Leukopeenia

Leukopeenia on leukotsüütide taseme langus vereplasma kogusisalduses piirile, mis on väiksem kui 1,5 × 109 / l. Kui veres esineb absoluutselt leukotsüüte, siis tekib seisund, mida nimetatakse agranulotsütoosiks. Raske leukopeenia esinemissagedus ei ole suurem kui 1 juht 100 000 elaniku kohta ja kaasasündinud leukopeenia vorm on 1 üks 300 000 inimese kohta. Erineva raskusastmega leukopeenia suremus on vahemikus 4-40%.

Sageduse struktuuris valitseb leukopeenia, mis on põhjustatud vähi korral kasutatavate kemoterapeutiliste ravimite toimest.

Lisaks kemoteraapia ravimitele on suurel hulgal erinevate rühmade ravimitel (neuroleptikumid, hormoonid) leukopeenia vormis kõrvaltoime, mistõttu eakatel patsientidel on leukopeenia ravimvorm. Naiste puhul on selle patoloogia esinemine iseloomulikum kui meestel.

Leukopeenia põhjustab

Leukopeenia on polüetoloogiline sündroom, mis võib toimida nii esmase seisundina kui ka teiste haiguste tüsistusena. Tuleb märkida leukopeenia peamisi põhjuseid:

- geneetilises sfääris kaasasündinud defekt, mis on levinud autosomaalse retsessiivse tüübi kaudu, seepärast võib kaasasündinud leukopeeniat seostada juhuslike haiguste rühmaga;

- müelotoksilist leukopeeniat põhjustab kemoterapeutiliste ravimite toime, mida kasutatakse mitte ainult hematoloogilisteks haigusteks, vaid ka süsteemseks onkoloogiliseks protsessiks organismis;

- luuüdi otsene kasvaja kahjustus, mis on peamine vere moodustumise organ;

- ainevahetusprotsesside rikkumine organismis, millega kaasneb B-grupi, vase ja foolhappe vitamiinide puudumine;

- keha nakkushaigused (tsütomegaloviiruse infektsioon, punetiste viirus, Epstein-Barri viirus, hepatiit, AIDS);

- ravimid, mida kasutatakse erinevate organite ja süsteemide haiguste raviks (elavhõbeda diureetikumid, mittesteroidsed põletikuvastased ravimid, antidepressandid, antithyroid ja antihistamiinid);

- reumatoidartriit ja neerupuudulikkus, mille raviks Captopril ja Probenecid kasutatakse, põhjustavad sageli leukopeenia sümptomeid;

- pikk töö kemikaalidega (benseen, pestitsiidid).

Leukopeenia tekkeks on kolm peamist etiopatogeneetilist mehhanismi: leukotsüütide tootmise vähenemine veret moodustavates organites, leukotsüütide ringluse ebaõnnestumine või nende ümberjaotumine ning neutrofiilide hävimise kiirenemine.

Tavaliselt paiknevad leukotsüüdid luuüdis, transporditakse ringleva verega kõikidesse elutähtsatesse organitesse ja kudedesse. Veres on kahte tüüpi leukotsüüte: verega vabalt ringlevad ja veresoone seina külge kinnitatud. Keskmiselt ei ole leukotsüütide kestus perifeerses veres enam kui 8 tundi, pärast mida nad jaotuvad kudedesse. Leukotsüütide liigset hävitamist võib vallandada leukotsüütide vastaste antikehadega.

Kemoteraapia ja luuüdi kiirguse mõjul esineb esimese lingi rikkumine, see tähendab, et küpsed valgeverelibled ei moodusta luuüdi noorte paljunevate rakkude massilise surma tõttu.

Nakkushaiguste ja bakteriaalse sepsise korral langeb vabalt tsirkuleeriva fraktsiooni järsk langus, mis on tingitud leukotsüütide suurenenud adhesioonist veresoonte seinale, mis on tingitud endotoksiinide toimest. Igasugune parasiitne kahjustus organismis esineb splenomegaaliaga ja leukotsüütide liigse kogunemisega põrnas, mistõttu veres on leukotsüütide tase ebapiisav.

Leukeemia kaasasündinud vorme, nagu leukeemia või aplastiline aneemia, iseloomustab luuüdi peamiste tüvirakkude rikkumine, millest leukotsüütide proliferatsioon toimub.

HIV-nakkusele ja AIDSile on iseloomulik kahjustav toime luuüdi stromaalsetele rakkudele, mis viib hematopoeetilise süsteemi ebaõnnestumiseni, samuti juba olemasolevate küpsete valgeliblede kiirenenud hävitamine veres.

Teatud ravimirühmade pikaajalise kasutamise korral on leukopeenia põhjustatud toksilisest, immuunsest ja allergilisest toimest kehale üldiselt ja eriti vereproovi keskorganitele.

Leukopeenia sümptomid

Tavaliselt ei avaldu leukopeenia mingil viisil, st puuduvad spetsiifilised kliinilised sümptomid, mis viitavad leukotsüütide taseme langusele veres ja ei ole iseloomulikud teistele haigustele.

Leukotsüütide taseme kerge langus ei pruugi mingil juhul põhjustada patsiendi kaebusi ja tervisehäire sümptomeid täheldatakse nakkuslike või bakteriaalsete tüsistuste liitumisel. Lisaks on leukopeenia kestus väga oluline. Niisiis, kui leukopeeniat täheldatakse 0, 1 × 109 / l tasemel seitsme päeva jooksul, siis ei ole nakkusliku tüsistuse oht suurem kui 25%, samas kui sama leukopeenia kestus 1,5 kuud 100% juhtudest kaasneb bakteriaalsete või nakkushaigustega. erineva raskusega tüsistused.

Seoses nakkusliku tüsistuse riskiga on oluline tegur leukopeenia arengu kiirus ja dünaamika. Teatud sõltuvus on - seda kiiremini väheneb veres ringlevate leukotsüütide tase, seda suurem on nakkusliku komplikatsiooni risk patsiendil ja vastupidi, aeglase leukopeeniaga patsiendid on vähem tüsistustele vastuvõtlikud.

Leukopeenia taustal on nakkushaiguse kõige olulisem ja peamine esmane märk kehatemperatuuri tõus. Tuleb märkida, et hormonaalsete ravimitega ravitavad isikud ei allu palavikule isegi nakkusetekitaja lisamisega. 50% -l juhtudest ei suuda leukopeeniaga palavikuga patsiendid kindlalt kindlaks teha nakkuse põhjuse ja fookuse, kuna enamikul juhtudel on nakkuse fookus endogeenne taim, mis on pikka aega mitteaktiivne ja moodustab nakkusohtliku koloniseerumise.

Infektsiooni põhirõhk, mis on patogeensete mikroorganismide poolt aktiivselt koloniseeritud leukopeeniaga, on suuõõne. Sellega seoses kaebavad leukopeenia all kannatavad patsiendid koos palavikuga sageli valulike haavandite ilmnemist suu limaskestal, verejooksudest, valu neelamisel ja kähe.

