1. pleura anatoomia

Pleura paksenemist võib täheldada piki rindkere kumerust ja mõnikord ka interlobarlõhede piirkonnas.

Tavaliselt ei ole rindkere sisepinna ja kopsude välispinna vahel piire, kuid kopsupõletiku põletikulise protsessi tulemusena võib kopsu ja rindkere vahel näha pleura joont. Pleura liini paksus pleuriidiga patsientidel võib varieeruda vahemikus 1 kuni 10 mm. Pleura paksenemine pärast põletikulist protsessi on peaaegu alati tingitud fibrootilistest muutustest vistseraalses pleuras. Paksumine võib olla kohalik või kokku. Kohalikku pleura paksenemist täheldatakse kõige sagedamini rindkere õõnsuse alumistes osades, sest see on koht, kus pleura vedelik kogutakse. Kohalike pleuraalide paksenemise korral on kald- ja diafragma-siinused täielikult või osaliselt silutud. Sellistel juhtudel peab patsient tegema röntgenkiirte kaldeasendis (vt käesoleva peatüki eelmist osa), et välistada vaba pleura vedeliku olemasolu. Pleura kohaliku paksenemise peamine diagnostiline väärtus on see, et see näitab pleura eelnevat põletikku.

Pärast pleura intensiivset põletikulist protsessi, mida täheldati ulatusliku hemothoraxi, pürotooriumi või tuberkuloosse etioloogia pleuriidi korral, võib tekkida kogu hemithoraxi pleura täielik paksenemine. See paksenemine on tingitud viskoosse pleura kiulise koe arenemisest, pleura paksus võib ületada 2 cm, selle kihi sisepind on kaltsineeritud, mis võimaldab täpselt määrata selle paksust. Kui see pleura kahjustus põhjustab valu ja kopsude funktsiooni pleura all ei ole kahjustatud, siis võib sümptomid lagunemise tõttu peatada (vt ptk 22).

Pleura apikaalsete alade paksenemine. Mõnikord on kopsude tipus pleura paksenemine. Varem oli see nähtus seotud tuberkuloosi protsessiga [1], praegu on neil erinev arvamus. Renner ja kaasautor. [19] uurisid pleura apikaalsed alad kopsudes 19 patsiendil, kes olid näinud nende piirkondade paksenemist röntgenuuringutel, ja tõendeid siirdatud tuberkuloosi kohta ei leitud. Kuna pleura apikaalsete alade paksenemise esinemissagedus suureneb koos vanusega, soovitasid autorid, et paksenemine võib olla seotud kopsude paranemisprotsessiga kroonilise isheemia tingimustes [19]. Pleura apikaalsete piirkondade paksenemine on sageli kahepoolne, kuid seda võib täheldada ühelt poolt (193. Viimasel juhul peaks esinema kahtlus apikaalse kopsuvähi või Pancosti kasvaja suhtes).

Pleura paksenemine võib olla tingitud ka patsiendi kokkupuutest asbestiga (vt ptk 22). Erinevalt teistest pleura paksendustest on aga parietaalne ja mitte vistseraalne pleura. See võib olla nii lokaalne (selliseid paksendusi nimetatakse pleura plaatideks) kui ka kokku [20]. Keskmiselt on ajavahemik asbestiga kokkupuute ja pleura plaatide ilmnemise vahel 30 aastat [20]. Asbestiga kokkupuutumise tagajärjel tekkinud pleura või naastu paksenemist täheldatakse tavaliselt kahelt küljelt ja tugevamalt rindkere alumisel poolel ning konfiguratsioon vastab ribide kontuurile [21]. Paksunud alad on tavaliselt kaltsineeritud. Radiograafiate puhul sirgub deformatsiooni raskusaste väikeste sirgete või ümarate varjudega, mis asuvad tavaliselt diafragma kupli kohal, kuni kopsude alumine osa on täielikult kaltsineeritud. Kompuutertomograafia on asbestiga kokkupuutest tingitud pleura paksenemise ja pleura paksenemise diagnoosimiseks kõige tundlikumad [22].

Pneumothoraxi [1] radiograafilisi märke määravad kaks tegurit. Esiteks koguneb pleuraõõnes õhk selle ülemisse ossa, kuna see on vähem tihe kui kopsukuded. Teiseks säilitavad kopsupiirkonnad tavapärase kuju mis tahes kokkuvarisemise astme jaoks. Tuleb märkida, et need on samad tegurid, mis mõjutavad pleura vedeliku kogunemist. Ainus erinevus on see, et pneumothoraxi puhul tõuseb õhk hemithoraxi ülemisse ossa ja põhjustab kopsu ülemise ääre kokkuvarisemise ning pleuraefusiooni ajal koguneb vedelik hemithoraxi alumisse ossa ja tekib alumise lambi kokkuvarisemine.

Normaalse intrapleuraalse rõhu korral on negatiivne kopsude liikumise ja rindkere seina väljapoole liikumise tasakaal. Kui õhk satub pleuraõõnde, väheneb kops, rindkere süvend suureneb ja intrapleuraalne rõhk suureneb. 1000 ml õhu sisseviimisega pleuraõõnde väheneb kopsu maht 600 ml võrra ja rindkere süvend suureneb 400 ml võrra. Sellel küljel asuv intrapleuraalne rõhk muutub vähem negatiivseks ja, kuna rõhk kontralateraalses õõnsuses jääb muutumatuks, nihutatakse mediastiin nihutatuna kontralateraalsele küljele. Diafragma ipsilateraalne kuppel langetatakse intrapleuraalse rõhu suurenemise ja sellest tuleneva transdiafragmaatilise rõhu vähenemise tõttu. Hemithoraxi mahu suurenemine, diafragma kupli lamedus ja mediastiini nihkumine tähendavad, et patsiendil on pingeline pneumotoraks.

Kui vistseraalne pleura liin on nähtav, saab pneumothoraxi täpselt diagnoosida (joonis 14). Sellistel juhtudel on vistseraalse pleura liin tühi, kuid teravalt esile toodud, eraldab kopsu parenhüümi ülejäänud rindkereõõnest, millel puudub kopsumuster. Kuigi võib eeldada, et osaliselt kokkuvarisetud kopsude tihedus röntgenograafil peaks olema suurem, ei ole seda järgmistel põhjustel täheldatud. Esiteks väheneb verevool proportsionaalselt kopsude kokkuvarisemise tasemega, nimelt määrab verevool suures osas röntgenkiirte kujutise tiheduse. Teiseks on ribakarp silinder ja pneumotoraksiga osaliselt kokkuvarisenud kopsu ees ja taga olev õhk vähendab kopsu üldist radioloogilist tihedust. Röntgenikiirus ei suurene enne, kui kops kaotab umbes 9% oma mahust. Pneumororaxi tulemusena on kopsu atelektaasile iseloomulik pleuraõõne suurenemine ja membraani kupli lammutamine kahjustatud küljel, mediastiini nihutamine kontralateraalsele küljele ja

Joonis fig. 14. Parempoolse pneumothoraxi eesmine otsene radiograafia. Kokkuvarisetud kopsu pleuraal on nähtav. Pange tähele pleura tipujoont, mis on tõenäoliselt pneumothoraxi põhjus.

Joonis fig. 15. Otsene röntgenkiirgus pneumothoraxi jaoks ja parema kopsu täielik atelektiiv.

suurenenud tihedusega massi olemasolu kopsu suuruses kopsu suuruses, mis on kokkuvarisenud kops (joonis 15).

Tavaliselt on pneumothoraxi lihtne diagnoosida visceraalse pleura röntgenkiirte tuvastamisel. Väikese pneumotooriumi korral tavapärasel radiograafil ei pruugi vistseraalse pleura joon olla nähtav ja seejärel saab diagnoosi kindlaks teha kahel viisil: 1) võtta röntgenkiirgus püstises asendis koos täieliku lõppemisega; Selle põhjuseks on see, et kuigi pleuraõõnes oleva gaasi maht on konstantne, koos täieliku väljahingamisega, väheneb kopsumahu ja suureneb õhu poolt hõivatud pleuraõõne osa, mis suurendab oluliselt vistseraalse pleura joone identifitseerimist; 2) võtta röntgenikiirus lamavas asendis, kusjuures väidetava pneumotooriumi külg peab olema peal; selles asendis tõuseb pleuraõõnes vaba õhk, mis suurendab kaugust kopsu ja rindkere seina vahel; lisaks on juhuslike varjude arv rindkere seina pinnal väiksem kui apikaalsetes osades.

