Laste kopsupõletik

Köha

Pleuriit lastel on aeg-ajalt patoloogia, mida iseloomustab kopsukoe ümbritseva seroosse membraani põletikuline protsess. Haiguse sümptomid on üsna spetsiifilised, ravi on enamasti statsionaarne. Sõltuvalt patoloogilise reaktsiooni tüübist provotseeriva teguri mõjule eraldatakse pleuriit kuivaks ja eksudatiivseks (efusioon). Pleura põletiku tavaline põhjus lastel on bakteriaalse taimestiku tungimine ümbritsevate elundite (pneumoonia, perikardiit, mediasteeniit) ja sepsisega.

Lastel on pleuriit sagedamini sünphnevomoonne, see tähendab, et see areneb kopsupõletiku kõrgusel. Metapneumoonne pleuriit esineb harvem ja on tingitud immunopatoloogilistest protsessidest, mis avalduvad kopsupõletiku lahutusfaasis või esimestel päevadel pärast taastumist. Eksudatiivse protsessi iseloomu tõttu võivad mõlemad variandid olla kas kuivad või õhukesed.

Arengu põhjused ja mehhanism

Pleura on õhuke seroosne membraan, mis katab kopsud ja tõmbab rindkere seina. Serous lehtede vahel tekib pleuraõõne, kus on väike määrimine, mis vähendab hõõrdumise ajal hõõrdumist. Infektsioon tungib siia lümfi- ja veresoonte kaudu, kui seerumimembraan on väljastpoolt sissetungiva haava korral või sisemiselt kahjustatud kopsude abstsessi katkemise korral.

Põletikulise protsessi moodustamisel on peamine roll nakkusel, mis areneb aktiivselt teatud tingimustel. Niisiis on pleuriidi tekkimise eelsoodumuseks:

  • sagedane bronhiit ja kopsupõletik ajaloos;
  • bronhopulmonaalne düsplaasia;
  • kasvajad;
  • kollageenid (reuma, luupus erythematosus);
  • üldise ja kohaliku puutumatuse vähendamine;
  • pankreatiit, maksa abscess.

Laste puhul on pleuriit sagedamini nakkuslik. Patogeen siseneb seroossetesse kudedesse ja õõnsusse, põhjustades põletikku ja toimides antigeenina, mis käivitab nakkuslike reaktsioonide kaskaadi. Patoloogiliste tegurite toimel muutuvad kapillaarid ja lümfisooned habraseks, millest verd vedel osa liguneb pleuraõõnde. Põletikulised eksudaadi vormid või fibriin (plasmavalk) sadestatakse seroossete membraanide lehtedele, moodustades fibriinse naastu.

Patogeenid

Pleura põletikuliste muutuste etioloogias (päritolus) on mikroobsetel ainetel juhtiv roll, mis tungib ümbritsevatest elunditest ja kudedest. Järgmised patogeenid kahjustavad kopsude ja rindkere seroosset membraani:

  • bakterid (pneumaatilised, stafülo, streptokokid, haemophilus bacilli, pseudomonas, klebsiella, bakteroidid);
  • viirused (Coxsackie, leetrid, adenoviirus, gripp A);
  • Mycobacterium tuberculosis;
  • kahvatu treponema (süüfilis);
  • mükoplasma;
  • seened (Candida, Aspergillus).

Lastel on pneumokokk üldine pleuriidi põhjus. Patogeeni tuvastamine võib olla raske, eriti kui see on viiruslik päritolu. Diagnoosi selgitatakse pärast punkteerimist saadud vedeliku mikrobioloogilise uurimise või teiste põletikuliste fookuste patogeeni avastamise teel, kuigi põhihaigust ja pleuriiti põhjustanud patogeenid ei ole alati kattuvad.

Pleuriidi sümptomid lastel

Enamikul juhtudel võib kahtlustada pleuriidi teket, mis põhineb iseloomulike sümptomite ilmnemisel kopsupõletiku taustal. Kliinilist pilti iseloomustavad järgmised eripärad:

  • tugev valu kopsudes, sageli ühekülgne, mida süvendab inspiratsioon ja köha, nihutades "valulikku" külge;
  • valu kaela, õla, seljaosa, ülakõhu kiiritamine (jaotumine) - sõltuvalt põletiku allika asukohast;
  • kuiv, valulik köha;
  • palavik hektilistele numbritele (40 ° ja rohkem) koos efusiooni pleuriidi ja subfebrilise seisundiga kuiva;
  • joobeseisundi sündroom, mille raskusaste sõltub efusiooni olemusest.

Lastel on ülimuslikud üldised mittespetsiifilised sümptomid, nagu letargia või agitatsioon, söömisest keeldumine, oksendamine, lahtised väljaheited, kõhupuhitus. Meditinaalse pleuriidiga (mediastinum põletik) esineb kaebusi südame valu, neelamisraskuste, kaela ja näo turse ning kõhupuhitus.

Diagnostika

Rindade haiguste diagnoosimise aluseks on uuringu röntgenkiirte tegemine kahes projektsioonis (otseses ja külgsuunas). Sõltuvalt põletiku asukohast eristavad nad parietaalset (kaldal), interlobarit, diafragmat, apikaalset ja mediastinaalset pleuriiti.

Ultraheli diagnoosimine aitab selgitada lokaliseerimist, samuti määrata kindlaks eksudatiivse põletiku ajal tekkiva efusiooni ligikaudne kogus.

Meediumikihi kokkusurumise tunnustega kaasneb suur hulk efusiooni meditsiinilist diagnostilist pleura torket. Arvestades efusiooni pleuriidiga eksudaadi olemust, eristatakse selle vorme:

  • seroosne - läbipaistev helekollane vedelik;
  • chyle - valkjas, kergelt opalestseeruv;
  • serofibriinne - pehme sisaldus helvestega;
  • mädane - tume tume hall, kollane-roheline värv, lõhnaga;
  • hemorraagiline - verega segatud efusioon;
  • segatud

Patogeeni kontrollimiseks külvatakse torkematerjal toitainekeskkonnale. Mikrobioloogiliste uuringute käigus määratakse kindlaks valitsev taimestik ja selle tundlikkus antibakteriaalsete ainete suhtes.

Vere kliinilises analüüsis, leukotsüütide arvu, segmenteeritud neutrofiilide arvu suurenemises registreeritakse ESR suurenemine. Hemorraagilise pleuriidi korral võib erütrotsüütide ja hemoglobiini sisaldus väheneda sõltuvalt eritumise mahust.

Lisaks instrumentaalsetele meetoditele, kasutades klassikalisi diagnostilisi meetodeid. Kui löökpillid (löökpillid) on määratud löökheli lühenemise, kopsu alumise serva piiride nihke, mediastinum. Auskultatsiooni ajal hinnatakse kopsude ja südame piirkonna üldist heli, pleura hõõrdemüra ja heli laine omadused (bronhofoonia).

Pleuriidi ravi lastel

Pleuriidi tekkega kaasnevad lapsed tingimata haiglasse. Palaviku perioodi režiim määratakse rangelt voodipesu, järk-järgult laienedes, kui riik paraneb. Dieet vanuse ja isu järgi. Olukorra märkimisväärse halvenemise ja suu kaudu joomise puudumise tõttu on vedeliku kadumise kompenseerimiseks ja joobeseisundi kõrvaldamiseks vaja infusiooniravi.

Pleuriidi ravimine hõlmab järgmisi narkootikumide gruppe:

  • antibiootikumid, võttes arvesse tundlikkust või empiiriliselt kuni patogeeni identifitseerimise hetkeni (penitsilliinid, gentamütsiin, tsefalosporiinid);
  • paratsetamool, ibuprofeenil põhinev või palavikuvastane või lüütiline segu;
  • põletikuvastased ravimid (Butadion, Diklofenak).
  • glükokortikoidid koos reumaatilise serositisiga, kollageenidega (Prednisoloon, deksametasoon);
  • valuvaigistid raske valu sündroomi (Analgin, Nimesulide) jaoks;
  • kardioloogilised ravimid südame häirete peatamiseks (Neoton, Asparkam).

