Ühenduses omandatud kopsupõletik

Farüngiit

Ühenduses omandatud kopsupõletikku kutsutakse selle arengu iseärasuste tõttu. See toimub väljaspool haiglat, kuid mitte hiljem kui 48 tundi pärast patsiendi ravimist. Sümptomid on piisavalt selged, et mitte täheldada haigust, mida tuleb ravida. Sageli areneb see nõrgestatud immuunsuse tõttu, mis võimaldab mikroorganismidel tungida kopsude alumistesse osadesse ja tekitada põletikulise vedeliku kogunemist.

Sait slovmed.com määratleb kopsupõletiku kui tänapäeva kõige levinumat haigust. Seda arendavad mitmed bakterid, mille hulgas on sagedased streptokokid, hemophilus bacillus, klebsiella, mükoplasma jne. Sageli on kopsupõletik teise viirusliku haiguse tagajärjel, mille tõttu on inimese immuunsus vähenenud, võimaldades bakteritel kopsudesse siseneda.

Mis on kogukonnas omandatud kopsupõletik?

Kogukonna poolt omandatud kopsupõletik mõjutab absoluutselt kõiki, eriti eelkooliealisi lapsi ja vanemaid. Sõltumata vanusest ja soost leitakse külma aastaaega, kui keha muutub kõige haavatavamaks. See esineb kõigil mandritel, kus on tõsised külmused. Mis on kogukonnas omandatud kopsupõletik? See on nakkushaigus kopsude kudedes, põhjustades põletikulist protsessi, mis on põhjustatud keskkonnas elavatest bakteritest.

Lastel tekib kogukonnas omandatud kopsupõletik arenenud anatoomia, nõrga immuunsuse ja vormimatu reaktsiooni tõttu. Vanematel inimestel on seisvad vedelikud, mis aitavad kaasa ka kõnealuse haiguse arengule.

Kogukonna poolt omandatud kopsupõletik on järgmine:

  1. Raskuse järgi:
  • Valgus - kõige levinum, kui patsienti saab arsti järelevalve all kodus ravida. Suremus - kuni 5%.
  • Täheldatakse keskmise kroonilise haiguse esinemist, mistõttu patsiendid viiakse haiglasse, et kiiresti ravida ja vältida täiendavaid tüsistusi. Suremus - kuni 12%.
  • Raske - kui haiguse tõsiseid ilminguid ravitakse ainult haiglas. Suremus - kuni 40%.
  1. Alamliigid:
  • Esmane.
  • Teisene.
  • Aspiratsioon.
  • Traumaatiline.
  • Trombemboolia.
  1. Komplikatsioonide korral: tüsistuste ja tüsistusteta.
  2. Patogeeni järgi:
  • Bakteriaalne.
  • Klamüüdia.
  • Mycoplasma.
  • Viirus ja seen.
  • Segatud
  1. Vastavalt puhangu levikule:
  • Fookus - põletatud väike ala.
  • Jaga - osa on põletatud.
  • Segmenteeritud - põletati kopsu mitu piirkonda.
  • Kokku - üks või kaks kopsu on täielikult põletikulised.
mine üles

Haiguse põhjused

Haiguse arengu põhjused, arstid nimetavad erinevaid nakkusi, mis on jagatud kahte liiki:

  1. Tüüpilised: pneumotsüstid, streptokokid, Klebsiella, staphylococcus, hemophilus bacillus, hingamisteede tropilised viirused, pneumococcus (kõigi teiste seas).
  2. Atüüpilised: mükoplasma, legionella, klamüüdia, E. coli.

Kui mitu bakterit korraga kombineeritakse, võib kopsupõletik olla raske.

Bakterite teed on järgmised:

  • Aspiratsioon Kui tinglikult patogeenne mikrofloora satub suust kopsudesse. See võib juhtuda une ajal. Kui inimese kaitsemehhanismid töötavad (aevastamine, immuunsüsteem, hingamisteede silmahülgid, aevastamine), siis ta ei saa haigeks. Kuid kaitsemehhanismide puudumisel sisenevad bakterid kopsudesse koos süljega ja alustavad nende paljunemisprotsessi. See võib esineda ka gag-refleksi korral, kui koos toidupartiklitega tungib infektsioon kopsudesse.
  • Õhus edastamine. Kui inimene hingab saastunud õhku või võtab ühendust patsiendiga, kes köha või aevastab.
  • Sisemine infektsioon, kui infektsioon siseneb teise haigestunud elundi kopsudesse verega.

Ennustavad tegurid, arstid nimetavad järgmisi punkte, mis ei sõltu vanusest:

  1. Halb harjumus (alkohol, narkootikumid, suitsetamine).
  2. Krooniline kopsuhaigus.
  3. Antibiootikumide pikaajaline kasutamine (üle 3 kuu).
  4. Inimese elukoha piirkonnas täheldatud epideemiad. Näiteks gripiepideemia.
  5. Immuunpuudulikkuse haigused (nt AIDS või HIV).
  6. Ebasoodsad töötingimused.
  7. Hüpotermia või keha ülekuumenemine.
  8. Olles piiratud ruumis, näiteks vanglas või peavarjus.
  9. Hügieeni mittevastavus.
  10. Ebaõige toitumine.
  11. Pikad pingelised tingimused.
  12. Muude elundite kroonilise iseloomu haigused.
  13. Varane või kõrgem vanus.
  14. Kannatanud operatsioon.
mine üles

Kogukonna omandatud kopsupõletiku sümptomid

Ühenduses omandatud kopsupõletik avaldub mitmete sümptomite kujul, mis on jagatud hingamishäirete sündroomi, asteeno-vegetatiivse sündroomi, mürgistussündroomi, mis on omavahel tihedalt seotud.

  • Öine higistamine.
  • Migreen
  • Vähenenud söögiisu.
  • Nasolabiaalse kolmnurga tsüanoos.
  • Tõmmake paremal pool ribide alla.
  • Valu hingamisel ja hingamisel.
  • Köha on kõigepealt kuiv, seejärel muutub niiskeks, verejooksu ja viskoosse röga abil, mis on verejooksuga.
  • Temperatuur kuni 39 kraadi.
  • Düspnoe ja õhupuudus.
  • Unisus.
  • Üldine halb enesetunne ja halb tunne.
  • Valu lihastes ja liigestes.
  • Teadvuse segadus nõrga ja pearinglusega.
  • Kõhulahtisus
  • Südamepekslemine.
  • Herpes näol.
  • Vähenenud vererõhk.
  • Oksendamine.
  • Konjunktiviit
  • Iiveldus
mine üles

Kuidas haigust ravida?

Esmalt peab arst diagnoosima haiguse välise uuringu, instrumentaalse uuringu (röntgen, fibrobronkoskoopia, CT ja MRI), samuti röga ja vere laboratoorsed testid. Ainult saadud andmete põhjal saab antibiootikumi õigesti valida, mis võitleb haiguse peamise põhjusega.

Lisaks on ette nähtud sümptomaatilised ravimid:

  1. Põletikuvastane.
  2. Antiallergiline.
  3. Mucolytics.
  4. Bronhodilaatorid
  5. Mittesteroidsed põletikuvastased ravimid.
  6. Südameravimid.
  7. Vitamiinid.
  8. Taaskasutusvahendid.

Kuna füsioteraapia võib toimida:

  • Sissehingamine.
  • Oksigeenravi.
  • Elektroforees.
  • Löökriistad ja vibreerivad massaažid.
  • Infusiooni detoksikatsioon.
  • UHF ja UHF.
  • Plasmaferees.
  • Ühendamine kunstliku hingamise ettevalmistamisega.

Samuti peab patsient kinni pidama voodikohta, puhata rohkem, süüa õigesti, juua palju vett.

Ennetamine ja prognoosimine

Peamine ennetav meetod on vaktsineerimine pneumokokkide ja gripi vastu. Täiendavad meetmed on järgmised:

  1. Jälgige puhkamis- ja töörežiimi.
  2. Hoia tasakaalustatud toitumist.
  3. Füüsiliste või sportlike koormuste tegemine.
  4. Jalutage.
  5. Hügieeni järgimiseks ja maja puhastamiseks.
  6. Vältige kokkupuudet haigetega.
  7. Vältige ülekuumenemist ja ülekuumenemist.

