Surma põhjus hoblil

Madalam hingamisteede infektsioon

* TELA - pulmonaalne trombemboolia

KOK-iga patsientidel suureneb surmaoht koos kaasnevate haiguste arvu suurenemisega ja ei sõltu FEV1 väärtusest (joonis 4).

Joonis 4. COPD-ga kaasnevate haiguste ja surmaohu seos (Mannino DM, 2008)

Kõik COPD-ga patsientide surma põhjused on toodud tabelis 22.

Tabel 22. COPD-ga patsientide peamised surmapõhjused

Suurte rahvastikupõhiste uuringute kohaselt suureneb KOK-iga patsientide surmaoht südame-veresoonkonna haiguste korral 2-3 korda, võrreldes sama vanuserühmaga patsientidega, kellel ei ole KOK-i ja mis moodustab umbes 50% surmajuhtumite koguarvust.

Kardiovaskulaarne patoloogia on peamine kroonilise kopsuhaigusega kaasnev patoloogia, mis on tõenäoliselt nii kõige sagedasem kui ka kõige tõsisem COPD-ga kaasnev haiguste rühm. Nende hulgas on CHD, CHF, kodade virvendus, arteriaalne hüpertensioon, mis ilmselt on kõige sagedasem COPD kaaslane.

Sageli muutub selliste patsientide ravi „vastuoluliseks“ - CHD-s ja / või hüpertensioonis kasutatavad ravimid (AKE inhibiitorid, β-AB) võivad halvendada KOK-i (köha, õhupuuduse, bronhiaalse obstruktsiooni ilmnemise või suurenemise oht) ja ravimeid, mis on ette nähtud KOK (bronhodilataatorid, glükokortikosteroidid) võivad kahjustada südame-veresoonkonna haiguste kulgu (südame rütmihäirete tekkimise oht, vererõhu tõus). Kroonilise kopsuhaigusega patsientidel tuleb südame-veresoonkonna haiguste ravi siiski läbi viia vastavalt standardsetele soovitustele, kuna ei ole tõendeid, et neid tuleks ravida KOK-i korral erinevalt. Kui on vaja määrata beeta-blokaatorid COPD-ga patsientidele, kellel on samaaegne kardiovaskulaarne patoloogia, tuleks eelistada selektiivseid beetablokaatoreid.

Osteoporoos ja depressioon on olulised kaasnevad haigused, mida sageli ei diagnoosita. Siiski on need seotud terviseseisundi näitajate vähenemisega ja halva prognoosiga. Tuleks vältida korduvate süsteemsete glükokortikosteroidide kursuste ägenemist ägenemiste korral, kuna nende kasutamine suurendab oluliselt osteoporoosi ja murdude esinemise riski.

Viimastel aastatel on KOK-iga patsientidel esinenud metaboolse sündroomi ja diabeedi kombinatsiooni juhtumeid. Diabeetil on oluline mõju KOK-i kulgemisele ja halvendab haiguse prognoosi. KOK-iga patsientidel on DN 2. tüüpi suhkurtõvega kombineeritult tugevam, ägenemised on tavalisemad, raskem koronaarhaiguse haigus, krooniline HF ja AH ning pulmonaalne hüpertensioon suureneb vähem hüperinflatsiooniga.

Kopsuhaigusega kopsuhaigusega patsientidel on kõige levinum surma põhjus kopsuvähk. Raske COPD-ga patsientidel piirab kopsufunktsiooni vähenemine kopsuvähi operatsiooni võimalust.

Surma põhjus hoblil

KOK-i ägenemisel röga, indutseeritud röga, bronheaalveolaarse väljapesu korral suureneb PMN 3-5% -lt 80-95% -le, bronhokalveolaarsetes pesudes suureneb tsütoos samaaegselt peamiselt leukotsüütide tõttu. KOK-i ägedate ägenemiste surmajärgses uuringus surnukehas täidetakse peaaegu kõigi bronhide kalibraatide valgustid suure hulga röga koos valitsevate PMN-idega. Mikroskoopiliselt võite näha nekrootilise bronhiidi piirkondi. Bronhobiopaatiate ja epiteeli apikaalse pinna bronhide autopsia uurimisel suureneb ka PMNide arv epiteeli paksuses ja suurte bronhide limaskestade laminaalses propriaasis, kuid mitte submukoosse kihina.

Samal ajal võib vähem kui 4 mm läbimõõduga bronhoolides täheldada rakkude täielikku sulgemist rakulise detriidi, leukotsüütide, lima, tähistatud leukotsüütide infiltreerumise ja epiteeli kogu seina vahel. See on peamiselt tingitud bronhide struktuuride anatoomilisest omadusest seintes, kus on suur hulk veresoone, mida ei täheldata suurtes kõhre bronhides. Tulenevalt asjaolust, et juhuslik membraan on bronhide tuubides anatoomiliselt puudulik, võib põletikuline protsess sujuvalt läbida kopsukoesse, mis mis tahes ägenemise ajal põhjustab bronhioolidega ümbritsetud mikro-kopsupõletiku, mis on reeglina röntgen-negatiivne. Samal ajal on bronhide seintel ilmne vaskulaarne plethora, mis süvendab intrasteaalset turset, mis viib bronhide resistentsuse suurenemiseni.

Bronhoolse luumeni ummistumine on põhjuseks akiinide ja sekundaarsete lobulite laienemisele (kopsude akuutne deformatsioon) väljaspool emfüseemi tsooni. Osa töös kirjeldab üksikute mittelagunevate eosinofiilide bronhide ja bronhide välimust seintes. Ägenemise perioodidel võib tekkida fokaalne või fokaalne-konfluentne bronhopneumoonia, mis haarab olulisi koguseid kopsukoe, mis põhjustab raskemat hingamispuudulikkust.

KOK-i tulemused ja surmapõhjused

70% COPD-ga patsientidest arenevad kopsu südames. Täieliku tühjenemiseni on mitu spye-pleuraalset õõnsust. Sageli tekivad raske KOK-ga patsiendid peaaegu kõigis kopsude osades bulloosset emfüseemi, millest pneumothorax on tõsine tüsistus. Ägenemiste perioodidel esinevad bakteriaalsete patogeenide seostumisel reeglina fibriini-mädane pleuriit ja kopsutõbi. Kroonilise kopsuhaiguse korral leidub sageli erinevaid bronho- ja bronhiolektaase, mis on kohalikud. Mõned teadlased on seisukohal, et KOK ja bronhiektaasi areng on kaks paralleelset protsessi patsientidel, mis on seotud ägenemise viirusliku iseloomuga.

Surmapõhjuste KOKihaigetel on kopsuarteri südamehaiguste dekompenseerimata kopsuarteri südame- või kombinatsioonis patoloogia vasaku vatsakese (pahed klapi aparaati, müokardiinfarkt ja müokardi infarkt), krooniline hingamispuudulikkus, mädane mürgistuse raske kopsupõletik ja pleuriit, kopsu- kokkuvarisemise koos õhkrinna.

KOK-i teke on seotud normaalsete kopsude kaitsmise ja / või parandamise mehhanismidega, kahjulike osakeste või gaaside toimega, COPD arengus juhtiv roll on põletik, proteaaside ja antiproteeside tasakaalustamatus ning oksüdatiivne stress. KOK-is paiknevad patoloogilised muutused kesk- ja perifeersetes hingamisteedes, alveoolides ja kopsulaevades. Suurim takistus toimub perifeersetes hingamisteedes. KOK-i iseloomustab limaskesta hüpertensioon, epiteelirakkude tsirkulaarse aparaadi düsfunktsioon, epiteeli düsplastilised muutused, kopsude veresoonte restruktureerimine, kopsuemfüseemi teke, mis põhjustab gaasivahetuse halvenemist, pulmonaalse arteriaalse hüpertensiooni ja kopsu südame, hingamispuudulikkuse tekke.

