Kopsude alveoliit

Farüngiit

Kopsude alveoliit on põletikuline haigus, mis esineb hingamisteedes (kopsude alveoolid), kopsu kudede edasine asendamine sidekoe abil.

See haigus võib olla nii iseseisvalt arenev haigus kui teise haiguse tagajärg:

  1. Krooniline hepatiit;
  2. Sarkoidoos;
  3. Türeoidiit;
  4. Schenger'i sündroom;
  5. Sidekoe haigus;
  6. Abi;
  7. Artriit;
  8. Erütematoosne luupus;
  9. Süsteemne sklerodermia jne.

Sageli on nad 50 aasta pärast haiged. Enamik neist on mehed, samuti suitsetamisest huvitatud.

Mis on kopsu alveoliit?

Kopsude alveoliit - mis see on? See on põletikulise iseloomuga alveoolide hajutatud haigus, millele järgneb fibroosi teke - sidekoe kasv. Alveoolid sisaldavad nende seintes sidekoe, mis võimaldab neil säilitada nende elastsust.

Alveoliidi korral paksenevad need, mis ei võimalda normaalset toimimist. Varsti põhjustab see hingamispuudulikkust, teised keha organid saavad vähem hapnikku, mis häirib rakkude ainevahetust.

Kopsude alveoliiti kui iseseisvat haigust nimetatakse primaarseks.

See on kolme tüüpi:

  1. Mürgised - toksiinid, kemikaalid, ravimid;
  2. Allergilised - tabanud allergeenid kopsudes. Sageli esineb täiskasvanutel ja lastel, kelle majas kala ja loomi hoitakse;
  3. Idiopaatiline fibroos - geneetiliselt edastatud haigus.

Teiste haiguste taustal moodustunud kopsude alveoliiti nimetatakse sekundaarseks. Nende hulka kuuluvad erinevad haigused:

  1. Sidekoe haigused;
  2. Autoimmuunhaigused: autoimmuunne krooniline hepatiit, Hashimoto türeoidiit, vaskuliit jne;
  3. Bronhosüsteemi seeninfektsioonid: kandidoos, krüptokokkoos, aspergilloos jne.
mine üles

Sümptomid

Sõltuvalt voolu vormist on täheldatud teatud kopsude alveoliidi sümptomeid.

Äge vorm

Haiguse sümptomid ägedas vormis:

  • Temperatuuri tõus
  • Märg köha
  • Nohu
  • Hingamishäire.

Õige ravi korral võib haiguse alguses olla täielik taastumine.

Krooniline vorm

Järkjärgulise kroonilise vormiga täheldatakse sümptomeid:

  • Kuiv köha
  • Aeglaselt kasvav õhupuudus,
  • Hemoptüüs,
  • Ebamugavustunne hingamise ajal,

Sobiva ravi puudumisel suureneb õhupuudus, mis põhjustab väikese ringi kõrget survet, hingamispuudulikkust ja selle tagajärjel patsiendi surma. Sümptomite sarnasus teiste hingamisteede haiguste ilmingutega võib eksitada patsienti, kes püüab ennast ravida.

Ka väsimus, järsk kaalulangus, naha hõõrdumine, küüneplaadi murdumine, sõrmeotsikute paksenemine, higistamine, hane löögid üle kogu keha, rindkere pigistamine, vilistav hingamine ja valu rindkeres, kaldumine.

Alveoliidi kiulisel kujul on haiguse erksad sümptomid, kuna see on keeruline arenguetapp.

Alveoliidi põhjused

Sõltuvalt kopsude alveoliidi tüübist tekitavad mõned põhjused. Üldiselt ei ole teadlased veel selgelt välja toonud ilmseid tegureid, mis põhjustavad haiguse esinemist. Arvatakse, et viirus on seotud haiguse sünniga.

Allergilise reaktsiooni või toksilise mürgistuse korral muutuvad kemikaalid provotseerivateks teguriteks. On põhjust põhjuseid:

  1. Suitsetamine;
  2. C-hepatiit;
  3. Immuunsüsteemi häired;
  4. Epstein-Barri viirus;
  5. Pika viibimine saastunud keskkonnas;
  6. Refluks - söögitoru limaskesta põletik;
  7. Pärilik eelsoodumus
mine üles

Diagnostika

Enne ravimist peate haiguse tuvastama. See kõik algab olemasolevate kliiniliste sümptomitega, mis sageli kutsuvad isikut abi otsima arstilt.

Ta täidab radiograafiat ning funktsionaalseid, immunoloogilisi ja tsütoloogilisi uuringuid kopsudes.

Ravi

Kuidas ravida kopsude alveoliiti? Kõik sõltub selle tüübist. Seda hoitakse haiglas, mis võimaldab arstil patsienti pidevalt uurida. Põhimõtteliselt toimub ravi kahes suunas: haiguse kõrvaldamine ja sidekoe kasvu pärssimine.

  • Mürgise ja allergilise alveoliidi korral on patsient kaitstud kokkupuutest haigusega põhjustatud ainega. Glükokortikoidhormoonid on ette nähtud sissehingamise, suu ja mukolüütikumide abil. Tsütostaatikumid määratakse jooksvate vormide puhul, mille eesmärk on rakkude proliferatsiooni pärssimine;
  • Idiopaatilise fibroosi alveoliidi korral määratakse kohe glükokortikoidhormoonid. Nende ebaefektiivsuse korral määratakse tsütostaatikumid.

Igat tüüpi alveoliidi puhul on ette nähtud järgmised ravimid:

  • Lima hõrenemine ja eemaldamine;
  • Vitamiinide ja mineraalide kompleksid;
  • Sümptomaatilised supressandid;
  • Hingamisharjutused;
  • Pika aja jooksul võetud vähese prednisooni annused põletikulise protsessi kõrvaldamiseks;
  • Penitsilliin;
  • Hapniku kontsentraatori kasutamine;
  • Immunosupressandid idiopaatilises kiulises vormis;
  • Plasmaferees.
mine üles

Rahva meetodid

Ravi folk meetoditega saab läbi viia kodus, kuid see ei ole efektiivne ilma ravimita. Siin peaksite järgima dieeti, mis sisaldab:

  • raske joomine;
  • piimatooted: kefiir, piim, madala rasvasisaldusega hapukoor;
  • puljong lihasest;
  • manna;
  • mesi;
  • köögiviljad ja puuviljad;
  • värsked mahlad;
  • kuivatatud puuviljad: kuivatatud aprikoosid, ploomid, rosinad jne;
  • aurutatud või keedetud toitu.

Kasutatakse piparmündi ja kummeli taimsete ravimite sissehingamist.

Selle haiguse paranemine hilisemates arenguetappides muutub raskeks, mis peaks sundima kõiki ravi alustama kohe. Suitsetamisest keeldumine, ärritavate ainetega kokkupuute lõpetamine, haiguste taastumine, mille alusel alveoliit on välja kujunenud, sisalduvad ennetus- ja raviprogrammis.

Eluaeg

Milline on kopsude alveooliga inimese oodatav eluiga? Inimese elu kestus kopsude alveoliidiga sõltub haiguse avastamise ja ravi õigeaegsusest. Elu prognoos on pettumus, kui haigus on selle arengu viimases etapis.

Idiopaatilise fibroosi vorm põhjustab surmaga lõppevaid tulemusi. Kui palju patsiente elab? Ravi ajal elavad nad mõnda aastat mõjutatud kopsudega (nad läbivad pidevalt meditsiinilist ravi ja ennetavat ravi) või nad on täielikult ravitud.

Alveoliit

Kopsude alveoliit on haigusprotsess, mille käigus mõjutatakse alveole, millele järgneb fibroosi teke. Selle häire korral pakseneb elundi koe, mis ei võimalda kopsudel täielikult toimida ja põhjustab sageli hapnikupuudust. Teised elundid ei saa sel ajal täielikult hapnikku, mis omakorda rikub ainevahetust.

Sõltuvalt liigist võib see olla iseseisev haigus või esineda koos teiste häiretega, nagu AIDS, hepatiit, artriit, sklerodermia või lupus erythematosus. Sõltumata vormist võib haigus olla äge või krooniline. Kõige ohtlikum on alveoliidi krooniline kulg, sest selle sümptomeid iseloomustab järkjärguline areng, mis enamikul juhtudel viib haiguse avastamiseni hilisemates etappides, kui kopsudes algas ravimatu protsess. Haiguse diagnoosimine toimub rinna radiograafia ja CT abil.

Ravi eesmärk on eemaldada põletik alveoolidest ja parandada vereringet. Eriülesanded ja fütoteraapia meetodid vastavad sellistele ülesannetele, tänu millele on võimalik ravi läbi viia kodus, kuid ainult pärast konsulteerimist spetsialistiga. Pulmonoloog selgitab, milline on alveoliit, ning teostada ka kõik diagnostilised ja terapeutilised meetmed.

Etioloogia

Seni ei ole selle haiguse tekke põhjuseid täielikult selgitatud. Mõned meditsiini valdkonna eksperdid viitavad pärilikule tegurile, viimased usuvad, et viirus on haiguse sündimisel seotud. Olenevalt haiguse liigist on vallandustegurid järgmised:

  • kokkupuude mürgiste ainetega;
  • nõrk immuunsus;
  • pika viibimise või saastunud keskkonnas elamise;
  • inimese hepatiidi C olemasolu;
  • põletikulised või nakkuslikud protsessid söögitoru limaskestas;
  • bakterid, seened ja muud mikroorganismid;
  • teatud ravimite võtmine;
  • toiduained;
  • taimset ja loomset päritolu antigeenid, näiteks kuus või suled, kokkupuude mürgiste taimede õietolmuga.

Allergiline alveoliit klassifitseeritakse allergeenide järgi, mis võib olla:

  • vormiline heina, mistõttu see haigus mõjutab kõige sagedamini põllumajandustöötajaid;
  • lindude kohev või pesakond on tüüpiline inimestele, kes pidevalt hoolitsevad lindude eest ja neid aretavad;
  • suhkruroog;
  • odra tolm;
  • kliimaseadmete, küttekehade või niisutajate sagedane kasutamine;
  • juustu vorm;
  • seente eosed.

Sordid

Sõltuvalt etioloogilisest tegurist juhtub alveoliit:

  • fibroosne idiopaatiline - erineb selle poolest, et see toimub arusaamatute tegurite taustal, kuid eeldatakse, et selle progresseerumist mõjutab geneetiline eelsoodumus ja inimese elustiil;
  • eksogeenset allergiat - esineb erinevate looduslike antigeenide allaneelamise kaudu hingamisteede kaudu;
  • mürgine - nimetuse põhjal moodustub mõne keemilise elemendi mõju tõttu. Seda vormi on üsna lihtne ravida, vaid tuleb lõpetada kokkupuude kemikaaliga.

Sõltuvalt haiguse kulgemisest on alveoliit jagatud:

  • krooniline - iseloomustab aeglane kulg, mille tõttu on haiguse diagnoos üsna hilja, kui haigust on raske ravida. Sümptomite ägenemise periood asendatakse pikka aega nende taganemisega;
  • äge - selle vormiga hakkavad esimesed märgid ilmuma vahemikus 4 kuni 12 tundi.

Sümptomid

Fibroosse alveoliidi sümptomid on:

  • õhupuudus, mis tekib raske füüsilise pingutuse taustal. Hilisemates etappides täheldatakse sellist märki isegi vähese aktiivsusega;
  • köha ilma röga või väikese koguse;
  • terav kaalulangus;
  • turse;
  • liigesevalu;
  • hingeldamine hingamisel;
  • kaela veeni suuruse suurenemine;
  • inimese väsimus;
  • nahk võtab sinise tooni;
  • tugev valu rinnus, mis sageli kulgeb lapse alla;
  • lihasnõrkus;
  • palavik.

