneetiliselt eelsoodumuses olevatel inimestel [1, 4].

Laste hingamisteede ägedad obstruktiivsed seisundid on üsna tavalised ja mõnikord rasked koos hingamispuudulikkuse tunnustega. Kõige sagedasemad neist on akuutne stenoseeriv larüngotraheiit (luud), mis on tingitud kõri ja hingetoru limaskesta ja submukoosse ruumi põletikust, kaasates alamjoonelise ruumi kudesid ja struktuure ning kõri stenoosi. Samuti on sageli ägeda hingamisteede viirusnakkuse (ARVI) taustal hingamisteede ägedate obstruktiivsete tingimuste põhjuseks akuutne obstruktiivne bronhiit, bronhioliit ja BA [5].

Terminit "rühma" mõistetakse kliinilise sündroomina, millega kaasneb karm või kargav hääl, karm "haukuv" köha ja raskused (stenootiline) hingamine. Kodus kirjanduses kirjeldatakse seda haigust nimetusega „stenoseeriv larüngotraheiit” 10. klassi haiguste rahvusvahelisel klassifikatsioonis (ICD-10) - „äge obstruktiivne larüngiit”. Praktilises töös on kõige laiemalt kasutatav mõiste „krupp”, mida soovitavad lastele suunatud nakkushaigused, mida kasutatakse ühise terminoloogiana.

Broncho-obstruktiivne sündroom on funktsionaalse või orgaanilise päritoluga sümptomite kompleks, mille kliinilised ilmingud on pikaajaline väljahingamine, vilistav hingamine, lärmakas hingamine, lämbumisrünnakud, köha jms. Termineid "bronh-obstruktiivne sündroom" ja "kroon" ei saa kasutada sõltumatu diagnoosina.

Hingamisteede obstruktiivsete seisundite levimus ARVI taustal on üsna kõrge, eriti esimese 6 eluaasta laste puhul. See on tingitud hingamisteede anatoomilistest ja füsioloogilistest omadustest väikelastel. Seega on bronhiaalse obstruktsiooni esinemissagedus laste esimeste eluaastate ägedate hingamisteede haiguste taustal 5–50%. Kõige sagedamini esineb obstruktiivseid seisundeid lastel, kellel on koormatud perekonna anamneesis allergia. Sama suundumus esineb ka lastel, kes kannatavad sageli rohkem kui 6 korda aastas hingamisteede nakkuste all. Lääne kirjanduses on mõiste „vilistav hingamine“ nüüd vastu võetud - „lärmakas hingamine” sündroom, mis ühendab OSHD larüngotrahheaalsed põhjused ja bronh-obstruktiivse sündroomi. Tuleb märkida, et vilistav vilistav hingamine ja õhupuudus vähemalt kord elus on 50% lastest ja 25% lastest on iseloomulik korduv bronhide obstruktsioon [2, 6, 7].

Meie analüüs obstruktiivse sündroomi esinemise kohta akuutsete hingamisteede infektsioonidega lastel, mis on Moskva Püha Vladimiri lastekliinilise haigla respiratoorse infektsiooni osakonna haiglaravi põhjus, viitab obstruktiivsete hingamisteede sündroomiga patsientide kasvule viimastel aastatel. Meie andmetel võeti 2011. aastal hingamisteedesse 1348 inimest, neist 408 last, kellel oli ägeda hingamisteede haiguse taustal üsna raske OOSDP käik. Järgnevatel aastatel näeme OOSDP rolli suurenemist, mis määrab ägedate hingamisteede nakkuste raskusastme, nii et 2012. aastal jõudis haiglaravi arv 1636ni ja OOSDP-ga lapsed 669-ni. Tuleb märkida, et 90% juhtudest oli OOSDP-ga laste vanus alla 5 aasta. Viidi läbi analüüs, milles analüüsiti laste haigestumise tingimuste puudulikkuse puudumise põhjuseid haiglas. On kindlaks tehtud, et peamine neist on OOSDP raskusastme ebapiisav hindamine ja sellest tulenevalt OOSDP õigeaegse ja ratsionaalse ravi puudumine, põletikuvastase ravi hiline määramine, kontrolli puudumine inhaleerimismeetodi üle.

OOSDP suur esinemissagedus lastel on tingitud nii tänapäeva maailma nakkusetekitaja omadustest kui ka laste organismi anatoomilistest ja füsioloogilistest omadustest. On teada, et laste esimeste aastate immuunsüsteemi iseloomustab ebaküpsus ja ebapiisav varuvõime. Seega iseloomustab imikute sünnipärane immuunsüsteemi vastus esimestel eluaastatel interferooni (IFN) piiratud sekretsiooni, ebapiisavat komplementaktiivsust ja raku tsütotoksilisuse vähenemist. Adaptiivse immuunsuse tunnused selles vanuserühmas on tingitud immuunvastuse Th2-suunatusest, mis sageli aitab kaasa allergiliste reaktsioonide tekkimisele, humoraalse immuunvastuse ebaküpsusele koos sekreteeriva immunoglobuliini (Ig) A taseme langusega limaskestadel, valdavalt IgM tootmisel nakkusohtlikes patogeenides. Immuunvastuse ebaküpsus aitab kaasa sagedastele ägedatele hingamisteede infektsioonidele ja määrab sageli nende kulgemise tõsiduse [1].

Sageli on OOSDP areng esimestel eluaastatel lastel selle vanuserühma hingamisteede struktuuri anatoomiliste ja füsioloogiliste tunnuste tõttu. Nende hulgas on eriti olulised näärmete kudede hüperplaasia, valdavalt viskoosse röga eritumine, hingamisteede suhteline kitsasus, väiksem silelihaste hulk, madal tagatisega ventilatsioon ja kõri võimed. Ravi areng ARVI lastel on tingitud kõri vähest absoluutsest suurusest, kõhre skeleti pehmusest, murenevast ja piklikust epiglottist. Kõik see loob stenoosi komponentidele erilised eeldused: spasm ja ödeem. Lisaks sellele, kuna kilpnäärme kõhre plaadid lapsetes lähenevad täisnurga all (see on täiskasvanutel äge), muutuvad vokaalsed nöörid (voldid) ebaproportsionaalselt lühikeseks ja kuni 7 aastat on kõri sügavus suurem kui selle laius. Mida väiksem on laps, seda suurem on suhtelise ala hõivatud lahtine sidekude alamruumis, mis suurendab kõri limaskesta turse. Esimese kolme eluaasta lastel on kõri, hingetoru ja bronhid suhteliselt väiksema läbimõõduga kui täiskasvanutel. Hingamisaparaadi kõikide osade kitsasus suurendab oluliselt aerodünaamilist tõmbet. Väikelastele on iseloomulik, et rindkere luu struktuur ei ole piisavalt jäik, mis reageerib vabalt vastavate kohtade sissetõmbamisel, et suurendada hingamisteede resistentsust, samuti diafragma asukoha ja struktuuri tunnuseid. Närviseadme diferentseerumine on samuti ebapiisav, kuna 1. ja 2. refleksogeensed tsoonid ühendatakse kogu nende pikkuse ulatuses ja 3. refleksogeenset tsooni ei moodustata, mille retseptorid küllastuvad rohkesti kogu anorgaanilise ruumi limaskestas, mis aitab kaasa pika sääruse tekkele ja kõri kõhu stenoos. Need omadused aitavad kaasa hingamisteede obstruktsiooni sagedasele arengule ja kordumisele lastel nende esimestel eluaastatel, eriti ägedate hingamisteede infektsioonide taustal [1, 5, 8].

