Kes on tuberkuloosi põhjustaja ja milline on selle resistentsus?

Köha

Mycobacterium või tuberkuloosi põhjustaja on mikroorganism, mis on resistentne erinevate seisundite suhtes, mida iseloomustab resistentsus enamiku ravimite suhtes. See haigus areneb pikka aega, mõnel juhul kestab inkubatsiooniperiood üks aasta, mis on mükobakterite teatud omaduste tulemus. Lisaks on tuberkuloosi ravimine väga keeruline ja see on eriti oluline, arvestades, et umbes kolmandik maailma elanikest on nakatunud Kochi pulgadega, mida saab igal ajal aktiveerida.

Tuberkulaarse patogeeni kirjeldus

Nagu eespool kirjeldatud, on tuberkuloosi põhjustaja mükobakter, mida nimetatakse Kochi võlukeksiks. Selle haiguse allikaks on inimene, kuid mõnikord võib see olla koduloom, näiteks kariloomad, kus patogeenid on võimelised elama ja alustama kopsudes, maksas ja teistes organites. Inimestel leidub Kochi võlukesi sageli kopsudes, mis aitab kaasa kopsutuberkuloosivormi tekkimisele. Lisaks on haiguse teisi vorme, milles mükobaktereid leidub luudes, neerudes või südames.

Tasub teada, et inimestel ei ole sageli haiguse erilisi ilminguid, mis tähendab, et nad on lihtsalt tuberkuloosi bakterid. Sel juhul avastatakse kopsuvähi - fluorograafia või röntgen - uuringu käigus patogeen.

Selleks, et haigus alustaks organismis aktiivset jaotumist, on vajalik provotseeriv tegur, mis on immuunsüsteemi nõrgenemine.

Selle põhjuseks võib olla:

  • HIV-nakkus;
  • alkoholi kuritarvitamine;
  • suitsetamine;
  • kroonilised haigused.

Patogeenide resistentsus

Kuna selle haiguse põhjustaja on eriti resistentne ravimite ja varieeruvuse suhtes, kasutatakse praegu selle ravimiseks 2-4 teatud tüüpi ravimit.

Kõige tõhusamad tuberkuloosivastased ravimid on:

  • Rifampitsiin;
  • Isoniasiid;
  • Streptomütsiin;
  • Tsiprofloksatsiin;
  • Ftivazid.

Selleks, et haiguse ravi oleks efektiivne, tuleb ravimid läbi viia vastavalt individuaalselt välja töötatud spetsiifilisele skeemile. Kui te lõpetate ravimite enneaegse võtmise, võivad mükobakterid oma tegevust jätkata ja nad tekitavad resistentsust varem kasutatud ravimite suhtes.

Mitte vähem oluline on mükobakterite resistentsus keskkonnateguritele, mis selgitab tuberkuloosi nakatumise suurt riski:

  1. Vees võib Kochi kepp elada umbes 5 kuud.
  2. Kodus võib kodumajapidamistes mükobakterid elada mitu kuud.
  3. Päikese otsesed kiired mõjutavad negatiivselt Kochi võlukeppi, mille mõjul bakterid surevad 90 sekundi jooksul.
  4. Kuiv õhk, mille temperatuur on 100 ° C, tapab mükobaktereid 1 tunni jooksul.
  5. Kui vesi kuumutatakse temperatuurini 60 ° C, sureb Koch-võru 30 minuti jooksul kuni 70 ° C-ni - mükobakterid surevad 20 minuti pärast 80 ° C-ni - 5 minuti pärast. Kui vesi on kuumutatud, võivad mükobakterid elada vaid 1-2 minutit, pärast mida nad surevad.
  6. Desinfitseeriv ravi klooripõhiste ravimitega on tugev bakteritsiidne toime, mistõttu mükobakterid surevad 5 tunni pärast.

Mycobacterium tuberculosis keskkonnas on madala temperatuuri suhtes tundlik, nii et nad suudavad elujõulisust säilitada mitu aastat. Seda mükobakterite omadust kasutatakse diagnoosimaterjali külmkapis säilitamise ajal, mis on isoleeritud nii uuringu ajal kui ka külmutatud oleku ajal laborisse saatmisel.

Kuna tuberkuloosi põhjustaja on sageli haige looma poolt, siis tasub teada, et selle haiguse allikaks võivad olla piimatooted. Näiteks toorpiima puhul võib Kochi söögipulk elada peaaegu 3 nädalat. Samuti on Mycobacterium tuberculosis elanud hapupiimas juba pikka aega, kuna neil on kõrge happe suhtes resistentsus. Külmas säilitatud või puhul ei sure Kochi võlukepp kuni 10 kuud ja juustudes kuni 260 päeva.

Haiguse vorm ja nakkusmeetodid

Tuberkuloosi on kahte tüüpi - suletud ja avatud. Esimesel juhul on inimene lihtsalt selle haiguse kandja ja ei ohusta teisi. Haigus võib hakata ilmnema immuunsüsteemi nõrgenemist põhjustanud provokatiivsete tegurite juuresolekul.

Kui patsient kannatab haiguse avatud vormi all, siis on ta ohtlik teistele inimestele ja vajab isoleerimist. Eriti ohtlik on, et mõnikord ei pruugi tuberkuloos mingeid sümptomeid tekitada, samas kui avatud tuberkuloosi nakatunud isik võtab teiste inimestega aktiivselt ühendust.

Tuberkuloosi sõlmimiseks on mitmeid viise:

Kõige tavalisem tuberkuloosi allikas on M. tuberkuloos, mis nõuab haiguse tekitamiseks vaid mõningaid rakke. Nad tungivad inimese kopsudesse õhu kaudu ja nende bakterite allikaks on loom või nakatunud isik. Mycobacterium tuberculosis eritub rääkimise, köha, aevastamise ja 5 m kaugusel patsiendist. Veelgi enam, Kochi võlukepp võib jääda õhu massidesse pikka aega, nii et seda on üsna lihtne kinni püüda, sest tuberkuloosi põhjustaja on vastupidine välismõjudele.

Kõige sagedamini esineb tuberkuloosi nakatumine kodus, kui lähedane on haiguse avastatud või aktiivse vormiga haige. Haiguse kiire leviku seisukohast on eriti oluline rühmade väljatõrjumine, kus suur hulk inimesi on pikka aega samas ruumis. See on kõige levinum vanglates, koolides, haiglates ja lasteaedades.

Tuberkuloosi põhjustava aine tunnused (mükobakterid)

  • Mycobacterium Tuberculosis'i omadused
    • Mycobacterium'i liigid
    • Struktuurilised omadused
    • Mikroobide resistentsus
  • Kuidas isik nakatub

Paljude suure sotsiaalse tähtsusega nakkushaiguste hulgas on tuberkuloos. Tuberkuloosi põhjustaja on suhteliselt resistentne mikroorganism, mis on tänapäeval resistentne paljude antibakteriaalsete ravimite suhtes. On kindlaks tehtud, et umbes kolmandik maailma elanikkonnast on nakatunud Mycobacterium tuberculosis'ega. Enamikul juhtudel ei ole neil inimestel haiguse kliinilisi ilminguid. Sellises olukorras on bakterite kandja.

Haiguse areng tuleneb peamiselt immuunsuse vähenemisest. Põhjuseks võib olla kroonilised haigused, alkoholism, suitsetamine, HIV-nakkus. Tuberkuloos on laialt levinud. Tuberkuloosi põdevate patsientide ravi viiakse läbi kaua ja see ei lõpe alati edukalt. Millised on tuberkuloosi põhjustaja põhjused?