Atüüpiline pneumotooraks. Nagu pleuraefusiooni puhul, võib pneumothoraxi röntgenkuva olla ebatüüpiline. Kui kopsu parenhüümi mõjutatakse sellisel määral, et kops ei säilita oma normaalset kuju, muutub osaliselt kokkuvarisenud kopsude välimus. Viskoosse ja parietaalse pleura vahelised adhesioonid muudavad ka pneumothoraxi röntgenkiirte kujutist. Sellistel kleepumistel on tihti nöörid välimuse ja rinna seina vahel (joonis 16). Difuusne haardumine vis

Joonis fig. 16. Atüüpiline kopsupõletik.

Kroonilise kopsu tuberkuloosi ja sekundaarse spontaanse vasakpoolse kopsupõletiku eesmine otsene radiograafia. Pange tähele, et pleuraõõnes olev õhk on nähtav ainult hemithoraxi alumisest osast vistseraalse ja parietaalse pleura vaheliste adhesioonide tõttu.

Aju- ja parietaalne pleura võib ära hoida kogu kopsupiirkonna kokkuvarisemise. Kliiniliselt ja radioloogiliselt on pneumotoraks oluline eristada hiiglaslikku härja, sest nende ravimeetodid on erinevad. Mõnel juhul on diferentsiaaldiagnoos raske, kuna suur härja võib tunduda nagu suur pneumotoraks koos liimidega.

Pinge pneumothorax. Pleuraõõnes tekib positiivne rõhk pingestatud pneumotoraks. Kuna intrapleuraalse rõhu suurenemine võib põhjustada olulisi häireid gaasivahetuses (vt ptk 19), on vaja kiiresti diagnoosida intensiivne pneumothorax, et alustada ravi kohe. Tugeva pneumotooriumi radiodiagnoos, kasutades ainult röntgenikiirgust, on ebausaldusväärne. Kuigi tihti peetakse pleuraõõne mahu suurenemist, diafragma lamedust ja mediastiini kontrateriaalset nihet, siis on tegemist pingelise pneumotooriga, mõnikord leidub kõik need märgid pingeteta pneumotooraks [1]. Täpse röntgenkiirte diagnoosi saab teha ainult fluoroskoopilise uuringuga. Intensiivse pneumotooriumi sissehingamisel häirib suurenenud pleura rõhk mediastiini nihkumist kahjustatud küljel (nagu on täheldatud rõhumata pneumotoraksiga), lisaks on diafragma ipsilateraalse osa liikumine piiratud [1]. Selleks, et veenduda, et esineb pingestatud pneumotoraks, on tavaliselt parem sisestada nõel pleuraõõnde kui aega röntgenkiirte uurimiseks (vt ptk 19).

4. KLIINILISED ANDMED JA LABORATIIVSED NÄITAJAD

Tavaliselt sisaldab pleuraõõnes vaid mõni milliliitrit pleuraalset vedelikku. Kui vedeliku maht suureneb nii palju, et seda on võimalik radioloogiliselt näha, on see kõrvalekalle normist. Pleura vedeliku akumulatsiooni võib põhjustada erinevad patoloogilised protsessid (vt tabel 2). Pleura vedeliku avastamisel tuleb püüda kindlaks teha, milline neist, mis on loetletud tabelis. 2 seisund põhjustas pleura vedeliku kogunemise. Selles peatükis käsitletakse pleuraefusioonide kliinilist pilti. Järgnevalt on toodud mitmesugused laboratoorsed testid, mida kasutatakse pleuraefusioonide diferentsiaaldiagnostikas. 5. peatükis on esitatud soovitused süsteemipõhiseks lähenemiseks pleuraefusiooni diagnoosimisele.

Mõõduka või suure koguse pleuraalse vedeliku olemasolu seostatakse teatud sümptomite ja iseloomulike muutustega, mida saab patsiendi füüsilise kontrolli käigus avastada.

Pleuraefusiooni sümptomid määravad suuresti selle põhjustanud patoloogiline protsess. Paljudel patsientidel ei täheldata pleuraefusiooniga seotud sümptomeid, ja kui need esinevad, võivad need olla tingitud pleura põletikust, hingamis- või gaasivahetuse rikkumisest. Pleura põletikuline protsess avaldub pleura valu all. Kuna närvilõpmed esinevad ainult parietaalses pleuras, näitavad pleuraalsed valud parietaalse pleura põletikku ^ Mõned pleuraefusiooniga patsiendid kogevad tuimast valu valu rinnus, mitte pleuraalset valu. See sümptom on tüüpiline juhtudel, kui põhihaigus mõjutab otseselt parietaalset pleurat, näiteks metastaatilise kasvaja või kopsudes. Niisiis viitavad pleura-valu rinnus või tuhmav valulik valu, et parietaalne pleura osaleb protsessis ja moodustunud efusioon on eksudatiivne.

Tavaliselt on pleura haigusega seotud valu selgelt lokaliseeritud ja langeb kokku pleura kahjustuse kohaga, sest parietaalne pleura inerveerub peamiselt põletikuliste närvide poolt. Kuid mõnikord kiirgab kõhuvalu pleuraalne valu, kuna interostoosne inervatsioon ulatub kõhuõõnde. Ilmselgeks erandiks valu lokaliseerimisel on juhtumid, mil diafragmaalse pleura keskosa on kaasatud. Kuna see parietaalse pleura osa on innustunud freenilise närvi poolt, siis diafragma keskosa põletiku korral kiirgab valu ipsilateraalsesse õla. Pleuraalne valu, mis on samaaegselt esinenud rinnal ja ipsilateraalsel õlal, on iseloomulik diafragma kahjustustele.

Pleuraefusiooni teine ​​sümptom on kuiv, mitteproduktiivne köha. Köha mehhanism on ebaselge. Võib-olla on see seotud pleura põletikulise protsessiga; või [kopsu kokkusurumine vedelikuga soodustab bronhide vastassuunaliste seinte kokkupuudet, mis põhjustab köha refleksi.

Pleuraefusiooni kolmas sümptom on õhupuudus. Pleuraefusioon on ruumiline protsess rindkere õõnsuses ja seega viib kopsu kõikide osade mahu vähenemiseni. Väike pleuraefusioon põhjustab pigem kõrvalekalde kui kopsu kokkusurumine ja ei avalda olulist mõju kopsufunktsioonile [2]. Massiivne pleuraefusioon põhjustab kahtlemata kopsumahu olulist vähenemist, kuid pärast terapeutilist toraktsentseesi paraneb kopsufunktsioon vähemal määral kui oodata. 9 patsiendi [3] uuringu ajal oli aspireeritud pleura vedeliku keskmine kogus 1100 ml ja nende kopsuvõimsus kasvas keskmiselt vaid 150 ml. Tõenäoliselt on sel põhjusel kopsufunktsiooni kerge paranemise põhjus pärast rindkere teket parenhüümi samaaegne kahjustus. Düspnoe aste ei ole sageli proportsionaalne pleuraefusiooni suurusega. See on tavaliselt seotud rindkere liikumise piiramisega pleuraalse valu või parenhüümi kahjustuste tõttu. Arteriaalse vere gaasisegu jääb tavaliselt vastuvõetavale füsioloogilisele tasemele [4] isegi siis, kui kogu hemithorax on tumenenud, sest on olemas refleksne vähenemine kopsumata kopsu perfusioonis.

