Kogukonna poolt omandatud kopsupõletiku etioloogia on otseselt seotud normaalse mikroflooraga, mis koloniseerib ülemisi hingamisteid. Paljude mikroorganismide puhul on ainult vähesed, kellel on suurenenud virulentsus, tekitada alumiste hingamisteedesse sattumisel põletikulist vastust. Sellised tavapärase kopsupõletiku tüüpilised patogeenid on:
- Streptococcus pneumoniae (30-50% juhtudest)
- Haemophilus influenzae (10-20%).
Ebatüüpilised mikroorganismid omavad teatud tähtsust kogukondliku pneumoonia etioloogias, mis koos moodustavad 8 kuni 25% juhtudest, kuigi nende etioloogilist tähtsust on praegu raske kindlaks teha:
- Chlamydophila (Chlamydia) pneumoniae
- Mycoplasma pneumoniae
- Legionella pneumophila.
Tüüpilised, kuid haruldased (3-5%) patogeenid, mis on kogutud kopsupõletikuga, on:
- Staphylococcus aureus
- Klebsiella pneumoniae, harvem - muud enterobakterid.
Väga harvadel juhtudel võib Pseudomonas aeruginosa (tsüstilise fibroosiga patsientidel, bronhiektaasidel), Pneumocystis carinii (HIV-nakkusega patsientidel, kellel esineb teisi immuunpuudulikkuse vorme), olla kogukondliku pneumoonia etioloogilised ained.
Allpool on lühikirjeldus kogukondliku pneumoonia kõige olulisematest patogeenidest. Antibakteriaalsete ravimite antimikroobne aktiivsus kogukondliku pneumoonia patogeenide vastu on toodud tabelis 1.
Streptococcus pneumoniae on kõigi vanuserühmade üksikisikute seas kõige sagedamini esinev kopsupõletik. Tänapäeval on oluline probleem, et pneumokokkide hulgas on penitsilliinile tundliku tundlikkusega tüvede jaotus. Mõnes riigis võib penitsilliinile resistentsuse esinemissagedus ulatuda 60% -ni.
Tabel 1. Antibakteriaalsete ravimite loomulik in vitro aktiivsus ja omandatud kopsupõletiku patogeenide omandatud resistentsus
Looduslik antimikroobne toime:
++ kõrge
+ mõõdukas
0 puudub
0 - puudub või on tühine (
Meie riigis ei ole läbi viidud ulatuslikke uuringuid pneumokokkide resistentsuse leviku kohta penitsilliinile. Moskvas 2000. – 2001. Aastal tehtud uuringu kohaselt. (umbes 200 kliinilist tüve aastas) Tihedus tüvede suhtes, mille keskmine tundlikkus penitsilliinile on (MIC 0,12-1 μg / ml), on 10%. PeGAS-I mitmekeskuselise uuringu kohaselt, mis viidi läbi erinevates Venemaa piirkondades aastatel 2000-2001, oli S.pneumoniae resistentsus penitsilliini suhtes 9% (sealhulgas 7% mõõdukalt resistentsed tüved). Pneumokokkide resistentsus penitsilliinile ei ole seotud beeta-laktamaasi tootmisega, vaid antibiootikumi toime sihtmärgi muutmisega mikroobirakkude penitsilliini siduvates valkudes, mistõttu ei ole ka inhibiitoriga kaitstud penitsilliinid nende pneumokokkide suhtes aktiivsed.
Pneumokokkide resistentsus penitsilliinile on tavaliselt seotud I-II põlvkondade, makroliidide, tetratsükliinide, ko-trimoxasooli, tsefalosporiinide, karbapeneemide, uute fluorokinoloonide aktiivsusega.
Varaseid fluorokinoloneid (tsiprofloksatsiini, ofloksatsiini, pefloksatsiini, lomefloksatsiini) iseloomustab vähene loomulik anti-pneumokoki aktiivsus (ravi kliiniline ja bakterioloogiline rike); Viimastel aastatel on täheldatud resistentsete tüvede sageduse suurenemist (ofloksatsiini resistentsus on umbes 10%). Uued fluorokinoloonid (levofloksatsiin, moksifloksatsiin) iseloomustavad suuremat loomulikku aktiivsust pneumokokkide vastu, puudub kliiniliselt oluline resistentsus S.pneumoniae suhtes.
Makroliidantibiootikumidel ja linkosamiididel on pneumokokkide kopsupõletikus kõrge antibakteriaalne toime ja kliiniline efektiivsus. Kuid resistentsus nende vastu on sageli seotud resistentsusega penitsilliinile. S.pneumoniae stabiilsus makroliididele meie riigis ei ole kõrge ja jääb 10% piiresse. 14- ja 15-liikmelise makroliidide (erütromütsiin, roksitromütsiin, klaritromütsiin, asitromütsiin) vahel täheldatakse täielikku ristresistentsust, mõnede pneumokokkide tüved võivad jääda tundlikeks 16-liikmelistele makroliididele (spiramütsiin, midekamütsiin) ja linkosamiididele. Ketoliidi (telitromütsiini) suhtes resistentseid pneumokokkide tüvesid ei tuvastatud. Samal ajal on täheldatud suuremat pneumokokkide resistentsust tetratsükliinide (27–36%) ja ko-trimoxasooli suhtes (22–32%). Aminoglükosiidi antibiootikumid ei ole pneumokokkide suhtes aktiivsed.
Penitsilliini resistentsuse kliiniline tähtsus ei ole selge. Enamik uuringuid ei ole kindlaks teinud seost penitsilliiniresistentsuse ja kopsupõletiku tulemuse vahel. Lisaks sellele, võttes arvesse bensüülpenitsilliini intravenoosset kasutamist ja amoksitsilliini standardannustes, ületavad nende kontsentratsioonid veres ja kopsukoes 2 μg / ml, mis on kõrgem kui BMD mõõdukalt resistentsete pneumokokkide tüvede väärtused. Praegu säilitavad beetalaktaamid penitsilliiniresistentsete pneumokokkide põhjustatud kopsupõletiku korral kliinilise efektiivsuse. Samal ajal on tõendeid, et makroliidantibiootikumide efektiivsus väheneb, kui pneumokokk on nende ravimite suhtes resistentne in vitro.
Pneumokokkide pneumoonia raviks valitud ravimid on beeta-laktaamantibiootikumid - bensüülpenitsilliin, aminopenitsilliinid, sealhulgas kaitstud II-III põlvkonna tsefalosporiinid. Makroliidantibiootikumid on beeta-laktaami talumatuse varundajad. Uued fluorokinoloonid (levofloksatsiin, moksifloksatsiin) on samuti väga efektiivsed.
Haemophilus influenzae on kliiniliselt oluline kopsupõletiku põhjustaja, eriti suitsetajate ja KOK-i patsientide puhul. Aminopenitsilliinid, amoksitsilliin / klavulanaat, II-IV põlvkonna tsefalosporiinid, karbapeneemid, fluorokinoloonid omavad kõrget loomulikku aktiivsust hemofiilse batsilli vastu. H.influenzae resistentsuse peamine mehhanism on seotud laia spektriga beeta-laktamaasi tootmise, looduslike ja aminopenitsilliinide hüdrolüüsimisega. Beeta-laktamaasi tootmise sagedus hemophilus bacilluse poolt vastavalt piiratud uuringutele Moskvas ja teistes Venemaa piirkondades ei ületa 10%. Kõrgeim hemofiilse batsilli resistentsuse tase on täheldatud ko-trimoxasoolile (> 20%). Makroliide iseloomustab mõõdukas in vitro aktiivsus H.influenzae vastu ja nende kontsentratsioon veres ja kopsukoes ei saavuta selle patogeeni terapeutilisi väärtusi. Makroliidide kasutamist hemofiilse batsilli põhjustatud bronhopulmonaalsetes infektsioonides kaasneb kliiniline toime, kuid patogeeni likvideerimise tase on madal.
H.influenzae põhjustatud kopsupõletiku raviks valitud ravimid on aminopenitsilliinid (suukaudseks manustamiseks mõeldud amoksitsilliin on eelistatavam kui ampitsilliin, kuna see imendub seedetraktist palju paremini ja harvemini manustatakse). beeta-laktamaasi), tsefalosporiinide II põlvkond. Puuduvad tõendid III-IV põlvkonna tsefalosporiinide ja karbapeneemide kõrgema kliinilise efektiivsuse kohta hemofiilsete bakterite suhtes. Fluorokinoloonidele on iseloomulik ka kõrge kliiniline efektiivsus, vahet tegemata varase ravimiga (tsiprofloksatsiin, ofloksatsiin) ja uute ravimitega (levofloksatsiin, moksifloksatsiin).
Ka muudel atüüpilistel mikroorganismidel, mida iseloomustavad kõrgem patogeensus ja erilised bioloogilised omadused, on Mycoplasma pneumoniae ja Chlamydophila (Chlamydia) pneumoniae teatav tähtsus ka kogukondliku pneumoonia etioloogias. Nende mikroorganismide täpse panuse kogukonna poolt omandatud pneumoonia etioloogilisse struktuuri on raske määrata, kuna puuduvad piisavad diagnostilised meetodid, kuid suurte epidemioloogiliste uuringute kohaselt on nende osakaal 8 kuni 30% juhtudest. Nende mikroorganismide puhul ei ole kõik beeta-laktaamantibiootikumid kliiniliselt efektiivsed. Makroliididel ja tetratsükliinidel on kõrgeim loomulik aktiivsus, varased fluorokinoloonid on mõnevõrra vähem aktiivsed; uusi fluorokinoloneid iseloomustab kõrge aktiivsus. Usaldusväärseid andmeid nende mikroorganismide omandatud resistentsuse kohta makroliididele, tetratsükliinidele ja fluorokinoloonidele ei ole saadud.
