Tuberkuloosi põhjustajad kuuluvad perekonda Mycobacterium, perekonda Mycobacteriaceae.
Rolli järgi patoloogias on mükobakterite perekonna esindajaid:
I. Mycobacterium tuberculosis (tüüpilised tüved):
1. Mycobacterium tuberkuloos (M. hominis) - inimese tüüp;
2. Mycobacterium tuberculosis bovis - pulli tüüp;
3. Mycobacterium tuberculosis africanum - Aafrika tüüp.
Ii. Ebatüüpilised tüved põhjustavad mükobaktereid:
1. fotokromogeenne - mükobakterid, mis sünteesivad valguse pigmenti (M. kansassi, M. marinum, M. sjmiae);
2. Skotochromogennye - mükobakterid, mis sünteesivad pimedas pigmenti (M. gordonae, M. scrofulacum, M. szulgai, M. pa-vescens);
3. achromogenic - mükobakterid, mis ei sünteesi pigmenti (M. avium, M. paratuberculosis, M. intracellulare, M. xenopi, M. terrae, M. triviale);
4. kiiresti kasvavad mükobakterid (M. fortuitum, M. smegmatis, M '. fridmanii, M. diernhoferi, M. vaccae).
Võimega põhjustada tuberkuloosi kahjustusi Inimestel ja loomadel (patogeensus) eristatakse järgmisi patogeene:
1. kohustuslik patogeen (M. tuberculosis, M. bovis, M. africanum),
2. potentsiaalselt patogeenne (M. avium, M. kansassii, M. intracellulare jne),
3. mittepatogeenne või saprofigy (M. gadium, M. auram, M. triviale jne).
Patogeensed inimestele on: M. tuberculosis, M. bovis, M. africanum, M. avium, M. hepore ja M. fortuitum. Kõige sagedamini esineb inimestel tuberkuloosi nakatumisel inimese (92%) ja veiste (5%) patogeeni tüüpi.
Ebatüüpilised mükobakterid põhjustavad haigusi - mükobakterioode, mis sarnanevad tuberkuloosiprotsessiga. Mükobakterioosi kliinilised vormid on erinevad, kuid sagedamini sarnanevad nad kopsutuberkuloosiga. On õõnsuste tekke sagedus, kalduvus protsessi üldistada. Raskused atüüpiliste mükobakterite põhjustatud haiguste ravimisel on seotud multiresistentsete mükobakterite ja immuunpuudulikkusega, mille taustal on mükobakterioos.
Mycobacterium tuberculosis on väga polümorfne. Tüüpilistel vormidel on 1–6 µm pikkused ja 0,2–0,6 µm laiused kõverdatud vardad. On hargnenud, kokkid, fili, graanulid. Bakterirakk koosneb mikrokapslist, kolmekihilisest membraanist, tsütoplasma membraanist, tselloplasmast organellidega (vakuolid, ribosoomid, graanulid), tuumamaterjalist. Mükobakterite rakusein tekitab hüdrofoobse barjääri, mis raskendab vees lahustuvate ühendite tungimist rakku, mille tulemusena kasvavad mükobakterid aeglaselt. Rakuseinas on spetsiifilisi antigeene (valke), mis põhjustavad hilinenud tüüpi ülitundlikkusreaktsiooni (sensibiliseerimine) ja antikehade moodustumise mikroorganismides. Mycobacterium tuberculosis'e võime inimkehale sensibiliseerida tuberkuliini diagnoos. Rakuseinas on nööritegur, mis koosneb lipiididest ja suure molekulmassiga hapetest, mis määrab ameti virulentsuse (nakkusvõime). Lipiidid tagavad bakterite resistentsuse hapete, alkoholide ja leeliste suhtes. Seega jäävad Zil-Nielseni värvi värvimisel happekindlad mükobakterid (KUB) (värv on Fuchsin Tsil) punane värv isegi ravimi järgneva töötlemisega happega. Ülejäänud mikroobid värvuvad happe toimel ja lisavärvides metüleensinise värvusega siniseks.
Kontori omadused, nende stabiilsuse määramine füüsikaliste ja keemiliste mõjuritega:
1) kontori kesta 3 kihi olemasolu;
MBT on liikumatu, ei moodusta eoseid, lipu, mütseeli ja kapsleid. Patogeenid paljunevad, jagades rakud kaheks lapseks, põlvkonna aeg on 14–24 tundi.
Tuberkuloosi põhjustavad ained on valikulised aeroobid, kuid on võimelised kasvama vabatahtlikes anaeroobsetes tingimustes, optimaalne temperatuur kultiveerimiseks on 37 ° C.
Kasvu täheldatakse töötlemata kolooniate kujul „rakmed, paelad, köied”, nende kudumid (tihe toitekeskkond, kasv ilmneb 14–20 päeva pärast materjali külvamist, vedelates, 6-8 päeva narkootikumide suhtes tundlike ja 12-aastaste seemnete külvamisel). —14 päeva resistentsed MBT tüved.)
Mükobaktereid saab muuta (L-vormid), muutudes resistentseks tuberkuloosivastaste ravimitega ja püsivad inimkehas kaua. L-vormides halveneb rakuseina moodustumine, väheneb reprodutseerimisvõime, makroorganismis säilitatakse neid aastaid, säilitades tuberkuloosivastase immuunsuse, kuid inimkeha kaitseväe vähenemisega on nad võimelised taastama oma virulentsed ja patogeensed omadused.
Tuberkuloosi nakkuse suhteline spetsiifiline immuunsus toetab: 1) vaktsineerimine,
2) haiguse patogeenid, mis on pikka aega latentses olekus.
Patogeensus on potentsiaalne võimalus, et mikroob võib tekitada nakkusprotsessi (ameti võime elada ja paljuneda elusorganismi kudedes ja põhjustada spetsiifilisi reaktsioone, mis viivad teatud nosoloogilise patoloogiafirma, tuberkuloosi).
Virulentsus on patogeensuse mõõt või aste. Virulentsus on individuaalse tüve individuaalne tunnus.
mikrobi, mida iseloomustab mikroorganismi paljunemise intensiivsus kudedes. See ei ole püsiv omadus, see võib üksikute tüvede lõikes varieeruda. Mükobakterite virulentsuse kunstliku muutuse näide on BCG vaktsiini tüvi.
Mycobacterium tuberculosis säilitab oma patogeensed omadused pikka aega. Röstides jäävad nad elusadeks ja aktiivseteks kuudeks, mullas, mõnedes toodetes (piim, või, juust) rohkem kui kuus kuud, raamatutes, aluspesu, eluruumides 4-5 kuud ja tänavapühmas kuni 2 nädalat. Nad on resistentsed lagunemisprotsesside suhtes ja võivad kesta mitu kuud maetud surnukehades, külmutatud vaakumis - kuni 30 aastat. Mükobakterid on ioniseeriva kiirguse suhtes resistentsed.
Kahjulik toime patogeenile on otsene päikesevalgus (ultraviolettkiirgus), autoklaavimine, pikaajaline keetmine, desinfitseerimiseks kasutatud kloori sisaldavate preparaatide kokkupuude või uued kloorivabad desinfektsioonivahendid (polüdez, septotsiid, triatsid jne), ultraheli, põletamine. Kuiv kuuma õhk toimib mükobakteritele vähem aktiivselt ja hävitab need 100 ° C juures ainult ühe tunni pärast.
Mükobakterite allikad tuberkuloos looduses:
1) tuberkuloosi põdev isik, kes vabastab mükobaktereid keskkonda röga, uriini, väljaheitega, mädanikuga. Epidemioloogiliselt kõige ohtlikumad isikud on kopsutuberkuloosiga patsiendid, kellel on suur bakteriaalne eritumine (miljardi või enama MBT päevas koos röga). Halva bakteriaalse eritumise korral väheneb oluliselt teiste nakatumise tõenäosus.
2) tuberkuloosiga (veised) loomad.
Edastamise viisid tuberkuloosi infektsioon:
1) aerogeenne (tolm) - peamine (90%) hingamisteede kaudu õhuga;
2) seedetrakti, kasutades hapukoort, juustu, juustu, tuberkuloosi põdevate loomade toorpiima.
3) kokkupuude - kahjustatud naha ja limaskestade kaudu läbi isikliku hügieeni;
4) transplatsentaalne (vertikaalne) - haige ema ja lapse vahel platsenta kaudu.
Levitamise viisid tuberkuloosi infektsioon kehas: 1) hematogeenne;
(koos õõnsuste tekkega on võimalik kopsude tervete piirkondade bronhogeenne külvamine).
Edendada infektsiooni tuberkuloos
1) sanitaarsüsteemi rikkumine, t
2) aseptika, antiseptikumi, reeglite rikkumine;
3) BCG vaktsineerimise tüsistused.
Seetõttu nõuavad nad meditsiinitöötajatele ja patsientidele sanitaarrežiimi jälgimist ja epideemiavastaseid meetmeid.
Lisamise kuupäev: 2015-02-09; Vaatamisi: 157; Autoriõiguste rikkumine
Phthysioloogia sülearvuti - tuberkuloos
Kõik, mida soovite tuberkuloosi kohta teada
Tuberkuloosi põhjustava aine omadused
V.I. Golyshevskaya, E.V. Sevastyanova, M.V. Shulgina
Tuberkuloosi põhjustaja Mycobacterium tuberculosis avastas Saksa teadlane Robert Koch 24. märtsil 1882. Mycobacterium tuberculosis kuulub perekonda Mycobacterium. Sellesse perekonda kuuluvate mikroorganismide iseloomulik tunnus on äärmiselt resistentne välismõjude hüdrofoobse rakuseina olemasolu. Selle kõrge hüdrofoobsus on suuresti tingitud mükoolhappe jääkide esinemisest oma peptidoglükolipiidkihis. Rakuseina struktuuri eripära põhjustab mükobakterite võimet happekindlale värvumisele, samuti nende suuremat taluvust hapete ja leeliste suhtes võrreldes teiste bakteritega.