KOK-i surm

KOK on keeruline mitte ainult lühendite, vaid ka sümptomite tõttu.

Iga ravi aeglustab ainult haiguse progresseerumist, sest see on ravitav. Me saame parandada elukvaliteeti, pikendada selle kestust, kuid mitte peatada KOK-i põhjustatud tegelikku surmaohtu. 90% selle haiguse põhjusest on ainult suitsetamine.

Loomulikult esineb erinevaid geneetilisi haigusi, nagu alfa-1-antitrüpsiini puudulikkus (see on geneetiline haigus, mis viib veres ja kopsudes aktiivsuse vähenemiseni, mis omakorda viib A1AT valgu ebanormaalse sadestumiseni maksarakkudes). Samuti võite haiguse saada töökohal ebasoodsate tegurite kaudu, kuid peamine põhjus on suitsetamine.

"See on suitsetamisest - ma olen juba harjunud"

Haiguse esimene sümptom on köha, kuid kõige sagedamini esineb patsientidel õhupuudus. Köhimisega võtavad suitsetajad „kogemustega“ seda enesestmõistetavaks, öeldes: „see on suitsetamisest”. Siiski, kui ilmneb õhupuudus, võib olla hilja, et midagi teha, sest see on teine ​​haiguse staadium, mille ravi on raskem ja kulukam. Patsientide endi arvates halveneb nende elukvaliteet märkimisväärselt ja füüsilise töö tegemine on üsna raske. On isegi raske voodist välja tulla, hoolitseda iseenda ja teiste sarnaste eest.

Selle halva harjumusega elanikkond kasvab iga päev, naiste ja noorte arv kasvab ning suitsetamine. Praegu on meeste ja naiste kopsuhaiguste all palju mehi, kuid Euroopa riikides on suitsetavate meeste ja naiste arv võrdne.

Kui astma on tööealiste inimeste haigus, siis on KOK-i põhiliselt haigus üle 40-aastastel. Eelkõige on paljud pensionärid haiged, kes sageli ei saa sellist kallis ravi lubada.

Alates suitsetamisest puudega

Varem oli haiguse raskusastet 4, tänapäeval, vastavalt maailma soovitustele, kasutatakse mitte ainult spiromeetria tulemusi, vaid ka sümptomeid. Seal on “Modifitseeritud düspnoe skaala” ja “KOK-i hindamisskaala” - punktid on nende uuringute suhtes skooritud ja arvutatakse eelmise aasta ägenemiste arv. Nende näitajate kohaselt määrab pulmonoloog patsiendile ühe või teise kliinilise rühma. Lisaks on ette nähtud asjakohane ravi. Inhaleerimisseadmeid kasutatakse kõige sagedamini raviks, sest need on kõige efektiivsemad ja kuuluvad haiguse paika. Sõltuvalt etappidest kasutatakse erinevat tüüpi inhalaatoreid. Suurimad probleemid tekivad ägenemiste ajal, kui hingamisteede hulk langeb, patsiendid surevad kõige sagedamini. Tavaliselt on selle haigusega patsientidel töövõimetusgrupp, sest kui spiromeetria määr on alla 50%, on inimestel raske liikuda, hingata, rääkida...

Kuidas elada KOK-iga: rehabilitatsioon ja võimalused

Maailma Terviseorganisatsioon ennustab, et 2030. aastaks muutub see haigus suremuse poolest kolmandaks, nüüd on see neljas.

Mida kiiremini ravi algab, seda suurem on võimalus. Samuti peate võtma ravimeid regulaarselt. Arstid ütlevad, et meie elanikkond ei ole piisavalt informeeritud, sest inimesed pöörduvad abi saamiseks liiga hilja... Kui aga vähendate ägenemiste arvu, saate elukvaliteeti pikendada.

On olemas kopsu rehabilitatsiooniprogrammid - nad ei ravi, vaid parandavad hingamisteede funktsiooni, õpetavad, kuidas haigusega elada, näidata erilist väljaõpet, sest rasked koormused on rangelt keelatud.

Tervis on tõsises ohus: kui kaua võite elada koos KOK-i 4. etapiga?

Krooniline obstruktiivne kopsuhaigus (COPD) on haigus, mille puhul inimene hingab raskesti. See on seotud suitsetamisest, kahjulike ainete sissehingamisest, tolmust ja saastunud õhust tingitud kahjustuste ja kopsupõletikuga.

Haigus jaguneb kaheks peamiseks tüübiks: bronhiit, bronhide põletikulised protsessid, naha tsüanoos ja emfüseem, st hingeldus, rindkere suurenemine.

KOK ei saa ootamatult haigestuda, see patoloogia areneb aeglaselt pika aja jooksul ja teeb sinust tunda köha, röga ja õhupuudust. See on surmav haigus, mida ei saa täielikult ravida.

Kuidas ravida KOK-i

Kui patsiendil on diagnoositud KOK, määrab pulmonoloog ravi. See on rangelt individuaalne ja see, mis sobib ühele, teine ​​ainult valus. Haigusega kaasnevad sageli kaasnevad südamehaigused ja veresooned, võib esineda tuberkuloosi ja diabeedi ajalugu. Need haigused süvendavad olukorda ja retseptiravimid võivad nende seisundit halvendada.

KOK-i patsiendid peavad suitsetamisest püsivalt loobuma, vastasel juhul ei ole ravi tõhus. Ägenemiste vältimiseks, sümptomite leevendamiseks ja elukvaliteedi parandamiseks määratakse patsientidele järgmised ravimid:

Bronhodilaatorid: kõrvaldada õhupuudus, laiendada bronhid, võimaldades hingata. Eelistatav on neid sisse hingata.

Foto 1. Brodhodilator Berodual N inhaleerimiseks aerosoolina, 10 ml, tootja - "Boehringer Ingelheim".

Glükokortikosteroidid: neil on tugev põletikuvastane toime ja neid kasutatakse ägenemiste ajal.

Mucolytics: ravimid lahjendavad flegma, eemaldavad selle bronhidest.

Gripivaktsiinid võivad vähendada suremust pooltel juhtudel.

Antioksüdandid: aitab vähendada ägenemiste sagedust ja kestust.

Hapnravi kasutatakse ka kroonilise obstruktiivse kopsuhaiguse raviks. Vajalik on tõsta hapniku taset veres. Selline ravi on efektiivne ainult pika kursiga.

Rasketel juhtudel on KOKi raviks vajalik kirurgiline ravi. Seda kasutatakse bulloosse emfüseemi korral, kui kopsud moodustavad õõnsusi suurte mullide kujul.

See on oluline! Enamik patsiente ei küsi õigeaegselt arstiabi. Hilise ravi tulemusena suureneb enneaegne suremus. Haiguse esimeste sümptomite korral peate koheselt arsti juurde minema ja eksami läbi viima.

KOK-i ravi võimalikud tulemused

Kombineeritud ravi, eriti varases staadiumis, annab hea tulemuse. Patsientide hingamine muutub palju lihtsamaks, köha kaob.

Inimesed saavad täieliku elu juurde tagasi pöörduda praktiliselt piiranguteta.

Raskemates etappides aitab adekvaatne ravi vähendada ägenemiste arvu ja kestust, pikendada patsiendi eluiga ja parandada oluliselt selle kvaliteeti.