Eneseravimit ei soovitata kogukondlikule pneumooniale, sest see kahjustab prognoosi. Arstid saavad ravis aidata, kuid haiguse raske vorm pooltel juhtudel põhjustab surma.

Ühenduses omandatud kopsupõletik

Avaldatud ajakirjas:
Meditsiin kõigile nr 2 (17), 2000 - »» KLIINILINE MIKROBIOLOOGIA JA ANTIMIKROBILINE TERAPIA

A.I. SYNOPALNIKOV, MD, teraapia osakonna professor. ANTIBAKTERIAALNE TERAPIA

Kaasaegsete andmete kohaselt on umbes 75% kõigist antibiootikumiretseptidest mõeldud ülemiste (otiit, sinusiit, farüngiit) ja madalamate (kroonilise bronhiidi, kopsupõletiku) infektsioonide korral hingamisteede infektsioonidele. Sellega seoses on äärmiselt oluline töötada välja lähenemisviisid hingamisteede infektsioonide, eriti kopsupõletiku ratsionaalsele antibakteriaalsele ravile kui patoloogiale, millel on suurim meditsiiniline ja sotsiaalne tähtsus.

Pneumoonia on peamiselt bakteriaalse etioloogiaga äge nakkushaigus, mida iseloomustab kopsude hingamisteede fokaalne kahjustus, mis on täheldatud objektiivse ja röntgenuuringuga, mida väljendatakse palavikureaktsiooni ja mürgistuse kaudu.

Klassifikatsioon

Praegu on kliinilisest seisukohast kõige eelistatum kopsupõletiku klassifikatsioon, võttes arvesse haiguse arenemise tingimusi, kopsukoe infektsiooni omadusi ja patsiendi immunoloogilise reaktiivsuse seisundit. Nende tegurite nõuetekohane arvestamine soodustab arsti etioloogilist orientatsiooni enamiku haiguse juhtude puhul.

Selle klassifikatsiooni kohaselt eristatakse järgmisi kopsupõletiku liike:

  • kogukonnale omandatud (väljaspool haiglat omandatud) kopsupõletik (sünonüümid: kodu, ambulatoorne);
  • haiglaravi (omandatud haiglas) kopsupõletik (Nosokoomiline kopsupõletik on sümptomite kompleks, mida iseloomustab 48-tunnine või pikem pärast uue kopsuinfiltraadi hospitaliseerimist koos kliiniliste andmetega, mis kinnitavad selle nakkuslikku laadi (uus palaviku, mädane röga, leukotsütoos jne) ja välja arvatud infektsioonid, mis olid inkubatsiooniperioodil, kui patsient haiglasse siseneti (sünonüümid: haigekoobi, haigla);
  • aspiratsiooni pneumoonia;
  • immuunsüsteemi raske defektiga patsientidel (kaasasündinud immuunpuudulikkus, HIV-infektsioon, iatrogeenne immunosupressioon).
Kõige praktilisem on kopsupõletiku jagunemine kogukonna omandatud (kogukondlikult omandatud) ja nosokomiaalsesse (haiglas omandatud). Tuleb rõhutada, et selline üksus ei ole mingil viisil seotud haiguse kulgemise raskusega. Peamine ja ainus kriteerium diferentseerumiseks on keskkond, kus kopsupõletik tekkis.

Kogukonna omandatud kopsupõletiku peamised patogeenid

Kogukonna poolt omandatud kopsupõletiku etioloogia on seotud peamiselt ülemiste hingamisteede "mittesteriilsete" osade normaalse mikroflooraga (ortopeedia aspiratsioon (mikro-aspiratsioon) on kopsude hingamisteede peamine infektsiooni viis ja seega kopsupõletiku peamine patogeneetiline mehhanism, nii kogukonna omandatud kui ka haigla). kopsupõletiku areng - mikroobse aerosooli sissehingamine, patogeeni hematogeenne levik, nakkuse otsene levik naaberhaigustest need kangad on vähem asjakohased). Paljude ülemiste hingamisteede koloniseerivate mikroorganismide liikide puhul on ainult mõned neist, kellel on suurenenud virulentsus, tekitada kopsude hingamisteedesse tungimisel põletikulist vastust isegi kaitsemehhanismide minimaalse katkemise korral. Tabelis 2 on esitatud kogukonnas omandatud pneumoonia tüüpiliste bakteriaalsete patogeenide loetelu. 1.

Tabel 1 Kogukonna omandatud kopsupõletiku etioloogiline struktuur

Pneumokokid (Streptococcus pneumoniae) on endiselt levinud kopsuhaiguse põhjustaja. Kaks teist sageli avastatud patogeeni - M. pneumoniae ja C. pneumoniae - on kõige olulisemad noortel ja keskealistel inimestel (kuni 20-30%); nende etioloogiline "panus" vanemates vanuserühmades on tagasihoidlikum (1-3%). L.pneumophila on harvaesinev ühiskondliku pneumoonia patogeen, kuid legionella pneumoonia on haiguse suremuse poolest teine ​​pneumokokkide järel. H.influenzae põhjustab sageli suitsetajate ja kroonilise bronhiidi / kroonilise obstruktiivse kopsuhaigusega kopsupõletikku. Escherichia coli, Klebsielia pneumoniae (harva teised Enterobacteriaceae perekonna liikmed) on üldjuhul pneumoonia ebaolulised patogeenid patsientidel, kellel on teadaolevad riskifaktorid (diabeet, südame paispuudulikkus, neeru-, maksapuudulikkus jne). S. aureus - kõige tõenäolisemalt seostab kogukonna poolt omandatud kopsupõletiku arengut selle patogeeniga eakatel, narkomaanidel, grippi põdevatel patsientidel jne.

Äärmiselt oluline on kerge ja raske kopsupõletiku raskus (raske kopsupõletiku kriteeriumid: patsiendi üldine tõsine seisund (tsüanoos, segasus, deliirium, kehatemperatuur> 39degeg), äge hingamispuudulikkus (õhupuudus - hingeõhk> 30 / min) spontaanse hingamisega - pO2 20 * 10 9 / l või leukopeenia 9 / l, kahepoolne või multi-lobar infiltreerumine kopsudesse, kavitatsioon, massiline pleuraefusioon, uurea lämmastik> 10,7 mmol / l)). Mitte-raske kogukonna poolt omandatud pneumoonia põhjustajaid domineerivad S.pneumoniae, M.pneumoniae, C.pneumoniae ja H.influenzae, samas kui tõsise kopsupõletiku tegelikud põhjustajad koos pneumokokkiga on L.pneumophila, Enterobacteriaceae, S.aureus.

Kogukonna omandatud pneumoonia ratsionaalne antibakteriaalne ravi

1. Antibiootiline toime peamiste patogeenide vastu

Valitud ravimitena manustatakse antibiootikume, mis on mõeldud nii suukaudseks manustamiseks kui ka parenteraalseks manustamiseks. Nende eesmärki määrab kogukonna poolt omandatud kopsupõletiku raskus.

Kui ravi on võimalik ambulatoorselt (kerge kogukonnale omandatud kopsupõletik), tuleb eelistada antibakteriaalsete ravimite allaneelamist.

S.pneumoniae. Bensüülpenitsilliin ja aminopenitsilliinid on antibiootikumivastase ravi standardiks. Farmakokineetiliste omaduste kohaselt on amoksitsilliin eelistatavam kui ampitsilliin (2 korda paremini imendunud seedetraktist). Teiste rühmade beeta-laktaamantibiootikumid ei ületa pneumokokkivastase aktiivsuse tasemel näidatud ravimeid. Antibiootikumide valik penitsilliiniresistentse pneumokoki nakkuse ravis ei ole veel täielikult lahendatud. Olemasolevate piiratud andmete kohaselt säilitavad bensüülpenitsilliin ja aminopenitsilliinid kliinilist efektiivsust mõõdukalt resistentsete ja penitsilliini pneumokokkide suhtes resistentsete infektsioonide korral, kuid on võimalik, et sellistel juhtudel on eelistatud 3. põlvkonna tsefalosporiinide (tsefotaksiim, tseftriaksoon) kasutamine. Individuaalsete uuringute tulemuste kohaselt ei ole pneumokokkide resistentsus penitsilliinile ja teistele beeta-laktaamidele Venemaa jaoks oluline probleem.