Allergilise alveoliidi tunnused on:

  • sügav hingamine;
  • tugev valu rinnus;
  • köha koos röga;
  • töövõime vähenemine kiire väsimuse vastu;
  • söögiisu vähenemine või täielik puudumine, mille tõttu kehakaal väheneb;
  • suurenenud higistamine;
  • külmavärinad;
  • sõrme deformatsioon;
  • kehatemperatuuri tõus;
  • naha siledus;
  • raske peavalu.

Allergeeniga kokkupuute lõpetamisel läbivad kõik alveoliidi sümptomid ise.

Tüsistused

Ilma õigeaegse diagnoosimiseta ja nõuetekohase raviga kaasneb mis tahes tüüpi alveoliit järgmiste komplikatsioonide progresseerumisega:

  • hingamispuudulikkus, st hapniku puudumine kehas;
  • kopsude arterites on rõhu märkimisväärne suurenemine;
  • kopsude patoloogilisest protsessist tingitud südamepuudulikkus;
  • krooniline bronhiit;
  • kopsu emfüseem.

Diagnostika

Enamikul juhtudel ei tähenda patsiendid alveoliidi sümptomite ilmnemist ega võrdle neid täiesti erinevate teguritega. Seetõttu hõlmavad diagnostikameetmed tervet rida tegevusi - patsientide kaebuste üksikasjalik kogumine, sümptomite täpse aja kindlaksmääramine, arsti uuring patsiendi täieliku kliinilise ajaloo kohta, haiguse võimalike põhjuste leidmine, mis põhineb patsiendi töö- ja elutingimustel. Spetsialist peab läbi viima patsiendi naha täieliku uurimise, kuulates hingamise eest müra esinemist. Oluline osa alveoliidi diagnoosimisest on veri üldine, biokeemiline ja gaasiline koostis, köha poolt eritunud röga laboratoorsed uuringud.

Riistvara uuringud hõlmavad:

  • rindkere röntgen, mis võimaldab tuvastada struktuuri muutusi selles organis;
  • VRKT - tehakse pulmonaarsete häirete üksikasjalikumaks määramiseks;
  • spiromeetria - patsiendi hingamisteede funktsioonide uurimine;
  • EKG;
  • bronhoskoopia - tehnika, mis võimaldab uurida bronhide struktuuri seestpoolt;
  • biopsia - proovide võtmine kahjustatud koe väikestest osakestest edasiseks mikroskoopiliseks uurimiseks.

Mõnel juhul peate terapeutiga nõu pidama.

Pärast kõigi uuringu tulemuste saamist määrab raviarst individuaalse ravistrateegia alveoliidi raviks ja annab ka soovitusi haiguse raviks kodus.

Ravi

Praegu on sellise haiguse ravi aluseks sümptomite kõrvaldamine ja sidekoe kasvu aeglustumine. Igat tüüpi alveoliidi raviks, mis on ette nähtud lima vedelaks ja eemaldamiseks, vitamiinikompleksid, üksikute sümptomite kõrvaldamiseks: prednisoon - põletikulise protsessi eemaldamiseks, immunosupressandid, vahend bronhide laiendamiseks. Näidatakse hapniku sissehingamist. Ainult harvadel juhtudel on haiguse keerulise kulgemise korral kopsude siirdamisega läbi viidud alveoliidi ravi.

Lisaks ei oleks ülearune kasutada traditsioonilisi meditsiinimeetodeid kodus. Neid kasutatakse aga ainult haiguse täiendavate ravimeetoditena ja sümptomite ilmingute vähendamiseks. Selliste meetodite hulka kuuluvad dekokteerimised, infusioonid ja inhalatsioonid:

  • piparmünt ja kummel;
  • eukalüpt;
  • lungfish ja oregano;
  • jalanõu ja saialill;
  • nõges ja jahubanaan;
  • koriander ja lagrits;
  • viirpuu ja emasloomad;
  • ingver ja till;
  • kaneeli ja jahvatatud pipart.

Taimsed preparaadid aitavad leevendada ärritatud hingamisteid, suurendavad köha, vähendavad põletikku, kõrvaldavad õhupuuduse ja köha. Parima tulemuse saavutamiseks võite järgida lihtsat dieeti:

  • juua palju vedelikke, eelistatavalt värskeid mahla, rohkem kui kaks liitrit päevas;
  • kasutada lahja liha ja kala puljongeid;
  • seal on manna, piimatooted ja piimatooted;
  • süüa palju kuivatatud puuvilju ja värskeid köögivilju;
  • toit peab olema keedetud, aurutatud või ahjus.

Mürgise ja allergilise tervisehäire korral on vaja võimaluse korral täielikult piirata kokkupuudet selle haigusega põhjustatud ainetega - see on ravi põhipunkt.

Kopsude alveoliit

Kopsude alveoliit on põletikulise tüüpi alveoolide hajutatud haigus koos fibroosi edasise kujunemisega - sidekoe levikuga. Alveoolide seintes on sidekude, mis tagab nende elastsuse. Alveoolide esinemisel kondenseeruvad seinad ja ei võimalda vabalt töötada. Mõne aja pärast tekib hingamispuudulikkus, mille tagajärjel ei satuks elunditesse vajalik kogus hapnikku, mis aitab kaasa raku ainevahetuse häirimisele.

Etioloogilisi tegureid arvestades võime eristada järgmisi alveoliidi tüüpe:

    Fibroseeriv idiopaatiline - selle tunnusjoon

mis ilmneb tundmatute tegurite taustal, kuid on teada, et selle arengut mõjutavad geneetika ja elustiil.

  • Allergiline eksogeenne - alveoliidi tüüp, mis esineb antigeenide tungimise tõttu kehasse hingamisteede kaudu.
  • Mürgine alveoliit - avaldub keemiliste komponentide kokkupuute tagajärjel. Sellest vormist on üsna lihtne vabaneda, sest piisab vaid keemiliste vahenditega suhtlemise peatamisest.
  • Olenevalt haiguse ajast on need alveoliidi tüübid erinevad:

    • Krooniline - kursus kulgeb järk-järgult, mistõttu diagnoos viiakse läbi hilja, mil haigus ei ole enam ravitav. Ägenemist kaasneb pikaajaline taandumisperiood.
    • Äge - selle vormi esimesed märgid ilmnevad ajavahemikus 4 kuni 12 tundi.

    Kopsude alveoliidi põhjused

    Iga tüüpi kopsude alveoliit põhjustab oma põhjuseid. Seni ei ole eksperdid suutnud tuvastada haiguse arengut soodustavaid tegureid. Arvatakse, et viirus on haiguse sündi alus. Alveoliidi peamiste põhjuste hulgas võib kindlaks teha:

    • Viirused - C-hepatiit, tsütomegaloviirus, herpevirus, HIV. Immuunsüsteemiga suheldes hävitavad nad selle, mistõttu keha on kergesti vastuvõetav väliste stiimulitega.
    • Pärilikkus. Puudub täpne teave pärilikkuse mõju kohta, kuid sellest hoolimata on eksperdid kindlad geenide mõjul alveoliidi arengule.
    • Väline stiimul
    • Autoimmuunne tegur.

    Väliste ärritavate ainete hulka kuuluvad kemikaalid ja looduslikud koostisosad, nagu lindude väljaheited või sulged, koor, karusnahk, spooride eosed, heina, saepuru, teatud tüüpi juust, kohv.

    Alveoliit võib tekkida pideva koostoime tõttu ärritava ainega. Loodusliku päritolu korral aitab see kaasa allergilistele haigustele, kui toksilised komponendid on toksilised.

    Sümptomid

    Sõltuvalt haiguse staadiumist on kopsude alveoliidi mitmesuguseid sümptomeid. Haiguse ägeda vormi jaoks on iseloomulikud järgmised sümptomid:

    • Märg köha
    • Kõrgendatud temperatuur
    • Hingamishäire
    • Nohu

    Kui raviprotsess on õige, kaob see haigusvorm koheselt.

    Kopsude alveoliidi kroonilise vormi puhul on sellised sümptomid iseloomulikud:

    • Astmeline õhupuudus
    • Kuiv köha
    • Ebamugavustunne hingamise ajal
    • Verine köha.

    Kui te ei tee ravi, suureneb düspnoe, suureneb rõhk väikeses ringis, mille tagajärjel inimene sureb. Sellel haigusel on ühiseid sümptomeid teiste hingamisteede haigustega, mis võivad patsiendi diagnoosida, mistõttu on isehooldus asjata.

    Lisaks sellele iseloomustab seda haigust kiire väsimus, kiire kehakaalu langus, naha nõrkus, tihe sõrmeotsing, "goosebumps" välimus kogu kehas, vilistav hingamine ja valusad tunded rindkere piirkonnas.

    Haiguse fibriidse vormi korral võivad ilmneda kõik heledamad sümptomid, kuna see on haiguse arengu viimane etapp.

    Fibroosse alveoliidi sümptomid:

    • Hingamisraskust, mis avaldub tõsise füüsilise pingutuse tulemusena ja mõne aja pärast, võib täheldada isegi vähese aktiivsusega.
    • Köha vähese või vähese röga korral.
    • Turse
    • Kiire kaalulangus
    • Oluline väsimus
    • Nahal võib olla sinine toon.
    • Lihaste nõrkus
    • Suurenenud temperatuur.

    Allergilisel alveoliidil on järgmised sümptomid:

    • Ei saa sügavalt sisse hingata
    • Tugev valu rinnus
    • Köha koos röga
    • Vähenenud söögiisu, mille tulemuseks on kaalulangus
    • Sõrme deformatsioon
    • Külmavärinad
    • Temperatuuri tõus
    • Raske peavalu.

    Haiguse diagnoos

    Sageli ei tähenda patsiendid alveoliidi praeguseid sümptomeid ja segavad seda täiesti erinevate haigustega.

    Selle tulemusena põhineb alveoliidi diagnoosimisel mitmed erinevad protseduurid - üksikasjalik vestlus patsiendiga käesoleva kaebuse kohta, sümptomite aja kindlaksmääramine, patsiendi kliinilise ajaloo vaatamine arsti poolt, haiguse põhjuste leidmine patsiendi elu ja töötingimuste põhjal. Diagnoosi põhikomponendid on gaas, biokeemiline, täielik vereloome, köhimise ajal esinev rögauuring.

    Riistvara diagnostika koosneb järgmisest:

    • Rindkere röntgen, mis annab teavet kopsuhäirete kohta.
    • Spiromeetria - patsiendi hingamisfunktsiooni uuring
    • VRKT - kopsude muutuste põhjalik uurimine
    • EKG
    • Biopsia - väike ala kahjustatud kudedes, mis on võetud mikroskoopilisteks katseteks.
    • Bronhoskoopia on bronhide sisemise struktuuri määramise meetod.

    Tüsistused

    Kui te ei tee kopsude alveoliidi ravi, võivad tekkida tõsised tüsistused, mille hulka võivad kuuluda kopsuturse, pulmonaalne süda ja hingamispuudulikkus. Vere vedel osa tungib kopsukoesse, mille tulemusena muutub gaasivahetus. Sellises olukorras peab patsient surma vältimiseks viivitamatult andma meditsiinilist abi. Kopsuturse võib olla erineval kujul:

      Akuutne - avaldub mitmel

    tundi ja on surma põhjus.

  • Fulminant - areneb koheselt, patsiendi seisund halveneb koheselt ja võib põhjustada surma.
  • Pikaajaline - see on kõige levinum alveoliidiga turse, mis moodustub 12-24 tunni jooksul.
  • Subakuut - seda vormi iseloomustab sümptomite vahelduv amplifikatsioon ja nõrgenemine.
  • Lisaks võib progresseeruv haigus põhjustada kopsude arterites rõhu suurenemist, südamepuudulikkust, kroonilist bronhiiti, kopsuemfüseemi.