Mycoplasma pneumoniae on välismembraani puuduv mikroorganism, mis määrab selle loomuliku resistentsuse beetalaktaamantibiootikumide suhtes. See mikroorganism põhjustab 10–30% patsientidest kogukondlikult omandatud pneumooniat, peamiselt alla 35-aastastel inimestel. Mükoplasma bioloogiat iseloomustab lähedane seos eukarüootsete rakkude membraaniga (membranotroopne patogeen), intratsellulaarne lokaliseerimine on võimalik. Mikapolazmenny kopsupõletikku iseloomustab tavaliselt kerge kurss.
M. pneumoniae põhjustatud kopsupõletiku raviks valitud agensid on makroliidid ja doksütsükliin. Võib-olla uute fluorokinoloonide - levofloksatsiini, moksifloksatsiini, gatifloksatsiini kasutamine.
Chlamydophila (Chlamydia) pneumoniae on mikroorganism, mida iseloomustab ainult intratsellulaarne lokaliseerumine ja mis on struktuurilt gram-negatiivsete bakteritega lähedane; põhjustab kopsupõletikku 2-8% juhtudest, mitte reeglina raske, kuigi harvadel juhtudel, eriti eakatel, võib see põhjustada haiguse rasket kulgu. Hiljuti on kogunenud andmed selle mikroorganismi sagedase sekretsiooni kohta koos teiste tüüpiliste patogeenidega.
C. pneumoniae poolt põhjustatud kopsupõletiku raviks valitud agensid on makroliidid ja doksütsükliin. Uued fluorokinoloonid - levofloksatsiin, moksifloksatsiin, gatifloksatsiin on samuti väga tõhusad.
Legionella spp. - Gramnegatiivne mikroorganism, millel on valdavalt intratsellulaarne lokaliseerumine, ei kasva tavaliste toitainetega. Legionella pneumooniat, mida kõige sagedamini põhjustab L.pneumophila, iseloomustab tavaliselt raske kurss.
Valitav ravim Legionella pneumoonia raviks on erütromütsiin. Tõenäoliselt võivad teised makroliidantibiootikumid olla efektiivsed, kuid nende kliinilise efektiivsuse andmed on piiratud, välja arvatud klaritromütsiin ja asitromütsiin. Legionella spp. väga tundlik rifampitsiini suhtes. On tõendeid, mis toetavad rifampitsiini kaasamist legionella pneumoonia ravis koos makroliididega.
Varased ja uued fluorokinoloonid on ka väga tõhusad ravimid legionella pneumoonia ravis.
Staphylococcus aureus on harvaesinev ühiskondliku pneumoonia patogeen, kuid selle tähtsus suureneb eakatel, narkomaanidel, alkoholi kuritarvitavatel pärast gripi kannatamist. Oksatsilliin on ravim, mis on valitud stafülokokkide pneumoonia, amoksitsilliini / klavulanaadi, tsefalosporiinide ja fluorokinoloonide jaoks.
Klebsiella pneumoniae ja teised Enterobacteriaceae'd on harvaesinevad kopsupõletiku patogeenid (vähem kui 5%), neil on etioloogiline tähtsus ainult teatud patsientide kategooriates (vanadus, diabeet, kongestiivne südamepuudulikkus, maksatsirroos). III-IV põlvkonna tsefalosporiinidel, karbapeneemidel ja fluorokinoloonidel on nende patogeenide suhtes kõrgeim loomulik aktiivsus. Enterobakterite põhjustatud kopsupõletiku raviks valitud ravimid on kolmanda põlvkonna tsefalosporiinid.
Mõnede mikroorganismide puhul ei ole bronhopulmonaalse põletiku teke iseloomulik. Nende eritumine röga poolt näitab tõenäoliselt materjali saastumist ülemiste hingamisteede taimestikuga, mitte nende mikroobide etioloogilist tähtsust. Need mikroorganismid hõlmavad:
- Streptococcus viridans
- Staphylococcus epidermidis ja teised koagulaas-negatiivsed stafülokokid
- Enterococcus spp.
- Neisseria spp.
- Candida spp.
Kogukonna poolt omandatud kopsupõletiku etioloogiline struktuur võib varieeruda sõltuvalt patsiendi vanusest, haiguse tõsidusest ja kaasneva patoloogia olemasolust. Tabelis 2 on näidatud kogukonnas omandatud kopsupõletiku etioloogiline struktuur, sõltuvalt haiguse tõsidusest (ambulatoorsed patsiendid, haiglaravi saanud patsiendid, ravi vajavad patsiendid).
Tabel 2. Kogukonna poolt omandatud pneumoonia etioloogia sõltuvalt haiguse tõsidusest (%)
[Mandell L. et al., 2000]
Ühenduses omandatud kopsupõletik
Avaldatud ajakirjas:
Meditsiin kõigile nr 2 (17), 2000 - »» KLIINILINE MIKROBIOLOOGIA JA ANTIMIKROBILINE TERAPIA
A.I. SYNOPALNIKOV, MD, teraapia osakonna professor. ANTIBAKTERIAALNE TERAPIA
Kaasaegsete andmete kohaselt on umbes 75% kõigist antibiootikumiretseptidest mõeldud ülemiste (otiit, sinusiit, farüngiit) ja madalamate (kroonilise bronhiidi, kopsupõletiku) infektsioonide korral hingamisteede infektsioonidele. Sellega seoses on äärmiselt oluline töötada välja lähenemisviisid hingamisteede infektsioonide, eriti kopsupõletiku ratsionaalsele antibakteriaalsele ravile kui patoloogiale, millel on suurim meditsiiniline ja sotsiaalne tähtsus.
Pneumoonia on peamiselt bakteriaalse etioloogiaga äge nakkushaigus, mida iseloomustab kopsude hingamisteede fokaalne kahjustus, mis on täheldatud objektiivse ja röntgenuuringuga, mida väljendatakse palavikureaktsiooni ja mürgistuse kaudu.
Klassifikatsioon
Praegu on kliinilisest seisukohast kõige eelistatum kopsupõletiku klassifikatsioon, võttes arvesse haiguse arenemise tingimusi, kopsukoe infektsiooni omadusi ja patsiendi immunoloogilise reaktiivsuse seisundit. Nende tegurite nõuetekohane arvestamine soodustab arsti etioloogilist orientatsiooni enamiku haiguse juhtude puhul.
Selle klassifikatsiooni kohaselt eristatakse järgmisi kopsupõletiku liike:
- kogukonnale omandatud (väljaspool haiglat omandatud) kopsupõletik (sünonüümid: kodu, ambulatoorne);
- haiglaravi (omandatud haiglas) kopsupõletik (Nosokoomiline kopsupõletik on sümptomite kompleks, mida iseloomustab 48-tunnine või pikem pärast uue kopsuinfiltraadi hospitaliseerimist koos kliiniliste andmetega, mis kinnitavad selle nakkuslikku laadi (uus palaviku, mädane röga, leukotsütoos jne) ja välja arvatud infektsioonid, mis olid inkubatsiooniperioodil, kui patsient haiglasse siseneti (sünonüümid: haigekoobi, haigla);
- aspiratsiooni pneumoonia;
- immuunsüsteemi raske defektiga patsientidel (kaasasündinud immuunpuudulikkus, HIV-infektsioon, iatrogeenne immunosupressioon).
Kogukonna omandatud kopsupõletiku peamised patogeenid
Kogukonna poolt omandatud kopsupõletiku etioloogia on seotud peamiselt ülemiste hingamisteede "mittesteriilsete" osade normaalse mikroflooraga (ortopeedia aspiratsioon (mikro-aspiratsioon) on kopsude hingamisteede peamine infektsiooni viis ja seega kopsupõletiku peamine patogeneetiline mehhanism, nii kogukonna omandatud kui ka haigla). kopsupõletiku areng - mikroobse aerosooli sissehingamine, patogeeni hematogeenne levik, nakkuse otsene levik naaberhaigustest need kangad on vähem asjakohased). Paljude ülemiste hingamisteede koloniseerivate mikroorganismide liikide puhul on ainult mõned neist, kellel on suurenenud virulentsus, tekitada kopsude hingamisteedesse tungimisel põletikulist vastust isegi kaitsemehhanismide minimaalse katkemise korral. Tabelis 2 on esitatud kogukonnas omandatud pneumoonia tüüpiliste bakteriaalsete patogeenide loetelu. 1.
Tabel 1 Kogukonna omandatud kopsupõletiku etioloogiline struktuur
Pneumokokid (Streptococcus pneumoniae) on endiselt levinud kopsuhaiguse põhjustaja. Kaks teist sageli avastatud patogeeni - M. pneumoniae ja C. pneumoniae - on kõige olulisemad noortel ja keskealistel inimestel (kuni 20-30%); nende etioloogiline "panus" vanemates vanuserühmades on tagasihoidlikum (1-3%). L.pneumophila on harvaesinev ühiskondliku pneumoonia patogeen, kuid legionella pneumoonia on haiguse suremuse poolest teine pneumokokkide järel. H.influenzae põhjustab sageli suitsetajate ja kroonilise bronhiidi / kroonilise obstruktiivse kopsuhaigusega kopsupõletikku. Escherichia coli, Klebsielia pneumoniae (harva teised Enterobacteriaceae perekonna liikmed) on üldjuhul pneumoonia ebaolulised patogeenid patsientidel, kellel on teadaolevad riskifaktorid (diabeet, südame paispuudulikkus, neeru-, maksapuudulikkus jne). S. aureus - kõige tõenäolisemalt seostab kogukonna poolt omandatud kopsupõletiku arengut selle patogeeniga eakatel, narkomaanidel, grippi põdevatel patsientidel jne.