Mycobacterium Tuberculosis'i omadused

Selle nakkushaiguse põhjustaja on mükobakter. Selle teine ​​nimi on Kochi võlukepp. Seda nimetati nii Saksa teadlase Robert Kochi auks. Haigusetekitaja avastati 1882. aastal. Mycobacterium tuberculosis võib mõjutada mitte ainult inimesi, vaid ka loomi. Tuberkuloos on krooniline haigus, mis areneb ja võtab väga kaua aega. See on tingitud nakkusetekitaja iseärasustest. Kochi võlukepp korrutab väga aeglaselt, mistõttu inkubatsiooniperiood võib ulatuda mitu aastat. Väga sageli tuvastatakse kopsutestide (radiograafia või FLG) korral juhuslikult tuberkuloosi.

Tuberkuloosi põhjustajaks on koduloomad (veised) ja inimesed. Loomadel võib Kochi võlukepp paikneda ja paljudes elundites paljuneda: maksas, kopsudes, udarates ja suguelundites. Inimestel paikneb patogeen kõige sagedamini alumistes hingamisteedes (kopsudes). See aitab kaasa kopsutuberkuloosi tekkele. On ka ekstrapulmonaalne tuberkuloos. Sel juhul võib mükobakterite tuberkuloosi leida südames, neerudes ja isegi luudes. Tuberkuloosi põhjustajale on iseloomulik intratsellulaarne parasiit. Kochi pulgade kasvu ja arengu jaoks on vaja elusorganismi. Väliskeskkonnas võib tuberkuloosi põhjustaja olla lühike periood. Väliskeskkond on ainult ajutine elukoht.

Mycobacterium'i liigid

Mükobaktereid on palju. Mõned neist põhjustavad inimestel või loomadel tuberkuloosi, samas kui teised aitavad kaasa teiste haiguste arengule. Tuberkuloosi põhjused on: M. bovis, M. tuberculosis, M. avium ja M. africanum. M.bovis võib põhjustada veiste, sigade, kasside, koerte ja inimeste haigusi. Neil on kasvatamise ajal oma omadused. Nende kolooniad on väikesed ja siledad. Esmane kasv on täheldatud 30-60 päeva pärast külvi. Kui läbisõit tehakse, siis kolooniate kasv toimub juba 2-3 nädalat. Kõige soodsam temperatuur kasvatamiseks on temperatuur 37-38 °.

M. tuberkuloosi kasvatatakse munakomponenti ja glütseriini sisaldavas spetsiaalses söötmes. Vedelate toitainete keskkonnas moodustab inimese tuberkuloosi mükobakterid jämeda kile. Haige inimeselt võetud mustuse värvimisel on bakteritel õhukesed, kõverad vardad. Need on happekindlad. Need mükobakterid on patogeensed inimestele, hiirtele, kassidele, koertele, ahvidele. M.africanum on kõige tavalisem riikides, kus on kuum kliima.

Praeguseks on umbes 250 erinevat tüüpi mükobaktereid. Enamik neist ei ole inimestele ohtlikud. Erirühma esindavad saprofüütilised mükobakterid, mis on sageli isoleeritud keskkonnaobjektidest.

Struktuurilised omadused

Tuberkuloosi peamine põhjus on M. tuberculosis. Neid mikroorganisme leidub laboriuuringute käigus umbes 90% -l täiskasvanutel ja lastel. Need on tavalised mitte ainult inimeste ja loomade seas, vaid ka vees ja pinnases.

Isikule kõige olulisem on selline märk nagu Kochi pulgade patogeensus. Patogeensuse äärmuslikkus on virulentsus, see tähendab võime põhjustada organite ja süsteemide teatud kahjustusi. Huvitav on see, et sagedamini külvatakse patogeeni maapiirkondades elavate inimeste seas. See võib olla tingitud elustiilist. Et mõista, kui patogeenne mükobakterite tuberkuloos on, peate teadma nende struktuuri ja omaduste omadusi.

Need bakterid kuuluvad prokarüootidesse. See tähendab, et neil ei ole tuuma ega muid olulisi organelle. Nende suurused on sõltuvalt tüübist vahemikus 1 kuni 10 mikronit. Need on sirged või kergelt kumerad pulgad. Nende bakterite otsad on ümardatud. Mükobakterite oluline märk on see, et nad ei suuda moodustada mikrosporeid ja kapsleid. Nad ei saa liikuda. Patogeensustegurid on järgmised bakteriaalsed komponendid:

Mikrokapslid koosnevad mitmest kihist. See on otseselt rakuseina külge ja kaitseb Kochi võlukeskkonda keskkonnategurite negatiivse mõju tõttu. Ka raku sein täidab kaitsva funktsiooni. See kaitseb baktereid mehaaniliste, keemiliste tegurite ja osmootse rõhu languse eest. Siin on virulentsustegurid - lipiidid. Kõige olulisem valk on tuberkuliin.

Tuberkuliinipõhiseid proove kasutatakse tuberkuloosi diagnoosimiseks. Nende abiga saate määrata haiguse esinemise inimestel või nakkuse korral. Tuleb meeles pidada, et kui inimorganismis ei esine baktereid, nagu paljude teiste infektsioonide korral. See on seletatav asjaoluga, et mükobakteri tuberkuloos ei suuda endotoksiinide ja eksotoksiinide eritamist.

Mikroobide resistentsus

Tuberkuloosi probleemi kiireloomulisus on peamiselt seotud Kochi pulgade stabiilsusega ja varieeruvusega. Kõige olulisem on ravimiresistentsus. Tänapäeval kasutatakse tuberkuloosi raviks mitmeid erinevaid farmakoloogilisi rühmi. See raviskeem on peaaegu kohustuslik. Kõige tõhusamad tuberkuloosivastased ravimid on järgmised: streptomütsiin, rifampitsiin, isoniasiid, tsiprofloksatsiin, Ftivazid, Ethambutol. Lisaks on Mycobacterium tuberculosis hästi kohandatud keskkonnateguritega. Vees olles saavad nad elada kuni 5 kuud. Kodutarbed Kochi võlukepp võib kesta mitu nädalat.

See nakkusohtlik aine on tundlik otseses päikesevalguses, millel on kahjulik toime parasiidile. Ultraviolettkiirgus tapab bakterid 1,5 minuti pärast. Klooril põhinevatel desinfektsioonivahenditel on neile bakteritsiidne toime. See toimub 5 tunni jooksul. 100 ° C juures värskes sputumis sureb Kochi võlukepp 5 minuti pärast. Sama oluline on selline omadus nagu varieeruvus. See on mikroorganismi kohanemisele kahjulike tingimustega.

Kuidas isik nakatub

Tuberkuloosi kõige levinum põhjus on M. tuberkuloos. Infektsiooniks piisab mitmest bakterirakust.

Kõige sagedamini siseneb nakkusetekitaja hingamise ajal kopsudesse.

Sel juhul on olemas õhu ja õhu kaudu leviv tolmu ülekandetee. Tuberkuloosi põhjustaja on allikas haige või loom. Inimene eritab mükobaktereid köha, aevastamise, rääkimise ajal. On kindlaks tehtud, et see patogeen võib levida infektsiooni allikast 5 m või rohkem. Baktereid võib pikka aega peatada.