Kui haigust ei ravita, siis kõigepealt toob see kaasa puude ja hiljem patsiendi surma.

Kas on võimalik haigust ravida igavesti

Praegu peetakse haigust ravimatuks. Te saate selle arengut aeglustada ja patsiendi elukvaliteeti parandada. Sellise diagnoosiga seoses päästab inimene selle igaveseks. Kopsud ei taastu kunagi.

Elu ennustus patsientidele

Tingimuslikult ebasoodne. Haigus areneb aeglaselt, kuid toob kaasa puude, elukvaliteedi olulise halvenemise ja isegi surma.

Ravi algusjärgus annab kõige positiivsema tulemuse, kuid isegi see võib sümptomeid kõrvaldada, mitte patoloogia ise.

Kuid see ei tähenda, et sellise haigusega isikut ei saaks aidata. Õigeaegne diagnoosimine ja nõuetekohane ravi toovad patsiendi piiranguteta tagasi elu, ta saab teha igapäevaseid tegevusi ja isegi sportida.

See on võimalik ainult siis, kui patsient täidab arsti soovitusi ja võtab ettenähtud ravimid. Kui patsient läks arsti juurde haiguse hilisemates etappides, aitab see ravi vaid veidi leevendada tema seisundit ja ei too kaasa palju leevendust.

Abi! Maailma Tervishoiuorganisatsiooni prognooside kohaselt muutub see patoloogia aastaks 2030 maailma juhtivaks surmapõhjuseks.

Haigestumine erinevatel etappidel

See haigus on aeglane, pika aja jooksul ja jaguneb mitmeks etapiks:

Keskmine: viskoosse röga korral on köha, eriti palju koguneb hommikul. Patsient hakkab vahtima, vastupidavus väheneb, ilmneb õhupuudus.

Selles staadiumis on iseloomulikud ägenemised köha ja röga rütmis. Kõige sagedamini pöördub patsient selle aja jooksul arsti poole.

Raske: patsiendi seisund halveneb järsult, ägenemised tekivad üha sagedamini, tekib bronhide ummistus. Düspnoe ilmneb isegi puhkusel ja väikseim füüsiline koormus tumeneb silmis. Hingamine muutub mürarikkaks ja raskeks. Välised muutused avalduvad: rindkere suurenemine, kaelal esinevad veenid, nahk võib saada sinakas varjundi, inimene kaotab kaalu dramaatiliselt. 3. etapis saab patsient sageli puude.

Äärmiselt raske: tekib hingamispuudulikkus. Patsient põeb õhupuudust, köha, hingeldamist rinnal, isegi lihtsate toimingute teostamisel on raske välja hingata. Seda etappi iseloomustab südamepuudulikkuse areng, mis vaid olukorda raskendab. Patsient ei saa enam iseseisvalt hingata, vajab pidevat statsionaarset ravi ja saab 1 puude rühma.

Kas haigus on täielikult ravitud, kui seda avastatakse varajases staadiumis?

Patoloogia algusjärgus on kõige positiivsem tulemus.

Kuid isegi selline ravi ei suuda patsiendilt KOK-i haigusest täielikult vabaneda.

Saate saavutada haiguse stabiilse remissiooni, patsient saab sporti mängida, elada aktiivselt, kuid täiesti terve inimene ei tunne ennast kunagi.

Keskmine eeldatav eluiga

Otseselt sõltub haiguse staadiumist. Varases staadiumis saate sümptomid kõrvaldada ja haiguse kulgu aeglustada, mis võimaldab inimesel elada küpses vanuses.

Raske staadiumiga patsientide eeldatav eluiga ei ületa 8 aastat, ja kui kaasnevad haigused ja ägenemised, ulatub suremus 30% -ni.

See on oluline! Suitsetamisest loobumine ja isegi külastamine kohtades, kus inimesed suitsetavad, aitab suurendada eluiga. Passiivne suitsetamine ei ole vähem ohtlik. Samuti aitab see kaasa spetsiaalse hingamisteede võimlemise, narkomaaniaravi ja eritoidu tegemisele.

Kui kaua sa saad elada 4. etapiga: surma tõenäosusega

Neljandik raske patoloogiaga patsientidest sureb aasta jooksul.

Kuna nad ei suuda ise hingata, peavad nad pidevalt kasutama kaasaskantavaid hapniku silindreid ja kaasnevad haigused ainult süvendavad olukorda. KOK-i 4. staadiumiga isiku eeldatav eluiga ei ületa kahte aastat.

Kasulik video

Vaadake videot, mis selgitab, miks KOK-i esineb ja kuidas seda diagnoosida.

Tulemused

See haigus on krooniline, ilmneb kopsudesse sattuva õhu koguse vähenemisena. Patsientide prognoos ei ole kõige soodsam ja ilma piisava ravita põhjustab see häda paratamatult varase surma. Kui haigust avastati varases staadiumis, on võimalik elada KOK-iga. Seega juhib patsient tõenäoliselt normaalset elu ilma piiranguteta. Kuid isegi sel juhul ei ole täiesti tervislik inimene, KOK-i diagnoos jääb tema eluks.

KOK-i tulemused ja surmapõhjused

70% COPD-ga patsientidest arenevad kopsu südames. Pleuraõõnsused on mitu korda täis kuni täieliku lagunemiseni. Sageli tekivad raske KOK-ga patsiendid peaaegu kõigis kopsude osades bulloosset emfüseemi, millest pneumothorax on tõsine tüsistus.

Surmapõhjuste KOKihaigetel on kopsuarteri südamehaiguste dekompenseerimata kopsuarteri südame- või kombinatsioonis patoloogia vasaku vatsakese (pahed klapi aparaati, müokardiinfarkt ja müokardi infarkt), krooniline hingamispuudulikkus, mädane mürgistuse raske kopsupõletik ja pleuriit, kopsu- kokkuvarisemise koos õhkrinna.

KOKKU KOKKUVÕTE

880) Millised on KOK-ga patsientide kõige raskemad tüsistused ägeda hingamispuudulikkuse tekkimisel?

? Kroonilise kopsuhaigusega patsientidel täheldatud kõige raskemad tüsistused, mis tekivad ägeda hingamispuudulikkuse all, on südame rütmihäired, kopsuemboolia, kopsupõletik, seedetrakti verejooks ja neerupuudulikkus.

881) Kas COPD ja ägeda hingamispuudulikkusega patsientidel esineb sageli seedetrakti verejooksu?

? Jah Verejooks seedetraktist (maost ja kaksteistsõrmiksoolest) tekib umbes 20% -l KOK-iga patsientidest, kellel on äge hingamispuudulikkus. Sellel komplikatsioonil võivad olla tõsised tagajärjed, mis on tingitud vere transpordifunktsiooni vähenemisest ja südame väljundvõimsuse vähenemisest, mis on tingitud venoosse tagasipöördumise vähenemisest (s.t tsirkuleeriva vere vähenenud mahust).

882) Kui ohtlik on ägeda neerupuudulikkuse teke KOK-ga patsientidel ägeda hingamispuudulikkuse korral? Millised on selle komplikatsiooni tagajärjed ja ravi?

? KOK-i korral, mida raskendab äge hingamispuudulikkus, ägeda neerupuudulikkuse tekkimine halvendab oluliselt prognoosi. Neerupuudulikkuse ennustavad tegurid hõlmavad hüpokseemiat ja hüperkapniat, seedetrakti verejooksu, hemodünaamilisi häireid ja antibiootikumravi (näiteks aminoglükosiidide nefrotoksilisus, allergiline interstitsiaalne nefriit). Tavaliselt täheldatakse vedeliku ülekoormust ja hüperkaleemiat, mis on tingitud neerufunktsiooni vähenemisest. Nende patsientide raviks võib olla vajalik hemodialüüs.