OOSDP prognoos võib olla üsna tõsine ja sõltub haiguse kujunemisest, mis põhjustas obstruktsiooni tekkimist ja patogeneetiliselt määratud ravi- ja ennetusrežiimide õigeaegset rakendamist.

OOSDP-ravi peamised suunad lastel on hingamisteede nakkuste tegelik ravi ja hingamisteede obstruktsiooni ravi.

OOSDP arengumehhanismi kaasaegsete andmete kohaselt antakse peamine koht põletikule. Ülemiste ja alumiste hingamisteede limaskesta põletiku teke soodustab viskoosse lima hüperdiferatsiooni, hingamisteede limaskestade turse teket, limaskestade transpordi rikkumist ja obstruktsiooni teket. Seega on OOSDP peamised ravisuunad põletikuvastane ravi [9-11].

Põletik on noorte laste bronhide obstruktsiooni oluline tegur ja seda võivad põhjustada erinevad tegurid. Nende mõju tulemusena käivitub immunoloogiliste reaktsioonide kaskaad, mis aitab kaasa 1. ja 2. tüüpi mediaatorite perifeersele verevoolule. Nende vahendajatega (histamiin, leukotrieenid, prostaglandiinid) on seotud obstruktiivse sündroomi peamised patogeneetilised mehhanismid - suurenenud veresoonte läbilaskvus, bronhide limaskesta turse ilmumine, viskoosse lima hüpersekretsioon, bronhospasmi teke.

Esimeste eluaastate lastel on hingamisteede limaskesta turse ja hüperplaasia, mis on hingamisteede obstruktsiooni peamine põhjus erinevatel tasanditel. Laste hingamisteede arenenud lümfi- ja vereringesüsteemid pakuvad talle palju füsioloogilisi funktsioone. Siiski on ödeemile iseloomulike patoloogiliste seisundite korral bronhiseina kõigi kihtide paksenemine (submucous ja limaskesta kiht, aluskile), mis viib hingamisteede rikkumiseni. Korduvate bronhopulmonaalsete haiguste korral häiritakse epiteeli struktuuri, täheldatakse selle hüperplaasiat ja lame metaplasiat.

Teine võrdselt oluline mehhanism NOSDP-le esimeste eluaastate lastel on bronhide sekretsiooni rikkumine, mis areneb koos hingamisteede kahjuliku mõjuga ja millega kaasneb enamasti sekretsiooni suurenemine ja selle viskoossuse suurenemine. Limaskestade ja serooside toimimist reguleerib parasümpaatiline närvisüsteem, atsetüülkoliin stimuleerib nende aktiivsust. Selline reaktsioon on esialgu kaitsev. Kuid bronhide sisalduse stagnatsioon põhjustab kopsude ventilatsiooni ja hingamisteede funktsiooni halvenemist. Tugeva ja viskoosse sekretsiooni poolt toodetud, lisaks tsiliaraalse aktiivsuse pärssimisele, võib see põhjustada bronhide obstruktsiooni hingamisteedes lima kogunemise tõttu. Rasketel juhtudel kaasneb ventilatsioonihäiretega atelektaasi areng.

Oluline roll bronh obstruktiivse sündroomi (BFB) arengus on määratud bronhide hüperreaktiivsusele. Bronhiaalne hüperreaktiivsus on bronhide tundlikkuse ja reaktiivsuse suurenemine spetsiifiliste ja mittespetsiifiliste stiimulite suhtes. Bronhiaalse hüperreaktiivsuse põhjuseks on tasakaalustamatus (kolinergiliste, mitte-kolinergiliste ja α-adrenergiliste süsteemide) ja pärssivate (β-adrenergiliste süsteemide) vahel bronhide toonile. On teada, et β stimulatsioon2-adrenergilised retseptorid, katehhoolamiinid, samuti cAMP ja prostaglandiinide E kontsentratsiooni suurendamine2, vähendab bronhospasmi ilminguid. A. Szentivanyi klassikalise teooria (1968) kohaselt on bronhide hüperreaktiivsusega patsientidel puudus β biokeemilises struktuuris.2-adenülaattsüklaasi defitsiiti. Need patsiendid on vähendanud β-retseptorite arvu lümfotsüütidel, on adrenoretseptorite tasakaalustamatus α-adrenoretseptorite ülitundlikkuse suunas, mis soodustab silelihaste spasme, limaskesta turset, infiltreerumist ja üleannustamist. Adenülaattsüklaasi pärilik blokeerimine vähendab tundlikkust β2-adrenoretseptorid adrenomimeetikumidele, mis on BA-ga patsientidel üsna tavaline. Samal ajal näitavad mõned teadlased funktsionaalset ebaküpsust β2-adrenoretseptorid lastel esimestel elukuudel.

On tõestatud, et väikelastel on hästi arenenud M-kolinergilised retseptorid, mis ühelt poolt määravad bronhiaalse obstruktsiooni iseärasused selles patsientide rühmas (kalduvus tekkida obstruktsioon, väga viskoosse bronhide sekretsiooni teke), teisest küljest selgitab väljendunud bronhodilataatori efekti M-kolinolüütikud nendes.

Seega määravad väikelaste anatoomilised ja füsioloogilised tunnused nii esimesel eluaastal laste OOSDP kõrge esinemissageduse kui ka selle arengu mehhanismid vastava märgatava astma kliinilise pildiga.

OOSDP-ravi tuleb alustada kohe pärast sümptomite tuvastamist patsiendi voodis. Vajalik on viivitamatult alustada erakorralist ravi ja samal ajal selgitada välja bronhiaalse obstruktsiooni põhjused.

OOSDP hädaabi peamisteks suundadeks on bronhodilataatori, põletikuvastase ravi meetmed, bronhide drenaažfunktsiooni parandamine ja piisava limaskesta kliirensi taastamine. Bronhiaalse obstruktsiooni raske rünnak nõuab sissehingatava õhu hapnikutamist ja mõnikord kopsude kunstlikku ventilatsiooni.

OOSDP-ravi hädaolukorras lastel tuleb läbi viia, võttes arvesse obstruktsiooni patogeneesi erinevatel vanuseperioodidel. BFB tekke korral imikutel on ülekaalus põletikuline turse ja viskoosse lima hüpersekretsioon ning bronhospasm on ainult veidi väljendunud. Vanuse tõttu suureneb bronhide hüperreaktiivsus ja sellega suureneb bronhospasmi roll.