Äärmiselt oluline on kerge ja raske kopsupõletiku raskus (raske kopsupõletiku kriteeriumid: patsiendi üldine tõsine seisund (tsüanoos, segasus, deliirium, kehatemperatuur> 39degeg), äge hingamispuudulikkus (õhupuudus - hingeõhk> 30 / min) spontaanse hingamisega - pO2 20 * 10 9 / l või leukopeenia 9 / l, kahepoolne või multi-lobar infiltreerumine kopsudesse, kavitatsioon, massiline pleuraefusioon, uurea lämmastik> 10,7 mmol / l)). Mitte-raske kogukonna poolt omandatud pneumoonia põhjustajaid domineerivad S.pneumoniae, M.pneumoniae, C.pneumoniae ja H.influenzae, samas kui tõsise kopsupõletiku tegelikud põhjustajad koos pneumokokkiga on L.pneumophila, Enterobacteriaceae, S.aureus.
Kogukonna omandatud pneumoonia ratsionaalne antibakteriaalne ravi
1. Antibiootiline toime peamiste patogeenide vastu
Valitud ravimitena manustatakse antibiootikume, mis on mõeldud nii suukaudseks manustamiseks kui ka parenteraalseks manustamiseks. Nende eesmärki määrab kogukonna poolt omandatud kopsupõletiku raskus.
Kui ravi on võimalik ambulatoorselt (kerge kogukonnale omandatud kopsupõletik), tuleb eelistada antibakteriaalsete ravimite allaneelamist.
S.pneumoniae. Bensüülpenitsilliin ja aminopenitsilliinid on antibiootikumivastase ravi standardiks. Farmakokineetiliste omaduste kohaselt on amoksitsilliin eelistatavam kui ampitsilliin (2 korda paremini imendunud seedetraktist). Teiste rühmade beeta-laktaamantibiootikumid ei ületa pneumokokkivastase aktiivsuse tasemel näidatud ravimeid. Antibiootikumide valik penitsilliiniresistentse pneumokoki nakkuse ravis ei ole veel täielikult lahendatud. Olemasolevate piiratud andmete kohaselt säilitavad bensüülpenitsilliin ja aminopenitsilliinid kliinilist efektiivsust mõõdukalt resistentsete ja penitsilliini pneumokokkide suhtes resistentsete infektsioonide korral, kuid on võimalik, et sellistel juhtudel on eelistatud 3. põlvkonna tsefalosporiinide (tsefotaksiim, tseftriaksoon) kasutamine. Individuaalsete uuringute tulemuste kohaselt ei ole pneumokokkide resistentsus penitsilliinile ja teistele beeta-laktaamidele Venemaa jaoks oluline probleem.
Kopsupõletikust on välja jäetud mitteinfektsioonilise kopsu hingamisteede akuutsed fokaalsed kahjustused, vaskulaarne päritolu ning individuaalsed väga nakkav infektsioonid (katk, kõhutüüf, gripp, näärmed jne) ja tuberkuloos.
Ühenduses omandatud kopsupõletik, etioloogia ja ravi (lk 1/2)
Kopsupõletik on üks levinumaid ägedaid haigusi, see on rühm, mis on erinev etioloogias, patogeneesis, ägedate nakkuslike (peamiselt bakteriaalsete) haiguste morfoloogilistes tunnustes, mida iseloomustavad kopsude hingamisteede fokaalsed kahjustused, kus on kohustuslik intraalveolaarne eksudatsioon.
Kogukonna poolt omandatud kopsupõletik (sünonüümid: kodu, ambulatoorne) on akuutne haigus, mis esineb ühenduses omandatud tingimustes, millega kaasnevad alumiste hingamisteede nakkuse sümptomid (palavik, köha, valu rinnus, hingeldus) ja "värsked" fokaalsed ja infiltratiivsed muutused kopsudes, kui puudub selge diagnostika alternatiive.
Kopsude hingamisteedes põletikulise reaktsiooni tekkimise põhjused võivad olla kas organismi kaitsemehhanismide efektiivsuse vähenemine või mikroorganismide suur annus ja / või nende suurenenud virulentsus. Suuõõne sisemuse aspiratsioon on kopsude hingamisteede peamine infektsioonirada ja seega kopsupõletiku peamine patogeneetiline mehhanism. Normaalsetes tingimustes, näiteks mitmed mikroorganismid
Streptococcus pneumoniae võib ortopeedia koloniseerida, kuid alumised hingamisteed jäävad steriilseks. Tracheobronhiaalse puu enesepuhastamise mehhanismide kahjustumise korral, näiteks viirusliku hingamisteede nakkuse korral, luuakse soodsad tingimused kopsupõletiku tekkeks. Mõnel juhul võib sõltumatu patogeneetiline tegur olla mikroorganismide massiline annus või kopsude sissehingamine isegi üksikute väga virulentsete mikroorganismide vastu, mis on organismi kaitsemehhanismide suhtes resistentsed, mis viib ka kopsupõletiku tekkeni.
Kogukonna poolt omandatud kopsupõletiku etioloogia on otseselt seotud normaalse mikroflooraga, mis koloniseerib ülemisi hingamisteid. Paljude mikroorganismide puhul on ainult vähesed, kellel on suurenenud virulentsus, tekitada alumiste hingamisteedesse sattumisel põletikulist vastust.
Sellised tavapärase kopsupõletiku tüüpilised patogeenid on:
- Streptococcus pneumoniae
- Haemophilus influenzae
Ebatüüpilised mikroorganismid omavad teatud tähtsust kogukondliku pneumoonia etioloogias, kuigi nende täpse etioloogilise tähtsuse kindlakstegemine on raske:
- Chlamydophila (Chlamydia) pneumoniae
- Mycoplazma pneumoniae
- Legionella pneumophila.
Tüüpilised, kuid harvaesinevad kopsupõletiku tekitajad on:
- Staphylococcus aureus
- Klebsiella pneumoniae, harvemini muud enterobakterid.
- Streptococcus pneumoniae on kõigi vanuserühmade üksikisikute seas kõige sagedamini esinev kopsupõletik.
Pneumokokk-pneumoonia raviks valitud ravimid on beeta-laktaamantibiootikumid - bensüülpenitsilliin, aminopenitsilliinid, sealhulgas kaitstud; tsefalosporiinid II-III põlvkond. Uued fluorokinoloonid (levofloksatsiin, moksifloksatsiin) on samuti väga efektiivsed. Makroliidantibiootikumidel (erütromütsiin, roksitromütsiin, klaritromütsiin, asitromütsiin, spiramütsiin, midekamütsiin) ja linkosamiididel on piisavalt suur pneumokokkide vastane toime ja kliiniline efektiivsus. Kuid selle kopsupõletiku jaoks on makroliidantibiootikumid beeta-laktaamide talumatuse varundajad.
- Haemophilus influenzae on kliiniliselt oluline kopsupõletiku patogeen, eriti suitsetajatel ja KOK-iga (krooniline obstruktiivne kopsuhaigus) patsientidel. Aminopenitsilliinid (amoksitsilliin), aseptilised aminopenitsilliinid (amoksitsilliin / klavulanaat), II-IV põlvkondade tsefalosporiinid, karbapeneemid, fluorokinoloonid (varajane - tsiprofloksatsiin, newloksatsiin, ilefatsiin ja tsefalosporiinid) on uus loomulik aktiivsus;
- Chlamydophila (Chlamydia) pneumoniae ja Mycoplazma pneumoniae on tavaliselt kerged. Mükoplasma kopsupõletik - sagedamini alla 40-aastastel inimestel. Nende kopsupõletiku raviks on valitud makroliidid ja doksütsükliin. Uued fluorokinoloonid on samuti väga tõhusad.
- Legionella pneumophila - mida iseloomustab tavaliselt raske kurss. Legionella pneumoonia raviks valitud ravim on makroliidantibiootikumid (erütromütsiin, klaritromütsiin, asitromütsiin). Varased ja uued fluorokinoloonid on samuti väga tõhusad.
- Staphylococcus aureus on harvaesinev ühiskondliku pneumoonia patogeen, kuid selle tähtsus suureneb eakatel, narkootikume tarvitavatel inimestel, alkoholi kuritarvitamisel pärast grippi. Stafülokokk-kopsupõletiku jaoks valitud ravimid on oksatsilliin, amoksitsilliin / klavulanaat, tsefalosporiinid, samuti on efektiivsed fluorokinoloonid.
- Klebsiella pneumoniae ja teised enterobakterid on väga harva esinevad kopsupõletiku patogeenid, neil on etioloogiline tähtsus ainult mõnedel patsientide kategooriatel (vanadus, diabeet, südame paispuudulikkus, maksatsirroos). III-IV põlvkonna tsefalosporiinidel, karbapeneemidel ja fluorokinoloonidel on nende patogeenide suhtes kõrgeim loomulik aktiivsus.
Kui patsiendil on palavik koos köha, õhupuuduse, röga ja / või valu rinnaga, võib esineda kahtlustatav kopsupõletik. Patsiendid kaebavad sageli motiveerimata nõrkuse, väsimuse, raske higistamise pärast, eriti öösel.
Kopsupõletiku sümptomid nagu äge palavik, valu rinnus jne. võib olla puudulik - eriti nõrgestatud patsientidel ja eakatel.