M.bovist on võimalik veeta läbi veisepiima. Toorpiima joomisega on võimalik nakatuda. Hiljuti on sellised juhtumid väga haruldased. See ülekandetee ei ole oluline. Väga sageli edastatakse nakkusetekitaja kodus, kui üks pereliikmetest on aktiivne kopsu tuberkuloosi vorm. Sageli avastatakse vanglas viibivatel inimestel tuberkuloosi. Oluline on, et terves inimeses ei tekitaks mükobaktereid lõksu tuberkuloosi. Nad on seisvates oludes. Sageli on nende aktiveerimise põhjuseks alkoholi sagedane kasutamine, suitsetamine, keha ammendumine, kehv toitumine. Aitab kaasa patogeenide väljatõrjumise meeskondade edastamisele.

Omandatud rakuline immuunsus tekib 2 nädalat pärast nakatamist. Sellisel juhul võib nakkusetekitaja kehas pikka aega püsida. Mükobakteritest täielikku puhastamist ei täheldata, ainult nende kasv, paljunemine aeglustub, koguarv väheneb. Mycobacterium tuberculosis'e kaitsmiseks ja raskete haiguste ennetamiseks viiakse läbi rutiinne vaktsineerimine. Selleks kasutatakse BCG vaktsiini. Konkreetse immuunsuse määramiseks viiakse läbi tuberkuliiniproov. Seega on tuberkuloosi nakkuse põhjustaja väga resistentne. See muutub narkootikumide kasutamisega kiiresti. See selgitab kopsu tuberkuloosi ravi keerukust.

Tuberkuloosi põhjustaja

Tuberkuloosi esinemine ja kulg sõltub selle patogeeni omadustest, organismi reaktiivsusest ja sanitaartingimustest. Patogeeni praegune nimi on Mycobacterium tuberculosis. Vana nimi on bakter Koch (BK). 24. märtsil 1882 demonstreeris R. Koch patogeeni puhta kultuuri mikroskoobi all ja tõestas oma nakkuslikku loomust loomade nakatamisega. Seetõttu nimetatakse mikrobi tema nime järgi. Tuleb märkida, et 18. märtsil 1882 näitas Baumgarten, ka Saksa teadlane, tuberkuloosi batsilli, mis oli isoleeritud tuberkuloosi poolt mõjutatud küüliku elunditest, kuid ainult mikroskoobi all.

Tuberkuloosi põhjustaja kuulub perekonda mükobakterid, actinomycetes perekond ja skisomütseetiline klass. Lüpsi ja saprofüütide rühma leidub ka mükobakterite perekonnas. d.

Mükobakterite jaotumine patogeensusega

Patogeensuse tõttu inimestele ja teatud tüüpi mükobakteritele jagunevad need kahte rühma. Esimene rühm on tegelik patogeenne mükobakterite tuberkuloos, mille hulgas on kolm tüüpi. Teises grupis - atüüpilised mükobakterid, mille hulgas on saprofüüte - mitte inimestele ja loomadele patogeensed ja tinglikult patogeensed mükobakterid - võivad teatud tingimustel põhjustada mükobakterioosi, mis meenutab tuberkuloosi.

Atüüpilised mükobakterid

Ühe klassifikatsiooni kohaselt jagatakse need nelja rühma (sõltuvalt kasvukiirusest ja pigmentide moodustumisest).

  • I rühma - fotokromogeensed mükobakterid - moodustab kultuuri valguse ajal sidrun-kollase pigmendi, kolooniad kasvavad 2-3 nädala jooksul. Nakkuse allikaks võivad olla veised, piim ja muud piimatooted.
  • II rühm - müstiline batsillide mükobakterid, mis moodustavad pimedas oranži kollase pigmendi. Jaotatud vees ja mullas.
  • III rühm - mitte-fotokromogeensed mükobakterid. Kultuurid on veidi pigmendunud või pigmenteerumata, nähtav kasv on juba 5-10 päeva. Erinev virulentsus ja optimaalne kasvutemperatuur. Esineb mullas, vees, mitmesugustel loomadel (sead, lambad).
  • IV rühm - mükobakterid, mis kasvavad kiiresti toitainekeskkonnas. Kasv annab 2-5 päeva.

Atüüpilised mükobakterid määratakse 0,3-3% kultuuridest, kõige sagedamini keskkonnareostuse tõttu. Nende etioloogilist rolli peetakse tõestatuks, kui nad istutatakse patoloogilisest materjalist ja nende kasvu iseloomustab suur hulk kolooniaid ning teisi patogeene ei ole.

Atüüpiliste mükobakterite tuberkuloosi tüvede põhjustatud haigust nimetatakse mükobakterioosiks. Atüüpiliste mükobakterite tüvedest saadi nende elulise aktiivsuse produkt, sensitiin. Kui sensitiini manustamine mükobakterioosiga patsientidele toimub intrakutaanselt, tekib positiivne reaktsioon. Kliinilise uuringu kohaselt sarnaneb mükobakterioosiga tuberkuloos, mida mõnikord kaasneb hemoptüüs, see progresseerub kiiresti.

Mükobakterioosi tüübid

Mükobakterioosi on kolme tüüpi, mis sõltuvad mükobakterite tüübist ja keha immuunsusest:

1. Üldine nakkus palja silmaga nähtavate patoloogiliste muutuste tekkega sarnaneb väliselt tuberkuloosile, kuid erineb neist histoloogiliselt. Kopsudes esineb difuusseid interstitsiaalseid muutusi ilma granuloomide ja lagunemise õõnsusteta. Peamised sümptomid on palavik, kahepoolne levik kopsude kesk- ja alumises osas, aneemia, neutropeenia, krooniline kõhulahtisus ja kõhuvalu. Diagnoosi kinnitab patogeeni olemasolu röga, fekaalide või biopsia juures. Ravi efektiivsus on madal, suremus on kõrge ja jõuab 20% ni. Efektiivne mükobakterioosi raviks on tsükloseriin, etambutool, kanamütsiin, rifampitsiin ja osaliselt streptomütsiin.

2. Lokaalne infektsioon, mida iseloomustab keha teatud piirkondades tuvastatud makro- ja mikroskoopiliste kahjustuste olemasolu.

3. nakkus, mis tekib ilma nähtavate kahjustuste tekketa; patogeen on lümfisõlmedes.

Inimese nakatumise tõttu on tuberkuloos inimestel peamiselt (95–97%), harvemini (3–5%) veiste ja casuistlike mükobakterite tuberkuloosi linnuliikidega. M. africanum põhjustab troopilise Aafrika riikides tuberkuloosi.

Mycobacterium tuberculosis on õhuke, pikk või lühike, sirge või kõvera vardad, pikkusega 1,0-4,0 μm ja läbimõõduga 0,3-0,6 μm; fikseeritud, eosed ja kapslid ei moodusta grampositiivseid, millel on suur polümorfism.

Inimiliigi mükobakterite tuberkuloos on õhem ja pikem kui veis. Mycobacterium'i veiseliigid on inimestele vähem patogeensed ja nende põhjustatud haigus on palju vähem levinud. Inimiliigi MBT määramiseks kasutatakse niatsiini testi. See põhineb asjaolul, et selle liigi MBT eritab rohkem niatsiini (nikotiinhapet).

Noored bakterid on homogeensed, nende vananemisprotsessis moodustub granulaarsus (lendavad terad), mida uuritakse üksikasjalikumalt elektronmikroskoopia abil. Mükobakterite tuberkuloosi graanulid moodustuvad ka antimükobakteriaalsete ravimite mõjul. Pärast terade sissetoomist loomadesse arenevad nad Mycobacterium tuberculosis'e tüüpiliste tüvede tekkimisel kahheksia, lümfisõlmede või tuberkuloosi haiguse. Kirjeldatakse mükobakteri tuberkuloosi peenestatud vorme. Tuberkuloosi põhjustaja võib esineda ka filtreeritavate vormide kujul.