    Alveoliidi ravi

    Alveoliidi ravi viiakse läbi spetsialisti pideva järelevalve all. Teatud ravi on ette nähtud sõltuvalt haiguse liigist. Mürgise või allergilise alveoliidi puhul on lisaks ravimite kasutamisele vaja kõrvaldada ka välist ärritust, mille tõttu haigus areneb.

    Fibroosse alveoliidi korral kasutatakse glükokortikoide. Sellise haiguse korral tuleb ravi alustada kiiresti, kuna epiteelkiudude kiire asendamine on alveolaarse aktiivsuse peatamise põhjus hingamise ajal, mis võib olla surmav. Glükokortikoidi ebatõhususe korral määratakse immunosupressandid ja penitsilla.

    Toksiliste või allergiliste alveoliidi ravis kasutatakse glükokortikosteroide. Esialgu tuleks välistada välist ärritust, mis soodustab haiguse progresseerumist. Allergiline alveoliit aitab kaasa fibroosi tekkele. Et ravi oleks efektiivne lisaks ravimitele, määras ta ka vitamiinide, teatud füüsiliste harjutuste ja hingamisõppuste kursuse.

    Traditsioonilised ravimeetodid

    Ravi folk õiguskaitsevahendeid on vähe tõhusust võitluses selle haigusega.

    • Eukalüpt
    • Kummel ja piparmünt
    • Oregano ja Medunits
    • Höövel ja nõges
    • Motherwort ja Hawthorn
    • Jahvatatud pipar ja kaneel
    • Koriander
    • Dill ja ingver.

    See on taimsed segud, mis aitavad ärritatud hingamisteid leevendada, soodustavad röstimist ja kõrvaldavad põletikku, vähendavad köha ja õhupuudust. Soovitud tulemuse saavutamiseks peaksite järgima lihtsat dieeti:

    1. Joo palju vedelikke, rohkem kui kaks liitrit päevas.
    2. Süüa puljongit madala rasvasisaldusega liha- ja kalaliikidest
    3. Haputa piimatooteid suurtes kogustes.
    4. Kõik nõud peavad olema keedetud, küpsetatud ahjus või aurutatud.
    5. Suured kogused söövad värskeid köögivilju ja kuivatatud puuvilju.

    Kopsude alveoliidi ennetamine hõlmab toksiliste komponentidega töötamise normide järgimist, ärritavate ainete vabastamist, allergiate teket. See on ennetamine, mis päästab inimesed võimalike kopsuprobleemidega, mis võivad olla surmavad.

    Sümptomid, põhjused ja tõhus meetodid kopsude alveoliidi kõrvaldamiseks

    Kopsude alveoliit on patoloogiline protsess, kus alveoolide kahjustused tekivad täiendava fibroosi alusel. Sellise rikkumise korral muutub keha koe paksemaks ja ei võimalda kopsudel täielikult töötada, mis sageli põhjustab hapniku puudust. Ülejäänud elunditest puuduvad ka hapnik, seega ainevahetuse lagunemine.

    Haiguse kirjeldus

    Kopsude alveoliit on põletikuline patoloogia, mida iseloomustab alveoolide kahjustus, millele järgneb sidekoe kasv. Haigus võib ilmneda üksinda või esineda teiste häiretega:

    • krooniline hepatiit;
    • artriit;
    • Abi;
    • Schenger'i sündroom;
    • sklerodermia;
    • erütematoosne luupus ja teised

    Haigus võib tekkida ägeda (sümptomid ilmnevad 4-12 tunni jooksul) ja kroonilises vormis. Teine on kõige ohtlikum, sest sümptomeid iseloomustatakse järk-järgult ja sageli ei võimalda neid ennast varases staadiumis ära tunda ja seda juba märgatakse, kui kopsudes on ilmunud pöördumatu protsess.

    Alveoliiti täheldatakse sagedamini üle 50-aastastel inimestel ja elanikkonna poolel, samuti suitsetajatel. Ravi hõlmab põletikulise protsessi eemaldamist ja vereringe normaliseerumist. See aitab valmistada arsti poolt välja kirjutatud spetsiaalseid ravimeid, taimseid ravimeid.

    Isemoodustunud alveoliiti nimetatakse primaarseks ja kui see ilmneb teiste patoloogiate taustal, on see sekundaarne.

    Haigus on kolm:

    1. Allergiline eksogeenne - põhjustatud erinevate patogeenide kaudu hingamisteede kaudu. Sageli täheldatakse lemmikloomadega inimesi.
    2. Idiopaatiline fibroosimine - tundub pärilik.
    3. Mürgine - käivitub mürgiste ja keemiliste ainete, ravimite tungimise kaudu hingamissüsteemi. See vorm on ravitav, see on üsna lihtne, peate välistama kontakti kutsutud agendiga.

    Idiopaatiline fibroosimine ei ole tavaline, kuid kõige ohtlikum. See paaritumise hüpertensiooni vorm, mis suurendab kopsufibroosi, hingamispuudulikkus.

    Mõnikord kombineeritakse toksiline vorm allergilise ainega ja on väga raske ning alveoliidi ravi võtab kaua aega.

    Põhjused

    Praeguseks ei ole alveoliidi põhjuseid täielikult uuritud. Mõned viitavad geneetilistele teguritele, teised viitavad sellele, et viirus on seotud haiguse arenguga. Sõltumata patoloogia liigist võivad põhjused olla järgmised:

    • kokkupuude kahjulike ainetega;
    • C-hepatiidi olemasolu;
    • teatud ravimite kasutamine;
    • mõned toidud;
    • bronhiaalastma (lapsepõlves);
    • nõrk immuunsüsteem;
    • bakteriaalsed, seenhaigused;
    • pikaajaline viibimine saastunud atmosfääris;
    • välised stiimulid (õietolm, loomade karusnahk, saepuru, heina);
    • söögitoru limaskesta põletik;
    • suitsetamine;
    • kogenud radioaktiivset kiirgust rinnus.

    Alveoolide lõhkumine kopsudes toimub regulaarse seosega stiimuliga. Loodusliku aluse tõttu aitab see kaasa mürgistuse - mürgiste patoloogiate puhul - allergilistele haigustele.

    Väärib märkimist, et alveoliit on täiesti mitte-nakkuslik, sest põletikulise protsessi olemus on rikkumine, mille tagajärjel ilmnevad immuunkompleksid, mis avaldavad mõju neutrofiilidele.

    Sümptomid

    Kuna akuutne ja krooniline vorm on, on kopsude alveoliidi sümptomid märgatavalt erinevad. Akuutset haigust iseloomustab:

    • tugev temperatuuritõus;
    • terav düspnoe;
    • tugev niiske köha, nohu.

    Sellised sümptomid on sarnased teiste hingamisteede patoloogiatega, näiteks kopsupõletikuga. Kuid mis tahes selliste ilmingute puhul on hädavajalik, et saaksid eksperdiabi. Kroonilist vormi väljendatakse järgmiselt:

    • raske valulik hingamine;
    • õhupuudus, mis tekib järk-järgult;
    • talumatu kuiv köha;
    • vereproovidega.

    Kui te ei alga ravi õigeaegselt, on õhupuudus tugevam. Selle tulemusena suureneb rõhk ja pärast hingamispuudulikkust. Kõik see võib viia surmani. On raske diagnoosida, et peamised sümptomid on külma sarnased, seetõttu ei pruugi patsient pikka aega arsti juurde minna, mis raskendab olukorda. Lisaks esineb mõlemas alveoliidi vormis teisi sümptomeid:

    • halb enesetunne, väsimus;
    • kaalulangus;
    • rindkere tihedus;
    • turse;
    • suurenenud higistamine;
    • valu liigestes, rindkere, kuulamise ajal on täheldatud ärritust;
    • küüneplaadi väljaulatumine, sõrmede otsade hõrenemine;
    • lihasnõrkus;
    • nahkhiired, naha blanšeerimine.

    Lapse kopsude alveoliiti väljendatakse kasvupeetusena. Kõik need sümptomid nõuavad diagnoosi ja ravi retsepti määramist.

    Diagnostika

    Kuna sümptomid on sarnased teiste haigustega, on erinevate meetmete puhul moodustatud diagnostilised meetmed. Arst kuulab hoolikalt patsiendi kaebusi, tuvastab sümptomite tekkimise perioodi, läbib inimese kliinilise pildi, otsib vastuvõetavaid põhjusi, tuginedes patsiendi tööle ja elutingimustele. Peamine manipuleerimine on vereanalüüs, röga uurimine, mis tekib köha ajal.

    • rindkere röntgen;
    • bronhoskoopia;
    • hingamisteede muutuste põhjalik uurimine;
    • spiromeetria;
    • biopsia.

    Lisaks ülaltoodud tegevustele peate võib-olla konsulteerima terapeutiga. Pärast diagnoosi ja alveoliidi põhjuse määramist määrab pulmonoloog iga raviskeemi jaoks eraldi ravirežiimi.

    Ravi

    Alveoliidi ravi võib olla traditsiooniline ja viia läbi rahvapäraste retseptide abil. Eliminatsiooni taktika sõltub haiguse liigist. Ravi toimub haiglas arsti järelevalve all. Aluseks on patoloogia kõrvaldamine ja kopsukoe transformeerumine sidekudeks.

    Kui toksiline, allergiline alveoliit, on oluline vältida kokkupuudet allergeeniga, toksiiniga, mis põhjustab haigust. Ravi jaoks määrab arst sisse glükokortikoidhormoonid sissehingamise vormis. Mucolytics on määratud sisekasutuseks. Kõrgtasemel kasutatakse tsütostaatikume, mille eesmärk on rakkude leviku pärssimine.

    Idiopaatilist vormi ravitakse glükokortikoidhormoonidega, ka inhaleerimise vormis. Kui ravi ei õnnestu, kasutatakse tsütostaatikume.

    Iga alveoliidi vorm nõuab järgmiste ravimite kasutamist:

    1. Ravimid, mis aitavad lima ja röstida.
    2. Sümptomeid pärssivad ravimid.
    3. Hormonaalsed ravimid (Prednisoloon) - väldivad põletiku ilmnemist. Kasutatakse väikestes kogustes pikema aja jooksul.
    4. Immunosupressandid - idiopaatilise tüübi korral tühjenevad.
    5. Vitamiinide ja mineraalide kompleksid.
    6. Antibiootikumid (penitsilliin) - tapavad patogeenid.

    Võib-olla kasutada populaarseid meetodeid. Need hõlmavad sissehingamist erinevate ravimtaimedega, toitumisega ning vajavad ka spetsiaalseid hingamisharjutusi kopsude alveoliidi korral, mis aitab normaliseerida patsiendi tervist.

    Rahva meetodid

    Taimsed preparaadid leevendavad ärritunud hingamisteid kiiresti, näitavad ekspandeerivat toimet, välistavad köha rünnakuid ja eemaldavad põletiku.

    Täiendavalt kasutatakse alveoliidi ravi kodus kodus meetodite abil. Kasutatakse puljonge, infusioone, sissehingamist.

    Populaarsete retseptide valmistamiseks kasutage:

    • daisy, motherwort;
    • oregano;
    • piparmünt, eukalüpt;
    • nõges, jahvatatud pipar;
    • viirpuu jt

    Parimate tulemuste saamiseks järgige lihtsat dieeti:

    • juua vähemalt 2 liitrit vett päevas;
    • toit on keedetud, aur, küpsetatud;
    • süüa rohkem köögivilju, kuivatatud puuvilju;
    • süüa madala rasvasisaldusega puljonge;
    • süüa piimatooteid.