Kopsupõletikust on välja jäetud mitteinfektsioonilise kopsu hingamisteede akuutsed fokaalsed kahjustused, vaskulaarne päritolu ning individuaalsed väga nakkav infektsioonid (katk, kõhutüüf, gripp, näärmed jne) ja tuberkuloos.

Ühenduses omandatud kopsupõletik, üksikasjalikult haiguse liigid, samuti diagnoosimise ja paranemise peamised meetodid

Termin "kopsupõletik" ühendab paljusid pneumoonia sorte, mis erinevad üksteisest arengu etioloogias, sümptomites ja muudes omadustes. Üheks kõige levinumaks haiguse vormiks on kogukondlik pneumoonia, mis esineb igas vanuses inimestel ja võib põhjustada tõsiseid tüsistusi. Mõelgem üksikasjalikult, mis see on haigla-välise kopsupõletiku, mida see tähendab, sümptomid, äge kahepoolne, parempoolne, vasakpoolne alamäär, haiguse patogenees, kas see on nakkav, kuidas see nakatub ja kuidas seda täiskasvanutel ja lastel ravitakse?

Mis see on

Ühenduses omandatud kopsupõletik on hingamisteede haigus, mis ei ole seotud patsiendi viibimisega meditsiiniasutuses. Sellisest pneumoonia vormist võib öelda järgmistel juhtudel:

  • kui sümptomid ilmnesid isikul, kes ei olnud haiglas;
  • kui haigus on arenenud vähemalt 2 nädalat pärast haiglast väljaviimist või mitte hiljem kui esimesel kahel päeval pärast haiglaravi.

Need sümptomid eristavad seda haigla (nosokomiaalne) kopsupõletikust, mis areneb otse haiglate seintes. Sõltuvalt haiguse põhjustajast täiskasvanutel ja lastel, vastavalt ICD-10 koodide rahvusvahelisele klassifikatsioonile, eristatakse 8 tüüpi kopsupõletiku mitte-haigla vorme, mida tähistatakse koodidega J12 kuni J18. Enamiku ICD-10 koodide liikide kliiniline pilt on tavaliselt äge, kuid mõnel juhul võib see ilmneda kergelt väljendunud sümptomitega.

TÄHTIS! Ühenduses omandatud kopsupõletikku peetakse haiguse vähem raskeks vormiks kui haiglas, kuid rasketel juhtudel võib see põhjustada ka tõsiseid tüsistusi ja olla surmaga.

Miks see haigus areneb

Kogukonna omandatud kopsupõletiku peamine põhjus on patogeensete mikroorganismide sisenemine hingamisteedesse koos järgmiste teguritega:

  • vähendatud immuunsus;
  • raske hüpotermia;
  • südame-veresoonkonna, hingamisteede või sisesekretsioonisüsteemi patoloogia;
  • pikaajaline puhkeolek teise haiguse ravis;
  • tõsised kirurgilised operatsioonid anamneesis;
  • halvad harjumused, ebatervislik elustiil;
  • vanus üle 60 aasta.

Selle haiguse kõige levinumad patogeenid on pneumokokid, streptokokid ja hemofiilsed batsillid, harvem - stafülokokid, klamüüdia, mükoplasmas, Klebsiella, legionella, adenoviirused. Nad võivad tungida inimkehasse kõikjal - koduses keskkonnas, kokkupuutes välismaailmaga, olles kohas, kus on suur rahvahulk jne.

Patogeensete mikroorganismide hingamisteedesse sisenemise peamine tee on õhk, see tähendab, et haiguse kandja köhimise või aevastamise ajal vabanevad bakterid ja viirused õhku, pärast mida nad sisenevad tervete inimeste kehasse. Tavaliselt on inimese hingamisteed steriilsed ja kõik võõrkehad hävitatakse kopsu drenaažisüsteemi poolt.

Kui on olemas eespool loetletud tegureid (hüpotermia, vähenenud immuunsus jne), häiritakse drenaažisüsteemi, samal ajal kui bakterid ja viirused jäävad kopsudesse, mõjutavad elundite kudede teket ja põhjustavad põletikulist protsessi. Mitte-haigla pneumoonia inkubatsiooniperiood sõltub patogeeni liigist, patsiendi vanusest ja tervislikust seisundist ning on keskmiselt 3 kuni 3 päeva.

35-90% patsientidest, kellel esines kopsupõletik, põhjustavad 5-18% -lise hemofiilse batsilli ja klamüüdia, legionella, mükoplasma ja teiste mikroorganismide puhul pneumokokke umbes 8-30% haigusjuhtudest.

HELP! Noored kannatavad kõige sagedamini ebatüüpiliste patoloogiliste vormide all (patogeenid - klamüüdia, mükoplasma, legionella jne) ning vanemas eas mõjutab organism kõige sagedamini enterobaktereid ja hemofiilseid võlukeppe. Pneumokokkide pneumoonia esineb enamikel patsientidel, olenemata vanusest.

Klassifikatsioon (ICB-10) ja haigustüübid

Sõltuvalt patogeeni tüübist, põletikulise protsessi lokaliseerimisest ja kliinilisest protseduurist jaguneb kogukondlik pneumoonia mitmeks tüübiks. Vastavalt ICD-10 koodile on klassifikatsioon järgmine:

  • haiguse viiruslik vorm, mis ei ole esindatud teistes kategooriates (J12);
  • streptokoki pneumoonia (J13);
  • hemophilus bacillus (J14) põhjustatud patoloogia;
  • klassifitseerimata bakterivorm (J15);
  • teiste patogeenide põhjustatud haigus (J16);
  • kopsupõletik kui teiste haiguste tüsistus (J17);
  • määramata patogeeniga kopsupõletik (J18).

Patoloogilise protsessi (kahjustuse pool ja ala) asukoha, haiguse tõsiduse ja üldise pildi põhjal eristatakse kogukonna poolt omandatud kopsupõletiku (parempoolne, vasakpoolne, kahepoolne, halvem lobe) erinevaid vorme, millest igaühel on oma kliinilise kulgemise ja ravi tunnused.

Parem ja vasak

  1. Parempoolne kopsupõletik. Õige bronhi anatoomiline struktuur erineb vasakpoolsest struktuurist - see on lühike ja lai, nii et parempoolne põletik on tavalisem. Seda haiguse vormi diagnoositakse tavaliselt täiskasvanutel, kellel on hingamisteede streptokokkide kahjustused.
  2. Vasakpoolne kopsupõletik. Vasakpoolne põletikuline protsess on ohtlikum kui parem pool - see näitab keha tõsist nõrgenemist. Peamised sümptomid on köha ja valu küljel ning kaugelearenenud juhtudel võib tekkida hingamispuudulikkus.

Kahjustuste ala järgi

Põletik kogukonnas omandatud kopsupõletikus võib hõlmata kopsude erinevaid piirkondi - kui kahjustus on väike, nimetatakse haigust fokaalseks. Kui kopsude mitmete osade põletik räägime segmentaalsest patoloogiast ja koguarvu täheldatakse, kui kogu kops on seotud patoloogilise protsessiga. Lobari kopsupõletikku diagnoositakse organi ühe luugi kahjustumise korral ja see vorm on omakorda jagatud nii ülemise kui ka alumise lõuna, samuti keskosa.

  1. Ülemise peopesa kopsupõletik. Ülemiste kopsupalli lüüasaamist peetakse haiguse raskeks vormiks ja see ilmneb tõsiste sümptomite, vereringe- ja närvisüsteemi häirete tõttu.
  2. Madalam kuju. Haiguse sümptomiteks on kõhuvalu, palavik, külmavärinad ja köha koos rohke röga tühjendamisega.
  3. Keskne põletik. Patoloogiline protsess areneb keha sügavuses, nii et see ilmneb üsna nõrgalt.

TÄHTIS! Mõjutatava piirkonna lokaliseerimist ja ulatust ei ole võimalik kindlaks teha ainult haiguse sümptomite põhjal - selleks on vaja radioloogilist uurimist ja muid diagnostilisi meetodeid.