Füüsiliste uuringute meetodid

Pleuraefusiooni kahtlustava patsiendi uurimisel tuleb erilist tähelepanu pöörata mõlema poole rindkere- ja ristlõike ruumide suhtelisele suurusele. Kui suureneb intrapleuraalne rõhk efusiooni küljele, suureneb see pool rinnast ja tavaliselt on silindriline või võib isegi kumerduda interoktaalsete ruumide nõgus pind. Seevastu, kui väheneb intrapleuraalne rõhk efusioonipoolele, mida täheldatakse peamise bronhide obstruktiivsete kahjustuste või soomustatud kopsu puhul, väheneb ipsilateraalse hemithoraxi suurus ja tavaliselt muutub interoktaalterade nõgus pind sügavamaks. Lisaks sellele, kui sissehingate, vähenevad ristkarbid. Hemithoraxi suurenemine koos interstosaalsete ruumide väljaulatuva osaga on terapeutilise toraktsentseesi näidustus, mis on toodetud intrapleuraalse rõhu vähendamiseks. Vähenenud intrapleuraalse rõhu tunnused on torakotsentseesi suhteline vastunäidustus, sest vähenenud intrapleuraalne rõhk võib põhjustada dilatatsiooni tagajärjel kopsuturset [5]. Kahtlemata ei muutu paljude pleuraefusiooniga patsientidel rindkere suurus efusiooni küljel ja ristlõike ruumide piirjooned.

Pleuraefusiooniga patsientidel, et määrata efusiooni piirid, on näidatud rindkere palpatsioon. Kohtades, kus pleura vedelik eraldab kopsu rinnakorrast. kombatav häältremor nõrgeneb või puudub täielikult, kuna vedelik neelab kopsude vibratsiooni. Pleura vedeliku ülemise piiri kindlaksmääramiseks ja toraktsentese tegemise koha valimiseks on puutetundlik tuvastatav häältremor usaldusväärsem meetod kui löökpillid. Õhukese vedeliku kihiga võib resonants mõjutada löökheli ja väheneb häälte värisemine. Palpatsioon võib samuti näidata apikaalse impulsi nihkumist ühes või teises suunas. Ulatusliku vasakpoolse pleuraefusiooni puhul ei prikaarne apikaalsus üldse palpeeruda. Pleuraefusiooniga patsientidel tuleb alati määrata hingetoru asukoht, kuna see peegeldab mõlemas hemithoraxis intrapleuraalse rõhu väärtuste suhet.

Pleuraefusioonipiirkonna löökheli on tavaliselt summutatud või tuhm. Maksimaalset pimedust täheldatakse kopsude aluses, kus vedeliku kihi paksus on suurim. Kuid nagu eelnevalt märgitud, ei pruugi löökheli muutuda, kui vedeliku kihi paksus on ebaoluline. Pleura vedeliku väikeste koguste kindlakstegemiseks on parem kasutada pigem valguse löökpillid kui täiustatud. Kui löökide piir nihkub patsiendi asukoha muutmisel, võite olla kindel, et patsiendil on vaba pleuraalne vedelik.

Auskultatsioonile on iseloomulik hingamismüra vähenemine või täielik puudumine pleuraefusiooni piirkonnas. Pleura vedeliku ülemise piiri lähedal võib siiski suurendada hingamisteede müra, mis on seletatav hingamisteede müra juhtivuse suurenemisega osaliselt kokkusurutud kopsuga pleuraõli all [6]. Selline hingamisteede müra suurenemine ei ole märk üheaegsest infiltratsioonist kopsu parenhüümis. Auskultatsioon võib paljastada pleura hõõrdemüra, mida iseloomustab karm, kääriv, kõva müra, mida tavaliselt täheldatakse inhaleerimise lõpus ja väljahingamise alguses. Pleura töötlemata pinna hõõrdumisest tingitud hõõrdemüra kaasneb tavaliselt lokaalse valuga, mis tekib hingamise ajal ja peatub hingamise ajal. See müra ilmneb, kui pleuraefusiooni maht väheneb (spontaanselt või ravi tulemusena). See viib pleura lehtede muutumiseni, mis muutuvad karmiks.

Kahtlemata ei ole rindkere pleuraefusiooniga patsiendi seisundi hindamisel ainus uurimise objekt, sest on mitmeid muid märke pleuraefusiooni päritolu kohta. Näiteks, kui patsiendil on kardiomegaalia, kaela laienenud veenid või perifeersed tursed, on pleuraefusioon tõenäoliselt südame paispuudulikkuse tagajärg. Liigeste kahjustamine või nahaaluste sõlmede olemasolu viitab sellele, et pleuraefusiooni põhjustab reumaatiline protsess või süsteemne erütematoosne luupus. Suurenenud, tihe, nodulaarne maks või hüpertroofiline osteoartropaatia võivad viidata rinnavähi metastaasidele. Kõhu valulikkus viitab subdiafragmaatilisele protsessile, samas kui intensiivne astsiit näitab, et patsiendil on maksatsirroos. Lümfadenopaatia viitab sellele, et patsiendil on lümfoom, metastaas või sarkoidoos.

TRANSITATIIVSE JA VÄLJALIKU PLEURAALI EKSTRAKTI DIFERENTSIAALNE DIAGNOSTIKA

Sellise pleuraõli koguse kogunemine, mida saab tuvastada kliiniliste diagnostiliste meetoditega, on kahtlemata kõrvalekalle normist. Diagnostiline rindkerehambumus (vt peatükk 23) on näidustatud patsientidele, kellele kiirguskihi paksus kaldenurgas radiograafil on suurem kui 10 mm või ultraheliga detekteerituna on sakculeeritud pleuraefusioon. Diagnostilise rindkeresoosi korraliku toimimise korral ei ületa protseduuri kestus 10 minutit ja komplikatsioonide arv ei ole suurem kui venoosse punksiooni tegemisel. Pleura vedeliku analüüsi tulemusel saadud teabe väärtus on raske üle hinnata.

Pleuraefusioonid on traditsiooniliselt jaotatud transudaatideks ja eksudaatideks [7]. Transudatiivne pleuraefusioon tekib vedeliku moodustumist ja resorptsiooni mõjutavate süsteemsete tegurite muutumise tulemusena. Pleuraalne. vedelik on transudaat. Transudatiivse pleuraefusiooni korral ei ole pleura lehed esmase patoloogilise protsessiga seotud. Transudatiivne pleuraefusioon tekib näiteks parema pulmonaalse kapillaarrõhu tingimustes, kus on parem vatsakese puudulikkus või kõrgenenud süsteemne kapillaarrõhk vasaku vatsakese puudulikkusega, samuti seerumi onkootilise rõhu languse tulemusena hüpoproteineemia ajal. Seevastu eksudatiivne pleuraefusioon on pleuraalsete kahjustuste tagajärg. Sellistel juhtudel on pleuraefusioon eksudaat. Kõige sagedamini tekib eksudatiivne pleuraefusioon valgu pleura läbilaskvuse suurenemise tulemusena, mida täheldatakse kopsupõletikuga patsientidel, või pleuraõõne lümfivoolu vähenemist teatud tüüpi pahaloomulistes protsessides (vt 3. peatükk).

Esimene küsimus, mis tekib pleuraefusiooniga patsiendi ravimeetodi valimisel, puudutab määratlust. on pleura vedeliku eritumine või transudaat. Kui efusioon on transudaat, siis ei ole vaja täiendavaid diagnostilisi uuringuid ja ravi suunatakse pleuraefusiooni, st kongestiivse südamepuudulikkuse, tsirroosi või nefroosi aluseks olevale patoloogiale. Vastupidi, kui pleuraefusioon osutub eksudaadiks, on efusiooni põhjuste tuvastamiseks vaja täiendavaid diagnostilisi uuringuid.