Eraldi peaksime kaaluma leukopeenia kulgemise kliinilisi tunnuseid, nagu tsütostaatilise haiguse ilmingud, mis tulenevad vähi kemoteraapiana kasutatavatest ravimitest. Seda haigust iseloomustab kõigi veresoonte kahjustus, mistõttu väheneb punaste vereliblede, leukotsüütide ja trombotsüütide tase, mis avaldub mitte ainult palavikus, vaid ka hemorraagilises sündroomis (verejooks ja hemorraagia), aneemia sündroomis (nõrkus, kahvatu nahk), sündroom. nekrootiline enteropaatia (kõhuvalu ilma selge lokaliseerumiseta, lahtised väljaheited, kõhupuhitus) ja suukaudne sündroom (nekrootiline haavandiline stomatiit).

Kahjuks on tsütostaatiline haigus, mille üheks ilminguks on leukopeenia, sageli raskendatud mitte ainult nakkuslike tüsistuste lisamisega, vaid ka organismi bakteriaalsete septiliste kahjustustega, mis sageli põhjustavad surma. Bakteriaalsete septiliste kahjustuste korral täheldatakse kliiniliste sümptomite kiiret suurenemist kuni septilise šoki (ägeda kardiovaskulaarse ja respiratoorse puudulikkuse) sümptomite tekkeni.

Kui patsiendil esineb leukopeenia sümptomeid, jätkub põletikuline protsess teatud omadustega. Näiteks põletikuline protsess pehmetes kudedes toimub väikeste kohalike ilmingutega (kerge valu ja naha punetus), kuid üldine joobeseisundi sündroom on üsna hästi väljendunud.

Leukopeenia taustal tekkinud bakteriaalse kopsupõletiku tunnuseks on tõsiste joobeseisundi sündroomiga patsientide radioloogiliste tunnuste puudumine.

Leukopeeniaga patsientidel on sagedane komplikatsioon nekrootiline enterokoliit, mis ilmneb väheste soole ilmingutega, kuid peritoniidi ja perianaalse põletikuliste protsesside (paraproctitis) kiire arenguga.

Leukopeenia taustal esineb müoklostridiaalse nekroosi sümptomeid 10% juhtudest - ägeda lihasvalu, turse ja pehmete kudede mahu suurenemist, intermuskulaarse emfüseemi esinemist röntgeni ajal. Müoklostridia nekroosil on spontaanne kiirevool ja seda raskendab kiiresti septiline šokk.

Leukotsüütide arvu vähenemise sagedane ilming naissoost kehas on emaka leukopeenia, mis avaldub menstruaaltsükli muutustes menstruatsioonivoo suurenemise, menstruatsiooni alguse ja emaka verejooksu suurenemise vormis.

Leukopeenia aste

Haiguse tõsiduse hindamiseks patsiendil on üldtunnustatud rahvusvaheline leukopeenia astmestik. Leukopeenia klassifikatsiooni järgi raskusastme järgi 3-raskusastme järgi.

Kui esineb leukopeenia astet, on veres leukotsüütide tase kuni 1,5 × 109 / l ja selles etapis on patsiendil bakterite komplikatsioonide minimaalne risk.

Leukopeenia II astme puhul on iseloomulik vereringes ringlevate leukotsüütide sisalduse vähenemine tasemele 0,5-1,0 × 109 / l. Nakkuslike tüsistuste lisamise risk on vähemalt 50%.

III astme leukopeeniat, millel on teine ​​nimi “agranulotsütoos”, iseloomustab valgeliblede arvu järsk puudumine piirini, mis on väiksem kui 0,5 × 109 / l ja millega kaasneb sageli nakkuslik tüsistus.

Lisaks leukopeenia jagunemisele raskuse järgi on selle seisundi klassifikatsioon sõltuvalt selle märkide ulatusest. Niisiis, leukopeenia kestuseks on jagatud ägeda (laboratoorsete muutuste kestus ei ületa kolme kuud) ja krooniline (haiguse pikaajaline kulg, rohkem kui kolm kuud).

Akuutset leukopeeniat tuleb pidada mööduvaks seisundiks, mida täheldatakse mitmesuguste viirushaiguste korral. Kroonilises leukopeenias on keerulisemad moodustumismehhanismid ja see jaguneb kolmeks vormiks: autoimmuunne, kaasasündinud või idiopaatiline (leukopeenia põhjus ei ole võimalik kindlaks määrata), ümberjaotamine (hemotransfusioon ja anafülaktilised šokitüübid, milles on leukotsüütide kogunemine soolte, kopsude ja maksa kudedes).

Leukopeenia lastel

Laste puhul on leukopeenia kindlakstegemise kriteerium leukotsüütide taseme langus alla 4,5 × 109 / l. Reeglina võib öelda, et leukotsüütide arvu vähenemisest lastel on madalam neutrofiilide tase.

Nakkushaigused on laste kõige tavalisem neutropeenia põhjus, nimelt mumps, leetrid, punetised, gripp ja tuberkuloos. Leukopeenia esinemine septilises seisundis on ebasoodne prognostiline märk.

Lapsepõlves toimib leukopeenia sageli kõrvaltoimena erinevate ravimite tarbimisele, milleks on: antibakteriaalsed ravimid (kloromütsiin, streptomütsiin), antihistamiinid, sulfoonamiidid ja orgaanilised arseeniühendid.

Neonataalsel perioodil on leukopeenia üks selliste patoloogiliste seisundite komponentidest, nagu megaloblastne aneemia, pancytopenia ja Fanconi hüpoplastiline aneemia. Kaasasündinud gamma-globulinemia all kannatavad lapsed on vastuvõtlikud korduva granulotsütopeenia vormile.

Leukopeenia eripära lastel seisneb kliiniliste ilmingute kiires arengus ja nakkuslike tüsistuste kiires järgimises. Leukopeenia aeglased vormid ei ole lapsepõlvele praktiliselt iseloomulikud, mis hõlbustab oluliselt selle patoloogilise seisundi varajaset diagnoosimist.

Kuna lapsepõlves on isoleeritud leukopeenia väga haruldane, tuleb suurt tähelepanu pöörata diagnoosimeetmetele, mis aitavad kindlaks teha õige diagnoosi. Seega on lisaks üldisele vereanalüüsile leukotsüütide standardarvule ja leukotsüütide valemi uurimisele näidatud täiendavaid uuringumeetodeid raske leukopeeniaga koos aneemia ja trombotsütopeeniaga lastele:

- vereanalüüs ebaküpsete löökrakkude olemasolu kohta;

- luuüdi läbitungimine või trepanobiopsia leukopeenia arengu patogeneesi kindlaksmääramiseks (leukopoeesi süsteemi ebaõnnestumine, leukotsüütide kiirenenud hävimine perifeerses veres, samuti löökrakkude olemasolu);

- vereanalüüs kasvajavastaste antikehade, reumatoidfaktori, granulotsüütide vastaste antikehade olemasolu kohta;

- biokeemiline vereanalüüs, milles on määratletud maksa proovid, viirusliku hepatiidi markerid, B-grupi vitamiinide tase.

Eraldi tuleb mainida vastsündinu leukopeenia mööduvat vormi, mis on normi variant ja ei vaja meditsiinilist parandust.