Raskuse järgi

  1. Lihtne vorm. Kerge vormiga kopsupõletikku ravitakse ambulatoorselt arsti järelevalve all. Peamised sümptomid on kerge palavik, kerge õhupuudus pingel, normaalne rõhk ja selge teadvus.
  2. Mõõdukas raskusaste. Mõõduka raskusega pneumooniat täheldatakse kõige sagedamini krooniliste patoloogiatega inimestel ja see nõuab patsiendi paigutamist haiglasse. Seda iseloomustab suurenenud higistamine, tõsine palavik, südame löögisageduse langus, teadvuse vähene hägusus.
  3. Raske kopsupõletik. See haiguse vorm ilmneb tõsise hingamisfunktsiooni, septilise šoki, teadvuse häguse ja muude raskete sümptomite korral ning seda ravitakse intensiivraviüksuses.

Vastavalt kliinilisele pildile

  1. Äge vorm. Haigus areneb äkki ja seda iseloomustavad keha joobeseisundid - kõrge palavik, raske köha koos rikkaliku röga, üldise heaolu halvenemine.
  2. Krooniline kopsupõletik. Põletikuline protsess mõjutab mitte ainult kopsu-, vaid ka vahepealset koed, kahjustab kopsufunktsiooni ja põhjustab bronhide deformatsiooni. Kliiniline kursus

Töötlemata võib kumulatiivselt kogunenud kopsupõletiku äge vorm muutuda krooniliseks, mille tulemusel kaasatakse patoloogilisse protsessi pidevalt uusi kopsuosi.

Sümptomid ja märgid

Kogukonna poolt omandatud kopsupõletiku sümptomid ja ilmingud täiskasvanutel ja lastel sõltuvad haiguse põhjustajast, selle vormist ja inimkeha üldisest seisundist. Täiskasvanute ja laste patoloogia peamised tunnused on järgmised:

  • temperatuuri tõus kuni 38-40 kraadi;
  • raske köha röga röga;
  • nõrkus, väsimus, vähenenud jõudlus;
  • liigne higistamine, eriti öösel;
  • valu rinnus;
  • erineva intensiivsusega düspnoe (sõltuvalt kahjustuse ulatusest ja piirkonnast).

Haiguse fokaalsetes vormides areneb patoloogiline protsess aeglaselt ja esimesi sümptomeid võib täheldada vaid nädal pärast nakatumist. Kui põletik katab mõlemad kopsud, tekib patsiendil tugev intoksikatsioon ja hingamispuudulikkus. Segmentne kahjustus esineb reeglina kerges vormis, ilma tugeva palavikuta ja köha ning krooniline kaasneb tõsiste sümptomitega, kõrge palavikuga ja teadvuse pearinglusega. Kui põletik on mõjutanud kopsude madalamaid osi, tunneb inimene valu kõhus või küljel.

Erinevad kopsupõletiku patogeenid võivad samuti anda erineva kliinilise pildi. Kui mükoplasmad ja klamüüdia sisenevad hingamisteedesse, siis lihas- ja liigesvalu, ninakinnisus ja kõhulahtisus kurgus ühinevad tavaliste sümptomitega, kuid patoloogiline protsess toimub lihtsalt. Legionella kahjustusi iseloomustab tõsised sümptomid ja haigus on raske ning võib põhjustada tõsiseid tüsistusi.

TÄHTIS! Täiskasvanud patsientidel puudub tavaliselt kõrge palavik ja temperatuuriindeksid jäävad vahemikku 37-37,5 kraadi, mistõttu on diagnoosimine keeruline.

Mis on ohtlik

Rasketel juhtudel võib kogukondlik pneumoonia põhjustada mitmeid tõsiseid tüsistusi, sealhulgas:

  • kopsu abscess;
  • mädane pleuriit;
  • bronhide ja kopsude turse;
  • südamepuudulikkus, müokardiit;
  • nakkuslik toksiline šokk;
  • veritsushäired;
  • närvisüsteemi häired.

Alla 60-aastastel patsientidel on haigusseisundite ja õigeaegse diagnoosimise puudumisel soodne prognoos ja see reageerib hästi ravile.

Diagnostika

Kogukonna poolt omandatud kopsupõletiku diagnoos hõlmab laboratoorset ja instrumentaalset meetodit, mis võimaldab mitte ainult tuvastada patoloogilist protsessi, vaid ka selle ulatuse ja lokaliseerimise.

Kõigepealt viiakse läbi patsiendi väline uurimine ja rindkere kuulamine - kui on olemas põletikuline protsess, võib kopsudes kuulda iseloomulikke niiskeid kõveraid.

Pneumoonia diagnoosimise peamiseks meetodiks on röntgenkiirte uuring (kahjustatud piirkonna piltidel näevad nad välja nagu erineva suuruse ja kujuga tumedad laigud). Haiguse põhjustaja kindlaksmääramiseks ja selle tundlikkuse raviks viiakse läbi kliinilised vere- ja rögauuringud.

Vajaduse korral kasutatakse täiendavate uurimismeetoditena CT, MRI ja bronhoskoopiat. Kogukonna omandatud pneumoonia diferentsiaaldiagnoos tehakse bronhopneumoonia, bronhiidi, KOK-i, hingamisteede pahaloomuliste kasvajate ja muude haiguste korral, mille järel tehakse diferentsiaaldiagnoos.

HELP! Ilmsete sümptomite puudumisel on kopsupõletiku diagnoos raske ja mõnel juhul avastatakse ennetavate uuringute käigus juhuslikult.

Ravi

Kopsupõletiku ravi aluseks on antibiootikumid, mis valitakse sõltuvalt haiguse põhjustajast (reeglina kasutatakse penitsilliine, fluorokinoloneid, makroliide) ja kui seda ei määrata, kasutatakse laia toimespektriga preparaate. Koos antibakteriaalsete ainetega nähakse patsientidele ette sümptomaatiline ravi - palavikuvastased, rabandus- ja mukolüütilised ravimid, mis hõlbustavad röga eritumist ja üldist seisundit. Pärast ägedate sümptomite eemaldamist ja kehatemperatuuri normaliseerumist on soovitatav läbi viia füsioteraapia - elektroforees, UHF, magnetteraapia, massaaž jne.

Patsiendid, kellel esineb igasugune kogukondliku pneumoonia vorm, vajavad voodit, suurt toitainete sisaldust sisaldavat toitu, rikkalikku joomist ja vitamiinravi.

Ennetamine

Nagu iga teine ​​haigus, on kogukonnas omandatud kopsupõletik kergem ennetada kui ravida - selleks on vaja järgida mitmeid lihtsaid sanitaareeskirju ja kliinilisi juhiseid:

  • loobuda halbadest harjumustest (peamiselt suitsetamisest), süüa tasakaalustatud toitumist, osaleda kerges füüsilises tegevuses;
  • vältida epideemiate ajal ülerahvastatud kohti;
  • SARSi, gripi ja teiste hingamisteede haiguste õigeaegne ravi;
  • jälgige isiklikku hügieeni, peske käsi pärast tänavast tulekut, ärge ülehooldage;
  • Röntgenuuring iga kuue kuu järel, et jälgida hingamisteede seisundit.

Ühenduses omandatud kopsupõletik on tõsine haigus, mis ravimata jätmise korral võib põhjustada tõsiseid tagajärgi põletikulise protsessi esimeste sümptomitega, konsulteerida arstiga niipea kui võimalik. Õigeaegne diagnoosimine, õigesti valitud ravi ja ennetusmeetmete järgimine aitavad vältida tulevikus ebameeldivaid tagajärgi ja haiguse kordumist.

Ühenduses omandatud kopsupõletiku määratlus

Nahalööve. Limaskestade lüüasaamine.

Konkreetse märgi olemasolu või puudumine, selle raskusastme määrab ühelt poolt patogeeni olemus ja teiselt poolt keha immuunsüsteemi omadused. Raske somaatiliste haiguste, kõrgenenud vanuse, väljendunud immuunpuudulikkuse esinemine aitab kaasa kopsupõletiku tüüpilisele kulgemisele, mille tunnuseks võib olla kopsupõletiku füüsiliste tunnuste puudumine või vähene raskus, palaviku puudumine, ekstrapulmonaalsete sümptomite esinemine.

Objektiivse uurimise tulemused sõltuvad paljudest teguritest, sealhulgas raskusastmest, pneumoonilise infiltratsiooni levikust, vanusest, kaasuva haiguse esinemisest, kopsupõletiku tüsistuste esinemisest. 20% patsientidest on need sümptomid erinevad või puuduvad.

