Tuberkuloos: vormid, nakkusviisid ja ravi

Tuberkuloos on inimkeha nakkusohtlik ohtlik bakter, mida nimetatakse Kochi batsilliks. Tuberkuloosihaigus võib kesta pikka aega, järk-järgult hävitades kopsud või muud organid. Haigus oli tuntud antiikajast, kuid esimest korda kombineeriti ja kirjeldati kõiki vorme 19. sajandil. Haigust ravitakse, kuid retsidiivid on võimalikud.

Mis on tuberkuloos?

Tuberkuloosi haigestumiseks piisab mitmete bakterite ja patogeenide kehasse sattumisest. Kuid selleks, et haigus ennast tunda, peab inimkehas olema teatud tingimused.

Arvatakse, et kolmandikul inimestest maailmas on selle haiguse kehas baktereid. Nad ei haigestu ega levita patogeeni teistele. Kuid niipea, kui nende immuunsus nõrgeneb, näiteks HIV-ga patsientidel, suureneb haiguse tekke oht oluliselt. See on põhjus, miks mitte kõik ei ole haigete seas kokku puutunud.

Bakterite olemasolu kehas ise on ohtlik. Seepärast eraldatakse haige isik ülejäänud inimestest kohe, et minimeerida teiste nakatumist.

Bakter saadetakse aktiivses faasis haigestunud õhus olevate tilkade kaudu. Sümptomid võivad sel ajal olla kerged, mistõttu diagnoositakse sageli hilja. Kõige sagedamini haigus mõjutab kopse, kuid võib levida luudesse ja liigestesse, seedetrakti ja muudesse kehaosadesse. Haigus ravitakse, kuid kui see jäetakse järelevalveta, on see surmav.

Haiguse ajalugu

Arheoloogide uuringud on näidanud, et loomade kehas on 250 miljonit aastat tagasi tuberkuloosi.

Rohkem kui 7000 aastat kestnud kaevamistel leiti jälgi Kochi inimlikest jääkidest.

Esimesed dokumentaalsed tõendid, et inimesed teavad tuberkuloosi olemasolu kohta, on dateeritud teise aastatuhande eKr.

Erinevate riikide iidsetes kirjutistes Indiasse Egiptusesse on kirjeldatud kopsu tuberkuloosi ja sellega seotud seadusi. Näiteks Paabelis lubati lahutada naine, kellel oli see haigus.

Sellised silmapaistvad isiksused nagu Avicenna, Hippokrates, Herodotus, Aristoteles ja Isokrates pöörasid tähelepanu tuberkuloosi probleemile.

Alles 18. sajandil avastati tuberkuloosi põhjustav bakter ja avastati selle avastajale Kochi võlukepp. Algul teatas Briti arst Benjamin Martin oma olemasolust, kuid tema töö jäi märkamata kuni Robert Kochi uurimuse avaldamiseni.

19. sajandi alguses pakuti esmakordselt välja kopsude auskultatsioon, mis lihtsustas oluliselt selle patoloogia diagnoosi.

1839. aastal otsustati Saksamaal nimetada haiguse tuberkuloosi. Ta nimetati tarbimiseks.

1882. aastal avastas Robert Koch oma kirjutistes üksikasjalikult tuberkuloosi. Ta tuvastas patsiendi röga bakteri ja pakkus välja uusi meetodeid mükobakterite isoleerimiseks. Hiljem pühendas Koch oma elu palju aastaid uuringule ja otsis selle haiguse ravi. 1905. aastal anti talle Nobeli preemia.

Venemaal tegelesid tuberkuloosi probleemiga sellised tuntud teadlased nagu Pirogov ja Botkin. Nad tegid selles valdkonnas palju uuringuid ja tegid mitmeid avastusi.

20. sajandi alguses tehti tuberkuliini subkutaanseid teste tuberkuloosi diagnoosimiseks. See toimus praktikas ja 1919. aastal loodi esimene BCG vaktsiin, mida kasutati esmakordselt 1921. aastal. Seejärel muutus vaktsineerimine kõigile kohustuslikuks ja seejärel kehtestati kohustuslik fluorograafia.

Antibiootikumide avastamisega raviti tuberkuloosi tõhusalt. Kuid mikroorganismid muteeruvad ja kohanevad kogu aeg antimikroobikumidega. See tõi kaasa asjaolu, et teatud tüüpi mikroorganisme ei saa tavapäraste ravimitega ravida, mis oli pool sajandit tagasi võimalik ravida kõige raskemaid vorme. Tänapäeva tuberkuloosi ravitakse palju raskemini.

Vene Föderatsioonis on haigus levinud. Riik on 22 riigi hulgas, kus esinemissagedus on suurim. Kuid selles valdkonnas tehakse pidevalt tööd ja 2050. aastaks on plaanis tuberkuloosi täielikult kaotada riigis.

Tuberkuloosi vormid

Tuberkuloos võib olla primaarne või sekundaarne. Esmane - on nakkuse sisenemine ja muutused inimkehas esimest korda. See voolab valguses ja võib märgatavalt areneda.

Sekundaarne vorm on see, kui infektsioon siseneb kehasse teist korda või kui esmasest vormist jäävad kahjustused süvenevad. Sekundaarse tuberkuloosi korral levivad mükobakterid keha kaudu vere või lümfisüsteemi kaudu ja moodustavad organismi erinevates osades uusi haiguste fookuseid.

Samuti eristage avatud ja suletud vorme. Esimene on see, kui patsient on nakkav ja vabastab patogeeni keskkonda. Teine - kui patogeen on kehas, kuid teiste jaoks on see ohutu.

Lokalisatsioon eristab tuberkuloosi selliseid vorme:

• Kopsude ja teiste hingamisteede kahjustused. Mycobacterium võib settida bronhidesse, hingetoru, pleurasse, harvem hingamisteede ülemises osas.
• Silma kahjustused. Kõige sagedamini areneb see koos infektsiooni levikuga. Võib põhjustada pimedust.
• Luude ja liigeste mükobakterite kahjustus. Selgroolülid ja suured liigesed on tavalisemad.
• Haavandi välimus meninges. Põhjustab meningiiti, seljaaju vigastusi või aju tuberkuloosi. See mõjutab kesknärvisüsteemi.
• Naha kahjustused. On olemas mitte-tervendavaid haavu, milles leitakse Kochi võlukepp.
• Seedetrakti tuberkuloos. Patoloogia mõjutab süsteemi erinevaid elundeid: mao, suurte ja peensoolte ning cecumi.
• Urogenitaalsüsteemi infektsioon. Võib esineda neerudes, põies, suguelundites.

Haigust võib iseloomustada piiratud fookus konkreetses asukohas või see võib levida kogu elundis.

Kuidas saab tuberkuloosi nakatada

Teadus on tõestanud, et tuberkuloosil on mitmeid ülekandeviise. Nende hulka kuuluvad:

1. Üks levinumaid on õhus. Haige inimese aevastamisel, köhimisel või lihtsalt rääkimisel õhku sattumisel siseneb haigestunud tuberkuloos terve kopsu. Seetõttu esineb kõige sagedamini kopsutuberkuloosi.
2. Jaotumine seedetrakti kaudu. Tuberkuloosi bacillus saab läbi suu toiduga, pesemata käte kaudu nakatunud veega.
3. Kokkupuutel patsientidega läbi käepigistuse läbi naha.
4. Intrauteriinne infektsioon. Võib esineda raseduse või sünnituse ajal.

On müüt, et nakkuse allikas on ainult haige isik. Kuid see ei ole nii, tuberkuloosi võib loomadelt nende eest hoolitsemisel või loomsete saaduste kaudu edastada.

Ravi omadused

Reguleeriva raamistiku kohaselt on tuberkuloosi avastamisel Vene Föderatsiooni kodanikel tagatud tasuta ravi kliinikus. Töötavatel patsientidel on uudiskiri.

Ravida tuberkuloosi spetsiaalsetes suletud kliinikutes, mida nimetatakse torujuhtmeteks. Avatud tuberkuloosivormiga patsiendid on teistele ohtlikud. Ravi võib kuluda kaua, kuni mitu kuud, sõltuvalt seisundi ja asukoha raskusest.

Suletud kujul ravitakse patsienti kodus. Patsiendile määratakse mitu ravimit, mis tapavad mükobaktereid. Tavaliselt on ravi alguses neli, ja kaks kuud hiljem kantakse patsient üle kahele antibakteriaalsele ravimile.

On oluline, et ravi toimuks kuni täieliku taastumiseni, isegi kui inimene tunneb ennast tervena. Vastasel juhul, kui patoloogilised bakterid jäävad kehasse, muteeruvad ja haigus taastub, kuid tüsistustega.

Huvitavad faktid: tuberkuloos ja tuberkuloos on üks ja sama. Haiguse eesnimi oli tingitud asjaolust, et patsiendid kaotavad palju kaalu, närbuvad silma ees. Teine võeti pärast patogeeni avastamist.