Paljude aastate jooksul tehti pleuraefusioonide diferentseerumine pleura vedeliku valgusisalduse põhjal; seega iseloomustab eksudaadi valgu sisaldus üle 3,0 g / 100 ml [8, 9]. Sellise lihtsa kriteeriumi kasutamine 10% juhtudest andis aga valed tulemused [8–10]. Hiljem näitasime, et pleuraefusioonide korrektne eraldumine transudaatidesse ja eksudaatidesse saavutatakse 99% juhtudest [10], kui kasutame samaaegselt valgu ja laktaadi dehüdrogenaasi (LDH) näitajaid seerumis ja pleuraalses vedelikus. Kui eksudaat peab vastama vähemalt ühele järgmistest kriteeriumidest, ei täida ükski neist kriteeriumidest järgmist:

1) pleura vedeliku valgu sisalduse suhe seerumis on üle 0,5;

2) pleura vedeliku LDH taseme suhe seerumitasemeni ületab 0,6;

3) LDH tase pleura vedelikus ületab 2/3 normaalse LDH taseme ülempiirist seerumis

Erikaal (suhteline tihedus)

Varem kasutati hüdromeetriga mõõdetud pleura vedeliku spetsiifilist raskust pleuraefusioonide eraldamiseks transudaatidesse ja eksudaatidesse [7J, kuna see on lihtne ja kiire meetod valgu sisalduse määramiseks pleura vedelikus. Spetsiifiline tihedus 1,015 vastab valgu sisaldusele 3,0 g / 100 ml, mida kasutati pleuraefusiooni iseloomustamiseks [II]. Hiljuti kasutavad paljud institutsioonid pleura vedeliku erikaalu määramiseks refraktomeetreid. Kahjuks kalibreeritakse kaubanduslikult saadavate refraktomeetrite skaalat uriini spetsiifilise tiheduse, mitte pleuraalse vedeliku suhtes, seega vastab see skaala väärtusele 1,020 valgu sisalduse tasemele pleura vedelikus, mis võrdub 3,0 g / 100 ml. Kuna refraktomeetri skaala sobib ka pleura vedeliku valgu taseme määramiseks ja kuna ainus pleura vedeliku raskusastme mõõtmise põhjus on valgu sisalduse määramine, kui refraktomeeter on saadaval, muutub spetsiifilise kaalu mõõtmine tarbetuks, ebausaldusväärseks ja ei ole enam soovitatav [12]. Valgu sisaldust saab patsiendi voodis kiiresti määrata refraktomeetri skaalal [12].

Teised transudaadi omadused

Enamik transudaate on läbipaistvad, õlgvärvid, mitte-viskoossed ja lõhnatud. Umbes 15% juhtudest ületab erütrotsüütide arv 10 000 / mm3, kuid pleura vedeliku vere lisandite tuvastamine ei tähenda, et see pleuraefusioon ei ole transudaat. Kuna erütrotsüüdid sisaldavad suurt hulka LDH-d, siis võib eeldada, et pleura vedelik, millel on LDH taseme poolest suur veresegu, vastab eksudatiivse pleuraefusiooni kriteeriumidele. Tegelikkuses seda siiski ei järgita. Punased vererakud sisaldavad LDH-LDH-1 isoensüümi. Ühes teostes, 23 pleuraefusiooniga patsiendil, hoolimata vereplasma vedelikus ilmnenud verejääkidest (punaste vereliblede arv ületas 100 000 / mm3), ei täheldatud märkimisväärset LDH-1 fraktsiooni suurenemist pleura vedelikus [13].

Enamikus transudaatides on leukotsüütide arv väiksem kui 1000 / mm3, kuid ligikaudu 20% juhtudest ületab see 1000 / mm3. Transudaatide puhul on leukotsüütide arv üle 10 000 / mm3 haruldane. Leukotsüütide koguarvust võivad domineerivad rakud olla polümorfonukleaarsed leukotsüüdid, lümfotsüüdid või muud mononukleaarsed rakud. 47 transudaadi uuringus 6 juhul (13%) oli enam kui 50% rakkudest polümorfonukleaarsed leukotsüüdid, 16 juhul (34%) domineerisid väikesed lümfotsüüdid ja 22 juhul (47%) domineerisid teised mononukleaarsed rakud [14]. Glükoosi sisaldus pleura vedelikus on sama nagu seerumis ja amülaasi sisaldus on madal [15]. Transudaadi pH on kõrgem kui samaaegselt mõõdetud vere pH [16]. See on tõenäoliselt tingitud bikarbonaadi aktiivsest transpordist verest pleuraõõnde [17].

Pleuriit

Pleuriit on pleura lehtede põletikuline haigus, mida iseloomustab fibriini sadestumine nende pinnale (fibriinne või kuiv pleuriit) või vedeliku kogunemine pleuraõõnde (eksudatiivne pleuriit).

Tavaliselt on pleura õhuke läbipaistev kest. Välimine pleura katab rindkere sisepinna (parietaalne pleura), samas kui sisemine katab kopsud, mediastiini organid ja diafragma (vistseraalne pleura). Pleura lehtede vahel on normaalsetes tingimustes väike kogus vedelikku.

Pleuriidi põhjused

Sõltuvalt põhjusest jaguneb kogu pleuriit kahte rühma: nakkuslik ja mitte-nakkuslik. Nakkuslik pleuriit on seotud patogeenide elulise toimega. Nakkusliku pleuriidi põhjustajad võivad olla:

• bakterid (pneumococcus, streptococcus, staphylococcus, hemophilus bacillus jt).
• Mycobacterium tuberculosis.
• algloomad, näiteks ameba.
• seened.
• parasiidid, näiteks echinococcus.

Reeglina esineb selline kopsupõletik kopsupõletiku, aktiivse kopsutuberkuloosi taustal, harva kopsu või subfreenilise ruumi abstsessiga.

Mitte-nakkusohtlik pleuriit tekib järgmistes haigustes:

• pahaloomulised kasvajad. See võib olla kas pleura primaarne kasvaja või metastaatiline kahjustus teise organi kasvajal.
• Süsteemsed haigused nagu süsteemne erütematoosne luupus, reumatoidartriit ja muu süsteemne vaskuliit.
• rindkere vigastus ja operatsioon.
• kopsuinfarkt pärast kopsu trombembooliat.
• müokardiinfarkt (postinfarkt-Dressleri sündroom).
• ägeda pankreatiidi ensümaatiline pleuriit, kui kõhunäärme ensüümid lahustavad pleura ja osutuvad pleuraõõneks.
• kroonilise neerupuudulikkuse (uremiline pleuriit) terminaalne staadium.

Nakkusohtliku pleuriidi tekkeks on vaja mikroorganismide tungimist pleuraõõnde. See võib tekkida kopsukoe infektsiooni keskpunktide kokkupuutel lümfisüsteemi kaudu lümfivoolu kaudu, hematogeenne - patogeeni ringlusega veres. Harvadel juhtudel on patogeeni otsene tungimine keskkonda võimalik nii rindkere vigastuste kui ka operatsiooni ajal. Läbistatud mikroorganismid põhjustavad pleura põletikku koos pleuraõõnde (eksudaat). Kui pleura anumad toimivad normaalselt, imetakse see vedelik tagasi. Fibriin settib pleura lehtedele (valk, märkimisväärses koguses sisaldub efusioonis), moodustub kuiv pleuriit. Protsessi suure intensiivsusega ei saa pleura anumad toime tulla suure koguse eksudaadiga, see koguneb suletud õõnsusse. Sel juhul diagnoositakse eksudatiivne pleuriit.

Parempoolse eksudatiivse pleuriidi skemaatiline esitus.

Kasvajate puhul kahjustavad tuumori toksilised tooted pleurat, mis põhjustab eksudaadi teket ja takistab oluliselt selle imendumist. Süsteemsete haiguste ja vaskuliitide korral põhjustab pleuriit pleura väikeste veresoonte lüüasaamist. Traumaatiline pleuriit esineb pleura reaktsioonina verejooksuni. Pleuriit kroonilise neerupuudulikkuse korral on seotud ureemiliste toksiinide toimega. Ensümaatiline pleuriit on seotud pleura ärritusega kahjustatud kõhunäärme ensüümidega. Kopsuinfarkti korral läbib pleurale mitteinfektsiooniline põletik kokkupuutel. Ja müokardiinfarkti puhul on juhtiv roll pleuriidi esinemisel immuunsuse vähenemine.

Pleuriidi sümptomid

Enamikul juhtudel areneb kuiva pleuriit ägedalt. Patsiendid näitavad tavaliselt selgelt haiguse esinemise aega. Iseloomulik on valu rinnus, palavik, väljendunud üldine nõrkus.

Rinnavalu on seotud pleura närvilõpmete ärritusega fibriiniga. Valu on sageli ühepoolne mõjutatud poolel, üsna intensiivne, kalduvus sügava hingamise, köhimise, aevastamise ja suurenemise korral suureneda. Kehatemperatuur tõuseb 38 ° C-ni, harva kõrgem. Haiguse järkjärgulise algusega võib kehatemperatuur olla normaalne. Samuti on mures üldise nõrkuse, higistamise, peavalu, vahelduva lihaste ja liigeste valu pärast.