Löökpillid iseloomustavad löökide heli lühenemist kopsude kahjustatud osa ulatuses. Eksudatiivse pleuriidi tekkega leitakse löökpillide heli, mis on kuni igav. Kuiva pleuriidi korral ei muutu löögiandmed sageli.

Auskultatsioon - kuulas kohapeal bronhiaalse hingamise, häälekujulise pulbitseva vilistava vilistava hingeldamise või krampide fookuse. Tõhustatud bronhofoonia ja häälevärin. Kuiva pleuriidi pleura-hõõrdumise korral nõrgestas pleuraefusiooni järsult hingamist.

Laboratoorne diagnostika ja täiendavad uurimismeetodid

Ambulatoorsetes patsientides läbiviidava uuringu diagnostiline miinimum peaks hõlmama uuringuid, mis võimaldavad kindlaks teha EP diagnoosi ja otsustada kursuse tõsiduse üle. Nende hulka kuuluvad:

Vereanalüüs - leukotsütoos, millel on leukotsüütide nihkumine vasakule või leukopeenia koos raske kopsupõletikuga, toksiline leukotsüütide granulaarsus, Hb vähenemine ja ESR suurenemine.

Rinna radiograafia kahes projektsioonis.

Joonis 4. Numbrid tähistavad bronhopulmonaarsete segmentide arvu eesmise ja külgmise väljaulatuvates osades.

Kopsupõletiku radioloogiline märk on kopsu kudede infiltratiivne tumenemine, mis võib olla fokaalne, konfluentne, segmentaalne, lobar või kokku. (Joonised 4, 5). Röntgeniuuringus hinnatakse infiltratsiooni esinemist, pleuraefusiooni, õõnsuse hävimist, südamepuudulikkuse märke.

Röntgenikiirgus ei avasta mitte ainult pneumoonilist infiltratsiooni, vaid on vajalik patoloogilise protsessi ja täieliku taastumise dünaamika hindamiseks. Kuid sellel meetodil ei ole absoluutset tundlikkust kujutiste fookuskauguste ja infiltratiivsete muutuste suhtes kopsudes.

Joonis 5. lobar pneumoonia röntgenkuva. Parema kopsu aktsiad: 1-ülemine, 2-keskmise, 3-madalam. Vasaku kopsu aktsiad: 4-top; 5 - madalam. Paremate kopsude täiendavad lõhed: 6-posterior, 7-madalam, 8-poolne külg ilma veenita.

Tabel 4. Radioloogiliste muutuste olemus sõltuvalt kopsupõletiku etioloogiast.

Kopsupõletik

ICD koodid - 10

Loengu eesmärk on koguda saadud teadmistel põhinev kopsupõletiku diagnoos, teha diferentsiaaldiagnoos teiste kopsuhaigustega, sõnastada diagnoos ja määrata individuaalne ravi pneumooniaga patsiendile.

Kogukonna poolt omandatud kopsupõletiku eetoloogia, patogenees, patomorfoloogia

Närvipõletiku eetoloogia, patogenees, patoloogia

Kopsupõletiku instrumentaalne ja laboratoorsed diagnoosid

Kopsupõletiku diagnostilised kriteeriumid

Kopsupõletiku diferentsiaalne diagnoos

Kopsupõletiku prognoosimine, ennetamine

Patsient P., 64 aastat vana

kaebas köha väikese koguse kollakasrohelise röga, kehatemperatuuri tõusu kuni 38,3 ° C, valu paremal pool rinnal, mis ilmneb köhimise ja sügava hingamise ajal, üldine nõrkus, õhupuudus mõõduka koormusega, higistamine ja peavalu. Haige ägedalt 3 päeva tagasi pärast hüpotermiat. Kui pöördute elukohajärgse kliiniku poole, määras arst gentamütsiini 80 mg / m 2 korda päevas, mukaltiini 3 tabletti päevas, aspiriini. Ravi taustal ei täheldatud olulist positiivset dünaamikat.

Patsient on endine sõdur, kes on praegu pensionil, töötades majahoidjana. Suitsetab 22 aastat 1,5 kuni 2 sigarettpakendit päevas. Perioodiliselt (2-3 korda aastas) pärast hüpotermiat või ARVI täheldab köha ilmumist kollakasrohelise röga väljavooluga, viimase kahe aasta jooksul ilmnes mõõdukas füüsiline koormus õhupuudus.

Uurimisel: mõõdukas raskusaste, nahk on puhas, mõõdukas niiskus, naha punetus. Kere temperatuur - 39,1 ºС. Subkutaanne rasvakiht on mõõdukalt arenenud, ei ole turseid, perifeerseid lümfisõlmi ei suurendata. BH üksi –30 min Thorax emphysematous, kui vaadatud juhtis tähelepanu rindkere paremal poolel hingamisel. Kopsude löökide vastu kasti-heliga taustal on tuhmimise ala defineeritud paremal allpool tera nurka, samal alal häälekõvera suurendamine. Kui auscultation kuulas hajutatud kuiva sumin kõri, paremal allpool klapi nurka - kreppimise tsoon. Kallutatud süda kõlab, müra pole. HR - 105 minutis, vererõhk - 110/65 mm Hg Kõhu on kõikides osakondades pehme, valutu ja ligipääsetav. Maks, põrn ei laiene. Düsuurilised häired puuduvad.

Vereanalüüs: hemoglobiin - 15,6 g / l; punased verelibled - 5,1x10,12; hematokrit - 43%; leukotsüüdid - 14,4 h10,9; pb - 12%; с / я - 62%; lümfotsüüdid - 18%; eosinofiilid - 2%; monotsüüdid - 6%; trombotsüüdid-238x10,9; ESR - 28 mm / h. Vere biokeemiline analüüs: seerumi kreatiniin 112 μmol / l, biokeemilised maksa parameetrid ilma normidest kõrvalekaldumiseta. Pulse oksimeetria näitas veres hapniku küllastumise vähenemist: Sa-2 94%. Röga analüüs: limaskesta iseloom, leukotsüüdid katavad vaatevälja tihedalt; eosinofiilid, Kurshmani spiraalid, Charcot-Leideni kristallid, BK - puuduvad; Määratakse grampositiivsed diplokokid. Spiromeetria näitas FEV1 vähenemist 65% -ni õigest väärtusest (bronhide obstruktsiooni märk). Rinnaõõne elundite radiograafia kahes väljaulatuses: määratakse kopsukoe tumenemise ala (infiltreerumine) parema kopsu alumisest otsast (segmendid 6, 9, 10), kopsuemfüseem ja kopsumustri suurenemine interstitsiaalse komponendi tõttu.

Seega on patsiendil ägeda alumiste hingamisteede haiguse sümptomid ja korduvad hingamisteede sündroomid (köha ja õhupuudus). Tuleb lahendada järgmised ülesanded: diagnostika - peamiste ja kaasnevate haiguste nnoloogilise vormi ja terapeutilise ettekirjutuse määramine vastavalt kehtestatud diagnoosile.

Pneumoonia on akuutsete nakkushaiguste (peamiselt bakteriaalne) etioloogia, patogeneesi ja morfoloogiliste omaduste poolest erinev rühm, mida iseloomustab kopsude hingamisteede fokaalsed kahjustused, kus on kohustuslik intraalveolaarne eksudatsioon; põletikulise reaktsiooni teke kopsukoes on mikroorganismi kaitsemehhanismide rikkumise tagajärjel suurenenud virulentsusega mikroorganismide massilise kokkupuute taustal.

Kogukonna poolt omandatud kopsupõletik (ÜPP) on akuutne haigus, mis esines kogukonnas omandatud tingimustes või hiljem kui 4 nädalat pärast haiglast väljaviimist, või diagnoositi esimese 48 tunni jooksul alates haiglaravist või patsiendil, kes ei olnud hooldekodudes / pikaajalistes meditsiinilise vaatlusosakondades üle 14 päeva, millega kaasnevad alumiste hingamisteede infektsiooni sümptomid (palavik, köha, röga, valu rinnus, õhupuudus), värskete fokaalsete ja infiltratiivsete muutuste radioloogilised tunnused kopsudes x puudumisel diagnostika alternatiive.