Rikkaliku eksudatiivse protsessiga on näidatud pleuraõõne läbitungimine ja äravool. Fibriinfilamentide ja sanatsiooni lahustamiseks kasutatakse ensüümpreparaate ja antiseptikume pleuraõõnde.

Taastumisperioodil rakendavad nad aktiivselt vitamiiniteraapiat, füsioteraapiat, füsioteraapiat resorptsiooni eesmärgil, vereringe parandamist, taastumise stimuleerimist kahju keskmes.

Prognoos

Haiguse prognoos sõltub lapse vanusest, põletiku iseloomust, peamistest ja nendega seotud haigustest ning keha üldisest seisundist. Raske ja sageli ebasoodsate tagajärgedega kannatavad alakaalulised lapsed, kellel on kroonilised bronhopulmonaalse süsteemi haigused, immuunpuudulikkus, enneaegsed vastsündinud.

Selliste komplikatsioonide nagu empyema, pneumothorax (pleuraala lõhenemine ja pleuraõõne õhuga täitmine), püpneumotoraxi, mediastiini nihkumise ja kokkusurumise arenguga halveneb prognoos. Kuiv ja seroosne pleuriit on suhteliselt lihtne ja ei ole seotud tüsistuste tekkega.

Soodsa tulemuse korral lahustuvad fibrinosise piirkonnad 1-2 kuu jooksul. Adhesiooniprotsessi lahutusvõime ja kokkuvarisenud (eelsalvestatud) kopsu laienemine võib kesta kuus kuud.

Järeldus

Pleuriit lapsepõlves on kopsupõletiku kohutav komplikatsioon, mis ilma õigeaegse ravita võib viia eluohtlike seisundite tekkeni ja põhjustada surma. Patoloogilise protsessi lahendamiseks on oluline õigeaegselt diagnoosida ja alustada ravi.

Pleuriit eksudatiivne lastel

Pleuriit on nakkusliku või mitte-nakkusliku pleura põletikuline haigus. Reeglina on see teiste haiguste ilming, st sekundaarne. ICD-10: J86, J90, J09.1.

Diagnostilised kriteeriumid

Kliiniline: düspnoe, valu sündroom, hingamise nõrgenemine ja löökide heli langemine kahjustatud piirkonnas, mediastiini nihkumine kahjustuse vastassuunas.

Radioloogiline: vedeliku olemasolu pleuraõõnes, pleura paksenemine.

Ultraheli: vedeliku olemasolu pleuraõõnes, pleura paksenemine.

Eriuuringud: vedelik pleuraõõnes pleura torke ajal.

Esimene etapp pleuraefusiooni hindamisel on välja selgitada, kas see on eksudaat (ilmneb pleura põletiku ajal) või transudaat (põletikuvaba vedelik, näiteks kongestiivse südamepuudulikkuse, hüpoproteineemia jms). Pärast efusiooni olemuse kindlakstegemist määrake selle olemus.

Klassifikatsioon

• spetsiifiline (tuberkuloos jne);

• mittespetsiifiline (bakteriaalne, viiruslik, seenhaigus, mis on põhjustatud kombineeritud taimestikust).

2. Allergiline ja muu immunopatoloogiline (sidekoe ja teiste haiguste korral).

Ekstraadi iseloomu järgi:

1. kuiv (fibriinne)

2. efusioon (seroosne, seroos-fibriinne, mädane (emüteem ja hemorraagiline pleuriit).

2. sakuliseeritud pleuriit:

Seoses kopsupõletikuga:

1. sinuse pneumoonia (mis tekib samaaegselt kopsupõletikuga)

2. metapneumoonne (tekib kopsupõletiku vastupidise arengu perioodil).

Kliiniline pilt

Kuiv (fibriinne) pleuriit tekib kopsupõletiku taustal. Seetõttu ilmnevad selle sümptomid kliinilises pildis. Osalemisega pleura valu rinnus, mõnikord kõhuõõnes; valu süveneb sügava hingeõhuga. Väljendatud kummitav, valulik köha. On reflex schazhenie haige pool rinnast ja selle lagunemine hingamisteede ekskursioonide ajal. Valu väheneb valuliku külje kinnitamisel ja tõuseb tervele küljele kallutamisel. Koos kopsupõletiku auskultatiivsete sümptomitega kuuleb pleura hõõrdemüra "külmade ilmastikutingimuste" tüüpi lumekriisi. Kuiv pleuriit ei ole reuma puhul haruldane. Siis kaasneb sellega pleurokardiaalne müra, mis kaob kiiresti spetsiifilise ravi ajal.

Kui epifreenilise lokaliseerumise pleuriit võib tekkida kõhuvalu, sunnitakse tegema diferentsiaaldiagnoosi apenditsiidiga, koletsüstiitiga.

Radiograafiliselt kuiva pleuriidiga avastatakse kopsuvälja läbipaistvuse ühtlane mitte intensiivne vähenemine ja kitsas "pleura riba" rindkere ääres ribide sisepinnal, kuna on olemas fibriinsed katted pleurale või õhuke kihi kiht. Pleuraalsete kihtide pilt ei muutu nii hingamise kui ka lapse keha asendamise teel. Mida laiem on pleura riba, seda väiksem on kopsuvälja läbipaistvus.

Diafragma radiograafiliselt määratud karmistamine (ebaõnnestumiste, pleura punktide tõttu, membraani pingutamine ja kinnitamine sügava hingamise ajal).

Kuiva pleuriidi kaudsed radioloogilised sümptomid hõlmavad ribide ja diafragma hingamisteede liikuvuse piiramist lapse valulike tunnete tõttu.

Kuiv pleuriit reeglina alati lahendub. Prognoos on soodne.

Eksudatiivne (efusioon) pleuriit lastel algab sageli ägedalt palaviku, külmavärinad, letargia, söögiisu kaotus, peavalu, naha hellitus, lühike, kuiv, valulik köha koos valu rinnal. Laps istub voodis või asub valulikul poolel. Ekstraadi kogunemisega tekib hingamisraskused sissehingamise ja väljahingamise rütmi kadumisega. Hingamise toimel nõrgenevad rindkere ekskursioonid mõjutatud poolel, jäädes tervest küljest maha. Patsiendi hoolikas uurimine võib paljastada kahjustatud poole rindkere mahu suurenemise, ristlõike ruumi sileduse, naha turse kahjustuse piirkonnas, naha voldi paksenemist kahjustatud poolel. Hingamine mõjutatud küljel on järsult nõrgenenud, bronhide varjundiga. Häältremor on samuti märgatavalt nõrgenenud.

Kopsu toonuse nõrkus perkussi ajal vastab eksudaadi kogusele ja kui efusioon on massiivne, siis kopsu tooni kurtumus on "reieluju".

Tiheduse ülemise piiri juures saab kuulda pleura hõõrdemüra. Eksudatsiooni alguses on see õrn, meenutab crepitating wheezes. Pärast fibriinsete adhesioonide tekkega seotud eksudatsiooni lõppemist muutub pleura hõõrdemüra karmiks, krõbedaks.

Kui haige lapse röntgenuuring näitas järgmist. Väikese koguse vedeliku korral koguneb viimane, kui keha on püstises asendis, kald- ja diafragmaalse sinuse tagumisele ja välisele osale. Eesmise ja külgsuunaliste projektsioonidega läbiviidud uuringus on siin defineeritud intensiivne kolmnurkne varju efusioonist ja ülalt saab näha ainult kerget langust kopsuvälja läbipaistvuses ja kitsas marginaalne “pleura riba”.

