Need soovitused kopsupõletiku antibiootikumravi kohta on välja töötanud autorite meeskond ja heaks kiitnud Vene Föderatsiooni tervishoiuministeeriumi Antibiootikupoliitika komisjon ning heaks kiitnud Vene Föderatsiooni tervishoiuministeeriumi teadus- ja haridusasutuste direktoraat.
Määratlus
Kopsupõletik on äge nakkushaigus, peamiselt bakteriaalsest etioloogiast, mida iseloomustab kopsude hingamisteede fokaalne kahjustus, füüsikalisel ja / või instrumentaalsel uurimisel avastatud alveolaarse eksudatsiooni olemasolu, mida väljendub palaviku reaktsioon ja mürgistus.
Klassifikatsioon
Klassifikatsioon, mis kõige paremini peegeldab kopsupõletiku kulgu iseärasusi ja võimaldab tõendada etiotroopset ravi, põhineb etioloogilisel põhimõttel. Praktikas ei ole pneumoonia õigeaegse etioloogilise diagnoosimise rakendamine aga teabe sisu puudumise ja traditsiooniliste mikrobioloogiliste uuringute pikkuse tõttu väga realistlik.
Alternatiiviks on klassifikatsioon, mis võtab arvesse haiguse arenemise tingimusi, kopsukoe infektsiooni omadusi ja patsiendi immunoloogilise reaktiivsuse seisundit. Nende tegurite nõuetekohane arvestamine võimaldab haiguse etioloogia kindlakstegemiseks märkimisväärset tõenäosust.
Selle klassifikatsiooni kohaselt eristatakse järgmisi kopsupõletiku liike:
- Kogutud (väljaspool haiglat omandatud) kopsupõletik (sünonüümid: kodu, ambulatoorne).
- Haigla (haiglas omandatud) kopsupõletik (sünonüümid: nosokomiaalne, hospitaliseeritud).
- Hingamispõletik.
- Pneumoonia raskete immuunsüsteemi defektidega (kaasasündinud immuunpuudulikkus, HIV-infektsioon, iatrogeenne immunosupressioon) patsientidel.
Teatud tüüpi kopsupõletiku üksikasjalikum süstematiseerimine, mida kasutatakse empiirilise ravi põhjendamiseks, on toodud vastavas osas.
Ühenduses omandatud kopsupõletik
Kogukonna poolt omandatud kopsupõletiku etioloogia on otseselt seotud ülemiste hingamisteede mitte-steriilsete osade normaalse mikroflooraga (suuõõne, nina, suu ja ninaelu). Paljude ülemiste hingamisteede koloniseerivate mikroorganismide liikide puhul võib kopsude hingamisteede läbimisel vaid mõned, kellel on suurenenud virulentsus, põhjustada põletikulist reaktsiooni isegi minimaalsete kaitsemehhanismide häirete korral. Pneumoonia tüüpilised bakteriaalsed patogeenid on:
- Streptococcus pneumoniae - grampositiivsed kookid, kõige sagedasemad kopsupõletiku patogeenid kõigis vanuserühmades (30% või rohkem);
- Haemophilus influenzae - gramnegatiivsed batsillid, mis vastutavad kopsupõletiku tekkimise eest 5-18% -l täiskasvanutest, sagedamini suitsetajatel ja kroonilise obstruktiivse bronhiidiga patsientidel (kopsupõletiku etioloogias, mittekapsulaarsed, seroloogiliselt mittetüüpitavad tüved, H. influenzae serotüübi tüvedel on põhjustatud üldised infektsioonid - meningiit );
- Morazella (Branhamella) katarralis - gramnegatiivsed kokkobatsillid, pneumoonia ebaoluline patogeen (1–2% patsientidest), on reeglina etioloogilise tähtsusega patsientidel, kellel on samaaegne krooniline obstruktiivne bronhiit.
Kaks teist sagedasti tuvastatud etioloogilist agensit, mis on omandatud kopsupõletik, erinevad eespool loetletud mikroorganismidest, millel on kõrgem patogeensus ja mõned muud bioloogilised omadused. Nende mikroorganismide poolt on ülemiste hingamisteede asümptomaatiline koloniseerimine ebatõenäoline.
- Mycoplasma pneumoniae - välismembraani puuduv mikroorganism, mis põhjustab selle loomulikku resistentsust beeta-laktaamantibiootikumide vastu - põhjustab 20–30% alla 35-aastastest inimestest kopsupõletikku; Selle patogeeni etioloogiline panus vanematesse vanuserühmadesse on tagasihoidlikum (1–9%). Mikroorganismi bioloogiat iseloomustab tihe seos eukarüootsete rakkude membraaniga (membranotroopne patogeen), intratsellulaarne lokaliseerimine on võimalik.
- Chlamydia pneumoniae on mikroorganism, mis on ainult intratsellulaarne parasiit, mis on struktuurselt lähedal gramnegatiivsetele bakteritele; põhjustab kopsupõletikku 2-8% juhtudest, mitte reeglina raske. Hiljuti on kogunenud andmed selle mikroorganismi sagedase eritumise kohta koos teiste „kopsuvastaste” patogeenidega.
Mõned mikroorganismid on tavaliselt ülemiste hingamisteede mikroflooris harva leitud. Nende avastamise sagedus ja sellest tulenev roll kogukonna poolt omandatud kopsupõletiku etioloogias suureneb vanemate vanuserühmade üksikisikutel koos samaaegsete krooniliste haigustega ja muude kopsupõletiku arengu riskiteguritega. Need mikroorganismid hõlmavad:
- Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae (äärmiselt harva teised Enterobacteriaceae perekonna liikmed) on reeglina ühiste haigustega (suhkurtõbi, kongestiivne südamepuudulikkus, neeru-, maksapuudulikkus jne) patsientide kogukonnas omandatud pneumoonia (vähem kui 5% juhtudest) ebaolulised patogeenid;
- Staphylococcus aureus on ebaoluline patogeen (vähem kui 5% juhtudest) teadaolevate riskiteguritega patsientidel (vanadus, narkomaania, krooniline hemodialüüs ja gripp talutav).
Kogukonna omandatud kopsupõletiku patogeenid sisaldavad tavaliselt perekonda Legionella kuuluvaid mikroorganisme - gramnegatiivseid vardaid, mis on kohustuslikud patogeenid. Legionella spp. (Kõigepealt Legionella pneumophila) on harvaesinev kopsupõletiku patogeen (2-10%); siiski on legionella pneumoonia surmajuhtumite seas teine (pärast pneumokokk).
Haigla kopsupõletik
Haigla kopsupõletik hõlmab haigusi, mida iseloomustab uue kopsude infiltratsiooni ilmumine 48-72 tundi pärast haiglaravi, koos kliiniliste andmetega, mis kinnitavad selle nakkuslikku laadi (uus palaviku, mädane röga, leukotsütoos jne), välja arvatud nakkused, mis leiti inkubatsiooniperiood patsiendi haiglasse vastuvõtmise ajal.
Narkokuminaalse kopsupõletiku etioloogiat iseloomustab märkimisväärne mitmekesisus, mis raskendab empiirilise ravi planeerimist. Selle põhjuseks on olulised muutused ülemiste hingamisteede mikroflooris haiglates: peaaegu kohe pärast patsiendi hospitaliseerimist algab tema naha koloniseerimine ja ülemiste hingamisteede limaskestad haiglas ringlevate mikroorganismidega.
Patsientidel, kes ei ole saanud antibiootikumravi, on varajane haigla pneumoonia tõenäoliselt tingitud ülemiste hingamisteede normaalsest mikrofloorast, mille loomulik tase on antibiootikumi suhtes tundlik.
Haigla pneumoonias, mis on välja töötatud antibiootikumide taustal või pärast ravi (ennetamine), mängivad järgmised patogeenid juhtivat rolli:
- Enterobacteriaceae perekonna esindajad, peamiselt Klebsiella ja Enterobacter spp.
- Pseudomonas aeruginosa;
- Staphylococcus spp.
Märkimisväärsetel juhtudel on nende haigustekitajate suhtes iseloomulik resistentsus erinevate klasside antibakteriaalsete ravimite suhtes.
Haigestunud kopsupõletiku hulgas on eriline koht ventilaatoriga seotud pneumoonia (VAP) poolt, st. kopsupõletik, mis tekib inimestel, kes on kunstliku kopsu ventilatsioonis. Kõige olulisemad tegurid VAPi tõenäolise etioloogia prognoosimiseks on eelmine antibiootikumravi ja mehaanilise ventilatsiooni kestus. Niisiis kuulub patsientidele, kellel on varajane VAP (kopsupõletik, mis on tekkinud kunstliku ventilatsiooni kestusega alla 5-7 päeva), kes ei saanud eelnevalt antibakteriaalset ravi, kuulub selle määratluse alla, juhtivad etioloogilised ained on:
- S. pneumoniae,
- Enterobacteriaceae spp.
- H. influenzae,
- S. aureus.
Nendel mikroorganismidel on antibakteriaalsete ravimite resistentsuse arendamiseks keeruliste ja väga tõhusate mehhanismide esinemise tõenäosus reeglina madal.
„Hilise” VAP etioloogias mängib juhtivat rolli:
- P. aeruginosa, Enterobacteriaceae,
- Acinetobacter spp.
- S aureus.