Seega on mükobakterid (mis sisaldavad Mycobacterium tuberculosis) happekindlad, leelisekindlad ja alkoholikindlad ning neid ühendab ühine omadus - võime säilitada stabiilset värvi isegi pärast hapete ja happelise alkoholiga kokkupuudet. See omadus on mükobakterite jaoks ülimalt tähtis, sest peaaegu kõik mikroorganismide mikrobioloogilise avastamise ja identifitseerimise meetodid põhinevad sellel.
Happekindla värvimise võimet kasutatakse kliinilises mükobakterioloogias diagnostilise materjali spetsiifilise värvimisega mikroskoobi all, resistentsust hapete ja leeliste suhtes - diagnostilise materjali selektiivse töötlemisega, eesmärgiga kõrvaldada enne tuberkuloosi mikrofloora. Tuleb märkida, et happekindla värvimise võime ei ole Mycobacterium tuberculosis eksklusiivne omadus: see omadus on mingil määral seotud teiste, sealhulgas saprofüütiliste, mükobakterite, samuti teiste bakterite ja elusobjektidega, näiteks perekondade Corinobacterium ja Nocardia esindajad, B spoorid. cereus. Mükobakterite võime happe suhtes resistentsele värvumisele on kõrge kontsentratsiooniga happeliste või mineraalhapetega (nt 25% väävelhape) pärast värvumist mükobakterite aniliinvärvidega (aluseline fuksiin või auramiin O) 5% fenoolilahuses (st fukssiin või karboolne auramiin).
Mycobacterium tuberculosis'e happekindlus on seotud tsütoplasmas sisalduva kõrge lipiidide sisaldusega, samuti nende rakulise struktuuri terviklikkusega ja selle määravad kaks peamist tegurit: esiteks, mükobakterite happekindlate lipiidide olemasolu tsütoplasmas (mükoolhape on ainus happekindel aine mükobakterites) tuberkuloosi) ja teiseks - rakuseina erilisi omadusi, mis takistavad värvaine tagasipöördumist happele ja alkoholile sattumisel.
Niisiis on Mycobacterium tuberculosis'e happekindlus kahekordne ja selle põhjuseks on esiteks värvuse säilitamine bakteriraku sees ja teiseks värvi seondumine rakuseina mükoolhapete jääkidega. Värvi seondumine rakuseina peptiidoglükolipiididega suurendab selle hüdrofoobsust ja aitab kaasa värvi säilitamisele tsütoplasmas, mis määrab värvi heleduse. Happekindlus tuvastatakse ainult spetsiaalsete värvimismeetodite abil, kasutades aniliinvärvide karboolderivaate. Üks selline meetod on Ziehl-Nielseni peitsimeetod.
Mycobacterium tuberculosis'e teine tunnus on nende pikk arengutsükkel. Kui Escherichia coli in vitro jaotus on umbes 20 minutit, siis Mycobacterium tuberculosis'e puhul jõuab see 24 tunnini. See patogeensete mükobakterite omadus põhjustab ühelt poolt nende mikrobioloogilise diagnoosi pikad tingimused ja teiselt poolt nakkuse kestuse ja keemiaravi kestuse. Perekonda Mycobacterium kuulub praegu umbes 100 liiki, nii patogeensed kui ka patogeensed. Enamik selle perekonna esindajaid kuuluvad saprofüütilistesse mikroorganismidesse ja ainult vähesel neist on kliiniline tähendus.
Patogeenideks on tuberkuloosi patogeenid inimestel ja loomadel, samuti lepra põhjustaja. Ülejäänud Mycobacterium perekonna liikmed kuuluvad kas nn atüüpilistesse mükobakteritesse või on laialt levinud looduses levivad saprofüüdid. Ebatüüpilised mükobakterid, mis on klassifitseeritud mitte-tuberkuloosiks, põhjustavad teatud patoloogilisi muutusi inimestel ja loomadel ning vastavalt nende bioloogilistele omadustele ja kliinilisele tähtsusele võtavad tuberkuloosi tüüpiliste mükobakterite ja saprofüütiliste mükobakterite vahel keskmise koha.
Tuberkuloosi põhjustavad ained inimestel kõige sagedamini (92% juhtudest) on inimliigi Mycobacterium tuberculosis mükobakterite tuberkuloos. Mycobacterium veiste liigid (Mycobacterium bovis) ja mükobakterid (Mycobacterium africanum) põhjustavad inimestel tuberkuloosi arengut vastavalt 5 ja 3% juhtudest.
On vaja eristada mükobakterite tuberkuloosi saprofüütilistest mükobakteritest. Happekindlat saprofüütilist mükobakterit saab eristada nii väliskeskkonnast kui ka terve inimese materjalist, samuti patoloogilisest materjalist. Saprofüütiliste mükobakterite esinemine röga, sülje, mao- ja bronhide pesulahustes, uriinis, väljaheites jne ei pruugi olla seotud haiguse esinemisega ja olla tõsiste diagnostiliste vigade allikaks. Happekindlate saprofüütide avastamine patsientide röga võib põhjustada tuberkuloosi eksliku diagnoosi.
Tuberkuloosi põhjustaja - Mycobacterium tuberculosis - tüüpilised esindajad on õhukeste, sirged või kergelt kõverate, homogeensete või graanulite kujuliste vormide kujul, mille pikkus on 1 kuni 10 mikronit ja laius 0,2 kuni 0,6 mikronit, kergelt ümarate otstega. Nad on liikumatud, ei moodusta endospore, konideid ja kapsleid. Tavaliselt on mükobakteri patoloogilises materjalis tuberkuloosi täheldatud kas ükshaaval, väikeste rühmade vormis 2-3 pulgaga ja mõnikord väikestes rühmades, kus pulgad on juhuslikult paigutatud.
Mycobacterium tuberculosis'e iseloomustab eksisteeriv eksisteeriv vorm, suur polümorfism ja bioloogiliste omaduste varieeruvus. Mükobakteriaalne polümorfism ei võimalda järeldada, et happekindlad mükobakterid, mis on tuvastatud mikroskoopia abil teatud patogeensetele või saprofüütilistele liikidele.
Mükobakteriaalsete rakkude morfoloogia ja suurus, samuti nende happekindla värvimise võime sõltuvad olulistest kõikumistest ja sõltuvad suuresti mikroorganismi vanusest ja eriti selle olemasolu tingimustest ja toitekeskkonna koostisest. Kirjeldatud on mükobakterite paljusid morfoloogilisi variante: hiiglaslikud vormid koos kolvitaoliste paksenenud oksadega, niit-, müeliini- ja klubikujulised, difteroidsed ja aktinomükoossed vormid. Mycobacterium tuberculosis võib olla pikem või lühem, paksem või õhem kui homogeenne või granuleeritud. Mõnikord on nad ahelad või üksikud coccoid-terade klastrid. Mitmed uuringud on näidanud mükobakterite võimet moodustada filtreeritavaid vorme, mis on nähtavad, kuid mitte kasvavad, nõrga elujõulisusega, mitte-happekindlad. Kuid nende vormide bioloogilist ja patogeneetilist rolli ei mõisteta täielikult.
Mycobacterium tuberculosis on väga vastupidav keskkonnateguritele - külm, kuum, niiskus, valgus. Looduslikes tingimustes võib päikesevalguse puudumisel nende elujõulisus püsida mitu kuud (ja isegi aastaid), hajutatud valgusega surevad patogeenid 1–1,5 kuu jooksul. Tänava tolmul säilivad mükobakterid 10 päeva, raamatute lehekülgedel - kuni 3 kuud, vees - kuni 5 kuud. Edwards et al. (Bull Hlth Organ 1952; 5: 333-336) väheneb elujõuliste BCG bakterite tiiter 107 minutilt 10 x 101-ni otsese päikesevalguse mõjul 60 minuti jooksul ja hajutatud päikesevalguse mõjul 240 minuti jooksul. Laboratooriumi tingimustes võib mükobakterite kultuure säilitada kuni 1 aasta jooksul uuesti külvamata ja külmutatud kujul lüofiliseerides jäävad need elujõuliseks kuni 30 aastat.
Siiski põhjustavad mõned füüsikalise ja keemilise kokkupuute liigid mükobakterite surma. Näiteks sureb päikesevalgusega kiiritatud mükobakterite kultuur 1,5 tunni jooksul. Ultraviolettkiired tapavad mükobaktereid 2-3 minutiga. Keetmisel mükobakterid hävitatakse 45 minuti pärast (t = 100 °). Usaldusväärne desinfitseerimine Mycobacterium tuberculosis'e vastu on võimalik saavutada ravimite abil, mis vabastavad vaba aktiivset kloori (3-5% kloramiinilahuseid, 10-20% valgendi lahuseid jne), mis põhjustavad Mycobacterium tuberculosis'e surma 3-5 tunni jooksul.
Arvestades asjaolu, et tuberkuloosi põhjustaja on riskantne ja rod-kujuline, on soovitatav patogeeni nimel kinni pidada mõiste „mycobacterium tuberculosis” (mükos-seen, bakter - võlukepp) mõiste kohta. Tuberkuloosi patogeeni ei tohiks nimetada bacilluseks, kuna spooride moodustamiseks võimelised mikroorganismid nimetatakse batsillideks.