Ülemineku leukopeenia tekib imiku rinnapiimas ja selle põhjuseks on sünnitusjärgsel perioodil lapse kehasse sisenenud emade antikehade mõju. Sellises olukorras on imikul granulotsüütide tase püsivalt vähenenud (15% piires), säilitades leukotsüütide koguarvu normaalsed näitajad. Reeglina laheneb see tingimus iseseisvalt, kui laps saab nelja-aastaseks.

On kaasasündinud pärilik leukopeenia vorm, mis on eraldi nosoloogiline üksus - "Kostmani tõbi". Selle haiguse esimene juhtum registreeriti 1956. aastal ja samal ajal selgitati selle esinemise laadi. Selgus, et see on peretüüpi pärilik leukopeenia, mida edastab autosomaalne retsessiivne tüüp ja mis avaldub neutrofiilsete granulotsüütide täielikus puudumises vereringes. Sündinud Kostmani sündroomiga sündinud lapsed on vastuvõtlikud raskete tüsistuste suhtes nakkushaiguste kujul, kuna neil puudub oma immuunsus (furunkuloos, periodontiit, abstsess pneumoonia, absediruyuschy hepatiit). Kostmani sündroomiga laste raviks kasutatav peamine patogeneetiliselt põhjendatud ravim on kolooniat stimuleeriv faktor.

Leukopeenia ravi

Raske leukopeeniaga patsiendi efektiivseks raviks tuleb see eraldada eraldi hoolekandeasutuses, mis on ligipääsetav ainult meditsiinitöötajatele, kasutades kõiki kaitsevahendeid (hommikumantel, meditsiiniline kork, kaanekatted, marli sidemed ja käte ravi antiseptiliste ainetega).

Hematoloogide soovituste kohaselt ei vaja mitte-raske leukopeenia vormiga patsiendid spetsiifilist ravi ja kõik terapeutilised meetmed peaksid keskenduma võimalike nakkuslike tüsistuste ennetamisele ning selle patoloogia algpõhjuse kõrvaldamisele.

Raske leukopeenia vorm nõuab ravi individuaalset ja mitmekülgset lähenemist ning hõlmab järgmisi valdkondi:

- etiopatogeneetiline ravi, st leukopeenia tekitanud põhihaiguse ravi;

- voodipesu säilitamine steriilsetes tingimustes;

- söömiskäitumise korrigeerimine;

- ennetavad meetmed võimalike nakkuslike tüsistuste vältimiseks;

- leukotsüütide massi asendamine (vastavalt leukotsüütide antigeenide vastaste antikehade puudumisele);

- leukopoeesi stimuleerimine.

Leukopeenia ravis mängib olulist rolli etioloogiline teraapia, st kui tekib autoimmuunne agranulotsütoos või aplastiline aneemia, on soovitatav kasutada immunosupressiivset ravi (asatiopriini päevase annusega 1 mg 1 kg kehakaalu kohta, metotreksaat 15 mg päevas vähemalt 5 päeva jooksul)., Tsüklosporiin päevases annuses 10 mg 1 kg kehakaalu kohta).

Olukorras, kus leukopeenia on mis tahes ravimite kasutamise kõrvaltoime, peate selle ravimi võtmise kohe lõpetama. Kui leukopeeniat kombineeritakse B12-vitamiini või foolhappe puudumisega, tuleb foolhapet manustada ööpäevase annusega 1 mg 1 kg kehakaalu kohta, 15 mg lihasesiseselt intramuskulaarselt.

Abiteraapia ravimid hõlmavad ravimeid, mis parandavad ainevahetusprotsesse organites ja kudedes raku tasandil, kiirendades seeläbi kaudselt leukopoeesi protsessi: pentoksüül 200 mg 3 r. päevas, 0,5 g 4 p. päevas, Leucogen 0,02 g 3 p. päevas, Methyluracil 0,5 g 4 p. päevas. Need ravimid aitavad kaasa rakkude regenereerimise kiirenemisele, samuti parandavad humoraalset ja rakulist immuunsust.

Nakkuslike tüsistuste ärahoidmiseks soovitatakse leukopeeniaga patsientidel läbi viia soolestiku saastatus, sest seedetrakti organid on selles olukorras peamised nakkuse allikad. Tuleb kasutada fluorokinoloonrühma antibakteriaalseid ravimeid (Ciprofloxacin 500 mg 2 päeva päevas), sulfametoksasooli - trimetoprimi 960 mg 1 p. päevas 5-7 päeva jooksul.

Septiliste kahjustuste ravi viiakse läbi vastavalt teatud standarditele: teostatakse radiaalse või reieluu arteri ja tsentraalse veeni kohustuslik katetreerimine. Septilise šoki patogeneetiliseks raviks on soovitatav kasutada hormoonravi väikestes annustes (250 mg hüdrokortisooni päevas), et vältida võimalikke komplikatsioone, nagu neerupealiste verejooksud, millega kaasneb neerupealiste puudulikkus.

Olukorras, kus leukopeeniaga kaasneb äge hingamispuudulikkus, on soovitatav teostada varajane trahheostoomia ja patsient viiakse ventilaatorisse.

Kui patsiendi seisund ei ole tõsine, on soovitatav enteraalne söötmine söömisharjumuste korrigeerimisega, st on ette nähtud spetsiaalne säästev toitumine. Leukopeenia rasketes vormides kuni agranulotsütoosini on sageli täheldatud gastropareesi ja erossiivset söögitoru põletikku, nii et selliste patsientide puhul on parim viis söötmiseks enteraalne, kasutades nasogastrilist toru.

Patogeense tähtsusega ravimite rühm hõlmab kolooniat stimuleerivaid tegureid, mis võivad vähendada nii leukopeenia sügavust kui ka kestust. Vähi korral kasutatakse kolooniat stimuleerivaid tegureid mitte ainult raviks, vaid ka profülaktiliseks aineks, mis takistab keemiaravi leukopeenia tekkimist. Valitud efektiivsusega ravimid on filgrastiim päevas 5 mg 1 kg kehakaalu kohta üks kord intravenoosselt, Molgramostin annuses 5 mg / kg päevas sc, mida kasutatakse kuni leukotsüütide arvu normaliseerumiseni veres. Neid ravimeid ei soovitata kasutada leukopeenia vormis.

Kuna üldine sepsis on patsiendi leukopeenia komplikatsioonid, kasutatakse granulotsüütide kontsentraadi transfusiooni meetodit, mille puhul võetakse verd doonorilt ja kasutades automatiseeritud vere fraktsioneerijaid granulotsüütide afereesi saamiseks. Selle manipulatsiooni kohustuslikuks elemendiks on doonori spetsiaalne preparaat, mis hõlmab doonorile kolooniat stimuleeriva faktori manustamist annuses 5 mg / kg ja deksametasooni annuses 8 mg 12 tundi enne vere kogumist. Seda ravimeetodit ei kasutata laialdaselt, kuna selle kasutamisest on suur hulk kõrvaltoimeid - äge hingamispuudulikkus, alloimmuniseerimine ja viirusnakkusega nakatumise oht.

Traditsioonilise meditsiini jaoks on palju retsepte, mida ei tohiks võtta peamise terapeutilise toimeainena, vaid komplikatsioonide esinemise ennetamisel ja lisaks peamistele ravimeetoditele tuleks neid kasutada.