Neile, kes ei taha haiget teha

Tuberkuloosi haigestumise vältimiseks peate järgima neid reegleid:

1. Varases lapsepõlves tuleb lapsi vaktsineerida. Esimene BCG vaktsiin pannakse haiglasse.
2. Läbige regulaarselt fluorograafia vähemalt kord aastas.
3. Samuti on kasulik täita spetsiaalseid online-ankeete, mis aitavad tuvastada haiguse riskitaset.
4. Patsientidega kokku puutuvad inimesed peaksid võtma spetsiaalseid tablette. Nende hulka kuuluvad otsene perekond ja meditsiinitöötajad.
5. Kui maja on haige, peab see olema eraldatud eraldi ruumis. Tal peab olema isiklikud esemed. Maja tuleb korrapäraselt niiske puhastamiseks ja õhutamiseks hooldada.

Samuti peate teadma, et tugev immuunsus - tervise tagatis. Seetõttu peaksite pidevalt jälgima selle seisundit ja tugevdama oma keha.

Robert Kochi võlukepp

Saksa teadlane Robert Koch on kõige tuntum tuberkuloosi (Kochi võlukepp) või teaduslikult tuberkuloosi mükobakteri avastamise kohta.

Iga aasta 24. märtsil tähistatakse maailma TB päeva. See oli 24. märts 1882, et Robert Koch teatas patogeeni avastamisest, mis võimaldas uurida võlukeppi ja leida viise selle vastu võitlemiseks. Kahjuks on tuberkuloosi probleem ikka veel asjakohane, erinevalt lüüasaamisest. Igal aastal sureb tuberkuloosi tüsistuste tõttu 2-3 miljonit inimest. Tuberkuloosi põhjustaja põhjused:

• Mükobakterid on keskkonnas väga stabiilsed (kirjutasin seda varem üksikasjalikumalt);
• nad arenevad ja paljunevad aeglaselt (enamik baktereid soodsates tingimustes jagatakse iga paari sekundi või minuti järel ja mükobakterid - pärast 14-18 tundi), mistõttu neid on raske tuvastada. Näiteks kasvab mükobakterite kultuur tassil 1-1,5 kuud, samas kui teised bakterid - paari päeva pärast.
• Tuberkuloosi bacillus omandab kiiresti ravimiresistentsuse, seega määratakse ravi ajal kohe mitme ravimi kombinatsioon. Maailmas kasvab paljude ravimiresistentsete batsillide eritite arv, tuntud ravimid ei mõjuta neid mükobaktereid.
• enamik inimesi on nakatunud tuberkuloosi bacillusega, kuid terve keha ei võimalda seda paljuneda. Diagnoosimisel kasutatakse Kochomi avatud tuberkuliini (mükobakterite jäätmed).

Mantoux testi vormis tuberkuliiniproov näitab tuberkuloosi nakatumist: kui reaktsiooni ei ole (ei ole sõlme), siis on vajalik inokuleerimine. Kui tekib mullpakend või suur induratsioon, on tõenäoline, et praegune tuberkuloos on aktiivne. Ma kirjutasin lihtsustatud, tegelikult on kõik natuke keerulisem.

Tuberkuloosi vastast vaktsineerimist nimetatakse BCG-ks (selle on loonud kaks prantsuse teadlast, seega nimi Bacillus Calmette-Guérin, Bacillum Calmette Guerin, BCG). See on tehtud esimestel päevadel pärast sündi. Internetis on tuberkuloosi vastase vaktsineerimise teostatavuse üle vaidlusi, kuid jätame selle teadlastele (selles blogis saame arutada näiteks sarnase pädevusega sünkroofototroni seadet). Seetõttu kirjutan ma lihtsalt, nagu on praegu Valgevenes ja Venemaal.

Kui immuunsus väheneb, aktiveeruvad mükobakterid ja hakkavad jagunema. Sel põhjusel on tuberkuloos üks HIV-nakkuse - AIDSi hilise faasi ilminguid.

“Kochi triaadi” ja selle muude avastuste kohta vaata Valgevene ajakirja “Tutor” artiklit (nr 1, 2005) minu väikeste täiendustega:

Saksa arst ja bakterioloog Heinrich Hermann Robert Koch sündis 11. detsembril 1843 Clausthal-Zellerfeldis (Saksamaa). Tema vanemad olid Hermann Koch, kes töötas kaevanduste juhtimisel ja Matilda Julius Henrietta Koch (Bevend). Robert Koch oli Kochi pere kolmeteistkümnest lapsest kolmas vanim.

Peagi sai ta loodusest huvitatud, kogutud samblad, samblikud, putukad ja mineraalid. Robert'i vanaisa (ema isa) ja onu olid amatöör-looduslased ja julgustasid poisi huvi teaduse vastu. Kui Robert astus 1848. aastal kohalikku algkooli, teadis ta juba, kuidas lugeda ja kirjutada. Uuring oli talle lihtne ja 1851. aastal sai Robertist keskkooliõpilane.

1862. aastal lõpetas ta Clausthal gümnaasiumi ja astus Göttingeni ülikooli, valides oma erialaks bioteadused. Mitme semestri jooksul õppis ta botaanikat, zooloogiat, anatoomiaid, loodusteadusi ja füüsikat ning seejärel hakkas õppima meditsiini. Kochi huvi teadusliku uurimise vastu moodustas tema ülikooli õppejõud Jacob Henle (anatoomik, avastas Henle'i ahela - osa neerutorust), Georg Meissner (füsioloog, kirjeldas Meissneri vasika - puutetundlikke kehasid nahas), Karl Gasse (arst). Need tähelepanuväärsed teadlased mitte ainult ei andnud loenguid, vaid osalesid ka eksperimentaalses töös, osalesid mikroobide ja erinevate haiguste olemuse aruteludes. Noor Robert Koch sai sellest probleemist huvi.

1866. aastal sai Robert meditsiinikraadi. Sageli liigub ta linnast linna, töötab erinevates kliinikutes, viib erapraksise. Tema armastatud unistus on reisida kogu maailmas, kuid laeva arsti asukohta ei ole võimalik leida, unistus jääb unistuseks.

Lõpuks asus Koch Saksamaale Rakwitzisse, kus ta alustas meditsiinipraktikat haigla assistendina ja sai peagi linna tuntud ja tunnustatud arstiks. 1867. aastal abiellus Robert Koch oma pere tütrega. Kuid 1870. aastal algas Prantsuse-Preisi sõda. Hoolimata tugevast lühinägelikust sai Robert Kochist haiglaarst. Siin omandas ta laialdase kogemuse nakkushaiguste (koolera ja kõhutüüf) ravis, mida uuriti mikroskoobi vetikate ja suurte mikroobide all.

1871. aastal demonteeriti Koch ja nimetati Wolsteini linnaosa arstiks. Varsti avastas Koch, et temale usaldatud siberiha on laialt levinud, haigus, mis levib veiste ja lammaste seas, nakatab kopse, põhjustab nahale karbunkse ja muutusi lümfisõlmedes. Pärast siberi katku bakterite jälgimist mikroskoobiga jälgis ta kogu bakterite elutsüklit, nägi miljoneid sama haiguse tekitajast.

Pärast mitmeid rangeid katseid asutas Koch bakteri, mis on ainus siberi katku põhjus. Ta tõestas, et siberi katku epidemioloogilised tunnused (st seos nakkushaiguse sagedust ja geograafilist jaotust määravate erinevate tegurite vahel) on tingitud selle bakteri arengutsüklist. Robert Kochi uuringud tõestasid esimest korda selle kohutava haiguse bakteriaalset päritolu, tema artiklid siberi katku probleemide kohta avaldati 1876-1877. abiga patoloogi Julia Congame juures Breslau ülikoolis. Koch avaldas ka oma laboratoorsete meetodite kirjelduse, sealhulgas bakterikultuuri värvimise tulemused ja selle struktuuri mikrofotograafia tulemused.

Kochi avastused tõid talle laialdast tunnustust ning 1880. aastal sai temast valitsuse nõunik Berliini keiserliku terviseosakonnas. 1881. aastal avaldas Robert Koch oma raamatu „Patogeensete organismide uurimise meetodid”, milles kirjeldas meetodit mikroobide kasvatamiseks tahkes keskkonnas. See meetod oli oluline puhta bakterikultuuri isoleerimiseks ja uurimiseks.

Sel ajal suri iga seitsmes inimene tuberkuloosist Saksamaal ja Koch otsustas leida tuberkuloosi põhjustaja. Teadlane alustas kangekaelset otsingut. Ta uuris tuberkuloosist surnud patsientide koelõigud. Ta värvis need osad erinevate värvainetega ja uuris neid mikroskoobi all tundide kaupa. Varsti suutis ta tuvastada bakterid pulgadena, mis toitekeskkonnale külvamisel (loomade vereseerum) andsid aktiivse kasvu. Nende bakteritega nakatamisel tekkisid merisigadel tuberkuloos. See oli tunne!

Mycobacterium tuberculosis preparaadis pärast värvimist.