    Tüsistamata toitumise jälgimine ei võta positiivset mõju.

    Hingamisharjutused

    Hingamisteede füsioteraapia kopsude patoloogias on suunatud inimese seisundi normaliseerimisele - hingamisteede häirete kõrvaldamisele, õhupuudusele. Võimlemine on suunatud:

    • hingamisteede liikumisega seotud lihaste tugevdamine;
    • hapniku nälja vältimine;
    • hingamise kontrolli taastamine;
    • kopsude gaasivahetuse normaliseerimine;
    • patsiendi emotsionaalse seisundi loomine.

    Hingamisharjutuste kompleks aitab spetsialisti valmistada. Iga nende rakendamine võtab aega kuni 20 minutit.

    Tüsistused

    Mitteaktiivsuse korral põhjustab kopsuhaigus komplikatsioone. Võib esineda organi turse, pulmonaalne süda ja raske ja ebatäiuslik hingamine. Vere tungib keha koesse, mis viib gaasivahetuse rikkumiseni. Sellisel juhul vajab isik surma vältimiseks kiiret arstiabi. Turse võib olla:

    • äge - väljendub mõnda aega ja muutub surma põhjuseks;
    • subakuut - esineb vaheldumisi, seejärel suureneb, seejärel haiguse tunnuste lõdvestumine;
    • pikaajaline - kõige sagedasem vorm, mis põhineb 12-24 tunnil;
    • fulminant - see areneb väga kiiresti, tervislik seisund järsku halveneb ja surm on võimalik.

    Alveolaarsed kopsud progresseerumise protsessis võivad põhjustada rõhu suurenemist, kroonilist bronhiiti, südamepuudulikkust.

    Alveoliidi ravi prognoos on ebasoodne ainult siis, kui haigus avastatakse viimase arenguetapis. Tavaliselt peetakse idiopaatilist haigust surmavaks. Kui kopsuhaigus avastatakse õigeaegselt, on täiesti võimalik sellega toime tulla, kuigi see võtab palju aega.

    Alveoliit

    Alveoliit on alveolaarse ja interstitsiaalse kopsukoe difuusne põletikuline kahjustus, mis võib esineda isoleeritult või areneda teiste haiguste taustal.

    Kopsualveoolid osalevad hingamistees, pakkudes gaasivahetust kopsukapillaaridega ja on hingamisaparaadi lõpposa. Alveoolide üldarv on mõlemas kopsus 600-700 miljonit.

    Põhjused ja riskitegurid

    Allergiliste reaktsioonide taustal tekib eksogeenne allergiline alveoliit (sageli on allergeenid taimsed ja majapidamispulbrid, ravimid, lemmikloomade karvad, mikroskoopiliste seente komponendid, tööstuslikud ärritavad ained jne). Allergeeni allaneelamine organismis põhjustab IgG teket. Immuunkompleksid (antigeen-antikeha) ladestatakse alveoolide pinnale, mis põhjustab rakumembraani kahjustuse, märkimisväärse koguse bioloogiliselt aktiivsete ainete vabanemist põletikulise protsessi arenguga. Sellise alveoliidi vormi kujunemisel mängib olulist rolli allergeeni korduv sissetung kehasse.

    Idiopaatilise fibroosi alveoliidi põhjuseid ei mõisteta täielikult. Eeldatakse, et haigus võib olla autoimmuunse iseloomuga, mis esineb teatud viirustega nakatumise taustal (C-hepatiidi viirus, herpesviirus, tsütomegaloviirus, adenoviirused). Selle haigusvormi kujunemise riskitegurid hõlmavad tööd põllumajandussektoris, puidutööstuses, metallurgias ja suitsetamises. Sellisel juhul põhjustab põletikuline protsess kopsualveoolides nende seinte pöördumatut paksenemist, mille tagajärjel väheneb gaasivahetuse läbilaskvus.

    Mürgise fibroosi alveoliidi peamine põhjus on otsene või kaudne mõju kopsudele mürgiste ainete puhul, mis sisenevad kopsuvähkidesse hematogeensete või aerogeensete (näiteks selliste ravimitega nagu asatiopriin, Mercaptopurin, metotreksaat, furadoniin, tsüklofosfamiid).

    Teisene alveoliit tekib teiste patoloogiliste protsesside taustal. Kõige sagedamini on see sarkoidoos, tuberkuloos, difuussed sidekoe haigused.

    Riskitegurid on järgmised:

    Haiguse vormid

    Sõltuvalt etioloogilisest tegurist ja haiguse kulgemise tunnustest on:

    • idiopaatiline fibroosiv alveoliit;
    • toksiline fibroosiv alveoliit;
    • eksogeenne allergiline alveoliit.

    Alveoliit võib olla primaarne ja sekundaarne, samuti akuutne, subakuutne ja krooniline.

    Idiopaatiline fibroosiv alveoliit on kalduvus progresseeruda järk-järgult komplikatsioonide tekkega. Kopsude alveolaarses-kapillaarsüsteemis suurenevate pöördumatute muutuste tõttu on surmaoht kõrge.

    Haiguse staadium

    Sõltuvalt histoloogilisest pildist on idiopaatilise fibroosse alveoliidi viis etappi:

    1. Pulmonaalse alveolaarse septa infiltreerumine ja paksenemine.
    2. Pulmonaarse alveoolide täitmine rakulise koostise ja eksudaadiga.
    3. Kopsualveoolide hävitamine.
    4. Kopsukoe struktuuri muutused.
    5. Tsüstilise modifitseeritud õõnsuste moodustumine.

    Alveoliidi sümptomid

    Alveoliidi sümptomid varieeruvad sõltuvalt haiguse vormist, kuid on olemas mitmeid kopsude alveoliidi vormide ühiseid ilminguid. Peamine sümptom on õhupuudus, mis haiguse algstaadiumis esineb pärast treeningut, kuid kui patoloogiline protsess edeneb, hakkab see puhkama. Lisaks kaebavad patsiendid kuiva ebaproduktiivse köha, väsimuse, lihaste ja liigeste valulikkuse pärast. Haiguse hilisemates etappides on kaalulangus, naha tsüanoos, samuti sõrmede ("trummipulgad") ja küünte ("kellaklaasid") muutused.

    Ägeda eksogeense allergilise alveoliidi esimesed sümptomid võivad ilmneda mõne tunni jooksul pärast kokkupuudet allergeeniga. Sellisel juhul meenutavad haiguse üldised tunnused gripi kliinilist pilti. Patsiendid, kellel on suurenenud kehatemperatuur, külmavärinad, peavalu, siis köha ja õhupuudus, raskus ja valu rinnus. Mõnedel allergiliste haigustega lastel on eksogeense allergilise alveoliidi algstaadiumis astmaatiline düspnoe ja mõnikord astmahoog. Auskultatsiooni ajal kuulatakse praktiliselt kogu kopsude pinnal peene mulliga niiskeid kõlapuule. Pärast kokkupuudet allergeeniga, mis põhjustas haiguse arengut, sümptomid kaovad mõne päeva pärast, kuid nad pöörduvad tagasi kokkupuutel põhjustaja allergeeniga. Samal ajal võib patsiendil püsida mitme nädala jooksul üldine nõrkus ja hingamisraskused, mida füüsiline pingutus süvendab.

    Eksogeense allergilise alveoliidi krooniline vorm võib esineda korduvate ägeda või postvee alveoliidi episoodidega või iseseisvalt. See haiguse vorm avaldub hingamishäired, püsiv köha, kaalukaotus, patsiendi üldseisundi halvenemine.

    Alveoliidi tüsistused võivad olla krooniline bronhiit, pulmonaalne hüpertensioon, pulmonaalne süda, parem vatsakese südamepuudulikkus, interstitsiaalne fibroos, kopsuemfüseem, hingamispuudulikkus, kopsuturse.

    Idiopaatiline fibroosiv alveoliit areneb järk-järgult, patsiendil on kopsuvähkides pöördumatud muutused, mis väljenduvad suureneva õhupuudusena. Lisaks raskele õhupuudusele kaebavad patsiendid valu all õlalaba, mis häirib sügavat hingeõhku, palavikku. Patoloogilise protsessi progresseerumisega suureneb hüpoksia (hapnikusisalduse vähenemine veres), parema vatsakese puudulikkus ja pulmonaalne hüpertensioon. Haiguse terminaalset etappi iseloomustavad silmatorkavad hingamispuudulikkuse tunnused, õige südame (pulmonaarne süda) suurenemine ja laienemine.

    Mürgise fibroosi alveoliidi peamised tunnused on õhupuudus ja kuiv köha. Kopsude auskultatsiooni ajal kuuldakse õrn crepitus.

    Diagnostika

    Diagnoos määratakse kindlaks kaebuste ja anamneesi kogumise, füüsilise diagnostika, hingamisfunktsiooni uuringute ja kopsude radiograafia andmete põhjal.

    Eksogeense allergilise alveoliidiga röntgenuuringu käigus avastatakse kopsukoe läbipaistvuse vähenemine suure hulga väikeste fokaalsete varjudega. Diagnoosi kinnitamiseks viiakse läbi laboratoorsed immunoloogilised diagnostikad, provokatiivsed sissehingamise testid, kopsude kompuutertomograafia. Diagnostiliselt rasketel juhtudel kasutatakse kopsukoe biopsiat koos järgneva histoloogilise uuringuga saadud materjalist.

    Eksogeenne allergiline alveoliit erineb bronhiaalastma, atüüpilise kopsupõletiku, tuberkuloosi, sarkoidoosi ja muude kopsude alveoliidi vormide poolest.

    Idiopaatilise fibroosse alveoliidi puhul määratakse kopsude röntgenkuvale mõlemal küljel väikesed fokaalsed difuusilised muutused, mis on selgemad alumistes osades. Haiguse hilisemates etappides tuvastatakse kopsukoes sekundaarsed tsüstilised muutused. Andmete kompuutertomograafia kopsude abil võimaldab teil määrata muutunud kopsukoe pindala järgneva biopsia jaoks. Elektrokardiogrammi tulemused näitavad õige südame hüpertroofiat ja ülekoormust.

    Selle alveoliidi vormi diferentsiaaldiagnoos viiakse läbi kopsupõletiku, granulomatoosi, pneumokonioosi, amüloidoosi difundeerunud vormide ja kopsukasvajate abil.

    Ägeda toksilise fibroosi alveoliidi radiograafilised muutused võivad puududa. Lisaks määratakse nii kopsumustri kui ka difuusse fibroosi deformatsioon ja difuusne amplifikatsioon.

    Teisene alveoliit tekib teiste patoloogiliste protsesside taustal. Kõige sagedamini on see sarkoidoos, tuberkuloos, difuussed sidekoe haigused.

    Alveoliidi ravi

    Alveoliidi ravi taktika sõltub haiguse vormist. Mõnel juhul võib olla vajalik patsiendi hospitaliseerimine.

    Idiopaatilise fibroosse alveoliidi ravi efektiivsus väheneb patoloogilise protsessi progresseerumisega, mistõttu on oluline seda alustada juba varajases staadiumis. Selle haigusvormi ravimiravi seisneb glükokortikoidide kasutamises, kui see ei ole piisav, on ette nähtud immunosupressandid ja bronhodilataatorid. Haiguse progresseerumisega annab terapeutiline toime plasefereesi. Selle haiguse vormi kirurgiline ravi hõlmab kopsu siirdamist. Selle näidustused on düspnoe, raske hüpoksiemia, kopsude difusioonivõime vähenemine.

    Alveoliidi allergilise ja toksilise etioloogia korral on lisaks peamisele ravile vaja kõrvaldada või piirata mõju allergilise või toksilise aine, mis on kokkupuuteks haiguse tekkega, kehale. Alveoliidi pehmemates vormides on see tavaliselt piisav kõigi kliiniliste tunnuste kadumiseks, ravimite ravi vajadus ei pruugi tekkida.