Eksudatiivse pleuriidi korral on sümptomid põhjustatud vedeliku kogunemisest pleuraõõnde. Kaebused varieeruvad sõltuvalt haiguse algusest. Kui pärast fibriinset teket esines eksudatiivne pleuriit, on võimalik jälgida sündmuste selget kronoloogiat. Haiguse alguses on patsient mures intensiivse ühepoolse valu pärast rindkeres, mida süvendab sügav hingamine. Siis, kui tekib eksudaat, kaob valu ja selle kohale satub raskustunne, rõhk rinnus, õhupuudus. Samuti võib tekkida kuiv köha, palavik ja üldine nõrkus. Kui eksudatiivne pleuriit esineb peamiselt, siis sel juhul ei ole valu sündroom iseloomulik. Samal ajal kaebavad patsiendid üldise nõrkuse, higistamise, palaviku, peavalu üle. Mõne päeva pärast ilmub õhupuudus, raseduse tunne rindkeres vähese pingutusega ja suure hulga eritistega. Samal ajal suurendatakse mürgistust, mis ei ole spetsiifiline.

Ülaltoodud kaebuste korral tuleb kiiresti ühendust võtta terapeutiga. Haiguse progresseeruv halvenemine (kehatemperatuuri tõus, hingamisraskused, suurenenud düspnoe) on näidustatud haiglaravil.

Pleuriidi diagnoos

Väline eksam, mille viib läbi arst, on pleuriidi diagnoosimiseks ja selle olemuse määramiseks väga oluline. Auskultatsiooni ajal (kopsude kuulamine stetoskoopiga hingamise erinevatel etappidel) võib avastada pleura hõõrdemüra, mis on spetsiifiline fibriinse pleuriidi suhtes, eksudatiivses pleuriidis löökpillide ajal (konkreetse ala tuvastamine iseloomulike helinähtuste tuvastamiseks), efusioonipiirkonna kohal on löökheli. Seega on võimalik määrata eksudaadi jaotumist pleuraõõnes.

Üldiselt ja biokeemiliste vereanalüüside puhul on täheldatud mittespetsiifilisi põletikulisi muutusi: kiirendatud ESR, suurenenud valgevereliblede arv; põletikuliste valkude - CRP, seromukoidi ja teiste - välimus või kontsentratsiooni suurenemine.

Instrumentaalsed meetodid mängivad pleuriidi diagnoosimisel olulist rolli, kuna need võimaldavad näha kahjustuse piirkonda ja määrata põletikulise protsessi olemust. Kui kopsude röntgenograafia fibriinse pleuriidi korral on võimalik kindlaks teha diafragma kupli kõrge seisundit kahjustatud küljel, piirates kopsujälje liikuvust hingamise ajal, samuti pleura lehtede tihendamist.

Kopsude radiograafia fibroosse pleuriidi korral. Nool näitab paksenenud pleura.

Eksudatiivses pleuriidis on iseloomulikud eelsalvestatud, vähendatud suurusega kopsud kahjustatud poolel, millest allpool on nähtav, homogeenne või suletud vedeliku kiht.

Kopsude radiograafia eksudatiivse pleuriidiga. Nool näitab vedeliku kihti.

Fibriinse pleuriidiga pleuraõõnsuste ultraheliuuringud näitavad fibriini sadestumist pleurale paksenemisega ja kopsu all asuva vedeliku essentsiaalse kihiga. Efusiooni olemus ja sageli pleuriidi põhjus määratakse pleura punktsiooni tulemusena saadud eksudaadi analüüsi põhjal.

Pleuriitide ravi

Pleuriidi ravi peab olema terviklik, individuaalne ja suunatud haiguse algpõhjustele. Infektsioonide põhjustatud pleuriidi korral on näidatud laia spektriga antibakteriaalsete ravimite kasutamine esimestel päevadel. Seejärel on pärast patogeeni määramist soovitatav spetsiifiline ravi. Kasutatakse ka põletikuvastaseid ravimeid (voltareen, indometatsiin) ja desensibiliseerivat ravi.

Mitte-nakkuslik pleuriit on tavaliselt teise haiguse tüsistus. Seetõttu on koos mittespetsiifilise raviga vaja haiguse kompleksset ravi.

Exudate kirurgiline evakueerimine viiakse läbi järgmistel juhtudel:

• suur hulk eksudaati (tavaliselt jõuab II ribi);
• ümbritsevate elundite eritumise tagajärjel kokkusurumise korral;
• tõkestada pleura pühaõõne teket (mädaniku teket).

Praegu soovitatav üheastmeline eemaldamine kuni 1,5 liitrit eritist. Empüseemi tekkimisega pärast mäda evakueerimist pleura süvendisse süstitakse lahus koos antibiootikumiga.

Pleuraalset torkimist tehakse tavaliselt statsionaarsetes tingimustes. See manipuleerimine toimub patsiendi asendis, kes istub toolil, toetades käsi. Reeglina toimub punktsioon kaheksandas interstosaalses ruumis mööda rindkere tagumist pinda. Anesteesia tehakse kavandatud punksiooni kohas novokaiini lahusega. Pika ja paksuga nõelaga kirurg kirib kude kihtidesse ja siseneb pleuraõõnde. Nõel hakkab erituma. Pärast õige koguse vedeliku eemaldamist eemaldab kirurg nõela ja torkekohta kantakse steriilne sidemega. Pärast punkteerimist on patsient spetsialistide järelevalve all mitme tunni jooksul, mis tuleneb rõhu languse või torketehnikaga seotud tüsistuste tekkest (hemothorax, pneumothorax). Järgmisel päeval on soovitatav kontrollida rindkere organite röntgenograafiat. Pärast seda, hea tervisega, saab patsienti koju saata. Pleuraalsus ei ole keeruline meditsiiniline protseduur. Preoperatiivne ettevalmistus ja ka sellele järgnev rehabilitatsioon reeglina ei ole nõutavad.

Fibriinset pleuriiti iseloomustab soodne suund. Tavaliselt lõpeb haigus pärast 1-3 nädalat ravi. Erandiks on tuberkuloosi pleuriit, mida iseloomustab pikk aeglane suund.

Eksudatiivse pleuriidi ajal eristatakse mitmeid etappe: esimeses etapis moodustub intensiivne eksudaat ja ilmneb kogu ülalkirjeldatud kliiniline pilt. See etapp, sõltuvalt põletiku põhjusest ja patsiendi kaasneva seisundist, võtab aega 2-3 nädalat. Siis jõuab stabiliseerimisetapp, kui eksudaat ei ole enam moodustunud, vaid ka selle tagasivool. Haiguse lõppedes eemaldatakse eritumine pleuraõõnest looduslike või kunstlike vahenditega. Pärast eksudaadi eemaldamist moodustavad pleura lehed sageli sidekoe filamentid. Kui adhesioonid väljenduvad, võib see põhjustada kopsude liikuvuse vähenemist hingamise ajal, stagnentsete sündmuste tekkimist, mille korral suureneb uuesti nakatumise oht. Üldjuhul kogevad eksudatiivse pleuriidiga patsiendid enamikul juhtudel täielikku taastumist.

Pleuriidi tüsistused

Pleuriidi tüsistuste hulka kuuluvad: pleuraõõne adhesioonide teke, pleura emüema, vereringehäired, mis on tingitud veresoonte kokkusurumisest suure koguse eksudaadiga. Põletiku taustal, eriti pikaajalise või korduva pleuriidi korral, pleura lehtede paksenemine, nende sulandumine üksteisega, samuti adhesioonide moodustumine. Need protsessid deformeerivad pleuraõõne, põhjustades kopsude hingamisteede liikuvuse vähenemist. Lisaks võib südamekiiruse nakkuse tõttu pleura infolehega muutuda. Tugeva haardumisprotsessiga on hingamisteede ja südamepuudulikkuse oht kõrge. Sel juhul on näidatud pleura lehtede kirurgiline eraldamine, adhesioonide eemaldamine. Empüema esineb eksudaadi suppuratsiooniga.