Tuberkuloosivastaste ravimite mõjul muutuvad Mycobacterium tuberculosis'e morfoloogilised ja füüsikalis-keemilised omadused. Mükobakterid muutuvad lühikeseks, lähenedes cocobacilusele, nende happe resistentsus väheneb, mistõttu Tsil-Nielseni värvimisel muutuvad need värvituks ja neid ei avastata.

Mycobacterium tuberculosis'e paljunemine

Mycobacterium tuberculosis korrutatakse ristlõikega, üksikute terade hargnemiskohaga või hargnemisega. Mycobacterium tuberculosis kasvab toitainekeskkonnas hapniku juuresolekul. Kuid need on valikulised aeroobid, s.t. kasvab ja kui õhul pole juurdepääsu - saavad nad hapnikku süsivesikutest. Seetõttu nõuab mükobakterite kasvatamine toitainet, mis sisaldab rohkelt süsivesikuid.

Tõhus tihe sööde, mis sisaldab mune, piima, kartuleid, glütseriini. Sageli kasutatakse keskkonda Levenstein-Jensen, Helberg, Finn-2, Middlebrook, Ogawa.
Mycobacterium tuberculosis kasvab aeglaselt. Esimesed kolooniad ilmuvad 12. – 30. Päeval ja mõnikord ka 2 kuu pärast. Mükobakterite tuberkuloosi kasvu tagamiseks toitainekeskkonnale lisada 3-6% glütserooli. Mükobakterid kasvavad nõrgalt leeliselises keskkonnas, kuigi nad võivad neutraalses kasvada.

Sappide lisamine toitainete söötmesse aeglustab nende kasvu. Seda asjaolu kasutasid Calmette ja Guerin vaktsiini väljatöötamisel. Vedelates toitainetes, millele on lisatud glütseriin, kasvab mükobakteri tuberkuloos kilena. Mükobakterite kolooniad võivad olla karmid (K.-variandid) ja harvemini - siledad, omavahel ühendades (8-variandid). K. mükobakterite variandid on inimestele ja loomadele virulentsed ning 8-variandid on sagedamini mitte-virulentsed.

Mükobakterite koostis

Mycobacterium koosneb rakuseinast ja tsütoplasmast. Rakumembraan on kolmekihiline ja koosneb välistest, keskmistest ja sisemistest kihtidest. Virulentsete mükobakterite korral on selle paksus 230-250 nm.

Rakku ümbritsevat väliskihti nimetatakse mikrokapsliks. Seda moodustavad polüsahhariidid ja need sisaldavad fibrilli. Mikrokapslid võivad ümbritseda kogu mükobakterite populatsiooni ja paikneda ka mükobakterite üksteise külge kinnipidamise kohtades. Kasvu, selle intensiivsuse ja mikrokapslite koostise puudumine või olemasolu sõltub sellest, kui palju tsütoplasmast raku seinasse tõmmatakse. Mida rohkem kaablitegurit ekstraheeritakse, seda parem on mükobakterite tuberkuloosi mikrokapslid.

Rakumembraan on seotud ainevahetusprotsesside reguleerimisega. See sisaldab liigispetsiifilisi antigeene, mille tõttu raku sein on lookus, kus esineb aeglase reageeringu ülitundlikkusreaktsioone ja antikehade moodustumist, kuna see on bakteriraku tegeliku pinna struktuurina esimene, mis puutub kokku mikroorganismi kudedega.

Rakumembraani all on kolmekihiline tsütoplasma membraan, mis on lähedalt tsütoplasmas. See koosneb lipoproteiini kompleksidest. Selles on protsessid, mis määravad mükobakterite reaktsiooni spetsiifilisuse keskkonnateguritele.

Mycobacterium tuberculosis'e tsütoplasma membraan tsütoplasmas moodustab tsütoplasmas intratsütoplasmaalse membraani süsteemi - mesos. Mesosoomid on poolfunktsionaalsed struktuurid. Need sisaldavad palju ensüümsüsteeme. Nad osalevad rakuseina sünteesis ja moodustamises ning toimivad bakteriraku tuuma ja tsütoplasma vahelise vahendajana.

Mükobakterite tsütoplasm koosneb graanulitest ja kandmistest. Noorte mükobakterite tuberkuloosi korral on tsütoplasm homogeensem ja kompaktsem kui vanades, kus tsütoplasmas on rohkem vakuole ja õõnsusi. Graanulite kaasamise põhimass koosneb ribosoomidest, mis asuvad tsütoplasma vabas olekus või moodustavad polüsoome - ribosoomide akumulatsiooni. Ribosoomid koosnevad RNA-st ja valgust ning sünteesivad spetsiifilise valgu.

Mycobacterium tuberculosis'e immunogeensus on peamiselt tingitud mükobakteriaalsete rakkude membraanides sisalduvatest antigeenidest. Ribosoomidel, ribosomaalsel valgul ja mükobakterite tsütoplasmal on hilinenud tüüpi reaktsioonides antigeenne aktiivsus.

Mükobakterite tuberkuloosi keemiline koostis

Mükobakterite tuberkuloosi keemilist koostist uuritakse üsna hästi. Need sisaldavad 80% vett ja 2-3% tuhka. Kuiv jääk koosneb poolest valkudest, peamiselt tuberkuloproteiinidest, lipiididest - 8 kuni 40%, samas koguses polüsahhariide. Eeldatakse, et tuberkuloproteiinid on täieõiguslikeks antigeenideks ja võivad loomadel põhjustada anafülaksiat. Lipiidifraktsioon põhjustab tuberkuloosi põhjustava aine resistentsust ja polüsahhariid on seotud immunogeneesiga.

Tuberkuloproteiinid ja lipiidifraktsioonid määravad mükobakterite tuberkuloosi toksilisuse, mis on omane mitte ainult elamisele, vaid ka surmatud mikroorganismidele. Tuvastati kolm lipiidide fraktsiooni: fosfatiid, rasv ja vaha. Lipiidide kõrge sisaldus eristab Mycobacterium tuberculosis teist tüüpi mikroorganismidest ja annab järgmised omadused:

1. Vastupidavus hapetele, leelistele ja alkoholidele (peamiselt mükoolhappe olemasolu tõttu).

2. Vastupidavus tavapärastele desinfektsioonivahenditele.

3. Tuberkuloosse mükobakteri patogeensus.

Eksotoksiinid ei ole identifitseeritud, kuid mükobakteriaalsed rakud on toksilised - need põhjustavad leukotsüütide osalist või täielikku lagunemist. Mycobacterium tuberculosis'e anorgaanilistes jääkides määratakse raua, magneesiumi, mangaani, kaaliumi, naatriumi, koobalti soolad. Mükobakterite antigeenne struktuur on keeruline ja seda ei ole veel põhjalikult uuritud.

Antigeenid

Mükobakteritel on spetsiifilised liigid ja spetsiifilised ja isegi põlvkondadevahelised antigeensed sidemed. Individuaalsetes tüvedes tuvastati erinevaid antigeene. Mükobakterid sisaldavad siiski eranditult aineid, mis on kuumuse suhtes resistentsed ja proteolüütiliste ensüümide - polüsahhariidide, mis on tavaline antigeen, mõju.