883) Mis on kopsupõletiku kõige levinum põhjus KOK-is? Kui ohtlik on kopsupõletiku areng sümptomina KOK-is?

? KOK-is tekkiv alveolaarse hävimise suurenemine võib tuua kaasa õhukese õhu mullide (tsüstide) tekkimise, mida ümbritseb õhuke sein. Nende purunemine toob kaasa pneumothoraxi, millega kaasneb patsiendi seisundi märgatav halvenemine piiratud pulmonaalse reservi tõttu.

884) Millised tegurid põhjustavad KOK-i patsientide surma otse ägeda hingamispuudulikkuse tekkimise ajal?

? KOK-i raske ägenemise lähiaja perioodil põhjustab suremus mitmeid tegureid, sealhulgas: 1) KOK-i raskusastet; 2) tüsistuste tekkimise kiirus (näiteks ägeda hingamispuudulikkuse tõttu, mis on tingitud massilisest kopsuemboolist, kaasneb suurem suremus kui kroonilise bronhiidi ägenemisest põhjustatud hingamispuudulikkus); 3) ägeda hingamispuudulikkuse raskus, mille määrab arteriaalse vere pH (näiteks pH

Krooniline obstruktiivne kopsuhaiguse ägenemine

Artiklist

Autor: Avdeev S.N. (FSBI "Pulmonoloogia uurimisinstituut" FMBA Venemaa, Moskva)

Viide: Avdeev S.N. Kroonilise obstruktiivse kopsuhaiguse ägenemise ravi // BC. 2003. №4. P. 182

Venemaa Föderatsiooni tervishoiuministeeriumi pulmonoloogia uurimisinstituut, Moskva

Venemaa Föderatsiooni tervishoiuministeeriumi pulmonoloogia uurimisinstituut, Moskva

Krooniline obstruktiivne kopsuhaigus (KOK) on üks peamisi haigestumuse ja suremuse põhjuseid tänapäeva maailmas. KOK-i suremus on neljandal kohal kõigi elanikkonna surmajuhtumite seas, mis on umbes 4% kogu suremuse struktuuris (GOLD, 2001). Murettekitav on COPD suremuse jätkuv tõus. Ajavahemikul 1966–1995 vähenes koronaarhaigusest ja insultist tingitud suremus 45% ja 58%, samas kui KOK-i suremus suurenes 71% (NLHEP, 1998). Kroonilise kopsuhaigusega patsientide peamine surma põhjus on haiguse tõsine ägenemine ja / või äge hingamishäire (ARD) (Zielinski et al., 1997).

KOK-i ägenemist iseloomustab õhupuuduse ja köha tõsiduse suurenemine, hingeldamise arvu suurenemine, röga produktsiooni suurenemine ja selle mädanemise suurenemine, rindkere ülekoormuse ilmnemine, perifeerse turse ilmumine (Georgupolos Anthonisen, 1991). Hiljuti pakkus USA ja Euroopa kopsuhaiguste spetsialistide töörühm välja järgmise määratluse: KOK-i ägenemine on patsiendi seisundi suhteliselt pikaajaline (vähemalt 24-tunnine) halvenemine, selle raskusaste ületab sümptomite normaalset varieeruvust, mida iseloomustab äge algus ja mis nõuab tavapärase skeemi muutmist ravimeetodid (Rodriguez - Roisin, 2000). Kroonilise obstruktiivse kopsuhaigusega patsientide ägenemine on enamasti seotud ARF-i arenguga ja nõuab haiglaravi haiglas või intensiivravi osakonnas (tabel 1.2). Kõige sagedamini kasutatakse järgmist määratlust: äge hingamispuudulikkus (ARF) on äge patoloogiline sündroom, kus arteriaalses veres on hapniku osaline pinge (RaO).₂) vähem kui 60 mm Hg ja süsinikdioksiidi osaline pinge (PaCO₂) üle 45 mm Hg. (Rochester, 1993).

Kroonilise obstruktiivse kopsuhaiguse ägenemise taustal ARF-i patsientide haiglasisene suremus on vahemikus 10–29% (Weiss Hudson, 1994; Brochard et al., 1995). Hiljuti avaldatud prospektiivse multitsentrilise uuringu kohaselt, mis hõlmas 362 ARD-ga patsienti COPD kontekstis 42 intensiivravi osakonnast USAs, oli haiglasuremus 24% ja üle 65-aastaste patsientide seas 30% (Seneff et al., 1995) ). Mehaanilise ventilatsiooni taustal on selliste patsientide surm isegi kõrgem - 32% -lt 57% -le (Fuso jt, 1995; Seneff jt, 1995). Pärast haiglast väljaviimist on KOK-ga patsientide suremus 1 aasta ja 2 aasta jooksul vastavalt 43% ja 49% (Connors et al., 1996).

KOK-i ägenemise põhjused

Kroonilise kopsuhaiguse ägenemise peamiseks põhjuseks peetakse traditsiooniliselt bronhipuu nakkusi (Ball, 1995). Kuid umbes pooltel kõigil juhtudel võivad haiguse ägenemise põhjused olla mitteinfektsioonilised tegurid: ummikud väikese vereringes, kopsuarteri harude trombemboolia, bronhospasm, iatrogeensed põhjused (ebapiisav hapnikuravi, rahustid) ja teised (tabel 3).

Bakteriaalsed patogeenid avastatakse 50–60% -l KOK-i ägenemisega patsientidest, kõige sagedamini esinevad kolm mikroorganismi: mittesüstitavad Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae ja Moraxella catarrhalis. Erilist tähelepanu tuleb pöörata ODN-ga patsientide hingamisteede gramnegatiivsete mikroorganismide üsna sagedasele avastamisele KOKi taustal. Fagon et al. (1990) oli mehaanilise ventilatsiooniga (ALV) COPD-ga patsientidel gramnegatiivsete mikroorganismide avastamise sagedus bronhide sekretsioonis, 18%, kusjuures Pseudomonas aeruginosa võttis peamise koha. Teises uuringus, mis oli pühendatud ka COPD-ga patsientide mikroobide analüüsile mehaanilise ventilatsiooni ajal, saadi sarnased tulemused: Pseudomonas / Sternotrophomonas spp. leiti 28% patsientidest (Soler et al., 1998).

Viirusinfektsioon võib põhjustada 30% kõigist KOK-i ägenemistest (Ball, 1995). Prospektiivses uuringus Seemungal et al., 1998 (89 patsienti COPD-ga jälgiti 2 aastat) põhjustasid viirusinfektsioonid COPD ägeda ägenemise 30% juhtudest ja 27% -l rinoviirustest ning ainult 3% -l olid gripiviirused. Soler et al., 1998 uuringus tuvastati gripiviirused 13% -l COPD tõsise ägenemise juhtudest, mis vajasid mehaanilist ventilatsiooni, samal ajal kui teiste viiruste puhul tuvastati ainult respiratoorset süntsüütilist viirust - 3%. Tõenäoliselt on sellised erinevused seotud viirusinfektsioonide hooajaliste epideemiatega.

Kopsuarteri harude trombemboolia on KOK-is levinud ARF-i levinud põhjus, kuid võib olla ka haiguse ägenemise komplikatsioon. Lahangu korral on 20–51% -l COPD ägenemise juhtudest leitud trombemboolia tunnuseid (Derenne et al., 1988).