Kerge kopsupõletiku korral võib antibiootikumravi lõpetada, kui saavutatakse kehatemperatuuri stabiilne normaliseerumine 3-4 päeva jooksul. Sellise lähenemisviisiga on ravi kestus tavaliselt 7-10 päeva. Kliiniliste ja / või epidemioloogiliste andmete põhjal kopsupõletiku mükoplasma või klamüüdiaalse etioloogia kohta peab ravi kestus olema 14 päeva. Pikemad antibiootikumiravimid on näidustatud stafülokokk-kopsupõletiku või gramnegatiivsete enterobakterite poolt 14 kuni 21 päeva jooksul. Legionella pneumooniale viitamisel on antibiootikumravi kestus 21 päeva. Kogukonna omandatud kopsupõletikus on äärmiselt oluline läbi viia patsientide seisundi tõsiduse kiire hindamine, et teha kindlaks erakorralist intensiivravi vajavad patsiendid. Raske kopsupõletikuga patsientide valimine eraldi rühmas on äärmiselt oluline, arvestades suremuse kõrget taset, reeglina tõsise tausta patoloogiaga patsientidel, eriti
haiguse etioloogia ja erinõuded antibiootikumiravile.
Hiline diagnoosimine ja antibiootikumravi aeglustumine (rohkem kui 8 tundi) põhjustab haiguse halvema prognoosi.
Kahjuks võib kopsupõletikul olla erinevaid komplikatsioone, näiteks:
-pleuraefusioon
-empyema pleura (mädaniku kogunemine pleuraõõnde)
-kopsukoe hävitamine / põgenemine (piiratud õõnsuste teke kopsukoes)
- äge hingamispuudulikkus
- nakkav toksiline šokk
- sepsis
-perikardiit, müokardiit (südamehaigus)
- nefriit (neeruhaigus) ja teised.
Kui kopsupõletik on vajalik diferentsiaaldiagnoosi tegemiseks selliste haigustega nagu:
- kopsu tuberkuloos
- neoplasmid (primaarne kopsuvähk, endobronhiaalsed metastaasid, bronhide adenoom, lümfoom)
-kopsuemboolia ja kopsuinfarkt
- immunopatoloogilised haigused (idiopaatiline kopsufibroos, eosinofiilne kopsupõletik, bronhi-tsentraalne granulomatoos, bronhiooli põletik organiseeritud kopsupõletikuga, allergiline bronhopulmonaalne aspergilloos, lupus pneumoniit, süsteemne vaskuliit)
-muud haigused / seisundid (kongestiivne südamepuudulikkus; narkootikumide (toksiline) pneumopaatia; võõrkeha aspiratsioon; sarkoidoos; pulmonaalne alveolaarne proteinosis; lipoidne kopsupõletik;
Ühenduses omandatud pneumoonia etioloogia
Nahalööve. Limaskestade lüüasaamine.
Konkreetse märgi olemasolu või puudumine, selle raskusastme määrab ühelt poolt patogeeni olemus ja teiselt poolt keha immuunsüsteemi omadused. Raske somaatiliste haiguste, kõrgenenud vanuse, väljendunud immuunpuudulikkuse esinemine aitab kaasa kopsupõletiku tüüpilisele kulgemisele, mille tunnuseks võib olla kopsupõletiku füüsiliste tunnuste puudumine või vähene raskus, palaviku puudumine, ekstrapulmonaalsete sümptomite esinemine.
Objektiivse uurimise tulemused sõltuvad paljudest teguritest, sealhulgas raskusastmest, pneumoonilise infiltratsiooni levikust, vanusest, kaasuva haiguse esinemisest, kopsupõletiku tüsistuste esinemisest. 20% patsientidest on need sümptomid erinevad või puuduvad.
Löökpillid iseloomustavad löökide heli lühenemist kopsude kahjustatud osa ulatuses. Eksudatiivse pleuriidi tekkega leitakse löökpillide heli, mis on kuni igav. Kuiva pleuriidi korral ei muutu löögiandmed sageli.
Auskultatsioon - kuulas kohapeal bronhiaalse hingamise, häälekujulise pulbitseva vilistava vilistava hingeldamise või krampide fookuse. Tõhustatud bronhofoonia ja häälevärin. Kuiva pleuriidi pleura-hõõrdumise korral nõrgestas pleuraefusiooni järsult hingamist.
Laboratoorne diagnostika ja täiendavad uurimismeetodid
Ambulatoorsetes patsientides läbiviidava uuringu diagnostiline miinimum peaks hõlmama uuringuid, mis võimaldavad kindlaks teha EP diagnoosi ja otsustada kursuse tõsiduse üle. Nende hulka kuuluvad:
Vereanalüüs - leukotsütoos, millel on leukotsüütide nihkumine vasakule või leukopeenia koos raske kopsupõletikuga, toksiline leukotsüütide granulaarsus, Hb vähenemine ja ESR suurenemine.
Rinna radiograafia kahes projektsioonis.
Joonis 4. Numbrid tähistavad bronhopulmonaarsete segmentide arvu eesmise ja külgmise väljaulatuvates osades.
Kopsupõletiku radioloogiline märk on kopsu kudede infiltratiivne tumenemine, mis võib olla fokaalne, konfluentne, segmentaalne, lobar või kokku. (Joonised 4, 5). Röntgeniuuringus hinnatakse infiltratsiooni esinemist, pleuraefusiooni, õõnsuse hävimist, südamepuudulikkuse märke.
Röntgenikiirgus ei avasta mitte ainult pneumoonilist infiltratsiooni, vaid on vajalik patoloogilise protsessi ja täieliku taastumise dünaamika hindamiseks. Kuid sellel meetodil ei ole absoluutset tundlikkust kujutiste fookuskauguste ja infiltratiivsete muutuste suhtes kopsudes.
Joonis 5. lobar pneumoonia röntgenkuva. Parema kopsu aktsiad: 1-ülemine, 2-keskmise, 3-madalam. Vasaku kopsu aktsiad: 4-top; 5 - madalam. Paremate kopsude täiendavad lõhed: 6-posterior, 7-madalam, 8-poolne külg ilma veenita.
Tabel 4. Radioloogiliste muutuste olemus sõltuvalt kopsupõletiku etioloogiast.
Ühenduses omandatud pneumoonia etioloogia
Sisukord
Kogunenud kopsupõletik (CAP) on akuutne nakkushaigus, mis esines ambulatoorsetes seisundites või esines 48 tunni jooksul (2 päeva) pärast haiglaravi ja ilmnes alumiste hingamisteede nakkushaiguse sümptomeid (köha, röga tootmine, õhupuudus, valu rinnus), palavik) ja radiograafilised märgid "värsketest" fokaalsetest ja infiltratiivsetest kopsude muutustest, kui puudub ilmne diagnostiline alternatiiv
EPIDEMIOLOOGIA
Kahjuks ei ole ikka veel „kuldstandardit“ kogukondliku pneumoonia ja teiste (mitte-pneumooniliste) kogukonnas omandatud alumiste hingamisteede infektsioonide (INDP) diagnostikaks ja diferentsiaaldiagnostikaks, mida ei saa ignoreerida INDP esinemissageduse üksikute epidemioloogiliste uuringute analüüsimisel. Lisaks on meil siiani piiratud teave INDP mitte-raskete kliiniliste vormide leviku kohta, kuna enamik hinnanguid põhinevad elanikkonna meditsiinilise abi taotlemise analüüsil.
Hoolimata kaasaegse meditsiini suurtest edusammudest - tõhusate vaktsiinide kasutamine ennetamiseks ja antibakteriaalsete ravimite raviks, on paljudes maailma riikides kõrge omandatud kopsupõletiku esinemissagedus. Näiteks on enamikus riikides kogukonnas omandatud kopsupõletiku esinemissagedus 10–12 elanikku 1000-aastaseks (kõige sagedamini mõjutatud lapsed vanuses alla 5 aasta ja üle 65-aastased inimesed) ning kopsupõletiku suremus on 50–60 USA elanikkonna kohta 100 000-le. - surma põhjuste seas. Kui võtame Vene Föderatsiooni Tervishoiuministeeriumi ametliku statistika (Vene Föderatsiooni tervishoiuministeeriumi tervishoiu korraldamise ja informeerimise keskse uurimiskeskuse) 1999. aastal üle 18-aastaste inimeste seas, siis oli üle 440 000 kogukonna poolt omandatud kopsupõletiku juhtumit (mis on 3,9%).0). Siiski on ilmne, et need arvud ei kajasta tegelikku esinemissagedust, mis arvutuste kohaselt ulatub 14-15% ni0, ja Venemaal patsientide arv aastas ületab 150000 inimest.
1.National Center for Health Statistics. Tervis, Ameerika Ühendriigid, 2006, ameeriklaste tervise suundumuste graafikuga. Saadaval aadressil: www.cdc.gov/nchs/data/hus/hus06/pdf.
2.Woodhead M, Blasi F, Ewig S et al., Suunised hingamisteede nakkuste kohta. Eur Respir J 2005; 26: 1138-1180.
Kogukonna omandatud kopsupõletiku etioloogia ja patogenees
Pneumooniat põhjustavad erinevad patogeenid. Nii saab surnud patsiendi kopsupõletikust koest valida kuni 100 mikroorganismi liiki, kuid kopsupõletikku põhjustavate patogeenide arv on tegelikult piiratud.
Kohalik hingamisteede kaitse hõlmab mehaanilisi tegureid (aerodünaamiline filtreerimine, bronhide hargnemine, epiglottis, köha ja aevastamine, bronhilise limaskesta siliooni epiteeli võnkumised), samuti mittespetsiifilise ja spetsiifilise immuunsuse mehhanismid, mis omakorda jagunevad raku- ja humoraalseks. Nakkusetekitaja paljunemise põhjused kopsude hingamisteedes võivad olla kas mikroorganismi kaitsemehhanismide efektiivsuse vähenemine või mikroorganismide suur annus ja / või nende suurenenud virulentsus.
