Primaarne tuberkuloosi kompleks

Köha

Tuberkuloos tähendab nakkuslikke ja põletikulisi haigusi, millel on suur hulk kliinilisi vorme. Igaüks neist eristub oma polümorfismi, kliinilise kursuse, diagnoosi ja ravi spetsiifikast. Üks nendest vormidest on primaarne tuberkuloosikompleks.

Sellel on mitmeid esmase tuberkuloosi eripärasid:

  1. Haigus areneb keha esimese kokkupuute ajal nakkusega.
  2. Infektsioon esineb keha sensibiliseerimisel, tekib vahetu allergiline reaktsioon.
  3. Ülimuslikud on eksudatiivsed nekrootilised muutused.
  4. Järgneb haiguse progresseerumine, millega kaasneb nakkusprotsessi hematogeenne ja lümfogeenne üldistamine.
  5. Võimalikud paraspetsiaalsed reaktsioonid nagu vaskuliit, artriit, serositis.
  6. Kõige sagedamini on lapsed haiged, kuid haigus esineb teiste vanuserühmade seas.

Patoloogia spetsiifilisus ja esimesed ilmingud

See patoloogiline nähtus on infektsioonide tekkimise protsess, mida iseloomustab kopsukoe põletik primaarse tuberkuloosse mõju, intrathoraatsete sõlmede kahjustuste ja lümfisoonte põletiku moodustumisega.

Kõige sagedamini esineb see tuberkuloosi vorm lapsepõlves, harvemini 18–25-aastastel inimestel. Kliiniline pilt tervikuna sõltub protsessi arengufaasist, selle kulgemisomadustest ja organismi reaktiivsusest nakkuse suhtes.

Selle nakkusliku protsessi ilmnemisele eelneb tuberkuliiniproovide pöördumine. Virage on tuberkuloosi nakatumise algusperiood, mis kvalifitseerub esimesena positiivseks tuberkuliinireaktsiooniks praktiliselt terves lapses. Võrreldes eelmise uuringuga kasvab järk-järgult 6 mm ja rohkem ning ei ole seotud vaktsineerimisjärgse allergilise reaktsiooniga.

Virage tuberkuliinitestid

Kliinilise kursuse kohaselt on haiguse arenguks kaks võimalust:

  1. Malosümptomaatiline - väheste individuaalsete sümptomite ilmnemisel ei põhjusta keha üldseisundi nähtavat kliinilist muutust. See on üsna haruldane.
  2. Tuberkuloosne mürgistus on haiguse kõige sagedasem variant, eriti seroosse membraani (pleuriit, serositis) ja bronhide katkestamisega. Võib kaasneda lümfadeniit, hepatolienal sündroom, mittespetsiifilised reaktsioonid (erüteem nodosum jne).

Haigus algab järk-järgult, mürgistuse sümptomid ja madala palavikuga palavik. Mõningatel juhtudel võib kehatemperatuur akuutselt tõusta kuni 38-39 ° C, mis mõne nädala pärast muutub subfebriliseks.

Kerge köha ja väike kogus röga kaasneb löökide heli kadumisega kahjustatud alal. Auskultatiivne pilt sarnaneb bronhiidi tunnustega: nõrgenenud või raske hingamine, enamasti kuivad või mõnikord üksikud niisked käpad.

Brutoolide röga või pesemise uurimisel leiti mõnel juhul Mycobactrium tuberculosis.

Järgnev haiguse progresseerumine selle käigus on sarnane kopsupõletikuga, mis haarab väikese osa kopsukoest.

Piirkondlike lümfisõlmede palpeerimine annab konkreetse kliinilise pildi - neid suurendatakse ühe ja poole sentimeetri võrra, pehme ja elastse periadeniitiga ümbritsetud. Samaaegselt mõjutavad mitmed rühmad.

Üldise mürgistuse sündroomina iseloomustab lisaks temperatuuri tõusule ka välimust:

  • nõrkus;
  • iiveldus;
  • oksendamine;
  • peavalu;
  • pearinglus;
  • südamepekslemine.

Arengu põhjused

Patoloogia põhjuseks on Mycobactrium tuberculоsis'e sisenemine kopsukoesse, kus nad järk-järgult paljunevad ja levivad lümfisüsteemi kaudu läbi anumate ja sõlmede. Sellisel juhul võib patogeen nii õhku kopsudesse kui ka rindkere lümfikonglomeraatide kaudu lümfogeenne saada. Enamasti mõjutab see kopsu ülemisi segmente.

Mükobakterid emiteerivad toksiine, mis põhjustavad kudedes põletikulise reaktsiooni, et moodustada eksudaat. See sisaldab fibriini, lümfotsüütide, leukotsüütide, monotsüütide ja monotsütoidirakkude segu.

Nende rakkude kogunemine põhjustab kopsude segmentide vaheliste seinte hävitamise. Umbes fokaalse põletiku tsooni. Mõju suurus sõltub mükobakterite virulentsusest, organismi reaktsioonist ja sensibiliseerimisest, nakkuse massilisusest. Väike suurus on tingitud madalast virulentsusest ja allergilise reaktsiooni puudumisest. Sel juhul on röntgendiagnostika sel juhul informatiivne. Sellisel juhul on ainus diagnostikameetod punktsioon-biopsia.

Kui kehasse on sisenenud suur hulk kõrge virulentsusega baktereid ja tekib vahetu allergiline reaktsioon, on kõige tõenäolisem, et esialgne fookus on suur. Tekib protsessid, mis varem või hiljem põhjustavad kaseosi nekroosi teket.

Samal ajal esineb väljendunud röntgen- ja mikroskoopiline pilt - võlli ilmub konkreetsetest Pirogov-Langhans'i rakkudest, mis ühendavad koepõhiseid epiteeli rakke ja kapslit. Lisaks võib kahjustus kalkuleeruda.

Tuberkuloosse mürgistuse ilmingud lastel

Primaarne tuberkuloosikompleks lastel on üldiselt identne täiskasvanutega, kuid mõned omadused on olemas. Ülaltoodud üldise mürgistuse sündroomi sümptomitele lisatakse lastele põrna ja maksa suurenemine, erütrotsüütide sadestumise kiirus ja neutrofiilse valemiga nihkega leukotsütoos.

Erütrotsüütide settimise määr

Põhimõtteliselt on laste haigus raskem. Üldine mürgistuse sündroom on rohkem väljendunud. Haigusega kaasnevad tihti tüsistused haiguse kulgemisega, näiteks:

  • kompleksi kokkuvarisemine koopaga;
  • bronhide kahjustus;
  • sulgemine, millele järgneb bronhide segmendi atelektaas;
  • pleuriit;
  • haavandid ja fistuli moodustumine;
  • cicatricial deformity;
  • protsessi hroniseerimine hematogeense ja lümfogeense leviku tõttu.