    Eksogeense allergilise alveoliidi raskete vormide ravis kasutatakse glükokortikoide, sissehingatavaid bronhodilataatoreid, bronhodilataatoreid ja hapnikravi.

    Mürgise fibroosi korral määratakse alveoliit, mukolüütikumid ja glükokortikoidid (suukaudselt või sissehingamise teel).

    Alveoliidi kõigis vormides on lisaks peamisele ravile näidatud vitamiinikompleksid, kaaliumi preparaadid ja hingamisõppused (terapeutilised hingamisõppused).

    Alveoliidi võimalikud tüsistused ja tagajärjed

    Alveoliidi tüsistused võivad olla krooniline bronhiit, pulmonaalne hüpertensioon, pulmonaalne süda, parem vatsakese südamepuudulikkus, interstitsiaalne fibroos, kopsuemfüseem, hingamispuudulikkus, kopsuturse.

    Prognoos

    Akuutse eksogeense allergilise, samuti toksilise fibroosse alveoliidi õigeaegse adekvaatse ravi korral on prognoos tavaliselt soodne. Kui haigus muutub krooniliseks, halveneb prognoos.

    Idiopaatiline fibroosiv alveoliit on kalduvus progresseeruda järk-järgult komplikatsioonide tekkega. Kopsude alveolaarses-kapillaarsüsteemis suurenevate pöördumatute muutuste tõttu on surmaoht kõrge. Viie aasta elulemus pärast kirurgilist ravi ulatub 50-60% -ni.

    Ennetamine

    Alveoliidi tekke ärahoidmiseks on soovitatav õigeaegselt ja adekvaatselt ravida nakkushaigusi, piirata kontakti potentsiaalselt ohtlike allergeenidega, kõrvaldada leibkonna ja kutsealased tegurid, mis võivad põhjustada patoloogilise protsessi arengut, järgida töötervishoiu eeskirju ning loobuda ka halbadest harjumustest.

    Alveoliidi ohus olevad isikud peaksid läbima korrapärase arstliku läbivaatuse.

    Alveoliit

    Üldine teave

    Kopsude alveoliit viitab difundeerunud parenhüümsetele kopsuhaigustele. See on interstitsiaalkoe mittebakteriaalne põletik. Suurt rühma parenhümaalseid haigusi (alveoliiti) ühendab sarnane röntgenkuva, kliinikus domineerivad nad progresseeruva düspnoe (sel juhul on hingamine raske) ja funktsionaalsed puudused (peamiselt piiravat tüüpi).

    Hingamisteede häirete aluseks on kopsukoe elastsuse muutused ja nende silumise piiramine sissehingamisel. Umbes pooled alveoliidist on haigused, millel on tundmatu etioloogia.

    Selle haiguse interstitium on kahjude sihtmärk. See on kopsude anatoomiline osa, nende sidekoe skelett ja skelett, kus tihe laevade võrgustik, bronhid ja bronhid ja alveoolid läbivad. Interstitsium on tugev, sest see säilitab hingamisteede, väikeste anumate ja õhku sisaldavate ruumide kuju. Teisest küljest on see õhuke ja elastne, mistõttu see ei häiri gaasivahetusprotsesse. Eriti õhuke ja elastne interlobulaarne interstitsium, mis toetab gaasivahetuses osalevate alveoolide ja õhukeste kapillaaride kuju.

    Bronhid, kui nad on kopsu kudedes, vähenevad läbimõõdud ja väikseimad alveolaarsed bronhioolid kopsu-alveoolidega (vesiikulid). Nende kombinatsioon moodustab tegelikult kopsude koe. Need on õhukesed vaheseinad eraldatud õhud. Iga partitsioon on samal ajal kahe alveoli sein, mille kaudu toimub gaasivahetus - hapnik siseneb ja süsinikdioksiid eemaldatakse. See sisaldab kollageeni ja elastseid kiude, mis annavad elastsuse, nii et alveoolid muudavad inhaleerimise ja väljahingamise käigus kergesti ruumala. Alveoolide pindala ületab oluliselt mahu, mis on oluline kvaliteetse gaasivahetuse jaoks. Seinad on vooderdatud pindaktiivse ainega ja vedelikuga, milles gaasid lahustuvad. Hapnik keskkonda siseneb alveoolidesse, seejärel kapillaaridesse ja viiakse keha rakkudesse.

    Eriline roll hingamisprotsessis on määratud pindaktiivsele ainele - rasvapõhisele ainele, mis ühendab alveole. See vähendab alveoolide niiskuse pinget ja takistab alveoolide kokkuvarisemist sügava aegumisega. Ilma selleta oleks pindpinevus tavalisest 10 korda kõrgem ja alveoolid jääksid kokku pärast aegumist ning nende sissetõmbamisel oleks vaja rohkem pingutada. Sissehingamisel on aine vähem tihedalt jaotunud, nii et kopsud on hästi venitatud. Lisaks inhaleerimis- ja väljahingamisaktis osalemisele lahustab pindaktiivne aine hapnikku ja süsinikdioksiidi (hõlbustab nende difusiooni), reguleerib vee vahetust ja kopsudes mikrotsirkulatsiooni. Samuti aitab see neutraliseerida alveoolidesse tunginud baktereid. Pindaktiivset ainet toodetakse emakas ja hoitakse pidevalt kogu inimese elu jooksul.

    Hingamisteede struktuur

    Kopsukoe mitmesugused kahjustused põhjustavad kuidagi interstitsiumi paksenemist, muutusi alveoolides ja pindaktiivse aine kvaliteeti. Mõned muutused läbivad ravi, teised on kroonilise ja ravimatu.

    Üldiselt on need haigused esialgu rasked ja progresseeruvad - interventiaalkoes arenevad kiiresti cicatricialised muutused (fibroos). Kui räägime idiopaatilisest fibroossest alveoliidist, on see väga haruldane, kõrgeim levimus meeste hulgas (1,9: 1 naistel) vanuses 40–70 aastat. Eksogeense allergilise alveoliidi esinemissagedus on viimastel aastatel suurenenud. Esinemissagedus on 42 inimese kohta 100 tuhande elaniku kohta.

    Patogenees

    Siiani ei ole selgitatud põhjuslikku tegurit, mis põhjustab idiopaatilise fibroosse alveoliidi (ELISA) iseloomulikke kopsukoe muutusi. Paljud autorid peavad fibroosivat alveoliiti autoimmuunhaiguseks. Selle teooria kasuks - tsirkuleerivate immuunkomplekside olemasolu, hüpergammaglobulinemia ja reumatoidfaktor.

    Arutatakse adenoviiruste, C-hepatiidi viiruste ja Epstein-Barri rolli. Tõepoolest, viirusvalgud võivad suurendada kroonilist põletikku ja aktiveerida kollageeni tootmist.

    Astmeline protsess kopsukoes on järgmine:

    • alveolaarse seina paksenemine ja põletikuline infiltratsioon;
    • alveoolide täitmine salajase ja erinevate rakkudega;
    • nende tavapärase struktuuri kaotamine;
    • kopsukoe arhitektonika rikkumine bronhide ja veresoonte kaasamisega;
    • tsüstiliste õõnsuste teket.

    Hilisemates etappides asendatakse normaalne parenhüüm sidekudega, millesse laienevad tsüstilised alveoolid on vooderdatud hüperplastilise epiteeliga, mis ei täida oma funktsiooni. Valgus paistab tihendatud ja kahanev.

    Patogeneesi peamiseks kohaks on alveolaarne makrofaag - see on raku barjäär inhaleeritava õhu komponentide tungimise teel. Need rakud on seotud võõraste sissehingatavate osakeste püüdmisega ja põletikulise vastuse moodustumisega. Vastus võib olla minimaalne või väga aktiivne - kuni kopsukoe kahjustamiseni.

    Immunikomplekside toimel antigeeniga (see ei ole ELISA-ga teada) aktiveerub makrofaag ja sekreteerib mediaatorid. Mõned neist stimuleerivad neutrofiile ja lümfotsüüte ning põhjustavad nende suurenenud migratsiooni kapillaaridest alveoolidele (moodustub turse alveoolide sees).

    Õhuõõnde luumenis ilmub eksudaat kuivatatud alveolaarsete rakkudega. See etapp vastab põletikule (alveoliit). Põletikuline protsess on kõigepealt piiratud, siis võib see levida. Alveoolide sees leidub ka muciini, valku, kolesterooli kristalle, samuti neutrofiile, makrofaage ja leukotsüüte. Veresoonte seinad, põletikulise protsessi poolt kogutud piirkonnas, võivad samuti pakseneda ja mõjutamata koes olla normaalsed.

    Kui seda haigust iseloomustab pindaktiivse aine koostise ja koguse muutus. Vähendades selle kogust või hävingut, väheneb kopsude võime inhaleerimise ajal venitada. Seetõttu väheneb hingamise sügavus patsiendil ja hingamise sagedus suureneb. Väliselt ilmneb see madalast ja sagedasest hingamisest (tahhüpnea).

    Kui alveoliiti ei lahene iseseisvalt või ravi ajal, siis põletikuline infiltratsioon haarab interalveolaarse vaheseina ja fibroos areneb erinevate mediaatorite grupi mõjul, mis põhjustab fibroblastide ja silelihasrakkude kasvu. Esiteks muutuvad väikeste bronhide ja nende ümbritseva struktuuri struktuur. Fibrootilised protsessid ulatuvad veresoontesse (need kaovad, põhjustades alveoolide deformatsiooni). Kui murdad alveoolide seinad ja liidete need bronhidega, tekivad sileda seinaga õõnsused. Selliste muutuste tagajärjel on arhitektonika täiesti häiritud - tsüstilised õõnsused tekivad kopsudes, mida kirjeldatakse röntgenkiirguse ja CT-ga kui „kärgstruktuuri kopsu”.

    Tuleb märkida, et fibroosi protsess on väga intensiivne, seega on haiguse patogeneesis esmane roll fibroosile ilma väljendunud põletikulise protsessita. Fibroosi protsessides omistatakse tähtsus ka nuumrakkudele, mille arv fibroosi piirkondades on järsult suurenenud. Samuti tuvastatakse histamiini ja trüptaasi suurenemine (need on nuumrakkude tooted). Fibroosi ja hingamispuudulikkuse progresseerumisega patsientidel tekib krooniline kopsu süda.

    Idiopaatilise fibroosse alveoliidi patogenees

    Eksogeense allergilise alveoliidi (EAA) arengu tingimuseks on mis tahes antigeense materjali sissehingamine piisavas koguses ja teatud aja jooksul. Kui antigeeni suurus on kuni 5 mikronit, settib see alveoolides ja bronhides, andes tõuke haiguse arengule. Suuremad osakesed fikseeritakse suurema kaliibriga bronhides ja kui allergeen on lahustuv, põhjustab see lahustumise sama mõju. Enamik inimesi ei saa haigeks, mis võib olla tingitud geneetilistest teguritest ja immuunvastusest.

    Loomulikult on allergiline alveoliit immunopatoloogiline haigus, kuna allergilised reaktsioonid mängivad selle esinemisel olulist rolli (tüüp 3 ja 4). Samuti on oluline mitteimmuunne põletik. Kolmas tüüp on seotud immuunkomplekside moodustumisega, mis mängivad rolli haiguse varases staadiumis. Antigeeni ja IgG interaktsioonis interaktsioonis moodustuvad immuunkompleksid, millel on kahjulik mõju interstitsiumile ja alveoolidele. Kapillaaride läbilaskvuse suurenemise tõttu kiirustavad neutrofiilid tsooni.