Nosokomiaalne kopsupõletik (haigla, haiglaravi) on haigus, mida iseloomustab "värske" fokaalsete ja infiltratiivsete muutuste ilmumine kopsudes 48 või rohkem pärast haiglaravi koos kliiniliste andmetega, mis kinnitavad nakkuslikku laadi (uus palaviku, mädane röga või tracheobronhiaalse puuri, leukotsütoosi jne. mädane väljavõtmine, välja arvatud infektsioonid, mis olid NP inkubatsiooniperioodil patsiendi haiglasse vastuvõtmise hetkel.

Pneumoonia, mis on seotud arstiabiga

Sellesse kategooriasse kuuluvad kopsupõletik hooldekodudes või muudes pikaajaline hooldusasutustes. Esinemiste tingimuste kohaselt võib neid seostada kogukondlikega, kuid reeglina erinevad need patogeenide koostises ja nende antibiootikumiresistentsuse profiilis.

Maailma Terviseorganisatsiooni andmetel on idapartnerlus neljandal kohal surma põhjuste struktuuris. Venemaa ametliku statistika kohaselt 1999. aastal registreeriti üle 18-aastaste inimeste hulgas 440 049 (3,9%) EP juhtumit. 2003. aastal oli kõigis vanuserühmades EP esinemissagedus 4,1%. Eeldatakse, et need arvud ei kajasta EAPi tegelikku esinemissagedust Venemaal, mis on hinnanguliselt 14–15% ja patsientide üldarv aastas ületab 1,5 miljonit inimest. Ameerika Ühendriikides diagnoositakse igal aastal 5–6 miljonit EAP-i juhtu, millest enam kui miljon vajab haiglaravi. Vaatamata antimikroobse ravi arengule ei ole kopsupõletiku suremus oluliselt vähenenud. VP tõttu haigestunud patsientidest sureb üle 60 tuhande inimese. Vene Föderatsiooni tervishoiuministeeriumi andmetel suri meie riigis 2003. aastal kopsupõletikust 44 448 inimest, mis on 31 juhtu 100 000 inimese kohta.

NP võtab 13–18% kõigist nosokomiaalsetest infektsioonidest ja on kõige tavalisem infektsioon organismis (rohkem kui 45%). Fänniga seotud pneumoonia (VAP) areneb 9-27% intubeeritud patsientidest.

Atribuutne suremus (mis on otseselt seotud NP-ga) on vahemikus 10–50%.

VP etioloogia, patogenees, patomorfoloogia

Ühenduses omandatud kopsupõletik kui iseseisev nosoloogiline vorm on nakkushaigus, mille peamiseks morfoloogiliseks substraadiks on kopsupõletiku nekroos ilma kopsu hingamisteede eksudatiivne põletik. EP etioloogia on otseselt seotud normaalse mikroflooraga, mis koloniseerib ülemisi hingamisteid. Mitmetest mikroorganismidest on vähesel määral pneumotroopne iseloom ja suurenenud virulentsus ning nad on võimelised alumisse hingamisteedesse sattumisel põletikulist reaktsiooni tekitama.

Ühise põllumajanduspoliitika patogeenide etioloogilise tähtsuse esinemissagedust domineerivad S. pneumoniae (30-50%); M. Pneumoniae, C. pneumoniae, Legionela avastatakse sagedusega 8 kuni 30%, harvaesinevaid patogeene (H. influenzae, S. aureies, Klebsiella ja teised enterobakterid tuvastatakse 3-5%. Ülemine hingamisteed elavad mikroorganismid ja mitte Ühise põllumajanduspoliitika põhjused on: Streptococcus viridans, Staphylococcus epidermidis, Enterococcus, Neisseria, Candida, sageli võivad CAP-i omavad täiskasvanud patsiendid olla segatud või kaasinfektsiooni, näiteks haiguse pneumokokk-etioloogia kombinatsioon ja aktiivse mükoplasmaalse või klamüüdiainfektsiooni seroloogiliste tunnuste samaaegne avastamine. Pythonous viirused ei põhjusta tihti otsest kahju kopsude hingamisteede traktidele.Viraalsed hingamisteede infektsioonid, peamiselt epideemiline gripp, loetakse cD.VP riskiteguriks. VP võib olla seotud uute, varem tundmatute haigustekitajatega. hõlmavad SARSiga seotud koronoviirust, linnugripiviirust (H5N1), sigade gripi viirust (H1N1) ja metapneumoviirust.

Bakteriaalse kopsupõletiku enda poolt põhjustatud viiruste poolt põhjustatud patoloogilised interstitsiaalsed muutused kopsukoes on vaja eristada, sest nende kahe seisundi ravimise lähenemisviis on põhimõtteliselt erinev. ÜPP etioloogiline struktuur võib varieeruda sõltuvalt patsiendi vanusest, haiguse tõsidusest, kaasnevate haiguste olemasolust. Praktilisest vaatenurgast on soovitav eristada patsientide rühmi ÜPP-ga ja tõenäolisi patogeene

Mitte-raskekujulise kursuse juht, kellel ei ole kaasnevaid haigusi, kes ei ole viimase 3 kuu jooksul võtnud antimikroobseid ravimeid.

Tõenäolised patogeenid: S pneumoniae, M. Pneumoniae, C. pneumoniae, H. Influenzae. Võimalik ravi ambulatoorses keskkonnas (meditsiinilise seisundiga).

CAP-id ei ole rasked kaasuva haigusega patsientidel (KOK, diabeet, südame paispuudulikkus, tserebrovaskulaarsed haigused, difundeerunud maksahaigused, häiritud funktsiooniga neerud, krooniline alkoholism jne) ja / või võtnud viimase 3 kuu jooksul antimikroobseid ravimeid.

Tõenäolised patogeenid: S. pneumoniae, H. influenzae, C. pneumoniae, S. aureus, Enterobacteriaceae. Võimalik ravi ambulatoorses keskkonnas (meditsiinilise seisundiga).

Raskete kursuste juht, haiglaravi (üldosakond).

Raske kursuse VP, haiglaravi (ICU).

Tõenäolised patogeenid: S. pneumoniae, Legionella, S. aureus, Enterobacteriaceae.

VP riskitegurid:

hingamisteid ärritavat gaasi või tolmu;

kontakt kliimaseadmetega;

salvestamata suuõõnes;

flash suletud meeskonnas;

Epidemioloogia ja teadaoleva etioloogia EAP riskitegurid

S. pneumoniae, anaeroobid, Klebsiella pneumoniae, Acinetobacter, Micobacterium tuberculosis.

Haemophilus influenzae, Pseudomonas aerugenosa, Legionella liigid, Moraxella catarrhalis, Chlamidophila pneumoniae, S. pneumoniae

Gramnegatiivsed enterobakterid, anaeroobid.

Ühenduses omandatud MRSA tüved, Micobacterium tuberculosis, anaeroobid, seenhaigused, atüüpilised mükobakterid.

Kokkupuude kliimaseadmete, õhuniisutajate, jahutussüsteemidega

S. pneumoniae, Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae

VP kujunemine bronhiektaasi, tsüstilise fibroosi taustal

Burkhoideriacepacipa, S / aureus,

S. aureus, Micobacterium tuberculosis, S. Pneumoniae.

Kohalik bronhide obstruktsioon (bronhikasvaja)

S. pneumoniae, Haemophilus influenzae, S. aureus.

Siberi haavand, katk, tularemia.

Sümptomid, mis olid ravi põhjuseks, tekkisid ägeda haiguse tingimustes. Kopsupõletiku riskifaktorid - pikaajaline suitsetamisperiood, mille suitsetajaindeks on umbes 20 aastat, patoloogia sümptomid, mis süvendavad kopsupõletiku arengut - korduvad köha episoodid ja õhupuudus, kalduvus "nohu" haigustele.

70% tervetest inimestest koloniseerivad mikroorganismid oropharynxi. Need on pneumokokid, gripi bakterid, Staphylococcus aureus. Orofarüngeaalse sekretsiooni mikropõletamine füsioloogilistes tingimustes on täheldatud ka tervetel inimestel, peamiselt une ajal. Madalamate hingamisteede infektsioonivastane kaitse toimub kaitsemehhanismide abil: mehaanilised (aerodünaamiline filtrimine, bronhide anatoomiline hargnemine, epiglottis, köha, aevastamine, silindrilise epiteeli ripsmete võnkumine), spetsiifilise ja mittespetsiifilise immuunsuse mehhanismid. Tänu nendele süsteemidele tagatakse nakatunud sekretsiooni kõrvaldamine alumiste hingamisteede kaudu ja nende steriilsus on tagatud. Kopsupõletiku arengu soodustamiseks võib esiteks vähendada mikroorganismi kaitsemehhanismide efektiivsust ja teiseks patogeeni massilist annust ja / või virulentsust.