On võimalik eristada nelja patogeneetilist mehhanismi, mille sagedus põhjustab kopsupõletiku arengut:
• orofarüngeaalsete sekretsioonide aspiratsioon. See mehhanism on alumiste hingamisteede peamine infektsiooni viis. Suhteliselt tervel inimesel normaalsetes tingimustes on ortopeedia kõige sagedamini koloniseeritud Streptococcus pneumoniae poolt, samal ajal kui hingamisteede alumine osa on steriilne keha ja hingamissüsteemi mitmete kaitsemehhanismide tõttu (köha refleks, mukociliary kliirens, makrofaagide antibakteriaalne aktiivsus, sekretoorne immunoglobuliin). Kui kaitsesüsteeme rikutakse (näiteks hingamisteid mõjutava viirusinfektsiooni või Streptococcus pneumoniae massilise paljunemise korral), nakatatakse alumised hingamisteed.
• aerosooli sisaldavate mikroorganismide sissehingamine. See esineb palju harvemini ja põhimõtteliselt on sellel infektsioonimehhanismil oluline roll selliste atüüpiliste patogeenide nakatamisel, nagu Legionella spp. ja C. pneumoniae;
• mikroorganismide hematogeenne levik nakkuse ekstrapulmonaalsest fookusest (tritsuspidaalklapi endokardiit, septiline vaagna venoosne tromboflebiit);
• nakkuse otsene levik naabertest mõjutatud elunditest (nt maksa abscess) või nakkuse tagajärjel rindkere läbitungivates haavades.
Vaatamata märkimisväärsetele edusammudele mikrobioloogia valdkonnas, on võimalik tuvastada kogukondliku pneumoonia etioloogia vaid 50% juhtudest. Juhul, kui patogeen on külvatud (näiteks S. pneumoniae), ei ole võimalik tõendada, et see oli kopsupõletiku põhjuseks, sest see mikroorganism võib olla lihtsalt nakkusliku protsessi „vaatleja”, mitte selle põhjus. Teisest küljest on hiljuti esinenud palju uusi patogeene, mis põhjustavad kopsupõletikku (nagu L. pneumophila, C. pneumoniae, SARSiga seotud koronaviirus, Hantaviirus jne), nii et võib-olla peame veel leidma mitmeid mikroorganisme, mis reageerivad pneumoonia tekkeks.
Kogukonna omandatud kopsupõletiku kõige sagedasemad patogeenid on:
Streptococcus pyogenes, Chlamidia psittaci, Coxiella burnetti, Legionella pneumophila jne. (Harva).
Ja väga harva võib kopsupõletiku põhjuseks olla Pseudomonas aeruginosa (sageli bronhiektaasiga patsientidel, tsüstiline fibroos).
Samuti on võimalik kombineerida S. pneumoniae teiste patogeenidega, nagu M. pneumoniae / C. pneumoniae, mida avastatakse 3-40% patsientidest [3].
Kogukonna poolt omandatud kopsupõletiku etioloogia sõltub suuresti patsiendi vanusest ja kaasnevate haiguste olemasolust, samuti mitmetest teguritest. Seega mängivad Mycoplasma pneumoniae ja Chlamidia pneumoniae (20–30%) noortel ja keskealistel inimestel suurt rolli, samas kui eakatel on nende etioloogiline roll tähtsusetu. M. pneumoniae ja C. pneumoniae iseloomustab ka pehmem kopsupõletik, samas kui intensiivravi osakonnas ravi vajavate patsientide hulgas suureneb selliste patogeenide nagu Legionella spp. Ja S. aureus ja negatiivne enterobakterite roll.
Seega on soovitatav patsiendid eraldada vanuse ja kaasnevate haiguste esinemise järgi [1,2]. Seega on tabelis 1 toodud patsientide rühm ja kõige tõenäolisemad patogeenid
Tabel 1. ÜPP ja tõenäoliste patogeenidega patsientide rühmad
Täiskasvanute kogukondliku pneumoonia põhjused ja sümptomid
Kogukonna omandatud kopsupõletik on äge kopsupõletik, mis areneb kodus inimestel, kes ei ole külastanud meditsiiniasutust. Haiguse põhjuseks on patogeensed bakterid, seened või viirused. Mõnel juhul diagnoositakse segatüüpi nakkust. Patsiendid kaebavad tugeva köha, õhupuuduse, hüpertermia, üldise halbuse pärast.
Haiguse põhjuslikud ained
Kõige sagedamini esineb kogukondliku pneumoonia all kannatavate patsientide röga puhul pneumokokkide, stafülokokkide, streptokokkide, klamüüdia, mükoplasma, hemofiilse ja pseudomonas sutum'i. Kuid mitte kõik mikroorganismid ei saa põhjustada ägeda põletikulise protsessi teket. Olulist rolli mängib patsiendi immuunsüsteemi seisund, bakterite vanus ja virulentsus.
Kopsupõletiku kõige tavalisemad seenhaiguste patogeenid on:
- histoplasmoos;
- koktsidid;
- blastomükeedid;
- parakocciidid.
Kui kaitsesüsteem on nõrgenenud, põhjustab pneumokokk HIV-infektsiooniga inimestel kopsupõletikku. Haiguse põhjuseks võib olla koerte, kasside parasiitinfektsioon: toksokaroos, dirofilariasis.
Sügisel-talvel diagnoositakse mitte-haigla pneumoonia, mida viirus põhjustab:
- tuulerõuged;
- Epstein-Barra;
- Coxsackie;
- koronaviirus;
- Hantaviirus
Hooajaline gripp võib olla keeruline raskete hingamisteede kahjustuste ja bakteriaalse kopsupõletiku poolt. 40% juhtudest ei ole patogeeni tuvastamine võimalik.
Kogukonna omandatud kopsupõletiku etioloogia
Kopsupõletik tekib sageli krooniliste ülemiste hingamisteede haigustega inimestel. Risk on suitsetajad, obstruktiivse bronhiidiga patsiendid, vähk, südame, neerupuudulikkus, raske immuunpuudulikkus.
Alla 5-aastased lapsed, eakad patsiendid, narkomaanid, alkohoolikud, diabeetikud on kõige vastuvõtlikumad kogukonnale omandatud kopsupõletiku tekkele, see on tingitud nõrgest immuunsüsteemist, kaasnevate haiguste esinemisest. Kopsudes põletikuline protsess areneb sageli pärast gripi, hingamisteede, viiruste patoloogiate tekkimist. Infektsioon esineb pärast suure hulga mikroorganismide sissehingamist, mis puutuvad kokku kliimaseadmega, õhuniisutiga, vee jahutussüsteemidega. Sel viisil levivad kõige sagedamini legionella ja Chlamydophila kopsupõletik.
Kogukonna poolt omandatud kopsupõletiku põhjused võivad tungida hingamisteedesse hematogeense kroonilise baktereemiaga. Näiteks võib nakkuse allikaks olla septiline tromboflebiit, endokardiit, karmid hambad, periodontiit.
Patogeensed võivad sattuda lähedalasuvate organite (maksa, kõhunääre) kopsudesse, avatud rindkere vigastustega või ortopeedia sisu aspiratsiooni tõttu.
Haiguste klassifikatsioon
Patoloogia raskusastme järgi klassifitseeritakse:
- Lihtne - patsient ei vaja haiglaravi.
- Keskmine aste - patsient tuleb paigutada haiglasse.
- Kui kopsupõletik on raske, transporditakse isik kiiresti haiglasse ja paigutatakse intensiivravi osakonda.
Arvestades patogeneesi, jagatakse traumajärgne, primaarne ja sekundaarne kopsupõletik, mis areneb seotud haiguste taustal. Haiguse ägeda, kroonilise ja pikaajalise vormi diagnoositud kursuse iseloomu järgi. Viimasel juhul ei esine taastumist 4 nädalat pärast antibiootikumravi alustamist.
Kogukonna omandatud kopsupõletiku klassifikatsioon, võttes arvesse etioloogiat:
- bakteriaalne;
- seen;
- viirus;
- allergiline, nakkuslik ja allergiline;
- segatud
- seletamatu etioloogia.
Sõltuvalt kliinilistest ja morfoloogilistest omadustest eristatakse parenhümaalset ja interstitsiaalset kopsupõletikku. Parenhüümi lüüasaamine on fokaalne, lobar või üldistatud. Interstitsiaalses vormis mõjutab patoloogiline protsess alveoolide ja parenhüümi sidekoe seinu, sageli on tekkinud intraalveolaarne eksudaat.
Klassifikatsioon vastavalt põletikulise protsessi lokaliseerimisele ja ulatusele:
- ühepoolne või kahepoolne kopsupõletik;
- segmentaalne - mõjutab ühte või mitut kopsu piirkonda;
- lobar - kogub kogu osa;
- äravool - põhjustab väikeste jalgade ühendamise üheks suureks;
- kogu kopsupõletik paikneb kogu kopsudes.
Kui haigus jätkub teiste siseorganite tööd rikkudes, siis ütlevad nad keerulise põletiku kohta, lokaliseeritud protsessis diagnoositakse tüsistusteta patoloogia.
Kliiniline pilt
Kogukonnas omandatud kopsupõletikus kaebavad patsiendid hingeldus, sagedane köha, palavik, valu rinnus, kõrgenenud kehatemperatuur. Valu sündroom paikneb põletikulise fookuse piirkonnas, mõnikord epigastriumis tekivad ebameeldivad aistingud. See juhtub siis, kui diafragma on ärritunud.