Komplikatsioonide esinemissagedus väheneb märkimisväärselt, kui ravimi Rifampitsiin sisaldub põhiravis. Selle kasutamine vähendab ka kaltsineerumist.

Primaarse tuberkuloosi kompleksi omadused

Kliinilises praktikas on imikutel esmane tuberkuloosikompleks sagedamini kui vanemates vanuserühmades. Infektsioon esineb massiivse infektsiooni ees. Haigus kulgeb vastavalt kopsupõletiku tüübile, mis viib selle diferentseerumise vajaduseni. Samuti on märkimisväärne kahjustus lokaalsete lümfisõlmede puhul, palaviku sümptomid arenevad.

Etioloogia

Tuberkuloosi põhjustaja on mükobakter (Koch pulgad) - need on perekonna Mycobacterium bakterid. Need on enam kui 100 liiki.

Inimestel otseselt tuberkuloos võib põhjustada vaid mõnda liiki: M. Tuberculosis, M. bovis ja M. africanum. Samuti on mitmeid mükobaktereid, mis võivad põhjustada mükobakterioone. Nende hulka kuuluvad M. avium, M. fortinatum ja M. terrae, M. leprae, M. ulcerance.

Haiguse looduslik reservuaar on inimene, kellel on avatud tuberkuloos, nakatunud koduloomad ja metsloomad, linnud (batsilli kandjad). Nakkav, mis on teistele ohtlik, on avatud vormiga kandjad. Leviva nakkuskandja identifitseerimine ja isoleerimine on hädavajalik õigeaegselt.

Mycobacterium tuberculosis'e peamised omadused

Bakteritel on õhukesed, kergelt kumerad pulgad. Nad on vastupidavad hapetele ja leelistele ning kuivatamisele. Reprodutseerimine toimub jagades kaheks, mükobakterid ei kaota oma jagunemisvõimet nii väljaspool rakke kui ka makrofaage. Jaotus on suhteliselt madal. Neil ei ole iseseisvat liikumist.

Vastupidavad temperatuuridele, mille piirid sisaldavad 29 kuni 42 kraadi. Jääb elujõuliseks oluliselt madalatel temperatuuridel. Vees võivad need olla peaaegu pool aastat. Kui lüofiliseerimine ja patogeenide külmutamine on 30 aastat. Neid mõjutavad ultraviolett- ja kõrged temperatuurid. Kuid need mikroorganismid tunnevad end eriti mugavana pimeduse ja kõrge niiskuse tingimustes (seega tunnevad nad hästi tumedates ja niisketes ruumides).

Koch pulgad on värvitud Zil-Nilsson punane.

Mükobakterite morfoloogia varieeruvus

Mükobakterite struktuur ja suurus võivad varieeruda, kuna need sõltuvad nende vanusest ja keskkonnatingimustest (soodsad või ebasoodsad).

Antibiootikumide tundlikkus

Tundlikkus terapeutiliste ravimite suhtes on seotud rakuseina struktuuriga (kõrge hüdrofoobsus), mis on teatud liiki füüsiline barjäär terapeutilistele ravimitele, kaasa arvatud antibiootikumid. Resistentsus on tingitud ka tuberkuloosi põhjustavate mikroorganismide genoomist. Resistentsus võib olla isegi mitmetele tuberkuloosivastastele ravimitele, mis võivad oluliselt vähendada ravi efektiivsust. Seetõttu on hädavajalik uurida ravimi tundlikkust. Praeguseks on selleks otstarbeks laialdaselt kasutatud PCR-meetodit.

Primaarse tuberkuloosi patogenees

  1. Airborne,
  2. Toiduained,
  3. Kontakt,
  4. Intrauteriin.

Avatud tuberkuloosi kandvad Bacillus-kandjad, mis võivad aevastamise, köha ja isegi rääkimise ajal suspensioonina suure koguse patogeenset mükobakterit eraldada, võivad olla ohtlikud (kaugus võib olla kuni 10 meetrit). Infektsioon esineb sissehingamise ja kopsudesse sattunud saastunud õhu kaudu.

Võib-olla iseeneslik infektsioon (st patoloogilise protsessi muutumine teistesse organitesse) virulentseid mükobaktereid sisaldava kopsu röga allaneelamise kaudu. Esmane tuberkuloos on peamine aerogeenne rada. Kõik teised ülekandeliinid on ebatõenäolised, kuid need on võimalikud ja neid tuleb haiguse patogeneesis arvesse võtta.

Väärib märkimist, et ülemiste hingamisteede kaitsel on mittespetsiifiline, mis takistab bakterite levikut. Nimelt limaskesta kliirens, selle funktsioon põhineb lima tootmisel (mis ei võimalda mikroorganismide levikut) ja silikoonse epiteeli töös (mis eemaldab lima väljapoole väliseid kandeid). Seega suureneb nakkuse tõenäosus limaskestade puhastamise mehhanismi rikkumisega, mis võib olla tingitud ülemiste hingamisteede ägedatest või kroonilistest haigustest.

Muud edastamisviisid

  1. Toidutee on võimalik, kui toidetakse kõrge virulentsusega tüve kõrge saastumisega toiduaineid. Seedetrakti seina normaalse kaitsevõime rikkumise korral on tuberkuloosi põhjustaja võimeline tungima läbi virna vereringesse.
  2. Pikaajalisel kokkupuutel (loomad, esemed, batsillikandjad) on võimalik nakkushaigusi põhjustada. Patogeen on võimeline tungima limaskestadesse ja naha kaudu tungimise juhud on äärmiselt haruldased.
  3. Samuti on väga harva esinev emakasisene infektsioon. Lapsega patogeeniga kokkupuutumise võimalus esineb ainult sünnituse ajal ja täpsemalt, kui platsenta puruneb.

Mükobakterid ei tooda spetsiifilisi eksotoksiine, mis toob kaasa sellise seisundi nagu "varjatud mikroobid". See tähendab, et patogeen ei muutu fagotsüütide sihtmärgiks (spetsiifilise immuunsuse esimene etapp) ja tal on võime levida kogu kehas vereringe kaudu (esineb primaarne mükobakteremia). Patogeeni tropism on tingitud vere ja lümfisoonte rohkusest erinevates organites.

Seega mõjutab see kõige sagedamini:

  • lümfisõlmed;
  • kopsud;
  • neerude kortikaalne kiht;
  • torukujulised luud;
  • koroidi silm.