    Immuunkompleksid aktiveerivad alveolaarsed makrofaagid. Aktiivsed neutrofiilid ja makrofaagid toodavad lisaks põletikuvastaste ainete vabanemisele toksilisi tooteid (tsütokiinid ja hapnikuradikaalid). Need omakorda põhjustavad interstitsiumile täiendavat kahju ja suurendavad põletikulist vastust. Lisaks meelitavad lümfotsüüdid ja monotsüüdid põletikuvööndisse, mis juba toetab hilinenud tüüpi allergilisi reaktsioone.

    4. tüüpi immuunvastused on seotud T-lümfotsüütidega ja määravad kindlaks hilinenud tüüpi reaktsioonid. Need reaktsioonid tekivad kaks päeva pärast antigeeni sissehingamist. Kahjustuse esimeses etapis vabanenud tsütokiinid suurendavad oluliselt lümfotsüütide ja monotsüütide sissevoolu fookusse. CD4 + lümfotsüüdid sekreteerivad gamma-interferooni, mis aktiveerib makrofaagid. Seega säilitatakse viivitatud tüüpi reaktsioonid ja see põhjustab granuloomide moodustumist, aktiveerib fibroblastid, liigse kollageeni sünteesi, mis lõppkokkuvõttes viib interstitsiaalse fibroosini. T-lümfotsüütide olemasolu (patsiendi veres ja kopsudes) granuloomide ja interstitsiaalse fibroosi histoloogiline kinnitus on tõendid 4. tüüpi reaktsioonide olemasolu kohta patsiendi kehas.

    Klassifikatsioon

    Kõik interstitsiaalsed kopsuhaigused võib jagada teadmata ja sekundaarseteks tundmatuteks haigusteks (näiteks süsteemsete haiguste, hepatiidi, sapi tsirroosi, Crohni tõve, kroonilise neerupuudulikkuse, kroonilise lümfilise leukeemia, Hashimoto türeoidiidi korral).

    Interstitsiaalsete kopsuhaiguste klassifikatsioon (1984) määratleb järgmised alveoliidi tüübid:

    • kopsude allergiline alveoliit;
    • idiopaatiline fibroosiv alveoliit;
    • toksiline fibroosne alveoliit.

    Eksogeense allergilise alveoliidi (EAA) nimest tuleneb, et haigusel on täpselt kindlaks tehtud allergiline loomus ja see areneb väljastpoolt kehasse sisenenud allergeeni mõjul. Eksogeenne allergiline alveoliit võib põhjustada rohkem kui 200 allergeeni, pikaajaline sissehingamine põhjustab kopsudes immuunpõletikku ja aktiveerib fibroosi tekke. Seega on teada haigused, mis on põhjustatud tolmu sissehingamisest loomsete ja taimsete valkudega (sündroomid: "põllumajandustootja kopsud", "juustu kopsud", "lindude kopsud").

    Nende tegurite loetelu on pidevalt laienemas, mis on seotud uute ravimite tekkega, tööstuse arenguga ja pideva keskkonnareostusega. Seetõttu on siiani isoleeritud toksiline alveoliit, mis on seotud raskemetallide aurude sissehingamisega või teatud ravimitega (peamiselt kemoterapeutiline bleomütsiin ja busulfaan, samuti amiodaroon).

    Sellega seoses on olemas ka teine ​​interstitsiaalsete kopsuhaiguste klassifikatsioon, mis põhineb etioloogilisel põhimõttel (haiguse põhjustel). Valitud haigused, mis on seotud ohtude ja kokkupuutega ravimitega:

    • eksogeenne allergiline alveoliit;
    • toksiline fibroosiv alveoliit;
    • pneumokonioos;
    • kiirguskahjustustest tingitud interstitsiaalne fibroos.

    Tabelite üldised andmed aitavad seda üksikasjalikumalt mõista.

    Negatiivsed tegurid, mis põhjustavad alveoliidi teket tööstus- ja põllumajandusettevõtetes

    Negatiivsed tootmistegurid, mis põhjustavad alveoliidi arengut tööstuses

    Seega on eksogeenne allergiline alveoliit (ülitundliku kopsupõletiku sünonüüm) seotud haiguste rühm, mis ühendab parenhüümi ja bronhioolide hajutatud muutused, mis on tekkinud vastuseks erinevate antigeenide korduvale sissehingamisele. Esimeste haigusjuhtude kirjeldus põllumajandustootjate seas, kes töötasid vormilise heina puhul, pärineb 1932. aastast ja 1965. aastal kirjeldati seda haigust, kes olid tuvid aretanud. Haiguse ägeda ja korduva vormi tavaline põhjus täiskasvanutel on hallituse ja pärmi sarnased seened, subakuutne - loomsed valgud ja kroonilised - tolm (raamatukogu või hoone).

    Selles suhtes on allergilisel alveoliidil erinev suund ja prognoos. Mõnel juhul on haigus täielikult pöörduv, teistel juhtudel tekib kopsukoe pöördumatu kahjustus. See sõltub paljudest teguritest: antigeeni kokkupuude, inimese immuunvastus, sissehingatava allergeeni olemus.

    Kuna kliinik ja kursus on mitmekesised, ei diagnoosita enamikul juhtudel seda haiguste rühma õigeaegselt, mis lõppkokkuvõttes viib haiguse progresseerumiseni. Enamik teadlasi jõuab järeldusele, et 5-15% inimestest, kes on kokku puutunud kõrge kontsentratsiooniga ainega, töötavad EAA. Haiguse levikut allergeeni madalate kontsentratsioonide sissehingamise kaudu ei ole kindlaks tehtud.

    Fibroseeruv alveoliit on erineva päritoluga. Termin idiopaatiline fibroosiv alveoliit (ELISA) tähendab ennekõike selle patoloogia esinemise tundmatust olemust ja selle iseloomulikku kiiret fibroosi arengut - normaalse kopsukoe järkjärgulist asendamist sidekudega. Selle protsessiga kaasneb gaasivahetuse rikkumine, kiiresti progresseeruv hingamispuudulikkus ja patsiendi kiire surm. Kuna viiruse ja autoimmuunse päritolu olemasolevad teooriad ei saanud vajalikke tõendeid, on selle haiguse ravimisel teatavaid raskusi. Praegu on ELISA sünonüüm "ühine interstitsiaalne kopsupõletik".

    Põhjused

    Nagu eespool mainitud, ei ole idiopaatilise fibroosse alveoliidi olemus täiesti selge. Teatavat rolli mängivad provotseerivad tegurid, millest saate täpsustada:

    • suitsetamine;
    • keskkonnaalane agressioon (osoon, kloor, vääveloksiid, tööstus- ja autotööstuse heitkogused);
    • geneetilised tegurid;
    • kutsealased ohud.

    Ühe teooria kohaselt omistatakse professionaalsetele teguritele põhjused: kokkupuude metalliga (messing, plii, nikkel, teras) ja puidust tolm (puuseppades). Asbesti, silikaadi ja räni tolmu rolli ei välistata. Haiguse perekondlike vormide olemasolu on geneetilise teooria kasuks.

    Eksogeense alveoliidi etioloogia on seotud antigeenidega, mida inimene oma kutsetegevuse olemuse tõttu pidevalt silmitsi seisab. Kõige olulisemad põllumajanduses on linnuantigeenid ja aktinomütsetid (seente omadustega bakterid). Viimased on pinnases, vees ja kompostis. Nad paljunevad aktiivselt mädanemise ajal ja küttesüsteemide vees (selle optimaalne temperatuur on 50-60 ° C). Actinomycetes põhjustab "kerge põllumajandustootja", kasvavate seente, suhkruroo ja kliimaseadmeid kasutavate inimeste arengut.

    Lindude antigeenideks on valgud gamma-globuliin ja albumiin, mis sisaldavad tuvide ja tuvide, kalkunite, papagoidide, kanarite ja teiste väljaheiteid. Seenantigeenide Aspergillus spp. Hulgas on tavalisem, põhjustades "linnase keetjate kopsu", "juustu tegijaid", "põllumajandustootjaid", suberoosi (töötades korgipuuga) ja haigusi niisketes ja mitteventileerunud piirkondades.

    Alveoliidi sümptomid kopsudes

    Ideopaatiline fibroosne alveoliit (ELISA)

    Alveoliidi sümptomid on mittespetsiifilised ja ei võimalda alguses õiget diagnoosi. Haiguse algus on nähtamatu ja peamiseks sümptomiks on esmane düspnoe, mis ei ole väga väljendunud ja ei häiri patsienti. Võib esineda haruldane köha ilma röga. Selline kliiniline pilt on subakuutsele kursile iseloomulik. Haiguse ägenemise ja progresseerumise korral suureneb õhupuudus, perioodiline temperatuuri tõus.

    Mõnel juhul algab ELISA ägedaid sümptomeid nagu viirusinfektsioon. Suurenev õhupuudus, köha ja palavik muudavad patsiendi arsti poole, kuid diagnoositakse bakteriaalse pneumooniaga ning antibiootikumiravi ei anna tulemusi. Tingimus paraneb mõnevõrra, kuid ilma korraliku ravita edeneb haigus.

    Kopsude kuulamisel määratletakse iseloomulik nähtus - crepitus, mis sarnaneb tsellofaani lõhenemisele. Seda kuuletakse kõige sagedamini alaseljaosades, kuid 1/5 patsientidest ilmub ülemistesse osadesse crepitus. Erinevalt teistest pulmonaarsetest sümptomitest ei ole see sel juhul tugev ja seda kuuletakse sissehingamise kõrgusel.

    Keemiliste ühenditega (plast, polüuretaanvärvid, vaigud) töötades võib see haigus esineda. Moskvas on allergilise alveoliidi peamised põhjused linnu- ja seenantigeenid.

    Tahhüpnoe koos alveoliidiga

    Kroonilises seisundis halveneb seisund järk-järgult ja patsient kohaneb õhupuudusega, vähendab aktiivsust ja ei tohi pikka aega arsti poole pöörduda. Enamikul ravi- ja uuringu ajal on haiguse kogemus 6 kuud kuni aasta. Terava progresseerumisega, mis on seotud näiteks viirusnakkuse või kopsupõletiku lisamisega, halveneb seisund oluliselt: hingamisraskuse tõttu ei saa patsient kõndida või isegi rääkida, rääkimata iseenda teenimisest, on võimalik, et temperatuur tõuseb. 50% patsientidest on täheldatud tahhimist (kiire, madal hingamine), mis nõuab vähem energiat.

    Emfüseemiliste pullide, mis plahvatavad ja spontaansed pneumothoraksid, kujunemine on hilisemas staadiumis iseloomulik fibroossele alveoliidile. See hädaolukord nõuab ka arsti.

    Teised sümptomid on nõrkus, liigeste ja lihaste valu, kehakaalu langus, küünte fanixide muutused („trummid”, see sümptom domineerib meestel). Patsiendi sümptomi olemasolu "trummipulgad" koos raskema prognoosiga.

    Fibroosse alveoliidi terminaalset etappi iseloomustab tõsine hingamispuudulikkus ja pulmonaarse südamega areng. Patsiendil on tsüanoos, turse, kaela veenide turse.

    Kopsupuudulikkuse tsüanoos on tingitud vererikkuse halvenemisest kopsudes. Selle intensiivsus suureneb, see on difuusne, kuid rohkem väljendub kõrvade, nina ja sõrmede otstes. Emakakaela veenide paistetus on suurenenud venoosse rõhu tulemus suurel ringlusel ja näitab dekompenseeritud kopsu südamet.

    Tõsise hüperkapnia tingimustes esineb parema vatsakese ebaõnnestumise korral turset. Kui see juhtub, suureneb naatriumi imendumine neerudes, mis viib vedelikupeetuseni. Turse esmalt ilmub jalgadele ja jalgadele ning seejärel levib keha ülemistesse osadesse. Hommikul on turse vähem ja õhtul suurenevad.