24. märtsil 1882 teatas Koch, et tal on õnnestunud eraldada tuberkuloosi põhjustav bakter. Robert Kochi tuberkuloosi käsitlevates väljaannetes kirjeldati esmalt põhimõtteid, mis seejärel sai tuntuks Kochi postulaatidena, nn “Kochi triaadina”:

• See mikroob on selles haiguses.
• saada puhta mikroobikultuuri,
• eksperimentaalselt sama puhta kultuuri abil sama haiguse tekitamiseks.

Need põhimõtted on endiselt meditsiinilise mikrobioloogia teoreetilised alused.

Kochi tuberkuloosi uuring katkestati, kui Saksamaa valitsuse juhiste kohaselt läks ta teaduslikule ekspeditsioonile Egiptusesse ja Indiasse, et luua massilise koolerahause põhjus. Indias töötades eraldas Koch mikrobi, mis põhjustab selle haiguse.

1885. aastal sai Kochist Berliini ülikooli professor ja Hügieeni Instituudi direktor. Samal ajal jätkas ta tuberkuloosi uurimist, keskendudes selle haiguse raviks. 1890. aastal tuvastas Koch nn tuberkuliini (steriilne vedelik, mis sisaldas kasvu ajal tuberkuloosi bacilluse poolt toodetud aineid), mis põhjustas tuberkuloosiga patsientidel allergilise reaktsiooni. Tuberkuliini ei kasutatud tuberkuloosi raviks, kuna sellel ei olnud terapeutilist toimet. Leiti, et tuberkuliinitesti võib kasutada tuberkuloosi diagnoosimisel. See avastus, mis mängis suurt rolli lehmade tuberkuloosi vastases võitluses, oli peamine põhjus, miks Robert Kochile 1905. aastal anti Nobeli auhind füsioloogias ja meditsiinis. Nobeli loengus ütles Koch, et kui te vaatate teed, „mis on viimastel aastatel võitnud sellise laialt levinud haiguse vastu nagu tuberkuloos, ei saa me ainult öelda, et esimesed suured sammud on võetud”.

1893. aastal šokeeris Berliini skandaal. Professor Koch, 50, lahutab oma naise ja abiellub noore näitleja Hedwig Freiburgiga.

Inimesed, kes ei ole Kochiga tuttavad, pidasid teda sageli kahtlasteks ja ebakindlateks, kuid tema sõbrad ja kolleegid tundsid teda kui lahkeid ja kaastundlikke inimesi. Koch oli Goethe fänn ja innukas male-mängija.

Robert Koch suri südameatakkust Baden-Badenis 27. mail 1910.

Robert Kochi elulugu ja avastused

Robert Koch on kuulus saksa teadlane, kes avastas tuberkuloosi - mikroorganisme, mis tekitavad sellist ohtlikku haigust nagu tuberkuloos.

Kuid see ei ole ainus teaduslik eesmärk, mida kuulus teadlane võib kiidelda.

Robert Koch on teinud selliseid avastusi, mis muutsid fundamentaalselt kaasaegset teaduslikku meditsiini ja aitasid tal võidelda selliste ohtlike haiguste vastu nagu koolera ja siberi katku.

1905. aastal anti R. Kochile Nobeli preemia tuberkuloosi avastamise eest ja andis suure panuse tuberkuloosi vastases võitluses.

Robert Kochi elulugu

Suurepärane mikrobioloog sündis 11. detsembril 1843 intelligentses saksa peres.

Varakult lapsepõlvest nägid vanemad poiss teadlaste tegemisi ja tema kõrgetasemeline vanaisa, kes pidas olulist avalikku ametikohta, ütles kunagi prohvetlikke sõnu, et tema väike pojapoeg muutub tingimata suureks teadlaseks, kui ta kasvab.

Vaevalt, kui nad ületasid nelja-aastase piiri, andsid vanemad koolile väikese geeniuslikkuse, mida ta lõpetas ja vahetas üle gümnaasiumi ning sealt Göttingeni ülikooli, kus ta õppis selliseid kuulsaid teadusnäitajaid nagu K. Hesse, Ya. Henle ja G. Meissner.

Just need professorid suutsid noormees süüdata sellist teadust kui mikrobioloogiat.

Pärast instituudi lõpetamist 1866. aastal hakkab tulevane Nobeli preemia laureaat ravima.

Ta püüab ennast ühes või teises haiglas ja proovib protsessis avada eraviisilist praktikat, kuid ilma edu. Ühel hetkel otsustab uus arst kõik maha jätta ja jätkata maailmareisi sõjalaeva doktorina.

Kuid tema kõrged unenäod ei täitunud. Uute maade avastamise asemel teenib Robert töökohta assistendina Insameni Rakvitsa kliinikus. Samal ajal vastab ta oma elu armastusele ja abiellub.

Kõik muutub 1870. aastal, kui algas Prantsuse-Preisi sõda. Sel ajal viskab Koch tava kliinikusse ja läheb tööle põldhaiglas.

Just selles haiglas sai ta suurt meditsiinilist kogemust koolera, kõhutüüfide ja muude nakkushaiguste ravis.

Aasta hiljem astus algaja teadlane tagasi. Seejärel pöördus ta 28 aastat vana. Tema sünnipäeval andis tema abikaasa Kochile esimese mikroskoobi.

Sellest ajast alates ei praktiseerinud ta praktiliselt meditsiini, vaid keskendus täielikult uurimisele, muutes oma maja tõeliseks laboriks.

Anthraxi uuringud

Robert Koch avastas esimese siberi katku bakteri. Ta õppis seda koos tuberkuloosi ja koolera uuringuga kuni tema elu lõpuni.

Tänu oma katsetele isoleeriti mitte ainult bakter Bacillus anthracis, mis põhjustab sellist ohtlikku haigust kui siberi katku, vaid selle mikroskoopiline foto.

Teadlane tõestas, et üks bakter võib areneda väga kiiresti suureks kolooniasse, mistõttu haigus jätkub välkkiirusega. Bacillus anthracis'el on suur elujõulisus ja see on resistentne erinevate ravimeetodite suhtes.

Isegi arsti õigete toimingute korral sureb patsient tõenäolisemalt. Haigus ise säilitab oma elujõulisuse pikka aega.

Autoklaavis selle hävitamiseks on vaja batsillile 40 minuti jooksul toimida temperatuuril üle 100 kraadi.

Nakatunud loomade pesakonnas võib siberi katku põhjustav mikroorganism elada mitu aastat.

Tänu siberi katku uurimise ja teadustööde publikatsioonidele sai Saksa teadlane laialdast populaarsust. Kuid tõeline kuulsus tõi talle tuberkuloosi - Kochi võlukepp.

Mis on Kochi võlukepp?

Robert Koch sai tuberkuloosi põhjustaja avastamise eest kõige rohkem kuulsust.

Tänu oma katsetele tõestas ta, et selle haiguse põhjuseks on Mycobactrium tuberculosis mycobacterium ja haiguse kandja on see nakatunud inimene.

Selle patogeeni tuvastamiseks ja tõestamaks, et tuberkuloosi korral ei ole haigustekitaja viirus, vaid bakter, juhtus teadlane rohkem kui ühte testi.

Ta otsis võti selle puzzle lahendamiseks mitte ainult haiguse käigus, vaid ka jälgides haigete patsientide poolt eraldatud bioloogilist materjali.

Materjali, mida tal oli palju, kasu, sest sel ajal töötas arst Berliinis Charité kliinikus.

Pikka aega ei leidnud tulevane Nobeli preemia laureaat midagi. Kuid ta oli jätkuvalt kindlalt veendunud, et tuberkuloosi puhul ei ole võtmeroll viirusel.

Teise testi läbiviimisel arvas Koch, et tuberkuloosi bakteri avastamiseks oli tal vaja kasutada värvaineid, sest ehkki haigust põhjustav mikroorganism on värvitu.

Olles mitu kuud purunenud, suutis teadlane sellist värvi, mis aitas tal näha tuberkuloosi põhjustajaid. Ta nägi teda, kui ta tegi teise testi.

Siis oli teadlane veendunud, et haiguse põhjuseks ei olnud viirus, vaid mikroobitüüp, mida hiljem nimetati Kochi võlukeksiks.

Esimene mainitud kepp avaldati 24. märtsi 1882. aasta teaduslikus väljaandes. Siis nägi maailm selle mikroorganismi esimest fotot ja mõistis, mis see on.

Kuidas saab tuberkuloosi

Seda haigust kannavad inimesed, kelle keha on nakatunud tuberkuloosiga. Ilma sobiva ravita võib patsient sõltuvalt vormist elada kuni pool aastat.

Õigeaegne ja nõuetekohane tuberkuloosivastane ravi tagab tervenemisprotsessi, mis kestab mitu kuud kuni mitu aastat.

Test näitas, et Mycobactrium tuberculcosis'e peamine ülekande viis on õhus. Patsient kannab õhku, kui patsient köha, aevastab või puhub nina.