Lisaks on erinevat tüüpi mükobakteritel oma spetsiifilised antigeenid. A. P. Lysenko (1987) tõestas, et kõigil M. bovise tüvedel on identne antigeenne spekter 8 antigeeniga, millest 5-6 olid tavalised ja reageerisid teist tüüpi mükobakterite vastaste antiseerumitega: 6 M. tuberculosis'ega, 3-5 - M. kansasii jne

Mycobacterium tuberculosis'i patogeensus

Patogeensus on Mycobacterium tuberculosis'e spetsiifiline omadus, mis osutub võimalikuks haiguse tekitamiseks. Patogeensuse peamiseks teguriks on toksilised glükolipiidid - nööritegur. See on aine, mis liimib virulentseid mükobaktereid, nii et nad kasvavad toitainekeskkonnas kimpude kujul. Nöörifaktor põhjustab kudedele mürgist toimet ja kaitseb tuberkuloosibaktereid fagotsütoosist, blokeerides oksüdatiivset fosforüülimist makrofaagide mitokondrites. Seepärast paljunevad nad fagotsüütide poolt neis ja põhjustavad nende surma. Happekindlad saprofüüdid ei moodusta nööritegurit.

Virulentsus - patogeensuse aste; mükobakterite kasvu ja paljunemise võimalus teatud makroorganismis ja võime põhjustada organites spetsiifilisi patoloogilisi muutusi. Mycobacterium tüvi peetakse virulentseks, kui see põhjustab tuberkuloosi annuses 0,1-0,01 mg ja pärast 2 kuud - 250-300 g kaaluva merisiga surma. seda tüve peetakse nõrgalt virulentseks. Virulentsus ei ole mükobakterite muutumatu omadus. See vähendab vananeva kultuuriga või kasvab kunstlikel toitainetel ja patsientide ravimisel. Läbi loomade või tuberkuloosiprotsessi ägenemise korral suureneb virulentsus.

Mükobakterite geneetika ja varieeruvus

Mycobacterium tuberculosis'e geneetilise informatsiooni kandjad on kromosoomid ja ekstrakromosomaalsed elemendid - plasmiidid. Kromosoomide ja plasmiidide peamine erinevus on nende suurus. Plasmiid võrreldes kromosoomiga on palju väiksem ja kannab seetõttu väiksemat kogust geneetilist informatsiooni. Just selle väikese suuruse tõttu on plasmiid hästi kohandatud geneetilise informatsiooni ülekandmiseks ühest mükobakteriaalsest rakust teise.

Plasmiidid võivad kromosoomiga suhelda. Mycobacterium tuberculosis resistentsuse geenid kemoteraapia ravimite vastu on lokaliseeritud nii kromosoomides kui ka plasmiidides.

Mycobacteriumil on DNA, mis toimib geneetilise informatsiooni peamise kandjana. Nukleotiidide järjestus DNA molekulis on geen. Geneetiline teave, mida DNA kannab, ei ole stabiilne ega muutu. See on muutuv ja arenev, paranev. Üksikutele mutatsioonidele ei kaasne tavaliselt suuri muutusi genoomi sisestatud informatsioonis. Ühest tüvest võivad tekkida mitmed erinevad fenotüübid (või geenide toimest teatud tingimustel tulenevad märgid), mis on resistentsed konkreetse antimükobakteriaalse ravimi suhtes.

Mutatsioon võib avalduda ka kolooniate morfoloogia muutuses. Seega, kui mükobakteri tuberkuloosi virulentsust muudetakse, võib muutuda ka mutantide kolooniate morfoloogia.

Transduktsioon on geneetilise materjali (DNA osakesed) ülekandmine ühest mükobakterist (doonorist) teisele (retsipient), mis viib vastuvõtva mükobakteri genotüübi muutumiseni.

Transformatsioon on teise mükobakteri (doonori) DNA fragmendi sisestamine mükobakterite kromosoomi või plasmiidi (saaja) eraldatud DNA ülekandmise tulemusena.

Konjugatsioon on Mycobacterium tuberculosis rakkude kontakt, mille käigus toimub geneetilise materjali (DNA) ülekandmine ühest rakust teise.

Transfektsioon on mükobakteri tuberkuloosi viirusliku vormi paljunemine rakus, mis on nakatunud eraldatud viiruse nukleiinhappega.

Kirjeldatud hüpoteetilisi geneetilise informatsiooni edastamise viise ei ole veel uuritud. Siiski pole kahtlust, et need geneetilised protsessid on aluseks ravimiresistentsuse tekkele nii individuaalsetes mükobakterites kui ka kogu patsiendi kehas leiduvas bakteripopulatsioonis.

Mükobakterite varieeruvus

Mükobakterite varieeruvus on nende vara omandada uusi või kaotada vanu märke. Kuna mükobakterite tuberkuloosil on lühike genereerimisperiood, mutatsioonide ja rekombinatsioonide kõrge sagedus, geneetilise informatsiooni vahetamine, on nende varieeruvus väga kõrge ja sagedane (N. A. Vasiliev jt, 1990).

On fenotüüpiline ja genotüüpiline varieeruvus. Fenotüüpset mutatsiooni nimetatakse ka modifikatsiooniks, mida iseloomustab muutuste kõrge sagedus ja nende sagedane tagasipöördumine algse vormini, kohandumine väliskeskkonna muutustega, geneetilise koodi muutuste puudumine. See ei ole pärilik edastatud.

Genotüüpne mutatsioon esineb mutatsioonide ja rekombinatsioonide tõttu.

Mutatsioonid on stabiilsed pärilikud muutused mükobakteri genoomi nukleotiidide koostises, kaasa arvatud plasmiidid. Nad on spontaansed ja indutseeritud. Spontaansed mutatsioonid esinevad konkreetse geeni kiirusel. Enamik neist on tingitud replikatsiooni ja DNA parandamise vigadest. Mutageenide (ultraviolettkiirguse, ioniseeriva kiirguse, kemikaalide jne) tõttu on võimalik tekitatud mutatsioonid. Mutatsioonid põhjustavad sageli uue tunnuse ilmnemise fenotüübis või vana tunnuse kadumise (võrreldes algvormiga).

Geneetiline rekombinatsioon on järglaste genereerimise protsess, mis sisaldab doonori omadusi; ja saaja.

Mükobakteri tuberkuloosi varieeruvuse üks tüüp on filtreeritavate vormide moodustumine. Need on väga väikesed vormid, mis on konventsionaalse mikroskoopiaga nähtamatud ja millel on väga madal virulentsus, neid saab avastada ainult pöördumise ajal, kasutades korduvaid läbisõite merisigadel. Sellistel juhtudel leidub mõnikord väga madala virulentsusega happekindlaid vardaid.

Filtreeritud vormid on Mycobacterium tuberculosis'e väikesed fragmendid, mis moodustuvad ebasoodsates eksisteerivates tingimustes ja on võimelised pöörduma. Nende vormide olemus, nende struktuur ja nende tähtsus tuberkuloosi patogeneesis ei ole veel täielikult kindlaks tehtud.

Mycobacterium tuberculosis'i L-vormid

Mükobakterite tuberkuloosi L-vormidel on kas defekte või raku seina puudumine. Neid iseloomustab bakteriraku järsk muutunud morfoloogia ja vähenenud metabolism. Neil on madal virulentsus ja need hävitatakse keskkonnas kiiresti. Mükobakterite tuberkuloosi membraani puudumise või kahjustumise tõttu värvitakse L-vormid tavaliste värvainetega, mistõttu neid ei saa bakterioskoopiliselt tuvastada. Mükobakteri tuberkuloosi transformeerumine L-vormideks toimub tuberkuloosivastaste ravimite toimel, mikroorganismi kaitseväe ja teiste tegurite mõjul.