Köha kaasneb röga, kuivad tungivad lapsed ja eakad. Hüpertermia taustal esineb sageli üldise mürgistuse sümptomeid:
- iiveldus;
- oksendamine;
- ärritunud väljaheide;
- valu lihastes ja liigestes.
Üle 65-aastastel patsientidel võib haigus jätkuda ilma palavikuta ja palavikul nõrga köha all.
Parempoolne kopsupõletik esineb sagedamini kui teised haiguse vormid ja see mõjutab kopsude alumist osa. Patsiendid ei saa mõjutatud poolel magada, külma higi on palju välja, mitmed fokaalsed infiltraadid avastatakse roentgenogrammil.
Raske kopsupõletik põhjustab segadust, hingamispuudulikkuse teket, septilist šoki, madalamat vererõhku, tahhükardiat. Selline seisund on eluohtlik, võib põhjustada surma, kui mitte patsient ei anna õigeaegset abi.
Bakteriaalses kopsupõletikus ilmnevad sümptomid kiirelt 1–2 päeva jooksul, röga korral tuvastatakse vere lisandeid (“roostes” värvus), temperatuur tõuseb 39,5 ° -ni. Viiruse kopsupõletikuga kaasneb huulte iseloomulik lööve nasolabiaalse kolmnurga piirkonnas. Ebatüüpilised patogeenid põhjustavad haiguse järkjärgulist progresseerumist.
Diagnostika
Peamine diagnostiline meetod on rinna radiograafia. Kui haigus on põhjustatud tüüpiliste patogeenide poolt, on piltidel kopsude kokkusurumine, õhu bronhogrammid. Kõige sagedamini leitakse parempoolne või vasakpoolne kopsupõletik.
Kui haiguse ebatüüpiline etioloogia on diagnoositud keha kahepoolsel kahjustusel. Mõlemal juhul ilmneb enamik patsiente nõrkade kudede põletikust. Stafülokokid provotseerivad abstsesside arengut, patoloogilise protsessi mitmekordset paiknemist.
Madalama luu kopsupõletiku puhul täheldatakse pleura kahjustust, nüri löökide helisid ja heli heli. Patsiendid kaebavad sisse- ja köha ajal valu rinnus. Pleuraefusiooni kogunemisega kaasneb valu vähenemine, kuid mürgistuse tunnused suurenevad.
Täiendavalt ettenähtud testid:
- uriin;
- veri;
- röga kompositsiooni mikrobioloogiline uuring.
Bakpoevi heakskiidu andmine on vajalik selleks, et tuvastada kogukonna omandatud haiguse patogeeni tüüp ja antibiootikumide valik, mille suhtes patogeenid on kõige vastuvõtlikumad. 10–30% ei saa aga röga koguda, kuna köha on kuiv. Analüüsi tulemus võib olla informatiivne antibiootikumide manustamise või orofarüngeaalse mikrofloora lisamise tõttu.
Narkomaania ravi
Sõltumata pneumoonia etioloogiast viiakse empiiriline ravi läbi algstaadiumis. Narkootikumide valimisel arvestab arst haiguse tõsidust, riskitegureid, ravimite taluvust.
Kogukonna omandatud haiguse antibakteriaalne ravi algab tsefalosporiinidega kombinatsioonis fluorokinoloonide või makroliididega. Kui põhjuslikud ained on väidetavalt legionella, lisage kompleksile Rifampitsiin.
Aspiratsiooni pneumoonia korral on ette nähtud amoksitsilliin klavulaanhappega. Pneumokokk-nakkust ravitakse β-laktaamidega (Ceforuksim). Segatud mikrofloora puhul on suukaudselt ette nähtud laia spektriga antibiootikumid intravenoosselt ja anti-pneumokoki fluorokinool.
Kerge või mõõduka põletiku korral võetakse antibiootikume enne kehatemperatuuri langust ja normaliseerumist, ravi kestus on 7–10 päeva. Mükoplasma või klamüüdia nakkuse avastamisel on ravi pikem, patsiendid võtavad 14 päeva ravimeid.
Gramnegatiivsete bakterite põhjustatud stafülokokkide ja kogukonna poolt omandatud madalamaid pneumooniaid ravitakse 14-21 päeva. Raske kopsupõletiku tuvastamine ja ravi on oluline. Patsiendid paigutatakse intensiivravi osakonda tänu suurele tüsistuste ja surma ohule.
Haiguse prognoos ja ennetusmeetmed
Kogukonna omandatud pneumoonia ennetamiseks kasutatakse pneumokokk-konjugaadi vaktsiini. Vaktsineerimist antakse lastele vanuses 2 kuud ja kuni 2 aastat, täiskasvanuid alates 19 aastast. PKV 13 võib kombineerida mõne kroonilise patoloogiaga, immuunpuudulikkusega.
Pneumokokk-polüsahhariidvaktsiini manustatakse üle 65-aastastele patsientidele, suitsetajatele ja teistele ohustatud patsientidele. Isiku taotlusel võib vaktsineerimist manustada:
- tuvid;
- tuulerõuged;
- hooajaline gripp.
Ühised ennetusmeetmed hõlmavad halbade harjumuste tagasilükkamist, tervisliku eluviisi säilitamist, keha parandamist, immuunsüsteemi tugevdamist. Soovitatav on regulaarselt treenida, süüa tasakaalustatud toitu, ravida õigeaegselt hingamisteede ja nakkushaigusi.
Kergel ja mõõdukal määral ühenduses omandatud pneumoonial on soodne prognoos. Surmava tulemuse tõenäosus suureneb raske ja pikaajalise põletiku korral. Ebasoodne tulemus on 20–45% kahepoolse kopsupõletiku juhtudest. Tüsistuste tekkimise tõenäosus sõltub patsiendi vanusest, immuunsüsteemi seisundist, õigesti määratud ravist.
10. Pneumoonia: etioloogia, patogenees
Kopsupõletik on kopsude äge põletikuline põletikuline haigus, milles osalevad kõik kopsukoe struktuursed elemendid koos alveoolide kohustusliku kahjustusega ja põletikulise eksudatsiooni tekkega.
Epidemioloogia: ägeda kopsupõletiku esinemissagedus on 10,0–13,8 1000 elaniku kohta, üle 50-aastaste isikute hulgas - 17 inimese kohta 1000 inimese kohta.
A) kogukonnale omandatud (omandatud) kopsupõletik:
1. Streptococcus pneumoniae (pneumococcus) - 70-90% kõigist kogukondliku pneumooniaga patsientidest
2. Haemophilus influenzae (hemophilus bacillus)
3. Mycoplasma pneumonaiae
4. Chlamydia pneumoniae
5. Legionella pneumophila
6. Muud patogeenid: Moraxella catarralis, Klebsiella pneumoniae, Esherichia coli, Staphylococcus aureus, Streptococcus haemoliticus.
B) Nosokoomiline (haigla / nosokomiaalne) kopsupõletik (s.o kopsupõletik, 72 tundi pärast haiglaravi alustamist Välja arvatud infektsioonid, mis olid patsiendi haiglasse vastuvõtmise ajal inkubatsiooniperioodil Ja kuni 72 tundi pärast tühjendamist):
1. Gram-positiivne taimestik: Staphylococcus aureus
2. Gramnegatiivne florma: Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli, Proteus mirabilis, Haemophilus influenzae, Enterobacter, Serratia
3. Anaeroobne taimestik: grampositiivne (Peptostreptococcus jne) ja gramnegatiivne (Fusobacterium, Bacteroides jne)
Haige mõju haigla pneumoonia kulgemise etioloogiale ja iseloomule on Meditsiiniasutuse eripära.
B) pneumoonia immuunpuudulikkuse seisundis (kaasasündinud immuunpuudulikkus, HIV-infektsioon, iatrogeenne immunosupressioon): pneumotsüst, patogeensed seened, tsütomegaloviirus.
Kopsupõletiku arengut soodustavad tegurid:
1) ülemiste hingamisteede ja söögitoru koostoime rikkumine (alkohoolne uni, anesteesia intubatsiooniga, epilepsia, vigastused, insultid, seedetrakti haigused: vähk, söögitoru kitsendus jne)
2) kopsude ja rindkere haigused, millega kaasneb kohaliku hingamisteede kaitse vähenemine (tsüstiline fibroos, kyphoscoliosis);
3) sinuse infektsioon (eesmine, ülalõõm jne)
4) üldised keha nõrgenemise faktorid (alkoholism, uremia, diabeet, hüpotermia jne);
5) immuunpuudulikkuse seisundid, ravi immunosupressantidega
6) reisimine, kokkupuude lindudega (klamüüdia pneumoonia), konditsioneerid (legionella pneumoonia)
1. kopsupõletiku patogeenide tungimine kopsude hingamisteedesse bronhogeense (kõige sagedamini), hematogeenne (sepsise, kolmnurksete klapi endokardiitide, vaagna veenide septilise tromboflebiitiga, üldised nakkushaigused) korral (otse külgnevatest kahjustatud organitest, näiteks abstsessi abstsess, statsionaarse kahjustuse abstsess). viisil, mille tagajärjeks on hõõrdumine bronhopulmonaalse süsteemi epiteelirakkudega. Samal ajal tekib kopsupõletik ainult siis, kui on kahjustatud kohaliku bronhopulmonaalse kaitse süsteemi funktsioon, samuti organismi üldise reaktiivsuse vähenemine ja mittespetsiifilise kaitse mehhanismid.