Saate nakatada mitte ainult otsese kontakti kandjaga, vaid lihtsalt külastades korterit, kus patsient elas, ja nõuetekohaseid desinfitseerimismeetmeid ei võetud siseruumides.

Kui kaua tuberkulli bacillus elab?

Paljud inimesed ei tea, millisel temperatuuril Mycobactrium tuberculоsis sureb ja kui kaua Kochi võlukepp elab. Katse näitas, et Kochi võlukepp sureb temperatuuril 85 ° C.

Siiski soovitatakse, et selle bakteriga nakatunud esemeid autoklaavitakse 110 ° C juures vähemalt 40 minutit.

Kloori sisaldavad ained suudavad tappa Kochi võlukepi 4–5 tunni jooksul pärast ravi. Vees säilitab kepp oma elujõudu 150 päeva.

Keskkonnas, kus see on piisavalt soe ja puudub päikesevalgus, võib mikroorganism elada peaaegu sama kaua kui viirus - kuni 7 aastat.

Tänapäeval otsivad teadlased aktiivselt uusi, tõhusamaid vahendeid tuberkuloosi vastu võitlemiseks. Selleks kasvatavad nad laboris spetsiaalselt tuberkuloosi baktereid.

Igaüks neist elab oma elu, tehes oma tuberkuloosi panuse meditsiini ajaloos, aidates mitte ainult üldiselt selle ohtliku haigusega toime tulla, vaid ka iga üksiku tuberkuloosiravimi raames paljudes maailma riikides.

Robert Kochi mõju teadusele

Lisaks siberi katku ja tuberkuloosi uurimisele osales Koch aktiivselt koolera uurimisel, mille tulemusena ta suutis tuvastada selle haiguse põhjustaja ja mõista koos sellega, mida Kochi varras kardab ja kuidas hävitada koolera vibrio.

Ta on selliste kontseptsioonide autor, nagu Kochi triad (meetod, mis võimaldab tõestada, et mikroorganism on haiguse põhjus) ja Koch test, mis määrab tuberkuloosi esinemise patsiendis ja tema arengu ulatuse.

Seega tegi suur saksa teadlane tohutu ja hindamatu panuse meditsiini arendamisse, seega anti talle õigesti Nobeli preemia.

Phthysioloogia sülearvuti - tuberkuloos

Kõik, mida soovite tuberkuloosi kohta teada

Tuberkuloosi põhjustaja: avastamise ja uurimise ajalugu

I.R. Dorozhkova

Moskva tuberkuloosi tõrje teadus- ja praktiline keskus

24. märtsil 2012 tähistas kogu maailma meditsiiniline kogukond oma 130. aastapäeva pärast seda, kui Robert Koch avastas tuberkuloosi põhjustaja. See kuupäev on igavesti kantud meditsiini ajaloosse ja seda kasutavad rahvusvahelised organisatsioonid igal aastal tuberkuloosile lähima tähelepanu pööramiseks.

Tuberkuloos on haigus, mille kohta saab teavet sajandite sügavusel. Esimene praegu teadaolev teave tuberkuloosi kohta pärineb kiviajast. Vanad kirjalikud allikad näitavad, et tuberkuloos, mida sel ajal nimetati tarbimiseks, oli tavaline haigus. Teave selle kohta sisaldub iidsetes India kogudes - Vedades, mis kuuluvad III aastatuhandeni eKr. e.

Selle haiguse esimene kirjeldus on iidse Babüloni dokumendid, kuningas Hammurabi koodeks (1792-1750 eKr). Esmakordselt märkis Aristoteles (eKr. 384-322) ja iidse meditsiini klassikaline rooma arst Galen Claudius (130-210) tarbimise nakkavust.

Iidse meditsiini asutaja, Kreeka arst Hippokrates (460-377 eKr) kirjeldas tuberkuloosi sümptomeid ja ravimeetodeid, soovitas tõhustatud toitumist ja viibib värskes õhus. Kuid veel õiged ideed tuberkuloosi kohta ilmuvad alles 2000 aastat pärast Hippokratese tööd. Tuberkuloosi nakkuslikku laadi käsitlevad eeldused tehti XVI sajandi keskel. itaalia teadlased renessanss-arst, astronoom ja luuletaja Girolamo Frakastoro (1478-1553) oma töös „Haiguse, nakkushaiguste ja ravi” kohta (1546).

Tuberkuloosi teooria evolutsiooni kõige heledamad leheküljed on seotud paljude mineviku tuntud teadlaste nimedega: Kesk-Aasia teadlane, filosoof, arst ja luuletaja Abu Ali ibn Sina (Avicenna, 980-1037); Leideni anatoomik ja arst Beyle, kes rääkis kõigepealt „pulmonaarse tuberkulli suurusest hirsi teraviljas” (lat. Milium -proso) ja kasutas terminit „miliary tuberculosis” (1809) ja teisi.

Aastal 1821 jõudis Theophilus Hyacinth Laennec, kes oli tarbimise tagajärjel surnud inimeste surnukeha lahkamise põhjal välja selgitatud kõigi selle haiguse erinevate vormide päritolu kohta ja tegi ettepaneku esmalt kutsuda tuberkuloosi tuberkuloosi (latinakeelsest terminist tuberculum). Ta kirjeldas ka "juustu infiltratsiooni" kui üht tavalist tarbimisvormi.

XIX sajandi keskpaigaks. tuberkuloosi uuringus hakkab moodustuma etioloogiline suund. 1865. aastal sai Wilman eksperimentaalselt tuberkuloosi loomadel, kes inhaleerisid tuberkuloosiga inimeste pihustatud röga. Need katsed võimaldasid tal oletada, et haigus on põhjustatud mikroorganismidest: „Kopsutuberkuloos kui ka muud tuberkuloosihaigused on spetsiifiline haigus. Tuberkuloosi põhjustab konkreetne viirus ja mitte mingil muul viisil. ” Avaldatud järeldused Vilmen põhjustas kõikide riikide teadusringkondades tormi. Algas intensiivne tuberkuloosi põhjustaja leidmine.

1870. aastal kaitses Baumgarten kangekaelselt oma veendumust, et on olemas veiseliha "pärlhaiguse" teatud viiruslik patogeen, mis on identne inimese tuberkuloosi viirusega. 18. märtsil 1882 (nädal enne Kochi sensatsioonilist aruannet) näitas ta tuberkuloosiga nakatunud küüliku elundite histoloogilist osa, kus patogeeni nähti mikroskoobi all. Avastus oli õhus! Baumgarten nägi seda patogeeni, kuid ei ole veel suutnud seda ära võtta.

Lõpuks krooniti otsing suurepärase eduga! Nädal pärast Baumgarteni meeleavaldust teatas Robert Koch, et ta avastas „tubercle bacilluse”. Koch kasutas oma spetsiaalset meetodit vesuviini ja metüleensinise värviga, mida kasutati tuberkuloosi põhjustava aine peamiste omaduste - happe, alkoholi ja leelisekindluse - esilekutsumiseks. R. Kochil ei õnnestunud mitte ainult näha mikroskoobi all tuberkuloosi patogeeni, vaid ka isoleerida see puhtas kultuuris tuberkuloosiga inimeste röga, samuti tuberkuloosihaigete ja eksperimentaalselt nakatunud loomade (veised, hobused, lambad, kitsed, ahvid, kanad ja munarakud) elunditest. merisigadel).

24. märtsil 1882 andis R. Koch Berliini füsioloogilise ühingu koosolekul ettekande „Tuberkuloosi etioloogia”, milles ta andis vaieldamatuid andmeid haiguse nakkusliku olemuse kasuks, kirjeldas ja demonstreeris patogeeni morfoloogiat, selle nakkuslikke omadusi ja patogeensust.

Oma raporti lõppedes ütles ta: „Nad ütlevad ikka veel, et tarbimine pärineb kroonilisest düstroofiast. See ei ole tõsi. Tuberkuloos on nakkushaigus, seda ei ole kunagi päritud. Haigusele valmisolek on eriti nõrkades halbades organismides eriti suur. Niikaua kui maa peal on slummid, kus päikesepaiste ei tungi, on tarbimine jätkuvalt olemas. Sunburst - tuberkuloosi bacilluse surm. Olen uurinud inimeste tervise huvides. Kõige rohkem, mida teadlane saab teha, on teha inimestele parim. Selleks ma töötasin. Loodan, et minu töö aitab arstidel juhtida süstemaatilist võitlust selle kohutava inimkonna nuhtluse vastu. ”

I. I. Mechnikovi sõnul tegi R. Kochi sõnum kirjeldamatu, kustutamatu mulje. Seda peeti sajandi avastamiseks. R. Kochi auks on tuberkuloosi põhjustajaks Koch bacillus (Bacillus Kochii). See avastus tõi Robert Kochile maailma kuulsuse. 1905. aastal avastati Robert Kochile Nobeli füsioloogia ja meditsiini preemia.