Ägedate hingamisteede infektsioonidega lastel on ülemise ja alumise hingamisteede ägedate obstruktiivsete seisundite peamised suundumused hingamisteede nakkuse ravi ja hingamisteede obstruktsiooni ravi [12]. Loomulikult peaks ägedate hingamisteede nakkuste ravi olema igakülgne ja individuaalne.

Kõige sagedasemate viirusinfektsioonide etiotroopne ravi on praegu keeruline viiruseravimite toime spektri kitsasuse tõttu, nende kasutamise vanusepiir lastel esimestel eluaastatel, ebapiisavad tõendid selle ravimirühma tõhususe kohta. Praegu kasutatakse endogeensete interferoonide sünteesi stimuleerivaid rekombinantseid interferooni preparaate ja ravimeid aktiivselt viiruse etioloogia ägedate hingamisteede infektsioonide ravis. Antibakteriaalsete ravimite väljakirjutamine on näidustatud pikaajalise palaviku korral (rohkem kui 3-4 päeva) ja / või hingamispuudulikkuse ilmingute ilmnemisel biokütuse puudumisel ja / või kahtlustatava kopsupõletiku korral ja / või kliiniliste vereanalüüside märkimisväärsetest muutustest.

Tänapäeva standardid hingamisteede obstruktiivsete seisundite raviks on määratletud rahvusvahelistes ja riiklikes programmidokumentides [5, 9, 13], mille kohaselt peamised OOSDP ravis kasutatavad ravimid on bronhodilataatorid ja põletikuvastase toimega ravimid. Efektiivse põletikuvastase ravina on soovitatav kasutada inhaleeritavaid glükokortikosteroide (IGCC). IGCC-d on kõige tõhusam ravi ägeda stenoseeriva larüngotrahheiidi, bronhiaalastma ja ägeda obstruktiivse bronhiidi raviks. Nende terapeutilise toime mehhanism on seotud võimsa põletikuvastase toimega. Inhaleeritavate kortikosteroidide põletikuvastane toime on seotud põletikuliste rakkude ja nende vahendajate inhibeeriva toimega, kaasa arvatud tsütokiinide (interleukiinid), põletikuvastaste vahendajate ja sihtmärkrakkudega koostoime tekitamine. IGCCd mõjutavad kõiki põletiku faase, olenemata nende iseloomust, kusjuures hingamisteede epiteelirakud on raku sihtmärk. IGCC-d reguleerivad otseselt või kaudselt sihtrakkude geenide transkriptsiooni. Nad suurendavad põletikuvastaste valkude (lipokortiin-1) sünteesi või vähendavad põletikueelsete tsütokiinide sünteesi - interleukiinid, kasvaja nekroosifaktor jne. Pikaajalise ravi korral bronhiaalastma patsientidel väheneb märkimisväärselt nuumrakkude ja eosinofiilide arv hingamisteede limaskestadel, lüsosoomide membraanid ja vähendab veresoonte läbilaskvust.

Lisaks limaskesta põletikulise turse vähendamisele ja bronhide hüperreaktiivsusele parandab IGCC β funktsiooni.2-adrenoretseptorid nii uute retseptorite sünteesimisel kui ka nende tundlikkuse suurendamisel. Seetõttu suurendavad inhaleeritavad kortikosteroidid β toimet2-agonistid.

GCS-i sissehingamine tekitab hingamisteedes suuri ravimi kontsentratsioone, mis annab kõige tugevama kohaliku põletikuvastase toime ja süsteemse (soovimatu) toime minimaalse ilmingu.

Inhaleeritavate kortikosteroidide efektiivsust ja ohutust OOSDP ravis lastel määrab suuresti aga meetod, kuidas neid otse hingamisteedesse toimetada ja sissehingamise tehnika [14, 16]. Manustamisvahendina manustatakse praegu aerosooli inhalaatoreid, DAI-sid koos vaheseina ja näomaski (aerochamber, bebihaler), DAI-d, mida aktiveerivad patsiendi sissehingamine, pulberinhalaatorid ja nebulisaatorid. Praegu on arusaadav, et optimaalne süsteem ravimi kohaletoimetamiseks hingamisteedesse OOSDP puhul väikelastel on nebulisaator. Selle kasutamine aitab kaasa kliiniliste andmete paremale positiivsele dünaamikale, bronhide perifeersete jagunemiste piisavale bronhodilataatori mõjule ja selle kasutamise tehnika on peaaegu eksimatu. Nebulisaatori teraapia peamine eesmärk on lühikese aja jooksul, tavaliselt 5–10 minuti jooksul, manustada vajaliku ravimi terapeutiline annus aerosoolivormis. Selle eelised on: hõlpsasti teostatav inhaleerimismeetod, võimalus inhaleeritava aine suurema annuse andmiseks ja selle tungimine bronhide halvasti ventileeritud piirkondadesse. Väikestel lastel on vaja kasutada sobiva suurusega mask, kuna 3-4 aastat vana on parem kasutada huulet kui mask, sest maski kasutamine vähendab sissehingatava aine annust nina närvisüsteemi settimise tõttu.

Praegu võib arsti praktikas kasutada järgmisi inhaleeritavaid kortikosteroide: beklometasooni, budesoniidi, flutikasoonpropionaati, mometasoonfuroaati ja tsiklesoniidi. On vaja märkida vanusega seotud aspektid IGCC määramisel lastele. Seega on alates 6 kuu vanustest lastest budesoniidi suspensioon heaks kiidetud kasutamiseks inhalaatorites läbi nebulisaatorikompressori, alates 12-kuulisest flutikasoonpropionaadist läbi speisseri, beklometasoonpropionaati on lubatud kasutada pediaatrilises praktikas alates 4-aastastest, ciclesonides alates 6-aastastest ja mometasoonfuroaati. alates 12. eluaastast.

Nebulisaatorravi puhul kasutatakse ainult spetsiaalselt kavandatud ravimilahuseid, mille on heaks kiitnud Venemaa Föderatsiooni farmakoloogiline komitee pihustite jaoks. Veelgi enam, isegi väike aerosoolilahuse osakeste osa säilitab aine kõik meditsiinilised omadused, lahused ise pihustiga teraapias ei põhjusta bronhide limaskesta ja alveoolide kahjustamist ning pakendid viaalide või udude kujul muudavad ravimite annustamise mugavaks nii statsionaarses kui ka kodus.

Hiljuti registreeriti meie riigis kogu pihustiteraapia ravimid, sealhulgas IGCC - budesoniid (Budenit Steri Neb) ja 3 bronhodilataatorit: salbutamool (Salamol Steri Neb), ipratroopiumbromiid (Ipratropium Steri Neb) ja salbutamooli kombinatsioon. Ipratroopiumbromiid (Ipramol Steri-Neb).