2. Areng kohaliku põletikulise protsessi nakatumise mõjul ja selle levik kopsukoe kaudu.
Osa mikroorganismidest (pneumococcus, Klebsiella, E. coli, hemofiilne bacillus) toodavad aineid, mis suurendavad veresoonte läbilaskvust kopsupõletiku tagajärjel, alustades väikestest fookustest, seejärel levivad kopsukude kaudu „õlipaigana” läbi Kohni alveolaarsete pooride. Teised mikroorganismid (staphylococcus, Pseudomonas aeruginosa) toodavad eksotoksiine, mis hävitavad kopsukoe, mille tulemusena tekib nekroos, mis ühinedes moodustab abstsessid. Pneumoonia arengus mängib olulist rolli tsütokiinide tootmine leukotsüütide poolt (IL-1, 6, 8 jne), mis stimuleerivad makrofaagide ja teiste efektorrakkude kemotaksist.
3. Nakkusohtlike ainete ja immuunpõletikuliste reaktsioonide sensibiliseerimise kujunemine (organismi hüperergilise reaktsiooni korral tekib lobar-kopsupõletik, normaalse või hüpergilise fokaalse kopsupõletiku korral).
4. Lipiidide peroksüdatsiooni ja proteolüüsi aktiveerimine kopsukoes, millel on otsene kahjustav toime kopsukoele ja soodustab selles põletikulise protsessi arengut.
I. Kopsupõletiku etioloogiline rühm
Ii. Kopsupõletiku epidemioloogilised rühmad: mitte-haiglad (kogukondlikud, kodus, ambulatoorsed); haigla (nosokomiaalne, hospitaliseeritud); ebatüüpiline (s.o põhjustatud rakusisestest patogeenidest - legionellast, mükoplasmast, klamüüdiast); immuunpuudulikkusega patsientidel ja neutropeenia taustal.
Iii. Asukoha ja pikkuse järgi: ühekülgne (kokku, murdosa, polüsegmentaalne, segmentaalne, keskne (root) ja kahepoolne).
Iv. Raskuse järgi: raske; mõõdukalt raske; kerge või katkendlik
V. Tüsistuste (pulmonaalne ja ekstrapulmonaalne) esinemine: keeruline ja lihtne
Vi. Sõltuvalt haiguse faasist: kõrgus, resolutsioon, paranemine, pikaajaline kulg.
Kopsupõletiku peamised kliinilised ilmingud.
On võimalik eristada mitmeid kopsupõletiku kliinilisi sündroome: 1) mürgistus; 2) üldised põletikulised muutused; 3) kopsukoe põletikulised muutused; 4) kahju teistele organitele ja süsteemidele.
1. Kopsupõletiku pulmonaalsed ilmingud:
A) köha - esmalt kuivad, paljudel esimesel päeval sagedase köha kujul, teisel päeval köha koos raske vabanemisega mucopurulentse iseloomuga; Lobar-kopsupõletikuga patsientidel esineb sageli roostes röga, kuna selles esineb suur hulk punaseid vereliblesid.
B) valu rinnus - pleura (pleuropneumoonia) ja madalamate närvisüsteemi närvide kaasamisest tingitud lobar-kopsupõletikule iseloomulikum. Valu ilmneb äkki, see on üsna intensiivne, mida köha, hingamine raskendab; tugeva valu korral on hingamisaktis viivitus vastavast rindkere poolest, patsient "varutab teda" ja hoiab oma kätt. Fokaalse kopsupõletiku korral võib valu olla kerge või puuduv.
C) õhupuudus - selle raskus sõltub kopsupõletiku pikkusest; lobar-kopsupõletikuga võib täheldada märkimisväärset tahhüpnoet kuni 30-40 minutit, samal ajal kui nägu on kahvatu, närbunud, hingamise ajal paistavad nina tiivad. Düspnoe kombineeritakse sageli "rindkere ummikuga".
D) lokaalse kopsupõletiku füüsilised tunnused.:
1) löökpillide heli, vastavalt põletikulise fookuse lokaliseerimine (alati selgelt defineeritud lobariga ja mitte alati väljendatud fokaalse kopsupõletikuga) t
2) suurenenud häälte värisemine kopsukoe tihendamise tõttu kahjustuse fookuse kohal (lobar-kopsupõletiku korral)
3) põletiku fookuselt kuulatud krepitus - meenutab väikest pragu või heli, mis kuuleb, kui sõrmedega kõrva ääres hõõrute hunnik juukseid; põletikulise eksudaadiga immutatud alveoolide seinte sissehingamise ajal lagunemise tõttu; kuulda ainult sissehingamisel ja mitte väljahingamisel
Kopsupõletiku alguseks on iseloomulik crepitatio indux, see ei ole vali, kuuldakse piiratud alal ja justkui pärineb kaugelt; Kopsupõletiku resolutsioonile on iseloomulik crepitatio redux, see on vali, kuuldav, kuulnud laiemas piirkonnas ja, nagu see oli, otse kõrva kohal. Kopsupõletiku keskel, kui alveoolid on põletikulise eksudaadiga täidetud, ei ole crepitus viga.
4) põletiku fookuse projitseerimisel - fokaalsele kopsupõletikule iseloomulikud - peened mullid, mis peegeldavad bronhopneumooniaga seotud kohalikku bronhiiti
5) muutused vesikulaarses hingamises - kopsupõletiku algstaadiumis ja lahutusfaasis nõrgeneb vesikulaarne hingamine ning lobar-kopsupõletiku puhul ei ilmne kopsukoe konsolideerumise faasis vesikulaarset hingamist.
6) bronhofoonia - patsiendi hääle tugevdamine, rindkere kuulamine (patsient sosistab "üks, kaks, kolm") - täheldatud kopsu kudede olulise konsolideerumise faasis lobar pneumooniaga
7) bronhiaalne hingamine - on kuulda ulatusliku kopsukudede konsolideerumise ja säilinud bronhide juhtivuse juuresolekul.
8) pleura-hõõrdemüra - määratud pleuropneumoonia abil
2. Kopsupõletiku ekstrapulmonaalsed ilmingud:
A) palavik, külmavärinad - lobar-kopsupõletik algab ägedalt, äkki esineb tugevat valu rinnus, mida hingamine raskendab, täheldatakse külmavärinaid, temperatuur tõuseb 39 ° C-ni ja üle selle; fokaalne kopsupõletik algab järk-järgult, temperatuuri tõus on järkjärguline, reeglina mitte üle 38,0-38,5 ° C, külmavärinad ei ole järjekindlad.
B) joobeseisundi sündroom - üldine nõrkus, vähenenud jõudlus, higistamine (kõige sagedamini öösel ja vähese pingutusega), söögiisu vähenemine või täielik puudumine, müalgia, artrigia palaviku kõrgusel, peavalu, rasketel juhtudel - segasus, deliirium. Raske lobar-kopsupõletiku korral võib tekkida kollatõbi (maksafunktsiooni halvenemise tõttu raske intoksikatsiooniga), lühiajaline kõhulahtisus, proteinuuria ja silindruuria, herpes.
1. Rinna radiograafia - Kõige olulisem meetod kopsupõletiku diagnoosimiseks.
Kopsupõletiku algstaadiumis - mõjutatud segmentide kopsumustri suurenemine.
Tihendamise staadiumis - põletikuga kaetud kopsupiirkondade intensiivne tumenemine (kopsukoe infiltreerumise piirkonnad); lobar-kopsupõletikuga on vari homogeenne, homogeenne, tsentraalsetes piirkondades intensiivsem, fokaalse kopsupõletikuga, põletikulise infiltratsiooniga üksikute fookuste kujul.
Lahendusetapis väheneb põletikulise infiltratsiooni suurus ja intensiivsus, see järk-järgult kaob, taastub kopsukoe struktuur, kuid kopsujuur võib pikka aega pikendada.
2. Laboratoorse põletiku sündroom: leukotsütoos, svdig leukotsüütide valem, neutrofiilide toksiline granulaarsus, lümfopeenia, eosinopeenia, suurenenud ESR UAC-s, suurenenud a2- ja g-globuliin, siaalhapped, seromukoid, fibriin, haptoglobiin, LDH (eriti 3. fraktsioon), C- reaktiivne valk LHC-s.
Kopsupõletiku tõsiduse kriteeriumid.
1-2 segmenti kahelt küljelt või kogu osalt
Rohkem kui 1 aktsia, kokku; polüsegmentaalne
Lobari ja fokaalse kopsupõletiku võrdlusnäitajad.
Äge, äkiline, kõrge kehatemperatuuriga, külmavärinad, valu rinnus
Astmeline, reeglina pärast hingamisteede viirusnakkuse tausta või selle taustal
Valus, algul kuiv, seejärel “roostes” röga
Reeglina on valutu, lahutades mucopurulent röga
Kõhuvalu
Iseloomulik, üsna intensiivne hingamine, köha
Madal iseloom ja madal intensiivsus
Bronhofoonia ilming, suurenenud häälevärin
Igasugune löökpillide heli mõjutatud piirkonnas
Mitte alati täheldada (sõltuvalt põletikulise teravuse sügavusest ja suurusest)
Crepitus põletiku alguses ja lahutusfaasis, bronhiaalne hingamine haiguse kõrgusel, sageli pleura-hõõrdemüra
Piiratud alal määratakse kindlaks krepitus, vesikulaarse hingamise nõrgenemine, kuuldakse peeneid mullitavaid rabe
Düspnoe ja tsüanoos
Vähesed hääldatud või puuduvad
Laboratoorsed põletiku tunnused
Kopsu intensiivne homogeenne tumenemine
Erineva intensiivsusega fookuskauguse tumenemine (ühe või mitme segmenti piirkonnas)
1. Kopsu: a. parapneumooniline pleuriit b. abstsess ja kopsu gangreen c. bronhide obstruktsiooni sündroom, äge hingamispuudulikkus.