Mükobakteri tuberkuloosi L-vormid võivad olla makroorganismis stabiilses ja ebastabiilses olekus, st pöörduda tagasi algse mikroobivormi juurde, taastades virulentsuse. Mükobakterite stabiilsete L-vormide virulentsed omadused vähenevad oluliselt ebastabiilsete vormide virulentsusega.

Mycobacterium tuberculosis'e ebastabiilsed L-vormid põhjustavad merisigadel generaliseeritud tuberkuloosi ja stabiilsed L-vormid põhjustavad vaktsiiniprotsessi lähedale vaid morfoloogilisi muutusi. Mükobakterite stabiilsed L-vormid on valdavalt inaktiivsetes tuberkuloosikeskustes. Need fookused aitavad kaasa tuberkuloosi immuunsuse tekkele tervetel nakatunud inimestel.

Tuberkuloosiga patsientide efektiivseks raviks on vaja määrata patogeeni tundlikkus, sest resistentsus mükobakteriaalsete ravimite suhtes muudab ravi raskemaks. Tavaliselt võib patsiendi kehas mükobakterite resistentsust ravimite vastu säilitada 1-2 aastat pärast nende eemaldamist.

Mycobacterium tuberculosis'e ravimiresistentsus on MBT resistentsus teise või mitme teise antimükobakteriaalse ravimi vastu.

Ravimi resistentsuse tüübid

Esmane ravimiresistentsus on vastupanuvõime, mis on leitud äsja diagnoositud patsientidel, kes ei ole kunagi TB-vastaseid ravimeid kasutanud.

Algne ravimiresistentsus on ameti vastupanuvõime, mida tuvastati hiljuti diagnoositud tuberkuloosivastaste ravimitega ravitud patsientidel kuni nelja nädala jooksul või patsientidel, kellel ei ole varem ravitud andmeid. Teisene (omandatud) ravimiresistentsus - MBT resistentsus leiti patsientidel, kellele anti rohkem kui 4 nädalat tuberkuloosivastaseid ravimeid. Monoresistentsus on MBT resistentsus esimese viie ravimi suhtes (isoniasiidstreptomütsiin, rifampitsiin, etambutool, pürasiinamiid).

Ukrainas täheldatakse esimese seeria tuberkuloosi põhjustava aine esmase resistentsuse esinemissagedust 23-25% ja sekundaarset - 55-56% juhtudest. Ravimiresistentsus - MBT resistentsus kahe või enama ravimi suhtes. Multiresistentsus on mitut ravimit põhjustav resistentsus ja see on patogeeni resistentsus ainult isoniasiidi + rifampitsiini kombinatsiooni või selle lähedal: teiste ravimite vastu.

Mükobakterite tuberkuloosi tundlikkuse määramist tuberkuloosivastastele ravimitele nimetatakse antibiootikumiks.

Ravimi resistentsuse põhjused:

1. Bioloogiline - ravimi ebapiisav kontsentratsioon, patsiendi keha individuaalsed omadused (ravimite inaktiveerimise määr)

2. Patsiendi põhjustatud põhjused - kokkupuude kemoreaktiivse tuberkuloosiga patsientidega, ebaregulaarne ravim, ravimite enneaegne katkestamine, ravimite halb taluvus, ebapiisav ravi.

3. Haigusega seotud tegurid - uimastite annuste muutmisel, millel on suur hulk MBT kahjustatud organi piirkondades, võib tekkida teatud pH, mis takistab ravimite aktiivset toimet, ravi ühe ravimiga, ebapiisav annus või ravi kestus.

Mycobacterium tuberculosis genoom

Viimastel aastatel on intensiivselt läbi viidud M. tuberculosis tüve geneetilised uuringud. Guaniin-tsütosiini aluste kogus, mis jaotub deoksüribonukleiinhappe (DNA) heeliksile, on 65,5%. Genoom sisaldab paljusid sisestatud järjestusi, multigeenseid perekondi, oma ainevahetuse võimendatud (kahekordistunud) kohti.

RNA molekulid kodeerivad umbes 50 geeni, eriti:

  • kolm tüüpi ribosomaalset RNA-d, mis sünteesitakse unikaalsest ribosomaalsest operonist;
  • 108-RNA-d kodeerivad geenid on kaasatud valkude hävitamise protsessi (selgub, et neid 108-RNA-d kodeerivad nn ebanormaalsed ja RNA-saatjad);
  • RNA komponenti RNaasi P kodeerivad geenid;
  • transportida RNA geene.

M. tuberculosis'el on 11 retseptorist sõltuvat histidiini kinaasi, mitmed tsütoplasmaatilised kinaasid ja mõned geenid, mis on seotud regulatiivsete kaskaadidega. M. tuberculosis on eukarüootsete serinthireoniini valgu kinaaside grupp, mis vastutab bakteriraku fosforüülimise eest.

Lipiidide metabolismi rakendamiseks M. tuberculosis sünteesitakse ligikaudu 250 ensüümi. Rasvhapete oksüdeerimine toimub järgmiste ensüümsüsteemide abil:

1. Slave / RabV-P-oksüdaasi kompleksid.

2. Kolmkümmend kuus atsüül-CoA süntetaasi ja rühm kolmkümmend kuus atsüül-CoA süntetaasiga seotud valku.

3. Viis ensüümi, viivad oksüdatsioonitsükli lõpule (3 ketoestri tiolüüsi reaktsioon).

4. Neli hüdroksüatsüül-CoA-dehüdrogenaasi.

5. Kakskümmend üks enoüül-CoA hüdraasi-isomeraasi rühma valke.

M. tuberculosis'e patogeensust põhjustavad ka järgmised tegurid:
1) antioksüdase katalaasi-peroksidaasi süsteem;

3) ITU operon, mis kodeerib intratsellulaarseid invasioonvalke;

4) fosfolipaas C;

5) ensüümid, mis toodavad rakuseina komponente;

6) hemoglobiinitaolised re-seonduvad valgud, mis tagavad mükobakterite pikaajalise anaeroobse olemasolu;

7) esteraasid ja lipaasid;

8) oluline antigeenne labiilsus;

9) erinevate viiside olemasolu antibiootikumiresistentsuse tagamiseks;

10) tsütotoksilise toimega aktoriotsiinide olemasolu (mõned polüketiinid).

Tuberkuloosi põhjustava aine resistentsus väliskeskkonnas

Tuberkuloosi põhjustaja on resistentne keskkonnategurite suhtes. Raamatu lehekülgedel hoitakse mükobaktereid 2-3 kuud, tänava tolmu - umbes 2 nädalat, juustu ja õli - 200–250 päeva, toorpiimas - 18 päeva (piima hapestamine ei põhjusta mükobakterite surma), ruumis hajutatud päevavalgusega - 1 kuni 5 kuud, niisketes keldrites ja magamistubades - kuni 6 kuud.

Patogeeni optimaalne kasvutemperatuur on 37-38 ° C, temperatuuril 42-43 ° C ja alla 22 ° C, selle kasv ja paljunemine lakkavad. Mycobacterium tuberculosis'e linnuliikide puhul on optimaalne kasvutemperatuur 42 ° C. 50 ° C juures sureb Mycobacterium tuberculosis 12 tunni pärast, 70 ° C pärast 1 minuti möödumist. Valgu keskkonnas suureneb nende stabiilsus oluliselt. Niisiis, mükobakterite tuberkuloos piimas võib taluda temperatuuri 55 ° C 4 tundi, 60 ° C - 1 tund, 70 ° C - 30 minutit, 90 95 ° C - 3 kuni 5 minutit.