Peaaegu kõigil "hilja" VAP-i patogeenidel on keerulised ja erinevad mehhanismid antibakteriaalsete ravimite resistentsuse arendamiseks, kuna selline kopsupõletik tekib reeglina pikaajalise ja intensiivse antibakteriaalse ravi (või ennetamise) taustal.
Haigla kopsupõletiku etioloogia kirjeldatud mustrid on üsna üldised. Andmed epidemioloogilise olukorra kohta (valitsev mikrofloora) konkreetses asutuses võivad olla tõenäoliste patogeenide kindlakstegemisel määrava tähtsusega.
Aspiratsioonipneumoonia (nii kogukonna omandatud kui ka haigla) etioloogiat iseloomustab mitte-klostridiaalsete kohustuslike anaeroobide osalemine „puhtal kujul” või kombinatsioonis aerobilise gramnegatiivse mikroflooraga. Need mikroorganismid põhjustavad tavaliselt kopsukoe tõsist ja varajast hävitamist (abstsess, gangreeniline abstsess).
Lõpuks osalevad raskekujuliste immunoloogiliste häiretega inimestel kopsupõletiku kujunemisel tsütomegaloviiruse infektsioon, Pneumocystis carinii, patogeensed seened, mükobakterite tuberkuloos koos teiste etioloogia pneumoonias leiduvate mikroorganismidega.
Antibakteriaalne ravi
Kopsupõletiku diagnoosi kindlakstegemine on tingimusteta näidustus antibiootikumravi määramiseks. Praktilistel põhjustel on vaja eristada pneumoonia empiirilist ravi (tundmatu etioloogiaga) ja tuvastatud etioloogiaga kopsupõletiku ravi. Hoolimata asjaolust, et pneumoonia efektiivne etioloogiline kiire diagnoosimine puudub ja tegelikkuses on etiotroopne ravi peaaegu alati empiiriline, tundub, et teadaoleva etioloogiaga kopsupõletiku ravimeetodite kaalumine on asjakohane.
Empiirilise ravi planeerimine põhineb kopsupõletiku tõenäolisel etioloogial ja kontrollitud kliinilistes uuringutes kinnitatud teadaoleva etioloogiaga teatud ravimite efektiivsuse kohta pneumoonias.
Teadaoleva etioloogiaga pneumoonia antibakteriaalne ravi
Tabel 1. Teadaoleva etioloogiaga kopsupõletiku raviks valitud ravimid
Kopsupõletiku antibakteriaalne ravi haiglas
Artiklist
Viide: Nonikov V.E. Kopsupõletiku antibakteriaalne ravi haiglas // BC. 2001. Ei. P. 923
Kesk-kliinilise haigla meditsiinikeskus UD Venemaa president
Viimasel ajal oli meie riigis tõestatud kopsupõletiku diagnoos aluseks kiireloomulisele hospitaliseerimisele. Muutunud sotsiaalsetes ja majanduslikes tingimustes näevad Vene Föderatsiooni tervishoiuministeeriumi regulatiivdokumendid [4] ette üle 70-aastase kopsupõletikuga patsientide hospitaliseerimise, kus ambulatoorset ravi ei ole 3 päeva jooksul raske, raskete raskustega ja tõsiseid tüsistusi. Haiglaravi näidustus on ka mitmete varasemate haiguste olemasolu, mis võivad kahjustada kopsupõletiku kulgu või vajavad täiendavat ravi. Lõpuks võib kopsupõletikuga patsientidel olla vaja sotsiaalsetel põhjustel haiglaravi.
Kopsupõletikuhaigete haiglaravi kriteeriumid (Venemaa Föderatsiooni tervishoiuministeeriumi tellimisnumbri 300 lisa 09.10.98)
Vanus - sotsiaalsed ja kliinilised omadused:
- Vanus üle 70 aasta
- Leukopeenia vähem kui 4,0 või leukotsütoos rohkem kui 20,0 x 1000 / µl
- Aneemia, (hemoglobiini viited:
1. Nonikov V.E. Antibakteriaalne kemoteraapia pulmonoloogias // Doctor - 2000. –10–– p. 12–14
2. Nonikov V.E. Ühenduses omandatud kopsupõletik // Consilium medicum.– 2000.– t. 2.– 10.– lk 366–400
3. Nonikov V.E. Kopsupõletiku empiiriline kemoteraapia // Kremli ravim - kliiniline saatja. - 2001.– 1.– lk.8–12
4. Mittespetsiifiliste kopsuhaigustega patsientide diagnoosimise ja ravi standardid (Venemaa Föderatsiooni rahvatervise ministeeriumi korralduse nr 300 lisa).– M. - 1999. - Universum Publishing.
5. Jakovlev S.V. Antimikroobne kemoteraapia - M. - Farmarus - 188 lk.
6. Bartlett J. Hingamisteede nakkuste juhtimine. - Lippincott Williams Wilkins - 1999. - 275 lk.
7. Reese R., Betts R., Gumustop B. Antibiootikumide käsiraamat. - Lippincott Williams Wilkins - 2000. - 610 lk.
Kopsupõletik: antibakteriaalne ravi
Avaldatud ajakirjas:
Ravimite maailmas »» №1 1998 PROFESSOR V.E. VENEMAA FÖDERATSIOONI PRESIDENDI UD MEDITSIINIKESKUSE KESK-KLIINILISE HAIGUSE PULMONOLOOGIA NONIKOV t
Penitsilliini võidukat edu põhjustas suuresti suremuse muljetavaldav vähenemine kopsupõletikus. Kaasaegses meditsiinis kasutatakse mitmesuguseid antibakteriaalseid aineid, mis teoreetiliselt tagavad mis tahes mikroorganismide pärssimise. Sellegipoolest näitab kliiniline praktika, et antibiootikumide manustamine ei ole absoluutne garantii eduka ravile. Antibiootikumravi ebaõnnestumist võib seletada nii objektiivsete kui subjektiivsete põhjustega. Objektiivne reaalsus on eelnevalt vähetuntud kopsupõletiku patogeenide, nagu näiteks legionella, mükoplasma, klamüüdia, pneumotsüütide, mitmesuguste mükobakterite, antibiootikumide suhtes erilise spektriga epidemioloogilise tähtsuse suurenemine. Tõsine probleem on omandatud resistentsus paljude mikroorganismide antibiootikumide suhtes. Lõpuks tuleks kaasaegse elu tegelikkusele omistada immunosupressiivsete isikute arvu suurenemine. Need on vanad ja vanad inimesed, kes kannatavad tõsiste krooniliste haiguste all; patsientidel, kellel on kasvajad, diabeet, neeru- ja maksahaigused, alkohoolikud ja narkomaanid; patsiendid, kes saavad kortikosteroide ja immunosupressante. Subjektiivsed põhjused hõlmavad kopsupõletiku diagnoosimisel esinevaid vigu ja antibiootikumravi taktikat.
Kui tuvastatakse kopsupõletiku diagnoos, peaks praktik kohe määrama antibakteriaalse ravi programmi, mis tähendab esimese rea antibiootikumi valimist, selle päevast annust, manustamisviisi ja ravimi manustamise sagedust. Järgmistel päevadel on lahendatud küsimused antibakteriaalse ravi korrigeerimise asjakohasuse ja selle optimaalse ajastamise kohta. Esimese rea antibiootikumide edukaks valimiseks on arsti tähtsus piirkonna epidemioloogilises olukorras, sealhulgas teave kopsupõletiku kõige sagedasemate patogeenide ja nende antibiootikumiresistentsuse kohta. Taustapatoloogia, eelmise ravi olemuse, allergilise ajaloo ja kopsupõletiku asjaolude põhiline õige hindamine. On äärmiselt oluline omada tugevaid teadmisi antibiootikumide toime spektrist ja nende kasutamise omadustest. Kõik kodumaised teadlased olid varem eiranud farmakoloogilisi küsimusi, kuid muutunud sotsiaalmajanduslikud tingimused nõuavad ka kavandatava ravi kulude arvestamist.
Praegu jaguneb kopsupõletik kogukonnaks ja haiglaseks. Praktilistel eesmärkidel on selline jagunemine üsna loogiline, sest nende kopsupõletiku etioloogilised toimeained erinevad tavaliselt ja nõuavad seetõttu erinevaid raviviise.
Kogukonna omandatud kopsupõletiku kõige tavalisemad bakteriaalsed patogeenid on pneumokokid, streptokokid ja hemofiilsed pulgad. Noorte puhul põhjustab kopsupõletikku sagedamini monoinfektsioon ja üle 60-aastastel inimestel on patogeenide ühendused, millest 3/4 on esindatud grampositiivse ja gramnegatiivse taimestiku kombinatsioonidega. Mükoplasma ja klamüüdia pneumoonia esinemissagedus sõltub epidemioloogilisest olukorrast oluliselt (4–20%). Mükoplasma ja klamüüdiainfektsioonid on noorte suhtes tundlikumad.
Pneumooniat nimetatakse nosokomiaalseks, olles arenenud kaks või enam päeva pärast patsiendi haiglasse sisenemist. Sellist kopsupõletikku, erinevalt kogukondlikest, põhjustab tavaliselt gram-negatiivsed vardad ja stafülokokid, mis on sageli resistentsed antibiootikumide suhtes.