Vasaku vatsakese düsfunktsiooni rolli ARF-i tekkimisel COPD-ga patsientidel on vähem uuritud. ARF-i arengu peamine mehhanism sel juhul on hingamisteede resistentsuse suurenemine peribronhiaalse turse tõttu. Ühe suure prospektiivse uuringu kohaselt oli südamepuudulikkus ARF-i tekke põhjuseks 25,7% kõigist KOK-i ägenemiste juhtudest (Connors et al., 1996).

Antibakteriaalsete ravimite määramise aluseks COPD-ga patsientidel on bakteriteguri juhtiv roll ägenemise tekkimisel.

Üks hoolikalt planeeritud ja läbi viidud uuringuid antibiootikumide rolli kohta KOKi süvenemisel on uuring Anthonisen et al., 1987. Selles platseebokontrollitud, randomiseeritud topeltpimedas uuringus analüüsiti 363 kroonilise bronhiidi ägenemist 173 patsiendil 3,5 aasta jooksul.. Patsientide grupis, kes said antibiootikume, oli platseeborühma patsientidega võrreldes kliinilise pildi paranemine sagedamini (68% vs 55%) ja vähem - halvenemine (10% vs 19%), lisaks täheldati kiirenemist sümptomite sümptomites ( keskmiselt 2 päeva). Antibiootikumravi kasulikkus oli kõige olulisem I ja II tüüpi ägenemise patsientidel, see tähendab, et kui kolmest kardinaalsest sümptomist on vähemalt kaks (suurenenud röga, suurenenud mäda ja suurenenud õhupuudus), s.t. 80% kõigist patsientidest.

Randomiseeritud uuringute metaanalüüs, milles võrreldi antibiootikumravi ja platseebo efektiivsust kroonilise bronhiidi ägenemiseks, hõlmas 9 uuringut 1955–1994. (Saint et al., 1995). Antibiootikumide eelise puudumist täheldati ainult ühes uuringus, teistes väheses, kuid statistiliselt olulises kliinilises paranemises näidati nende kasutamist. Kuues uuringus näidati ka, et antibiootikumravi tõi välja kiiremini ja märkimisväärselt väljahingatava õhu voolukiiruse keskmiselt 10,8 l / min.

Kuna kõik KOK-i ägenemised ei ole oma olemuselt bakteriaalsed, ei ole kerge ägenemise korral alati vaja antibiootikumide väljakirjutamist. Antibiootikumid on ette nähtud, kui Anthonise'i kolmest kriteeriumist on kaks (suurenenud düspnoe, suurenenud röga ja suurenenud mädanemine). Siiski, KOK-i tõsiste ägenemiste korral, eriti ARD-ga patsientidel, ei ole röga tootmist suurenenud, vaid vastupidi, selle hilinemine, mis muudab võimatuse taseme hindamise võimatuks. Uuringus, mis käsitleb bakteriaalse infektsiooni rolli KOK-i tõsise ägenemisega patsientidel, kes on ventilaatoril, ei leitud positiivset ja negatiivset kultuuri tulemust omavate patsientide kliinilise pildi erinevust kaitstud harja biopsia alusel. St Enne bronhide eritiste bakterioloogilise analüüsi andmete saamist ei olnud võimalik täielikult usaldada, millised KOK-i patsiendid vajavad antibiootikumravi (Fagon et al., 1990). Arvestades otsest ohtu elule KOK arengu taustal ARF-i arengus, peaksid kõik KOK-i ägenemise patsiendid saama antibiootikume, kuna ARF-i põhjustava teguri kõrvaldamine võib parandada prognoosi (Huchon Woodhead, 1998).

Enamikul juhtudel nähakse KOK-i ägenemiste puhul ette antibiootikumiravi empiirilisel alusel. Üheks antimikroobse ravi meetodiks sellistel patsientidel on rahvusvahelise kopsu- ja nakkushaiguste spetsialistide rühma kroonilise bronhiidi ägenemiste klassifitseerimine (Grossman, 1997). See klassifikatsioon põhineb riskiteguritel, vanusel, patsientide funktsionaalsetel omadustel ja soovitab põhjuslikku tegurit, soovitada optimaalset antimikroobset ravi ja vähendada oluliselt COPD ägenemise ravi ebaõnnestumise tõenäosust (tabel 4).

Puuduvad antibiootikumid, mis toimiksid kogu KOK-i ägenemise võimalike põhjuslike mõjurite suhtes. Antibakteriaalne ravim, mis on ette nähtud KOK-i tõsise ägenemise korral, peaks olema aktiivne tüüpiliste patogeenide (H.influenzae, M.catarrhalis ja S.pneumoniae) ja eelistatavalt gramnegatiivsete mikroorganismide (K.pneumonia, P.aeruginosa) vastu. Tuleb rõhutada, et teatud mikroorganismide (näiteks S.pneumoniae) resistentsus võib oluliselt erineda riikide, piirkondade, meditsiiniasutuste ja mõnikord isegi sama haigla osakondade vahel.

KOK-i ägenemiste raviks on soovitatav kasutada amoksitsilliini / klavulanaati, II ja III põlvkonna tsefalosporiine, antixagoonseid fluorokinoloneid (tsiprofloksatsiini). Nendel patsientidel peetakse esimese rea raviks respiratoorset fluorokinolooni (levofloksatsiin, moksifloksatsiin) (Grossman, 1997). Isegi haiglas, võttes arvesse kulusid ja kõrvaltoimeid, võib antibakteriaalseid ravimeid ette näha. Selline lähenemine nõuab siiski piisavat koostööd seedetrakti patsiendi ja terviku funktsiooniga. Mehaanilise ventilatsiooniga patsientidel eelistatakse tavaliselt intravenoosset manustamisviisi. Antibiootikumravi kestus statsionaarsetes patsientides ei ole selgelt määratletud, seni ei ole peaaegu ühtegi tööd, mis on tõestanud, et lühemad antibiootikumiravi kursused (välja arvatud asitromütsiin) võivad tõhusalt vähendada bronhipuu bakteriaalset koormust ja viia kliinilise paranemiseni. Seetõttu ei tohiks ravi kestus olla lühem kui 7-10 päeva.

Hoolimata asjaolust, et KOK-i, erinevalt bronhiaalastmast, iseloomustab “pöördumatu” hingamisteede obstruktsioon, on bronhodilataatorid esimese astme ravimid KOK-i ägenemiseks (Friedman, 1995). Kroonilise kopsuhaigusega seotud bronhodilataatorite ravi ülesanded on "tagasihoidlikumad" kui bronhiaalastma. Isegi kerge hingamisteede suurenemine KOK-iga patsientidel võib põhjustada hingamisteede resistentsuse vähenemist ja hingamisteede funktsiooni vähenemist, kliiniliste sümptomite olulist paranemist, eriti kui bronhodilatatsiooni kaasneb hingamisteede vähenemine ja kopsude dünaamiline hüperinflatsioon ("õhupüüdur") (Scorodin, 1993).

COPD ägenemise raviks kasutatavad olulised ravimid - b ₂–Agonistid ja antikolinergilised ained, mis on tugevamad bronhodilaatorid ja millel on vähem kõrvaltoimeid kui teofülliin (Siefkin, 1996). Nende ravimite efektiivsus KOK-i ägenemisel on umbes sama, eeliseks b ₂–Agonistid - kiirem toime algus ja antikolinergilised ravimid - kõrge ohutus ja hea taluvus (Karpel et al., 1990). Optimaalsed inhaleerimismeetodid COPD tõsiste ägenemiste korral ravimi manustamiseks on nebulisaatorid või (rohkem kooperatiivsetel patsientidel) võib kasutada doseeritud inhalaatoreid (CI) kombinatsioonis speisseriga (Turner et al., 1997). Nebulisaatorite kasutamisel on suured raskused düspnoe all kannatavate ARF-i patsientide ravis suured eelised, kuna inhaleerimismeetod ei sõltu patsiendi jõupingutustest, ei nõua patsiendi koostööd ja meditsiinipersonali kontrolli inhaleerimise tehnika õige kasutamise kohta.