Budenit Steri-Neb (budesoniid) on algse ravimi budesoniidi Pulmicort suspensiooni geneeriline ravim. Vastavalt Ameerika Ühendriikide toidu- ja ravimiameti (FDA) määratlusele on üldine (üldine) ravim, mis on ravimvormi, annustamisviisi, manustamisviisi, võrreldava ravimiga võrreldav. farmakoloogilised omadused ja näidustused kasutamiseks. Sellele määratlusele vastavate geneeriliste ravimite puhul on iseloomulik: vastavus farmakopöa nõuetele, hea tootmistava (GMP) tootmine, peaaegu täielik vastavus algsele tootele koostises (abiained võivad olla erinevad) ja mõju, patentide kaitse puudumine, rohkem taskukohase hinnaga kui algne ravim.

Kõiki ülaltoodud omadusi võib seostada Steri-Heaveniga. Udused valmistatakse kõrgtehnoloogilise 3-astmelise kuumtihendustehnoloogia abil, mis võimaldab saavutada maksimaalse steriilsuse. Iga Steri-Nebe sisaldab ühte annust ravimainet ja ravim on kasutusvalmis (ei vaja lahjendamist), mis kõrvaldab doseerimisvead [15]. Steri-Sky plastist ampullid on kerge avada. Steri-Neb'i ravimid ei sisalda bensalkooniumkloriidi ega muid säilitusaineid, mis muudab need ohutumaks, ja see on väga oluline, eriti pediaatrias.

Seega peamised põhimõtted ravi bronhide obstruktsioon - põletikuvastane ravi ja kasutamine bronhodilataatorid. IGCS on VSP põletikuvastase ravi oluline komponent. Praegu peetakse astma ägenemisega nebuliseeritud budesoniidi alternatiiviks süsteemsetele glükokortikosteroididele [13]. Budesoniidi eelis inhaleerimiseks on kiirem GCS-toime (1–3 tunni jooksul), bronhide avatuse maksimaalne paranemine 3–6 tunni jooksul, bronhide hüperreaktiivsuse vähenemine ja palju suurem ohutusprofiil.

Võttes arvesse asjaolu, et enamikus budesoniidiga pihustiga ravi kliinilistes uuringutes kasutati algset ravimit Pulmicort (suspensioon), võrreldi nende ravimite samaväärsust, et hinnata nende uuringute tulemuste võrreldavust Budenit Steri-Neb'iga.

Budenit Steri Neb (TEVA, Iisrael) ja Pulmicort'i (suspensioonid) (AstraZeneca, Ühendkuningriik) terapeutilise efektiivsuse ja ohutuse otsene võrdlemine viidi läbi mitmekeskuselises, randomiseeritud, platseebokontrollitud uuringus, kus osales lapsed (5 kuni 11 aastat 8 kuud). hädaolukorra osakonnad bronhiaalastma ägenemise tõttu (III faasi uuring paralleelsetes rühmades; 23 teaduskeskust värvati 6 riigis - Eestis, Iisraelis, Lätis, Poolas, Colombias ja Mehhikos). Uuring hõlmas 302 last. Budenit Steri-Neb (0,5 mg / 2 ml ja 1 mg / 2 ml) ja Pulmicort'i suspensioon (0,5 mg / 2 ml ja 1 mg / 2 ml) ei erinenud oluliselt kompositsiooni koostises, suspensiooni osakeste suuruses, osakeste jaotumises aerosooli suurus, budesoniidi kogus sissehingatavas segus. Seega näitasid Budenit Steri-Nebi ja esialgse ravimi Pulmicort keemilised ja farmakoloogilised uuringud kahe tootja budesoniidi suspensiooni samaväärsust IGCC terapeutilist toimet mõjutavate peamiste näitajate suhtes. Näidati Budenit Steri-Nebi ja esialgse ravimi Pulmicort (suspensioon) terapeutilist ekvivalentsust ja sarnast ohutusprofiili, mis võimaldab pihustatud budesoniidi uuringutes saadud andmeid ekstrapoleerida [16].

Seega, vastavalt rahvusvahelistele ja riiklikele soovitustele on kõige optimaalsem, taskukohane ja efektiivne põletikuvastane ravi ägeda stenoseeriva larüngotraheiidi, bronhobraktiivse sündroomi puhul lastel alates 6 eluaastast, budesoniidi suspensioon inhaleeritava inhalatsiooniga läbi nebulisaatori. Kõrgekvaliteediliste geneeriliste ravimite turuletulek Steri-Nebovi vormis, sealhulgas budesoniid (Budenit Steri-Neb), laiendab lastearsti valikut ägeda stenootilise larüngotraheiidi ja bronh-obstruktiivse sündroomi raviks lastel. Selle ravimi varajane väljakirjutamine OOSDP jaoks on komplikatsioonide soodsa prognoosi ja ennetamise võti.

Reguleerivate dokumentide [5, 9, 13] ja meie enda kliiniliste vaatluste tulemused näitavad, et kaasaegse ICSi manustamine on väga tõhus ja ohutu meetod raske CIDP raviks. 6 kuu vanustel ja vanematel lastel on parim budesoniidi inhaleerimine manustamise kaudu päevas 0,25–1 mg päevas (sissehingatava lahuse maht reguleeritakse soolalahuse lisamisega 2–4 ​​ml-ni). Ravimit võib manustada 1 kord päevas, kuid meie kogemus näitab, et bronhiaalse obstruktsiooni või kõri krambiga seotud raskete rünnakute kõrgusel on lapsed esimestel eluaastatel 2-3 kraadi lastel efektiivsem sissehingamine 2 korda päevas. Patsientidel, kes ei ole varem saanud ICS-i, on soovitatav alustada annusega 0,5 mg iga 12 tunni järel ja 2–3 päeva jooksul, hea terapeutilise toimega, üle 0,25-0,50 mg üks kord päevas. Soovitatav on määrata IGS 15–20 minutit pärast bronhodilataatori sissehingamist, kuid mõlemat ravimit on võimalik samaaegselt kasutada samas pihustuskambris. Inhaleeritavate kortikosteroididega ravi kestus sõltub haiguse iseloomust, obstruktsiooni kulgemise kestusest ja tõsidusest, samuti ravi mõjust. Ägeda obstruktiivse bronhiidiga lastel, kellel esineb raske bronhiaalne obstruktsioon, on ICS-ravi vajadus tavaliselt 5–7 päeva ja lastel rühma - 2-3 päeva.

Brhnoliticheskaya ravi

VSP korral võib kasutada bronhodilataatori raviks kasutatavaid ravimeid.2-adrenomimeetikumid, antikolinergilised ravimid ja nende kombinatsioon, samuti lühitoimelised teofülliinid.