    Selles staadiumis on südame piirkonnas survetugev ja pressiv valu, mis on seotud:

    • hüpoksia tõttu müokardi metaboolsed häired;
    • hüpertroofilise südame koe tagatiste arendamata võrgustik;
    • müokardi ülekoormus kopsuarteri suurenenud rõhu tõttu;
    • koronaarsete veresoonte kitsenemine (kopsuarteri refleks).

    Eksogeenne allergiline alveoliit (EKA)

    See toimub akuutses, subakuutses ja kroonilises vormis. Akuutne tekib siis, kui massiivne antigeeni vool töökohas või kodus. Sellisel juhul arenevad kliinilised ilmingud kiiresti - 4-12 tunni jooksul. See võib olla palavik, külmavärinad, köha, nõrkus, tihedus rindkeres, õhupuudus, lihas- ja liigesevalu. Röga on haruldane või vähene. Üldine sümptom on peavalud.

    Kõik ilmingud lahendatakse ühe või kolme päeva jooksul, samas kui hingamisraskus koos pingega ja letargiaga kestab mitu nädalat. Kliinikat korratakse uuesti pärast korduvat kokkupuudet antigeeniga. Seda vormi diagnoositakse harva, sest see viitab viiruse või seenhaigusega kopsupõletiku esinemisele.

    • Subakuutne vorm esineb siis, kui antigeenid (tavaliselt kodus) on püsivad, kuid mitte intensiivsed. Näiteks, kui puutute kokku lindudega. Patsient on mures hingamisraskuse pärast koormuse, väsimuse ja röga köhimisega. Palavik esineb haiguse alguses.
    • Krooniline vorm areneb koos väikese antigeeniannuse sissehingamisega. Samuti on risk, et ravimata subakuutne vorm muutub krooniliseks. Haiguse algus on märkamatu. Tüüpiline sümptom on progresseeruv düspnoe, söögiisu puudumine ja kaalulangus. Haiguse lõpus tekib fibroos, südamepuudulikkusega kopsu süda.

    Uurimisel tuvastatakse tsüanoos ja muutused sõrmede ("kellaklaas" ja "trummipulgad"). "Trummipulgade" sümptom on sagedane sümptom ja on ebaõnnestunud tulemuse eelkäija. Patsiendi kuulamisel määrab alumine sektsioonis väljendatud krepitus, mida saab kuulata vilistav vilistav hingamine (koos bronhide täiendava takistamisega), kuid see ei ole iseloomulik märk.

    Analüüsid ja diagnostika

    Peamine probleem on selle haiguse varajane diagnoosimine ja selle lahendus parandab elukvaliteeti ja suurendab selle kestust.

    Laboratoorsed katsed

    Allergilise alveoliidi diagnoosimisel on oluline spetsiifiliste antigeenide identifitseerimine. Eriti oluline on antigeeni antikehade sadestumise määramine immunoelektroforeesi ja ensüümi immunotestide abil. Sadestavad antikehad tuvastatakse ägeda kursi käigus ja neid tuvastatakse seerumis veel 1-3 aastat pärast kokkupuudet antigeeniga. Kroonilises ravikuuris ei tuvastata antikehi. On ka valepositiivseid testitulemusi. EAA puhul ei ole antikehade tase seotud haiguse aktiivsusega. Seega ei kinnita antikehade esinemine kõigil juhtudel diagnoosi, nende puudumine ei välista selle olemasolu.

    Idiopaatilise vormiga laboratoorsed testid ei ole väga olulised, kuna kõigil juhtudel on suurenenud ESR, CIC (immuunkompleksid), avastatakse immunoglobuliinide tase. Paljutõotav marker on pindaktiivsete ainete valkude A ja D tase. Arvestades alveoolide membraani suurenenud läbilaskvust, suurenevad pindaktiivsed valgud, mis peegeldavad protsessi aktiivsust. Mucinantigeenide määramine veres võimaldab hinnata ka alveoliidi aktiivsust.

    Instrumentaalsed meetodid

    Kopsude röntgen

    See ei ole spetsiifiline, eriti varases staadiumis, ja ei võimalda ELISA-d usaldusväärselt eristada teistest difuussetest kopsuhaigustest. Radiograafil on sümmeetriline pulmonaarset võimendust ja seejärel selle deformatsiooni, mis on alamates osades rohkem väljendunud. Varases staadiumis on võimalik avastada kopsuväljade mahu vähenemist ja nende läbipaistvuse vähenemist (mattklaasi nähtus). Seda iseloomustab bulloosne emfüseem, mis võib ilmneda varem kui muud kopsumustri muutused. Parenhüümis ei ole pleura, laienenud lümfisõlmede ega lokaalsete tihendite iseloomulikku kaasamist. Selles haiguses mõjutab kopsukoe ühtlaselt.

    On oluline uurida dünaamikat, kui kopsumustri progresseerumine muutub karmiks ja tsüstid 1-2 cm suurused peegeldavad kopsu parenhüümi struktuuri retiktiivset tüüpi. See näitab "rakulise kopsu" (kopsu nagu kärgstruktuuri) arengut: alveoolide katte paksenenud vaheseinad, mis on paisunud lobulid ja acini. Hilisemas järgus nihutatakse hingetoru paremale ja selle tõus. Mõnel patsiendil, kellel on juba histoloogiliselt tõestatud diagnoos, ei pruugi olla radiograafilisi muutusi.

    "Cellular kopsu" röntgenkuva

    Allergilise alveoliidi radiograafide muutused on samad ja varieeruvad normist (ägeda ja subakuutse vormi puhul) väljendunud fibroosile ja "rakulistele kopsudele". Samuti on võimalik, et röntgenkuva muutused puuduvad isegi juhul, kui biopsia materjalis on fibroossed muutused ja patsiendil hüpoksia. Ägeda ja subakuutse vormi puhul on sagedamini tuvastatud muutusi, näiteks mattklaasi. Akuutse alveoliidi kopsude röntgenkiirte muutused kõrvaldatakse 4-6 nädala jooksul, kui on välistatud korduv kokkupuude allergeeniga. Olukord on palju keerulisem kroonilises vormis, mis jõuab “rakulise kopsu” faasi.

    Kompuutertomograafia

    See aitab usaldusväärselt diagnoosida ja hinnata nende aktiivsust. Diagnoosi täpsus ulatub 90% -ni. "Rakulise kopsu" tunnuseid leitakse 70% juhtudest, võrreldes 15-20% radiograafiaga. Muutused paiknevad peamiselt kopsude basaalsetes piirkondades.

    "Kuumklaasi" nähtus ilmneb kergelt alveoolide ja interstitsiumide seinte paksenemisega ja väikese alveoolide täitmisega vedeliku või rakkudega. Külmutatud CT-skaneerimine on soodsam prognostiline märk. Sellised patsiendid reageerivad hästi steroididele ja nende seisundi paranemine peegeldub pildi paranemises CT-l. Põletikuline vastus (nimelt alveoliit) on kortikosteroidravi näidustus, millest võib oodata toimet. See uuring võimaldab meil hinnata kahjustuse levikut võrreldes ühest piirkonnast võetud biopsia prooviga.

    Emfüseemi juuresolekul võib CT-skaneerimine hinnata selle raskust ja eristada seda tsüstilistest muutustest, mis kajastavad haiguse viimast etappi. Dünaamiline kompuutertomograafia annab ülevaate hemodünaamika muutustest kopsudes ja pulmonaalses hüpertensioonis. Seega on see uurimine võrreldav biopsiaga, mida peetakse selle haiguse diagnoosimiseks „kuldstandardiks”. CT tõhusus on oluline ravi efektiivsuse jälgimiseks. Haiguse allergilise iseloomu korral on muutustel palju ühist. Pärast kokkupuutumist agensiga võivad muutused väheneda ja isegi kaduda.

    Hingamisteede uuring

    Kopsude koguvõimsus väheneb, bronhide läbilaskvus on oluliselt vähenenud, kopsu kudede laienemise võime kaob. Selle uuringu väärtuslik näitaja on kopsude difusioonivõime. See on tihedalt seotud düsplaasia sümptomiga ja selle märgatav vähenemine näitab pulmonaalse hüpertensiooni arengut. EKA funktsionaalsed muutused on mittespetsiifilised ja kattuvad täielikult ELISA analüüsis.

    Bronchoalveolaarne loputus

    See on viis, kuidas saada hormoonid ja alveoolid hilisemateks erinevateks teadusuuringuteks. Oluline on, et selles õppematerjalis saadaks kopsupuu alumine osa. Kui me võrdleme seda biopsiaga, siis saadakse selles uuringus materjalist suurem arv alveole. Meetod ei ole invasiivne (tara viiakse läbi bronhoskoopi), seda võib korrata mitu korda ja see on diagnostiline tähtsus, kuna hinnatakse fibroosse alveoliidi kulgu ja prognoosi.

    Bronkoalveolaarse loputuse skeem bronhoskoopi kasutades

    Selle haigusega väljapesu rakkude koguarv on oluliselt suurenenud ja peamiselt neutrofiilide tõttu. Lisaks leitakse patsientidel suurenenud kogus kollagenaasi - neutrofiilide sekretsiooni produkt, nimelt mängib see rolli fibroosi patogeneesis. Samuti on täheldatud suurenenud eosinofiilide esinemist.

    Eosinofiiliat seostatakse sageli halva prognoosiga ning sellistel patsientidel ei ole steroidravile piisav reaktsioon ning ravi tsüklofosfamiidi ja prednisolooniga annab hea tulemuse. Neutrofiilide ja eosinofiilide arv korreleerub aktiivsusega. Mõnikord avastatakse lümfotsütoos (kõrge lümfotsüütide sisaldus), mis näitab väljendunud alveolaarse põletiku olemasolu ja "rakulise kopsu" puudumisel annab steroidravi hea tulemuse.

    Diagnostiline väärtus ja muud komponendid

    Näiteks tsirkuleerivad immuunkompleksid, mis on selle haiguse korral oluliselt tõusnud. Mõned uuringud on näidanud, et kõrgel tasemel on steroidravi efektiivne. Immunoglobuliin G on samuti tõusnud, lipiidide koostis peegeldab pindaktiivse aine seisundit, mis oluliselt muutub (fosfolipiidide arv väheneb ja fraktsioonide suhe muutub). Mida rohkem fosfolipiide pesta, seda soodsam on prognoos. Teine pindaktiivse aine komponent (pindaktiivne aine A) on aktiivsuse marker, kuid selle sisaldus ELISA-s on oluliselt vähenenud.

    Vere gaasi analüüs

    Varajastes etappides ei muutu ülejäänud verega kaasnev gaasianalüüs peaaegu muutumatuks ja treeningu ajal täheldatakse desatureerumist (vere hapnikuga küllastumise vähenemine). Kuna hüpoksiemia progresseerumine (hapnikusisalduse vähenemine) registreeritakse puhkeolekus ja lisaks sellele kaasneb hüpokapnia (liigne CO t2) lõppetappidel.

    Kahtluse korral on soovitatav kopsu biopsia. Näidustused on:

    • võimetus diagnoosida;
    • "rakulise kopsu" puudumine;
    • ravimeetodi valik.

    See meetod on vajalik usaldusväärse diagnoosi ja õige ravimi väljakirjutamiseks, millel on tõsised kõrvaltoimed, mistõttu ei ole vastuvõetav määrata patsiendile täpsustamata diagnoosi. Biopsia võib määrata fibroosi põhjustanud spetsiifilise teguri (näiteks asbestoosi) ja võimaldab teil kinnitada ka teisi diagnoose (sarkoidoos, alveolaarne kartsinoom, lümfoom, eosinofiilne pneumoonia).