Pleura empyema arengu prognoos on alati tõsine, suremus eakatel ja nõrgestatud patsientidel on kuni 50%. Kahtlane eksudaatide supulatsioon järgmistel juhtudel:
• säilitades samal ajal kõrge kehatemperatuuri või taastades palaviku antibiootikumravi taustal.
• valu rinnus, hingeldus.
• säilitades samal ajal antibiootikumravi taustal veres leukotsüütide kõrge taseme ning aneemia lisamise.

Pleura emüemaadi diagnoosimiseks on vaja teha pleuraalset torkimist. Kui punktis on mäda, suur hulk leukotsüüte ja baktereid, ei ole pleura empyema diagnoos kahtlust. Kirurgiline ravi seisneb purulentse sisu evakueerimises, pleuraõõne pesemises antiseptiliste lahustega ning massiivse antibiootikumiraviga.

Teine ohtlik eksudatiivse pleuriidi komplikatsioon on veresoonte kokkusurumine ja segamine suure koguse vedeliku kogunemise ajal. Kui verevool südamesse on raske, siis surm. Patsiendi elu päästmiseks hädaolukorras kuvatakse vedeliku eemaldamine pleuraõõnest.

Pleuraalsed haigused: diagnoosimine ja ravi

Pleuraalsed haigused on üldises praktikas tavalised ja võivad peegeldada paljusid põhilisi patoloogilisi seisundeid, mis mõjutavad kopse, rindkere ja ka süsteemsete haiguste esinemist. Nende kõige tavalisem ilming

Pleuraalsed haigused on üldises praktikas tavalised ja võivad peegeldada paljusid põhilisi patoloogilisi seisundeid, mis mõjutavad kopse, rindkere ja ka süsteemsete haiguste esinemist. Nende kõige tavalisem ilming on pleuraefusiooni teke ja enamik neist patsientidest vajab röntgenikiirguse kinnitamist ja edasist uurimist. Hiljutised edusammud rindkere, ravi ja kirurgia kuvamise meetodites on parandanud pleura patoloogiaga patsientide diagnoosimist ja ravi.

Pleura annab rinnale võimaluse anda kopsudele vajalik vorm ja panna need liikuma minimaalsete energiakulutustega. Selleks, et kaks pleura lehte (parietaalne ja vistseraalne) peaks üksteise peale libisema - see kogus soodustab väikest kogust (0,3 ml / kg) vedelikku.

Pleura vedelik filtreeritakse parietaalse pleura väikestest veresoontest pleuraõõnde ja imenduvad sama lehe lümfisoonedesse. Eksperimentaalsed andmed näitavad, et pleura vedeliku maht ja koostis normaalsetes tingimustes on väga stabiilsed ja efusioon toimub ainult juhul, kui filtreerimiskiirus ületab lümfi- või tagasivoolu maksimaalse väljavoolu [1].

Pleuraefusioon

Pleuraefusiooni jaotatakse traditsiooniliselt transudaatideks (kogu valk 30 g / l). Vahepealsetel juhtudel (nimelt, kui valgusisaldus on 25–35 g / l) määrab pleura vedelikus sisalduva laktaadi dehüdrogenaasi (LDH) sisalduse ja seerumi ja pleura vedeliku albumiini gradiendi vahel eritumise ja transudaadi.

Pleura efusioonide kõige sagedasemad põhjused ja iseloomulikud tunnused on loetletud tabelites 1 ja 2. Nende diferentseerumine on oluline, sest “madala valgusisaldusega” eksudaadid (transudaadid) ei vaja täiendavaid diagnostilisi meetmeid; Vajalik on ainult nende põhjustatud patoloogia ravi, samas kui pleura eksudaadi avastamise korral on vaja täiendavat diagnostikat.

Eksudaadid võivad olla ühepoolsed või kahepoolsed. Viimased avastatakse sageli südamepuudulikkuse korral, kuid võivad esineda ka hüpoproteineemilistes tingimustes ja vaskulaarsete kahjustustega kollagenoosides. Väga oluline on hoolikas ajalugu, sealhulgas elukutse, andmed välismaale reisimise ja trombemboolia riskitegurite kohta ning põhjalik füüsiline läbivaatus.

• Kliiniline pilt. Pleuraefusiooni kõige tavalisem sümptom on õhupuudus, mille raskusaste sõltub efusiooni mahust, vedeliku kogunemise kiirusest ja sellest, kas esineb eelmine kopsuhaigus. Pleuriidi põhjustatud valu võib olla varane märk ja see võib olla tingitud parietaalse pleura põletikust või infiltratsioonist.

Füüsiline läbivaatus toob esile rindkere hingamisteede liikumise piiramise, "kivise" tuimuse löökpillide ajal, auskultatsiooni ajal summutatud hingamine ja sageli vedeliku taseme kohal bronhiaalne hingamisvöönd.

• Uurimismeetodid. Diagnoosi kinnitab rinna radiograafia; kuid pleuraõõnde peab kogunema vähemalt 300 ml vedelikku, et seda oleks võimalik tuvastada korrapärases otseses pildis. Kui patsient lamab selili, liigub vedelik pleura ruumi mööda, vähendades kopsuvälja läbipaistvust kahjustatud küljel.

Väikesed eksudaadid tuleb diferentseerida pleura paksenemisega. Selleks on võimalik teha röntgenkiirgusi kaldeasendis (vedelik liigub raskusjõu mõjul), samuti ultraheli (ultraheli) või röntgen-kompuutertomograafia (CT) abil.

Nii ultraheli kui ka CT on väärtuslikud meetodid, mida kasutatakse üha enam pleura vedeliku, "ümbrisega" valguse (pleura plaakide, tavaliselt asbestiga kokkupuutest tuleneva) ja kasvaja eristamiseks. Need meetodid aitavad samuti kindlaks teha, kas pleura vedelik on ümbritsetud, ja kaardistada optimaalne koht pleuraalseks punktsiooniks ja biopsiaks.

Pleura torkimine aspiratsiooni ja biopsiaga on näidatud kõigile patsientidele, kellel on efusioon, ja palju rohkem diagnostilisi andmeid on võimalik saada kui ainult aspiratsiooniga ja vältida uuesti invasiivset protseduuri (vt joonis 1).

Teised uuringud, mis aitavad diagnoosi kindlaks teha, hõlmavad korduvaid rindkere organite röntgenkiirte pärast püüdlust tuvastada aluseks oleva efusiooni kopsu patoloogia, CT, kopsu isotoopide skaneerimine (koos ventilatsiooni ja perfusiooni suhte määratlemisega), tuberkuliini intradermaalsed testid, reumatoid- ja tuumavastased seroloogilised testid tegurid.

Kui ülaltoodud meetodid ei võimalda tuvastada pleuraefusiooni põhjust, viiakse torakoskoopia läbi video abil. See võimaldab mitte ainult uurida pleura, vaid ka tuua esile kasvaja sõlmed ja teostada sihipärast biopsiat. See protseduur on mesotelioomi diagnoosimisel kõige väärtuslikum. Kuid 20% patsientidest, kellel on eksudatiivne pleuraefusioon, ei saa tavapärased uuringud selle seisundi põhjuseid diagnoosida.

• Ravi. Hingamisteede sümptomaatiline leevendamine saavutatakse rindkere tekke ja pleuraõõne äravooluga. Esmalt soovitatakse infitseerimata efusioonide äravoolu piirata 1 l, kuna suureneb kopsude reaktiivne turse.

Pleuraefusiooni teket põhjustavate patoloogiate, näiteks südamepuudulikkuse või pulmonaalse trombemboolia teke põhjustab sageli selle kadumist. Mõned tingimused, sealhulgas emümeem ja pahaloomulised kasvajad, nõuavad erimeetmeid, mida käsitletakse allpool.

Parapneumoonilised efusioonid ja emüteem

Ligikaudu 40% bakteriaalse kopsupõletikuga patsientidest tekivad samaaegselt pleuraefusiooni [11]; sellistel juhtudel on vaja läbi viia pleuraalsed punktid, et veenduda, et emüteem puudub, ja vältida või vähendada pleura järgnevat paksenemist.