Ilma mikroorganismi immuunvastuseta kogunevad mükobakterid settimise kohtadesse. Esimesed immuunrakud, mis reageerivad patogeenile, on polünukleaarsed leukotsüüdid. Kuid madala bakteritsiidse potentsiaali tõttu sureb leukotsüüdid. Seejärel on makrofaagid seotud immuunvastusega. Kuid mükobakterite kooditeguri tõttu väheneb makrofaagide võime lüüsi.

Primaarne infektsioon

Vähendatud immuunsuse korral väheneb makrofaagide aktiivsus. Seega on fagotsütoos ebapiisav ja mükobakterid kogunevad eksponentsiaalselt kahjustatud kudedesse. Lüüsi ajal surevad ülejäänud makrofaagid aktiivselt, vabastades samas suure hulga rakulisi ensüüme. See loob soodsad tingimused tuberkuloosi põhjustaja tekkeks. Samuti sulavad ümbritsevad koed vabanenud makrofaagensüümidega, mis soodustab rakuvälise mükobakterite paljunemist.

Mikroorganismide arvu suurenemisega nihkub immuunvastus ka (immuunvahendite arv ja aktiivsus väheneb). Põletik levib lähedalasuvates kudedes. Vahendajate suure kontsentratsiooni olemasolu vähendab veresoonte seinte läbilaskvust. Kuded infiltreeritakse immuunvahenditega (leukotsüütide, monotsüütidega) ja tuberkuloosivormide moodustumisega, mille domineerivaks protsessiks on kaseosi nekroos.

Esmase infektsiooni korral, mis on valesti ravitud, muutub krooniliseks või tekib sekundaarne tuberkuloos.

Primaarse tuberkuloosi kompleksi sümptomid

Primaarse tuberkuloosi kliiniline pilt on väga sarnane kopsupõletikule. Imikutel tekib kopsukahju erinev iseloom. Täiskasvanutel võib tekkiva immuunsuse tõttu olla väga pikk asümptomaatiline periood. Vanematel lastel avastati uuringus kopsukoes väikesed primaarsed fookused, samuti on võimalik esmase tuberkuloosi kompleksi mitmesuguseid komplikatsioone. Hemoptüüs on kõige olulisem sümptom, kuid harvaesineva ilmingu tõttu on vajalik täielik uuring.

Kliinilises uuringus ilmnes esmase tuberkuloosi tunnusena emakakaela- ja südamekohtade lümfadeniit. Nad on tiheda tekstuuriga, säilitavad liikuvuse. Auskultatiivse uuringu puhul on teise poole kõvade vesikulaarsete hingamisteede, peene mullivihmade, kopsu hingamisteede lagunemine.

Kui kahjustustel on väikesed mõõtmed, ei tuvastata füüsilise kontrolli käigus füüsilisi kõrvalekaldeid.

Laboratoorsed katsed

Laboratoorsed uuringud hõlmavad uuringuid bronhide tampoonide (võib-olla mao) kohta, kus mükobakterite tuberkuloos tuvastatakse mikroskoopia ja vajaliku värvusega.

Põhjalik laboriuuring vereanalüüside kohta. Iseloomulikud muutused on leukotsütoos, mille tuum nihkub vasakule, eosinopeenia, monopeenia, erütrotsüütide sadestumise kiirus.

Tüsistused

Primaarse tuberkuloosi kompleksi tüsistused põhinevad patoloogia progresseerumisel ja anatoomiliselt lähedaste organite kaasamisel sellesse.

Diagnostika

Diagnoosi kinnitamisel on vaja koguda üksikasjalik anamnees. Eriti oluline on luua kontaktid kandja (te) ga, reaktsioonid ja tuberkuliini testid. Kuna primaarse kompleksi kõige olulisem omadus on hüper-hüpergeeni reaktsioon Mantoux'i testile.
Diagnostiline skeem hõlmab vereanalüüse, röga, bronhide ja mao pesemist.
On vaja läbi viia röntgenuuring, kus on võimalik lokaliseerida värsked fookused kopsukudesse või lümfisõlmedesse.

Röntgenkuva pilt

Primaarse kompleksi ajal on kolm peamist omavahel seotud protsessi: kopsukoe kahjustus, näärmete komponendi rikkalik süntees ja neid ühendav lümfangiit. Enne kui patoloogia muutub bipolaarseks, toimub kopsukoe rakukomponentide aktiivse infiltratsiooni faas. Radiograafil on infiltraat esindatud madala echogeensusega piirkonnaga. See tumenemine läheb kopsu juure või isegi kattub. Infiltratsioon on erineva suurusega. Mõjutatud piirkonnast tuvastavad eksperdid järgmist tüüpi:

Patoloogia

Protsessi morfoloogiline väljendus on kolm komponenti, mis on osa primaarsest tuberkuloosi kompleksist:

Primaarne tuberkuloosikompleks (PTC): patomorfoloogia, patogenees, kliiniline esitus, diagnoos, diferentsiaaldiagnoos, ravi, tüsistused ja tulemused.

Primaarne tuberkuloosi kompleks on primaarse tuberkuloosi kõige tõsisem vorm, mis mõjutab reeglina hingamisteid. Primaarse tuberkuloosi kompleksi teke on seotud patogeeni kõrge virulentsusega ja rakulise immuunsuse olulise katkestamisega.

Primaarne tuberkuloosikompleks on primaarse tuberkuloosi kohalik kliiniline vorm, milles eristatakse kolme spetsiifilise kahjustuse komponenti: esmane mõju perifokaalsele reaktsioonile, piirkondliku lümfisõlmi tuberkuloos ja neid ühendav tuberkuloosse lümfoidi tsoon.

Primaarne tuberkuloosikompleks koos kopsude ja VLHU kahjustustega võib areneda kahel viisil. Massiivse tuberkuloosi mükobakterite aerogeensete nakkustega kopsukudesse sisenemise kohas esineb primaarne kopsuhaigus atsinaari või lobulaarse kaseenseks kopsupõletikuks koos perifokaalse põletiku tsooniga. Mõju on lokaliseeritud hästi ventileeritud kopsuosades, tavaliselt subpleuralis. Põletikuline reaktsioon levib lümfisoonte seintele. Mycobacterium tuberculosis koos lümfisüsteemi vooluga tungib piirkondlikesse lümfisõlmedesse. Mükobakterite sissetoomine põhjustab lümfoidkoe hüperplaasiat ja põletiku arengut, mis pärast lühikest mittespetsiifilist eksudatiivset faasi võtab konkreetse iseloomu.