Mycobacterium taksonoomia
Tuberkuloosi põhjustaja kuulub Mycobacterium gruppi, mis sisaldab ühte perekonda Mycobacterium. Praegu läheneb mükobakterite liikide arv 100-le. Enamik mükobakterite liike on saprofüütilised mikroorganismid, mis on meie keskkonnas laialt levinud ja millel puudub kliiniline tähtsus. Mükobakterite hulgas on kohustuslike parasiitide rühm arvuliselt ebaoluline, kuid selle praktiline tähtsus on suur ja selle määrab M. tuberculosis kompleksi mükobakterite, mis on inimeste ja loomade tuberkuloosi põhjustajad, kaasamine. Lepra, M. leprae, põhjustaja on samuti mükobakterite perekond.
Hiljuti on oluliselt suurenenud inimeste ja loomade haigusi põhjustavate mükobakterite liikide, nn mükobakterite arv. Reeglina põhjustavad need haigused oportunistlikke mikroorganisme, mille siirdumine saprofüütilisest kategooriast patogeenseks ja nende põhjustatud haiguste tekke põhjuseks on immuunpuudulikkuse seisundite levik. Lindude ja kahepaiksete haigusi põhjustavate ebatüüpiliste mükobakterite hulgas on mükobaktereid, mis võivad põhjustada inimestele haigusi, mis on klassifitseeritud mükobakterioosiks.
Vaatamata mittenakuloosse mükobakterite kasvavale kliinilisele tähtsusele on nende ülekandumine inimestelt inimesele siiski teadmata, mis võimaldab nende epideemia tähtsust tähtsusetuks pidada. 50ndatel. Tuginedes mitmesuguste mükobakterite kasvukiirusele ja võimetele pigmentide moodustumisele, töötati 20. sajandil välja Runan'i järgi mükobakterite klassifitseerimise süsteem. Selline klassifikatsioon osutus liigi identifitseerimiseks äärmiselt mugavaks.
Uut tüüpi mükobakterite avastamisel ja üha suurema hulga vahepealsete vormide ilmnemisel põhjustas ühte või teise alarühma kuulumine märkimisväärseid raskusi ning ka laboritehnoloogia arengu tõttu muutus mükobakterite eraldamine nende kliinilise tähtsuse tõttu üha olulisemaks. Tulevikus tekitab molekulaarsete geneetiliste tehnoloogiate arendamine mükobakterite perekonna täpsema taksonoomia. Meditsiinilistel eesmärkidel on kõige mugavam mükobakterite eraldamine vastavalt nende kliinilisele tähtsusele.
Praegu kasutatakse koos Ranyoni klassifikatsiooniga kliiniliselt oluliste mükobakterite jagunemist kompleksideks:
- M. tuberculosis kompleks - mükobakterite tuberkuloosikompleks on mükobakterite kompleks, mis põhjustab tuberkuloosi (M. tuberculosis, M. bovis, M. bovis BCG, M. africanum, M. microti, M. canetti),
- M. avium kompleks (M. avium, M. intracellulare), t
- keeruline M. fortuitum,
- kompleksi M. terrae.
See klassifikatsioon võimaldab teil kombineerida sama kliinilise tähtsusega mükobakterite tüüpe. Enamikus kliinilistes juhtumites ei ole nende liigitamine liigile peenem.
Tuberkuloosi põhjustaja põhjus
Mükobakterid on liikumatud, ei moodusta eoseid ega kapsleid.
Valgud (tuberkuloproteiinid) on kontori antigeensete omaduste peamised kandjad ja näitavad spetsiifilisust hilinenud tüüpi ülitundlikkuse reaktsioonides. Need valgud hõlmavad tuberkuliini, mida kasutatakse nahaallergiliste Mantoux testide koostamisel. Antikehade tuvastamine tuberkuloosi patsientide seerumis on seotud polüsahhariididega. Lipiidifraktsioonid aitavad kaasa mükobakterite resistentsusele hapete ja leeliste suhtes. Happekindla membraani tõttu ei ole MBT kõige tavalisemate antibiootikumide mõju suhtes tundlikud.
Kalkulaator
Teenusevaba kulu hinnang
- Täitke rakendus. Eksperdid arvavad teie töö maksumuse
- Kulude arvutamisel jõuab post ja SMS
Teie rakenduse number
Praegu saadetakse postile automaatne kinnituskiri, mis sisaldab teavet rakenduse kohta.
Tuberkuloosi põhjustaja
Viimastel aastatel on tuberkuloosi nakkuslik patoloogia suurenenud, tuberkuloosi põhjustaja on laialt levinud ja seda tuleks karta.
Hirm tuberkuloosi nakatumise pärast on juba pikka aega olnud, kui Hippokrates kahtlustas, et haigus oli väga nakkav. Kuid tänu asjaolule, et ravim oli madalal tasemel ja kaasaegset tehnoloogiat ei olnud, sai võimalikuks välja selgitada, millised bakterid põhjustavad haigust ainult 19. sajandil. 19-nda sajandi 60-ndatel aastatel teostas uurija Vilmen katseid ja näitas haiguse spetsiifilisust, kahtlustades, et haigus on võetud mõnest allikast, tuberkuloosi põhjustajast. Mikroorganismi identifitseerimine oli keeruline, see kõik keerutas ja asjaolu, et bakteril oli mitmeid spetsiifilisi omadusi, mis olid seotud erilise resistentsusega hapete ja alkoholidega. Lihtsalt värvi see ei saa. Kuid teadlane Robert Koch suutis seda näidata, 1882. aastal näitas ta kõigile, et Mycobacterium on tuberkuloosi põhjustaja ja suutnud määrata selle omadused.
Bakterite omadused
Seda tüüpi bakteriaalne infektsioon on üks Micobacterium'i perekondadest, happekindel. Kui röga kogutakse analüüsiks, on plekkidel nähtavad õhukesed pulgad (Koch pulgad), nende suurused on väikesed, 1,5 kuni 4 mikronit, grampositiivsed. Kui nad istutatakse toitainetele, kasvavad nad piisavalt kaua, et moodustada haruldased vormid. Nende vormid on alati mitmekesised, nad võivad sarnaneda ringile, niidile, terale, võlukeppele ja muule. Nende varieeruvus võib vähendada happe resistentsust, moodustades nii nn lendavad terad.
Väliselt on bakterid üksteisega sarnased, neid kasvatatakse samades toitainetes ja need värvitakse hästi Ziehl-Nielseni meetodil.
Bakteri koostises leiti endotoksiin, tüvede lipiidid sisaldasid lipiide, mida nimetatakse nööri teguriteks. Haiguse nakkusohtlikkus patogeenidega sõltub ftioonhappe ja mükoolhappe ja nende komplekside kättesaadavusest polüsahhariididega.
Oma töödes õnnestus Kochil saada bakteritest mürgine aine, mis koosneb valgust. Ta kutsuti tuberkuliiniks. Tuberkuliinil on negatiivne mõju ainult nakatunud organismile, see võib põhjustada allergilist reaktsiooni, mistõttu seda kasutatakse praegu inimese keha ja tuberkuloosi nakkuse indikaatorina.
Tuberkuliiniravimeid on mitut tüüpi: tuberkuliin alt, mis on surnud poolteist kuud vana mükobakter, mida kasvatati söötmes glütseriini puljongist; "Uus tuberkuliin" on kuivatatud bakterid, mis seejärel purustatakse ja segatakse glütseriiniga. Tuberkuliini isoleerimine veiste mükobakterite abil. Puhas ravim on PPD ja PT.
Bakterite resistentsuse osas on keskkonnas elujõulisus pikaajaline. Seega elab patsiendi tavalisel sülitamisel bakter umbes 10 kuud. 70 kraadi Celsiuse järgi kestab selle elutegevus umbes 20 minutit, keetmisel kestab 5 minutit. See reageerib desinfektsioonivahenditele erinevalt. Näiteks valgenduses sureb tuberkuloosi põhjustaja, nagu klooramiinis, ja on piisavalt vastupidavad ülejäänud. Keemilistes reaktiivides, näiteks lüsooli lahuses, tapab ta bakterid ühe tunni jooksul, karboolhape ja sublimaat päevas.
Tuberkuloosi esineb koduloomadel: veistel, kanadel, väikestel loomadel ja sigadel. Mõnede loomade kehasse viidi eksperimentaalselt inimese mükobakterite tüüp. Tema suhtes tundlikud on merisead ja küülikud.
Infektsiooni viisid
Peamine infektsiooni viis on õhus. Siis tuleb inkubatsiooniperiood, mis kestab 2 nädalast kuuni. Kui mükobakterid on kehasse sisenenud, hakkavad kujunema iseloomulikud mäed („tuberkuloos” ladina keeles). Nende koostis: leukotsüüdid ja hiiglaslikud rakud, kes asub keskuses, paikneb mükobakteri enda juures. Hea immuunsus tuberkuloosi ümbruses moodustas tiheda sidekoe rõnga, mis takistas bakterite vabanemist. Infektsiooni elujõulisus säilib ka keha vähima nõrgenemise ja negatiivsete tegurite mõju tõttu, algab paljunemisprotsess. Seejärel nakatub tuberkuloos suure hulga nakkuste tõttu elundi kudedesse, sageli kopsudesse.
Tuberkuloosi kliiniline pilt
Meditsiinipraktikas on tavaline eristada pulmonaarset ja ekstrapulmonaalset seisundit, kus see mõjutab teisi osteo-liigesüsteemi, naha, neerude jne elundeid.