Hingamispõletik raskendab mõnikord selliseid haigusi nagu insultid, alkoholism ja seda põhjustavad tavaliselt gramnegatiivsed taimestikud ja / või anaeroobid. Pneumooniat neutropeenia ja / või erinevate immuunpuudulikkuse taustal esinevate isikute puhul võivad põhjustada erinevad grampositiivsed ja gramnegatiivsed mikroorganismid (kaasa arvatud tingimuslikult patogeenne taimestik), seened ja mükoplasma. HIV-infektsiooniga patsientidel on iseloomulikud pneumotsüstilised kopsupõletikud ja mükobakterid.
Patogeeni kindlakstegemiseks toimub traditsiooniliselt röga bakterioloogiline uurimine. Vajalik on mikrofloora kvantitatiivne hindamine, sest rohkem kui 1 miljoni mikroobikeha kontsentratsioonid 1 ml röga on diagnostiliselt olulised. Mikroorganismide tundlikkuse määramine antibiootikumidele võimaldab meil tuvastada resistentseid tüvesid ja saadud antibiootikum on hea abiks arstile. Mikrobioloogiliste uuringute usaldusväärsus suureneb, kui aega, mis kulub röga eraldamisest enne kolmapäeva külvamist, ei ületa kahte tundi ja suu loputatakse eelnevalt, mis vähendab röga saastumist ülemiste hingamisteede taimestiku poolt. Bakterioloogilise uuringu tulemusi võib moonutada eelmine antibakteriaalne ravi. Seetõttu on kõige veenvamad andmed röga kultuuridest enne ravi alustamist. Kahjuks teostatakse uuring kõige sagedamini ravi taustal või pärast ebaõnnestunud antibiootikumravi kliinikus ning mikroorganismid, mis ei ole seotud kopsupõletiku etioloogiaga, vabanevad röga. Selle meetodi peamiseks puuduseks on selle kestus ajas - bakterioloogiliste uuringute tulemused on teada mitte varem kui 3-4. Päeval, seega tehakse esimese rea antibiootikumi valik empiiriliselt. Vere kultuuri isoleerimine on kõige tõenduspõhisem, kuid seda saab saada ainult kopsupõletikuga, jätkates baktereemiaga. See uuring on veel aeganõudvam, lõpptulemused avaldatakse 10. päeval. Vere kultuuri sagedus steriilsuse verekultuuride korral on kõrgem, kui veri võetakse jahutamise ajal ja verekultuure korratakse. Loomulikult on vereproovide võtmine antibakteriaalse ravi taustal vere kultuuri tõenäosus vähenenud. Läbiviidud ravi peaaegu ei mõjuta nn mittekultuuriliste meetodite tulemusi, millega me mõistame patogeenide antigeenide ja nende spetsiifiliste antikehade määratlust seerumis, kasutades kaudset immunofluorestsentsreaktsiooni (RNIF) või komplementi siduvat reaktsiooni (RSC). Mõned patogeenid, mille kultuuriline diagnoos on keeruline (legionella, mükoplasma, klamüüdia, viirused), on kõige sagedamini seroloogiliselt identifitseeritud. Antigeemia tuvastamine on üks kõige täpsemaid meetodeid etioloogilise diagnoosi tegemiseks, mis on võrreldav verekultuuriga. Spetsiifiliste antikehade tiitrite hindamisel on 4-kordne serokonversioon tõendusmaterjal, st antikehade tiitrite suurenemine neli korda 10-14-päevaste intervallidega võetud seerumis. Seega on serotüpiseerimisel ka märkimisväärne puudus, kuna see võimaldab kindlaks teha etioloogilise diagnoosi ainult tagasiulatuvalt.
Kiirmeetodite hulka kuuluvad röga antigeenide või limaskestade määrete määramine, kasutades otsest immunofluorestsentsi (RIF). Ei tohiks jätta tähelepanuta ligikaudset meetodit - Grami poolt värvitud röga mustri mikroskoopiat. Loomulikult tuleks seda meetodit rakendada enne antibiootikumiravi alustamist. Bakterioskoopiaga röga määrdumisega saate diferentseerida pneumokokid, streptokokid, stafülokokid, hemofiilsed pulgad ja vähemalt määrata gram-positiivse või gramnegatiivse taimestiku esinemise röga, mis tegelikult on esmavaliku antibiootikumi valikul oluline. On oluline, et isegi kõigi kultuuriliste ja mittekultuuriliste meetodite kasutamisega on võimalik kindlaks teha kopsupõletiku etioloogia vaid pooltel patsientidest ja see juhtub sageli tagasiulatuvalt, mitte haiguse varases staadiumis. Kopsupõletiku diagnoosimisel on järgmine loogiline samm antibakteriaalsete ainete väljakirjutamine. Reeglina ei ole sel ajal usaldusväärseid andmeid etioloogiliste mõjurite kohta ning peaaegu alati arst valib empiiriliselt esimese rea antibiootikumi, lähtudes tema enda kogemustest, epidemioloogilisest olukorrast, haiguse kliinilise ja röntgenkuva omadustest.
Pneumokokkide kopsupõletik on kõige tavalisem talvel ja varakevadel. Haiguse esinemissagedus suureneb selgelt gripi epideemiate ajal. Pneumokokkide pneumoonia risk on suurem maksatsirroosiga, diabeedi, neerupuudulikkuse ja verehaigustega patsientidel. Kõige sagedamini mõjutavad ülemise haru alumine ja tagumine segment. Radiograafiliselt näitab selgelt, et pneumokokkide kopsupõletikul ei ole segmentaalseid piiranguid. Haigus algab tavaliselt ägedalt palavikuga, kohutav külm, köha koos vähese röga ja intensiivse pleuraalse valuga. Paljud patsiendid viitavad eelnevale hingamisteede viirusnakkuse tunnustele. Köha on esialgu ebaproduktiivne, kuid peagi ilmneb röga tüüpilisest roostes või rohekas värvitoonis ja mõnikord seguneb verega. Raske isheemilise südamehaiguse või alkoholi kuritarvitajatega patsientidel tekib sageli difusioon tsüanoos ja veresoonte puudulikkus. Kopsupõletikule iseloomulikud kliinilised leiud on löögisageduse lühenemine kopsupõletiku tsooni, bronhiaalse hingamise, crepituse ja suurenenud bronhofoonia üle. Kõige sagedamini ilmnesid nõrgenenud hingamine ja kohalikud märgpunased mullid. Paljudel juhtudel on kuulda pleura hõõrdumist. Sagedased tüsistused minevikus: emüteem, meningiit, endokardiit, perikardiit - on muutunud äärmiselt harvaks. Kolmandikul patsientidest on eksudatiivne pleuriit. Radioloogiliselt avastatud lobar või mnogodolevaya infiltratsioon kopsu parenhüümi. Uuringus perifeerse vere kohta on leukotsütoos iseloomulik valemile üleminekuga vasakule.
Stafülokokkne kopsupõletik raskendab sageli viirusinfektsioone või areneb patsientidel, kelle resistentsust häirib tõsine haigus, kirurgia, kortikosteroid või tsütostaatiline ravi. Pikaajaline viibimine haiglas või hooldekodus suurendab staph-infektsiooni ohtu. Haigla stafülokoki tüved on tavaliselt antibiootikumiresistentsed. Stafülokokk-kopsupõletikule on iseloomulik selle teke multifokaalse fokaalse kopsupõletiku tüübi kaudu, mille käigus tekivad peribronhiaalsed abstsessid, mis on tavaliselt kergesti tühjendatavad. Haiguse algus on äge: kõrge palavik, korduvad külmavärinad, õhupuudus, pleuraalne valu, köha koos mädane röga, hemoptüüs. Füüsikalised andmed hõlmavad kopsukoe konsolideerumise, bronhide või nõrgenenud hingamise märke, märgade ja kuivade rabade piirkondi ning tavaliselt pleuraefusiooni märke. Amphora hingamine on kuulda suurte abstsesside ajal. Kopsupõletik on sageli pleuriidi tõttu keeruline. Exudate võib olla seroosne, seroosne hemorraagiline või mädane.
Ühenduses omandatud stafülokokkne kopsupõletik võib esineda suhteliselt kerge sümptomaatilise ja kasuliku, kuid siiski abstsesside tekkega. Haigla stafülokokkne kopsupõletik võtab reeglina septilise haiguse, kuid pleuriit on harva keeruline. Baktereemia esineb peaaegu 40% patsientidest. Radiograafiliselt määratud multifokaalsed infiltratiivsed muutused, ümardatud varjud või abstsesside õõnsused. Uuringus perifeerse vere kohta ilmneb kõige sagedamini leukotsütoos, mille nihutamine on valemist vasakule.
Klebsiella põhjustatud kopsupõletik areneb peamiselt üle 60-aastastel meestel ja kõige sagedamini alkoholi kuritarvitavatel meestel. Ennustavad tegurid on ka kroonilised mittespetsiifilised kopsuhaigused ja diabeet. Klebsiella põhjustab sageli nosokomiaalset kopsupõletikku. Haigus algab ägedalt eesnäärme, püsiva palaviku, hingamisvalu, tõsise õhupuuduse, tsüanoosi tõttu. Flegma on tavaliselt kapslitesarnane, mädane, mõnikord segatud verega. Külmavärinad ei ole sagedased. Paljudel patsientidel tekib veresoonte puudulikkus. Kõige sagedamini mõjutavad need ülemise luugi tagumisi osi või alumise luu. Tavaliselt parempoolne kopsupõletik. Seda iseloomustab ulatusliku nekroosi teke koos suure kopsutõusu moodustumisega. Füüsilised sümptomid on tavalised kopsu parenhüümi sulgemiseks: löökide heli lühenemine, bronhiaalne hingamine ja suurenenud sosistamiskõne. Kõige sagedamini esinevad kohalikud kõristused. Harva esinevad ekstrapulmonaalsed tüsistused: perikardiit, meningiit, gastroenteriit, naha ja liigesekahjustused. Röntgenuuringud näitavad kopsu parenhüümi ja tavaliselt suurte abstsesside õõnsust. Leukotsüütide pilt on tüüpiline bakteriaalsele kopsupõletikule: leukotsütoos, neutrofiilia, stabiliseerumine.