2. Ekstrapulmonaarne: a. äge pulmonaalne süda b. nakkuslik toksiline šokk c. mittespetsiifiline müokardiit, endokardiit, meningiit, meningoentsefaliit d. DIC-sündroom e. psühhoos g. aneemia äge glomerulonefriit ja. toksiline hepatiit
Kopsupõletiku ravi põhimõtted.
1. Meditsiiniline ravi: haiglaravi (ainult kerge kopsupõletik ravitakse ambulatoorselt nõuetekohase patsiendihooldusega).
Kogu palavikuperioodil ja joobeseisundis, samuti kuni komplikatsioonide kõrvaldamiseni - voodipesu, 3 päeva pärast kehatemperatuuri normaliseerumist ja joobeseisundi kadumist - poolvoodi, seejärel koguduse režiim.
Vajalik on haigete nõuetekohane hooldus: avar tuba; hea valgustus; ventilatsioon; värske õhk kambris; põhjalik suuhooldus.
2. Meditsiiniline toitumine: ägeda palaviku perioodil jooge rohkelt vedelikku (jõhvikamahl, puuviljamahlad) umbes 2,5-3,0 liitrit päevas; esimestel päevadel - kergesti seeditavate toitude, kompootide, puuviljade toitumine, millele järgneb tabeli number 10 või 15; Suitsetamine ja alkohol on keelatud.
3. Etiotroopne ravi: AB - ägeda kopsupõletiku ravi alus.
Kopsupõletiku etiotroopse ravi põhimõtted:
A) ravi peab algama võimalikult varakult enne patogeeni eraldamist ja identifitseerimist
B) ravi tuleb läbi viia kliinilise ja bakterioloogilise kontrolli all patogeeni määramise ja selle AB tundlikkuse suhtes
B) AB tuleb manustada optimaalsete annustena ja sellistel ajavahemikel, et tagada terapeutiliste kontsentratsioonide teke veres ja kopsukoes
D) AB ravi peaks jätkuma kuni joobeseisundi kadumiseni, kehatemperatuuri normaliseerumisele (vähemalt 3-4 päeva püsiva normaalse temperatuuri korral), füüsilistest andmetest kopsudes, põletikulise infiltratsiooni resorptsiooni kopsudesse vastavalt röntgenile.
D) AB mõju puudumisel 2-3 päeva jooksul muutub see raskekujulise pneumoonia korral, AB kombineeritakse
E) AB ravimite kontrollimatu kasutamine ei ole vastuvõetav, sest see suurendab nakkusetekitajate ja ravimiresistentsete vormide virulentsust
G) AB pikaajalise kasutamisega võib tekkida B-vitamiinide defitsiit, mis on tingitud nende sünteesi rikkumisest sooles, mis nõuab vitamiini tasakaalustamatust; on vaja diagnoosida aja jooksul kandidoos ja soole düsbioos, mis võib tekkida AB ravis
H) ravi ajal on soovitatav jälgida immuunseisundi näitajaid, kuna AB-ravi võib põhjustada immuunsüsteemi pärssimist.
Kogukonna omandatud kopsupõletiku empiirilise antibiootikumravi algoritm (patsiendi vanus kuni 60 aastat): ampitsilliin (eelistatult amoksitsilliin) 1,0 g 4 korda päevas, kui on mõju - jätkake ravi 10-14 päeva, kui mitte, - määrake valikud: erütromütsiin 0,5 g 4 korda päevas / doksitsükliin 0,1 g 2 üks kord päevas / Biseptol 2 tabletti 2 korda päevas 3-5 päeva jooksul, kui on toime - jätkake ravi 10-14 päeva, kui mitte - haiglaravi haiglas ja ratsionaalset antibiootikumiravi.
Kogukonna omandatud sekundaarse kopsupõletiku empiirilise antibiootikumravi algoritm (patsient on üle 60 aasta vana): 2. põlvkonna tsefalosporiinid (tsefakloor, tsefuroksiim) suukaudselt või intramuskulaarselt 3-5 päeva jooksul, kui tekib toime - jätkake ravi 14-21 päeva, kui mitte - määrake valikud: erütromütsiin 0,5 g 4 korda päevas; summeeriti 0,5-1,0 g päevas 3-5 päeva jooksul; on mõju - ravi jätkamiseks 14-21 päeva, mõju puudub - haiglaravi ja ratsionaalne antibiootikumiravi.
4. Patogeneetiline ravi:
A) bronhide drenaažfunktsiooni taastamine: expektorandid (bromheksiin, ambroksool / lasolvaan, bronhik, lakritsa juur 5-7 päeva), mukolüütilised ained (atsetüültsüsteiin 2-3 päeva, kuid mitte esimesest päevast); raskete haiguste korral, 1% dioksiidilahuse või 1% furagiini lahusega taastav bronhoskoopia.
B) bronhide lihaste tooni normaliseerumine: bronhospasmi juuresolekul on näidatud bronhodilataatorid (euphyllinum in / in tilk, pikenenud teofülliin, aerosool b2-adrenomimeetikumid).
B) immunomoduleeriv ravi: Prodigiosan järk-järgult suurendades annuseid vahemikus 25 kuni 100 µg intramuskulaarselt 3-4-päevase intervalliga, 4-6 süsti; T-aktsiin 100 ug 1 kord 3-4 päeva jooksul; tümaliin 10-20 mg / m 5-7 päeva; naatriumnukleinaat 0,2 g 3-4 korda päevas pärast sööki; levamisool (decaris) 150 mg 1 kord päevas 3 päeva jooksul, seejärel 4-päevane paus; kursust korratakse 3 korda; adaptogens (eleutherococcus ekstrakt 1 tl 2-3 korda päevas; ženšenn tinktuur 20-30 tilka 3 korda päevas; Hiina sidrunirohu tinktuur 30-40 tilka 3 korda päevas; interferoonipreparaadid (1 amp sisaldab 1 ml) isotooniline naatriumkloriid, süstitud / m 1 miljoni IU võrra 1-2 korda päevas iga päev või igal teisel päeval 10-12 päeva jooksul).
D) antioksüdantravi: E-vitamiini kapsel 2-3 korda päevas 2-3 korda päevas; Essentiale 2 kapslit 3 korda päevas kogu haiguse ajal; emoksipiin 4-6 mikronit / kg päevas intravenoosselt tilkhaaval soolalahusele.
5. Mürgistuse vastane võitlus: intravenoosne tilguti gemodez (400 ml 1 kord päevas), isotooniline naatriumkloriidi lahus, 5% glükoosilahus; juua rohke jõhvika mahla, puuviljamahlad, mineraalvesi; raske intoksikatsiooniga - plasmaferees, hemosorptsioon.
6. Sümptomaatiline ravi:
A) köhavastased ained: ette nähtud haiguse esimestel päevadel kuiva köha (libeksiin 0,1 g 3-4 korda päevas, tusuprex 0,01-0,02 g 3 korda päevas).
B) palavikuvastased ravimid ja valuvaigistid, põletikuvastased ravimid (paratsetamool 0,5 g 2-3 korda päevas; voltaren 0,025 g 2-3 korda päevas)
7. Füsioteraapia, treeningteraapia, hingamisharjutused: inhalatsiooniteraapia (bioparoks iga 4 tunni järel, 4 hingetõmmet sissehingamisel; kummeli põletikuvastased dekoktid, hüperikumiin inhaleerimise kujul; atsetüültsüsteiin); kaltsiumkloriidi, kaaliumjodiidi, lidaasi, hepariini elektroforees pneumoonilise fookuse piirkonda; UHF elektrivälja nõrgalt termilise annuse, indukteermia, põletikulise nidude mikrolaine; rakendused (parafiin, osotseriit, muda) ja nõelravi kopsupõletiku lahutusfaasis; Harjutusravi (akuutse perioodi positsioonil töötamisel peab patsient olema tervel poolel 3-4 korda päevas, et parandada patsiendi kopsude õhutamist, samuti kõhuõõnes, et vähendada pleura adhesiooni teket; staatilised hingamisõppused koos järgmiste jäsemete ja torso harjutuste ühendamisega, treening diafragmaalne hingamine); rinnamassaaž.
8. Sanatooriumi ravi ja rehabilitatsioon.
Kerge vähese fokaalse kopsupõletiku korral piirdub patsientide rehabilitatsioon statsionaarse ravi ja vaatlusega kliinikus. Kõrgtehnoloogilise kopsupõletikuga patsiendid, kellel on raske mürgistus, hüpokseemia ja inimesed, kellel on aeglane kopsupõletik ja selle tüsistused, saadetakse rehabilitatsioonikeskusesse. Kopsupõletikku põdevad patsiendid saadetakse kohalikesse sanatooriumitesse („Valgevene”, Minski piirkond, “Bug”, “Alesya”, Bresti piirkond) ja kuiva ja sooja kliima kliimakeskustesse (Jalta, Gurzuf, Lõuna-Ukraina).
ITU: esialgselt HV perioodid kerge ägeda kopsupõletiku vormis 20-21 päeva; mõõduka vormiga 28-29 päeva; raskes vormis, samuti tüsistustes: 65-70 päeva.
Kliiniline uuring: patsiente, kellel on esinenud kopsupõletikku ja kes on kliiniliselt paranenud, jälgitakse 6 kuud uuringutega 1, 3 ja 6 kuud pärast haiglast väljaviimist; patsiente, kellel on olnud pikaajaline kopsupõletik, kes olid haiguse kliiniliste ilmingutega kõrvale jäänud, täheldati 12 kuu jooksul pärast uuringuid 1, 3, 6 ja 12 kuu pärast.