Parim vahend alternatiivmeditsiini jaoks, mis on suures osas võimeline parandama hemopoeesi ja leukopoeesi protsesse, on Mumiyo. Tuleb meeles pidada, et Mumiye kasutamise positiivne ja pikaajaline mõju peaks olema oodatud alles pärast selle tööriista rakendamist teatud mustri järgi: esimesed kümme päeva Mumiyo võetakse ööpäevases annuses 0,2 g, mis tuleb jagada kolme annuseni, järgmise 10 päeva jooksul peab päevane annus olema 0,3 g ja viimase 10 päeva jooksul manustatakse Mumiyo annuses 0,4 g.

Leukopeenia all kannatava patsiendiga rääkides peab arst patsienti hoiatama võimalike tüsistuste riskide ja pikaajalise leukopeenia tõsiste tagajärgede kohta, mis tekivad siis, kui patsient ei järgi toitumis- ja ravimiravi soovitusi. Sellised tagajärjed on: onkoloogiliste haiguste provotseerimise oht, HIV-nakkuse nakkus, Aleikia (rakkude immuunsusega seotud vererakkude küpsemise täielik katkemine).

Leukopeenia toitumine

Tasakaalustatud toitumine leukopeenia korral võib vereanalüüsi tulemusi oluliselt parandada, kuid me ei tohiks unustada, et see tingimus nõuab igapäevase toitumise korrigeerimist. Dieetide põhimõtted on suunatud vererakkude proliferatsiooni, diferentseerumise ja küpsemise stimuleerimisele.

On mitmeid toiduaineid, mis võivad verevarustust maha suruda. Nende toodete hulka kuuluvad need, mis sisaldavad suurt hulka koobaltit, plii ja alumiiniumi (mereannid, seened, kaunviljad).

Eelistatakse pigem taimsete kui loomse päritoluga tooteid. Sama kehtib rasvade kohta, see tähendab, et on vaja jätta dieetist või searasvast, rasvast ja asendada need kvaliteetsete oliiviõli, päevalille rafineeritud õliga.

Esimese kursusena peaksite küpsetama köögiviljas või kala puljongis keedetud supid. Ärge piirake igasuguste köögiviljade, puuviljade ja maitsetaimede kasutamist toorainena ja suurtes kogustes, sest need on rikkad aminohapete, mikroelementide ja vitamiinide poolest.

Leukopeenia toit peaks olema valgusisaldusega, kuid eelistatakse madala rasvasisaldusega kala ja liha sorte, aurutatud ja / või keedetud, samuti sojatooteid. Toitumisalase toitumise kohustuslik kriteerium leukopeenia korral on kääritatud piimatoodete piisav tarbimine, kuna soolestikus on vaja säilitada normaalne kasulik taimestik, vältides seeläbi nakkuslike tüsistuste teket.

Leukopeenia nõuetekohase tasakaalustatud toitumise peamised kriteeriumid on: murdosa (viis sööki päevas väikeste portsjonite kaupa), kalorisisaldus (igapäevased kalorid peaksid olema keskmiselt 2500-3000 kcal) ja järjepidevus.

Patsiendid, kes on läbinud vähi kemoterapeutilise ravi, peaksid lisaks söögikäitumise korrigeerimise soovitustele läbima taastava ravi, kasutades lina seemneid, millel on tõestatud toksilisusevastane toime. Selle puljongi valmistamiseks peate nõudma veevanni lina seemneid kiirusega 4 spl. 2 liitrit keevat vett. Võta puljong 1 tund enne iga sööki 1 tund.

Sümptomid ja leukopeenia ravi

Leukopeenia esimesed sümptomid:

• Stomatiit, kalduvus limaskestadele haavandite tekkeks.
• Pikk kopsupõletik.
• Väsimus ja kuumahood.

Valged verelibled või leukotsüüdid on immuunsüsteemi rakud, mis on veres ja lümfisüsteemis. Need on moodustatud luuüdi multipotentsetest rakkudest, mida tuntakse vereloome tüvirakkudena. Valged verelibled kaitsevad organismi nakkuste, haiguste ja võõrliikide parasiitide eest. Tavaliselt on leukotsüütide arv vahemikus 4 × 10 9 kuni 1,1 × 10 10 liitri kohta.

Leukopeenia on seisund, mida iseloomustab valgeliblede või leukotsüütide arvu vähenemine veres. Leukotsüütide arv leukopeenias langeb alla 4000 raku ühe mikroliitri kohta veres, sõltuvalt soost ja vanusest.

Stomatiit, limaskestade haavandite tekke kalduvus on leukopeenia esimene sümptom...

Valged vererakud on viis erinevat tüüpi.

Neutrofiilid. Nad kaitsevad organismi bakterite ja seeninfektsioonide eest. Kui neutrofiilide arv väheneb, nimetatakse seda seisundit neutropeeniks. Kuna neutrofiilid on leukotsüütide kõige arvukamad alamliigid, võib termineid "neutropeenia" ja "leukopeenia" kasutada vaheldumisi.

Eosinofiilid. Need rakud tegelevad peamiselt parasiitide infektsioonidega.

Basofiilid. Basofiilid on seotud allergilise reaktsiooni tekkega, vabastades histamiini nimetusega kemikaali, mis põhjustab põletikku.

Monotsüüdid. Monotsüütide funktsioonid on sarnased neutrofiilide funktsioonidega. Monotsüüdid viitavad ka patogeenidele T-rakkudele, mis tunnevad neid patogeene ja hävitavad.

Lümfotsüüdid. Need puurid moodustavad antikehi, koordineerivad immuunvastust ja hävitavad viirustega või vähiga nakatunud rakke.

Leukopeenia sümptomid

Selle haiguse kõige tavalisem näitaja on neutropeenia. Neutrofiilide arv on ka kõige levinum infektsiooni riski märk. Kui leukopeenia on ebaoluline, ei esine tavaliselt sümptomeid - nad hakkavad ilmnema ainult raskete leukopeenia juhtude korral.

• Aneemia: punaste vereliblede arvu vähenemine või hemoglobiini taseme langus.
• Menorragia: ebanormaalselt raske ja pikaajaline menstruatsioon.
• Metrorragia: emaka veritsus, mitte menstruatsiooni tõttu. Metrorragia näitab mis tahes nakkuse esinemist.

Pikaajaline kopsupõletik on leukopeenia sümptom...

Kopsupõletik: viiruse või bakteritega nakatumise tõttu kopsupõletik.

• Neurasteenia: seisund, mida iseloomustab väsimus, peavalu ja emotsionaalne tasakaalustamatus.
• Trombotsütopeenia: verehaigus, mille puhul veres esineb ebanormaalselt madal trombotsüütide arv.
• Stomatiit: põskede, igemete, keele, huulte jne limaskestade põletik.
• Maksa abstsess: suhteliselt haruldane, kuid surmav tüüpi bakteriaalne infektsioon maksas.
• Väsimus ja kuumahood: väsimus, peavalu ja palavik on leukopeenia sagedased sümptomid, lisaks võivad tekkida kuumahood ja ärrituvus.
• Infektsioonid ja haavandid: suurendab tundlikkust erinevate infektsioonide suhtes ja haavandite tekkimist suus.
• Jookide janu: tugeva iha tarbimine tugevate jookide tarbimiseks.