Eakad, sagedane kopsupõletik, mida põhjustab hemofiilide batsillid. Sageli arenevad nad kroonilise bronhiidi taustal insultide või pikaajaliste immobiliseeritud patsientide puhul. Selline kopsupõletik areneb mõnikord järk-järgult ja tekib asümptomaatiline. Haiguse kulg on tavaliselt bakteriaalsele kopsupõletikule iseloomulik ja abstsesside moodustumine võib olla keeruline. Radiograafiliselt määratud infiltratsioon piirdub segmentidega, harva aktsiate (aktsiatega). Abscess õõnsused ei avastata sageli. Perifeerse vere uurimisel kerkib esile leukotsütoos, mille valem on nihkunud vasakule.
Mükoplasma kopsupõletik tassis areneb noortel inimestel. Nende esinemissagedus võib sõltuvalt epidemioloogilisest olukorrast oluliselt erineda. Sagedased perekeskused. Lemmikloomad taluvad mükoplasma infektsiooni. Mükoplasma pneumoonia kliinilisel pildil on mõned kliinilised tunnused. Sageli esineb respiratoorset sündroomi, halb enesetunnet põhjustav prodromaalne periood. Kopsupõletiku areng on kiire, mõnikord järkjärguline palaviku või subfebriili ilmnemisega. Külmavärinad ja õhupuudus ei ole iseloomulikud. Pleuraalsed valud, crepitus ja kopsukoe konsolideerumise tunnused (löökide heli lühenemine, bronhiaalne hingamine) puuduvad reeglina. Köha on tavaliselt ebaproduktiivne või vähese limaskestaga. Auskultuuril kuulevad kuivad ja / või kohalikud niisked käpad. Pleuraefusioon on äärmiselt harv. Puudumine ei toimu. Iseloomulikud on ekstrapulmonaalsed sümptomid: müalgia (tavaliselt selja ja reie lihaste valu), tugev higistamine, tugev nõrkus. Täheldatakse väikest leukotsütoosi või leukopeeniat, tavaliselt ei muutu leukotsüütide valem. Mõnikord registreeritakse mõõdukas aneemia. Verekultuurid on steriilsed ja röga on informatiivne. Kui röntgenuuringud on infiltratiivsed muutused haruldased, ilmnes sageli kopsumust.
Mükoplasma kopsupõletikku iseloomustab sümptomite dissotsiatsioon: normaalne leukotsüütide valem ja kõrge palavikuga limaskesta; raske higistamine ja raske nõrkus madala subfebrilise või normaalse kehatemperatuuriga.
Klomidiumi pneumoonia sagedus on viimase kahe aasta jooksul suurenenud. Enamasti puutuvad nad kokku noorte ja keskealiste inimestega. Haigus algab sageli hingamisteede sündroomi, kuiva köha, farüngiidi, halb enesetunnetusega. Subakuutse kopsupõletiku teke külmavärinate ja kõrge palavikuga. Köha kiireneb kiiresti mädase röga eraldamisega ja mõnikord ei eraldata röga kogu haiguse perioodi. Kui auscultation varases staadiumis kuulata crepitus, stabiilsem sümptom on kohalik niiske rales. Kui lobar-kopsupõletik määrab löökide heli lühenemise, bronhiaalse hingamise, suurenenud bronhofoonia. Klamüüdia kopsupõletikku võib komplikeerida pleuriit, mis ilmneb iseloomulike pleuraalsete valude, pleura-hõõrdemüra ja efusiooni korral - hüdrothoraksi kliiniliste ja radioloogiliste tunnustega. Mõnel patsiendil tuvastatakse sinusiit kliiniliselt ja radiograafiliselt. Radiograafiliselt märgatavad infiltratiivsed muutused mahu segmendis jagamiseks. Abstsessi juhtumeid ei kirjeldata. Infiltratsioon on tihti peribroniaalne. Perifeerse vere uuringus on sageli tähistatud leukotsütoosi ja neutrofiiliat, mõnikord ei muutu leukotsüütide valem.
Legionella pneumooniat täheldatakse kõigis vanuserühmades ning see areneb nii epideemia puhangute kui ka juhuslike juhtumite osana. Patogeen on vees hästi säilinud. Sügisel esineb sageli legionelloosi haiguspuhanguid, samas kui kortikosteroide ja tsütostaatikume saavatel inimestel esineb sagedamini haiglaravi. Epidemioloogiliselt seostatakse osa legionella pneumooniast kliimaseadmetega. Inkubatsiooniperiood on 2 kuni 10 päeva. Haigus algab nõrkusest, uimasusest, palavikust. Haiguse alguses on enamikul patsientidel kuiv kuiv, üks kolmandik neist on pleura valud. Järgmistel päevadel eraldatakse mädane röga, mõnikord toimub hemoptüüs. Kõik kopsupõletiku sümptomid on kliiniliselt kindlaks määratud: bronhiaalne hingamine, crepitus, suurenenud bronhofoonia, kohalikud niisked käpad. Lobari kahjustused ja pleuraefusioon - löökide heli lühendamine. Sageli esineb suhteline bradükardia, mõnikord arteriaalne hüpotensioon. Iseloomulikud on ekstrapulmonaalsed sümptomid: kõhuvalu, kõhulahtisus, peavalu, uimasus. Mõned ekstrapulmonaalsed ilmingud on seotud legionella baktereemiaga. Kirjeldatud on püelonefriidi, sinusiidi, paraproctiidi, pankreatiidi, aju abstsessi juhtumeid. Perikardiit ja endokardiit on äärmiselt haruldased. Radioloogilised andmed on erinevad. Haiguse alguses on fokaalsed infiltraadid tüüpilised, mis edenevad ja konsolideeruvad. Pleura kõrval asuvad infiltraadid võivad sarnaneda kopsuinfarktiga. Kolmandik patsientidest näitas radioloogiliselt pleuraefusiooni. Võib-olla iseloomustab kopsutõve teket laboriandmete hulgas leukotsütoosiga koos neutrofiilse nihkega, hüponatreemiaga.
Need kliinilised tunnused on iseloomulikud erinevate ainete monokultuuri poolt põhjustatud kopsupõletikule. Neid omadusi saab kustutada mikroorganismide seostamisest põhjustatud kopsupõletikus või tõsiste varasemate haiguste taustal.
Seega põhineb kopsupõletiku kliiniline diagnoos: haiguse äge algus, palavik, külmavärinad, köha, röga, pleuraalne valu, õhupuudus, joobeseisund, segadus ja kohalike niiskete ja / või kuivade rabade avastamine, löökide heli lühendamine. Krepitatsiooni, bronhiaalse hingamise ja radiograafiliselt tuvastatava infiltratsiooni olemasolu on kõige usaldusväärsemad tõendid kopsupõletiku diagnoosimise kohta.
Kliinilises praktikas on oluline eristada rasket kopsupõletikku, mis hõlmab (8) järgmisi kliinilisi olukordi:
- kahepoolne, multilobar või abstsess pneumoonia;
- protsessi kiire progresseerumine (infiltratsioonitsooni suurenemine 50% või rohkem) 48 tunni jooksul pärast vaatlust;
- raske hingamispuudulikkus;
- raske veresoonte puudulikkus, mis nõuab vasopressorite kasutamist rohkem kui 4 tundi;
- leukopeenia vähem kui 4,0 või hüperleukotsütoos rohkem kui 20,0 x 1000 / μl;
- oliguuria või ägeda neerupuudulikkuse ilmingud.
Kopsupõletiku ravimisel eakatel ja vanuritel patsientidel on sageli vaja võtta arvesse neerufunktsiooni täheldatud vähenemist, mis võib muuta ravimite farmakokineetikat. Vanematel inimestel on sagedamini täheldatud ravimiravi komplikatsioone, mis hõlmavad mitte ainult allergilisi ja toksilisi mõjusid, vaid ka superinfektsiooni ja rakulise immuunsuse vähenemist.
Esimene samm kopsupõletiku ravis on alati otsus alustada antibiootikumravi. Antibakteriaalsete ainete valiku kindlaksmääratud kopsupõletiku etioloogiaga (6) saab määrata, arvestades konkreetse taimestiku kõige tõhusamaid antibiootikume (tabel 1).