Haigust iseloomustavad remissiooniperioodid, kui patsient tunneb leevendust ja ägenemise perioode. Mycobacterium ise mõjutab seda seisundit. Areng sõltuvalt asjaoludest on kas äge või krooniline. Sümptomid on väsimus, nõrkus, öine higistamine, isutus, köha ja madala palavikuga palavik. Sellise pildi juuresolekul tuleb tingimata läbi viia kopsude fluoroskoopia, mille käigus tuvastatakse tumenemise või difuusse kahjustuse fookused.
Tuberkuloosi nakkuse korral on inimestel tugev immuniteet. Kui lapsepõlves esines infektsioon, siis tekivad esmased kahjustused, need hiljem kaltsineeruvad ja neid nimetatakse Goni kahjustusteks. Selliselt saadud immuunsust peetakse mittesteriilseks. See kaitseb keha nii kaua kui see on selles. Enamikul juhtudel tekib kopsu tuberkuloos. Niisketes piirkondades (kinnipidamiskohtades), kus immuunseisund on vähenenud, on lihtne leida avalikus kohas (ühistransport, suured üritused, kaubanduskeskused, koolid ja muud haridusasutused).
Kopsude ja teiste elundite tuberkuloos jaguneb avatud ja suletud vormideks. Avatud vorm võib inimestele väga ohtlik olla, kuna mükobakterid vabanevad keskkonda bioloogiliste vedelike, nagu röga, uriini, väljaheidete jne kaudu, kopsu kahjustuste korral, isegi ilma bakterita, on elundite jaotuse kliinikus. Selles asendis on patsient väga nakkav, haigus levib tema lähedastele inimestele suure kiirusega.
Suletud vormi peetakse patsiendi keskkonda ohutuks, isegi laboratoorsete ja instrumentaalsete meetmete abil, ei ole võimalik Kochi kinni bioloogilises keskkonnas tuvastada.
Haigus ilma meetmeid võtmata kvalifitseeritud arstiabi saamiseks ja õigeaegseks raviks isikukliinikus põhjustab tõsiseid komplikatsioone: hemoptüüs, järk-järgult muutumas kopsu- või muu verejooksuks, spontaanne pneumotooraks jne. Sellistel juhtudel ei ole arstidel alati kahjuks aega patsiendi päästmiseks.
Mycobacterium Detection'i diagnoosimine
Tuberkuloosiga patsiente testitakse mikroskoopia, mikrobioloogia ja seroloogia suhtes. Mikroskoopilist meetodit kasutatakse laialdaselt, see ei vaja kalleid seadmeid ja ajakulusid ei ole. Selleks saadakse röstitud röstid ja kantakse klaasplaadile õhukeses kihis, kuivatatakse, fikseeritakse ja värvitakse Ziehl-Nelseni meetodil, seejärel asetatakse mikroskoobi alla. Sinised taustad on selgesti nähtavad heledate, kõverate nõeladega õhukesed pulgad. Selle patogeeni täpsemaks määramiseks kasutatakse antiformiini lahust ja leelist, puhastades materjali teist tüüpi bakteritest, jättes ainult Kochi pulgad.
Teine hea meetod on ujuv meetod, mis põhjustab materjali mükobakteritega vahtu, raputades naatriumiga destilleeritud vees ja biomaterjali ksüleenis. Pärast seda vaht eemaldatakse ja asetatakse klaasiklaasile, kuivatatakse ja otsitakse mikroskoobi all patogeeni.
Luminestsentsmikroskoopiat peetakse tundlikumaks. Erinevus on fikseerimisel, kasutades Nikiforovi segu ja värvimist auramiiniga. Järgmisena toota värvi ja värvi fukssiin. Fuchsiin pärsib teiste rakkude, näiteks leukotsüütide, koetükkide heledust ja aitab luua terava kontrastsuse. Mustal taustal mikroskoobi all on nähtavad heledad rohelised pulgad. Kuid see meetod annab ka valeandmeid, kui materjal sisaldab happekindlaid saprofüüte. Kui mikroskoopia ei tööta, tehakse tuberkuloosi patsiendil mikrobioloogiline ja bioloogiline analüüs. Nende jaoks puhastatakse biomaterjal sulfaadi lahusega, nii et teised mikroorganismid ei takista usaldusväärse tulemuse saavutamist.
Mikrobioloogilise uuringu abil on võimalik tuvastada kuni 100 mükobakteriaalset ühikut. Puuduseks on aga meetodi pikk aeg, sest mikroorganismid kasvavad toitainekeskkonnas väga pikka aega, see võtab aega 2 või 3 kuud. Selleks on teadlased välja töötanud meetodid, mis aitavad kiirendada kasvuprotsessi, mida nimetati hinna ja Shkolnikova meetodiks. Selle läbiviimiseks kulub nädal. Pärast klaasi pealekandmist töödeldakse seda sulfaadiga ja pestakse soolalahusega. Saadud materjal asetatakse vere tsitraati sisaldavasse keskkonda. Keskmiselt 5 päeva pärast võetakse need välja, värvitakse Ziehl-Nielseni meetodiga ja asetatakse mikroskoobi alla. Vardad moodustavad kolooniaid, mis sarnanevad punutistele või paeladele.
Bioloogiline meetod on üsna julm. Selleks võtke patoloogiline materjal ja sisestage see merisea kubemesse. Loomade haigus ilmneb esimesel nädalal, perifeersed lümfisõlmed hakkavad kasvama. Viimasel on palju baktereid. 21–45 päeva jooksul sureb mumps üldistusprotsessi tõttu.
Ülalnimetatud tuberkuliini, mida on edukalt kasutatud Mantoux'i testina, süstitakse intradermaalselt. Perkutaanne meetod - Pirke proov. Kui inimene on nakatunud tuberkuloosiga, ilmneb proovide manustamiskohal 2-3 päeva pärast punetusega paistetus.
Ennetavad meetmed ja ravi
Tuberkuloosi ennetamine toimub perede polükliinikates iga-aastase arstliku läbivaatuse meetodil, et tuvastada tuberkuloosi patsient ja õigeaegne ravi. Samuti viiakse läbi piimatoodete, haigete loomade või lindude liha neutraliseerimine. Rasedus- ja sünnitusmajas viibimise ajal immuniseeritakse inimesi elusate BCG vaktsiinide intravenoosse süstimise teel vasakusse õla. Seejärel vaktsineeritakse vaktsineerimiskalendrite järgi regulaarselt. Vaktsineerimine annab kõrge resistentsuse tuberkuloosi nakkuse vastu. Tänu neile on selle haiguse suremus järsult vähenenud.
Täielik toitumine aitab säilitada immuunsust ja seista kindlalt mükobakterite vastu, nii et enne väljumist peate süüa hästi, kaitstes ennast selle haiguse eest. Terapeutilised meetmed viiakse läbi vastavalt eriprogrammidele antibakteriaalsete ravimite ja kemoteraapia abil. Tänapäeva maailmas annavad DOTS + ja DOTS programmid suurt edu. Ravimi kestus sõltub patsiendi seisundist ja bakterite tiitrist kehas. Mõnel juhul tuleb teha operatsioon. Tuleb meeles pidada, et tuberkuloos on täielikult ravitav, mistõttu on vaja eksperte täielikult usaldada ja ravi lõpule viia.
Tuberkuloosi põhjustaja ja selle omadused
Tuberkuloosi põhjustajad on happekindlad mükobakterid (perekond Mycobacterium). Kokku on teada 74 liiki mükobaktereid. Nad on levinud pinnases, vees ja inimeste seas. Inimese tuberkuloosi põhjustavad siiski Mycobacterium tuberculosis (inimliigid), Mycobacterium bovis (bullish liigid) ja Mycobacterium africanum (vaheliigid). Seda tüüpi mükobakterid on võimelised inimkehas tungima, elama ja paljunema. Nende esinemine põhjustab spetsiifilisi morfoloogilisi ja funktsionaalseid muutusi elundites ja kudedes, mis ilmnevad kliiniliselt nakkushaigustena - tuberkuloosina.
MBT põhilised liigid on patogeensus. Patogeensuse aste avaldub nende virulentsuses. Virulentsus on tuberkuloosi põhjustava aine oluline ja väga dünaamiline omadus. Virulentsuse aluseks on mikroobide tüve geneetiline struktuur ja füüsikalis-keemilised omadused. Virulentsus võib keskkonnategurite mõjul oluliselt muutuda ja avalduda erinevalt, sõltuvalt mikroorganismi olekust, mis allub bakteriaalsele agressioonile. Kaitsekindluse mehhanismide, immuunpuudulikkuse, hormonaalse tasakaaluhäire, ainevahetushäirete rikkumine vähendab resistentsust tuberkuloosi nakkuse suhtes. Nendes tingimustes suureneb mükobakterite patogeensuse aste ja suureneb nakatunud inimesel tuberkuloosi saamise tõenäosus.
Amet ei erista endo- ega eksotoksiinide sisaldust, mistõttu nende nakatumisel ei esine kliinilisi sümptomeid. Seejärel, kuna MBT korrutab ja kuded muutuvad tuberkuloproteiinide suhtes tundlikumaks, ilmnevad esimesed infektsiooni nähud tuberkuliini suhtes positiivse reaktsiooni vormis.