Leukopeenia ravi

Leukopeenia peamine põhjus on neutrofiilide ulatuslik kasutamine või neutrofiilide arvu vähenemine. Muudeks põhjusteks on kemoteraapia, kiiritusravi, leukeemia, müelofibroos, aplastiline aneemia, gripp, Hodgkini lümfoom, teatud tüüpi vähk, malaaria, tuberkuloos ja dengue palavik. Mõnikord on leukopeenia põhjustatud ka riketsia põhjustatud infektsioonidest, samuti suurenenud põrnast, folaadipuudusest, ornitoosist ja sepsisest. Lisaks võib selle tingimuse põhjuseks olla teatud mineraalide, nagu vask ja tsink, puudus. Leukopeenia all kannatavad inimesed on rohkem vastuvõtlikud vähi, AIDSi ja teiste haiguste ja nakkuste suhtes. Seetõttu on leukopeenia õigeaegne ravi väga oluline. Järgnevalt on toodud mõned valgevereliblede arvu suurendamise meetodid.

Mida ütlevad arstid leukotsüütide kohta (video)

Selleks, et stimuleerida luuüdi ja suurendada valgete vereliblede tootmist, määratakse neile steroidid ja vitamiinid. Kasutatakse selliseid ravimeid nagu tsütokiinravi ja keemiaravi. Rasketel juhtudel võib ette näha mitmeid ravimeid, mille valik sõltub patsiendi seisundist.

Hea uni on väga oluline. On vaja magada vähemalt 7-8 tundi päevas. Sleep on energiaallikas, mis võib kaasa aidata ka valgete vereliblede arvu suurenemisele.

Madal valgeliblede arv nõrgendab immuunsüsteemi ja suurendab infektsioonide riski. Regulaarsed üldised vereanalüüsid võivad aidata jälgida valgeliblede arvu. Leukopeeniat ei peeta iseenesest eluohtlikuks, kuid see muudab keha teiste haiguste suhtes haavatavamaks ja võib tulevikus olla surma põhjuseks. Kriitiliste seisundite ärahoidmiseks on leukopeenia varane diagnoosimine ja õigeaegne ravi äärmiselt oluline.

Hoiatus: See artikkel on puhtalt informatiivne ja seda ei tohiks kasutada meditsiinitöötaja nõuannete asendajana.

Kahepoolne kopsupõletik leukopeenia vastu

näiteks kui neutropeeniaga vähihaigetel levofloksatsiin aitab vähendada temperatuuri ja taastab abs. neutrofiilide arv> 1500 3 päeva jooksul:

Suukaudne levofloksatsiin oli 97,6% juhtudest efektiivne ja hästi talutav. Kehatemperatuur hakkas langema vastavalt 24,4, 68,3 ja 90,2% patsientidest 12, 24 ja 48 tundi pärast levofloksatsiinravi alustamist. Päevadel 5 ja 7 olid 95,1 ja 97,6% patsientidest täieliku defervestsentsi. See oli 3 päeva. [Lingid on kättesaadavad ainult registreeritud kasutajatele]

Viimaste aastate väljaanded näitavad, et fluorokinolooniga monoteraapia on vastuvõetav võimalus neutropeenia ja isegi lastega täiskasvanutele (hoolimata nonsenssist, mis on kirjutatud juhendis, et PC on vastunäidustatud lastele):

Üheainsa, laia spektriga fluorokinoloonid madala riskiga palavikuga neutropeenia ambulatoorseks raviks. [Lingid on kättesaadavad ainult registreeritud kasutajatele]

Fluorokinoloonid palaviku ja neutropeeniaga lastel: tulevaste uuringute süstemaatiline läbivaatamine. [Lingid on kättesaadavad ainult registreeritud kasutajatele]

PF-indutseeritud trombotsütopeeniat avastatakse üha sagedamini ja isegi selle eraldi läbivaatamine:

Fluorokinolooni indutseeritud immuuntrombotsütopeenia: aruanne ja läbivaatamine. [Lingid on kättesaadavad ainult registreeritud kasutajatele]

kuid jällegi, kui trombotsütopeenia on tingitud sepsisest (DIC) või infektsioonist, siis iga tunde määramine. AB ja nakkuse likvideerimine toovad kaasa trombotsüütide normaliseerumise, samas kui hirm PC-i väljakirjutamise pärast üksikjuhtumi tõttu võib patsiendi eluiga maksma.

Muide, globaalsed standardid, mis kinnitavad, et immuunneutropeenia / trombotsütopeenia on põhjustatud sellest väga ravimist, on: spetsiifiliste antikehade avastamine, mis reageerivad vastavate ainetega. patsiendi rakke selle ravimi juuresolekul või tsütopeenia kordumist samas patsiendis sama ravimi nimetamise tõttu. Neutromboosi ja tsütopeenia ühekordset tuvastamist pärast ravimi väljakirjutamist peetakse juhuslikuks.

Järgnevalt on esitatud kriteeriumide fragment, kui võib arvata, et ravimi ja trombotsütopeenia vahel on põhjuslik seos:

On välja töötatud mitmeid kliinilisi süsteeme. 1982. aastal pakkusid Hackett jt välja järgmised kriteeriumid:
(1) See ei olnud nii;
(2) välistati teised trombotsütopeenia põhjused;
(3) ravimi taaskasutamisel korduv trombotsütopeenia; ja
(4) Ravimist sõltuvate trombotsüütide in vitro test [48].
Positiivne korduv või positiivne laborikatse.

väga sageli arvavad paljud arstid, et ainult esimese kriteeriumi olemasolu on piisav diagnoosimiseks - tsütopeenia tekkis patsiendi ravimi võtmise ajal ja möödub, kui ta selle ära võtab.

Ps. pseudotrombotsütopeenia (trombotsüütide kleepumine EDTA katseklaasis) on endiselt antibiootikumiretseptide taustal:

70-aastasele naisele määrati bronhiiti levofloksatsiin ja tseftriaksoon. See kõvendati ja vähenes (21 x 10 (3) / mikroliitrit). Verejooksu ei täheldatud. Seda võib võtta pseudotrombotsütopeenia (PTCP) tulemusena, siis trombotsüütide tase suureneb (vastavalt 125 x 10 (3) / mikroliitrit ja 150 x 10 (3) / mikroliitrit) ). Lisaks suurenes trombotsüütidega seotud IgG 309,3 ng / 10 (7) rakku. Tuginedes ravimi lümfotsüütide stimuleerimise testile, diagnoositi see olevat eriti antibiootikumide poolt põhjustatud PTCP. Trombotsütopeenia tekkimisel antibiootikumiravi ajal tuleb kaaluda PTCP kasutamist
[Lingid on kättesaadavad ainult registreeritud kasutajatele]

Kopsupõletik

Haiguse ilmnemisel viiruse pneumoonias ei näi patsient olevat haige haigestunud (välja arvatud gripihaigetel), sest kliiniline pilt ei ole veel kopsupõletiku sümptomite põhjal kindlaks määratud.