Kuid 15% patsientidest on parapneumoonsed efusioonid sekundaarselt nakatunud, emümeem areneb, see tähendab, et pleuraõõnde moodustub mädanik (vt joonis 2).

Teised empüema põhjused on kirurgia (20%), trauma (5%), söögitoru perforatsioon (5%) ja subdiafragmaalsed infektsioonid (1%) [12].

Emümeemide puhul on enamik külvatud kultuure esindatud aeroobsete mikroorganismidega. Anaeroobseid baktereid külvatakse 15% -l juhtudest, kus esineb emüseem, tavaliselt aspiratsiooni pneumoonia komplikatsioon; ülejäänud juhtumid on tingitud paljudest teistest mikroorganismidest (vt tabel 3). Kui antibiootikume määrati enne pleuraalset torkimist, ei anna need kultuurid sageli kasvu.

• Kliiniline pilt. Kopsupõletiku puhul peaks tekkima mõte, et patsiendi seisund, hoolimata piisavast antibiootikumravist, paraneb aeglaselt, püsiva või korduva palavikuga, kehakaalu langus ja halb enesetunne või püsiv polümorfonukleaarne leukotsütoos või kõrgenenud C-reaktiivne valk.

Diagnoos kinnitatakse kapseldatud pleuriidi radioloogiliste sümptomite või pleura torkeha avastamise korral (vt tabel 2).

• Ravi. Pleuraalse infektsiooni esinemise korral on vaja alustada ravi suurte antibiootikumide annustega. Kui põllukultuuride tulemused ei ole teada, tuleks kasutada antibiootikumide kombinatsiooni, mida võib pidada kõige tõhusamaks: penitsilliini või tsefalosporiini (teine ​​või kolmas põlvkond) koos metronidasooliga.

Lisaks on ultraheliuuringu või CT-skaneerimise kontrolli all vaja kindlaks määrata äravool emütseemi alumisest osast ja ühendada see veealuse klapimehhanismiga. Varem oli soovitatav kasutada suhteliselt suure läbimõõduga kanalisatsiooni, kuid tänapäeval on kitsamate torude kasutamine osutunud efektiivseks, kuna patsientidel on vähem trauma.

Kui nakkused tuvastatakse ultraheliga või CT abil, tuleb läbi viia imemine, mida tuleb regulaarselt soolalahusega loputada. Sellistel juhtudel nõuavad mõned eksperdid igapäevaseid fibrinolüütiliste ravimite, näiteks streptokinaasi või urokinaasi infusioone. Viimast neist ravimitest on soovitatav juhul, kui viimase aasta jooksul on patsiendile süstitud streptokinaasi või on tuvastatud streptokinaasi vastased antikehad.

Soovitused fibrinolüütikumide kasutamise võimalikkuse kohta põhinevad väikeste kontrollimatute uuringute tulemustel, mille kohaselt oli adhesioonide eliminatsiooni sagedus 60–95% [13, 14] ja kirurgiliste sekkumiste vajadus on oluliselt vähenenud. Asjaolu, et kontrollitud uuringuid ei ole veel läbi viidud, selgitab mõningast ebakindlust, millal, kui kaua ja millistes annustes tuleks kasutada fibrinolüütilisi ravimeid. Praegu on töö Meditsiiniuuringute Nõukogu egiidi all, mille tulemused võimaldavad meil nendele küsimustele vastata.

Kui sadamasse sisenemise (fibrinolüütikumidega või ilma) äravoolu tulemusena ei ole võimalik saavutada piisavat vedeliku äravoolu, kui empyema säilitatakse, organiseeritakse ja sellega kaasneb pleura paksenemine ja kopsude kokkusurumine, siis on kirurgiline sekkumine näidustatud.

Torakoskoopia on tavaliselt haiguse varases staadiumis edukas, kuid ulatuslike pleuraalsete adhesioonide korral võib see ebaõnnestuda. Nendel juhtudel on näidatud torakotoomia ja dekortikatsioon. Kuigi selline operatsioon on väga efektiivne (> 90%), on sellega seotud oluline operatsioonirisk, eriti nõrgestatud patsientidel.

Avatud drenaaž, kus nõutakse ribi resektsiooni, on üsna ebameeldiv protseduur, seda tehakse ainult siis, kui patsient ei saa läbida rohkem invasiivset operatsiooni.

Ilma ravita võib empyema lõhkeda läbi rindkere ("läbitungimine" empyema) või bronhide puu moodustamiseks või ulatusliku pleurafibroosi tekitamiseks, mis piirab kopsude liikuvust. Harva esinevad tüsistused hõlmavad aju abstsessi ja amüloidoosi, samuti võivad esineda "trumli pulgade" tüübid.

Pleura kukkumine pahaloomuliste kasvajate puhul

Kopsuvähk on pahaloomulise pleuraefusiooni kõige sagedasem põhjus, eriti suitsetajate puhul. Lümfoom võib esineda igas vanuses ja on 10% kõigist pahaloomulistest efusioonidest. Metastaasid pleuras on kõige sagedasemad rinnavähkides (25%), munasarjades (5%) või seedetraktis (2%) (vt joonis 3). 7% juhtudest on primaarne kasvaja teadmata.

• Kliiniline pilt. Pahaloomulise pleuraefusiooni iseloomulikud tunnused on toodud tabelis 2. Pleura vedeliku kromosomaalne analüüs võib aidata lümfoomi, leukeemia või mesotelioomi diagnoosimisel. See on aga kallis test ja see ei ole laialdaselt kättesaadav.

• Ravi. Pleura kukkumine pahaloomulise kasvajaga on tavaliselt seotud kaugelearenenud haigusega ja sellest tulenevalt halva prognoosiga.

Oluline on mõista, et primaarse bronhogeense vähi korral ei välista pleuraefusiooni esinemine tingimata kasutatavust. 5% -l nendest patsientidest tekib efusioon bronhide obstruktsiooni ja distaalse infektsiooni tõttu ning haigus on potentsiaalselt ravitav.

Seega, kui tekib küsimus operatsiooni võimalikkuse kohta, on äärmiselt oluline määrata pleuraefusiooni põhjus.

Pleura pahaloomulise infiltratsiooni põhjustatud efusioonid kogunevad tavaliselt kiiresti uuesti. Korduvate pleuraalsete punktsioonide vältimiseks peab esmase äravoolu kaudu läbi nihutamise eemaldama täielikult ("kuiv") ja pleuraõõne tuleb kustutada põletikuliste ravimite, nagu talk, tetratsükliin või bleomütsiin, manustamisega ja lõpuks pleurodesise teket. Praegu peetakse talki kõige efektiivsemaks: selle kasutamisega saavutatakse edu 90% patsientidest [17].

Kuid efektiivne pleurodesis põhjustab operatsioonijärgsel perioodil märkimisväärset valu, mis nõuab sageli tugevaid analgeetikume; Soovitatav on vältida mittesteroidseid põletikuvastaseid ravimeid, sest need vähendavad operatsiooni efektiivsust.

Pleura otsest hõõrdumist operatsiooni ajal pleurektoomiaga või ilma selleta kasutatakse noortel patsientidel, kellel on pikaajaline elulemusperiood ja kes on ebaõnnestunud keemilise pleurodesise.

Ulatuslik, valulik pleuraefusioon patsiendile ja keemilise pleurodesise ebaefektiivsus on alternatiivne meetod pleuroperitoneaalse šundi paigaldamiseks Denveri poolt. Üllataval kombel ei ole sellise operatsiooni ajal kasvaja külvatud kõhukelme, kuid nakkuse ja šuntide ummistumise teke võib põhjustada reaalse probleemi.