Randomiseeritud kontrollitud uuringute kohaselt ei täheldatud COPD ägenemisega patsientidel antikolinergilise ravimi Ipratroopiumbromiidi (IB) eeliseid salbutamooli või fenoterooliga võrreldes (Rebuck et al., 1987; Karpel et al., 1990). Ainult ühes uuringus oli kerge IB eelis b ₂- agonist metoproterenool - 30 minutit pärast sissehingamist, RaO näitaja₂ IB grupi patsientidel suurenenud ja b-rühma patsientidel vähenenud ₂- agonist, kuid see erinevus tasandati ravi 90. minutiga (Karpel et al., 1990). Seega on COPD tõsiste ägenemiste esmaseks valikuks võimalik valida kas IB või b ₂Agonist.

KOK-i ägenemise ajal ei ole täielikult lahendatud bronhodilataatorite optimaalse annuse küsimused. Tavaliselt viiakse doseerimine läbi empiiriliselt, lähtudes patsiendi ravivastusest ja kõrvaltoimete arengust (Siafakas et al., 1995). Sümpatomimeetikumide määramisel on tavaline režiim salbutamooli manustamine annuses 2,5 mg (või fenoterool annuses 1,0 mg), kasutades nebulisaatorit või salbutamooli 400 μg (fenoterool 200 μg), kasutades doseeritud inhalaatorit / speisserit iga 4–6 tunni järel (O ' Driscoll, 1997). Reageerimine sissehingamisel b ₂Agonisti täheldatakse tavaliselt 10-15 minuti jooksul, kuid kui sümptomeid ei leevendata, määratakse korduvad sissehingamised. KOK-i raskete ägenemiste korral võib sümpatomimeetikumide manustamise sagedust oluliselt suurendada - ravimeid võib manustada iga 30–60 minuti järel, kuni saavutatakse kliiniline toime (Siafakas et al., 1995). Sellised suured annused b ₂- KOK-i ägenemiste vastased (võrreldes stabiilse haiguse progresseerumise perioodiga) on seletatud ravimite suurenenud kliirensiga, mis on tingitud üldise metabolismi olulisest suurenemisest.

Inhaleeritavate sümpatomimeetikumide kasutamist võib piirata kõrvaltoimete suurenemine, mis tekivad ravimite süsteemsel imendumisel. Ravi kõige sagedasemad tüsistused b ₂–Agonistid - sümptomite kolmik: tahhükardia, hüpoksiemia ja hüpokaleemia. Hüpoksiaemia peamine mehhanism on b ₂- indutseeritud pulmonaalne vasodilatatsioon, sh. ja piirkondades, kus ventilatsiooni / perfusiooni suhe on väike, mis viib ventilatsioon-perfusioonisuhte edasise halvenemiseni ja hüpoksiemia suurenemiseni. See kõrvaltoime väärib PaO-ga patsientide tähelepanu.₂ 90% (Siafakas et al., 1995). Üks tuntud komplikatsioone on O₂–Teraapia on hüperkapnia (nn hapnikust põhjustatud hüperkapnia). Varem, kui puudusid selged soovitused ja hapnikravi kontroll, oli pärast O-i väljakirjutamist raske hüperkapnia₂ 90% patsientidest ja 30% juhtudest kaasnes see teadvuse halvenemisega. Mõiste "kontrollitud" umbes₂–Teraapia (täpne voolu reguleerimine või isegi fraktsioon O)₂ sissehingatavas segus - FiO₂, vähendas oluliselt hapniku poolt põhjustatud hüperkapnia riski (Campbell, 1967).

Hapnikuga indutseeritud hüperkapnia olemust ei ole täielikult teada. On täheldatud, et süsinikdioksiidi märkimisväärne suurenemine areneb ainult koos ONEga ja seda ei täheldata pikaajalise hapnikuga teraapias, kus on püsiv, kuigi raske COPD patsient (Rudolph et al., 1977). Hüperkapnia tekkimise oht O₂- Kroonilise kopsuhaigusega patsientidel, kellel esineb raske hüpoksia, on teraapia oluliselt suurenenud (RAO₂ alla 49 mm Hg) ja respiratoorse atsidoosi (pH viited:

1. Avdeev S.N., Tretjakov A.V., Grigoryants R. A., Kutsenko M.A., Chuchalin A.G. Uuring kopsude mitteinvasiivse ventilatsiooni kasutamise kohta ägeda hingamispuudulikkuse korral kroonilise obstruktiivse kopsuhaiguse ägenemise taustal. Anest. - 1998– № 3.– lk. 45–51.

2. Anthonisen NR, Manfreda J, Warren CP, Hershfield ES, Harding GK, Nelson NA. Antibiootikumravi obstruktiivse kopsuhaiguse kroonilistes seisundites. Ann Intern Med. 1987: 106: 196–204.

3. Avdeev, S., Kutsenko, M., Tretjakov, A., Grigoryants, Chuchalin, A. Posthospital ellujäämise KOK-i patsiendid pärast invasiivse positiivse rõhu ventilatsiooni (NIPPV). Eur.Respir.J. 1998; 11: 312s.

4. Pall P. Kroonilise bronhiidi ja selle ägenemiste epidemioloogia ja ravi. Rindkere. 1995: 108: 43S - 52S.

5. Bone RC, Pierce AK, Johnson RL Jr. Kroonilise obstruktiivse kopsuhaiguse kontrollitud hapniku manustamine: ümberhindamine. Am J Med. 1978; 65: 896-902.

6. Brochard L, Mancebo J, Wysocki M, Lofaso F, Conti G, Rauss A jt. Mitteinvasiivne ventilatsioon kroonilise obstruktiivse kopsuhaiguse ägenemine. N Engl. J. Med. 1995; 333: 817-22.

7. Brochard L, Rauss A, Benito S et al. Kaasasõit ventilatsioonitoest võõrutamise ajal mehaanilisest ventilatsioonist. Am J Respir Crit Care Med 1994; 150: 896 - 903.

8. Campbell E.J.M. J.Burns Amberson Loeng: hingamispuudulikkuse juhtimine kroonilise bronhiidi ja emfüseemi korral. Am.Rev.Respir.Dis. 1967; 96: 626–639.

9. Connors AF Jr, Dawson NV, Thomas C, Harrell FE Jr, Desbiens N, Fulkerson WJ jt. Raske kroonilise obstruktiivse kopsuhaiguse järgneva ägeda ägenemise tulemused. SUPPORT-uurijad (uuring, et mõista tulemuste ja raviriskide prognoose ja eelistusi). Am J. Respir Crit Care Med. 1996: 154: 959-67.

10. Davies L, Angus RM, Calverley PM. Suukaudsed kortikosteroidid kroonilise obstruktiivse kopsuhaigusega patsientidel: prospektiivne randomiseeritud kontrollitud uuring. Lancet. 1999; 354: 456-60.

11. Derenne J.P., Fleury B., Pariente R. Kroonilise obstruktiivse kopsuhaiguse äge hingamispuudulikkus. Amer.Rev.Respir.Dis. 1988; 138: 1006-1033.

12. Esteban A, Alia I, Gordo F et al. Ekstrubatsioonitulemus pärast spontaanset hingamiskatset T-toru või rõhu toetava ventilatsiooniga. Hispaania kopsuhäirete koostöögrupp. Am J Respir Crit Care Med 1997; 156: 459 - 465.