Etioloogilise diagnoosi tegemiseks on oluline haiguse sümptomeid õigesti hinnata alguses. Parainfluensusviirusest põhjustatud kopsupõletikule (isegi lastel võib tekkida vale rütm) on iseloomulik ärritus või kõnelematus. Põletik, silma valu (konjunktiviitide sümptomid), kurguvalu neelamisel, rohke ninakinnisus (rinofarüngiidi sümptomid) ilma hingamisteede teisi osi muutmata on leitud adenoviiruse põhjustatud kopsupõletikus. Kui ülemiste hingamisteede kopsukahjustuse sümptomitega patsientidel tekib bronhiit, sageli koos astmaatilise komponendiga, ja kopsupõletik, põhjustab hingamisteede süntsüütiline viirus tõenäolisemalt seda. Seda P-i iseloomustab madal temperatuur ja mürgistuse tõsised sümptomid.

Ajaloo uuringus tuleks pöörata tähelepanu teiste organite ja süsteemide kaasnevusele, mis võivad mõjutada P. ilminguid ja kulgu. Nii et erinevate kasvajahaigustega patsiendid, kemoteraapiat saav hemoblastoos, narkomaania all kannatavad immunosupressandid on tingimus, milles P tekib. immuunseisundi dramaatilise muutuse taustal.

Atüüpilise kopsupõletiku esinemisel on oluline epidemioloogiline ajalugu - kokkupuude lindudega (kodu- või dekoratiivsed) - Chlamydia psittaci, näriliste, reisimise (näiteks hotelli kliimaseadmetes kasutatava vee) allikas. Pöörake tähelepanu ägeda palavikuhaiguste grupipuhangutele tihedas koostöös meeskondades.

Atüüpilist kopsupõletikku iseloomustab palavik, peavalu ja ebaproduktiivne köha. Ülemine hingamisteede kahjustusi eelneb ülemise kahjustuse sümptomitele: kurguvalu, häälekaotus ja köha, millel on perioodiliselt paroksüsmaalne iseloom, häiriv une.

Kui te kahtlustate, et P tekib haiguse raviks teise haiguse raviks, peaksite olema teadlik nosokomiaalse kopsupõletiku tekkimise riskiteguritest. Nende hulka kuuluvad patsiendi viibimine intensiivraviüksustes või intensiivravi osakondades; Mehaaniline ventilatsioon, trahheostoomia; bronhoskoopilised uuringud; operatsioonijärgne periood, eelnev massiivne antibiootikumiravi; septilised tingimused. Selles patsientide rühmas on P äärmiselt raske; sageli tekivad komplikatsioonid, nagu näiteks emüteem ja atelektaas.

Aspiratsioonipneumoonia esineb raskes alkoholismis, epilepsias patsientidel, kes on koomulaadsetes tingimustes, äge tserebraalne vereringe ja muud neuroloogilised haigused, mis on vastuolus neelamisega, oksendamisega jne.

Teadmised P-i kliinilise käigu nende variantide kohta, võttes arvesse erinevate patogeenide spetsiifilist kaalu kõigis neis, võimaldavad teatud tõenäosusega läbi viia P-i etioloogilise diagnoosi juba selles diagnostilise otsingu staadiumis.

I etapis võib P eeldada, kuid lõplikku diagnoosi ei saa teha, sest P-i peamist sümptomit, kopsukoe põletikuliste muutuste sündroomi, võib tuvastada II etapis ja mõnel juhul ainult diagnostilise otsingu III etapis. Sellega võivad eakatel patsientidel või raskete kaasnevate haigustega esile kerkida ekstrapulmonaalsed sümptomid (segasus, desorientatsioon), mis peaks kutsuma arsti kahtlustama patsiendi kopsupõletikku diagnostilise otsingu esimeses etapis.

Diagnostilise otsingu II etapis on kopsukoe põletikuliste muutuste sündroomi olemasolu diagnoosimisel kõige olulisem. See sündroom koosneb järgmistest sümptomitest:

a) rindkere kahjustatud külje hingamine; b) löökide heli lühendamine kahjustuse projitseeritud alal suuremal või vähemal määral; c) suurenenud häälevärin ja bronhofoonia samas tsoonis; d) hingamise olemuse muutused (kõvad, bronhilised, nõrgenenud jne); e) ebanormaalsete hingamishäirete ilmnemine (märjad kõned ja peenike vilistamine ja kramber).

Hingamise olemus võib erineda. Lobari kopsupõletiku algstaadiumis võib hingamine olla nõrgenenud, pikendatud väljahingamisega; hepatiseerimise faasis koos löökpillide hämaruse suurenemisega kuuleb bronhide hingamist; pneumoonilise nuduse lahendamisel löökide pimeduse vähenemisega muutub hingamine raskemaks. Fokaalses kopsupõletikus ei täheldata sellist konkreetset füüsikaliste andmete dünaamikat. Fokusaalse kopsupõletiku kõige püsivamad sümptomid on kõva hingamine ja niisked helisevad peened mullid. Mõnel juhul (näiteks tsentraalse basaalse kopsupõletiku korral) on füüsilised andmed väga halvad ja kopsupõletiku tuvastamine on võimalik alles pärast röntgenuuringut.

Füüsiliste andmete nappust iseloomustab mükoplasma kopsupõletik. Klebsiella kopsupõletikust põhjustatud kopsupõletikus on täheldatud tugevat mürgitust koos väga väikese hulga hingeldamisega (rohkesti eksudatsiooni "ummistusi", bronhiole ja alveole). Igasuguse etioloogiaga interstitsiaalse kopsupõletiku korral on löökpillid ja auscultatory andmed väga väikesed.

Mõningatel juhtudel võib esiplaanile sattumine olla suur hulk bassi- ja treble kuivseid rale, mis ei ole iseloomulikud põletikulise infiltratsiooni sündroomile: kopsupõletikuga, mis on tekkinud kroonilise bronhiidi taustal; Pfeifferi võlukese põhjustatud kopsupõletik; kopsupõletiku allergilise (astmaatilise) komponendi järgimise korral. Vormide seentel on kõige tugevam allergiline toime (urtikaaria, allergiline riniit, eosinofiilne infiltratsioon, angioödeem).

Füüsiline läbivaatus aitab tuvastada teisi P-i kopsuprobleeme: pleuriit (pleura hõõrdemüra või löögisageduse ilma hingamisteedeta), kopsu abscess (esimese faasi hingeõhk ja äkiline hinge nõrgenemine, tuhmunud tümpaniit, amforaasne hingamine, niiske vaheldusrikas vilistav hingamine teisel etapp).

Samuti on võimalik näidata elundite ja süsteemide sõbralikku kaasamist protsessi või teiste organite kahjustamisest tingitud komplikatsioone. Raske kopsupõletiku korral on sageli vererõhu langus (veresoonte ja südamepuudulikkuse ilming).

Teised sümptomid võivad samuti aidata etioloogiliselt diagnoosida: 1) väikese täpilise, nagu punetiste avastamist, lööve kombineeritult lümfadenopaatiaga on adenoviiruse infektsioonile iseloomulik; 2) lümfisõlmede kohalik laienemine (eriti äkiline, supraclavikulaarne) võimaldab kahtlustada kopsuvähki ja perifokaalset kopsupõletikku; 3) seente kopsupõletik koos limaskestade, naha ja küünte kahjustamisega; 4) ornitoosil ja Qu-rickettsial kopsupõletikul esineb hepatolienalne sündroom ja väike kollatõbi; 5) tüüpiline tüüpiline lobar (pneumokokk) kopsupõletik on iseloomulik patsiendi välimusele: kahvatu nägu, kus on palavik põsepuna kahjustatud küljel, herpese lööve, nina tiibade turse hingamisel.