Seega moodustub kompleks, mis koosneb kopsude kahjustatud piirkonnast, spetsiifilisest lümfangiitist ja tuberkuloosse põletiku tsoonist piirkondlikes lümfisõlmedes.

Lisaks, kui mükobakteri tuberkuloosi aerogeenne infektsioon võib tungida läbi bronhide intaktse limaskesta peribronhiaalse lümfisüsteemi ja veelgi enam kopsujuure ja mediastiini lümfisõlmedesse, kus areneb spetsiifiline põletik. Külgnevates kudedes tekib mittespetsiifiline põletikuline reaktsioon. Saadud häired põhjustavad lümfosüsteemi ja lümfisoonte laienemist.

Võimalik lümfogeensed arengusuundad. Kui põletik levib lümfisõlmedelt külgneva bronhi seina külge, võivad mükobakterid tungida kopsukoesse ja bronhogeenselt. Mükobakterite sisseviimine kopsukudesse viib põletikulise reaktsiooni tekkeni, mis tavaliselt kinnitab terminaalset bronhooli, mitut acini ja lobulit. Põletik omandab kiiresti spetsiifilise iseloomu: granuleerimisega ümbritsetud kaseosi nekroosi tsoon. Seega, pärast VLHU kahjustust, moodustub primaarse tuberkuloosi kompleksi kopsukomponent.

Primaarses tuberkuloosikompleksis on täheldatud laialt levinud spetsiifilisi, väljendunud paraspetsiaalseid ja mittespetsiifilisi muutusi. Siiski on kalduvus haiguse healoomuliseks kulgemiseks. Pöördareng toimub aeglaselt. Positiivseid tulemusi hõlbustab esmase tuberkuloosi keerukas diagnoosimine ning õigeaegne ja adekvaatne ravi.

Primaarse tuberkuloosikompleksi vastupidises arengus laheneb perifokaalne infiltratsioon järk-järgult, graanulid transformeeritakse kiududeks, kaseensed massid tihendatakse ja küllastatakse kaltsiumisooladega. Uue kahjustuse ümber areneb hüaliini kapsel. Järk-järgult moodustub kopsu komponendi kohale Gon-fookus. Aja jooksul võib Gon tulekahju luududa. Lümfisõlmedes esinevad sarnased reparatiivsed protsessid mõnevõrra aeglasemalt ja lõppevad ka kaltsifikatsioonide moodustumisega. Lümfangiidi paranemisega kaasneb peribronhiaalse ja perivaskulaarse koe kiudne tihendamine.

Goni fookuse teke kopsukoes ja lümfisõlmede kaltsineerumiste teke on morfoloogiline kinnitus primaarse tuberkuloosi kompleksi kliinilisele ravile, mis toimub keskmiselt 3,5-5 aastat pärast haiguse algust.

Raske immuunpuudulikkusega patsientidel omandab primaarne tuberkuloos mõnikord kroonilise, lainetava ja pidevalt progresseeruva kursuse. Koos aeglaselt moodustunud kaltsifikatsioonidega ilmnevad lümfisõlmedes värsked, juhuslikud nekrootilised muutused. Patoloogilisse protsessi kaasatakse järk-järgult uusi lümfisõlmede rühmi, täheldatakse korduvaid lümfohematogeense leviku laineid, mis kahjustavad eelnevalt muutmata kopsuosi. Hematogeensete skriinide teke tekib teistes elundites: neerudes, luudes, põrnas.

Kõigi primaarsete tuberkuloosivormide korral kaasneb tuberkuloosiprotsessi ja kliinilise ravi tagasipöördumine enamiku mükobakterite surmaga ja nende elimineerimisega kehast. Kuid osa mükobakterist transformeeritakse L-vormideks ja see jääb püsima tuberkuloosijärgses fookuses. Modifitseeritud ja võimelised paljunema mükobaktereid toetavad mittesteriilset tuberkuloosi immuunsust, mis tagab inimese suhtelise resistentsuse eksogeense tuberkuloosi nakkuse suhtes.

Kliinik

Primaarset tuberkuloosi kompleksi diagnoositakse sageli uuringu käigus, et leevendada mürgistust või muutuda tuberkuliini tundlikkuseks. Suurel perifokaalsel põletikul, mis esineb peamise kopsuümbruse ümber, areneb haigus ägedalt, mis on tüüpiline eelkooliealistele lastele. Vaadake köha väikese koguse röga, palaviku palavikuga.

Olulise perifokaalse põletiku korral, kui kopsukahjustuse pikkus ületab segmendi suuruse, on võimalik avastada löökpillide heli ja kuulata nõrgenenud hingamist tugeva väljahingamisega. Pärast köhimist nakatunud piirkonnast kuulevad katkendlikud ühekordsed peenete vilistav käpad.

Kõigis esmase tuberkuloosi vormides erinevates kudedes ja elundites on võimalik arendada toksilisi-allergilisi, paraspecific muutusi, mis on tavaliselt seotud mükobakteri tuberkuloosi metaboolsete produktide toksilise toimega. Need muutused võivad ilmneda konjunktiviitina, flikteenina, nodosumi erüteemina, blefariidina, allergilise pleuriidi, polüserositise või artriidina (Ponce reumatoid). Mõnikord märkige ultraheliga tuvastatud reaktiivne paraspetsiaalne hepatiit.

Paraspetsiaalsed reaktsioonid on primaarse tuberkuloosi jaoks väga tüüpilised. Need on seotud paljude haiguse ilmingutega, mida kliinilises praktikas nimetatakse primaarse tuberkuloosi „maskideks”. Primaarne tuberkuloos, eriti täiskasvanutel, võib esineda bronhiaalastma „mask” all, endokriinsete, kardiovaskulaarsete, seedetrakti haiguste, maksa, neerude, sidekoe ja neuro-düstroofiliste häirete all.

Röntgendiagnostika

Tuberkuloosi raskes vormis võib VLHU-d määrata adenopaatia rutiinse röntgenuuringuga. Otseses projektsioonis tehtud röntgenkuva puhul ilmneb bronhopulmonaarsete ja trahheobronkiaalsete rühmade sõlmede põletik varases faasis kopsu juure varju suurenemisega pikkuses ja laiuses. Juure välimine piir on kumer ja difuusne, selle struktuur on häiritud, on võimatu eristada bronhikäru. Paratracheaalsete lümfisõlmede lüüasaamisega täheldatakse keskmise varju laiendamist poolringikujulise või polütsüklilise servaga. Kui perinaalsete põletikuliste muutuste resorptsioon ja lümfisõlmede tihe konsistents visualiseeritakse paremini ja neil on selged kontuurid. Sellistel juhtudel on röntgenuuringutega tuvastatud muutused sarnased kasvaja kahjustusega.