Eriti suurendab mükobakterite tuberkuloosi resistentsust kuivatatud röga puhul. Vedela röga neutraliseerimiseks peavad nad keema 5 minutit. Kuivatatud röga mükobakteri tuberkuloos sureb 45 minuti pärast 100 ° C juures. Mycobacterium tuberculosis'i ultraviolettkiirte mõjul õhukeses vedeliku röga kihis sureb 2-3 minuti pärast ning kuivatatud röga ja pimedas kohas võivad nad jääda elujõuliseks 6-12 kuud. Kuid otsese või hajutatud päikesekiirguse mõju all 4 tunniks kaotab kuivatatud röga võime põhjustada tuberkuloosiga loomade nakatumist. Mycobacterium tuberculosis ei ole päikesekuivatatud röga puhul avastatud.

Kui röga siseneb reovee- või niisutusväljadesse, säilitab mükobakteri tuberkuloos oma virulentsuse üle 30 päeva. Tuberkuloosi sanatooriumist reovee ärajuhtimiskohast 100 m kaugusel ei leitud Mycobacterium tuberculosis't.

Mycobacterium tuberculosis ei ole mitmete desinfektsioonivahendite mõju suhtes sama vastupidav. Seega tapab 5% kloramiinilahuse kahekordne kogus 6 tunni pärast röga mükobaktereid, mis on 2% valgendaja lahus 24-48 tunni jooksul.

Kochi võlukepp: mis see on ja millised on tuberkuloosi põhjustajad?

Tuberkuloos on üsna raske nakkuslik patoloogia, mis mõjutab peamiselt kopse, kuid võib paikneda ka teistes elundites ja süsteemides (luud ja liigesed, kuseteede organid, seedetrakt). Ja kuigi meditsiin on tänaseks teinud suuri edusamme, on tuberkuloosi suremus tänapäeval endiselt kõrge.

Selle patoloogia arengu peamine süüdlane on Kochi võlukepp, mis vaatamata oma väiksusele põhjustab tõsiseid tagajärgi. Samuti on see välitingimustes üsna stabiilne, seega on oluline, et tavaline inimene mõistaks, kus ja millistel tingimustel võib ta selle bakteriga kokku puutuda, milline on selle eluiga ja milliseid meetmeid saab selle vastu võidelda.

Mis on Kochi võlukepp ja selle kuju?

Inimese tuberkuloosi põhjustaja on peaaegu 90% juhtudest Mycobacterium tuberculosis (Mycobacterium tuberculosis). Nad kuuluvad Mycobacteriaceae sugukonda, perekonda Mycobacterium, järjekorda Actinomycetales ja klassi Shisomycetus.

Need on fikseeritud grampositiivsed aeroobid. Kuju poolest sarnanevad nad võlukeppega, kuid võivad mõnikord moodustada niidikujulisi struktuure, mis meenutavad seeni mütseeli, mistõttu see bakter saab oma nime.

Bakteritel on kõrge happekindlus, alkoholiresistentsus ja resistentsus leeliste suhtes, mis on tingitud lipiidide, fosfatiidide ja vaha raku seina olulisest sisaldusest (kuni 60%). Seetõttu on nad aniliini või teiste tavaliste värvainetega halvasti värvitud ja neid ilmneb ainult maalimisega vastavalt Ziehl-Nielsenile.

Inimkeha ja mõnede loomaliikide patogeensuse tõttu jagatakse mükobakterid (MB) kolme rühma:

  • patogeensed (põhjustavad tuberkuloosi teket): M. tuberculosis, M. bovis, M. africanum;
  • tinglikult patogeenne (M. fortinatum, M. avium). Teatud olukordades (näiteks keha kaitsemehhanismide nõrgenemisel) võib tekkida mükobakterioos, mis meenutab tuberkuloosi;
  • mitte patogeensed saprofüüdid.

Mycobacterium tuberculosis on mükobakterite tüüp, mis põhjustab inimestel tuberkuloosi. Mõnes olukorras võivad selle nakkusliku patoloogia tekkida veiste liigid (M. bovis), mis põhjustab veiste haigusi ja vahepealne liik (M. africanum). Harva on patogeenid M. microti ja M. canetti.

Mycobacterium tuberculosis on MB tüüpiline esindaja. Värvitud plekkides on need õhukesed, kergelt kumerad, homogeensed või varrastega 1 kuni 5 μm pikkused ja 0,2 kuni 0,5 μm laiused.

MBT paljuneb aeglaselt normaalse rakkude jagunemise teel. Üks rakkude jagunemine võtab aega 14 kuni 18 tundi. Nad võivad paljuneda nii makrofaagides kui ka rakuväliselt. M. tuberculosis'e kasvu optimaalne temperatuur on + 37... + 38 ° C. Kliinilistes tingimustes kasvavad bakterid umbes neli kuni kuus nädalat. Rikastatud toitainekeskkonnas kasvavad nende kolooniad umbes päevani.

M. tuberculosis'e eristavaks omaduseks on see, et nad on võimelised tootma märkimisväärses koguses nikotiinhapet (niatsiini). Niatsiini test on mükobakterite eristamise oluline meetod. Lisaks on olemas ka Mycobacterium tuberculosis'i erinevaid vorme. Bakteritel on märkimisväärne polümorfism, mis avaldub mitmesuguste vormide moodustumisel: filamentne, actinomycotic, graanul, kokkoid, happekindel jne.

Tavapärased bakterid, nende tavapärase struktuuriga, võivad ebasoodsate tegurite mõjul (näiteks tuberkuloosivastaste ravimite võtmine või organismi kaitsevõime aktiveerimine) moodustada niinimetatud L-vorme. Need erinevad tavalistest vormidest kas teatud defektide või rakuseina puuduse tõttu.

Neil on ka vähenenud ainevahetus, neil on madal virulentsus, nad vabanevad keskkonda, nad surevad kiiresti ja makroorganismis võivad nad pikka aega püsida. Lisaks L-vormidele eraldavad nad ka filtreerimisvorme (MBT väikesed fragmendid), kuid nende kliinilist tähtsust selle nakkusliku patoloogia arengu mehhanismides ei ole veel uuritud. Mikroobide vormide mitmekesisus näitab selle adaptiivset plastilisust.

Tuberkuloosi põhjustava aine omadused

Tuberkuloosi - mükobakterite - põhjustajatel on sellised omadused nagu patogeensus, virulentsus ja immunogeensus:

  • patogeensus - bakterite kui liigi omadus, mis avaldub haiguse tekitamise võimes. Patogeensuse peamine põhjus on nööritegur. Need on glükolipiidmembraanid, mis annavad võime moodustada bakterite akumulatsiooni, samuti inhibeerivad polümorfonukleaarsete lümfotsüütide migratsiooni;
  • virulentsus on patogeensuse näitaja. See iseloomustab bakterite võimet kasvada ja paljuneda konkreetses organismis ning põhjustada organites spetsiifilisi patoloogilisi kõrvalekaldeid. Virulentse tüve puhul võtke selline doos 0,1-0,01 mg ja see provotseerib seejärel tuberkuloosi tekkimise ja eksperimentaalse merisea surma (kaaluga kuni 300 g) kahe kuu jooksul;
  • immunogeensus on MBT omadus, mis tõestab, et rakuliste ja humoraalsete immuunsusfaktoritega koostoime tulemusena tekib spetsiifiline tuberkuloosivastane immuunsus. Nende bakterite immunogeensus on tingitud peamiselt mükobakteriaalsete rakumembraanide antigeenidest.