Väga väikest kogust vedelikku saab avastada, muutes lapse keha asendit vedeliku liikumise alusel. Lapse uuringus patsiendi poolel horisontaalses asendis kogutakse vedelik pleuraõõne välimisse (aksillaarsesse) sektsiooni ja on kergesti defineeritav kitsas pikisuunaline tumenemisriba. Kui vedelik koguneb edasi, siis luuakse klassikalise efusioonpleuriidi röntgenkuva pulmonaalse välja alumise välimise osa intensiivse ühtlase tumenemise vormis, kaldu keskjoonega ja mediastiini nihkumisega vastupidises (tervislikus) suunas. Kirjeldatud klassikalise efusiooni pleuriidi kõrval on lastel eri tüüpi pleuriit, mille kliinilised ja radioloogilised sümptomid sõltuvad protsessi lokaliseerimisest ja pleura lesiooni astmest.

Pleuriit esineb sagedamini väikelastel, kellel on mittespetsiifiline, tugevalt voolav fokaalne ja konfluentne kopsupõletik. Radiograafiliselt, kopsuvälja läbipaistvuse üldise vähenemise taustal, tõmmatakse välja erineva laiusega lindikujuline riba, mis ulatub ribide sisepinnast ülespoole diafragma, siseneb interlobar-lõhestesse ja kopsude diafragmaalsele pinnale. Pleuriidi pleuriit on raske, kuna kopsud on kaetud fibriini sadestustega ja hingamisteede funktsioon on häiritud. Mediaalse pleura põletikuline protsess lülitub sageli perikardisse, areneb kuivaks või efusiooniks (seroos-fibriinne) perikardiit. Haiguse soodsa tulemuse tõttu imenduvad fibriinsed massid täielikult, taastatakse kopsuvälja läbipaistvus, kuid põletikulise protsessi ägenemiste korral on võimalik pleuriitide retsidiive.

Pleura lehtede vaheliste adhesioonide tõttu võib efusioon koormata. Püha on rannikul, interlobaril, mediastinaalsel ja diafragmaalsel pleuriitil.

Eksudatiivse pleuriidi korral on laps kohustuslik haiglaravi. Määrake range voodi puhkus. Diagnostiliseks ja terapeutiliseks otstarbeks teostatakse pleura punktsioon, kui mediastiin on asendatud. Seda manipuleerimist teostab arst ainult haiglas. Lapse kõige mugavam positsioon istub tema käega, mis visatakse üle pea. Kohaliku anesteesia all tehakse punktsioon löökpillimüra tugevama lühendamise piirkonnas (reeglina kaheksandas kuni üheksandas vahekauguse vahel tagumise südamiku ja küünarliini vahel). Veresoonte ja närvide kahjustamise oht on peaaegu puudu, kui nõel on sisemise ribi ülaserva piki vahekohta. Õõnsusest vedelik eemaldatakse aeglaselt. Saadud eksudaat läbib biokeemilise, tsütoloogilise ja bakterioloogilise uuringu. On võimalik eristada transudaati ja seroosset eritist (helekollane läbipaistev vedelik) seroos-fibriinsest (kiiresti sadestuvate helbedega; muda muda näitab mäda lisandit), mädane (hägune, pH 7,0–7,3), chylous ( piimjas välimus). Hemorraagiline efusioon eritatakse verest punktsioonikohast, võrreldes esimest ja järgnevaid annuseid. Valgu kontsentratsioon transudaadis on alla 30 g / l ja seroosses eksudaadis veidi kõrgem. Efusioon koaguleerub sageli, seega on soovitav võtta üks osa tuubist tsitraadiga või hepariiniga.

Seroplastilise efusiooni korral sisaldab 1 μl vähem kui 1000, piigi lisandiga kaasneb tsütoosi (mitoosi) suurenemine, mädane efusioon, tavaliselt üle 5000 raku 1 μl. Polünukleaarsete ainete ülekaal on tüüpiline mittespetsiifilisele sünepneumoonilisele pleuriitile (tavaliselt 1. nädalal), mononukleaarsetele rakkudele - metapneumoonilisele või tuberkuloosile. Gram-värvitud määrdumisega on pooltel juhtudel võimalik tuvastada patogeen. Rakurikka efusiooni korral on tüüpiliselt madal glükoosisisaldus (alla 1,7 mmol / l - 30 mg%) ja laktaadi dehüdrogenaasi aktiivsuse suurenemine (50% või rohkem võrreldes seerumiga). Pankreatiidiga kaasneva pleuriidi korral on amülaasi aktiivsus kõrge (500–30 000 U).

Purulentne pleuriit (pleura emükeem) lastel on kaasas tõsine seisund, märkimisväärne õhupuudus kuni 60–80 minutini, tugevad temperatuuri kõikumised; kuni 2–3 ° C päeva jooksul või püsivalt kõrge palavik. Rinnalanguse mõjutatud külg on hingamisel maha jäänud. Need löökpillid ja auskultatsioon langevad kokku kliinilise verise kõhulahtisusega, kuid rohkem väljenduvad. Südamepiirkonna valulikul küljel ei ole võimalik kindlaks teha, sest südametõrkus sulandub kopsude kohal olevate tuimadega. Süda piirid nihkuvad tervele küljele. Süda helid on märkimisväärselt summutatud.

Väljendatud tahhükardia; väikelastel on täheldatud embrüokardiat (tahhükardia kombinatsiooni pendelilaadse südame kokkutõmbumise rütmiga). Mürgistuse ja nõrgenenud kopsu hemodünaamika mõjul suurenevad maks ja mõnikord põrn. Veres normaliseerus norokroomne aneemia, tähistatud leukotsütoos, absoluutne neutrofiil, mis muutus vasakule müelotsüütidele ja metamüelotsüütidele, neutrofiilide toksilisus, ESR suurenes järsult - 50-80 mm / tunnis.

Ravi

Empüseemi diagnoosimisel eemaldage eksudaat kohe. Määrake diagnostiline punktsioon, mis on toodetud nõelaga 20 ml süstlaga. Suure hulga mädanike ja gaasi (üle 300–500 ml) olemasolu näitab pleuraõõne äravoolutoru koos aktiivse aspiratsiooniga toruga. Tusside evakueerimiseks viiakse läbi aktiivne äravool. Pingega pneumoraksiga on vaja kiiret dekompressiooni - veealuse ventiiliga drenaažipaigaldist (vastavalt Bulau) ja kui see on ebatõhus, imemisega (algne rõhk on 5–10 cm H2O, seejärel sõltuvalt kopsude sirgestamisest). Paljudel juhtudel on efektiivse antibakteriaalse ravi korral võimalik patsienti konservatiivselt läbi viia, nii et drenaaž tekitatakse ainult suure bronhluraloogilise fistuliga, mille kiire akumulatsioon ja õhk kogunevad. Pleura nõrgad pealiskatted vajavad korduvaid pesusid, mis viiakse läbi teise kanalisatsiooniruumi sisestatud teise äravoolutoru kaudu või läbi ühe drenaažiga sisestatud kateetri.

Enam kui 90% -l lastel on rutiinne pleuriit tingitud stafülokokk-kopsupõletikust. Stafülokokkne kopsupõletik, mis tuleneb patogeeni erilistest virulentsetest omadustest ja selle võimest toota ensüüme, toimib kopsu hävitava protsessina, mida nimetatakse "stafülokokkide hävitamiseks". Kopsupõletikku plahvatava kopsu abstsessiga kaasneb pussi ja õhu vabanemine. Seda komplikatsiooni nimetatakse püopneumothoraksiks. Sõltuvalt sellest, kas avanenud abstsessi sõnum on bronhiga või kui see peatub (bronhide ummistumise tõttu), on püopneumotoraks eristada bronhiaalse fistulaga või ilma. Eriline ja kõige raskem vorm on intensiivne püpneumotoraks.