Tüsistumata bronhiadeniidi soodsa kulgemise korral võib kopsujuure kujuneda normaalseks. Kuid sagedamini deformeerub kopsujuur kiuliste muutuste tõttu. Mõnes lümfisõlmede rühmas tekib aja jooksul kaltsineerumine, mida kujutavad radiograafilised kujutised suure intensiivsusega kandmisel koos selge kontuuriga. CT võimaldab teil jälgida, kuidas lümfisõlmede immutamine kaltsiumisooladega. Suured lümfisõlmed kaltsineeritakse tavaliselt suuremas ulatuses perifeerias, samal ajal kui keskel ilmuvad libedused graanulite kujul. Väiksemate lümfisõlmede puhul on iseloomulik kaltsiumisoolade punktide sadestumine erinevates osades.

Primaarse tuberkuloosikompleksi röntgenkuva puhul eristatakse tavapäraselt kolme peamist etappi: pneumoonia, resorptsioon ja tihendamine ning petrifikatsioon. Need etapid vastavad primaarse tuberkuloosi kliiniliste ja morfoloogiliste mustritele.

Pneumoonilises staadiumis on kopsu kudedes pimendatud ala, mille läbimõõt on 2-3 cm või rohkem, ebakorrapärase kujuga, ähmastega ja heterogeense struktuuriga. Primaarse kopsukahjustuse tõttu tumenemise kesksel osal on radiograafil suurem intensiivsus ja ümbritseva perifokaalse infiltratsiooni intensiivsus on väiksem. Kahjustuse küljel on samuti täheldatud kopsujuure varju laienemist ja deformatsiooni, millel on ähmane välimine serv. Pimendumine on kergesti seotud laiendatud juure varjuga ja mõnikord sellega täielikult liidetakse, vältides ülevaatekujutise juurest nähtavat visualiseerimist. Protsessi loomuliku kulgemisega on pneumoonia faasi kestus 4-6 kuud.

Resorptsiooni ja tihendamise etappi iseloomustab perifokaalse infiltratsiooni järkjärguline kadumine kopsukoes ja perinodulaarne infiltratsioon kopsu juure piirkonnas. Selgemalt saab määrata kopsude, lümfisõlmede ja neid ühendava lümfangiidi põhikompleksi komponendid. Kopsukomponenti esindab tavaliselt keskmise intensiivsusega piiratud tumenemine või fookus ja lümfisõlmed kopsujuure laienemise ja deformatsiooniga. Saate selgelt tuvastada kahjustuse "bipolaarsuse sümptomi". Tulevikus väheneb kopsukomponendi ja kahjustatud kopsujuure mõõtmed; järk-järgult ilmnevad need kaltsifitseerumise märke. Resorptsiooni ja tihendamise etapp kestab umbes 6 kuud.

Petrifikatsiooni etappi iseloomustab kõrge intensiivsusega fokaalse varju moodustumine kopsukoes teravate kontuuridega (Gon-fookus) ja suure tihedusega inklusioonid (kaltsinaadid) piirkondlikes lümfisõlmedes.

Primaarne tuberkuloosi kompleks

Kõigist lastel esinevatest tuberkuloosi intrathoraatsetest ja ekstrapulmonaalsetest kohalikest vormidest, mida täheldatakse ambulatoorses, on tuberkuloosi epideemia vähenemise kontekstis esmase tuberkuloosi kompleks täheldatud harva - 13 2% juhtudest.

Soovitati nimetust „primaarne kompleks”, nagu on hästi teada Ranke poolt, kes tähendas teda primaarseks kopsupuuduseks, spetsiifiliseks lümfangiitiks, lähtudes selle allika juure lümfisõlmedest ja kahjustatud piirkondlikest lokaalsetest lümfisõlmedest.

Kõige sagedamini paikneb primaarse kompleksi kopsukomponent ülemises ja eesmises segmendis paremale. Eelmise aja klassikalist primaarset kompleksi, millel on suur perifokaalne reaktsioon, väljendunud kopsukomponent ja kõrge tundlikkus tuberkuliini suhtes, on harva täheldatud. Praegu on selle ekspressioonikomponendiks adeniit, mitte kopsude kahjustus. Mõnel juhul võite mõelda bronhopulmonaalsele kahjustusele intrathoraatsete lümfisõlmede keerulises tuberkuloosis, teistes - kopsuhaigustes; komponent on defineeritud kui fookuse väike infiltratiivne või tihendatud fookus, kuid sagedamini on domineeriv aktiivse bronhopõletiku pilt. Massiivse kokkupuute tingimustes bakteriga, mis eraldub BCG ebapiisava vaktsineerimisega ja madala keha resistentsusega, esineb praegu kopsukomponendi märkimisväärse levikuga esmane tuberkuloosikompleks. Nendel juhtudel ilmnevad selgelt haiguse kliinilised sümptomid: tihti esineb äge palavik; mürgistuse üldised sümptomid söögiisu vähenemise, suurenenud erutuvuse ja väsimuse vormis, naha ja limaskestade hellitus; kaalulangus ja kudede turgor.

Kuni 7-10 rühma perifeersete lümfisõlmede pehmest elastsest konsistentsist, läbimõõduga 2 kuni 10 mm (suurus hirsi viljast kuni ubani). Sageli on lümfisõlmed näärmevigastuse poolel rohkem väljendunud, kui lümfisõlmede aksillarühmas on värske periadeniit.

Kopsudes on kopsukomponendi ja laienenud piirkondlike lümfisõlmede löögisagedus. Samas kohas saab auskultatsiooni, sagedamini pärast köha, määrata nõrga niiske rabade poolt nõrgestatud hingamise taustal.

Südame-veresoonkonna süsteemi uurimisel võib täheldada: tahhükardiat, südame piiride mõningast laienemist, õrna süstoolset mürka või esimese tooni lisandit tipus, samuti mõningast vererõhu langust, mida võib seletada müokardi difuusiliste muutustega tuberkuloosse mürgistuse tõttu.

Mürgistuse nähtusi võib seostada ka maksa kerge laienemisega, mis võib olla elastne terava servaga, valulikkus palpeerimisel.

Hemogrammis - suurenenud ESR, mõnikord kuni 20-30 mm / h, leukotsütoos kuni 8-15 • 10 9 / l, väike muutus neutrofiilides. Proteogrammis esineb albumiini vähenemine ja globuliinide suurenemine peamiselt α tõttu2 ja y-fraktsioonid.