Asbestiga seotud pleura patoloogia

• Healoomulised pleura naastud. See patoloogia on kõige tavalisem kokkupuutel asbestiga, see avaldub parietaalse ja diafragmaalse pleura paksenemise piirkondadena. Asbestist tingitud healoomuliste pleura plaatide moodustumine on asümptomaatiline, neid avastatakse sagedamini juhuslikult, rutiinse röntgenikiirte abil. Sageli on need naastud kaltsineeritud.
• Healoomuline pleuraefusioon. See on konkreetne haigus, mis on seotud asbestiga kokkupuutega, millega võib kaasneda pleuraalne valu, palavik ja leukotsütoos. Efusioon on sageli verine, mistõttu on raske eristada mesotelioomiga. Haigus on isepiirav, kuid võib põhjustada pleura fibroosi.
• Pleura difuusne fibroos. See on tõsine haigus, mis tekib asbestikiudude sissehingamisel. Vastupidiselt healoomulistele pleura plaatidele on see võimeline piirama rindkere liikumist sissehingamisel, mis põhjustab õhupuudust. Haigus areneb ja võib põhjustada rasket puude. Tabelis 4 on esitatud üksikasjad selle kohta, millal sellistel patsientidel on õigus hüvitisele.
• Mesotelioom. Arvatakse, et enamik (> 70%) pleura pahaloomulise kasvaja moodustumisest on tingitud asbestikiudude, eriti krokidoliidi, amosiidi ja krüsoliidi sissehingamisest. Mesotelioomi pikaajaline varjatud arenguperiood (30-40 aastat) võib selgitada, et selle patoloogia esinemissageduse suurenemine jätkub täna, st aastaid pärast rangete seaduste kehtestamist asbesti kasutamise kohta.

Aastal 2002, Suurbritannias, prognoositakse, et mesotelioomist tingitud suremus on 2020. aastal kõrgeim ja jõuab 3000ni [5].

Enamikus riikides on patsientide seas ülekaalus meessoost patsiendid, mis kinnitab professionaalse teguri juhtivat rolli selle haiguse kujunemisel.

Oluline on ka asbestiga kokkupuute ajastu vanus ning selle kokkupuute kestus ja intensiivsus. Kõige suurem risk on asbestiga otseselt kokkupuutuvatel kutsealadel, eriti ehitustööstuse töötajatel, samas kui asbesti sisaldavates hoonetes elavate inimeste puhul on risk palju väiksem.

Haigus avaldub valu rinnus ja pleuraefusioon, mis on verine ja põhjustab õhupuudust. Ühendkuningriigis on selle haigusega patsientidel õigus saada hüvitist, nagu ka teiste tööga seotud haiguste ja vigastuste korral (vt tabel 4).

Kõigil juhtudel on vaja histoloogilist uurimist, mille käigus kasutatakse ultraheliuuringu käigus pleura sisu ja biopsia käigus saadud materjali (mis võimaldab kinnitada diagnoosi 39% -l nendest patsientidest) või kudede, mis on võetud torakoskoopia ajal (diagnoos on kinnitatud 98% patsientidest). [6]. Torakoskoopia võimaldab määrata ka kasvaja levimuse ulatust pleuraõõnes, sest väga piiratud haigust varases staadiumis saab ravida kirurgiliselt, samas kui vistseraalse pleura kahjustusega on prognoos halb.

Selliste diagnostiliste sekkumiste järel täheldatakse sageli pleura kasvaja levikut, selle seisundi vältimine hõlmab biopsiaala kiiritamist või drenaaži.

Enamik patsiente tuleb arsti juurde mittetöötava kasvajaga. Sellises olukorras ei anna ükski meetod patsiendi ravimise võimalust, kuid tänapäeval püütakse kasutada radikaalset kirurgiat, fotodünaamilist ravi, intrapleuraalset süsteemset keemiaravi ja kiiritusravi. Kuigi geeniteraapia ei tooda veel edu, võib immunoteraapiat pidada paljulubavaks. Kõrvaltoimed on järgmised: südame-veresoonkonna ja hingamisteede madalad funktsionaalsed varud, leukotsütoos, sarkoomi degeneratsioon (histoloogiliste uuringute kohaselt) ja meessugu. Ühe aasta jooksul elab 12–40% patsientidest sõltuvalt loetletud prognostilistest teguritest.

Spontaanne pneumothorax

Spontaanne pneumothorax võib olla primaarne (ilma selge eelneva kopsuhaigusega) või sekundaarne (kui esineb kopsuhaiguse tunnuseid, nagu kopsufibroos). Pneumotooraxi harvaesinevad põhjused on: kopsuinfarkt, kopsuvähk, reumaatilised sõlmed või kopsu abstsess koos õõnsuse moodustumisega. Subpleuraalne emfüseemiline bulla, mis asub tavaliselt kopsu tipus, või pleura bullae, esineb 48–79% -l näiliselt spontaanse primaarse pneumotoraksiga patsientidest [18].

Suitsetajate hulgas on pneumothoraxi sagedus palju suurem. Pneumothoraxi tekkimise suhteline risk on suitsetajate naistel üheksa korda suurem ja suitsetavatel meestel 22 korda suurem. Lisaks leiti päevas suitsetatavate sigarettide arvu ja pneumothoraxi sageduse vahel annuse-mõju seos [19].

• Kliiniline pilt. Kui anamneesist on teada, et patsiendil tekkis äkitselt hingamisraskust või supraclavikulaarses piirkonnas, siis kahtlustatakse spontaanset pneumothoraxi. Väikeses koguses pneumothoraxi füüsilise kontrolli käigus ei ole võimalik tuvastada patoloogilisi tunnuseid, sel juhul tehakse diagnoos röntgenkiirte andmete põhjal (vt joonis 4).

Väikese mahu diagnoosimisel, enamasti apikaalsete pneumotorakside puhul, võivad väljaheidetavad pildid olla abiks, kuid neid kasutatakse harva. On vaja eristada suuri emfüseemilisi bulla ja pneumothoraxi.

• Ravi. Pneumothoraxi ravi sõltub peamiselt sellest, kui palju see mõjutab patsiendi seisundit, mitte selle röntgenkiirguse andmete põhjal.

Töötlusalgoritm on esitatud joonisel 5. Perkutaanne aspiratsioon on lihtne, hästi talutav alternatiiv alternatiivse interstituaalsele drenaažile torul, enamikul juhtudel peaks see olema eelistatud. Aspiratsioon võimaldab kopsu rahuldavat silumist 70% normaalse kopsufunktsiooniga patsientidest ja ainult 35% krooniliste kopsuhaigustega patsientidest [20].

Keskmine kordumiskiirus pärast ühekordset primaarset spontaanset pneumothoraxi, olenemata primaarsest ravist, on 30%, enamik neist esineb esimese 6-24 kuu jooksul.

Patsiente tuleb hoiatada korduva pneumotoorse võimaluse kohta: eriti ei soovitata neil lennukitel lennata kuue nädala jooksul pärast pneumotooraxi täielikku lahutamist. Toiming on tavaliselt vajalik juhtudel, kui nädala jooksul toimub pidev õhu kogunemine.

Korduvat pneumothoraxi, eriti kui mõlemad kopsud on kahjustatud, tuleb ravida kas keemilise pleurodesisega või eelistatavamalt parietaalse pleurektoomia või pleura abrasiooniga.

Viimast neist toimingutest saab teostada torakoskoopia abil videopildi kontrolli all, mis võimaldab jälgida protseduuri edenemist monitori abil, vähendada haiglas viibimise aega ja kiirendada patsiendi normaalsele elustiilile naasmist. Kirurgiline ravi võib vähendada kordumise määra 4% -ni võrreldes 8% -ga pärast pleurodesise ja talkiga [22].

Käesolevas artiklis räägime mitmetest pleuraalsete haigustega seotud aspektidest, sealhulgas hiljutistest edusammudest selles valdkonnas. Pleuraefusioon - see on pleura patoloogia kõige sagedasem ilming, mis nõuab hoolikat uurimist. Kui pärast tavapäraseid uurimismeetodeid jääb haiguse põhjus ebaselgeks, on vaja võtta kõik vajalikud meetmed, et välistada kopsu trombemboolia, tuberkuloosi, ravimi manustamise ja subfreeniliste patoloogiliste protsesside reaktsioonid.

Helen Parfri, bakalaureuse kraad, keemia bakalaureus, Royal College of Physicians liige
West Suffolki haigla
Edwin R. Chilvers, bakalaureusekraad, bakalaureus, doktor, professor
Cambridge'i Ülikool, Kliinilise Meditsiinikool, Ravi, Addenbrooke'i ja Papworthi haigla osakond