13. Fagon JY, Chastre J, Trouillet JL, Domart Y, Dombret MC, Bornet M, Gibert C. Kroonilise bronhiidi 54 ägenemise ajal moonutatud bronhiaalse mikrofloora iseloomustus: Am Rev Respir Dis 1990; 142: 1004– 08.

14. Fagon JY, Chastre J, Gibert C. Äge hingamispuudulikkus kroonilise obstruktiivse kopsuhaiguse korral. Bakteriaalne infektsioon kui sadestusfaktor: 337–389. In: Derenne J. - P., Whitelaw W.A., Similowski T. (Toim.) Äge hingamispuudulikkus. Marcel Dekker, Inc. New York, 1995.

15. Fernandez A, Munoz J, de la Calle, et al. Ühe ja kahe bronhodilataatori võrdlemine ventileeritud COPD patsientidel. Intensive Care Med 1994; 20: 199 - 202.

16. Friedman M. KOK-i muutmine. Uus farmakoloogilise ravi algoritm. Chest 1995; 107 (Suppl.5): 194S - 197S.

17. Fuso L, Incalzi RA, Pistelli R, Muzzolon R, Valente S, Pagliari G, et al. Akuutselt ägenenud kroonilise obstruktiivse kopsuhaigusega patsientide suremuse prognoosimine. Am J Med. 1995: 98: 272–7.

18. Georgupolos D, Antonisen NR. KOK-i sümptomid ja sümptomid. In: Cherniak NS, ed. Krooniline obstruktiivne kopsuhaigus. Philadelphia: Saunders, 1991: 357-363.

19. Giraut C., Richard J.-C., Chevron V., Tamion F., Pasquis P., Leroy J., Bonmarchand G. Hingamisteede puudulikkuse võrdlev füsioloogiline toime. Chest 1997; 111: 1639–1648.

20. Kroonilise obstruktiivse kopsuhaiguse globaalne algatus (GOLD). Globaalne strateegia diagnoosimiseks, juhtimiseks ja krooniliseks obstruktiivseks kopsuhaiguseks. NHLBI / WHO seminari aruanne. Avaldamise number 2701, aprill 2001: 1–100.

21. Gross N. Ipratroopiumbromiid. N Engl. J. Med. 1988; 319: 486-494

22. Grossman R. Suunised kroonilise bronhiidi raviks. Chest 1997; 112 (suppl): 310S– 313S.

23. Huchon G., Woodhead M. ja Euroopa uuring ühenduse omandatud Pneumoniae (ESOCAP) komitee kohta. Täiskasvanud kogukonna omandatud alumiste hingamisteede infektsioonide ravi. Eur Respir Rev 1998; 8: 61, 391-426.

24. Hyzy RC. Mitteinvasiivne positiivne ventilatsioon hingamishäire. In: UpToDate, Rose BD (Ed), UpToDate Wellesley, MA 2001.

25. Karpel JP, Pesin J, Greenberg D, Gentry E. COPD ipratroopiumbromiidi ja metaproterenoolsulfaadi ägeda ägenemise võrdlus. Rindkere. 1990; 98: 835–9.

26. Keenan SP, Kernerman PD, Cook DJ, Martin CM, McCormack D, Sibbald WJ. See on metaanalüüs. Crit Care Med. 1997: 25: 1685-92.

27. Kirsten DK, Wegner RE, Jorres RA, Magnussen H. Teofülliini ärajätmise mõju raske KOK-i korral. Chest 1993; 104: 1101-1105.

28. Kramer N, Meyer TJ, Meharg J, Cece RD, Hill NS. Randomiseeritud, eeldatav uuring, mis hõlmab mitteinvasiivset positiivse rõhu ventilatsiooni äge hingamispuudulikkus. Am J. Respir Crit Care Med. 1995: 151: 1799-806.

29. Mehta S, Hill NS. Mitteinvasiivne ventilatsioon. Am J Respir Crit Care Med 2001; 163: 540-577.

30. Meduri G.U., Conoscenti C.C., Menashe P., Nair S. Mitteinvasiivne limaskesta ventilatsioon hingamishäiretega patsientidel. Chest 1989; 95: 865–870.

31. Moayyedi P, Congleton J, Page RL, Pearson SB, Muers MF. Nebuliseeritud salbutamooli ja ipratroopiumbromiidi võrdlemine ainult salbutamooliga. Thorax. 1995: 50: 834–7.

32. Riiklik kopsu terviseõpetuse programm (NLHEP). Ja sellega seotud KOK ja sellega seotud haigused. Rindkere. 1998: 113: 123S - 163S.

33. Nava S, Ambrosino N, Clini E, et al. Kroonilise obstruktiivse kopsuhaiguse tõttu hingamispuudulikkusega patsiendid. Randomiseeritud kontrollitud uuring. Ann Intern Med 1998; 128: 721-728.

34. Niewoehner DE, Erbland ML, Deupree RH, Collins D, Gross NJ, Light RW, et al. Süsteemsete glükokortikoidide mõju kroonilise obstruktiivse kopsuhaiguse ägenemisele. Veterinaarküsimuste osakond Ühine uuringurühm. N Engl. J. Med. 1999; 340: 1941–7.

35. O'Driscoll BR, Taylor RJ, Horsley MG, Chambers DK, Bernstein A. Nebuliseeritud salbutamool koos ipratroopiumbromiidi õhuvoolu takistusega ja ilma. Lancet. 1989: 1: 1418–20.

36. O'Driscoll B.R. Nebulisaatorid kroonilistele obstruktiivsetele kopsuhaigustele. Thorax 1997; 52 (Suppl.2): S49 - S52.

37. Plant PK, Owen JL, Elliott MW. Varajane mitmevärviline randomiseeritud kontrollitud uuring. Lancet 2000; 355: 1931–1935.

38. Rebuck AS, Chapman KR, Abboud R, Pare PD, Kreisman H, Wolkove N, et al. Astma ja krooniliste obstruktiivsete hingamisteede mittepurunenud antikolinergiline ja sümpatomimeetiline ravi hädaabiruumis. Am J Med. 1987: 82: 59–64.

39. Riis KL, Leatherman JW, Duane PG, Snyder LS, Harmon KR, Abel J, et al. Aminofülliini ägedad kroonilised ägenemised

KOK-i sümptomid - ohtlik haigus, mis on varjatud normaalse väsimusena

See haigus on põletikuline haigus, mis mõjutab distaalset alumist hingamisteed ja mis on krooniline. Selle patoloogia taustal modifitseeritakse kopsukude ja veresoonte seisundit ning bronhiaalne avatus on oluliselt halvenenud.

KOK-i peamiseks tunnuseks on obstruktiivse sündroomi esinemine, kus patsientidel võib diagnoosida bronhiaalse põletiku, astma, sekundaarse kopsuhäire jne.

Mis on KOK - kroonilise obstruktiivse kopsuhaiguse põhjused ja mehhanism

Maailma Tervishoiuorganisatsiooni andmetel on kõnealune haigus surmapõhjuste loendi neljanda koha ülaosas.