Tihedas pyopneumothorax tekib juhtudel, kui bronhis tekib klapimehhanism, mis suhtleb pleuraõõnde avanenud abstsessiga. Klapi roll võib olla fibriin, desquamated epiteel, terminaalse bronhi edematoosne limaskest. Õhk siseneb pleura õõnsusse bronhide fistuli kaudu sissehingamisel, klapp suletakse väljahingamisel ja seega koguneb pleuraõõnes kiiresti suur hulk õhku, mis tekitab pingeid. Pingestatud ventiili püpneumotoraksiga lapsed vajavad hädaabi juba raviosakonnas. Rindkere seina läbib paks süstlanõel ja pingeline suletud püopneumotoraks kantakse üle avatud ava. See lihtne, kuid vastutustundlik manipuleerimine säästab lapse elu ja võimaldab teil jätkata kirurgilist ravi (pleuraõõne äravool) või radikaalset kirurgiat (kahjustatud kopsuosa eemaldamine).

Pleuriitide ravi

Pleuriidi ravi põhineb aluseks oleva haiguse ravil.

Kuiva pleuriidi korral näitab rindkere immobiliseerimist positsioon patsiendi küljel ja tihe sidemega. Valuvaigistid (kodeiini või promedooli 1-2 annused). Interlobar-pleuriidis - laia spektriga antibiootikumid (kaitstud penitsilliinid, makroliidid) 7–10 päeva, mittesteroidsed põletikuvastased ained 3-5 päeva.

Synpneumonic pleuriit. Antibiootikumravi nagu raske kopsupõletiku korral. Antibiootikumide intrapleuraalne manustamine on ebasobiv, kuna enamik ravimeid tungib hästi pleuraõõnde ja koguneb eksudaadis. Väikese kogunemisega pärast puhangut ja hea vastus antibiootikumile piisab 1–2 läbitorkamisest. Drenaaži näidustused: kopsude kokkusurumise sümptomid (äärmiselt harva) ja kiire eritumise akumuleerumine pärast 1-2 punktsiooni (antibiootikumi ebaefektiivsus). Drenaaž on varustatud mõõtekolbi alamklapiga, iga päev märgitakse väljaheite kogus vedeliku tasemel; see eemaldatakse pärast eksudatsiooni lõpetamist ja temperatuuri normaliseerumist.

Metapneumoonilise pleuriidi ravi

Enne metapneumoonilise pleuriidi tekkimist ettenähtud antibiootikumi asendamine on õigustatud ainult kopsupõletiku progresseerumisega. Pneumooniliste muutuste regressiooni ja leukotsütoosi vähenemise ilmnemise korral on suukaudsete toimeainete vahetamine õigustatud. Põletikuvastased ravimid - mittesteroidsed (ibuprofeen, indometatsiin) vähendavad palavikku. Tõhus ja GK, kuid neid tuleks kasutada ainult hävitamise tunnuste puudumisel, mida saab nende mõju tõttu tõlgendada.

Taastav ravi on vähendatud patsiendi viibimisele vabas õhus, täieõiguslik vitamiinitud toitumine, UHF, diathermia, massaaž, võimlemine, füsioteraapia.

Üleantud pleuriidi pikaajalisi mõjusid võib väljendada interpleuraalsete adhesioonide, pneumkleroosi, bronhektaasi, deformeerunud raskete rakkude, selgroo skolioosi, kroonilise kopsu südame moodustumise kaudu.

Neurotoksikoos (pediaatria)

MP Volkova - dotsent, Cand. mesi teadus

Toksikoos on patoloogiline seisund, mis on põhjustatud enam-vähem pikaajalisest mürgistusest või muust päritolust. Esimest korda kirjeldati akuutsetes soolehaigustes toksoosi 1826. aastal. Valla nimetati koolera infantamiks, kuna selle kliinikut iseloomustas dehüdratsioon ja sarnanes Aasia kolerale. Seejärel teatati mitmesuguste haiguste korral toksilisatsioonist, mis ilmnes ilma dehüdratsioonita. Lavesque (1955) tegi ettepaneku toksilisuse sellise vormi jaoks terminile „neurotoksikoos”, kuna see hõlmab alati närvisüsteemi muutusi. Seega ilmneb väikestel lastel, et toksiktoos ilmneb kahes kliinilises vormis: dehüdratsiooniga, soole toksilisusega ja ilma dehüdratsioonita, neurotoksikoos.

Toksikoos areneb lastel (eriti väikelastel) üsna sageli ja mitmesugustes haigustes. Toksemiat lastel tuleb mõista kui mittespetsiifilist vastust nakkusetekitajale, mis põhineb terminaalse veresoonte üldisel kahjustusel, millel on nõrgenenud vee-elektrolüüt, energia tasakaal ja happe-aluse staatus, samuti neuroloogilised häired. Toksikoos areneb pärast lühikest prodromaalset perioodi.

Toksoosi tekkimisel on olemas kaks perioodi.

1. Üldise reaktsiooni perioodil on erinevad vooluvariandid:

• neurotoksikoos (toksilisus entsefalitilise sündroomiga, toksiline entsefalopaatia);

• soolestiku sündroomiga toksilisus (soole toksiktoos, dehüdratsiooniga toksiktoos);

• Hüpermootilise suudlusega haigus;

• ägeda neerupealiste puudulikkusega toksiktoos (fulminantne toksikoos; Waterhouse-Friderikseni sündroom).

2. Patoloogilise protsessi lokaliseerimise perioodi iseloomustavad järgmised võimalused:

1. maksakahjustusega toksilisus (Ray sündroom);

2. akuutne neerupuudulikkus (Gasseri sündroom, hemolüütiline-ureemiline sündroom);

3. toksikoloogiline seisund.

Toksoosi riskifaktorid lastel on ema ebasoodne sünnitusajalugu, sünnitrauma või lämbumine, kaasasündinud ja pärilike kesknärvisüsteemi haiguste esinemine, ainevahetus (tsüstiline fibroos, tsöliaakia jne), varasem vaktsineerimine ja infektsioon.

Üldise reaktsiooni perioodil domineerivad toksilisuse pildil neuroloogilised häired, erutusperioodid vahelduvad "ebaloomuliku une" olukorraga, sümpatikotoonia nähud on olemas ja teadvuse kaotamine koomaalse seisundi kujunemisega on võimalik, krambid on võimalikud. Südame-veresoonkonna süsteemis domineerivad perifeersete verevoolude rikkumised, naha mustri mürgitamine, peenus, tsüanoos, vererõhu langus ja diurees, tahhükardia, kõlab valju, klammerdumine, edematoosne sündroom. Hingamisteede rikkumine suurendab oluliselt prognoosi. Hüperventilatsiooni sündroom on iseloomulik, hingamine muutub sügavaks, sagedaseks, sissehingamise ja väljahingamise faaside suhe, hingeldamine puudub. Gastrointestinaaltrakti düsfunktsioon toksiktoosiga avaldub anoreksia, oksendamise, kõhulahtisuse, kõhukinnisuse, soolestiku pareessiooni poolt. Maksa ja neerude kahjustus toksilisusega on iseloomulik ja püsiv. Toksemia kliinilise pildi põhikomponendid on vee-elektrolüütide metabolismi patoloogia, hälbed happe-aluse olekus. Hemorraagiline sündroom väljendub erineval määral: naha ühest petekeetikast ja limaskestadest kuni ulatusliku verejooksuni, mis viitab levinud intravaskulaarsele koagulatsioonile.

Neurotoksikoos - (eklampsiline, hüpermotor, toksiktoos ilma exsiccosiseta) on mittespetsiifiline reaktsioon nakkusetekitajale, mis põhineb närvisüsteemi funktsionaalsetel häiretel.