Kui kaua tuberkullibatsill elab ja kuidas see sureb?

Mükobakterid on oma olemuselt laialt levinud. Nad on üsna vastupidavad erinevate füüsikaliste ja keemiliste tegurite mõjule. Lisaks on nad osa mulla tavalisest mikrofloorast. IB arv ja liigiline koosseis pinnases sõltuvad geoloogilistest, geograafilistest ja klimaatilistest teguritest, samuti pinnase loodusest ja toitainetest. Nende sagedus sõltub selle mulla bioloogilisest aktiivsusest. MB kultuure saab eristada kõigist mullatüüpidest, kuid kõige rohkem põllult (86-100%), harvemini metsadest (40%).

Patogeeni resistentsus keskkonnas

MB püsivus sõltub keskkonna asukohast. Kõrge temperatuur mõjutab negatiivselt kõiki mükobakterite liike ja seetõttu on nende bakterite levik keskkonnas erinev. Samuti mõjutab ka temperatuuriteguri vastupidavust mükobakterite suspensiooni paksus.

Mõned liigid sobivatel tingimustel võivad tõusta mitte ainult elusorganismis, vaid ka keskkonnas. Mõningatel juhtudel eraldati M. tuberculosis kraaniveest ja isegi voolavast veest puhastusjaamast. Mükobakterid eraldati kärnidest, puugidest, vihmaussidest ja paljudest teistest elusobjektidest.

Suvel elab vabas õhus M. tuberculosis vees 12 päeva valguses ja pimeduses toatemperatuuril kaks aastat. Suvel kaotavad MBT 4–5 kuu möödudes MBT virulentsed omadused, nende ellujäämise kestus on 7-8 kuud. Sügisel võivad mükobakterid mullas säilitada oma virulentsuse kuni 7 kuud ja nende ellujäämisaeg on 21 kuud.

Koh'i võlukindlus

Külmutatud muldades säilitab bakter oma elujõulisuse ja patogeensuse pinnal kuni 12 kuud ja sügavusel 10–20 cm - kuni 36 kuud. Linna tolm võib püsida 10 päeva.

ILTi kanalisatsioonijäägid jäävad jõgedesse 11–15 kuud, 2,5 kuud, linna veevarudesse - pool aastat ja jooksvas vees üle aasta.

Oluline on teada, millisel temperatuuril Koch võlukepp sureb. Kuumutades temperatuurini +60 ° C, sureb M. tuberculosis 5 minuti pärast 30-50 minuti jooksul kuni +80 ° C-ni. M. avium talub kuumutamist kuni +65 ° C, M. bovis - kuni +75 ° C. M. tuberculosis, mis jääb vedela röga hulka, sureb keetmisel 5 minutit, kuivatatud röga - ainult 45 minuti pärast.

Kuivas kuumas õhus (100 ° C) surevad tuberkuloosi põhjustajad ainult ühe tunni pärast. Kuivatamine, mädanemine ja madalad temperatuurid on MB hästi talutavad. Temperatuuril + 23 ° C on nende elujõulisus kuni 7 aastat. Kui külmutatud temperatuur on -76 ° C, jäävad mükobakterid eluks kuni 180 päeva.

Otsene päikesevalgus neutraliseerib inimese liigi MBT pärast 60-minutilist ekspositsiooni, linnuliikide Mycobacterium tuberculosis - 40-50 minuti pärast tapab 40–80 päeva pärast Mycobacterium tuberculosis. Suve päikesekiired neutraliseerivad M. tuberculosis 30 minuti pärast, kevadel ja sügisel - pärast 1 tundi ja talvel - pärast 2 tundi. Ultraviolettkiired tapavad kontori 2-3 minuti pärast.

Siseruumides

Toa tingimustes (sh riided, mööbel ja muud majapidamistarbed) võib amet elada kuni 6 nädalat. Raamatute lehekülgedel võivad mükobakterid elada rohkem kui kolm kuud.

Mikroorganismi vastupanu ruumis

M. tuberculosis võib pikka aega jääda piimatoodetes. Külmkapis säilitatavas võis säilitavad nad elujõulisuse kuni 300 päeva, juustus - kuni 260 päeva, piimas - 14-18 päeva. M. avium on munades hästi säilinud. Järsult keedetud munades jääb M. avium elujõuliseks ja ei kaota oma virulentsust. Külmutatud liha puhul säilivad bakterid kuni 1 aasta.

Piimas ja koores, külmutatud kuni -8 ° C, surevad mükobakterid 120 päeva pärast. Mycobacterium tuberculosis'e hävitamiseks piimas tuleb see tõsta temperatuurini +65 ° C ja hoida seda vähemalt 30 minutit või keeda 5 minutit.

Mis on tuberkuloosi hirm ja kuidas tappa tuberkuloosi?

Hoolimata M. tuberculosis'e suurest resistentsusest on olukordi, kus see kiiresti sureb.

Bakterid on väga tundlikud lühilaine ultraviolettkiirguse suhtes, kus 92,3% mükobakteritest sureb 30 minuti jooksul. Koch kleepub ja infrapuna elektriküte soojeneb temperatuuril +75 ° C 60 sekundit.

Neutraliseerib kiiresti mükobaktereid ja 50-70% alkoholi. MBT puhul on bakteritsiidne 1% kloramiini lahus, mis on segatud 1% ammooniumkloriidi lahusega. 5% karboksüülhappe 5% lahus hävitab 5 tundi ja 3% Lysol'i lahus 12 tunni jooksul.

Desinfitseerimine tuberkuloosiga

Kui inimene on olnud kontaktis tuberkuloosiga patsiendiga või on pereliige, on oluline teada ja mõista, kuidas bakterit kiiresti neutraliseerida. Lühikese aja jooksul sureb tuberkuloosi põhjustaja: t

  • ultraviolettkiirgus (kahe kuni kolme minuti jooksul);
  • päikesekiirgus (1–1,5 tunni jooksul);
  • keetmine (vähemalt 15 minutit);
  • desinfitseerimine (majapidamistarbed, nõud, röga) kloori lahused (vähemalt viis tundi).

Kui inimene on veel nakatunud, on antibiootikumid (Isoniazid, Rifampicin, Ethambutol, Pyrazinamide) võtmetähtsusega võitluses Kochi võlukeppega. Nende eesmärk on aeglustada mikroobide paljunemist ja seeläbi pärssida põletikulist protsessi. Kuid antibiootikumiravi on vaja rangelt vastavalt arsti retseptile pikaks ajaks, vastasel juhul ei teki täielikku kliinilist taastumist.

Kuid see ei tähenda, et tuberkuloosi saab nii kergesti nakatada, nagu see esmapilgul tundub. Lõppude lõpuks on infektsiooni tekkimiseks vajalik, et kehasse viiakse teatud kogus mükobaktereid, mis võivad põhjustada haigusi. Ühtne kontakt tuberkuloosiga patsiendiga ei garanteeri nakkust. Infektsiooni puhul on vajalik, et ühes toas vähemalt ühes päevas oleks avatud tuberkuloosivormiga patsient, ja lisaks peab vastuvõtlikul inimesel olema nõrgestatud immuunsüsteem.

Ja kui on olemas nakkuse risk, on oluline meeles pidada, et kõigepealt on vaja järgida isikliku hügieeni reegleid. Patsiendi lähedal viibides ei saa kasutada samu toite, hügieenitooteid. Ruumi on vaja iga päev õhku õhutada ja desinfitseerimisvahendite abil teha niisket puhastamist.