Video: krooniline obstruktiivne kopsuhaigus

• Tubaka suitsetamine. See harjumus on KOK-i kõige levinum põhjus. Huvitav on see, et külaelanike seas esineb krooniline obstruktiivne kopsuhaigus raskemates vormides kui linnaelanike hulgas. Selle nähtuse üheks põhjuseks on suitsetajate kopsu sõeluuringute puudumine pärast 40-aastast vanust Venemaa külades.
• Kahjulike mikroosakeste sissehingamine tootmisel. Eelkõige puudutab see kaadmiumi ja räni, mis sisenevad õhku metallkonstruktsioonide töötlemisel, samuti kütuse põletamise tõttu. Kõrgendatud riskitsoonis jäävad kaevurid, raudtee-töötajad, ehitustöölised, kes puutuvad sageli kokku tsemendipõhiste segudega, põllumajandustöötajad ja kes töötlevad puuvilla- ja teraviljasaadusi.
• Ebasoodsad keskkonnatingimused.
• Korduvad hingamisteede nakkused koolieelsetes ja koolieelsetes perioodides.
• Seonduvad hingamisteede haigused: bronhiaalastma, tuberkuloos jne.
• Imikute enneaegsus. Sünnil ei ole nende kopsud täielikult avalikustatud. See kajastub nende toimimises ja võib tulevikus põhjustada tõsiseid ägenemisi.
• Maksas tekkinud kaasasündinud valgu puudulikkus on mõeldud kopsukoe kaitsmiseks elastaasi hävitava toime eest.

Geneetiliste aspektide ja ebasoodsate looduslike tegurite taustal esineb bronhide sisemisest vooderdusest põletikulised nähtused, mis muutuvad krooniliseks.

Kindlaksmääratud patoloogiline seisund viib bronhide lima muutumiseni: see muutub suuremaks, selle järjepidevus muutub. See põhjustab häireid bronhide avatuses ja provotseerib degeneratiivsete protsesside teket kopsualveoolides. Üldist pilti võib süvendada bakterite ägenemiste lisamine, mis provotseerib kopsude korduvat nakatumist.

Kroonilise obstruktiivse kopsuhaiguse tunnused ja sümptomid - kuidas õigel ajal märgata?

Arengu algstaadiumis ei ilmne kõnealune patoloogia sageli. Tüüpiline sümptomaatiline pilt avaldub mõõdukates etappides.

Video: Mis on KOK ja kuidas seda õigeaegselt avastada?

Selles kopsuhaiguses eristatakse kahte tüüpilist märki:

1. Köha See tundub end kõige sagedamini pärast ärkamist. Köha protsessis on teatud kogus röga konsistentsina viskoosne. Kui bakteriaalsed toimeained on patoloogilises protsessis seotud, muutub röga mädane ja rikkalikuks. Patsiendid seostavad sageli sarnast nähtust suitsetamise või töötingimustega - seetõttu konsulteeritakse sageli mitte meditsiiniasutusega.
2. Hingamishäire. Haiguse arengu alguses ilmneb sarnane sümptom, kui kõndite kiiresti või mägi ronida. Kuna KOK areneb, lämmatab inimene isegi siis, kui ta läbib sada meetrit. Selline patoloogiline seisund põhjustab patsiendi aeglasema liikumise kui terved inimesed. Mõningatel juhtudel kaebavad patsiendid undress / dressing ajal õhupuudust.

Vastavalt selle kliinilistele ilmingutele jaguneb see kopsupatoloogia kaheks:

• Bronhiit. Sümptomaatiline pilt on hääldatud. See on tingitud mädanenud-põletikulistest nähtustest bronhides, mis ilmneb tugeva köha, tugevatest limaskestadest bronhidest. Patsiendi kehatemperatuur tõuseb, ta kaebab pidevalt väsimuse ja söögiisu puudumise pärast. Nahk omandab samal ajal sinakas tooni.
• Emfüseemiline. Seda iseloomustab soodsam suund, - seda tüüpi KOK-ga patsiendid elavad sageli kuni 50-aastastele. Tüüpilise haiguse tüübi sümptomiks on hingamisraskused. Rindkere muutub tünnikujuliseks, nahk muutub roosa-halliks.

Krooniline obstruktiivne kopsuhaigus mõjutab mitte ainult hingamisteede elundite tööd - peaaegu kogu keha kannatab.

1. Degeneratiivsed nähtused veresoonte seintes, mis provotseerivad aterosklerootiliste naastude teket ja suurendavad verehüüvete tekke ohtu.
2. Vead südames. Kroonilise kopsuhaigusega patsientidel diagnoositakse sageli süstemaatiline vererõhu tõus, südame isheemiatõbi. Ägeda müokardiinfarkti tõenäosus ei ole välistatud.
3. Atrofilised protsessid hingamisteedega seotud lihastes.
4. Neerude toimimise tõsised häired.
5. Osteoporoos Luu muutub õhemaks, mis suurendab luumurdude ohtu.
6. Vaimsed häired, mille iseloomu määrab KOK arengu faas. Selliseid rikkumisi võivad esindada uneapnoe, halb uni, sündmuste mälestamise raskused, mõtlemisraskused. Lisaks tunnevad patsiendid sageli kurbust ja ärevust, sageli depressiooni.
7. Keha kaitsva reaktsiooni vähendamine.

KOK-i etapid - kroonilise obstruktiivse kopsuhaiguse klassifitseerimine

Rahvusvahelise meditsiinilise klassifikatsiooni kohaselt läbib vaadeldav haigus selle arengus 4 etappi.

Video: KOK. Miks lihtne?

Samal ajal võetakse haiguse jagamisel konkreetseteks vormideks arvesse kahte peamist näitajat:

• Sunnitud väljahingamiskogus - FEV.
• Kopsude sunnitud elutähtsus - FVC - pärast ravimite võtmist, mis peatavad akuutse bronhiaalastma sümptomid. Tavaliselt ei tohiks FVC ületada 70%.

Vaadake üksikasjalikumalt selle kopsu patoloogia arengu peamisi etappe:

1. Nullstaadium. Selles staadiumis esinevad standardsed sümptomid on regulaarne köha koos kerge röga tühjendamisega. Valgus, kui kõik töötab ilma rikkumiseta. Mitte alati ei teki kindlaksmääratud patoloogiline seisund KOK-ks, kuid on endiselt oht.
2. Esimene (lihtne) etapp. Köha muutub krooniliseks, röga toodetakse regulaarselt. Diagnostilised meetmed võivad paljastada väikesed takistavad vead.
3. Teine (mõõdukas) etapp. Obstruktiivsed häired suurenevad. Sümptomaatiline pilt muutub treeningu ajal selgemaks. Hingamisraskused.
4. Kolmas (raske) etapp. Õhuvoolu aegumise ajal on ruumala piiratud. Ägenemised muutuvad regulaarseks.
5. Neljas (äärmiselt raske) etapp. Patsiendi elu on tõsine oht. Kroonilise kopsuhaiguse arengu praeguses etapis on tüüpilised tüsistused hingamishäired, tõsised häired südame töös, mis mõjutavad vereringe kvaliteeti.

KOK-i tüsistused - mis põhjustab kroonilist obstruktiivset kopsuhaigust?

See kopsu patoloogia kulgeb aja jooksul pidevalt.

• Kopsude põletik.
• Vistseraalse pleura purunemine, mis kutsub esile õhu tungimise pleuraõõnde.
• Hingamispuudulikkus (äge / krooniline).
• Kopsu parenhüümi nihkumine sidekoe poolt, mis mõjutab gaasivahetuse kvaliteeti ja piirab kahjustatud sektsiooni liikuvust.
• Südame paispuudulikkus.
• Vaktsineerige haigus, mille korral vereringesüsteemis suureneb punaste vereliblede, trombotsüütide ja leukotsüütide arv.
• Südamerütmihäired.
• Suurenenud rõhk kopsuarteris. See esineb KOK-i kaugelearenenud staadiumis ja võib põhjustada surma.
• Kopsu süda.