Etioloogia. Patogenees

Neurotoksikoos esineb ägedate nakkushaiguste tõttu. Selle areng sõltub rohkem organismi algsest seisundist kui patogeeni patogeensusest ja toksilisusest. Pato- ja sanogeneetiliste tüüpide reaktsioonides nakkusele ja joobeseisundile on oluline mitte ainult kogu organismi algne seisund, vaid ka selle üksikud organid ja süsteemid. Toksoosi alguses mängib olulist rolli autonoomse närvisüsteemi funktsionaalne seisund. Autonoomse närvisüsteemi kõrge füsioloogilise aktiivsusega avaldub haigus kiiresti ja sel juhul võib tekkida neurotoksikoos. Glükokortikoidid, adrenaliin, antidiureetiline hormoon, vasoaktiivsed ained ja teised biogeensed amiinid kogunevad veres, kilpnäärme funktsioon on pärsitud, somatotroopne hormoon ja insuliini tase vähenevad, rakkude ainevahetuse sügavad häired ja rakusoola koostis (K + asendatakse Na + -ga). See toob kaasa elektrolüütide tasakaalu ja happe-aluse oleku rikkumise koos termoregulatsiooni häire, mikrotsirkulatsiooni, energia puudulikkusega; veresoonte ja rakumembraanide läbilaskvus suureneb, ilmuvad raku- ja ekstratsapillaarsed tursed, vere hüübimis- ja hüübimisvastased süsteemid.

Kliiniline pilt

Kliiniline pilt on polümorfne: algus on äge, tormiline, patsient on ärritunud ja siis tuleb teadvuse depressioon, isegi kooma. Mõnikord algab haigus sageli oksendamisest, mis ei ole seotud toidu tarbimise ja iseloomuga. Kesk-aju koomaga tõuseb sümpaatilise närvisüsteemi toon järsult, kehatemperatuur tõuseb mõne tunni jooksul või jõuab kohe suure arvu (39–40 ° C). Selle perioodi jooksul on Kernigi ja Brudzinski sümptomid suurte kirjatüüpide, kaelalihaste jäikuse ja vanemate laste stress. Hingamine muutub kiireks, madalaks ja katkendlikuks. Mõnel juhul domineerivad südame-veresoonkonna haigused; täheldatakse tahhükardiat, väikese impulsi amplituudiga arteriaalset hüpertensiooni, veresoonte seina läbilaskvust, mis aitab kaasa aju ja kopsuturse, konvulsiivse sündroomi tekkele. Kui ravimeetmeid ei võeta või need on ebaefektiivsed, tekib šokk: nahk omandab hallikas tooni, BP langeb, südamehäired muutuvad kurtiks, tahhükardia asendatakse bradükardiaga, soolestiku ja sfinkteride pareesia tekib kiiresti tahtmatu urineerimise ja roojaga, oliguuriaga kuni anuuriani ("vars") kooma). Kergematel variantidel esineb neurotoksikoos, hüpertermia või hüperventilatsiooni sündroom.

Neurotoksikoosi kliinikus eristatakse kahte faasi:

1. Esimesel etapil on levinud intoksikatsiooni, ainevahetushäirete, hüperkoagulatsiooni ja haiguse sümptomite ilmingud;

2. teises faasis täheldatakse kesknärvisüsteemi depressiooni, selgem on mitmete elundite ja süsteemide sündroomid, mis on esimese faasi tulemus.

Eraldatakse järgmised neurotoksikoosi sündroomid:

1. Enkefaliitne sündroom - kesknärvisüsteemi ergutamine või pärssimine, krambid või deliirium. Sündroom põhineb aju paistetusel ja paistetusel. Iseloomulikud tunnused - mitmesugused kliinilised ilmingud ja tulemus ilma orgaanilise aju defektita.

2. Vereringehäire sündroom - südame-veresoonkonna süsteemi võime vähenemine või vähenemine, et tagada keha normaalseks toimimiseks vajalik vere maht ja verevoolu kiirus. See võib olla tingitud südamepuudulikkusest südamelihase kontraktiilsuse vähenemise või ägeda veresoonte puudulikkuse korral, mis tekib siis, kui veresoonte toon muutub järsult.

3. Hüpoksiline sündroom, mis tekib metaboolsete häirete, aju ödeemi tagajärjel ja mille tulemuseks on protsessi hüpoksiline kooma.

4. Ägeda neerupuudulikkuse sündroom - neerude homeostaatiliste funktsioonide täielik või osaline rikkumine.

5. Ägeda neerupealiste puudulikkuse sündroom - kortikaalsete ja medullaarsete kihtide vähenenud funktsioon, sageli neerupealiste verejooksu tagajärjel.

6. DIC-sündroom (levinud intravaskulaarne koagulatsioon), mis avaldub neurotoksikoosi teises staadiumis, hemorraagilise sündroomi või trombi moodustumise mõju erinevates organites. Kliinikus võib täheldada nende sündroomide kombinatsiooni, kuid lapse elu võitluse meetmete kindlaksmääramiseks on vajalik moderaator välja selgitada.

Diagnoos

See põhineb kliinilistel ilmingutel, laboratoorsetel ja instrumentaalsetel uurimismeetoditel.

Neurotoksikoosi ravi väheneb autonoomse närvisüsteemi tooni normaliseerumiseni, võttes arvesse faasi ja juhtivat sündroomi.

Esimeses faasis määratakse mittespetsiifiline antitoksiline ja patogeneetiline ravi, mis on suunatud selle faasi peamisele patogeneesile põhihaiguse etioloogilise ravi taustal.

Teises etapis pööratakse suurt tähelepanu sündroomravi. Haigla staadiumis on ette nähtud puhkus ja uni, hapnik, palavikuvastased ravimid, glükokortikoidid ja antipsühhootikumid. Laps on haiglasse paigutatud intensiivravi osakonda, kus viiakse läbi võõrutus- ja dehüdratsioonravi. Kasutatakse madalmolekulaarseid lahuseid, elektrolüütide häireid normaliseerivaid lahuseid, happe-aluse olekut (biokeemiliste uuringute kontrolli all), vitamiine (B, C, E, PP). Süstitud vedeliku kogus ei tohi ületada uriini kogust.

Enkefaliidse sündroomi juures kasutatakse hapnikravi ja neuroplaatilisi aineid turse ja aju turse raviks (seduxen 0,5% lahus annuses 0,05-0,1 ml / kg, kuid mitte rohkem kui 2,0 ml samal ajal, droperidool 0, 25% rr annuses 0,050,1 ml / kg, aminazin 2,5% rr annuses 0,02 ml / kg, heksenaal, fluorotaanne anesteesia, diureetikume kasutatakse dehüdraatimiseks (mannitool 0,25–00, 5 g / kg, sorbitool, lasix annuses 0,5-2,0 mg / kg / päevas), kuiv kontsentreeritud plasma, albumiin, 10% glükoosilahus insuliiniga; efekti puudumisel on näidatud nimmepunkt. Kõik dehüdratsioonravi viiakse läbi diureesi range kontrolli all. Lisaks on ette nähtud vitamiinid.

Vereringehäire sündroomi ravi sõltub kliinilistest ilmingutest. Ägeda südamepuudulikkuse korral kasutatakse südamelihase kontraktiilsust - südameglükosiide (Korglikon 0,06% 0,11,0 ml sõltuvalt vanusest, strofantiin 0,05% 0,05-0,5 ml) intravenoosselt. Kui vajatakse pikemaajalist kardiotroopset ravi, on soovitatav digoksiini (küllastusannusega 0,030,04 mg / kg / päevas). Paralleelselt kasutatakse hapnikku, kokarboksülaasi, ATP-d ja vitamiine.