Elujõulisus. Amet on keskkonnateguritele väga vastupidav. Väljaspool inimkeha võivad nad elada paljude päevade jooksul ja isegi kuni 5 kuud vees. Samal ajal tapab otsene päikesevalgus bürood 1,5 tundi ja ultraviolettkiirgused 2-3 minuti jooksul. Keev vesi põhjustab MBT surma märjas röga 5 minuti jooksul ja kuivatatakse 25 minuti jooksul. Kloori sisaldavad desinfitseerimislahused tapavad 5 tunni jooksul. Makrofaagide poolt fagotsütoosi protsessis neeldunud MBT säilitab oma elujõulisuse pikka aega. Teatud tingimustel võivad nad pärast paljude aastate asümptomaatilist olemasolu põhjustada haigusi. Muutlikkus. Erinevate tegurite toimel mõjutavad MBT bioloogilist varieeruvust, mis avaldub tuberkuloosi patogeenide filamentsete, aktinomütsetide, graanulite, kokkoidvormide moodustumises. Selliste muutustega kaasneb sageli happekindluse vähenemine ja virulentsuse vähenemine. Üks bioloogilise varieeruvuse märke on MBT nn L-vormide moodustumine,
Kontrollrühmad
JÄRELEVALVE TÄHELEPANEKUD JA täiskasvanute raamatupidamise rühmad
ANTITUBERKULOOSI INSTITUTSIOONIDE KINDLAKSMÄÄRAMINE
1.1. Nullrühm - (0)
Nullrühmas täheldatakse tuberkuloosprotsessi määramata aktiivsusega ja diferentsiaaldiagnoosimist vajavaid isikuid, et tuvastada mis tahes lokaliseerimise tuberkuloosi diagnoosi. Inimesed, kes peavad tuberkuloosimuutuste aktiivsust selgitama, lisavad null-A alarühma (0-A). Tuberkuloosi ja teiste haiguste diferentsiaaldiagnostika indiviidid registreeritakse null-B alarühmas (0-B).
1.2. Esimene rühm - (I)
Esimeses rühmas täheldatakse patsiente, kellel on igasuguse lokaliseerumise aktiivsed tuberkuloosivormid. On kaks alarühma:
Esimene-A (I-A) - äsja diagnoositud haigusega patsiendid;
Esimene B (IB) - tuberkuloosi ägenemine.
Mõlemas alarühmas on isoleeritud bakteriaalselt erituvad patsiendid (I-A-MBT +, I-B-MBT +) ja ilma bakteri sekretsioonita (I-A-MBT-, I-B-MBT-).
Lisaks isoleeritakse patsiendid (alarühm I-B), kes katkestasid ravi või neid ei uuritud ravikuuri lõpus (nende ravi tulemus ei ole teada).
1.3. Teine rühm - (II)
Teises rühmas on täheldatud patsiente, kellel on aktiivne tuberkuloosivorm mis tahes lokaliseerumise korral ja kroonilise haiguse kuluga. See sisaldab kahte alarühma:
teine on A (II-A) - patsiendid, kellel on intensiivse ravi tulemusena võimalik saavutada kliiniline ravi;
teine B (II-B) - kaugele läinud protsessiga patsiendid, kelle ravimist ei ole võimalik saavutada mis tahes meetodiga ja mis vajavad üldist tugevdamist, sümptomaatilist ravi ja perioodilisi (kui neid on) tuberkuloosivastast ravi.
Patsient kantakse üle (krediteeritakse) II-A või II-B alarühma CCEC arvamuse alusel, võttes arvesse tuberkuloosi protsessi kulgu individuaalseid omadusi ja patsiendi seisundit.
Aktiivse tuberkuloosiga patsiendid kuuluvad gruppi, mis vastab nende jälgimisele.
1.4. Kolmas rühm - (III)
Kolmandas rühmas (kontroll) võetakse arvesse inimesi, kes on ravitud tuberkuloosist igasuguse lokaliseerimise korral, kus on suured ja väikesed muutused või ilma jääkide muutused.
Jälgimise ja registreerimise I, II ja III rühma raames isoleeritakse hingamisteede tuberkuloosi (TOD) ja pulmonaarse lokalisatsiooni tuberkuloosi (TB) patsiendid.
1.5. Neljas rühm - (IV)
Neljas rühm võtab arvesse isikuid, kes puutuvad kokku tuberkuloosi nakkuse allikatega. See on jagatud kahte alarühma:
neljas A (IV-A) - isikutele, kes puutuvad nakkusallikaga kokku majapidamises ja tööstuses;
neljas-B (IV-B) - isikutele, kellel on nakkusallikaga professionaalne kontakt.
3. Naiste reproduktiivsüsteemi tuberkuloos: patogenees, kliinika, diagnoosimine, diferentsiaaldiagnoos, ravi. Naissuguelundite tuberkuloos võib esineda igas vanuses, kuid kõige sagedamini on see seotud esmase tuberkuloosi leviku perioodiga lapsepõlves või noorukieas. Teadmata, et arengujärgus on suguelundite tuberkuloos kõige sagedamini 20–40-aastastel naistel, kes moodustavad tuberkuloosi ravimite peamise kontingendi.
Kliiniline pilt. Tuberkuloosiprotsessi hematogeense ja harvemini lümfogeense leviku tulemusena sisemistele suguelunditele mõjutab esimene ja kõige sagedamini (peaaegu 100%) munajuha, mis on seotud kohaliku mikrotsirkulatsiooni iseärasustega.
Suhteliselt kiiresti tekkiv oviduktide oklusioon põhjustab nende peamiste funktsioonide ja viljatuse kadumise. Munasarjade anatoomilise läheduse tõttu on munasarjas põletik, kuid selle elundi tuberkuloosid on leitud vaid 5–15% patsientidest ja selle patoloogilised muutused on oma olemuselt paraspetsiaalsed.
Tulevikus areneb protsess allapoole, levides 25–40% patsientidest emaka kehasse. Emakakaela, tupe ja vulva kahjustusi on hiljuti täheldatud väga harva ja see on märk haiguse hooletusest.
Sõltuvalt patoloogilistest tunnustest eristavad produktiivsed, infiltratiivsed, eksudatiivsed, kaseensed ja armee-kleepuvad liimid.
Naistel on suguelundite tuberkuloosi äge esinemissagedus väga harva ja on tavaliselt seotud sekundaarse infektsiooni liitumisega. Suhteliselt harva - keskmiselt 15-17% patsientidest - on olemas ka subakuutne kursus.
Enamikul naistest muutub aeglaselt arenev haigus seejärel krooniliseks, pikaajaliseks latentseks või väga nõrkade sümptomitega, mis on üks peamisi põhjuseid, miks patsiendid hilisemaks identifitseerimiseks olid.
Sümptomid: kehatemperatuuri märgatav suurenemine, muutused perifeerses veres, üldine nõrkus, öine higistamine jne. Märkimisväärne osa patsientidest kaebab kõhuvalu alamääras, mis on püsiv, kuid suhteliselt harva intensiivne.
Suguelundite tuberkuloosi kõige püsivam sümptom on viljatus, mida diagnoositakse enam kui 90% patsientidest. Kustutatud kliiniliste vormidega on viljatus see peamine ja sageli ainus põhjus, miks naised saavad arsti juurde minna.
Menstruatsioonihäireid täheldatakse umbes pooltel suguelundite tuberkuloosiga patsientidest.
Suguelundite tuberkuloosihaigete vaginaalsel uurimisel leitakse, et suurenenud ja valusad lisandid esinevad erineval määral, infiltratsioonifaasis sisaldavad need tiheda nodosa ja eksudaadi juuresolekul on neil elastne konsistents.
Protsessi progresseerumise ja kõrge esinemissageduse korral määratakse kindlaks apelsinide ja emaka keha põletikulised konglomeraadid, mis on keevitatud ümbritsevate organite ja kudede külge. Tuberkuloosiga emakas võib olla normaalse suurusega, kuid tavalisest sagedamini on see hüpoplastiline, piiratud liikumisega ja fikseeritud retroflektsioonis.
Diagnostika ja diferentsiaaldiagnostika. Hoolimata mõningatest eripäradest on suguelundite tuberkuloosi kliinilisel pildil palju ühist mittespetsiifilise adnexiidi sümptomitega, mis koos madala sümptomiga spetsiifilise põletikuga põhjustavad haiguse äratundmisel suuri raskusi.
Esiteks tuleb günekoloogilist ja üldist ajalugu põhjalikult uurida, rõhutades tuberkuloosi iseloomuga ülekantud haigusi ja kontakte tuberkuloosihaigetega. Erieksamite meetodite hulgas on diagnoosimisel kõige veenvamad histoloogilised ja bakterioloogilised uuringud.
Emakakaela, vagina ja vulva tuberkuloossed haavandid on kergesti kättesaadavad biopsiad, kuid need protsesside lokaliseerimised on nüüd casuistiliselt haruldased.
Kõige sagedamini kasutatav diagnoosikõvera abil saadud endomeetriumi histoloogiline uuring, mis on kohustuslike diagnostiliste meetmete arvu vastunäidustuste puudumisel.
Isegi harvem võib diagnoosi kinnitada bakterioloogilise meetodiga. MBT külvimiskiirus suguelundite tuberkuloosis on väga madal (10% piires), hoolimata asjaolust, et menstruaalveri, kraabimised ja emakast aspireeruvad isendid, ekstraktid ja pesud genitaaltraktist, külviks saab külvamiseks saata lisasid.
Histoloogilise ja bakterioloogilise kinnituse puudumisel tuvastatakse diagnoos kliinilise uuringu tulemuste põhjal. Selle juhtivat rolli mängib röntgenuuring.