Vastavalt riiklikele suunistele on esimesed ravimid β2-lühitoimelised adrenomimeetikumid (salbutamool, terbutaliin, fenoterool). Selle ravimirühma toime algab 5–10 minutit pärast sissehingamist ja kestab 4-6 tundi. DAI kaudu inhaleeritud salbutamooli ühekordne annus on 100–200 mcg (1–2 annust), nebulisaatori kasutamisel võib oluliselt suurendada ühekordset annust ja see on 2,5 mg (2,5 ml 0,1% lahuse nebulust). Hädaolukorra algoritm raskeks biofeedeks hõlmab kolme β inhaleerimist2-lühitoimeline agonist 1 tunni jooksul 20-minutilise intervalliga. Selle rühma preparaadid on väga selektiivsed, seetõttu on neil minimaalne kõrvaltoime. Kuid β pikaajalise kontrollimatu kasutamise korral2-lühitoimelised agonistid võivad suurendada bronhide hüperreaktiivsust ja vähendada tundlikkust β2-adrenoretseptorid.

Antikolinergilisi ravimeid (ipratroopiumbromiidi) võib kasutada bronhodilataatorravina, võttes arvesse biotagastuse patogeneetilisi mehhanisme. See ravimirühm blokeerib atsetüülkoliini muskariini M3 retseptorid. Ipratroopiumbromiidi sissehingamise vormi bronhodilatoorset toimet areneb 15–20 minutit pärast inhaleerimist. DAI kaudu vahekihiga süstitakse üks kord ravimit kaks annust (40 µg) ja 8-20 tilka (100–250 µg) pihustiga 3-4 korda päevas. Antikolinergilised ravimid hingamisteede nakkuse põhjustatud biokütuse korral on mõnevõrra efektiivsemad kui α2-lühikese toimega agonistid.

Praegu on kindlaks tehtud, et väikelaste füsioloogiline tunnus on suhteliselt väikese arvu adrenoretseptorite olemasolu, vanusega suureneb nende arv ja suureneb tundlikkus vahendajate tegevuse suhtes. M-kolinergiliste retseptorite tundlikkus on reeglina elu esimese kuu jooksul üsna kõrge. Need tähelepanekud olid kombineeritud ravimite loomise eeltingimuseks. Kõige sagedamini kasutatakse väikelaste VSP komplekssel ravil kombineeritud ravimit, mis ühendab kahte toimemehhanismi: adrenoretseptorite stimuleerimist ja M-kolinergiliste retseptorite blokeerimist. Ipratroopiumbromiidi ja fenoterooli ühisel kasutamisel saavutatakse bronhodilataatori toime erinevate farmakoloogiliste sihtmärkidega [9, 11, 13].

Mucolytic ja expectorant ravi

OOSDP-ga nakatunud geneetilise lapse mucolytic ja expectorant ravi viiakse läbi, võttes arvesse lapse vanust, hingamisteede nakkuse tõsidust, toodetud röga kogust ja reoloogilisi omadusi. Põhieesmärgiks on röga õhuke, selle kleepuvuse vähendamine ja köha tõhususe suurendamine.

Kui lastel on viskoosse röga ebaproduktiivne köha, on soovitav kombineerida inhaleerimist (nebulisaatori kaudu) ja suukaudset manustamisviisi, mille parimad on ambroksoolipreparaadid (Laszolvan, Ambrobene, Ambrohexal jne). Need ravimid on hästi kindlaks tehtud bronhiaalse obstruktsiooni keerulises ravis lastel. Neil on märkimisväärne mukolüütiline ja mukokineetiline toime, mõõdukas põletikuvastane toime, suurendab pindaktiivse aine sünteesi, ei suurenda bronhokonstruktsiooni, praktiliselt ei põhjusta allergilisi reaktsioone. Ambroxol preparaadid hingamisteede infektsiooni jaoks lastele on ette nähtud 7,5-15 mg 2-3 korda päevas siirupi, lahuse ja / või sissehingamise vormis.

Obsessive ebaproduktiivse köha lapsed, röga puudumine, soovitatav on määrata uimastitarbed: leeliseline jook, taimsed ravimid jne. Allergiaga lastele mõeldud fütopreparatsioone tuleb manustada ettevaatusega. Võite soovitada looduslikest taimsetest materjalidest valmistatud ravimeid, kasutades kaasaegseid tehnoloogiaid (luuderohi lehtede ekstrakt - Prospan, Bronchipret jne). Võib-olla kombinatsioon köha ja mukolüütilistest ravimitest.

Niisiis on akuutsete hingamisteede infektsioonide käigu eripära lastel esimestel eluaastatel hingamisteede ägedate obstruktiivsete seisundite sagedane areng. Ägeda obstruktiivse hingamisteede seisundi peamised põhjused lastel, kellel on ARVI, on äge stenoseeriv larüngotraheiit, äge obstruktiivne bronhiit, bronhioliit ja bronhiaalastma. Need tingimused nõuavad kiiret ravi. Ravimi manustamise peamine meetod haiguse ägenemise ajal on inhaleerimine nebulisaatorite abil. OOSDP teraapia peamised suunad on põletikuvastaste ravimite, bronhodilaatorite ja mukolüütiliste ravimite määramine. OOSDP-le põletikuvastase ravi valimiseks kasutatavad ravimid on inhaleeritavad kortikosteroidid. Õigeaegne ettenähtud ratsionaalne ravi OOSDP - OOSDP kiire leevendamise võti ja eluohtlike seisundite ennetamine.

TEVA LLC teabetoega

Kirjandus

  1. Väikelaste hingamisteede infektsioonid / Toim. G. A. Samsyginoy. M., 2006. 280 p.
  2. Klyuchnikov, S.O., Zaitseva, O.V., Osmanov, I.M., Krapivkin, AI jt., Ägedad hingamisteede infektsioonid lastel. Käsiraamat arstidele. M., 2009. 35 lk.
  3. Rospotrebnadzori riiklik aruanne "Infektsioosne haigestumine Vene Föderatsioonis 2012. aastaks". Avaldatud 05.02.2013 http: // 75. rospotrebnadzor.ru/content/infektsionnaya-zabolevaemost-v-rossiiskoi-federatsii-za-2012-god.
  4. Astma ülemaailmne atlas. Cezmi A. Akdis, Ioana Agache. Avaldatud Euroopa allergia- ja kliinilise immunoloogia akadeemia poolt, 2013, lk. 42–44.
  5. Ägedad hingamisteede infektsioonid lastel: ravi ja ennetamine. Venemaa Pediaatrite Liidu teaduslik ja praktiline programm. M.: Rahvusvaheline emade ja laste tervise fond, 2002.
  6. Zaitseva O. V. Broncho-obstruktiivne sündroom lastel // Pediaatria. 2005, nr 4, lk. 94-104.
  7. Pedanova E. A., Troyakova M. A., Chernyshova N. I. Noorte laste korduva obstruktiivse bronhiidi tunnused. Raamatus: Pulmonoloogia. Adj. 2003. Kolmeteistkümnes nat. congr. on bol. org. Sp., SPb, 10.-14. November 2003, lk 188.
  8. Kotlukov V. K., Blokhin B. M., Rumyantsev A. G., Delyagin V. M., Melnikova M. A. Erinevate etioloogiliste hingamisteede infektsioonidega väikelaste bronhiaalne obstruktsiooni sündroom: kliiniliste ilmingute tunnused ja immuunvastus Pediaatria 2006, nr 3, lk. 14–21.
  9. Riiklik programm “Bronhiaalastma lastel. Ravi strateegia ja ennetamine. 4. ed., Pererab. ja lisa. M.: Algne paigutus, 2012. 184 lk.
  10. Fisenko V. P., Chichkova N. V. Kaasaegne ravimite ravi astma jaoks // Doktor. 2006; 1: 56–60.
  11. Iramain R., López-Herce J., Coronel J. Sissehingatud salbutamool pluss ipratroopium mõõdukates ja rasketes astma kriisides lastel // J Astma. 2011 Apr; 48 (3): 298-303.
  12. Rachinsky S.V., Tatochenko V.K. Laste hingamisteede haigused: juhend arstidele. M. 1987. 495 p.
  13. Astma globaalne algatus. Ülemaailmne strateegia astma juhtimiseks ja ennetamiseks. 2009 // http://www.ginasthma.org.
  14. Zhestkov A.V., Svetlova G.N., Kosov A.I. Lühitoimelised B2-agonistid: bronhiaalastma ja kroonilise obstruktiivse kopsuhaiguse toimemehhanismid ja farmakoteraapia // Consilium Medicum. 2008, lk 10, nr 3, lk. 99-103.
  15. Avdeev S. N., Brodskaya O. N. Sterineby - obstruktiivsete kopsuhaiguste nebulisaatorravi uued võimalused // Respiratoorsete ravimite teaduslik ülevaade. 2011; 3: 18–24.
  16. Avdeev S. N. Nebulisaatorravi obstruktiivsete kopsuhaiguste raviks // Consilium Medicum. 2011. Vol. 13. No. 3. P. 36–42.