Ägeda veresoonkonna puudulikkuse korral on β-adrenomimeetikumidel (Novodrin, dopamiin annuses 2–10 µg / kg / min, dobutamiin annuses 5–20 µg / kg / min, norepinefriin 2% 0,05–0,5 ml) kardiovisuleeriv toime. sõltuvalt vanusest, mezaton 1% 0,1 ml / aastas, kuid mitte üle 1,0 ml jne). Lisaks määratakse glükokortikoidid (metüülprednisoloon 1 mg / kg, prednisoloon 230 mg / kg), plasma manustatakse intravenoosselt, plasma asendajad (6-10% oksüetüülitud tärklis, reopoliglüukiin annuses 10 ml / kg, neokompensaan, želatiinool annuses 15-30). mg / kg / päevas jne), glükoos (hüpoglükeemia 0,5 g / kg 10% lahuse kujul), panangiin, vitamiinid, atsidoos (elimineeritakse biokeemiliste uuringute all). Vererõhu taset jälgitakse iga 5–10 minuti järel. Vastavalt selle dünaamikale reguleeritakse ravi.

Hüpoksilise sündroomiga laste ravi nõuab individuaalset lähenemist, sõltuvalt selle raskusest. Kõige olulisemad meetmed on vaba hingamisteede, hapniku teraapia varustamine sissehingatava õhu ja hapniku segude piisava niisutamisega. Röga väljavoolu parandamiseks kasutatakse soola-leeliselisi soojasid sissehingamisi, bronhodilataatorite (berotek, salbutamool jne) sissehingamist, aminofülliini algannusena 5-6 mg / kg. Kui mõju puudub, näidatakse orotraalse intubatsiooni või bronhoskoopiat imetamisega hingetorust ja bronhidest, nende pesemisest. Spontaanse hingamise meetodit saab kasutada pideva positiivse rõhu all spetsiaalsete endotrahheaalsete torude abil, mis soodustavad mikrotektaasi silumist, ventilatsiooni - verevoolu suhte normaliseerumist. Kui patsient ise ei toeta piisavat gaasivahetust, siis jätkake kopsude kunstlikku ventilatsiooni. Kopsude kunstliku ventilatsiooni parameetrid reguleerivad CO2 veri. Kui hingamisteede seiskamine süstitakse intramuskulaarselt või intravenoosselt etizooli, kordiamin 0,1 ml / aasta.

Ägeda neerupuudulikkusega patsientide ravi korraldamisel on vaja kõrvaldada neerufunktsiooni häire põhjus, taastada vereringe ringlus (madala molekulmassiga lahused, mannitool), happe-aluse ja vee-elektrolüütide tasakaalu. Hüperkaleemia korral manustatakse kaltsiumglükonaadi 10% lahus annuses 0,5–1,0 ml / kg 2–4 minuti jooksul, naatriumvesinikkarbonaat on 4% lahus 1–2 mmol / kg lahjendusega 1: 1 destilleeritud veega 10–15. min in / vno (1 mmol / kg naatriumvesinikkarbonaati vähendab kaaliumi kontsentratsiooni 1 mmol / l, toime ilmneb 30 minuti pärast), hüpertoonilised glükoosilahused insuliiniga (0,20,5 g / kg - 2–5 ml 10% glükoosi / kg + 0,1–0,3 U insuliini / kg, manustatuna 15–30 min jooksul, toime ilmneb 1 tunni pärast (kuid väikelastel võib see olla ohtlik!), on vaja jälgida glükoosi üks kord iga 2 tunni järel). Vedeliku tarbimine ei tohiks ületada selle tühjendamist, on soovitav, et patsient oleks kerge hüpohüdraadiga. Metaboolsete protsesside parandamiseks kasutati kokarboksülaasi, glutamiinhapet, ATP-d, vitamiine, anaboolseid hormone. Kaaliumirikaste toitude hulka ei kuulu toit - köögiviljad, puuviljad, mahlad, sidrunid, apelsinid, piim, kaerahelbed, kartul. Võitlus asoteemiaga - mao, soolte pesemine. Polüuroolses staadiumis võib esineda hüpokaleemia ja hüponatreemia, mistõttu antakse toidule rikas kaaliumi, naatriumi ja piisava koguse vedelikku. Polüuuria vähendamiseks on soovitatav kasutada pituitriini ja cortineffi. Raske aneemia korral on vereülekanne näidatud pestud erütrotsüütidega. Ägeda neerupealiste puudulikkusega lapsi ravitakse asendusravi meetodiga - hüdrokortisooni manustatakse intravenoosselt ja intramuskulaarselt, prednisooni manustatakse intravenoosselt ja intratsellulaarselt ning samal ajal plasma või plasma plasma asendajad. Raske hüpotensiooni korral manustatakse noradrenaliini hüdrotartraadi, mezatoni või dopamiini lahus. Lisaks on ette nähtud suured askorbiinhappe, B-, E- ja C-karboksülaasi vitamiinid. Likvideerida haiguse põhjused.

DIC-sündroomiga laste ravi hõlmab uute ja tekkivate verehüüvete sulamise vältimist. On vaja kiiresti kõrvaldada selle sündroomi põhjused, antikoagulantide määramine (rutiin, E-vitamiin, lipostabiil jne), disagregandid (dipüridamool, mütsid, reopolyglucin, 10% glükoosilahuse segu koos 0,25% novokaiini lahusega), nikotiinhape, mis aktiveerib fibrinolüüsi ja laiendab veresooni. Te võite kasutada teisi vasodilataatoreid (eufilliin, papaveriin, dibasool jne). Seejärel diferentseeritakse ravi sõltuvalt staadiumist, kuid alati hepariinravi taustal.

Ägeda toksilisusega patsientide ravis on hiljuti kasutatud peritoneaaldialüüsi, hemodialüüsi, hemosorptsiooni. Need meetodid on neurotoksikoosi esimeses faasis efektiivsemad.

Hüpertermiline sündroom (pediaatria)

Hüpertermilise sündroomi all mõeldakse kehatemperatuuri tõusu üle 39 ° C, millega kaasnevad hemodünaamika ja kesknärvisüsteemi häired. Kõige sagedamini täheldatakse seda nakkushaiguste (ägedad hingamisteede haigused, kopsupõletik, gripp, limaskesta jne), ägedate kirurgiliste haiguste (apenditsiit, peritoniit, osteomüeliit jne) tõttu, mis tulenevad mikroorganismide ja toksiinide tungimisest lapse kehasse.

Hüpertermilise sündroomi patogeneesis mängib võtmerolli hüpotalamuse piirkonna ärritus kui organismi termoregulatsiooni keskus. Hüpertermia lihtsust lastel on seletatav mitmel põhjusel: suhteliselt kõrge soojustootmise tase kehakaalu kilogrammi kohta täiskasvanutega võrreldes, kuna laste kehapind on suurem kui soojust tootva koe maht; kehatemperatuuri suurem sõltuvus ümbritsevast temperatuurist; enneaegsete imikute higistamine, mis piirab soojuskadu aurustumisega.

Kliiniline pilt.

Lastel, kelle kehatemperatuur on järsult tõusnud, on letargia, külmavärinad, õhupuudus, ta keeldub söömast, küsib juua. Higistamine suureneb. Kui vajalikku ravi ei teostatud õigeaegselt, siis ilmnevad kesknärvisüsteemi aktiivsuse häirete sümptomid: motoorsed ja kõne erutus, hallutsinatsioonid, kloonilised-toonilised krambid. Laps kaotab teadvuse, hingamine on sagedane, madal. Krampide ajal võib tekkida asfiksiia, mis viib surmani. Sageli on hüpertermilise sündroomiga lastel vereringehäired: vererõhu langus, tahhükardia, perifeersete veresoonte spasm jne.

Hüpertermilise sündroomi kliiniliseks hindamiseks on vaja arvesse võtta mitte ainult kehatemperatuuri ulatust, vaid ka hüpertermia kestust ja palavikuvastase ravi efektiivsust. Ebasoodne prognoos on hüpertermia üle 40 ° C. Pikaajaline hüpertermia on samuti prognostiline ebasoodne märk. Negatiivne prognostiline väärtus on vastuse puudumine palavikuvastastele ja vasodilataatoritele.