Mõningaid suguelundite tuberkuloosi märke võib avastada juba vaagna radiograafias, mis on kaltsineeritud ja kaseo varjude kujul. Põhiteavet annab hüsterosalpingograafia (GHA), mille käigus on vaja kasutada ainult vees lahustuvaid kontrastaineid (verografiini või selle analooge).
Haiguse patognoomseid radioloogilisi tunnuseid peetakse jäigaks, sageli laiendatud luumeniga, munanditorudega, millel on vööri, toru, klubide ja mõnikord kitsenduste tõttu helmed või roosikud. Distaalsed toruosad on võimalik paisutada pirni või vatitampoonina.
Kaugemate juhtumite puhul on emaka cicatricial deformatsioon selle osalise või täieliku kustutamisega, mõnikord kolmnurga iseloomuliku vormiga ja sõrme terminaalse fanixiga. Mõnel juhul läbivad muutused ja emakakaela kanal, omandades spindlikujulise või kolbikujulise vormi, millel on närilised kontuurid.
- Phtisiogeoloogias laialdaselt kasutatavad diagnostilised testid hõlmavad provokatiivset tuberkuliinitesti (TAP). Selle tulemuste hindamisel on esmane tähtsus fokaalsele reaktsioonile, mis määratakse patsiendi günekoloogilise seisundi võrdlemisel enne ja 2 päeva pärast tuberkuliini subkutaanset manustamist.
Põletiku sümptomite sümptomite testile järgnevat välimust peetakse positiivseks fokaalseks reaktsiooniks, mis näitab aktiivset tuberkuloosi. Kui muutusi ei ole selgelt väljendatud, loetakse reaktsioon küsitavaks. Toorandmete salvestamine on märk negatiivsest reaktsioonist.
Haiguste hulk, millest naiste suguelundite tuberkuloos peaks olema diferentseeritud, on üsna lai, kuid peamiselt ja kõige sagedamini puudutab see mittespetsiifilise ja gonorröaalse etioloogia kroonilist adnexiiti ning endometrioosi.
Ravi. Praegu domineerib naiste suguelundite tuberkuloosi ravis spetsiifiline konservatiivne kemoteraapia, mille intensiivsus ja kestus sõltub haiguse kliinilisest vormist, protsessi levimusest ja faasist. Kombinatsioonis tuberkuloosia erinevate kombinatsioonidega kasutatakse patogeneetilise ravi meetodeid, mis aitavad kaasa ravi efektiivsusele.
- Suguelundite tuberkuloosi kirurgiline ravi toimub keskmiselt 20–30% pallipaigastest vastavalt järgmistele põhinäitajatele: konservatiivse ravi ebatõhusus 1–2 aasta jooksul, emaka kahjustavad vormid, suurte põletikuliste lisandite olemasolu, kombinatsioon teiste günekoloogiliste haigustega. Noorte naiste operatsioonide läbiviimisel peaks kirurg püüdma võimaluse korral vähendada elundite säästvat sekkumist mahu järgi.
Prognoos. Kliinilise ravi osas on naiste suguelundite moonutamise prognoos üsna soodne. Palju hullem on sündimus sünnitusjärgse rehabilitatsiooni puhul, kuna haigus diagnoositakse hilja, kui reeglina on munanditorudes juba peaaegu pöördumatud anatoomilised ja funktsionaalsed muutused.
Ennetamine. Suguelundite tuberkuloosiga patsientide õigeaegse avastamise eesmärgil läbiviidud tegevuste hulgas on oluline koht ennetava uurimise läbiviimisel. Neid juhib tuberkuloosivabariigi meditsiinitöötaja koos üldarstiabi võrgustiku arstidega, et määrata kindlaks rühmad, kellel on suurem risk tuberkuloosi tekkeks.
Naised, kellel esineb esmase ja harvemini sekundaarse viljatuse, kroonilise adnexiidi, keda ei saa tavapärase põletikuvastase raviga toime tulla, ning menstruatsioonihäirete, peamiselt hüpomenorröa, opsomenorröa ja amenorröa tõttu, saadetakse sihtotstarbeliseks uurimiseks.
Pilet 10
2. 1. Spetsiifiline patogeeni DNA piirkond: 20 PCR tsüklit viivad tuberkuloosi põhjustava aine tuvastamise meetodid
3. Bakterioskoopilised meetodid. Patogeeni avastamine algab kõige lihtsamate ja kiiremate bakterioskoopiliste meetoditega: valgusmikroskoopia Ziehl-Nielseni värvimise ja luminestsentsmikroskoopiaga fluorokromaatilise värvimisega.
4. Kultuuriuuringud. Kultuuriuuringuid peetakse MBT tuvastamiseks „kuldstandardiks”. Venemaal kasutatakse munasöötmeid patoloogilise materjali istutamiseks: Levenshteyn-Jensen, Finn-II, Mordovskiy jne. Mükobakteriaalsete sekretsioonide osakaalu suurendamiseks külvatakse patoloogiline materjal mitmele söötmele, sealhulgas vedelikule, mis võimaldab rahuldada kõiki patogeeni kultuurivajadusi. Inkubeeritud kultuure
5. kuni 2,5 kuud, kui sellel ajal ei ole kasvu, peetakse külvamist negatiivseks.
6. Bioloogiliste proovide meetod. MBT tuvastamiseks peetakse kõige tundlikumaks meetodiks bioloogilise proovi meetodit - nakatumist merisigade tuberkuloosi suhtes tundliku diagnostilise materjaliga.
7. Molekulaarne geneetiline diagnoos. polümeraasi ahelreaktsioon (PCR), mille eesmärk on tuvastada diagnostilises materjalis mükobakterite DNA. PCR annab algse DNA sisalduse eksponentsiaalse võimenduse 1 miljonis korda, mis võimaldab tulemuste visualiseerimist elektroforeesiga agaroosgeelis.
8. Immunotesti. On olemas meetodid MBT antikehade määramiseks mitmesugustes bioloogilistes substraatides, kasutades ensüümi immunoanalüüsi.
2. Juhuslik kopsupõletik. Patogenees, kliinika, diagnoosimine, diferentsiaaldiagnoosimine, ravi, kahjustatud kopsukoe tulemus ei ole veel moodustunud. Olukord muutub 2. nädalast. Juhuslik kopsupõletik on üks kopsutuberkuloosi kõige raskemaid vorme. See võib esineda iseseisva haigena varem tervel inimesel immuunsuse järsu allasurumise või teise tuberkuloosi teise vormi kohutava komplikatsiooni taustal. Kondoosse kopsupõletiku tunnused on tuberkuloosse põletiku väljendunud kase-nekrootiline komponent, kiire progresseerumine ja mitme lagunemise õõnsuste teke. Suremus haigeid kopsupõletikke ületab 50-60%.
Viimastel aastatel on 3-5% -l diagnoositud tuberkuloosiga patsientidest täheldatud kaseiinset kopsupõletikku. Teatud riskirühmade täiskasvanud on kõige haavatavamad kaseiinse kopsupõletiku suhtes: HIV-nakatunud, alkohoolikud ja narkomaanid. Sekundaarne immuunpuudulikkus esineb sageli ka sotsiaalselt ebasoodsas olukorras olevatel kodanikel, kellel puudub kindel elukoht, pagulased, sunniviisilised sisserändajad, kinnipidamiskohtades. Üldiselt on umbes pooltel juhtunud haigusseisundiga kopsupõletikul patsientidel sotsiaalne ajalugu. Juhulise kopsupõletiku tõenäosus on suurem patsientidel, keda on pikaajaliselt ravitud kortikosteroidide ja tsütostaatiliste ravimitega. Oluliseks teguriks, mis suurendab kaseiinse kopsupõletiku tekkimise riski, peetakse inimese nakatumist väga virulentsete, ravimile resistentsete MW-ga.
On kaks kliinilist vormi kaseensest kopsupõletikust: lobar ja lobular. Lobari kaseiinne kopsupõletik areneb tavaliselt kui tuberkuloosi sõltumatu kliiniline ja anatoomiline vorm ning lobulaar komplikeerib sageli teisi kopsutuberkuloosi vorme. Patogenees ja patoloogiline anatoomia. Juhulise kopsupõletiku esinemine on seotud MW intensiivse paljunemisega kopsukoes, mis esineb väljendunud immuunpuudulikkuse taustal. Immuunpuudulikkuse tunnuseks on fagotsüütide ja lümfotsüütide metaboolne ebaõnnestumine, millel on suurenenud kalduvus apoptoosile. Selliste rakkude funktsionaalne potentsiaal on drastiliselt vähenenud ja nad ei ole võimelised tõhusaks rakkudevaheliseks suhtlemiseks.
Immuunvastuses osalevate rakkude apoptoosi patoloogiline suurenemine on juhtiv patogeneetiline faktor kaseiinse kopsupõletiku tekkimisel. Makrofaagide ja lümfotsüütide madal funktsionaalne aktiivsus põhjustab immuunsüsteemi rakulise komponendi sügavaid rikkumisi. Funktsionaalselt aktiivsete T-lümfotsüütide populatsioon (T-abilised ja T-supressorid) väheneb oluliselt ja immunoglobuliini G kontsentratsioon seerumis suureneb. Selle tulemusena muutub tõhus kaitse virulentsete mükobakterite vastu peaaegu võimatuks. MW paljuneb aktiivselt ja tekitab palju toksilisi aineid. Neil on otsene kahjustav toime rakumembraanidele, mis veelgi raskendab immunokompetentsete rakkude, makrofaagide interaktsiooni ja süvendab immuunpuudulikkust. Sellega takistab mükobakterite nööri tegur fagolüsosomaalsete komplekside teket ja IL-1 sünteesi makrofaagides, inhibeerib T-abimeeste gamma-interferooni sünteesi. Viimane kaotab võime sünteesida HJI-2 ja gamma-interferooni. On nõiaring: mükobaktereid ei hävitata esialgse immuunpuudulikkuse tõttu ja nende paljunemine viib immuunsüsteemi häirete edasise süvenemiseni, sekundaarse immuunpuudulikkuse ja tuberkuloosi progresseerumiseni.