Diagnostilise otsingu III etapis on kõige olulisem tuvastada märke, mis kinnitavad või lükkavad tagasi P-i olemasolu; patogeeni olemuse ja spetsiifilisuse selgitamine; osutades põletikulise protsessi tõsidusele; organismi immunoloogilise reaktiivsuse seisundi kindlakstegemine; selgitada teiste organite ja süsteemide protsessis osalemise ulatust ja tüsistuste teket.

Kõige olulisem meetod kopsupõletiku esinemise ja kopsukoe protsessis osalemise selgitamiseks on rindkere röntgenkontroll. Suure kaadriga fluorograafia ja röntgenograafia kahes projektsioonis, mis on toodetud dünaamikas, aitavad (võttes arvesse kliinilist pilti) teha pneumoonia diagnoosi kindlalt.

Mõnikord võib radioloogiliste muutuste olemus olla teatud määral tõenäoline, et hinnata kopsupõletikku põhjustanud patogeeni. Kopsuhaiguse selget segmenteerumist mitme segmenti kaasamisega protsessi (60% kahepoolse kahjustuse juhtudest) iseloomustab stafülokokkne kopsupõletik. Nende iseloomulik radioloogiline märk on mitmete õõnsuste teke kopsupõletiku tüüpi kopsudes 5. – 7. Päeval haiguse algusest ning hiljem nekrootilised õõnsused vedelikuga. Erinevalt tõelistest abstsessidest muutub õõnsuste konfiguratsioon ja arv kiiresti.

Lobari kahjustus on kõige sagedamini lobari pneumokokk-kopsupõletiku ilming. Klebsiella põhjustatud kopsupõletikus leidub siiski kogu või enamiku oma lebe homogeenset tumenemist, mis tavaliselt ei vasta kopsu segmentaalsele jagunemisele. Sageli mõjutab see ülaosa, peamiselt parempoolset kopsu.

Röntgenkiirte uurimine võimaldab tuvastada pleuraõõnes efusiooni, mida mõnikord ei määrata füüsikaliste meetoditega. Sageli toimub see efussioon streptokokk-kopsupõletikuga, samuti Pfeifferi varda poolt põhjustatud kopsupõletikuga, mis on lokaliseerunud alumisele lõugale ja 2/3 patsientidest haarab rohkem kui ühte lõvi.

Fokaalset kopsupõletikku iseloomustab sageli kliiniliste ja radioloogiliste andmete lahknevus.

Eriti olulised on kerge auskultatiivsete muutustega kopsupõletiku avastamise röntgenuuringute andmed, mis on tüüpilised interstitsiaalsele ja basaalhaigusele. Mõnel juhul selgitada diagnoosi näidatud tomograafia ja bronhograafia.

Tomograafia aitab selgitada diagnoosi infiltratiivsete muutuste edasilükatud edasilükkamise korral, keerulise kursuse korral (abstsess, pleuraõõne efusioon), kasutatakse teiste sarnaste kliiniliste ja radioloogiliste piltidega patoloogiliste protsesside välistamiseks (bronhide ja tuberkuloosi vähk).

P-esinemise tuvastamiseks väljendunud kliiniliste ilmingutega, kuid ilma selge röntgeniandmeteta tuleb teha kopsude kompuutertomograafia, milles on võimalik avastada kopsukoe infiltreerumist.

Bronhograafia võimaldab tuvastada kopsukoe lagunemisõõnesid, samuti bronhiektaasi olemasolu, mille ümber võivad tekkida infiltreeruvad muutused ägenemise ajal (nn perifokaalne kopsupõletik). Diferentsiaaldiagnostikat teostatakse tuberkuloosi ja kopsuvähiga vastavalt bronhoskoopia tulemustele ja vajadusel pleuroskoopiale.

Infarkti kopsupõletiku diagnoosimisel mängib rolli radionukliidide uuring kopsu verevoolu kohta, mis näitab selle rikkumist.

Röga bakterioloogiline uurimine (või bronhide pesemine) enne antibiootikumide väljakirjutamist aitab tuvastada patogeeni ja määrata selle tundlikkuse antibiootikumide suhtes.

Eriti oluline on P-pneumocystis'e etioloogia diagnoosimisel bronhide õhetus.

Mitte alati tuvastatud mikroorganism on pneumoonia põhjustaja. Kindlaksmääratud etioloogilise diagnoosi võib teha immunoloogiliste uuringute, komplemendi sidumisreaktsiooni (RSK) ja hemaglutinatsiooni inhibeerimisreaktsiooni (rtga) abil viirus- ja bakteriaalsete antigeenidega.

Viiruse ja viiruse-bakteriaalse kopsupõletiku diagnoosimisel on olulised viroloogilised ja seroloogilised uuringud (röga kultuuri uuringu tulemused, sealhulgas bioloogiline proov hiirtel, meetod viiruste kasvatamiseks arenevas kana embrüos, immunofluorestsentsmeetod, seroloogiline meetod, kus kasutatakse seerumeid viiruste ja Mycoplasma pneumoniae vastu; lisada ainult 4-kordne antikehade tiitri suurenemine).

Kõiki neid keerulisi immunoloogilisi, viroloogilisi ja seroloogilisi meetodeid tuleb kasutada patsientide uurimisel, kes ei sobi tavapärasele ravile, kui tegemist on atüüpilise kopsupõletiku või raskete tüsistuste tekkega.

Röga uurimine aitab selgitada kopsupõletiku olemust. Suur hulk eosinofiile viitab allergilistele protsessidele, atüüpiliste rakkude olemasolule - vähktõve põletikule; Mycobacterium tuberculosis avastatakse tuberkuloosis; Elastsed kiud on tõendid kopsukoe lagunemisest (vähk, tuberkuloos, abstsess). Kui mükoosne kopsupõletik koos seente avastamisega ei ole seente taimekaitsevahendite inhibeeriva toime tõttu puudunud taimestik.

Vastavalt bakterioskoopiale (Grami poolt värvitud rögaidide mikroskoopia), saame rääkida gram-negatiivsetest või grampositiivsetest mikroorganismidest, mis elavad bronhides patsientide haiglas viibimise esimestel päevadel (antibiootikumide valimisel on oluline arvestada).

Põletikulise protsessi tõsidust võib hinnata akuutse faasi parameetrite tõsiduse ja nende dünaamika alusel (leukotsütoos, mille muutus on leukotsüütide valem, suurenenud ESR, ccr-globuliinide kõrgenenud tasemed, fibrinogeen, CRP välimus, suurenenud siaalhapped). Bakteriaalse kopsupõletiku puhul on neutrofiilne leukotsütoos rohkem iseloomulik leukotsüütide nihkumisele vasakule; ESR kasvas, selle kasvu määr määrab protsessi levimus ja tõsidus. Viiruse kopsupõletikku iseloomustab leukopeenia. Mükoplasmaalse ja ornitoosse kopsupõletiku korral kombineeritakse leukopeeniat väga kõrge ESR-iga. Reeglina esineb kalduvus leukopeenia tekkeks parainfluensas ja adenoviiruse pneumoonias, kuid ESR on sellistel juhtudel normaalne.