Intensiivravi

Korraldatakse kahes suunas: võitlus hüpertermia vastu ja elutähtsa keha funktsioonide korrigeerimine.

Kehatemperatuuri vähendamiseks tuleb kombineerida ravi, kasutades nii farmakoloogilisi kui ka füüsikalisi keha jahutamise meetodeid.

Farmakoloogilised meetodid hõlmavad eelkõige dipürooni, paratsetamooli ja ibuprofeeni kasutamist. Analgin'i manustatakse kiirusega 0,1 ml 50% -lise lahuse kohta 1-aastaseks eluks, paratsetamooli manustatakse annuses 10-15 mg / kg, ibuprofeeni annuses 5-10 mg / kg. Hüpertermia ravis, eriti perifeerse vereringe halvenemise korral kasutatakse vasodilataatoreid, nagu papaveriin 2% 0,1-0,2 ml / aastas, dibasooli, nikotiinhapet, aminofülliini jne.

"Punase" hüpertermia puhul kasutatakse füüsikalisi jahutusmeetodeid järgmises järjestuses: lapse avalikustamine; alkoholi naha hõõrumine; jää, pea ja kubeme ja maksa jääd kandmine; ventilaatoriga patsiendi puhumine; mao ja käärsoole pesemine jääveega läbi toru. Lisaks manustatakse infusiooniravi ajal kõik lahused jahutatud temperatuurini 4 ° C.

Reeglina ei ole vaja kehatemperatuuri alandada alla 37,5 ° C, pärast seda temperatuur langeb iseseisvalt.

Elutähtsate funktsioonide rikkumiste parandamine koosneb järgmistest komponentidest.

Kõigepealt peaksite lapse rahustama. Selleks kasutatakse midasolaami annuses 0,2 mg / kg, diasepaami annuses 0,3–0,4 mg / kg või 20% naatriumhüdroksübutüraadi lahust annuses 1 ml lapse eluea kohta. Lüütiliste segude, sealhulgas droperidooli või kloorpromasiini efektiivne kasutamine 2,5% 0,1 ml lahuse kujul eluaasta kohta ja pipolfen samas annuses.

Neerupealiste funktsiooni säilitamiseks ja vererõhu languse korral kasutatakse kortikosteroide: hüdrokortisooni annuses 3-5 mg / kg või prednisooni annuses 1-2 mg / kg.

Viidi läbi metaboolse atsidoosi ja vee-elektrolüütide häirete, eriti hüperkaleemia korrigeerimine. Viimasel juhul kasutatakse glükoosi infusiooni insuliiniga.

Hingamisteede häirete ja südamepuudulikkuse korral peaks ravi olema suunatud nende sündroomide kõrvaldamisele.

Hüpertermia sündroomi ravis peaks hoiduma vazopressorovi, atropiini ja kaltsiumilisandite kasutamisest.

Pleuriidi sümptomid ja ravi lastel

Hingamisteede patoloogia on esikohal laste haigestumuse poolest. Viirusinfektsioonid, bronhiit, kopsupõletik - kahjuks on paljud sellest tuttavad. Mõnikord peate tegelema haigusega, mida nimetatakse pleuriitiks. Miks see lapsel areneb, kuidas see areneb ja mida ravitakse - on parem otsida vastuseid nendele küsimustele pädevalt spetsialistilt.

Üldine teave

Pleura on seroosne membraan, mis katab kopsud. Sellel on kaks lehte - sisemine (vistseraalne) ja välimine (sein), mille vahel on pilu-kujuline õõnsus. Viimane on vooderdatud mesoteliaalsete rakkudega, mis tekitavad seroosset sekretsiooni. See on vajalik hõõrdumise vähendamiseks hingamisteede liikumise ajal. Lisaks osaleb pleura aktiivselt erinevate ainete imendumise ja eritumise protsessides. Kuid põletikuliste kahjustuste korral on need funktsioonid halvenenud.

Põhjused ja mehhanismid

Pleura lehtede põletik on põhjustatud mikroorganismidest. Otsesed patogeenid on mittespetsiifilised (pneumo- ja stafülokokid, hemofiilid bacillus, viirused) ja spetsiifilised (tuberkuloos) taimestikud. Nakkusohtlik aine tungib pleurasse mitmel viisil: verega, lümfiga, kontaktiga või kui see on kahjustatud. Haiguse arengu mehhanismis ei saa rääkida keha kaitsevõime vähendamise rollist, suurenenud veresoonte läbilaskvusest ja immunopatoloogilistest reaktsioonidest. Ja vastsündinutel, eriti enneaegsetel aegadel, on vajalik märkida hingamisteede ebaküpsust ja infektsioonidele vastupanu mehhanisme.

Meditsiinilise kogemuse kohaselt on lastel pleuriit tavaliselt harilik. See tähendab, et patoloogia areneb juba olemasolevate haiguste taustal. Esmane protsess võib paikneda nii bronhopulmonaalses süsteemis (kõige sagedamini) kui ka väljaspool seda. Seetõttu võib pleura põletada järgmistel tingimustel:

  • Kopsupõletik.
  • SARS (gripp, enteroviiruse infektsioon).
  • Tuberkuloos.
  • Kopsu abscess.
  • Perikardiit.
  • Sepsis
  • Kollageenid.
  • Kasvajad.
  • Allergilised reaktsioonid.
  • Rinna kahjustus.

Enamikul juhtudel tekib lapse pleuriit mittespetsiifilise kopsupõletiku taustal või vahetult pärast seda. Palju harvem kui täiskasvanutel on põletikul tuberkulaarne iseloom. Samuti ei saa tähelepanuta jätta ka muid põhjusi, kui esmases staadiumis viiakse läbi täieõiguslik diferentsiaaldiagnoos.

Lapseeas pleuriit tekib peaaegu alati teine ​​kord - hingamisteede põletikuliste haiguste või muu patoloogia taustal.

Klassifikatsioon

Lastel on mitut tüüpi pleuriiti. Kliinilise kursuse omaduste põhjal on olemas kaks patoloogia vormi. Põletikuline protsess on:

  • Kuiv (fibriinne).
  • Eksudatiivne (seroosne, mädane, hemorraagiline, mädane, segane).

Pleuriiti, mis tekib ilma patoloogilise efusiooni tekkimiseta, iseloomustab seroossete lehtede paksenemine, nende fibriini sadestumine. Seetõttu muutub pind karmiks, ärritunud närviretseptoriteks. Ekstraadi kogunemine viib õõnsuse venitamiseni ja rõhu suurenemiseni. Vastavalt põletikuliste muutuste lokaliseerimisele saab eristada pleuriiti:

  • Kostalny (seinamaaling).
  • Basaal (diafragmaalne).
  • Apical.
  • Mediastinal (mediastinal).
  • Interlobulaarne (interlobar).

Efusioon pleuraõõnes on vaba ja kaetud. Viimane olukord tekib tekkinud adhesioonide tõttu - kroonilise protsessi või ebapiisava raviga. Lisaks on üks-ja kahepoolne lüüasaamine.

Sümptomid

Lastel pleuriiti korral määravad sümptomid põletikuliste muutuste olemuse. Vastuvõtul selgitab arst välja, millised on lapse ja tema vanemate kaebused ning seejärel teostab hingamisteede füüsilist kontrolli (eksam, palpatsioon, löökpillid ja auskultatsioon). See võimaldab kujundada idee kliinilisest pildist. Pleuriidi klassikalised sümptomid on järgmised:

  • Valu rinnus.
  • Kuiv köha.
  • Palavik.
  • Hingamisteede ekskursioonide piiramine.

Kuid haiguse individuaalsete vormide kaalumisel võivad kliinilised tunnused paremini tunda olla. Lõppude lõpuks on igal juhtumil teatud omadused.