10. aprillil 1882 ilmus R. Kochi tuberkuloosi etioloogia ajakirjas Berliner Klinische Wochenschrift, mis kirjeldab põhjalikult Koch bacillust, selle iseloomulikke morfoloogilisi, kultuurilisi ja patogeenseid omadusi. Käesoleva artikli peamised sätted on säilitanud oma väärtuse tänapäeval.

Robert Koch on suurepärane uurija, kes on rikastanud patogeensete mikroorganismide teadust mitte ainult tuberkuloosi põhjustaja avastamisega. Tal on koolera põhjustaja avastused, siberi spooride epidemioloogiline tähtsus, haavainfektsioonide, malaaria ja kõhutüüfuse etioloogia uurimine. 1890. aastal sai ta esimest korda tuberkuliini ja pakkus tuberkuliini sissetoomisega läbi diagnoosimiseks subkutaanse testi.

R. Koch töötas välja mitmeid olulisemaid fundamentaalselt uusi mikrobioloogiliste uuringute meetodeid: meetodid mikroobide värvimiseks ja aniliinvärvide kasutamiseks, kasutades mikroskoopiliste uuringute jaoks süvistussüsteeme; viis läbi mikrofotograafia meetodi; määras kindlaks eksperimentaalsete infektsioonide uurimise põhimõtted jne. Nad sõnastasid kriteeriumid nakkushaiguste etioloogia kindlakstegemiseks - kuulsateks Kochi katseteks või triaadiks, mis panid aluse konkreetse patogeeni etioloogilise rolli tõendamiseks ja igaveseks ajaks eksperimentaalsesse mikrobioloogiasse.

Selle postulaadi kohaselt kinnitab patogeeni spetsiifilisus ja etioloogiline identiteet järgmist triaadi:

1. Mikroob peab alati olema patsiendi kehast eraldatud.
2. Mikroobid tuleb saada puhtas kultuuris.
3. Selle mikrobi puhta kultuuri sissetoomine katseloomale peaks olema tingitud just haigusest, milles see patsiendist eraldati. "

Peaaegu 30 aastat tema loomingulist elu on Robert Koch pühendanud tuberkuloosi nakatumise uuringule. 1891. aastal avati Berliinis nakkushaiguste instituut ja R. Koch oli selle alaline direktor kuni 1904. aastani. 1982. aasta märtsis korraldas GDR valitsuse aastakümne tähistamise ajal Kongressi, kus osalesid rahvusvahelised teadlased. avalikkusele, kellele kutsuti teadlasi üle kogu maailma, kes töötasid tuberkuloosi põhjustaja uurimise valdkonnas ja aitasid kaasa selle probleemi lahendamisele.

Nõukogude Liidust kutsuti kongressile 8 inimest esitlustega: M. M. Averbakh (TSNIIT M3 NSVL), V.I. Golyshevskaya (TSNIIT M3 NSVL), I.R. Dorozhkova (TSNIIT M3 NSVL), V.M. NIIEM nimetatakse NSVL Meditsiiniteaduste Akadeemia N.F. Gamalei järgi, N. M. Makarevich (M3 NSVL Raadio ja Televisiooni Keskuuringute Instituut), V. M. Silastu (Riia vabariiklik PTD), A. G. Khomenko (raadiofüüsika teaduslik teaduse instituut M3 NSVL), T. B. Yablokova (GINK neid. L. A. Tarasevitš). Selle sündmuse auks auhinnati kõnelejad mälestusmünte. 24. märtsil 1982 avati Berliinis tähistamise ajal R. Kochi mälestusmärk ja patofüsioloogia instituudi hoones, kus R. Koch 1882. aastal sõnumi saatis, avati R. Kochi muuseum ja paigaldati mälestustahvel.

R. Kochi avastamise 100. aastapäeva tähistati kogu maailmas. Meie riigis korraldati spetsiaalne konverents ja R. Kochile pühendatud toimetus ilmus ajakirjas Problems of Tuberculosis (1982, nr 3). R. Koch tõi oma elu jooksul välja kogu andekate õpilaste galaktika, kes sai hiljem ülemaailmselt tuntud meditsiiniteadlasteks - Gaffki, Leffler, Welsch, Erlich, Wasserman jne.

Tuberkuloosi tekitaja avastamise 75. aastapäevale pühendatud artiklis „Mycobacterium tuberculosis'e vaadete areng” märkis professor A. I. Kagramanov: „Alates Robert Kochi tuberkuloosi batsillide avastamisest on selle spetsiifiline roll tuberkuloosi etioloogias vaieldamatu ja kindlalt tõestatud. Siiski, kuigi tuberkuloosi põhjustaja avastamise ajal arvasid Koch ja tema kaaslased, et tuberkuloosi etioloogia on lõpuks lahendatud, siis lähimas uuringus ilmnesid selles valdkonnas nii palju uusi ja pidevalt esilekerkivaid probleeme, et tuberkuloosi põhjustaja avastamise päev õpib.

Sisearstide ja bioloogia asutajate tööd N. I. Pirogov (1810-1881), I. I. Mechnikov (1845-1916), N. Ya Chistovich (1860-1926), L. A. Tarasevich (1868-1927), NF Gamaleya (1859-1949) ja teised lubasid tuberkuloosi olemust haigustena tuvastada. Ligi 130 aastat, mis on möödunud tuberkuloosi põhjustaja avastamisest, on see jätkuvalt põhjalik põhjalik uuring kogu maailmas. Aastate jooksul on meditsiini, bakterioloogia ja phtisioloogia vallas tehtud muid vähem olulisi avastusi. Tuberkuloosi korral on kõik edukad uuringud alati seotud Kochi õpilaste ja järgijate tööga, kuulsate mikrobioloogidega, kes asutasid oma koolid ja edastasid teadmisi tuberkuloosi patogeenist põlvest põlve.

Happekindlale mükobakterile pühendatud mikrobioloogia osa rikastati suure hulga mitmekülgse uurimistööga ning muutus üheks kõige uuritumateks ja tähtsamateks mikrobioloogia peatükkideks, mis kajastus mikrobioloogiliste uuringute jaotamises eraldi sektsiooni „Mycobacteriology“. Sellest ajast alates on tuberkuloosi põhjustaja kohta tehtud seisukohad märkimisväärselt arenenud ning meie teadmiste ulatus selles valdkonnas liigub iga päev.

Esialgu uskusid R. Koch ja tema järgijad, et nii inimestel kui loomadel põhjustab haigus ühe patogeeni. Hiljem, 1901. aastal, avaldas Koch Londonis asuvate ftisiatroloogide kongressil arvamust, et „inimese tuberkuloos” ei ole identne „kariloomade pärliga”, mistõttu ei ole vaja kaitsta inimesi nakatumise eest veiste tuberkuloosiga. Järgnevates Koch jt uuringutes leiti, et kuigi veiste haiguse põhjuslik aine erineb inimese tuberkuloosi põhjustajast ja on loomadele kohandatud, võib see inimestel põhjustada ka tuberkuloosi.

1889. aastal tuvastas Rivolta lindude ja imetajate tuberkuloosi põhjustajate erinevuse. Ta näitas, et tuberkuloosihaiglast pärit patoloogiline materjal ei põhjusta nakatunud merisigades üldist tuberkuloosi. See võimaldas Rivoltal oletada, et linnutuberkuloosi ja imetajate tuberkuloosi põhjustajad ei ole identsed. Hiljem Weber ja Bolinger (1904) ja 1907. aastal leidsid L. Rabinowitsch, et linnutuberkuloosi põhjustaja on palju erinev mükobakteritest, mis põhjustavad inimestel tuberkuloosi ja veiste tuberkuloosi põhjustaja, kui kaks mükobakterit erinevad üksteisest. Need andmed viisid Kochile mõtteid tuberkuloosi põhjustajate kohta imetajatel ja lindudel.

NF Gamaleya ja I. Straus (1891) uurisid inimese ja lindude mükobakterite tuberkuloosi (MW) omadusi ning leidsid nende vahel kultuurilised ja patogeensed erinevused. NF Gamaleya esitles esmalt erinevat tüüpi tuberkuloosi patogeeni kontseptsiooni. Lindude ja inimeste tuberkuloosi põhjustajaid omistatakse neile erinevatele tuberkuloosi põhjustavatele bakteritele.

Seega XX sajandi algus. täheldati inimeste, veiste ja lindude patogeenide liikide olemasolu, mis on oma bioloogiliste omaduste ja patogeensuse poolest erinevad. Seejärel omistati nendele patogeenidele nimed Mycobacterium tuberculosis humanus, Mycobacterium bovis ja Mycobacterium avium. Hiljem viitasid viimased liigid mittenakulaarsetele mükobakteritele.