Tüsistumata primaarse kompleksi puhul leitakse mükobaktereid väga harva bronhide või mao pesuvetes vetes, kuna röga üldjuhul ei esine; Protsessi faasides toimub järjestikune muutus (infiltratsioon, resorptsioon, tihendamine, kaltsineerimine Gon-fookuse või primaarse tuberkuloomiga pulmonaarse komponendi asemel).

Infiltratsioonifaasi juuresolekul ilmneb iseloomulik röntgenkiirte muster: mittetäielikult homogeenne tumenemine koos kergelt poolläbipaistvate anumatega ja bronhidega, mis on seotud laienenud ja põletikuliselt muudetud juurega.

Resorptsiooni ja tihendamise faasis ilmub bipolaarsus (Redekeri sümptom) ja seejärel tekib kaltsineerimine kaseensete muutustega fookuste kohas (joonis 26 *, 27 *). Tänapäeva spetsiifilise kemoteraapia tingimustes paraneb patsiendi üldine seisund suhteliselt kiiresti (2–3 kuu pärast): temperatuur normaliseerub, joobeseisundi sümptomid kaovad ja algavad positiivsed röntgenikiirguse muutused. Kuid kogu tagasipööramise protsess kestab 12 kuud või kauem; korralikult teostatud keerulise kemoteraapia korral lõpeb protsess kas infiltratiivsete muutuste täieliku resorptsiooniga pulmonaalse mustrite normaliseerumisega, mis on vähem levinud, või fibrootiliste muutuste ja kaltsifikatsioonide kujunemisest esmase ja intrathoraatsete lümfisõlmede korral.

Kemoteraapia koos rifampitsiiniga koos isoniasiidiga ja streptomütsiiniga lastel, kellel on äsja diagnoositud primaarse intratoorse tuberkuloosi vorm, on infiltreerumisfaasis märkimisväärselt rohkem (14,9 korda) põhjustanud täieliku kliinilise toime ja märkimisväärse paranemise (98%) võrreldes standardsete ravimikombinatsioonidega (65, 4%).

Kemoteraapia mõjul koos rifampitsiiniga 3,9 korda sagedamini täheldatakse kopsukoe struktuuri ja kopsude juurte taastumist või väikest kiulist perigilitist (76%) patoloogiliste muutuste täielikku resorptsiooni võrreldes keemiaravi ravimite standardkombinatsiooniga (19,3%).

Eriti suured erinevused on seotud kaltsiumisoolade esinemissagedusega kaseensete fookuste paranemise kohas: lastel, kes said standardset keemiaravi, leidsid need ladestused 4 korda sagedamini kui lastel, kes said keemiaravi rifampitsiiniga (vastavalt 55,7 ja 14%), on väga oluline haiguspuhangute ja ägenemiste ärahoidmisel.

Keemiaravi kasutamine rifampitsiini lisamisega intensiivravi algperioodile, võrreldes tavapärase ravirežiimiga, vähendab laste ravi aega keskmiselt 3 kuu võrra.

Primaarse kompleksi keerulise kulgemisega kaasneb haigus lainetena, millega kaasneb patsiendi üldise seisundi perioodiline halvenemine.

Kaaluda tuleks kõige sagedasemaid komplikatsioone: bronhi kaasamine sagedamini kokkupuutel patoloogiliselt muutunud lümfisõlmedega, pleura kaasamine eksudatiivse või fibriinse pleuriidi tekkega (kaldal, interlobar, suprafreeniline); piiratud, sageli mõjutatud poolel, lümfobronhogeenne levik. Bronchus tuberkuloos on infiltratiivne või haavandiline. Haavandilise protsessi ajal on bronhide seinas võimalik fistuli moodustumine, mille kaudu saab lümfisõlmedest eemaldada kaseensed massid. Sellel perioodil avastatakse sageli Mycobacterium tuberculosis. Võimalik ummistus bronhide kaseensetel massidel või kasvanud granulatsioonid segmendi (lobar) atelektaasi väljaarendamisega. Nendel juhtudel moodustub bronhopulmonaalne kahjustus. Pärast haavandilise bronhiaalse tuberkuloosi paranemist on iseloomulik Cicatricial stenooside areng.

Põletikud, millel on suurenenud infiltratiivsed muutused pulmonaalse fookuse või juure ümber, on palju vähem levinud. Kliiniliselt ilmneb infiltratiivne puhang üldise seisundi halvenemisest, hemogrammi halvenemisest.

Viimastel aastatel esineb esmase kompleksi komplikatsiooni primaarse õõnsuse moodustumise vormis harva (5,3%). Mõnikord täheldatakse ka üldist tuberkuloosi, kui baktereemia põhjustab spetsiifiliste metastaatiliste fookuste teket erinevates organites, s.t. tuberkuloosi ekstrapulmonaalse lokaliseerumise, lisaks kopsukompleksile (osteo-liiges, okulaarne, urogenitaalne tuberkuloosne meningiit jne).

1/3 lastest, eriti primaarse kompleksi enneaegse avastamise ja ebakorrektse ravi korral, saab põletikuline protsess, mis kaotab kalduvuse tavalisele evolutsioonile, piinliku kursi. Tavaliselt on nendel juhtudel massiivne “mooruspuu” vormis lokaalsete lümfisõlmede ebakomplektse kääristumise faasis, kus kopsukoes on esinenud kaltsineeritud kahjustusi (esmane mõju, külvamine) ja piiratud segmentaalne metatuberkuloos kopsufibroos. Bronhoskoopilise uuringu käigus leiti 2/3 patsientidest koos cicatricial muutustega bronhide aktiivset tuberkuloosi, mõnel juhul bakteriaalset sekretsiooni.

Samal ajal väljendatakse tuberkuloosi mürgistuse sümptomeid ja lapse füüsilise arengu hilinemist. Sellised vormid on keemiaravi jaoks väga rasked ja vajavad sageli kirurgilist sekkumist. Need lapsed arendavad kõige sagedamini tuberkuloosi sekundaarseid vorme prepubertaalses ja noorukieas.

Neid tegureid arvesse võttes on praegu võimatu hinnata primaarse kompleksi tulemust kaltsineerimisel täiesti rahuldavaks. Kahjuks lõpeb laste õigeaegne ja adekvaatselt ravitud kohalik intrathoraatiline tuberkuloos sageli (1/3) primaarse kompleksi näärmete ja kopsude koostisosade suhteliselt väljendunud kaltsifikatsioonidega. Seetõttu on vaja püüda esmase (tuberkuloosi mürgistuse) ja väikeste tuberkuloosivormide (intrathoraatsete lümfisõlmede väikeste vormide) diagnoosimist, mis annavad kõige soodsamad tulemused vähe väljendunud muutustega.