Kuiv

Fibriinne pleuriit kaasneb selgesõnaline valu rinnus. Nad tekivad ja intensiivistuvad sunnitud hingamise, köha, kummardamise ajal. Sümptomi saab leevendada ainult kahjustatud külje kokkusurumisel kalduvale kohale, mida laps üritab teha. Palpatsioon on sageli pectoralis major ja trapezius lihaste valulikkus. Visuaalselt määrab hingetõmme poolt poole rindkere lagunemisest patsient teadlikult ekskursioonide sügavust.

Auskultatiivne arst avastab selgelt kuuldav pleura hõõrdemüra. See ei kao pärast köhimist (vastupidi vilistavale hingamisele), see püsib sissehingamisel ja väljahingamisel ning suureneb koos stetoskoopiga, kui vajutate rindkere seinale. Ja müra heli on nagu lumi või kummist. Krepitusest eristub see oma kohalolekuga isegi ilma hingamiseta liikumiste ajal (Valsalva võtmine).

Kui pleuriit asub diafragmaalselt, siis ei kuulata pleura hõõrdemüra. Kuid selle asemel võib esineda kõhuvalu ja oksendamine, mis tekitab vajaduse diferentsiaaldiagnoosi järele kõhuõõne ülemise korruse patoloogiaga. Lisaks saate tuvastada teatud punkte, survet, mis põhjustab valulikku reaktsiooni: sternocleidomastoidi lihaste jalgade vahel, esimeses vahekauguse ruumis, emakakaela lülisamba spinousprotsesside lähedal.

Interlobaarne pleuriit lastel on reeglina iseloomulik asümptomaatilisele kursile ja neid tuvastatakse ainult instrumentaalse diagnostikaga. See raskendab pikaajalist kopsupõletikku. Pleura põletiku ilmumist võib mõelda uue palaviku laine säilitamise või väljanägemise ajal.

Kuiva pleuriidi kliinilised sümptomid varieeruvad vastavalt põletikulise protsessi lokaliseerumisele.

Serous

Eksudatiivse pleuriidi teke seroosse efusiooniga lastel toimub kopsupõletiku (sinuse pneumoonia) taustal või pärast selle eraldumist (metapneumooniline). Esimesel juhul esineb ägedaid mürgistusnähte: temperatuur tõuseb, mure peavalu, halb enesetunne, isutus. Imikutele, keda iseloomustab söötmisest keeldumine, letargia, halb. Külg on valud, õhupuudus ja kuiv köha. Pleuriiti, mis on muutunud juba niiske kopsupõletiku komplikatsiooniks, iseloomustab lapse seisundi süvenemine: korduv palavik ja juba kirjeldatud kohalikud sümptomid.

Uuringu käigus suureneb mõjutatud pool rinnast mahu poolest ja hakkab hingamistees maha jääma. Ristidevaheline ruum silub, nahk nende üle paisub. Löökriistad paljastavad heli lühenemise ja tuhmumise efussiivse põletiku südamest. Selle nähtuse ülemist piiri nimetatakse Ellis-Damoise liiniks. Selle kohal on heli tümpaniline toon. Kui aga koguneb suur hulk eksudaati, ei saa seda iseloomulikku sümptomit tuvastada. Teine oluline pleuriidi füüsiline märk on vokaalse värisemise suurendamine kogunenud vedelikuga piirkondade üle. Põletiku alguses ja resorptsiooni ajal kuuleb ka juba tuttav pleura hõõrdemüra.

Seerumi pleuriit annab sageli muid märke. Sellistel juhtudel määrab kliiniku efusiooni lokaliseerimine. Põletikulist protsessi mediastiinumi piirkonnas iseloomustavad järgmised ilmingud:

  • Valu rinnus neelamisel.
  • Kähe.
  • Kaela ja näo turse.
  • Hingamisraskused.
  • Südamepekslemine.

Diafragmaalse pleuriidi, kõhuvalu, kõhupuhituse ja kõhukinnisuse korral esineb kõhupiirkonna lihaspinge. Exudate resorptsioon võtab aega kuni 6 nädalat.

Purulent

Laste puhul esineb sagedamini vaba pööritavat pleuriiti (empyema). Põletikuline protsess on äge, kõrge palavikuga (40 kraadi), mürgistuse tunnused (sageli oksendamise ja teadvuse halvenemise korral). Hingamine (düspnoe) on tõsiselt kahjustatud, hingamispuudulikkuse tunnused suurenevad. Laps on kahvatu, tsüanoos on suu ümber, püüdes olla patsiendi poolel. Mõjutatava poole rindkere jääb hingamisel maha. Kogunenud mädaniku tsoonis paisuvad põikpinnad, sageli on võimalik selgitada selja lihaste pinget (jäikus).

Kui löökpillid hõõguvad, määratakse Ellis-Damoise'i liin harva. Meditsiinikihti nihutatakse eksudaadist vastupidises suunas. Auskultatiivseid nähtusi esindab nõrgenenud hingamine ja põletikuliste lehtede hõõrdemüra. Purulent pleuriit koos iseloomuliku püsivusega kaasneb muutustega teiste kehasüsteemide toimimises:

  • Südame toonid.
  • Arütmiad.
  • Suurenenud maks ja põrn.
  • Aneemia

Lapsepõletik või immuunsus on üsna tõsine haigus, mis nõuab õigeaegset diagnoosimist.

Täiendav kontroll

Arstide eelduste selgitamiseks ja pleura lehtede põletikuliste muutuste põhjuste selgitamiseks on vaja täiendavaid diagnostilisi vahendeid. Lapsele määratakse laboratoorsed ja instrumentaalsed uuringud:

  • Üldised vere- ja uriinianalüüsid.
  • Vere biokeemia (põletiku näitajad, maksafunktsiooni testid, elektrolüüdid).
  • Pleuraalsus.
  • Eksudaadi uuring (mikroskoopia, kultuur, tundlikkus antibiootikumide suhtes).
  • Rindkere röntgen.
  • Tomograafia

Eksudatiivse pleuriidi oluline diagnostiline märk on röntgenkiirte tumenemine vedeliku tasemega. Ja põletikulise efusiooni laboratoorses analüüsis määratakse selle tsütoloogiline koostis ja tuvastatakse patogeen. Viimaste tundlikkuse määramine antibakteriaalseteks aineteks on eeltingimus, millele sõltub edasise ravi efektiivsus suures osas.

Ravi

Laste kopsu pleuriidi korral on vaja suunata kõik jõud esmase patoloogilise protsessi kõrvaldamiseks - kopsupõletik, tuberkuloos jne. Purulentse põletiku korral on vajalik massiivne antimikroobne ja võõrutusravi (Reosorbilact, Hemodez). Samavõrd oluline on ravi puhul ravimid, mis suurendavad organismi kaitsevõimet: immunomodulaatorid, vitamiinid ja biostimulandid.

Purulentne ja mõnikord seroosne eritumine (rikkaliku efusiooniga ja lapse seisundi halvenemisega) nõuab kohustuslikku ekstraheerimist. Taastusravi puhul kasutatakse antibiootiliste lahuste edasise lokaalse manustamise korral terapeutilisi pleuraalseid punktsioone. Taastusravimeetoditena näidatakse füüsikalisi protseduure (UHF, elektroforees) ja terapeutilisi harjutusi, sealhulgas hingamisharjutusi.

Pleuriit lastel on üsna tavaline patoloogia. Seda esineb nii vastsündinutel kui ka täiskasvanutel. Ja vaatamata kliinilistele vormidele nõuab haigus alati õigeaegset diagnoosimist. Seetõttu ei saa te arsti poole pöörduda. Spetsialist hindab kõiki sümptomeid ja näeb ette sobiva ravi.

Täiendav Artikleid Larüngiit