VP peamised patogeneetilised mehhanismid on:

kopsupõletiku võimalikke patogeene sisaldavate nasofarüngeaalsete sekretsioonide aspiratsioon;

aerosooli sisaldavate mikroorganismide sissehingamine;

infektsiooni hematogeenne ja lümfogeenne levik ekstrapulmonaalsest fookusest (sepsis, tritsuspidaalklapi endokardiit, tromboflebiit);

nakatumise otsene levik naaberorganites (maksa abstsess jne);

nakkuse tungimist rindkere tungivatesse haavadesse.

Näärme saladuse aspiratsioon

Kui trahheobronchia puu isepuhastuvad mehhanismid on kahjustatud, näiteks kui viiruse hingamisteede infektsioon on häiritud, siis tsirkulaarse epiteeli funktsiooni häirimise ja alveolaarsete makrofaagide fagotsüütilise aktiivsuse vähenemise korral luuakse soodsad tingimused kopsupõletiku tekkeks.

Suure koguse sisu ortopeediast ja / või maost võib kaasneda kolmest sündroomist, mis sõltuvad aspiraadi iseloomust: keemiline kopsupõletik (vesinikkloriidhappe aspiratsioon - Mendelssohni sündroom), mehaaniline obstruktsioon, aspiratsiooni pneumoonia, mis tekib siis, kui mehaanilise obstruktsiooni ja keemilise nakkuse ajal on bakteriaalne infektsioon. kopsupõletik. Aspiratsiooni soodustavad tegurid: teadvuse depressioon, gastroösofageaalne refluks, korduv oksendamine, nasofarüngeaalne anesteesia, kaitsetõkete mehaaniline katkestus.

Aerosooli sisaldavate mikroorganismide sissehingamine

See pneumoonia arengumehhanism mängib olulist rolli alumiste hingamisteede nakatamisel kohustuslike patogeenide, näiteks Legionella poolt.

Mikrofloora paljunemist soodustav seisund hingamisteede alumisse trakti on liha ülemäärane moodustumine, mis kaitseb mikroobe kaitsetegurite mõjude eest ja aitab kaasa koloniseerumisele. Riskitegurite (hüpotermia, hingamisteede viirusinfektsioon jne) ja kaitsemehhanismide rikkumise korral

kaitsetõkked nina närvisüsteemi ja alveoolide vahel ületatakse, patogeen siseneb kopsude hingamisteedesse ja põletikuline protsess algab väikese fookuse kujul.

Põletikuline protsess areneb kopsude hingamisteedes - kopsude anatoomiliste struktuuride kogum, mis paikneb otseselt gaasivahetuses osalevate terminaalsete bronhoolide suhtes. Nende hulka kuuluvad hingamisteede bronhioolid, alveolaarsed kotid, alveolaarsed läbipääsud ja alveoolid ise. Lisaks õhku sisaldavatele ruumidele sisaldab kopsude hingamisteede osa bronhide, acini ja alveoolide seinu, s.t. interstitsiaalsed struktuurid, milles võib tekkida ka nakkuslik protsess. Kopsu hingamisteede eksudatiivne põletik määrab kopsupõletiku peamise radioloogilise märgi - kopsukoe õhulisuse kohaliku vähenemise ("tumenemine", "kopsuvälja läbipaistvuse vähenemine", "tihendamine", "infiltratsioon"). Pneumoonilise fookuse lokaliseerimine on sageli ühepoolne, ülemise lõhes või ülemise luugi süvendi all, infiltratsiooni levik toimub ühe või kahe bronhopulmonaarses segmendis. Selline infiltratiivsete muutuste lokaliseerimine peegeldab VP-i avastamise või patogeensete patogeenide sissehingamise kopsudesse hingamise kaudu peamist patogeneetilist mehhanismi. Kahepoolsed muutused on rohkem iseloomulikud kopsuturse, interstitsiaalsetele kopsuhaigustele, kopsude pahaloomuliste kasvajate metastaasidele, kopsude hematogeensele ja lümfogeensele infektsioonile sepsis.

Olenevalt patogeenist on CAP-iga kliinilised ja morfoloogilised erinevused.

Endotoksiini moodustavate patogeenide (pneumococcus, hemophilus bacillus, Klebsiella) poolt põhjustatud kopsupõletiku puhul algab protsess reeglina alveolokapillaarse membraani toksilise kahjustusega, mis viib bakterite turse. I - III tüüpi pneumokokid võivad põhjustada bakteritest põhjustatud nakkuse tagajärjel nii sporaadilisi kui ka epideemilisi haigusjuhte organiseeritud rühmades. Pneumococcus tungib kopsukoesse ja vereringesse, 25% -l patsientidest haiguse esimesel tunnil külvatakse see verest. I-III tüüpi pneumokokk-kopsupõletiku patomorfoloogilist pilti iseloomustab krooniline või pleuropneumoonia, mis klassikalises variandis toimub kolmes etapis: bakteriaalse turse staadiumis, maksahaiguse staadiumis ja lahutusfaasis. Esimeses etapis on pneumokokkide ja ensüümide surmast vabanenud endotoksiini (hemolüsiinid, hüaluronidaas) toimel kahjustatud alveolaarne kapillaarmembraan, suureneb veresoonte läbilaskvus, areneb plasma higistamine ja tekib suur hulk ödeemilist vedelikku, mis levib nagu õline koht alveoolidest alveoolidele ja bronhid. Pneumokokid asuvad turse perifeerias, keskel on fibrobiinne ja mädane eksudaat mikroobivaba tsoon. Sõltuvalt organismi reaktiivsusest on protsessi ulatus segmentaalne, polüsegmentaalne, fraktsionaalne, subtotal. Teine etapp algab tavaliselt 3. – 4. Päeval haiguse algusest ja seda iseloomustavad erütrotsüütide diapedees, leukotsüütide infiltratsioon ja massiline fibriini kadu, mille tagajärjel transformeeritakse alveoolides eksudaat vedelikust maksakudeks (hepatiseerumise või hepatiseerimise staadium). Selle etapi kestus on 5 kuni 7 päeva, mõnikord pikem, mille järel algab kopsupõletiku resolutsioon. Selles etapis toimub eksudaadi resorptsioon kopsu fibrinolüütilise süsteemi ja neutrofiilide proteolüütiliste ensüümide osalusel. Pneumokokkide pneumoonia kohustuslik komponent on fibriinne pleuriit. Võib-olla lisandub mädane bronhiit.

Teiste tüvede pneumokokid põhjustavad fokaalse kopsupõletiku (bronhopneumoonia) teket. Põletikuline protsess, mis esineb peamiselt bronhides, liigub kopsu parenhüümi, mis levib piki bronhi. Kopsukoes moodustub punase ja punase-halli värvi närbumine, histoloogiliselt tuvastatakse seroloogiliselt eksudatiivne põletik koos paljude ja leukotsüütide infiltreerumisega kopsukoesse.

Pneumokokkide kopsupõletikku iseloomustab kopsukoe hävitamine ja selle struktuuri peaaegu täielik taastamine.

Eksotoksiini moodustava taimestiku (staphylococcus, streptococcus) poolt põhjustatud kopsupõletiku puhul algab protsess fookuselise mädase põletiku tekkimisest, mille keskmes on kopsukoe lõhenev liitumine. Reeglina areneb stafülokokkne kopsupõletik koos A-gripiga, kus hingamisteede kaitsemehhanismid on kahjustatud. Staphylococcus moodustab eksotoksiini, toodab ensüüme - letsitinaasi, fosfataasi, hemolüsiine, koagulaase, mis põhjustavad kopsu kudede kiire hävimise. Histoloogiliselt iseloomustab stafülokokk-kopsupõletikku leukotsüütide infiltratsiooni piiratud fookus, kusjuures kopsukoe kohustuslik liitumine nende fookuste keskel.

Stafülokokk-kopsupõletiku üks variant on sepsis hematogeenne kopsupõletik.