Tabel 1. Antibiootikumide valik pneumoonia teadaoleva põhjustajaga
Pneumoonia antibiootikumravi
Kõige sagedasemad patogeenid
Kerge kopsupõletik alla 60-aastastel patsientidel, kellel ei ole seotud haigusi
Moraxella pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, Haemophilus influenzae
Amoksitsilliin suukaudselt või
(Hemomütsiin) suu kaudu 1
Hingamisteede fluorokinoloonid (levofloksatsiin, moksifloksatsiin) 2
Kerge kopsupõletik 60-aastastel ja vanematel patsientidel ja / või t
kaasnevate haigustega
Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Chlamydia pneumoniae, Staphylococcus aureus, Enterobacteriaceae
Amoksitsilliin / klavulanaat (Panklav) sees või tsefuroksiim-aksetiil sees
Hingamisteede fluorokinoloonid (levofloksatsiin, moksifloksatsiin) sees
Samaaegsed haigused, mis mõjutavad kopsupõletiku (COPD, suhkurtõbi, krooniline südamepuudulikkus, maksatsirroos, alkoholi kuritarvitamine, narkomaania) etioloogiat ja prognoosi
1 - paranenud makroliidantibiootikumid
farmakokineetilised omadused (klaritromütsiin, roksitromütsiin, asitromütsiin, t
spiramütsiin). Makroliidid on valitud ebatüüpiliste ravimite puhul
pneumoonia (Chlamydia pneumoniae, Moraxella pneumoniae) etioloogia.
2 - Doksitsükliini võib määrata juhul, kui kahtlustatakse pneumoonia ebatüüpilist etioloogiat ja tuleb arvestada kõrge resistentsuse tasemega.
Hemomitsiin (asitromütsiin) - makroliidantibiootikum, mille üks mehhanisme
on ribonukleiinhappe sünteesi pärssimine pikenemise staadiumis
tundlikud mikroorganismid. See seondub pöörduvalt ribosoomide 505 subühikuga, mis
põhjustab transpeptidaasi või translokatsiooni reaktsioonide blokeerimist. Sellel on lai valik antimikroobseid toimeid, sealhulgas hingamisteede infektsioonide grampositiivsed ja gramnegatiivsed patogeenid, aktinomükeet, mükobakterid, pneumoonia atüüpilised patogeenid. Ravimi poolväärtusaeg on 68 tundi (oluliselt kõrgem kui erütromütsiini ja klaritromütsiini puhul).
Antibiootikumide parenteraalne manustamine ambulatoorselt ei ole
tõenduslikud eelised suu kaudu. Noorte (alla 60-aastaste) patsientide puhul
oluliste kaasnevate haiguste puudumisel, tseftriaksoon või
bensüülpenitsilliini prokaiin / m. Tseftriaksooni soovitatakse kasutada 60-aastastel ja vanematel patsientidel.
(Hazaran) / m. Võib-olla nende ravimite kombinatsioon makroliidide või doksütsükliiniga.
Kuidas on antibakteriaalne ravi kogukondlikule kopsupõletikule?
Kogukonnale omandatud kopsupõletiku antibakteriaalne ravi on praegu üks kõige tõhusamaid meetodeid patogeensete mikrofloora kõrvaldamiseks kopsude ja bronhide sügavates kudedes ning mõnikord neitsinahjus. Statistika kohaselt on umbes 75% antibiootikumide juhtudest seotud hingamisteede nakkushaigustega. Väärib märkimist, et kopsupõletik on üks levinumaid hingamisteede haigusi, mis kõige sagedamini arenevad bakteriaalse mikroflooraga kahjustuse taustal, mistõttu on väga oluline valida õige ravim ühe või teise mikroorganismi tüübi kõrvaldamiseks.
Arvestades, et kogukonna poolt omandatud kopsupõletiku antibakteriaalne ravi, mille on välja kirjutanud arstid isegi haiguse kergematel vormidel, on viinud ravimite suhtes resistentsete bakterite tekkeni, on nüüd enamik pulmonolooge nõudnud pneumoonia antibakteriaalse ravi lähenemisviisi muutmist, mis näitab, et retsept peaks olla ratsionaalsem.
Kogukonna omandatud kopsupõletiku etioloogia
Pärast ühiskondliku pneumoonia arengu põhjuste üksikasjalikku uurimist leiti, et sellist tüüpi kopsude põletik tuleneb kõige sagedamini mikrofloora levikust nn mittesteriilsetest ülemiste hingamisteede kaudu, see tähendab nasofarüngeaalse sisu mikropõletusest hingamisteede hingamissüsteemi.
Ninaneelu nakatunud sisu aspireerimine kopsude hingamisteedesse on üks peamisi mikrofloora leviku mehhanisme, mis võib põhjustada kopsupõletikku. Harvadel juhtudel on võimalik hematogeenne meetod patogeensete mikrofloora levitamiseks. Paljude nasofarünnis elavate mikroorganismide puhul on ainult mõned neist võimelised esile kutsuma kopsupõletiku arengut. Kõige tavalisem ühenduses omandatud kopsupõletik areneb, kui kopsukoe kahjustab sellised mikroorganismid nagu:
- pneumokokk;
- streptokokk;
- mükoplasma;
- Klebsiella;
- klamüüdia;
- legionella;
- enterokokkid;
- stafülokokk;
- hemophilus bacillus;
- Staphylococcus aureus.
Teised kopsupõletiku patogeenid on üsna haruldased. Lisaks on mõnel juhul patogeeni tüüpi võimatu kindlaks teha isegi bakterite röga ajal. Kogukonna omandatud kopsupõletiku ratsionaalne antibakteriaalne ravi nõuab mitmeid uuringuid, et tuvastada haigustekitajat, sest ainult sel juhul saab raviarst valida kõige ohutumad ja efektiivsemad antibiootikumid.
Antibiootikumid raviks
Arvestades, et antibiootikumide mõttetu kasutamine ei saa mitte ainult põhjustada uusi patogeensete mikroorganismide tüvesid, vaid põhjustada ka patsiendi kehale olulist kahju, arvavad paljud arstid, et selliseid tugevaid ravimeid on võimalik kasutada alles pärast inimolukorra põhjalikku hindamist. Asi on selles, et selle haiguse kerge haiguse korral saab seda täielikult eemaldada ilma antibakteriaalsete aineteta.
Seega tuleks antibiootikume määrata mitte ainult spetsiifilise patogeensete mikrofloorade, vaid ka omandatud kopsupõletiku tõsiduse alusel. Praegu on palju antibiootikume, millest mõnel on laia toimespekter, samas kui teisi võib kasutada kopsudes põletikulise protsessi ühe või teise patogeeni tuvastamiseks. Kõige sagedamini kasutatavad antibiootikumid ühenduses omandatud kopsupõletikuks on:
- Klaritromütsiin.
- Amoksitsilliin.
- Ampitsilliin.
- Oksatsilliin.
- Bensüülpenitsilliin.
- Tsefuroksiim.
- Tseftriaksoon.
- Cefaclor
- Cefazolin.
- Tsefotaksiim.
- Erütromütsiin.
- Spiramütsiin.
- Asitromütsiin
- Tsiprofloksatsiin.
- Rifampitsiin.
- Midekamütsiin.
- Doksitsükliin
Ravimite valikut ja nende raviskeemi arendamist võivad teha ainult kvalifitseeritud arst. Kogukonna poolt omandatud kopsupõletiku antibakteriaalse ravi ajal võib osutuda vajalikuks ravimite korduv asendamine, kui haiguse põhjustaja avaldab ravimiresistentsuse märke.
Ravimite valik
Hoolimata asjaolust, et on olemas palju antibiootikumide sorte, mida saab kasutada kogukondliku pneumoonia ravis, tuleb meeles pidada, et ravimi tõhusus sõltub sellest, millist tüüpi mikroorganism kopsukoes põletikulist protsessi tekitas.
Kodus on võimatu iseseisvalt kindlaks teha, millised organismid põhjustasid kopsupõletikku, seega on võimatu valida kõige vastuvõetavamaid antibiootikume.
Kui pneumokokkide poolt esile kutsutud kopsupõletiku laboratoorsed meetodid kinnitavad, antakse reeglina ravi aminopenitsilliinide ja bensüülpenitsilliinidega seotud ravimitega.
Arvestades nendesse rühmadesse kuuluvate erinevate ravimite farmakoloogilisi omadusi, on amoksitsilliin eelistatavam kui ampitsilliin, kuna see ravim imendub paremini seedetrakti seintesse. Resistentsete pneumokokkvormide korral võib efektiivselt kasutada makroliidantibiootikume, sealhulgas erütromütsiini ja asitromütsiini. Fluorokinoloon-antibiootikume pneumokokk-nakkuste puhul ei kasutata reeglina nende madala mikroaktiivsuse tõttu.
Kopsupõletiku tekkega kopsude kudede kahjustamise taustal hemofiilse vardaga kasutatakse tavaliselt meditsiinilise ravina aminopenitsilliine. Kui patsient kinnitab, et Hemophilus bacillus'e tüved, mis on resistentsed antibakteriaalse standardravi suhtes, võib määrata teise põlvkonna tsefalosporiine, et pärssida patogeensete mikrofloorade arvu kasvu. Lisaks saab efektiivselt kasutada fluorokinoloonide kategooriasse kuuluvaid antibiootikume, kuna hemofiilsetel batsillidel on harva nende suhtes tugev vastupanu. Hemofiilse bacilluse poolt põhjustatud kopsupõletiku ravis ei kasutata makroliide reeglina nende madala toime tõttu.
Staphylococcus aureus'e poolt põhjustatud kogukondliku pneumoonia kinnitamisel on reeglina ette nähtud nii nn uusimad "kaitstud" aminopenitsilliinid kui ka 1. või 2. põlvkonna tsefalosporiinid. Vähem levinud klamüüdia ja mükoplasma kopsupõletikuga on tetratsükliini antibiootikumid ja makroliidid reeglina tõhusad. Need patogeenid tekitavad harva resistentsust esitatud antibiootikumide suhtes, kuid kui sellist nähtust esineb, võib täiendavalt kasutada fluorokinoloonrühma kuuluvaid antibiootikume.