S. Zaitseva, meditsiini kandidaat
S. Yu, Snitko
O.V. Zaitseva, MD, professor
E. E. Lokshina, meditsiini kandidaat

GBOU VPO MSMSU, I. Evdokimov Vene Föderatsiooni tervishoiuministeerium, Moskva

Bronh-obstruktiivne sündroom lastel

Broncho-obstruktiivne sündroom lastel on sümptomite kompleks, mida iseloomustab funktsionaalse või orgaanilise päritoluga bronhipuu halvenemine. Kliiniliselt avaldub see pikaajalise ja mürarikkana väljahingamise, astmahoogude, hingamisteede abivahendite aktiveerumise, kuiva või mitteproduktiivse köha all. Bronhiaalse obstruktsiooni põhidiagnoos lastel sisaldab anamneesiliste andmete kogumist, füüsilist läbivaatust, radiograafiat, bronhoskoopiat ja spiromeetriat. Ravi - bronhodilataatori farmakoteraapia β2-adrenomimeetikumidega, juhtiva etioloogilise teguri kõrvaldamine.

Bronh-obstruktiivne sündroom lastel

Broncho-obstruktiivne sündroom (VSP) on kliiniline sümptomite kompleks, mida iseloomustab bronhide eritumise, seina paksenemise, silelihaste lihaskrampide, kopsu liikuvuse vähenemise või ümbritsevate struktuuride kokkusurumise tõttu bronhide ahenemine või oklusioon. VSP - pediaatrias levinud patoloogiline seisund, eriti alla 3-aastaste laste seas. Erinevate statistiliste andmete kohaselt leitakse hingamisteede ägedate haiguste tõttu BFR 5-45% juhtudest. Koormatud ajaloo juures on see näitaja 35-55%. Biotagastuse prognoos varieerub ja sõltub etioloogiast. Mõnel juhul ilmneb kliiniliste ilmingute täielik kadumine piisava etiotroopse ravi taustal, teistes on krooniline protsess, puue või isegi surm.

Põhjused

Põhiline põhjus bronhiaalse obstruktsiooni tekkeks lastel on nakkushaigused ja allergilised reaktsioonid. Ägeda respiratoorsete viirusinfektsioonide hulgas põhjustavad parainfluensusviirus (tüüp III) ja PC nakkus kõige sagedamini bronhide obstruktsiooni. Teised tõenäolised põhjused on kaasasündinud süda ja bronhopulmonaalsed haigused, RDS, geneetilised haigused, immuunpuudulikkuse seisundid, bronhopulmonaarne düsplaasia, võõrkehade aspiratsioon, GERH, ümmargused ussid, piirkondlike lümfisõlmede hüperplaasia, bronhide ja sellega seotud kudede kõrvaltoimed.

Lisaks peamistele bronho-obstruktiivse sündroomi põhjustele lastel esineb ka tegureid, mis oluliselt suurendavad haiguse tekkimise riski ja süvendavad selle kulgu. Pediaatrias hõlmavad need geneetilist tundlikkust atoopiliste reaktsioonide suhtes, passiivset suitsetamist, bronhipuu reaktiivsuse suurenemist ja selle anatoomilisi ja füsioloogilisi omadusi lapsekingades, tüümuse hüperplaasias, D-vitamiini puudulikkuses, kunstlik toitmine, kehamassi puudulikkus, emakasisesed haigused. Kõik nad on võimelised suurendama üksteise mõju lapse kehale ja süvendama bronh-obstruktiivse sündroomi kulgu lastel.

Patogeenne bronhiaalne obstruktsioon lastel võib olla tingitud bronhide seina põletikulisest reaktsioonist, silelihaste lihaste spasmidest, bronhi ummistumisest või kokkusurumisest. Ülaltoodud mehhanismid võivad põhjustada bronhide luumenite vähenemist, limaskesta kliirensi rikkumist ja saladuse paksenemist, limaskesta paistetust, epiteeli hävimist suurtes bronhides ja selle hüperplaasia väikestes. Selle tagajärjel tekib hägusus, kopsuhäired ja hingamispuudulikkus.

Klassifikatsioon

Sõltuvalt bronho-obstruktiivse sündroomi patogeneesist lastel eristatakse järgmisi patoloogilisi vorme:

  1. Allergilise geneetika VSP. See esineb astma, ülitundlikkusreaktsioonide, pollinoosi ja allergilise bronhiidi, Leffleri sündroomi taustal.
  2. VSP nakkushaiguste tõttu. Peamised põhjused on äge ja krooniline viirus bronhiit, ägedad hingamisteede viirusinfektsioonid, kopsupõletik, bronhioliit, bronhiektaas.
  3. VSP, arenenud pärilike või kaasasündinud haiguste taustal. Kõige sagedamini on tegemist tsüstilise fibroosiga, α-antitrüpsiini puudulikkusega, Cartageneri ja Williams-Campbelli sündroomidega, GERH, immuunpuudulikkuse seisundid, hemosideroos, müopaatia, emfüseem ja bronhide arengu anomaaliad.
  4. VSP, mis tuleneb vastsündinute patoloogiatest. Sageli moodustub see SDR-i, aspiratsiooni sündroomi, stridori, diafragmaalse hernia, tracheoesofageaalse fistuli jne taustal.
  5. VSP kui teiste haiguste ilming. Bronh-obstruktiivset sündroomi võib lastel vallandada ka võõrkehad bronhipuudes, tümomegaalia, piirkondlike lümfisõlmede hüperplaasia, healoomulised või pahaloomulised bronhide või sellega seotud kudede kasvajad.