Caseous pneumoonia (akustiline, acinobiobular, konfluentne lobulaarne), kus äge tuberkuloosne põletik piirdub segmendi piiridega, algusetapile on iseloomulik rakuliste elementide massiline surm mõjutatud piirkonnas ja ulatusliku kaseosi nekroosi tsooni moodustumine. Patoloogiline protsess liigub kiiresti järgmisele, tavalisemale ja pöördumatule etapile. Samal ajal levisid kaseiin-nekrootilised muutused algselt mõjutatud segmendist kaugemale. Külgnevas kopsukudedes moodustuvad kaseensed fookused ja fookused, mis ühinevad üksteisega. MW tungib väikeste bronhide, lümfi- ja veresoonte luumenisse. Nende levik ja kasulike muutuste progresseerumine 2-3 nädala jooksul põhjustab kopsude laialdast kahjustust.
Makroskoopiliselt on selgelt nähtavad suured haiguslikud nekrootilised muutused peamise kahjustuse tsoonis, samuti mitmed kaseensed fookused ja mõlema kopsu fookused. Haiguslikku nekroosi leitakse mitte ainult kopsukoes, vaid ka vistseraalses ja parietaalses pleuras. MW lümfohematogeenne levik võib viia tuberkuloosi kahjustamiseni teistele organitele ja süsteemidele. Mikroskoopiline uurimine kahjustatud piirkonnas näitab, et tegemist on segatüüpi kopsupõletikule iseloomuliku pildiga. Juhulised massid täidavad alveoolid ja bronhid. Alveolaarne septa säilitab algselt oma struktuuri, kuid hiljem läbib ka caseous nekroos. Umbes juba moodustunud kaseosi nekroosi massiivse tsooni ümber on tavaliselt vähene rakkude infiltratsioon, mida esindavad epiteelide rakud, lümfotsüüdid, kellel on düstroofia märke ja polünukleaarsed klastrid. Makrofaage leitakse harva. Neile on iseloomulik suurenenud kalduvus apoptoosile, IL-1 sünteesi madal tase ja TNF-a aktiivne moodustumine.
Haigusliku kopsupõletiku morfoloogiline tunnusjoon on teravate ülekaalukate juhtumite esinemine nekrootilistel muutustel kopsukoe muudes spetsiifilistes muutustes. Kopsukoe lagunemise mehhanismis on MW-i jäätmete kahjulik mõju väga oluline. See toob kaasa makrofaagide tsütolüüsi ja agressiivsete lüsosomaalsete ensüümide, pro-staglandiinide ja TNF-a sisenemise kopsukoesse. Nende mõju põhjustab kopsukoe hävimist. Oluline patogeneetiline seos kaseiin-destruktiivsete kahjustuste tekkimisel on 1-proteaasi inhibiitori ja 2-makroglobuliini kombineeritud puudulikkus, mis on iseloomulik kaseiinse pneumooniaga patsientidele. Suve kudede lagunemisele aitavad kaasa ka nekrootilise vaskuliidi põhjustatud olulised mikrotsirkulatsioonihäired.
Juhuliste masside sulamine toob kaasa mitmesuguste erineva suurusega õõnsuste tekke - teravad õõnsused. Nek-rotizirovanny kopsupiirkonnad võivad muutuda vabalt asetsevateks sekvestriteks. Kopsu hävitava protsessiga kaasneb ajutise hapniku rõhu suurenemine kahjustatud piirkonnas, mis loob optimaalsed tingimused MBT intensiivseks paljunemiseks. Kopsukoe lagunemisel tekkinud hingamisteede ja toksiliste ainete jäätmed põhjustavad süsteemset kahjustust mitte ainult kopsudes, vaid ka teistes elundites, häirivad oluliselt ainevahetust. Tõsised muutused homöostaasis ilmnevad hüperfibrinogeemiaga, fibrinolüütilise aktiivsuse suurenemisega plasmas, paracoagulatsiooni produktide ilmumisest vereringesse ja prealbumiini kontsentratsiooni järsku vähenemisest.
Töötlemata, juhuslik kopsupõletik põhjustab sageli surma. Selle peamine põhjus on kopsu südamehaigus, mis areneb kopsukoe hävimise ja väljendunud mürgistuse taustal. Kui kompleksne ravi algab õigeaegselt, peatub protsessi kiire progresseerumine. Fibriinsete masside järkjärguline organiseerimine põhjustab neetud küüniste pindade ilmumist, õõnsused muundatakse kiududeks, kaseensed nekrootilised kolded kapseldatakse kiulise koega. Nii muundatakse kopsuhaigused, kus kopsude muutused on suures osas pöördumatud, fibro-cavernous pulmonaarse tuberkuloosi.
Kliiniline pilt. Tüüpiline juhuslik kopsupõletik areneb teravalt. Esialgses etapis, kui haigusseisundi piirkonnas tekivad kaseotsed nekrootilised massid, valitseb mürgistus sündroom. Patsient on kahvatu, palavikulise põsepuna võib näha kahjustatud kopsu küljel. Kehatemperatuur tõuseb 38-39 ° C-ni. Võib tekkida külmavärinad, nõrkus, tugev higistamine, õhupuudus, söögiisu järsk langus, düspepsia. Köha on enamasti kuiv, mõnikord on raske väikest röga eristada. Pärast kaseosi-nekrootiliste masside sulamist ja kopsude paljunemise süvendite teket suureneb bronhopulmonaarse-pleuraalse sündroomi tugevus järsult. Köha muutub märjaks ja palju röga. Patsiendid muretsevad valu rinnus. Röga võib esineda vere segus. Düspnoe suureneb (kuni 40 hinget 1 minuti jooksul), tekib akrotsüanoos. Tähelepanu juhitakse vale tüübiga hektilisele palavikule, sageli kahheksiale.
Kopsude kahjustatud piirkondade füüsiline kontroll näitab kopsuheli lühenemist, nõrgenenud bronhide hingamist, niisket trahvi vilistav hingamine. Pärast lagunemisõõnde moodustumist muutub vilistav helisignaal, arvukad, keskmise ja suure mullid. Kopsuarteri märgistatud tahhükardia ja rõhu II toon. Sageli täheldatakse maksa suurenemist.
Lobulaarse kaseiinse kopsupõletiku kliiniline pilt, mis areneb koos teise tuberkuloosi kliinilise vormiga, sõltub suuresti selle omadustest. Sellele vaatamata iseloomustab alati keerulist haigusjuhtumist kaseiinse kopsupõletiku kujunemisega mürgistuse sümptomite märkimisväärne suurenemine, hingeldamise ilmnemine või suurenemine kopsudes ja hingamispuudulikkuse progresseerumine. Diagnoos Haigusliku kopsupõletiku diagnoos põhineb patsiendi kliinilisel, laboratoorsel ja radioloogilisel uuringul. Erilist tähelepanu tuleb pöörata anamneesilistele andmetele, mis viitavad immuunpuudulikkuse esinemisele ja kopsupõletiku tuberkuloosse etioloogia suurele tõenäosusele. Haiguse tõsise kliinilise kulgemisega kaasneb naha reaktsiooni järsk langus tuberkuliinile. Tüüpiline sümptom on negatiivne anergia, mis on tuvastatud Mantoux'i testiga 2 TE-ga.
Haiguse esimese nädala jooksul ei põhjusta haigeid kopsupõletikke põdevad patsiendid peaaegu röga. Bronhide sisu bakterioloogiline uurimine ei võimalda avastada haiguse põhjustajaid, kuna lagunemise õõnsused ja kui mükobakterite populatsiooni märkimisväärse suurenemise taustal tekivad kopsukoesse mitmekordsed lagunemisõõnsused. Tekib rohke röga ja otsese bakterioskoopiaga, mille värvus on Zil-Nelsenil, on võimalik avastada suur hulk MW. Nende tuvastamine on diagnoosimisel otsustava tähtsusega. MW-l on sageli multiravimiresistentsus, mis on kehtestatud kultuuri uuringu käigus. Röstis on koos MW-ga sageli olemas mitmed mittespetsiifilised ja seenhaigused. Seoses sellega toota paralleelselt MW-ga tehtud uuringuga bakteriogramm ja uurida ka seente röga. Saadud andmed on meditsiinilise taktika jaoks olulised.
Rinna organite röntgenuuringud näitavad laialt levinud ja tõsiseid muutusi. Lokaalse korgise kopsupõletikuga patsientidel määrab otse väljaulatuva kaldega röntgenkuva kogu kopsu või selle osa tumenemise. Algul on tumenemine homogeenne, kuid haiguse edenedes ilmuvad ebakorrapärase kujuga valgustumise laigud fuzzy kontuuridega. Peale selle, kui kaseensed massid lükkuvad tagasi, omandavad õõnsused süvendi iseloomulikud tunnused, millel on järk-järgult moodustuv sein. Külgnevates kopsuosades leitakse bronhogeensete külvikute fookused ja ka teiste kopsupõletike puhul on sageli näha bronhogeenset külvamist.