Legionella põhjustatud kopsupõletiku raviks kasutatakse reeglina sellist ravimit nagu erütromütsiin, kuid võib kasutada ka teisi makroliidide rühma kuuluvaid antibiootikume. Lisaks võib ravi makroliididega täiendada rifampitsiiniga. Lisaks on Legionella pneumoonia, fluorokinoloonide, ofloksatsiini ja tsiprofloksatsiini puhul üsna tõhusad.
Kui avastatakse enterobakterite põhjustatud kopsupõletikku, määratakse tavaliselt kolmanda põlvkonna tsefalosporiinid, kuid erinevad ravirežiimid ja antibiootikumide valik on võimalikud, kuna need mikroorganismid muutuvad kiiresti antibakteriaalse ravi suhtes resistentseks.
Enamik patsiente eelistab antibiootikume tablettide kujul, kuna see ravimite manustamise meetod on kõige mugavam. Tegelikult võib antibiootikume manustada mitte ainult suukaudselt, vaid ka parenteraalselt, st intravenoosselt. Reeglina on 14-45-aastaste patsientide puhul tüsistusteta kopsupõletiku korral ette nähtud tablettide vormis antibakteriaalsed ravimid. Kui kopsupõletik või kopsupõletik muudavad kopsupõletikku surmavaks, võib olla näidustatud intravenoossed antibiootikumid.
Lisaks võib antibiootikumide intravenoosse manustamise näidustuseks olla patsiendi vanus, sest imikud ja vananenud inimesed, eriti need, kellel on olnud insult ja kes on pidevalt sunnitud voodisse jääma, võivad antibiootikumide tablettide kujul võtmisel oluliselt kahjustada. Fakt on see, et sellesse kategooriasse kuuluvate isikute puhul võtame antibiootikume tablettidena, mis võivad põhjustada seedetrakti häireid. Mõnel juhul on lubatud astmeliselt antibakteriaalne ravi kogukondlikule kopsupõletikule, kus antibiootikume manustatakse esmalt intravenoosselt ja pärast teatud positiivse dünaamika saavutamist võib tekkida üleminek pillidele. Peamised sümptomid, mis võimaldavad antibiootikumide parenteraalsest manustamisest suukaudsele manustamisele lülitada, hõlmavad järgmisi positiivse dünaamika sümptomeid:
- vähenenud köha intensiivsus;
- röga hulga vähendamine;
- vähenenud düspnoe;
- kehatemperatuuri normaliseerimine.
Enamikul juhtudel on isegi raske kopsupõletikuga patsientidel üleminek parenteraalselt antibiootikumide suukaudsele manustamisele võimalik 2-3 päeva jooksul pärast ravi alustamist.
Ravi kestus
Hoolimata asjaolust, et antibiootikumide kasutamine erinevates vanuses inimestel on enamikul juhtudel pneumoonia areng, on täiesti põhjendatud ravimeetod, kuid need ravimid on üsna agressiivsed ja neid tuleks kasutada äärmiselt ettevaatlikult. Kui kopsupõletik on tüsistusteta, on soovitatav kasutada antibiootikumravi umbes 3-4 päeva, kuni patsiendi kehatemperatuur normaliseerub. Tulevikus võite keelduda antibiootikumide vastuvõtmisest ja kasutada ainult röga eemaldamiseks vajalikke ravimeid, köha kõrvaldamist ja muid sümptomaatilisi ilminguid.
Samal ajal, kui mükoplasma, klamüüdia ja legionella põhjustatud kopsupõletik, peab antibiootikumiravi nakatumise kordumise riski tõttu kestma vähemalt 2-3 nädalat, sõltuvalt haiguse vormist. Ainult raviarst saab kliiniliste uuringute põhjal täpselt määrata antibiootikumidega ravi vajaliku kestuse, nii et isegi nähtava paranemise alguses peab patsient astuma järelmeetmetesse, et selgitada kopsude seisundit ja korrigeerida üldist raviravi.
Kopsupõletiku ravi - antibakteriaalne ravi
Algava antibiootikumravi valik ambulatoorsetel patsientidel
Tabelis 11 on toodud soovitused kopsupõletiku empiiriliseks raviks ambulatoorsetes patsientides.
Patsientide seas, kes saavad ambulatoorselt ravi, on kaks gruppi, mis erinevad kogukondliku pneumoonia (VP) antibakteriaalse ravi etioloogilise struktuuri ja taktika poolest.
Esimese rühma patsientidel võib suukaudsete ravimitega kasutada piisavat kliinilist toimet.
Valikuks on soovitatav aminopenitsilliinid, sealhulgas kaitstud (amoksiklav). Alternatiivsete vahenditena soovitatakse nii hingamisteede fluorokinoloone kui ka makroliidantibiootikume. Makroliide tuleb määrata beetalaktaamantibiootikumide talumatuse korral või kui kahtlustatakse haiguse ebatüüpilist etioloogiat (mükoplasma, klamüüdia).
Teise rühma patsientidel võib suukaudsete antibiootikumide väljakirjutamisel saada ka piisavat kliinilist toimet. Kuna aga gramnegatiivsete mikroorganismide etioloogilise rolli tõenäosus nendel patsientidel suureneb, soovitatakse II-III põlvkonna kaitstud aminopenitsilliine või tsefalosporiine esimese rea ravimitena.
On võimalik läbi viia kombineeritud ravi beetalaktaamide ja makroliididega, mis on seotud kopsupõletiku sagedase mükoplasma ja klamüüdiaetikaga. Selle kombinatsiooni alternatiiviks on fluorokinoloonide kasutamine, millel on suurenenud pneumokokkivastane toime (levofloksatsiin, moksifloksatsiin).
Tabel 11. Kopsupõletiku antibakteriaalne ravi ambulatoorsetel patsientidel
Kogukonna poolt omandatud kopsupõletikuga patsientide haigestunud patsientide raskusastme ja valiku alustamine
Patsiendi statsionaarsesse haiglasse vastuvõtmisel tuleb kõigepealt hinnata patsiendi seisundi tõsidust ja otsustada tema ravi koha üle (terapeutiline osakond või intensiivravi osakond ja intensiivravi osakond).
Raske kogukondliku pneumooniaga patsientide isoleerimine eraldi rühmas on äärmiselt oluline, arvestades suremuse kõrget taset, sageli nende patsientide esinemist raskete kaasnevate haiguste, eriti haiguse etioloogia ja antibiootikumiravi erinõuete tõttu. Kogukonna omandatud kopsupõletikus on äärmiselt oluline läbi viia patsientide seisundi tõsiduse kiire hindamine, et teha kindlaks patsiendid, kes vajavad kiiret intensiivravi.
Rasked CAP-id sisaldavad tavaliselt haigestumise juhtumeid, mis vajavad ravi ICU-s. See määratlus ei kirjelda seda olukorda siiski päris täpselt, kuna erinevates riikides esineb harilikus staadiumis bronhopulmonaalse patoloogiaga patsientide haiglaravi kriteeriumide vahel tavaliselt erinevusi. Täpsem on raske ip järgmine määratlus.
Raske ÜPP on erinevate etioloogiate haiguse erivorm, mis avaldub tugeva hingamispuudulikkuse ja / või raske sepsise või septilise šoki tunnuste all, mida iseloomustab halb prognoos ja intensiivne ravi.
EP tõsise kulgemise kriteeriumid on esitatud tabelis 12.
Iga nimetatud kriteeriumi olemasolu suurendab oluliselt haiguse kahjuliku tulemuse riski.
Raske ÜPP kliiniliste või laboratoorsete tunnuste või raske sepsise sümptomite esinemisel on soovitatav ravida patsienti ICU-s.
Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus, Legionella pneumophila, gramnegatiivsed bakterid põhjustavad kõige sagedasemat rasket CAP-i. Sellega seoses on esitatud andmed, et 30% kogukonnas omandatud raskest kopsupõletikust eritub S. pneumoniae ja 15% Legionella.
Tabel 12. Tõsise kogukondliku pneumoonia kriteeriumid
M.J. Fine et al. analüüsiti suremust kogukonna poolt omandatud pneumoonias, sõltuvalt eraldatud patogeenist (tabel 13).
Tabel 13. Suremus kogukonnas omandatud kopsupõletikus
Seega põhjustavad S. pneumoniae, S. aureus, Enterobacteriaceae, P. aeruginosa kõige sagedamini kogukonnas omandatud pneumoonia rasket kulgu.
Antibiootikumravi valik esimesel etapil põhineb empiirilisel meetodil haiguse etioloogia selgitamiseks, kuna antibiootikumide väljakirjutamise viivitus juba 8 tundi viib suremuse olulise suurenemiseni.
Haiglaravi saanud patsientidel on EP raskem kulg, mistõttu on soovitatav alustada ravi parenteraalse (tavaliselt intravenoosse) antibiootikumide manustamisega. Pärast 3-4 päeva kestnud ravi, kui saavutatakse kliiniline toime (kehatemperatuuri normaliseerumine, mürgistuse raskusaste ja muud haiguse sümptomid), on võimalik lülitada parenteraalselt antibiootikumi suukaudseks manustamiseni, kuni antibiootikumiravi on lõppenud.