Viimastel aastatel läbi viidud uuringute teemad on väga erinevad. Mükobakterite diagnoosimise, eraldamise, diferentseerimise ja identifitseerimise tehniliste ja metoodiliste aspektide, ravimite tundlikkuse määramise meetodite väljatöötamise, molekulaardeneetiliste uuringute järkjärgulise arendamise arvukaid töid. Kõige rohkem on viimase 130 aasta jooksul tehtud uuringuid pühendatud mükobakterite varieeruvusele, mis areneb keskkonnategurite mõjul. Juba üle sajandi ei lõpetanud MW põhjalik uuring MW-i olemuse, morfoloogia, iseloomulike omaduste ja bioloogiliste tunnuste kohta. Need uuringud võimaldasid tõestada, et tuberkuloosi põhjustaja ei ole kaugeltki ammendunud R Kochi antud klassikalise kirjelduse abil.

R Koch oli uskumatu monomeer, mikroobide liikide püsivuse toetaja. Vahepeal teatasid tema õpilased F. Nocard ja N. Roux vahetult pärast Kochi avastamist haruldaste vormide esinemist vanades kultuurides, mis mõnikord lõppesid kolbitaoliste punnidega, ja 1988.a. I. I. Mechnikov kirjeldas filamentide müelilaadseid vorme mitte ainult kultuurides, aga ka haigete röga ja leidsid nad ka tuberkuloosiga nakatunud varblase põrnas.

Patogeensed happekindlad mükobakterid, nagu kõik teised mikroorganismid, on pidevas koostoimes väliskeskkonnaga muutuvate elutingimuste all, on varieeruvad. Samal ajal võivad muutused morfoloogilistes, kultuurilistes, bioloogilistes ja muudes omadustes olla kas ajutised, mis kaovad, kui taastatakse keskkonnatingimused, või sügavad pöördumatud, mis viib uue liigi moodustumiseni. Viimane võib olla seotud ainevahetuse tüübi muutumisega ja uute pärilike tunnustega.

Praegu on ohutu öelda, et ühelgi teadaolevatel nakkushaiguste patogeenidel ei ole nii erinevaid eksistentsivorme, nagu väga suur morfoloogia (polümorfismi) varieeruvus ja bioloogiliste omaduste (pleomorfismi) varieeruvuse ulatus, mida MW näitab.

MW varieeruvus võib avalduda mitmesugustes vormides:

• morfoloogiline varieeruvus (kolbikujulised, mütsiaalsed, hargnenud, difteroid-, coccal-, viirusetaolised või filtreerivad, L-transformeeritud ja muud vormid);
• tsinktoriaalne varieeruvus - muutused suhtumises värvainetega;
• kultuuriline varieeruvus - kolooniate morfoloogia ja värvuse muutused kunstliku toitainekeskkonna kasvu ajal;
• füsioloogiline varieeruvus - teatud füsioloogiliste funktsioonide kadumine ja metaboolne aktiivsus;
• bioloogiline varieeruvus - virulentsuse astme muutused suureneva või vastupidi selle vähendamise suunas kuni täieliku kadumiseni jne.

Tuberkuloosi tekitaja uurimise ajalugu on täis teoseid, mis kirjeldavad mitmesuguseid patogeeni varieeruvuse vorme: tuberkuloosi viirust või lennuki seemneid, mida on kirjeldatud sajandi alguses; Spengleri "mustad" ja "punased" fragmendid; terve rida uuringuid mükobakterite mitte-happekindlate variantide kohta, mille uuring algatati 1897. aastal. I. Ferran, kes esmakordselt nendest vormidest teatas. Hiljem, S. A. Kumbari, B. L. Mazur, Iu.K. Weisfeiler ja teised pühendasid oma uurimuse tuberkuloosi põhjustava toimeaine varieeruvusele, see suundumus kujunes 50-60ndatel aastatel laialdaselt Leningradi mikrobioloogide kooli töös V. juhtimisel. N. Kosmodamianskogo.

Etioloogiat, patogeneesi, immunoloogiat, mikrobioloogilist diagnostikat, epidemioloogiat, teraapiat ja ebatavaliste nakkusetekitajatega seotud haiguste ennetamist on uuritud paljudes maailma riikides paljudes laborites. Bakterite varieeruvuse teooria arengul on rikas ajalugu ja ajalugu: esimene on seotud bakterite heteromorfismi ja filtreerimisvormide avastamisega, teine ​​on Mycoplasmataceae perekonna esimese esindaja avastamine - veiste karja pleuropneumoonia ja bakterite L-vormid.

1894. aastal avastas NF Gamaleya bakterite heteromorfismi fenomeni, mis kirjeldab liitiumisoolade mõjul saadud Vibrio cholerae heteromorfse kasvu vorme. Heteromorfse kasvu vormid saadi ta paljude bakterite liikidest erinevate füüsikaliste ja keemiliste mõjurite mõjul. Heteromorfism on bakterite bioloogiliste reaktsioonide üks vorme, mis soodustavad liikide säilimist ja säilimist teatud füüsikaliste, keemiliste või bioloogiliste tegurite lühiajaliste kahjulike mõjude korral. Nende pikaajalise kokkupuute või annuse suurendamise teel võib tekkida heteromorfsete vormide surm või nende lagunemine submikroskoopilisteks filtreerimisstruktuurideks. Heteromorfsete vormide moodustumist põhjustava toime kõrvaldamisel saab neid kergesti pöörduda algsete bakteriliikide poole.

Tuberkuloosi tekitaja uurimisel ei ole tõenäoliselt enam vastuolulist ja põhjalikult uuritud probleemi kui filtreerimisvormide küsimust, mida kirjeldati esmakordselt 1910. aastal. A. Fontes. Sellele probleemile on pühendatud maksimaalne teadustöö, skeptitsism ja entusiastlik põhjendus. Tuberkuloosi põhjustava mõjuri sellise vormi uurimine on maailma suurimate bakterioloogide arvukate uuringute objektiks: V. A. Lyubarsky, A. I. Togunova, L. A. Tarasevitš, M.V. Trius ja A.S. Holtzmann, M.M. Zekhnovitser, A. Calmette ja tema kaastöötajad, R. Hauduroy, J. Valtis, A. Vaudremer jt, As, samuti G. P. Kalina ja paljud teised, kes on tõestanud filtreeritavate vormide tekkimise võimalust erinevat tüüpi bakterites.

Nende teadlaste töö on näidanud, et Berkfeldi ja Chamberlain L2 ja L3 filtrite kaudu läbivad mükobakterite filtreerimisvormid on väga nõrga bioloogilise aktiivsusega, põhjustamata katseloomade bakteriaalsetele vormidele tüüpilisi kudede muutusi.. Ainult korduvate loomade kaudu loomade organismi kaudu oli mõnikord võimalik isoleerida bakteriaalsed vardad, mis on sarnased haiguse algse põhjustajaga.

Ülaltoodud faktid näitavad, et nähtamatute filtreerimisvormide olemasolu ei tekita kahtlusi, kuid nende olemus on endiselt täiesti lahendamata. Amet ei esinda selles suhtes erandeid, vaid vastupidi, see on väga mugav ja paljutõotav bioloogiline mudel, et uurida pikka aega või hiljuti kirjeldatud patogeeni varieeruvuse erinevaid vorme.

Paralleelselt erinevate mikroorganismide filtreerimisvormide uurimisega toimus mikrobioloogia areng veidi erinevas suunas. Bakterite heteromorfse kasvuga sarnane nähtus on nn sferoplastide moodustumine, mis tulenevad teatud välistest mõjudest. Sferoplastide moodustumise protsessis ning heteromorfsetes vormides on täheldatud ka bakterirakkude kuju muutumist ja suurte pallide suuruse suurenemist. Sferoplastid, samuti heteromorfsed vormid, võivad sobivatel tingimustel muutuda L-vormideks või, kui nende moodustumist põhjustav tegur on kõrvaldatud, võib selle ümber pöörata algse liigi kultuurideks. Erinevalt heteromorfsetest vormidest moodustuvad nad ainult vedelas keskkonnas ja suure osmootse rõhu tingimustes raku seinte sünteesi blokeerivate tegurite toimel.

Selle valdkonna teadusuuringute aktiivse jätkamise hoog oli inglise teadlase E. Klienebergeri L-tüüpi bakterite avastamine 1935. aastal. Neid bakterite vorme, mida iseloomustavad mitmed iseloomulikud tunnused, leidis E. Klieneberger Streptobacillus moniliformis'e kultuuris. Autor kutsus neid L-vormi instituudi auks. Lister, kus ta töötas.

Pärast esimest postitust on möödunud ka kümneid aastaid E. Klieneberger. Selle aja jooksul
On veenvalt näidatud, et L-transformatsiooni saab saavutada mitte ainult reprodutseeritavatel in vitro katsetel antibiootikumide ja pindaktiivsete ainete mõju kohta mikroorganismile, vaid ka seda, et L-vormid on üsna levinud bakterite olemasolu nakatunud organismi tingimustes. Seda olukorda on eriti hästi demonstreeritud mitmetes näidetes mitmesuguste bakterite L-vormide in vitro indutseerimisel katseklaasis ja rakukultuurides, kuna nad võivad põhjustada patoloogilist protsessi, püsivad (st kogeda asümptomaatilist) ja pöörduda elusorganismi tingimustes algsetesse bakteriliikidesse.