Phthysioloogia sülearvuti - tuberkuloos

Kõik, mida soovite tuberkuloosi kohta teada

Primaarne tuberkuloosi kompleks

V.Yu. Mishin

Primaarne tuberkuloosikompleks on tuberkuloosi kliiniline vorm, mida iseloomustab kopsukoe põletikuliste muutuste teke ja piirkondlike lümfisõlmede kahjustamine.

Patogenees ja patoloogia. Primaarne tuberkuloosikompleks areneb, kui nakatatakse massiivne ja virulentne infektsioon. Reeglina arendab see kliiniline vorm lähedastes sugulastes kokkupuutel tuberkuloosi avatud vormiga patsiendiga.

Sellisel juhul paigutatakse MBT sisse ja hakkab paljunema sissepääsu värava kohal, samas kui kopsukoes moodustub esmane mõju. Lisaks levib infektsioon tagasi lümfisoonedesse piirkondlikesse lümfisõlmedesse, põhjustades nende põletiku.

Seega koosneb primaarne tuberkuloosikompleks kolmest komponendist: tuberkuloosse põletiku fookusest kopsukoes (esmane mõju), abdutseerunud lümfisoonest (lümfangiit) ja spetsiifilisest põletikust piirkondlikes lümfisõlmedes (lümfadeniit).

Primaarse tuberkuloosi kopsukoe hävimisega kaasneb alati intrathoraatsete lümfisõlmede kahjustus.

Primaarse mõju suurus võib varieeruda: mõnest millimeetrist või sentimeetrist kuni kopsuosani. Primaarne mõjutab lokaliseeritud subpleuraalset kopsu mis tahes segmendis.

Morfoloogiliselt on tuberkuloosse põletiku peamine mõju või fookus kopsukoes spetsiifilise kopsupõletiku koht.

Kopsukoe infiltreeritakse mononukleaarsete elementide, makrofaagide, lümfotsüütide ja neutrofiilsete leukotsüütidega. Fibriini alveoolfilamentide luumenis on vahukate makrofaagide klastrid; Pirogovi-Langhani infiltraatide - epiteelide ja hiigelsuurte tuumarelvade rakkudes.

Siis levib infektsioon lümfisooned ortograadina; põletikulised muutused on valdavalt produktiivsed ja neid väljendab üksikute mägede lööve lümfiradadel.

Makroskoopiliselt on esmane mõju väikese (kuni 1 cm) nikotose nekroosi ja perifokaalse põletiku fookus nekrootilise keskuse ümber ning perifokaalse põletiku tsoon varieerub märkimisväärselt.

Intrathoraatsete lümfisõlmede hüperplaasia nende osalise või täieliku sulatamisega; lümfisõlmede ümber on perifokaalse põletiku tsoon.

Primaarne tuberkuloosi kompleks areneb massiivsema aerogeense infektsiooni ja madala tuberkuloosi immuunsusega.

Õigeaegse avastamise ja nõuetekohase ravi korral on haiguse soodne, tüsistumatu kulg spetsiifilise induktsioonivälja (post-tuberkuloos-pneumkleroos), Gon-tulekahju (kopsukoes kaltsineeritakse kuni 1 cm läbimõõduga) moodustumisega ja kaltsineerub intrathoraatsetes lümfisõlmedes pärast 2-3 aastat konkreetse kopsupõletiku kohas.

Praegu on primaarne tuberkuloos suhteliselt haruldane tüsistustega - hematogeensete levikutega ja mitmesuguste elundite mitmete kahjustustega, primaarse kopsupõletiku lagunemisega koobastiku moodustumisega, kaasnevate pleuriitidega, bronhide tuberkuloosi tekkimisega ja sellega seotud bronhide obstruktsiooniga, sealhulgas kopsu atelektaasiga.

Primaarse tuberkuloosikompleksi keerulise kulgemise tulemused võivad peale intrathoraatsete lümfisõlmede ja Gona või Simoni koldis kaltsineeritud olla kopsu kudedes ja muudes organites mitu kalsinaati, segmendi- ja lobar-pneumkleroos ja tsirroos, pleuroküroos, tsikatsiaalne bronhiaalne stenoos.

Primaarne tuberkuloosikompleks kulgeb tavaliselt soodsalt ja harva võtab kroonilise kursuse.

Erandina on täheldatud fibro-cavernous tuberkuloosi teket esmase mõjutuse lagunemisel.

Primaarse tuberkuloosi kompleksi kliiniline pilt on polümorfne ja sõltub patoloogiliste muutuste raskusest kopsudes, intrathoraatsetes lümfisõlmedes ja tuberkuloosivastase immuunsuse intensiivsusest. Kõige raskem haigus esineb lastel vanuses (kuni 3 aastat).

Primaarne tuberkuloosi kompleks võib esineda akuutselt, subakuutselt, asümptomaatiliselt või asümptomaatiliselt. Ägeda alguse korral kaasneb haigusega kõrge palavik, tõsised joobeseisundi sümptomid, söögiisu järsk langus, kuiv või niiske köha, kerge õhupuudus. Protsess toimub ägeda mittespetsiifilise kopsupõletiku varjus.

Subakuutse kursuse korral võib primaarne tuberkuloosikompleks järk-järgult mitme nädala jooksul areneda. Täheldatakse nii palaviku- kui ka subfebrilaalset temperatuuri, intoksikatsiooni sümptomid on mõõdukad.

Haige laps palaviku ajal kuni palavikuni võib säilitada suhteliselt rahuldava terviseseisundi, mis on iseloomulik konkreetsele protsessile.

Kui oligosümptomaatiline protsess avaldub peamiselt intoksikatsiooni üldiste sümptomite tõttu.

Objektiivne uuring täheldas naha nõrkust, perifeersete lümfisõlmede suurenemist, tahhükardiat, vererõhu langust, suurenenud maksa.

Löökpillide abil määratakse löökpillide heli kahjustatud piirkonnas üle auskultatsiooniga - kõva või bronhiaalse ning bronhide kaasamisega protsessi - nõrgenenud hingamine. Mõjutatud pindala kohal on kuulda väike kogus peenet muljutavaid niiskeid küüniseid.

Väikeses koguses primaarse pneumoonilise fookusega ei esine tavaliselt kopsuprobleeme kopsudes.

Primaarse tuberkuloosi kompleksi kulg võib olla sujuv, komplikatsioonita (nagu eespool kirjeldatud) ja progresseeruv, keeruline.