Antibiootikumravi esimene etapp peaks hõlmama kõige sagedasemaid raskeid CAP-i põhjustajaid - S. pneumoniae, S. aureus, Enterobacteriaceae (beeta-laktaamid või fluorokinoloonid), samuti Legionella pneumophilat ja teisi atüüpilisi patogeene (makroliidid või fluorokinoloonid). Kõigis võõr- ja kodumaistes soovitustes eeldab esialgne antibiootikumravi režiim parenteraalse III põlvkonna tsefalosporiini väljakirjutamist koos makroliidantibiootikumide parenteraalse manustamisega või kaitstud aminopenitsilliini inhibiitoriga kombinatsioonis makroliidantibiootikumiga.
Praegu on monoteraapia võimalik: kontrollitud kliinilistes uuringutes on näidatud, et suurenenud pneumokokk-aktiivsusega (levofloksatsiin, moksifloksatsiin, gatifloksatsiin) koosnevad respiratoorsed fluorokinoloonid ei ole raske kogukonnas omandatud kopsupõletikuga võrreldes beeta-laktaami ja makroliidide standardkombinatsiooni suhtes madalamad. Varajase fluorokinolooni (tsiprofloksatsiin ja teised) kasutamine on põhjendamatu, kuna nende aktiivsus kõige sagedamini patogeeni S. pneumoniae suhtes on põhjendamatu.
Raskete kogukondlike pneumooniate raviks kasutatavate antibakteriaalsete ravimite annustamisskeem peaks samuti olema rangelt standarditud (tabel 14).
Raske kogukonna poolt omandatud kopsupõletiku antibiootikumravi kestus on 10 kuni 14 päeva, kindlaksmääratud jala pneumoonia etioloogiaga, 21 päeva. Stafülokokk-kopsupõletiku või kopsupõletikuga, mis on komplitseeritud hävitamise või abstsesside moodustamisega, peab ravi kestus olema 14-21 päeva.
CAPi antibiootikumide annustamisskeem on esitatud tabelis 15.
Tabel 14. Raske kogukonna poolt omandatud pneumoonia empiirilise antibiootikumravi programm
Tabel 15. Täiskasvanutel kogutud kopsupõletiku peamiste antibakteriaalsete ravimite annustamisskeem
Soovitused nosokomiaalse kopsupõletikuga patsientide raviks
Soovitused nosokomiaalse kopsupõletiku (NP) empiiriliseks antimikroobseks raviks on teatud määral tingimuslikud. Sellise ravi planeerimine peaks põhinema kohalikel andmetel selles osakonnas esineva haiglaravi infektsioonide etioloogilise struktuuri ja peamiste patogeenide antibiootikumiresistentsuse leviku sageduse kohta.
Antibakteriaalse ravimi valimisel empiirilise ravi alustamiseks on vaja võtta arvesse haiguse etioloogiat mõjutavaid tegureid. Haigestunud kopsupõletik üldosakondades hõlmavad neid tegureid peamiselt haiguse ajastust ja tõsidust, varasemat antibiootikumravi, kaasnevate haiguste esinemist. Neid tegureid arvesse võttes on välja töötatud üldised soovitused antibiootikumiravi esialgse raviskeemi valiku kohta terapeutilistes ja kirurgilistes osakondades (tabel 16).
Soovitatavad antibakteriaalsed ravirežiimid NP ei ole dogmaatilised ega püsivad.
Närvipõletiku peamised põhjused on aeroobsed gramnegatiivsed bakterid ja stafülokokk. Varem määrati nende mikroorganismide mõjutamiseks aminoglükosiidid (gentamütsiin, amikatsiin jne), nagu on näha tabelist 16, et kolmanda põlvkonna tsefalosporiinid (tseftasidiim, tsefotaksiim, tsefoperasoon jne) on valitud ravimid, mis on gramnegatiivse aktiivsusega aktiivsemad. taimestik ja stafülokokk ning neil ei ole oto- ja nefrotoksilisust.
Närvipõletiku raviks mõeldud reservravim on tsefepime - neljanda põlvkonna tsefalosporiinid, millel on suur loomulik aktiivsus paljude gramnegatiivsete mikroorganismide (sealhulgas Pseudomonas aeruginosa), samuti grampositiivsete kookide (Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus) vastu.
Erinevalt teistest tsefalosporiinidest tungib see paremini ja kiiremini läbi gramnegatiivsete bakterite välismembraani, indutseerib vähemal määral kromosomaalseid laktamaase ja näitab nende suhtes head resistentsust.
Sellega seoses arenevad enterobakterite resistentsuse kliinilised tüved cefepime suhtes aeglasemalt kui kolmanda põlvkonna tsefalosporiinidel. Tavaliselt määratakse see 2 g intravenoosselt iga 12 tunni järel.
Tabel 16. NP empiirilise antibiootikumravi programm üldbüroodes
Haigusetekitajate olemus sõltub suures osas nosokomiaalse kopsupõletiku esinemise tingimustest, tavapärastes osades põhjustab kopsupõletikku sagedamini enterobaktereid (Escherichia coli, Proteus, Klebsiella) ja stafülokokke, mis on harva pneumokokid. Sellistel juhtudel määratakse II-III põlvkondade tsefalosporiinid, oksatsilliini (kloksatsilliini, dikloksatsilliini) kombinatsioon gentamütsiini või teiste aminoglükosiididega (amikatsiin, tobramütsiin, kanamütsiin).
Kui kopsupõletik on intensiivravi osakondades, intensiivravi osakondades, samuti intubeeritud patsientidel, kes on mehaanilises ventilatsioonis ja läbivad korduva bronhoskoopia, siis lisaks eespool loetletud patogeenidele toimivad etioloogilise tegurina sageli ka perekonna Pseudomonas bakterid, mis sisaldavad eriti sinist mäda.
Nendel juhtudel on valitud ravimid neljanda põlvkonna tsefalosporiinid, mis on resistentsed g-laktamaasi gram-negatiivsete bakterite toimele. Samuti on efektiivsed karbenitsilliin (2-4 g iga 4-6 tunni järel intramuskulaarselt või intravenoosselt), tikarcillin (1-2 g iga 4-6 tunni järel intramuskulaarselt või intravenoosselt), piperatsilliin (2-4 g 4-6 korda) intravenoosselt või intramuskulaarselt) ja imipeneem / tsilastatiin (0,5 g iga 6 tunni järel intravenoosselt tilgutatuna või 0,5-0,75 g intramuskulaarselt 2 korda päevas), mida kasutatakse rasketel juhtudel kombinatsioonis aminoglükosiidide või tsefalosporiinidega III põlvkond ja selle kombinatsiooni ebaefektiivsus lisab kolmanda komponendi - dioksidiini.
Ticarcillin on laia toimespektriga poolsünteetiline penitsilliin, kuid see avaldab Pus süngosisile tugevamat mõju kui karbenitsilliin ja piperatsilliin. Asclocillin, mezlocillin ja fluorokinoloonid on väga aktiivsed gramnegatiivsete bakterite, sealhulgas pseudomonas bacilluse vastu.
Aspiratsiooni pneumooniate etioloogias, mida sageli täheldatakse teadvuse ja neuroloogiliste häiretega patsientidel, osalevad lisaks enterobakteritele, pseudomonas bacillidele ja stafülokokkidele ka grampositiivsed ja gramnegatiivsed anaeroobid. Neil juhtudel on neljanda põlvkonna tsefalosporiinidel või aminoglükosiididel koos metronidasooliga kõige suurem toime (0,5 g 3 korda päevas suu kaudu või 0,5 g intravenoosselt). Samuti on efektiivsed asclocillin, mezlocillin ja piperatsilliin kombinatsioonis metronidasooliga. Eespool nimetatud antibiootikumide puudumisel võib määrata klindamütsiini (linomütsiin), vankomütsiini.
Kuna haigla pneumoonia patogeenid on sageli looduslike antibiootikumide suhtes resistentsed, kasutatakse nende raviks üha enam parenteraalselt manustatavaid fluorokinoloneid (ofloksatsiini, pefloksatsiini või tsiprofloksatsiini) ning ravi lõpetatakse suu kaudu ravimi võtmisega. Augmentin, amoksiklav, unasiin on väga tõhusad.
Imipeneem / tsilastatiin loetakse optimaalseks antibiootikumiks, mis on ette nähtud gramnegatiivse või segatud (gram-negatiivse ja grampositiivse) taimestiku poolt põhjustatud raske haigla pneumoonia raviks, kaasa arvatud Staphylococcus aureus ja anaeroobid. On tõestatud, et imipeneemil on kõige universaalsem aktiivsusspekter, mis hõlmab enamikku patogeensetest mikroorganismidest; lisaks sellele on külgahela ebatavalise stereoasendi tõttu see mikroobse beeta-laktamaasi toimest hästi kaitstud, millega seoses tekivad mikroobid harva resistentsust imipeneemi / tsilastatiini suhtes.
Etioloogia olulised tunnused on kopsupõletik, mis on tekkinud raskete somaatiliste haigustega patsientidel. Kopsupõletikku kroonilise obstruktiivse kopsuhaigusega patsientidel ja bronhiektaasidel põhjustavad sagedamini pneumokokid või streptokokid kombinatsioonis gramnegatiivse taimestikuga, eriti hemofiilse batsilliga. Nendel juhtudel on valitud ravimid ampitsilliin ja tsefalosporiinid II põlvkond (tsefakloor, tsefamandool), samuti on põhjendatud kloramfenikooli kasutamine.