Bronhiaalse obstruktsiooni kestus lastel on jagatud:

  • Äge. Kliinilist pilti täheldatakse mitte rohkem kui 10 päeva.
  • Pikaajaline. Bronhiaalse obstruktsiooni märke tuvastatakse 10 päeva või kauem.
  • Korduv Äge VSP toimub 3-6 korda aastas.
  • Pidev retsidiiv. Seda iseloomustavad lühikesed remissioonid pikemaajalise bioloogilise tagasipöördumise episoodide või nende täieliku puudumise vahel.

VSP sümptomid lastel

Kliiniline pilt bronh-obstruktiivsest sündroomist lastel sõltub suuresti haigusest või selle patoloogiat provotseerivast tegurist. Lapse üldine seisukord on enamikul juhtudel mõõdukas, üldine nõrkus, meeleolu, unehäired, söögiisu kaotus, mürgistuse tunnused jne. Kohe on VSP, olenemata etioloogiast, iseloomulikud sümptomid: müra valju hingamine, vilistav hingamine, mida kuuletakse kaugel hingata

Samuti on täheldatud lisalihaste osalemist hingamis-, apnoe-, väljahingamis- ja hingamishäired (sagedamini) või segatüüpi, kuiva või mitteproduktiivset köha. Pikaajalise bronho-obstruktiivse sündroomiga lastel võib tünnirind moodustada - põikpindade laienemine ja väljaulatumine, ribide horisontaalne kulg. Sõltuvalt tausta patoloogiast võib esineda ka palavikku, kehamassi puudulikkust, limaskesta või mädanenud ninaeritust, sagedast tagasilööki, oksendamist jne.

Diagnostika

Bronhiaalse obstruktsiooni diagnoosimine lastel põhineb anamnestiliste andmete, objektiivsete uuringute, laboratoorsete ja instrumentaalsete meetodite kogumisel. Kui ema küsitleb lastearst või neonatoloog, pööratakse tähelepanu võimalikele etioloogilistele teguritele: kroonilised haigused, arengupuudused, allergiad, BOSB episoodid jne. Lapse füüsiline läbivaatus on väga informatiivne bronh-obstruktiivse sündroomiga lastel. Perkutorno määrab pulmonaalse heli võimendumine kuni tümpaniitini. Auskultatiivset pilti iseloomustab raske või nõrgenenud hingamine, kuiv, vile, lapsekingades - väikese kalibreerimisega niisked käpad.

Laste bronhiaalse obstruktiivse sündroomi laboratoorsed diagnoosid hõlmavad üldisi teste ja täiendavaid teste. KLA-s näitavad mittespetsiifilised muutused reeglina põletikulise fookuse olemasolu: leukotsütoosi, leukotsüütide nihkumist vasakule, suurenenud ESR-i ja allergilise komponendi, eosinofiilia juuresolekul. Kui täpset etioloogiat ei ole võimalik kindlaks teha, näidatakse täiendavaid katseid: ELISA, milles määratakse IgM ja IgG tõenäoliste nakkusetekitajatega, seroloogilised testid, katse, milles määratakse kloriidide sisaldus higi korral kahtlustatava tsüstilise fibroosi korral jne.

Bronho-obstruktiivse sündroomiga lastel kasutatavate instrumentaalsete meetodite hulgas kasutatakse kõige sagedamini OGK röntgenikiirguse, bronhoskoopia, spiromeetria, harvemini CT ja MRI. Radiograafia annab võimaluse näha kopsude laienenud juure, parenhüümi samaaegse kahjustuse märke, kasvajate või suurenenud lümfisõlmede esinemist. Bronhoskoopia võimaldab teil tuvastada ja eemaldada võõrkeha bronhidest, et hinnata limaskestade läbilaskvust ja seisundit. Spiromeetria teostatakse lastel pikaajalise bronhiaalse obstruktsiooni käigus, et hinnata välise hingamise funktsiooni, CT ja MRI - madala informatiivse röntgen- ja bronhoskoopiaga.

Ravi, prognoos ja ennetamine

Bronhiaalse obstruktsiooni ravi lastel on suunatud takistuste kõrvaldamisele. Sõltumata etioloogiast on kõikidel juhtudel näidatud lapse hospitaliseerimine ja β2-adrenomimeetikume kasutav erakorraline bronhodilataator. Tulevikus võib kasutada antikolinergilisi ravimeid, inhaleeritavaid kortikosteroide, süsteemseid glükokortikosteroide. Abiainetena kasutati mukolüütilisi ja antihistamiinseid aineid, metüülksantiine, infusiooniravi. Pärast bronh-obstruktiivse sündroomi päritolu määramist lastel on ette nähtud etiotroopne ravi: antibakteriaalne, viirusevastane, tuberkuloosivastane ravim, kemoteraapia. Mõnel juhul võib olla vajalik operatsioon. Anamnestiliste andmete juures, mis näitavad võõrkeha võimalikku tabamust hingamisteedes, tehakse erakorraline bronhoskoopia.

Laste bronhiaalse obstruktsiooni prognoos on alati tõsine. Mida noorem on laps, seda halvem on tema seisund. Samuti sõltub VSP tulemus peamiselt haigusest. Ägeda obstruktiivse bronhiidi ja bronhioliidi korral täheldatakse reeglina taastumist, harva jääb bronhide puu ülitundlikkus. VSP-i bronhopulmonaalse düsplaasia korral kaasnevad sagedased ägedad hingamisteede viirusinfektsioonid, kuid sageli stabiliseeruvad need kaks aastat. 15–25% nendest lastest transformeerub see bronhiaalastma. Otseselt BA-l võib olla teistsugune kursus: kerge vorm läheb remissiooniks isegi kooli alguses, tõsine, eriti ebapiisava ravi taustal, iseloomustab elukvaliteedi halvenemine, regulaarne ägenemine, mille lõpptulemus on 1-6% juhtudest. VSP on bronhioliidi obliteraanide taustal sageli põhjustanud emfüseemi ja progresseeruvat südamepuudulikkust.

Bronhiaalse obstruktsiooni ennetamine lastel hõlmab kõigi võimalike etioloogiliste tegurite kõrvaldamist või nende mõju vähendamist lapse kehale. Siia kuuluvad loote sünnieelne kaitse, pereplaneerimine, meditsiini-geneetiline nõustamine, ravimite ratsionaalne kasutamine, ägedate ja krooniliste hingamisteede haiguste diagnoosimine ja piisav ravi jne.