B-bakterite L-vormide avastamine kuulub E. Klienebergerile, kuid L-transformatsiooni nähtuse bioloogilise olemuse selgitamine ja selle lõplik väljendus - L-vormide moodustumine - on kahtlemata Ameerika teadlase L. Dienese teenetemärk. 1960. aastal ilmus E. Klieneberger-Nobeli ülevaateartikkel, milles kirjeldati mõned patogeensed mükoplasmad ja bakterite L-vormid.

Meie riigis on kõige ulatuslikumad ja põhjalikumad uuringud bakterite L-vormide probleemi kohta seotud NSVL Meditsiiniteaduste Akadeemia akadeemiku nimedega V. D. Timakov ja professor G. Ya. V. D. Timakov kaalus: „bakterite L-vormid ja submikroskoopilised elemendid on bakterirakkude funktsionaalse liikuvuse ja plastilisuse ilmingud. Neid võib iseloomustada kui elupaiga muutuvate tingimustega kohanemise looduslikku vormi... L-vormide tekke võimalus kehas, nende säilimine ja algse bakteriliigi taastumise võime, samal ajal taastades virulentsuse märke, võivad olla olulised ägedate ja krooniliste nakkushaiguste kordumise patogeneesis. ".

1961. aastal ilmus sellel teemal V. D. Timakovi ja G. Ya, Kagani esimene monograafia „B-bakterite bioloogia”, milles autorid andsid teavet erinevate bakterite L-vormide morfogeneesi kohta, esitlesid nende morfoloogilisi ja bioloogilisi omadusi teave L-vormide tagasipööramise ja stabiliseerimise kohta, samuti bakterite filtreerimisvormide ja bakterite L-variantide submikroskoopiliste filtreerivate elementide võrdleva analüüsi tulemused.

Paljudes maailma riikides hakati intensiivselt uurima erinevate mikroorganismide L-vormide bioloogiat ja nende rolli patoloogias; XX sajandi 50-60ndad. täheldati aruannete esitamist L-vormide ja teiste bakteriaalsete variantide avastamise ja sekretsiooni kohta paljudes nakkushaigustes. MBT L-vorme ja nende patogeneetilist rolli on põhjalikult uurinud L. N. Mattman et al. USAs ja S. R. Xalabarderis Hispaanias.

NSV Liidu Meditsiiniteaduste Akadeemia presidium otsustas NSV Liidu Meditsiiniteaduste Akadeemia presidiumil 1968. aastal NSVL Meditsiiniteaduste Akadeemia presidendi, akadeemiku V.D. Timakovi ja NSVLi tuumauuringute keskse uurimiskeskuse direktori M3 juhataja algatusel korraldada NSV Liidu Meditsiiniteaduste Akadeemia presidium akadeemiku juhtimisel. NSV Liidu N. A. Shmelevi akadeemiline erirühm, mis uurib ameti L-vormide probleemi. ILO L-vormide uuringu uuringud toimusid laialdaselt NSVL M3 Metroloogia ja Teadusuuringute Keskinstituudis aastatel 1968–1995 ning nende tulemusi teatati korduvalt rahvusvahelistel ja riiklikel foorumitel.

Selle töö tulemusena saadi palju uut informatsiooni raku seinas puuduliku tuberkuloosi patogeeni vormide kohta; on välja töötatud meetodid MBT in vitro ja in vivo L-transformatsiooniks, meetodid ja toitainekandjad MBT L-vormide eraldamiseks diagnostilisest materjalist, immunofluorestsentsmeetod MBT L-vormide tuvastamiseks patoloogilises materjalis; kirjeldas mükobakterite L-vormide bioloogilisi omadusi ja nende põhjustatud morfoloogilisi reaktsioone; L-vormide patogeneetiline roll tuberkuloosi erinevates vormides on kindlaks tehtud; kirjeldatud metaboolse aktiivsuse muutusi madalama energia taseme suunas, aidates kaasa üleminekule püsivatele (latentsetele) vormidele jne.

Varem nakatunud ja tervete inimeste tuberkuloosi muutustes eelnevalt tundmatu elus, nõrgestatud, modifitseeritud patogeeni pikaajaline püsivus (asümptomaatiline kogemus) on tuvastatud tuberkuloosi suhtes. On tõestatud, et täiskasvanutel on põhjusliku mõjuri püsivuse põhivormiks kontori L-vormid, mis võivad kehas püsida paljude aastate jooksul ning säilitades antigeenseid omadusi, põhjustades immunoloogilisi muutusi, säilitades tasakaalustatud tasakaalu patogeensuse ja immunobioloogilise süsteemi vahel.

Mükobakterite L-vormi immuunseisundi rikkumise korral võivad tuberkuloosiga ravitud patsientide kehas patsiendid M. tuberculosis'e esialgseid bakterivorme oma loomuliku virulentsusega muuta ja põhjustada tuberkuloosi protsessi reaktivatsiooni ja endogeensed retsidiivid. NSV Liidu TsNIIT M3-s viidi läbi rida uuringuid mükobakterite L-vormide avastamise sageduse ja rolli kohta tuberkuloosi protsessi erinevates vormides:

• pikaajalise ravi ja tuberkuloosiga ravitud "abakillitud" patsientidel;
• hiljuti diagnoositud hävitava kopsu tuberkuloosiga;
• krooniline destruktiivne tuberkuloos;
• piiratud mittepurustava tuberkuloosiga;
• kopsu tuberkuloosi korral;
• kopsu tuberkuloosi väikeste vormidega;
• "steriilse" empyema etioloogilise tegurina;
• perifeersete lümfisõlmede tuberkuloosiga;
• tuberkuloosse meningiidiga;
• kemoteraapia tuberkuloosiga patsientidel;
• kui konkreetse protsessi tegevuse indikaator jne;
• tuberkuloosi diferentsiaaldiagnoosi lisafunktsioonina;
• organismi allergiliste reaktsioonidega.

Samal ajal avastati ja tõestati varem teadmata „mükobakterite BCG L-transformatsiooni nähtus vaktsineeritud laste kehas”; uuriti BCG vaktsiini mükobakterite püsivuse vorme; saadi vaktsiiniarvudest ja piirkondlikest lümfisõlmedest isoleeritud L-vormide pöördumine esialgse vaktsiini mükobakterisse ja revertandid kuulusid M. bovis BCG vaktsiinitüve. Uuriti kroonilise lümfadeniidi tekke etioloogiat, patogeneesi ja põhjuseid lastel pärast BCG vaktsineerimist.

1976. aastal registreeris NSVL Ministrite Nõukogu leiutiste ja avastuste nõukogu komitee NSV Liidu ministrite nõukogu raames teadusliku avastuse nr 180, mille autorid olid N. A. Shmelev, I. R. Dorozhkova, 3. S. Zemskova „kinnitas mükobakterite transformatsiooni varem tundmatu nähtuse BCG vaktsineeritud laste organismis mükobakterite BCG L-vormides, mis võib püsida vaktsineeritud kehas pikka aega ja põhjustada BCG vaktsiinile omaseid rakulisi reaktsioone ning mitmesugustes ebasoodsates tingimustes, et mikroorganism oleks etioloogiline tegur krooniline vaktsineeriv lümfadeniit "(NSV Liidu Nõukogu ministrite nõukogu leiutiste ja avastuste riikliku komitee diplom nr 23, 23. juuli 1976).

Samal ajal tehti paljudes maailma riikides intensiivseid uuringuid mitmesuguste mikroorganismide L-vormide uurimise ja nende rolli kohta inimeste ja loomade patoloogias mitmesugustes põletikulistes haigustes: mädane meningiit ja meningoentsefaliit, sepsis, septiline endokardiit, stenokardia, reuma, brutselloos, leptospiroos, inimese urogenitaalsed haigused ja muud erinevate mikroorganismide põhjustatud patoloogiad.

Peaaegu samaaegselt bakterite heteromorfismi ja filtreerimisvormide avastamisega (XIX ja XX sajandi lõpus) ​​avastati rühma filtreeritavaid reprodutseeritavaid vorme sisaldav mikroorganism - Mycoplasmataceae perekond, kelle esindajad on väga lähedased stabiilsetele L-vormidele. Püsivate L-vormide diferentseerimise kriteeriumid mükoplasmastelt ja mükoplasmade elementaarfiltreerimisstruktuuridelt viirustest on ülimalt oluline mitte ainult selleks, et selgitada erinevate mikroorganismide rühmade filogeneesi teoreetilisi küsimusi, vaid ka patoloogilises materjalis leiduvate nakkusetekitajate mikrobioloogilise diagnoosimise ja identifitseerimise eesmärgil, ning kahjuks mõnikord tuvastamatu.

Suure töötsükli (1961-1973) jaoks, mis on pühendatud bioloogiliste omaduste ja patogeensete võimete põhjalikule uurimisele, nende rollile mikroorganismide heteromorfsete vormide (filtreeritud, L-transformeeritud, mükoplasmad) põhjustatud nakkushaiguste patoloogias, diagnoosimises ja ravis, samuti mikrobioloogide teadusliku kooli loomisele ja geneetikud NSVL Meditsiiniteaduste Akadeemia akadeemik V. D. Timakov ja professor G. Ya, Kagan, said 1974. aastal NSV Liidu Lenini auhinna.