Geen-positiivse ja gramnegatiivse taimestiku seosed on iseloomulikud eakatel ja seniilsetel diabeediga patsientidel, raske südame- ja neerupuudulikkusega kopsupõletikule. Sellistel juhtudel eelistatakse ampitsilliini (1-2 g intramuskulaarselt või intravenoosselt iga 4-6 tunni järel) või amoksitsilliini (0,75 g intravenoosselt iga 8 tunni järel), mis on antibakteriaalses spektris ampitsilliini lähedal, kuid millel on tugevam bakteritsiidne toime tegevus.
Veelgi efektiivsemad poolsünteetiliste penitsilliinide kombinatsioonid klavulaanhappe või sulbaktaamiga: augmentiin (amoksiklav) 1,2 g intravenoosselt iga 6 tunni järel, unazin, timentiin. Samuti on ette nähtud asclocillin, mezlocillin, ampioks ja nende ravimite mõju puudumisel II-III põlvkonna tsefalosporiinid, fluorokinoloonid. Oluline on meeles pidada, et penitsilliin ja makroliidid sekundaarses kopsupõletikus, mis on arenenud krooniliste mittespetsiifiliste kopsuhaiguste taustal, on sageli ebaefektiivsed.
Kopsupõletiku etioloogia põletuskahjustusega ja rindkere, kõhuõõne- ja kuseteede operatsiooniga patsientidel on kõige sagedamini seotud gramnegatiivsete bakteritega, eriti püotsüaanse jäägiga, sageli kombineeritult grampositiivse taimestikuga (staphylococcus, streptococcus, pneumococcus). Sellises olukorras algab ravi poolsünteetiliste penitsilliinidega, millel on laia toimespektriga (karbenitsilliin, ampitsilliin, augmentin jne). Nende antibiootikumide alternatiiviks on III põlvkonna tsefalosporiinid ja selle puudumise korral, mis on tavaliselt seotud mikrofloora, respiratoorsete fluorokinoloonide multiresistentsusega.
Raske primaarse või sekundaarse immuunpuudulikkusega patsientidel, sealhulgas vähihaigetel, kes saavad tsütotoksilisi ravimeid ja tohutuid glükokortikoidide annuseid, on HIV-infektsioonis kopsupõletiku etioloogias esmatähtis lisaks gramnegatiivsetele bakteritele ja grampositiivsetele kokkataimedele ka tsütomegaloviirus ja mitmesugused seened. Candida, Aspergillus).
Ravi algab uute põlvkondade antibiootikumidega (augmentin, III-IV põlvkonna tsefalosporiinid). Baktrim, rifampitsiin, gentamütsiin on soovitatav kokkupuutel pneumotsüstiga. Seentevastaste ravimitena kasutatakse amfoteritsiin B kombinatsiooni ketokonasooliga. Augmentin, III-IV põlvkonna tsefalosporiinid, aminoglükosiidid on ette nähtud neutropeenia taustal arenenud kopsupõletiku raviks.
Üldjuhul on NP-ravi kombineeritud iseloomuga, samaaegselt kasutatakse 2-4 gramnegatiivsete ja grampositiivsete patogeenide vastaseid ravimeid.
NP-patsientidel soovitame kasutada järgmisi antimikroobsete ainete kombinatsioone:
- imipeneem, 0,5 g intravenoosselt 6 tunni pärast või meropeneem, 1 g IV 8 tunni pärast + vankomütsiin (15 mg / kg 12 tunni pärast);
- III põlvkonna tsefalosporiinid anti-purpurase aktiivsusega (tseftasidiim 2 g i / w 8 h pärast, tsefoperasoon 2 g i / v 6 h pärast) + amikatsiin 15 mg / kg i / v 24 tunni pärast + klindamütsiin 0,9 g / 8 tunni pärast + vankomütsiin 15 mg / kg iga 12 tunni järel
- IV põlvkonna tsefalosporiinid (cefepime 2 g IV 12 h) + klindamütsiin 0,9 g IV 8 h + vankomütsiin 15 mg / kg 12 tunni pärast.
- kaitstud penitsilliinid (piperatsilliin / tazobaktaam 4,5 g IV 6 tunni pärast või tikarcillin / klavulanaat 4,1 g IV-ga) + fluorokinoloonid (tsiprofloksatsiin 400 mg IV / 12 h) või amikatsiin 15 mg / kg i.v. pärast 24 tundi + vankomütsiin 15 mg / kg 12 tunni pärast.
Antibiootikumravi kestus
Antibiootikumravi kestus on keskmiselt 10-15 päeva. See suureneb juhtudel, kui on vaja valida antibiootikum vastavalt kliinilise efekti tulemustele ja laboratoorsetele andmetele eakate ja vanade patsientide puhul, kellel on raske kaasnevus, tüsistuste esinemisel, samuti legionellas, mükoplasmas, klamüüdias ja stafülokokk-pneumoonias, kus ravi kestus on umbes 3-4 nädalat.
Antibiootikumravi tühistamise kriteeriumid on järgmised:
- normaalse kehatemperatuuri olemasolu 3-4 päeva jooksul (kehatemperatuur alla 37,5 ° C);
- hingamispuudulikkuse puudumine (hingamissagedus 9 / l, neutrofiilid alla 80%);
- infiltratiivsete muutuste kõrvaldamine roentgenogrammil.
Antibiootikumravi kestuse ebamõistlik suurenemine suurendab patsientide sensibiliseerimise tõenäosust, aitab kaasa tinglikult patogeense taimestiku aktiveerimisele ja superinfektsiooni tekkele.
Kokkuvõttes tutvustame pneumoonia antibiootikumravi üldisi põhimõtteid.
Kopsupõletiku antimikroobse ravi üldpõhimõtted
1. Antimikroobne ravi peaks algama kohe pärast diagnoosi.
2. On vaja teada antibiootikumide kõrvaltoimeid ja minimeerida nende esinemise võimalust patsiendil. Eriti on neerufunktsiooni häirega ja maksahaigusega patsientidel ette nähtud antibiootikumid, võttes arvesse nende organismist kõrvaldamise iseärasusi.
3. Ravi puhul on reeglina vaja kasutada bakteritsiidseid preparaate. Enne nende määramist ei ole tüüpilised sulfonamiidid, tetratsükliin ja teised bakteriostaatilised ained kodus tavapärase kopsupõletiku jaoks soovitatavad, kuna nende ravimite puhul on sageli täheldatud resistentsust pneumokokkide, streptokokkide ja hemofiilide batsillide suhtes.
4. Spetsiaalsete näidustusteta kopsupõletiku korral ei ole soovitatav kasutada aspiriini, analgeesi ja teisi palavikuvastaseid ravimeid, kuna neil on negatiivne mõju immunoloogilisele seisundile. Nende ravimite kasutamise taustal on antibiootikumid vähem tõhusad ja kopsupõletik on kalduvus pikaleveninud ja sageli tekitab komplikatsioone.
5. Bakteritsiidsete ja bakteriostaatiliste ravimite, nagu penitsilliini ja sulfoonamiidide, penitsilliini ja tetratsükliini samaaegset kasutamist ei soovitata.
6. Antimikroobseid ravimeid tuleb manustada piisava annusena ja vajaliku manustamise sagedusega, mis sõltub ravimi poolväärtusajast. Parim meetod efektiivse doosi valimiseks on hinnata ravimi minimaalset inhibeerivat kontsentratsiooni (MIC) antud patogeeni jaoks. Efektiivseks raviks peab antibiootikumide kontsentratsioon veres olema 2-3 korda suurem või suurem kui IPC. Farmakopöa soovitatud annused tagavad just sellise ravimi kontsentratsiooni tekkimise. Manustamissageduse vähendamine, näiteks penitsilliini sissetoomine ambulatoorselt 2-3 korda päevas, ei taga vajaliku antibiootikumi kontsentratsiooni saavutamist organismis.
7. Antimikroobse ravi korral on vajalik iga 2-3 päeva tagant ja raske kopsupõletiku korral tuleb selle efektiivsust hinnata iga päev vastavalt kliinilistele andmetele ja vajadusel antibiootikumi tuleb muuta. Antibiootikumide valimiseks on samuti vaja kasutada laboratoorset meetodit patogeeni tuvastamiseks ja selle tundlikkuse määramiseks antibiootikumide suhtes.
8. Kopsupõletikus kasutatakse erinevaid antibiootikumide manustamise meetodeid. Haiguse rasketel juhtudel algab ravi võimaluse korral antibiootikumi intravenoosse manustamisega, kombineerides seda intramuskulaarse manustamisega. Antibiootikumide võtmine on eelistatud ravi viimases etapis. Kopsude stafülokokkide hävitamise korral kasutatakse ka kopsupõletiku teket kõhupuhulise bronhiidi ja pikaajalise kopsupõletiku taustal, samuti kasutatakse endobronhiaalseid manustamisviise.
9. Antibiootikum tuleb kohe tühistada, ravimi annuse järkjärguline vähenemine aitab kaasa patogeenide resistentsuse arengule.
10. Vajadusel ei ole antibiootikumiravi jätkamine soovitatav ravimi kasutamiseks, mida kasutati haiguse varases staadiumis.
Saperov V.N., Andreeva I.I, Musalimova G.G.