Mis on obstruktiivne sündroom bronhiaalastma ja SARSiga lastel ja täiskasvanutel

Broncho-obstruktiivne sündroom ei ole iseseisev haigus, vaid patoloogiline seisund, mis on tingitud teatud teguritest, kus bronhide obstruktsioon on häiritud. Selle tulemusena suurendab ventilatsiooni ajal õhuvoolu vastupidavust. Väliselt avaldub see agoniseerivana kuivana, astmana. Sellist tüüpi obstruktiivne sündroom on kollektiivne mõiste. Kui ravi ei ole ette nähtud õigeaegselt, süvendab see oluliselt kaasneva haiguse kulgu.

Bronh-obstruktiivne sündroom (lühendatud BOS) areneb lastel ja täiskasvanutel. Tema sümptomid on:

  1. 1. Hingamishäire (rasketel juhtudel - isegi puhkuse ajal) ja astmahoogud.
  2. 2. Hingamine on raske, väljahingamisel on kuivad vilistavad taldrikud hästi äratuntavad.
  3. 3. Kuiv köha, sageli paroksüsmaalne, ebaproduktiivne (minimaalse röga kogusega).
  4. 4. Nasolabiaalse tsooni tsüanoos (see tähendab, et selle piirkonna sinine nahk areneb haiguse progresseerumisel).
  5. 5. Osalemine abirihmade hingamisel - seda märki võib täheldada ainult spetsialist. Sile lihaste spasm on oluline sümptom. Vanuse või retsidiivide arvu suurenemise tõttu muutub see märgatavamaks.

Raske obstruktsiooni korral suureneb hingamissagedus. Aga algstaadiumis tunneb patsient hästi. Temperatuur, isegi nakkusliku vormiga, ei pruugi olla.

Sümptomid arenevad keeruka protsessi tulemusena. Kui limaskestale sisenevad allergeenid või nakkusetekitajad, hakkab keha vabastama põletikulisi vahendajaid, mis käivitavad keemilise reaktsiooni, mis viib koe turse. Selle tulemusena häiritakse hingamisteede mehaanikat, kopsude tühjendamine aeglustub, mis viib hingamisteede lihaste kiire ammendumiseni ja haiguse kulg on raskendatud.

Broncho-obstruktiivne sündroom avaldub erinevates vormides. Haigust iseloomustavad kõige tugevamad sümptomid, obstruktsiooni tunnused on põhjustatud allergiate ägenemisest või nakkuse mõjul. Ägeda perioodi kestus on tavaliselt umbes 10 päeva. Haiguse kroonilises vormis kitseneb bronhide luumen, kuid tavaliselt on kliiniline pilt vähem väljendunud, paljud sümptomid on hägused. Korduv vorm on iseloomustatud sellega, et haiguse tunnused võivad äkki ilmuda ja ka kaduda. Samuti on pidev korduv vorm biofeedback, mida iseloomustab pikaajaline remissioon ja perioodilised ägenemised.

Laste ja täiskasvanute obstruktiivse sündroomi põhjused võivad olla bronhiaalastma või passiivse suitsetamise puhul ühesugused. Esimese eluaasta lapsel areneb VSP tõenäolisemalt

  1. 1. Aspiratsioon võõrkehaga. Kui on kahtlus, et selline ese hingamisteedesse satub, peaksite kohe helistama.
  2. 2. Ninavähi, bronhide ja hingetoru kaasasündinud anomaaliad.
  3. 3. Tsüstilise fibroosi kopsu vorm.
  4. 4. Intrauteriinne infektsioon.

2–3-aastastel lastel muutuvad VSP põhjuseks sageli bronhiaalastma, ARVI ja pärilikud haigused, mis avalduvad selles vanuses. Üle 3-aastastel lastel, samuti täiskasvanutel, põhjustab haigust SARS ja erinevad hingamisteede kahjustused (bronhiit, tuberkuloos, kopsupõletik). Selle arenguks on ka teisi põhjuseid, mis ei pruugi isegi olla seotud hingamisteede haigustega:

  • gastroösofageaalne refluks;
  • maohaavand;
  • teised seedetrakti patoloogiad;
  • parasiidi nakkus;
  • närvisüsteemi haigused;
  • kardiovaskulaarne patoloogia;
  • negatiivne keskkonnamõju.

Täiskasvanutel võib suitsetamine olla haiguse põhjuseks. Sõltuvalt haiguse põhjustest on klassifitseeritud. Meditsiinis on bioloogilise tagastamise mitmesuguseid vorme:

  1. 1. nakkuslik;
  2. 2. allergiline (bronhiaalastma);
  3. 3. hemodünaamiline (tuleneb kopsu verevoolu halvenemisest);
  4. 4. takistavad.

Praktikas peavad arstid sageli tegelema kahe esimese vormiga. Sellistel juhtudel diagnoositakse krooniline obstruktiivne kopsuhaigus (kui see on infektsioon) või bronhiaalastma.

Haiguse ravi sõltub selle esinemise põhjusest. Kui VSP põhjustab maohaavand, tuleb järgida spetsiifilist dieeti, seejärel määratakse antatsiidid. Kui põhjus on allergia, siis tuleb kõrvaldada kokkupuude ärritava ainega ja kasutada antihistamiinseid aineid. Kui VSP põhjustab bronhiiti, võib see haigus olla viiruslik või bakteriaalne (koos sekundaarse infektsiooni tekkega). Seetõttu kasutatakse sellisel juhul viirusevastaseid ravimeid või antibiootikume.

Palju sõltub patsiendi vanusest, konkreetsest olukorrast. On juhtumeid, kus hädaabi vajatakse. See on tavaliselt VSP puhul laps. Asfüümi korral, kui laps on tõsises seisundis, kuid sündroom ise tekib äkki, ilma eelnevate sümptomiteta, tehakse kohene intubatsioon, laps viiakse kunstlikku hingamist. Sellistel juhtudel on ta koheselt haiglasse lähimasse haiglasse. Sellised olukorrad tekivad sageli siis, kui välisobjekt siseneb hingamisteedesse. Täiskasvanutel soovitatakse hädaabikõne astma tõsiste rünnakute korral.

Biotagastuse ravi hõlmab mitmeid peamisi valdkondi:

  • bronhodilataatori ravi;
  • põletikuvastane ravi;
  • meetmed, mille eesmärk on parandada bronhide äravoolu.

Viimasel juhul räägime erinevatest teraapia meetoditest - mukolüütiliste ravimite võtmisest, rehüdreerumisest, spetsiaalsest massaažist ja terapeutiliste hingamisharjutuste läbiviimisest. Mükolüütiline ravi ei tähenda alati valmis ravimite võtmist. Selle põhiülesanne on röga õhutamine, see tähendab köha tootlikkuse suurendamine. Siin sõltub palju patsiendi vanusest ja obstruktiivse sündroomi raskusest. Tavaliselt on sellised ravimid nagu Lasolvan ja Ambrobene. Mõnikord määrab arst kombinatsiooni mukolüütilistest ravimitest ja ravimitest.

Folk õiguskaitsevahendeid ka hea mõju - Keetmine coltsfoot (1 spl köögivilja tooraine ühe tassi keeva veega) ja jahubanaanisiirup, mis müüakse apteekides.

Täiendav Artikleid Larüngiit