CT-l kopsude kokkusurutud peeglis on võimalik selgelt eristada laienenud keskmise ja suure bronhide luumenit - „õhu bronhograafia”. Mõjutatud kopsuvähk väheneb elastsuse kadumise tõttu. Habulaarsete kaseensete kopsupõletike puhul on otseses projektsioonis näha suurte fookusvarjude ja umbes 1,5 cm läbimõõduga väikese fookusega, varjud on ebakorrapärase kujuga, keskmise või suure intensiivsusega, ebamäärased kontuurid. Sageli on mõlemad kopsud üsna sümmeetrilised. Kui kopsudes leiduv tomograafia tekitab mitmekordse õõnsuse lagunemise.
Haigestunud kopsupõletikuga patsientide bronhoskoopiat võib näidata tracheobronhiaalse avatuse, ägedalt arenenud ateltaasi, kopsuverejooksu ja mõnikord diferentsiaaldiagnostika vastaselt. Haigusseisundi nekroosi elementide bronhoskoopilise uurimise käigus saadud diagnostilise materjali tuvastamine kinnitab kahjustuse tuberkuloosi etioloogiat. Täieliku vereringe esinemine kaseiinse kopsupõletikuga patsientidel vastab tuberkuloosse mürgistuse ja kopsude põletikuliste muutuste tõsidusele. On mõõdukas leukotsütoos - tavaliselt 13,0-15,0 • 109 / l, harva üle 20,0-109 / l. Protsessi progresseerumist iseloomustab leukotsüütide arvu vähenemine alla normi. Tugev neutrofiilide (25-30%) ja raske lümfopeenia (kuni 5-7%) suurenemine. ESR (40–60 mm / h) on järsult suurenenud, sageli tekib hüpokroomne aneemia.
Uriinvalgu üldise analüüsi käigus leitakse leukotsüüdid, leotatud erütrotsüüdid ja hüaliinisilindrid. Vereseerumi biokeemiline koostis on oluliselt muutunud: hüpoproteineemia, düsproteineemia koos albumiini sisalduse vähenemisega ja globuliinide taseme tõus, hüponatreemia. Tõsine mürgistus ja kopsude laialdased kahjustused põhjustavad kopsude ja südame funktsiooni tõsist halvenemist. Sellest tulenev hingamispuudulikkus on segatüüpi, sageli ülekaalus piirava komponendiga. Südame häired ilmnevad müokardi isheemia, tahhükardia, arteriaalse hüpotensiooni all.
Diferentsiaalne diagnoos. Kliinilises praktikas on sageli täheldatud diagnoosivigu, mis on seotud patsiendi uuringu tulemuste vale tõlgendamisega kaasneva haigusseisundi hilinenud diagnoosiga. Seega on negatiivne reaktsioon tuberkuliinile ja bakteriaalse eritumise puudumine haiguse alguses ekslikult tähistena, mis välistavad kahjustuse tuberkuloosse etioloogia. Vahepeal on negatiivne reaktsioon tuberkuliinile negatiivse anergia tagajärg - tüüpiline juhtum kaseiinse kopsupõletiku puhul. Samuti tuleb meeles pidada, et bakteriaalne eritumine kaseiinse kopsupõletikuga patsientidel ilmneb tavaliselt ainult haiguse 2. või 3. nädalal. Nende oluliste asjaolude tundmine ja arvestamine võimaldab vältida raskeid ja väga ohtlikke diagnostilisi vigu.
3. Tuberkuloosi sanitaarpreventsioon. Tuberkuloosi nakkuse levik: nakatumise riskikriteeriumid, taastamismeetmed. tuberkuloosi sanitaarpreventsioon. Tuberkuloosi nakkuse puhkemise mõiste. Kliiniku töö tuberkuloosi nakkuse puhkemisel.
Tuberkuloosi nakkuse fookus on tingimuslik mõiste. See hõlmab bakteri emitteri viibimise kohta ja tema keskkonda (inimesed, ruum, keskkond).
5 rühma tuberkuloosi infektsiooni fookuseid:
1) kopsutuberkuloosi põdevate patsientide elukoht, kes on kindlaks teinud bakterite eritumise. Laste, noorukite, suurema vastuvõtlikkusega kontoris viibivate inimeste olemasolu kaminas, halvad avalikud elutingimused, epideemia vastase korra täitmata jätmine.
2) kesksed kohad, kus on kopsutuberkuloosiga patsiendid, rõhutades kontorit, kuid elavad eraldi mugavates korterites ilma laste ja noorukiteta ning jälgides sanitaarrežiimi.
3) fookused. kus aktiivse kopsutuberkuloosiga patsiendid elavad ilma MBT registreerimise ajal, kuid on olemas lapsed ja noorukid või isikud, kellel on suurenenud vastuvõtlikkus selle suhtes, hõlmab see ka ekstrapulmonaalse tuberkuloosi ja haavandite ja fistulite esinemist.
4) kopsude aktivny tubekrulezomiga patsientide elukoht, mis on määranud kontori eraldamise lõpetamise. Puuduvad lapsed ja noored, suurema vastuvõtlikkusega isikud. Raskendav ühiskond. Ei ole tegureid. Ka siin on fookused pärast bakteri emitteri kõrvaldamist.
5) zoonootilise päritoluga keskpunktid.
Kliiniku töö haiguspuhangu ajal: Puhangu kontroll, nakkuse riskianalüüs haiguspuhangus, ennetusmeetmete kava väljatöötamine, puhangu dünaamiline jälgimine
-haiglaravi ja patsiendi ravi
-patsiendi isoleerimine haiguspuhangu ajal, kui ta ei ole haiglasse
-kontaktisikute esialgne läbivaatamine
-kontaktisikute jälgimine ja nende dünaamiline uurimine
- BCG revaktsineerimine on nakatumata kontaktisikud. Kemoprofülaktika
- taotluse töötlemine lõpliku desinfitseerimise jaoks
- paberitööd elutingimuste parandamiseks
- tingimuste kindlaksmääramine, milles fookust saab fookuse registrikaardi jälgimisest eemaldada
Piletite arv 11
2. Ravimiresistentsuse liigid tuberkuloosi põhjustajana
Eraldage ravimiresistentsus:
Esmane resistentsed mikroorganismid hõlmavad tüvesid, mis on isoleeritud patsientidest, kes ei ole varem saanud spetsiifilist ravi või kes on saanud ravimeid kuu või vähem. Kui tuberkuloosivastaste ravimite kasutamist ei ole võimalik selgitada, kasutatakse terminit "algne resistentsus". Kui patsiendist eraldatakse kuu aega või kauem tuberkuloosivastase ravi taustal resistentne tüvi, loetakse vastupanu "omandatud". Primaarse ravimiresistentsuse sagedus iseloomustab tuberkuloosi põhjustava aine populatsiooni epidemioloogilist seisundit. Omandatud ravimiresistentsust uute diagnoositud patsientide seas peetakse ebaõnnestunud ravi tulemuseks - see tähendab, et esinesid tegurid, mis viisid kemoteraapia ravimite süsteemse kontsentratsiooni vähenemiseni veres ja nende efektiivsust, käivitades samal ajal mükobakterite rakkudes kaitsemehhanismid.
Mycobacterium tuberculosis'e ravimiresistentsuse struktuuris on:
- Monoresistentsus - resistentsus ühe tuberkuloosivastase ravimi suhtes on tundlik teiste ravimite suhtes. Keerulise ravi kasutamisel ilmneb monoresistentsus üsna harva ja reeglina streptomütsiinile (10-15% juhtudest hiljuti diagnoositud patsientide seas).
- Polüesistentsus - resistentsus kahe või enama ravimi suhtes.
- Ravimiresistentsus (MDR) - resistentsus isoniasiidi ja rifampitsiini suhtes samaaegselt (sõltumata resistentsusest teiste ravimite suhtes). Tavaliselt kaasneb sellega resistentsus streptomütsiinile jne. Praegu on tuberkuloosi patogeenide MDR muutunud epidemioloogiliselt ohtlikuks nähtuseks. Arvutused näitavad, et MDR-ga patogeenide avastamine enam kui 6,6% juhtudest (äsja diagnoositud patsientide seas) nõuab riikliku tuberkuloosi programmi strateegia muutmist. Venemaal on ravimiresistentsuse jälgimise kohaselt MDR sagedus äsja diagnoositud patsientidel vahemikus 4 kuni 15%, retsidiivide hulgas - 45–55% ja ebaõnnestunud ravi korral - kuni 80%.
- Super stabiilsus - multiravimiresistentsus koos resistentsusega fluorokinoloonidele ja ühele süstitavast ainest (kanamütsiin, amikatsiin, kapreomütsiin). Ülikindlusega tüvede põhjustatud tuberkuloos kujutab endast otsest ohtu patsientide elule, kuna ülejäänud teisel liinil tuberkuloosivastased ravimid ei avalda märkimisväärset mõju. Alates 2006. aastast on mõnes riigis korraldatud superstabiiliga mükobakterite tüvede leviku jälgimist.
- Ristresistentsus - kui ühe ravimi resistentsuse tekkimine põhjustab resistentsust teiste ravimite suhtes. M. tuberculosis'es ei ole resistentsed mutatsioonid reeglina omavahel seotud. Eriti tihti tuvastatakse ristandresistentsus samas ravimirühmas, näiteks aminoglükosiidides, mis on tingitud sama ravimirühma "sihtmärgist". Globaalne suundumus on vähendada antibakteriaalsete ravimite tõhusust, tänaseks on tuberkuloosi peamiseks raviks multikomponentne tuberkuloosivastane kemoteraapia.