Pikaajalise kopsupõletiku ja komplikatsioonide tekkimise käigus on vaja uurida organismi immunoloogilist reaktiivsust. Humoraalse (IgM) ja rakulise (viivitusega leukotsüütide migratsiooni, T-lümfotsüütide süsteemi iseloomustavate testide muutuse) vähendamine nõuab immunomoduleerivat ravi.

Laboratoorsed ja instrumentaalsed meetodid on eriti olulised, et selgitada, millises ulatuses on teised organid ja süsteemid kaasatud protsessi ja tüsistuste tekkesse:

EKG võimaldab hinnata müokardi seisundit; mõnikord on vaja selleks otstarbeks kasutada ja ehhokardiograafiat;

ehhokardiograafia aitab tuvastada südameklappide perikardi efusiooni või bakterikolooniaid nakkusliku endokardiidi tüsistustega;

hingamisfunktsiooni näitajad võimaldavad meil hinnata bronhide avatuse seisundit.

Diagnoos Tunnustamine põhineb peamiste ja täiendavate diagnostiliste kriteeriumide kindlakstegemisel. Peamine kriteerium on kohaliku põletikulise infiltratsiooni sündroom. Täiendavad kriteeriumid on: 1) üldiste põletikuliste muutuste sündroom; 2) joobeseisundi sündroom; 3) teiste organite ja süsteemidega seotud sündroom.

P-i etioloogilise diagnoosi tegemiseks on enamikul juhtudel piisav hindamine (võttes arvesse epidemioloogilist olukorda: P, gripi epideemia ajal või ajal), kliiniline pilt, röntgeniandmed ja bakterioskoopia tulemused. Bakterioloogiliste, viroloogiliste ja seroloogiliste uuringute põhjal tuvastatakse kopsupõletiku etioloogiline identiteet, milles patogeeni omadused ei ole täielikult avaldunud ja millel puudub iseloomulik kliiniline ja röntgenkuva.

Põhjaliku kliinilise diagnoosi koostamisel võetakse arvesse klassifitseerimist P, peamisi kliinilisi tunnuseid ja peegeldab etioloogilist tegurit (kui see on teada), pneumoonia kliinilist ja morfoloogilist vormi, protsessi lokaliseerimist, kursuse varianti (pikendatud), kursuse raskust ja komplikatsioone.

Ravi. Patsiendi P ravi põhimõtted on toodud tabelis. 2

tabel (lisaosas) 2. Pneumooniaga patsiendi ravimise põhimõtted Ravi Heparandid ja meetmed Etiotroopsed patogeneetilised sümptomaatilised antibakteriaalsed ravimid: antibiootikumid, vajadusel sulfonamiidid (sagedamini koos antibiootikumidega), nitrofuraanid. Kopsupõletikku põhjustanud ainete kõrvaldamine; kroonilise südamepuudulikkuse ja teiste sellega seotud haiguste ravi; organismi suurenenud immuunreaktiivne võimekus. Taastav ravi. Põletikuvastased, desensitiseerivad ained. Pulmonaalse ventilatsiooni ja vereringe parandamine. Häiritud bronhide avatuse taastamine Vaskulaarse ja südamepuudulikkuse kõrvaldamine. Hüpoksia kõrvaldamine (hapnikuravi). Seerumivastased, köhavastased, antipüreetilised ravimid. Kõigi arenevate tüsistuste ravi P-ga patsientide võetud terapeutilised meetmed hõlmavad:

I. Meditsiin ja toitumine.

Ii. Ravimravi: 1) etiotroopne, 2) patogeneetiline, 3) sümptomaatiline.

I. Meditsiin ja toitumine. Patsiendid P on haiglaravi all, kodus on võimalik korraldada haigla. Kindlasti järgige voodipesu kogu palaviku ja joobeseisundi ajal. Samal perioodil peab patsient juua rohkesti vitamiine ja valke sisaldavaid vedelikke.

Ii. Narkomaaniaravi on keeruline; seda tehakse infektsioonidele (etiotroopne ravi), erinevatele patogeneesidele, haiguse individuaalsetele ilmingutele (hüpoksia, palavik, köha jne) ja arenenud tüsistustele.

• Etiotroopne ravi. Rakenda antibakteriaalseid ravimeid. Nende nimetamisel tuleks järgida kolme põhitingimust:

a) alustama ravi nii vara kui võimalik, ootamata patogeeni identifitseerimise tuvastamist, keskendudes raviskeemi valikule kliinilise pildi ja röntgeniandmete omadustele; b) ravimid on ette nähtud piisavate doosidena ja sellistel ajavahemikel, et ravimi terapeutiline kontsentratsioon luuakse ja säilitatakse veres ja kopsukoes; c) ravi efektiivsust kontrollitakse kliinilise vaatluse abil ja vajadusel bakterioloogiliselt.

Kõigist antibakteriaalsetest ainetest on antibiootikumid kõige tõhusamad, võttes arvesse võimalikku põhjuslikku ainet ja patsiendi ravimi talutavust. Gram-positiivse mikrofloora puhul on eelistatud penitsilliin, poolsünteetilised penitsilliinid ja tsefalosporiinid, samas kui gramnegatiivsete mikrofloora puhul on eelistatud aminoglükosiidid ja levomitetiin. Viirus-bakteriaalse seotusega patsiente tuleb määrata koos laiaulatuslike antibiootikumidega koos poolsünteetiliste penitsidiinidega.

Kerge või mõõdukalt raskekujulise, komplikatsioonita ilmnenud kogukonna poolt omandatud kopsupõletiku ravi noortel (kaasnevate haiguste puudumisel) on võimalik teha kodus. Makroliidide - asitromütsiini (roositromütsiin) (valdid) genereerimiseks on vaja määrata ravimeid. Sumamed on ette nähtud lühikese 3-päevase kursuse 500 mg 1 kord päevas või 5-päevase kursuse ajal: 1. päeval, 500 mg ja seejärel 250 mg 1 kord päevas 4 päeva jooksul. Rulid nägi ette 150 mg 2 korda päevas 5... 7 päeva jooksul.

On näidatud, et suitsetajad, keda P sageli nimetatakse patogeenide ühenduses, annavad poolsünteetilised penitsilliinid beeta-laktamaasi inhibiitoritega: amoksitsilliin + klavulaanhape (amoksiklav, augmentin) või ampitsilliin + naatriumsulfaat (unasiin).

Mõõduka ja raske kursi pneumooniat ravitakse haiglas. G, võttes arvesse kavandatud patogeeni, poolsünteetilisi penitsilliine, esimese (kefasooli) või teise (mefoksiini) põlvkonna tsefalosporiine, augmentin, määratakse amoksiklav. Antibiootikume manustatakse parenteraalselt tabelis näidatud annustes. 3. Kui kahtlustatakse kopsupõletiku mükoplasmaalset olemust, tuleb määrata makroliidid (sumamed, rulid, erütromütsiin).

tabel (asub rakenduse osas) 3. Antibiootikumide annused kopsupõletiku ravis