Primaarse tuberkuloosi kompleksi kõige sagedasem komplikatsioon on bronhi kaasamine protsessi. Intrathoraatsete lümfisõlmede lähedane anatoomiline asukoht loob soodsad tingimused tuberkuloosiprotsessi kontakteerumiseks lobariks ja segmentaalseks bronhiks.

Bronchus tuberkuloos on infiltratiivne või haavandiline. Haavandilise protsessi ajal on bronhide seinas võimalik fistuli moodustumine, mille kaudu saab lümfisõlmedest eemaldada kaseensed massid. Selle aja jooksul leitakse MBT patsientide röga. Võimalik ummistus bronhide kasulike masside korral või ülekasvanud granulatsioonid koos ventiilihäirete tekkega kuni atelektaasini.

Sageli esinevad bronhide kahjustuste kliinilised sümptomid on köha, kuiv või väikese koguse röga, valu rinnal.

Tavaliselt on füüsilised sümptomid puuduvad või vigastuse kohas on kuuldud kuivasid. Mürgistuse püsivad sümptomid. Kõige sagedamini täheldatakse bronhide tuberkuloosi hilise diagnoosiga, enneaegse ravi algusega. Bronhide tuberkuloosi diagnoosimisel on otsustava tähtsusega bronhoskoopia.

Võimalik on ka selliste komplikatsioonide teke nagu eksudatiivne pleuriit, mille peamiseks põhjuseks on pleura lehtede kõrge tundlikkus MBT toksiinidega ilma spetsiifilise kahjustuseta. Sellist pleuriiti nimetatakse reaktiivseks või allergiliseks; need on kiiresti vastupidised.

Primaarse tuberkuloosikompleksi röntgenkuva on mitmekesine, ilmingute varieeruvus sõltub esmase mõju suurusest ja lümfisõlmedes toimunud muutuste tõsidusest.

Põhiline mõju kopsuröntgenograafiale on nähtav 0,5-1 cm fokaalse varju kujul, läbimõõduga 1–4 cm fookuskaugus või keskmise intensiivsusega, üsna ühtlase kopsukoe läbipaistvuse vähendamise selge ja hajusa kontuuriga.

Kui kopsupõletiku mõõtmed on suured, siis on see vari radioloogiliselt nähtav, ühendades juure varju ja on väga raske hinnata muutusi intratshoraatiliste lümfisõlmede osas.

Protsess on sarnane ägeda kopsupõletikuga ja seda nimetatakse primaarse tuberkuloosi kompleksi pneumooniliseks faasiks (a). Hüperplastiliste lümfisõlmede nägemiseks on vaja teha kopsude, keskjoone tomogrammide või CT-de külgsuunaline röntgenkiirgus.

Primaarse tuberkuloosikompleksi (1,5–3 kuu pärast) vastupidise arenguga täheldatakse kopsukoe osas kiiremaid muutusi võrreldes intrathoraatsete lümfisõlmede dünaamikaga. Perifokaalse põletiku tsoon laheneb järk-järgult ja esmane mõju väheneb ning liigub kopsu juure laiendatud varju, kuna see paikneb subpleuraalselt - see on nn resorptsioonifaas või bipolaarsus (b).

Esmasest mõjutamisest mõjutatud lümfisõlmedele on põletikuline rada, mille moodustavad põletikulised lümfisooned (lümfangiit). Mõjutatud lümfisõlmede ja peamise mõju vahel on määratletud lümfangiit. Väikeses koguses põletik kopsukoes tuvastab esmase tuberkuloosi kompleksi kohe bipolaarses faasis.

Edasine resorptsioon viib esmase mõju järkjärgulise vähenemiseni ning 6–8–12 kuu möödudes moodustub keskmise intensiivsusega fokaalne vari selge kontuuriga kuni 1 cm.
1,5-2 aastat, esineb märke kaltsiumisoolade sadestumisest esmase mõjuga (Goni fookuse kujunemine) ja intrathoraatsete lümfisõlmede - kaltsifikatsioonifaasi või Goni fookuse (c) moodustumisega. Goni fookus ilmub ühe suure intensiivsusega varjus, millel on selge kontuur ja mida saab lokaliseerida ükskõik millises kopsuosas.

Intrathoraatsete lümfisõlmede suurenemine ilmneb mõõduka või olulise deformeerunud kopsujuhi varju suurenemisest, mis muutub struktureerituks. Vahepealse bronhi luumen lakkab olemast, juure vari ühendub südame varjuga. Juurte varju väliskontuur on udune või selge, polütsükliline.

Diagnoos Rohkem kui poole patsientide ajaloos leidub nakkuse allikat: kokkupuudet tuberkuloosi patsientidega perekonnas, sugulaste, tuttavate, sõprade seas.

Tuberkuliinidiagnoos: mantoux test 2 TE PPD-L-ga - positiivne (papule 5 mm või rohkem) või hüperergiline (papill 17 mm või rohkem või vesikulaar ja nekroos tuberkuliini süstimise kohas).

Röga, mao ja bronhide pesemise mikroskoopiline uurimine mikroskoopia ja MBT külvamisega on äärmiselt haruldane - mitte rohkem kui 3% juhtudel on diagnostika aluseks mitmesugused kiirgusdiagnostika (röntgen, tomograafia); CT-skaneerimine toimub diferentsiaaldiagnoosi ajal.

Bronhiaalse tuberkuloosi kahtlusega sümptomite esinemisel ja diferentsiaaldiagnoosimisel viiakse läbi bronhoskoopia.

Üldises kliinilises vereanalüüsis: mõõdukas leukotsütoos, eosinofiilia, neutrofiilide nihkumine vasakule (suurenenud stabilisaatorid), lümfotsütopeenia, monotsütoos, mõõdukas ESR-i tõus.

Primaarse tuberkuloosikompleksi diferentsiaaldiagnoos viiakse peamiselt läbi sama pikkusega mittespetsiifiliste pneumooniatega, eriti pikema ajaga.

Ravi TB haiglas üldise toitumise taustal (tabel 11).

Kemoteraapiat viiakse läbi nelja peamise tuberkuloosivastase ravimi kombinatsiooni I režiimis: isoniasiid, rifampitsiin, pürasiinamiid ja etambutool.

Rasketes ja tavapärastes protsessides kasutatakse ka patogeneetilist ravi: detoksikatsiooni- ja desensibiliseeriv ravi, vitamiinid, immunomodulaatorid, metaboolne korrektsioon, füsioteraapia.

Patsiendid, kes on läbinud esmase tuberkuloosi kompleksi, mida täheldati PDD-s kaks aastat.