NSV Liidu Keskkomitee ja NSV Liidu Ministrite Nõukogu 28. oktoobri 1982. aasta määrusega uuringute kohta, mis käsitlesid L-transformatsiooni, ravimiresistentsuse ja mükobakterite populatsiooni kvantitatiivsete muutuste kliinilist tähtsust tuberkuloosi kemoteraapia käigus NSV Liidu epidemioloogia keskse uurimisinstituudi töötajatele A. Khomenko, professorid I.R. Dorozhkova, 3. S. Zemskova ja 1. Moskva meditsiiniinstituudi töötajad. I.Sechenov professor M. Dykhnole, Ph.D. 3. N. Kochemasovoy, Ph.D. NSV Liidu riigipreemia sai D. Ya Bakanova ja N. G. Kassirskaja.

Seni ei jäta bakterite varieeruvuse uurimise küsimused kaasaegse mikrobioloogia päevakorda. Intensiivselt arendatakse eksperimentaalseid lähenemisviise morfoloogiliste (alamstruktuuride õppimise tasandil), keemiliste, biofüüsikaliste, geneetiliste ja muude kriteeriumide kehtestamiseks nakkusetekitajate diagnoosimiseks ja tuvastamiseks ning tõhusate meetmete väljatöötamiseks nende vastu võitlemiseks. Loodetakse, et lähitulevikus viiakse lõpule mükoplasmade ja bakterite L-vormide taksonoomilise diferentseerimise kriteeriumide väljatöötamine.

Erinevate bakterite filtreerimise ja L-vormide bioloogiliste omaduste võrdlev analüüs, mille tulemused avaldati 1967. aastal NSV Liidu ja Ameerika Ühendriikide juhtivate mikrobioloogide poolt, kes selle probleemiga aktiivselt osalesid, võimaldasid sõnastada järgmise väite: „Bakterirakkude lagunemisel moodustunud filtreerimisvormid on mitmel viisil sarnased L-vormide submikroskoopiliste struktuurielementidega. Samad mõõtmed, mis määravad nende läbimise bakterifiltrite ja sadestumise teel suure kiirusega tsentrifuugimise, morfoloogia sarnasuse, aeglasema regenereerimisprotsessi ja algkultuuride bioloogiliste omaduste mittetäieliku tagasipööramise korral, on omadused, mis ühendavad bakterite filtreerimisvormid L-vormide filtreerivate elementidega. "

Viimase sajandi 80ndatel leiti V.I Golyshevskaja uuringute tulemusel, et eksperimentaalse hävitava tuberkuloosi kemoteraapia, samuti pärast filtraatide töötlemise lõpetamist, homogenaadid õõnsuste seintest, mis läbivad bakterifiltrid, mille pooride suurus on 0,2 μm, leidis järjekindlalt seina paksud kontori väga väikesed ümarad vormid, mida autor määras "ultraheli" vormide nime. Korduvate bioloogiliste läbipääsude kaudu oli võimalik saavutada nende pöördumine MBT klassikalise vardakujulise vormini.

Ülaltoodud seisukoht bakterite filtreerimisvormide lähedusest L-vormide filtreerivate elementidega viitab sellele, et MBT nn "ultraheli" vormid ei ole midagi muud kui M. tuberculosis L-vormide filtreerivad elemendid. Seda väidet kinnitab asjaolu, et kirjeldatud tuberkuloosi põhjustaja muutunud vormide kõigi nimetatud kategooriate kokkusattumise ülalmainitud „ultraheli vormid”.

1981. aastal märkis S. V. Prozorovsky, L. N. Katz, G. Ya Kagan, monograafias „B-bakterite L-vormid“: „... praegu on võimalik kaaluda enamiku mikroobide bakterite olemasolu võimalust kahes vormis, millel on põhimõtteliselt erinev struktuuriline organisatsioon:

• bakterivormid kõrgekvaliteedilise rakuseinaga ja
• B-rakkude L-vormid, millel on või ei ole defektset rakuseina. "

Hiljuti pöördusid teadlased üle kogu maailma taas tähelepanu patogeeni püsivusele, mida nimetatakse latentseks tuberkuloosiks (oleks õige rääkida „latentse tuberkuloosi nakkusest”). Latentse tuberkuloosi nakkuse esinemist peetakse mükobakterite nakkuse indikaatoriks ja tuberkuloosi endogeense taasaktiveerimise peamiseks eelduseks. Bakterite püsivuse ja selle patogeneetilise tähtsuse nähtus põhjustab kogu maailmas suuremat huvi.

On hästi teada, et bakteritsiidsed preparaadid on aktiivsed ainult bakteriaalsete vormide vastu ja neil ei ole kahjulikku toimet patogeenile, mis on metaboolselt mitteaktiivses püsivuses, milles immuunsüsteem seda hoiab. Samal ajal, kui makroorganismi immuunsüsteemi kaitse nõrgeneb, on tuberkuloosi põhjustava aine L-vormidel võimalik pöörduda virulentse bakterikultuuri poole ja makroorganismi pikaajalise asümptomaatilise kogemuse võime tekitab küsimuse nende vormide patogeneetilisest rollist tuberkuloosi protsessi endogeenses taasaktiveerumises, mis on veel 70 -90 aastat möödunud sajandist, ütlesid kodumaised teadlased ja eelkõige NSV Liidu Metroloogia ja Kosmoseuuringute Instituudi M3 töötajad, nende õpilased ja järgijad.

Nüüd, mitu aastakümmet hiljem, on patogeeni kui tuberkuloosi endogeense taasaktiveerimise peamise eeltingimusena probleemiks haiguse püsimine, meelitades ftisiatroloogide tähelepanu maailmas. Ühelt poolt on see probleem oluline nii tuberkuloosi põhjustava aine võime suhtes jääda elujõuliseks erinevates eksistentsitingimustes kui ka inimkeha immuunvastuse mehhanismides, teisest küljest on see tungiv praktiline probleem, kuna ilmneb kliiniliselt ekspresseeritud tuberkuloosi tekke ärahoidmine nakatunud inimestel (eriti levinud HIV-infektsiooni tingimustes) on palju paljutõotavam viis tuberkuloosi leviku tõkestamiseks kui deklareeritud "Kiire ravi nakkushaiguste juhtudel intensiivne ravikuuri" emirnoy Terviseorganisatsiooni.

Kokkuvõtteks tuleb märkida, et MW-i uuringu ajalugu ja nende varieeruvuse vormid ei ole kaugeltki lõpule viidud. Praegu on inimese ja tuberkuloosi tekitaja vastasseis selle arengu tipphetkel. Hiljuti suurenenud epideemia olukorras on tuberkuloosivastase võitluse ja selle põhjustaja probleemiks uued suundumused, mis tulenevad MW bioloogilise varieeruvuse uutest vormidest. Otsing jätkub meetoditega tuberkuloosi diagnoosi kiirendamiseks, patogeeni avastamiseks ja eraldamiseks. Veelkord päevakorras on küsimused MW kiire avastamise kohta diagnostilises materjalis ja ravimitundlikkuse määramine mükobakteriofaagide abil.

See on mükobakterioloogia eriline leht, mille arengut on viimase 50 aasta jooksul seostatud suurte metodoloogiliste raskustega, kuid selle suundumuse väljavaated nii tuberkuloosi diagnoosimise kui ka ravi osas on vaieldamatud. Suurenev tähelepanu ja uuring vajavad suhteliselt uut tüüpi M. tuberculosis'e varieeruvust - ravimite ja desinfektsioonivastaste ravimite resistentsuse tekkimist, mille vastu tuberkuloosi patogeen moodustab uut tüüpi ravimiresistentsuse - mitmekordse (MDR), laia (XDR), hädaolukorra (XXDR).

Moodustati uus suund ja eraldati eraldi mükobakterioloogia haruks, mis tegeleb mükobakterioone põhjustavate mittedobakteriaalsete mükobakterite uurimisega. Selle patoloogia olulisus on HIV-nakkuse leviku ja paljude teiste haiguste ja haigusseisundite arenemise taustal oluliselt suurenenud. Molekulaar-bioloogilised uurimismeetodid, millel on kahtlemata paljulubavad väljavaated paljude mükobakterioloogiliste ja ftisioloogiliste probleemide lahendamisel, on saanud laialdast arengut ja praktilist rakendust.

Need andmed näitavad, et patogeeni varieeruvusel ei ole piire. Inimene vastandub mikroobile maailma uue mõtte saavutustega:

• uued automatiseeritud süsteemid;
• kõrgtehnoloogilised meetodid;
• põhjalik uuring patogeeni bioloogia ja geneetika kohta molekulaarsel tasandil jne.

Teaduse arengu selles staadiumis jätkub inimeste ja patogeenide vastasseis.