Streptokokkne kopsupõletik, nagu stafülokokk, areneb pärast (või taustal) grippi ja teisi hingamisteede viirusinfektsioone. Sageli raskendab pleuraefusiooni ja abstsesside moodustumist.

Friedlander bacillus'e (Klebsiela pneumoonia) põhjustatud kopsupõletik tekib sageli immuunpuudulikkuse seisundi taustal diabeedihaigetel, alkoholismist, eakatel patsientidel immunosupressiivseid ravimeid saavatel patsientidel. Vastavalt morfoloogilistele sümptomitele sarnaneb Friedlanderi kopsupõletik lobariga, mida iseloomustab hemorraagilise nekroosi teke kopsukoe kokkuvarisemisega vastassuunalise loodusega bakteriaalse turse piirkondade taustal. Lagunemise põhjused on väikeste anumate mitmekordne tromboos põletiku piirkonnas.

Mükoplasma, ornitoos, mõned viiruse kopsupõletikud algavad interstitsiaalse kopsukoe põletikulise kahjustusega.

Mükoplasma kopsupõletik (mükoplasma kopsupõletik) on väga virulentne ja võimalik on epideemia puhang. Haiguse ilmnemisel on kliiniline pilt iseloomulik ägeda hingamisteede viirusinfektsioonile, samas kui kopsudes tekib interstitsiidi põletikuline turse. Kopsupõletiku kujunemisega ühineb kopsu parenhüümi rakkude infiltreerumine, pneumooniline fookus on sarnane pneumokokkide kopsupõletikuga. Kopsupõletiku resorptsioon viibib kuni 2-3 nädalat.

Hemofiilse batsilli (Haemophilus influenzae) põhjustatud pneumoonia täiskasvanutel on harva sõltumatu haigus, mis sageli areneb kroonilise bronhiidiga patsientidel sekundaarse kopsupõletikuna. Vastavalt morfoloogilisele pildile on see sarnane fokaalse pneumokoki pneumooniaga.

Pneumooniat põhjustab gramnegatiivne endotoksiini moodustav varras Legionella pneumophila. Legionella paljuneb kiiresti soojas ja niiskes keskkonnas, tõenäolised nakkusallikad on kliimaseadmed, soojusvõrgud. Kliinilis-morfoloogilises pildis meenutab legionella pneumoonia mükoplasma kopsupõletikku, mida on raske voolata.

Pneumoonia viirushaigustega.

Gripi kopsupõletik, mis on tingitud viiruse tsütopatogeensest toimest hingamisteede epiteelile, algab hemorraagilise tracheobronhiidiga, millega kaasneb kiire haiguse progresseerumine, kui bakteriaalne taimestik ühineb, sagedamini stafülokokk. Hingamisteede viirusinfektsiooni (gripiviiruse A, B viirused, adenoviiruse infektsioon, süntsüütiline hingamisteede viirusinfektsioon, parainfluensusinfektsioon) peetakse kopsupõletiku riskifaktoriks, viirus on mingi bakteriaalse infektsiooni "juht". Hingamisteede viiruste roll kopsupõletiku esinemisel on hingamisteede lokaalse immuunsuse pärssimine, eriti epiteeli kahjustus, bronhide sekretsiooni kahjustus, neutrofiilide ja lümfotsüütide aktiivsuse pärssimine, millel on immunoglobuliinide süntees. Nendel põhjustel aktiveeritakse bakteriaalne taimestik, mis määrab kopsupõletiku arengu. A- ja B-gripi põletikku peetakse gripi nakkuse tüsistuseks, see areneb sagedamini kaasnevate haiguste ja rasedate naiste puhul. Viiruse kahjustust iseloomustab kahepoolse interstitsiaalse kopsuturse teke, millel puuduvad konsolideerumismärgid, mida sageli peetakse ägeda respiratoorse distressi sündroomiks (ARDS). Viroloogiline uurimine näitab, et gripiviirus on kõrge, ja röga bakterioloogiline uurimine ei kajasta sageli patogeenset bakteriaalset taimestikku. Patomorfoloogilist pilti iseloomustab hemorraagiline tracheobronhiit, hemorraagiline kopsupõletik, hüalemembraanide moodustumine alveoolide pinnal, märkimisväärne hulk leukotsüüte alveoolides. Bakteriaalne kopsupõletik areneb pärast lühikest (1-4 päeva) seisundi paranemist, infiltreerumise fookused tuvastatakse kopsudes, pneumokokkides, stafülokokkides, hemofilus bacillus tuvastatakse röga. Peamine erinevus gripi pneumoonia ja sekundaarse bakteriaalse infektsiooni vahel on antibiootikumiravi ebaefektiivsus esimesel juhul ja antibiootikumide kasutamise mõju teisel.

Pneumocistis carinii nime all ühendatud mikroorganismide rühm kuulub pärmitaolistesse seentesse. Seroloogiliste uuringute tulemused näitavad, et enamikul inimestel esines esimestel eluaastatel asümptomaatiline pneumotsüsti infektsioon, enam kui 90% -l täiskasvanutest on pneumotsüstide vastased antikehad. Peamine infektsiooni tee on ülekanne inimeselt inimesele. Normaalse immuunsüsteemiga inimesed ei ole püsivad pneumotsüstide kandjad, pneumocystis pneumoonia on immuunpuudulikkusega patsientide haigus, mida iseloomustab raku ja humoraalse immuunsuse halvenemine. Nakkus harva ületab kopsu, mis on seletatav patogeeni madala virulentsusega. Pneumotsüstilisel kopsupõletikul on kolm patoloogilist arenguetappi. Esimest etappi iseloomustab patogeeni tungimine kopsudesse ja selle seostumine alveoolide seinte fibronektiiniga. Teises etapis esineb alveolaarse epiteeli desampaatumine ja tsüstide arvu suurenemine alveolaarsetes makrofaagides. Selles staadiumis ilmnevad pneumoonia kliinilised sümptomid. Kolmas (lõplik) etapp on alveoliit, kus alveolotsüütide intensiivne äratõmbumine, interstitiumi mono- või plasmatsüütne infiltratsioon, suur hulk pneumotsüsti on alveolaarsetes makrofaagides ja alveoolide luumen. Kuna haigus areneb, põhjustavad alveoolidesse kogunevad trophozoitid ja detritused nende täieliku lagunemise, puruneb pindaktiivse aine süntees, mis viib alveoolide pindpinevuse vähenemiseni, kopsude elastsuse ja ventilatsiooni vähenemiseni - perfusioonihäired. Kliinilised tingimused, mis on seotud pneumotsüstilise kopsupõletikuga: HIV - infektsioon, immunosupressiivne ravi, vanadus jne.

Tsütomegaloviirus (CMV) on herpesviirus. CMV on tüüpiline oportunistlike infektsioonide esindaja, mis ilmneb ainult primaarses või sekundaarses immuunpuudulikkuses. 72-94% Venemaa Föderatsiooni täiskasvanud elanikkonnast avastatakse veres spetsiifilised antikehad, mis tähendab, et viirus on kehas endas. Immunokompetentsete üksikisikute puhul on CMV esmane infektsioon asümptomaatiline või kergelt väljendunud mononukleoositaolise sündroomiga. Nagu kõik herpesviirused, jääb CMV pärast esialgset nakatumist inimese kehasse varjatud olekus ja kui varjatud viiruse aktiveerumisest või reinfektsioonist tulenevad immunoloogilised häired, võib tekkida tõsine haigus. Riskirühma kuuluvad HIV-nakkusega patsiendid, elundi siirdamise järgsed patsiendid, vähipatsiendid, rasedad naised, immunosupressiivset ravi saavad isikud jne. CMV taasaktiveerumise seisund on häire immuunsüsteemi rakulises komponendis, peamiselt CD + 4 lümfotsüütide abistajarakkudes.

Närvipõletiku eetoloogia, patogenees, patoloogia

Enamikul NP-idel on polümikroobne etioloogia ja selle põhjustavad grammi (-) bakterid (Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter spp. Ja gram (+) coccus (Staphylococcus aureus). Anaeroobid, viirused ja seened on harvaesinevad NP-d põhjustavad ained; patogeenidel, nagu C. albicans, Streptococcus viridans, Enterococcus spp, koagulaas-negatiivsed stafülokokid, on etioloogiline tähtsus.

Täiendav Artikleid Larüngiit