    Selle meetodi diagnostiline infosisu on üle 94% ja tüsistuste arv vahemikus 6–19%.

    Biopsia meetodeid on mitu:

    • avatud biopsia;
    • transbronhiaalne;
    • video torakoskoopiline;
    • perkutaanne punktsioon.

    Kui vähem traumaatiline biopsia ei ole võimalik, viiakse läbi avatud biopsia. Seda tehakse anesteesia all rindkere seinte lõigudega piirkondadest, kus on suurimad muutused, mis määratakse röntgeni (CT) alusel, ja piirkonnast, kus parenhüüm on endiselt säilinud. 2–4 proovi võetakse alumisest ja ülemisest lobest. Materjali kasutatakse morfoloogilisteks, bakterioloogilisteks uuringuteks ja muudeks uuringuteks (immunofluorestsents-, immunohistokeemilised). Patsientidel, kellel on väljendunud kopsude funktsionaalsed häired, on operatsioon tõsine sekkumine ja see on vastunäidustatud.

    Transbronhiaal viiakse läbi bronhoskoopiaga, võttes kudesid läbi bronhide torke. Seda tüüpi biopsia puuduseks on proovi väike suurus ja vähem informatiivne. Kui ELISA ei ole oluline ja informatiivne ning kui rakendatakse EKA-d. Eeliseks on ohutus võrreldes eelmise versiooniga.

    Video torakoskoopia muutub populaarsemaks väikseima traumatiseerimise tõttu (tehakse kaks väikest läbitorkamist), kuid see võimaldab teil teha proove samas koguses nagu avatud meetodil. Uuringud ja proovide võtmine toimub visuaalse kontrolli all torakoskoopi abil, mis sisestatakse läbi läbitorkamise. See uuring vähendab haiguse haigestumise komplikatsioone ja kestust.

    Perkutaanne biopsia. See viiakse läbi juhtivuse anesteesiaga koos lõikamisnõelaga, mille seade võimaldab tükeldada parenhüümi tükk või materjali aspireerida. Sisenemise koht valitakse CT kontrolli all. Informatiivsus on 70%.

    Loetletud protseduure viivad sagedamini läbi noorema vanusega patsiendid, kellel ei ole väljendunud funktsionaalseid häireid.

    Alveoliidi ravi

    Kuidas ravida fibroosset alveoliiti? 30 aastat ei ole raviviisid muutunud ja põhinevad põletikuvastasel ravil. Selleks kasutatakse põhiliste ravimite - glükokortikosteroidide ja tsütotoksiliste ravimite - kasutamist, mõnikord immunosupressante.

    Kui tõhusad on need ravimid? Enamikul patsientidel ei ole neil nende eeldatavale elueale märkimisväärne mõju. Kuid 40% patsientidest põhjustab kortikosteroididega ravi seisundi paranemist ja kombineeritud ravi tsütostaatikumidega suurendab oluliselt ravimite efektiivsust ja vähendab ravimi annust. Universaalseid ravirežiime ei ole ja igal juhul on vaja individuaalset lähenemist.

    Arstid

    Natalja Konovalov

    Zhukova Olga Valentinovna

    Bubnova Valeria Sergeevna

    Ravimid

    Kortikosteroidid

    Kortikosteroididest kasutatakse prednisooni. Ravimi põletikuvastase toime mehhanism on mitmekülgne. See pärsib põletikuliste vahendajate vabanemist ja vähendab veresoonte läbilaskvust. Lisaks vähendab see retseptorite tundlikkust põletikuliste vahendajate suhtes. Oluline on ka selle immunosupressiivne toime - vähendab antikehade tootmist, takistab lümfotsüütide migratsiooni ja blokeerib interferoonide sünteesi. Kliiniline toime avaldub kudede põletiku ja turse vähenemises, sidekoe arengu pärssimises.

    Ravim on ette nähtud 1,0-1,5 mg kehakaalu kilogrammi kohta päevas (või selle ekvivalendina ekvivalentdoosina) esimese 4 nädala jooksul. Paranemise korral vähendatakse järgmise 3 kuu jooksul annust 0,5 mg-ni ja vähendatakse järk-järgult 0,25 mg-ni kehakaalu kg kohta 6 kuu jooksul - see on minimaalne ravi kestus. Kõige sagedamini määratakse kogu annus hommikul pärast hommikusööki. GCS-ravi on efektiivne ainult 15–20% patsientidest. Kortikosteroidide peamised toimemehhanismid: migratsiooni pärssimine neutrofiilide ja monotsüütide kopsukoes, tsütokiinide vabanemise pärssimine ja immuunvastuse pärssimine.

    Tsütostaatikumid

    Kui hoolimata piisavalt suurte kortikosteroidide annuste ravist on kliinilised ja funktsionaalsed parameetrid halvenenud, otsustatakse tsütotoksiliste ravimite - teise rea ravimite - väljakirjutamise küsimus.

    Sellest rühmast kasutatakse asatiopriini sagedamini. Selle peamine toimemehhanism on DNA sünteesi blokeerimine, lümfotsüütide arvu (T ja B lümfotsüütide arvu pärssimine, mille proliferatsioon on üks immuunvastuse komponente) ja antikehade süntees. Määrake see annusega 2-3 mg kehakaalu kilogrammi kohta (maksimaalne päevane annus 150-200 mg). Ravi algab 25 mg-ga, suurendades 25 mg iga kahe nädala järel maksimaalse annuseni.

    Tsüklofosfamiidi võib määrata tsütostaatikumide rühmast. Selle toime avaldub lümfotsüütide arvu vähendamisel. Ravim inhibeerib peamiselt B-lümfotsüütide proliferatsiooni, mis on seotud immuunvastusega. Määrake 2 mg kehakaalu kilogrammi kohta (maksimaalne annus on ka 150 mg päevas). Ametisse nimetamine on sama, mis eelmine ravim: minimaalsest annusest maksimaalsele.

    Efektiivsete intravenoossete kursuste kiire progresseerumisega 250 mg Prednisolone (pulsiteraapia) iga 6 tunni järel või tsüklofosfamiidi 2 mg / päevas sissetoomine 3-4 päeva järjest.

    Asatiopriinil on võrreldes viimase ravimiga madalam immunosupressiivne toime, kuid sellel on tugevam põletikuvastane toime. Tsütostaatikumide ravi efektiivsust hinnatakse 3 kuu pärast.

    Immunosupressandid

    Tsüklosporiin A on selektiivne immunosupressant, mis toimib T-lümfotsüütidele, on spetsiifiline ja pöörduv ning takistab nende aktiveerimist. Viimane mängib rolli selle haiguse põletiku protsessis. Ravim pärsib humoraalset ja rakulist immuunsust. Selle kombineerimine prednisolooniga on näidanud piisavat toimet. Erinevalt tsütostaatikumidest ei pärsib see vereloome, kuid teiste kõrvaltoimete (arteriaalne hüpertensioon ja neerupuudulikkus) raskusaste nõuab ravimi katkestamist.

    Kollageeni sünteesi pärssivad preparaadid

    Kollageeni (Kuprenil, Colchicine) sünteesi pärssivate ravimite efektiivsust ei ole täielikult tõestatud. Tuleb märkida, et need ravimid põhjustavad kõrvaltoimeid, seega kasutatakse neid vastavalt arsti otsusele.

    D-penitsilamiin, Kuprenil pärsib edasist fibroosi ja on haiguse kiire progresseerumisega efektiivsem. Algannus 300... 450 mg ööpäevas, suurendades 300 mg nädalas. Maksimaalne päevane annus 1800 mg.

    Kolhitsiin võib olla paljutõotav ravim, sest see vähendab prokollageeni muundumist kollageeniks ja inhibeerib fibroblastide proliferatsiooni. Määrake koos prednisooniga 0,6–1,2 mg päevas. See kombinatsioon põhjustas 22% patsientide paranemise ja näitajate stabiliseerumise. Sellele vaatamata täheldati haiguse progresseerumist 39% -l patsientidest. Kõrvaltoimed on kõhulahtisus ja lihasnõrkus.

    Kombinatsioonis kortikosteroidide ja tsütostaatikumidega on ette nähtud omega-3 PUFA preparaadid, millel on põletikuvastane toime ja mis mõjutavad arahhidoonhappe vahetust. Omega-3 PUFA päevaannus 0,8-1,0 g. Vere lahjendamiseks, mida täheldatakse hilisemates etappides, on näidatud sorbitooli lahuse intravenoosne manustamine.

    Mükolüütiline atsetüültsüsteiin on tuntud ka kui antioksüdant. Mõnede autorite publikatsioonid näitavad selle efektiivset kasutamist fibroseeriva alveoliidi raviks, kui see sisaldub prednisooni raviskeemides. Patsientidel, kellel on vähenenud respiratoorsete häirete progresseerumine aasta jooksul.

    Võimalikud kõrvaltoimed

    Kortikosteroidide ja tsütostaatikumide ravi põhjustab kõrvaltoimete teket. Siiski ei esine remissiooni fibroosse alveoliidi korral ilma ravita ja eespool nimetatud ravimirühmadele ei ole alternatiivi.

    Glükokortikosteroidide võtmine võib tekitada maohaavandeid, kae, rasvumist, silmasisese rõhu suurenemist ja üldist vererõhku, menstruaalseid häireid, suurenenud veresuhkru taset ja hüpokaleemiat. Tõsised tüsistused on seljaaju luumurrud, müopaatia, luu nekroos, osteoporoos. Isegi lühike GCS-i kestus võib põhjustada osteoporoosi. Vanematel inimestel esineb sageli depressiooni ja psühhoosi juhtumeid.

    Ravi tsütostaatikumidega nõuab leukotsüütide ja vereliistakute kohustuslikku jälgimist. Nende ravi taseme langusega peatatakse või vähendatakse annust 50% võrra. Iga nädal jälgitakse leukotsüütide ja trombotsüütide taastumise taset. Kui nende arvu ei taastata, tühistavad tsütostaatikumid veri normaliseerumiseni.

    Lisaks negatiivsele mõjule verele on asatiopriinil märkimisväärne hepatotoksiline toime. Seetõttu määratakse patsientidel kord kuus transaminaaside tase. Kui nende tase ületab normi 3 korda, peatatakse ravi või vähendatakse ravimi annust. Tsüklofosfamiidi kasutamisel võib tekkida hemorraagiline tsüstiit, mistõttu patsientidel soovitatakse juua palju vedelikke ja kontrollida uriinianalüüse kaks korda kuus. Kogu raviperiood, lisaks vereproovi kliinilise ja biokeemilise analüüsi jälgimisele, läbib patsient üks kord kuus spiromeetriat.

    Eksogeense allergilise alveoliidi ravi

    Mis tahes vormi EAA ravi põhimõtted on samad, kuid peamine punkt on allergeeni kõrvaldamine. Hoides kontakti, on olemas pöördumatu kroonilise haiguse tekkimise oht. Sellepärast on varajane diagnoosimine oluline, sest progresseerumist on võimalik vältida.

    Süsteemse kortikosteroidide kasutamine on ainus ravimeetod. Ägedatel juhtudel on soovitatav 0,5 mg prednisooni annus 1 kg kehakaalu kohta, mida soovitatakse 3-4 nädala jooksul. Vastavalt ravirežiimile subakuutse ja kroonilise allergilise alveoliidiga suurendatakse Prednisolooni annust 1 mg-ni kehakaalu kilogrammi kohta ja määratakse 2 kuu jooksul. Seejärel vähendati järk-järgult 5-10 mg päevas. Tühistage ravim, kui saavutate paranemise, samuti efekti puudumisel. Inhaleeritavate kortikosteroidide võimalusi ei mõisteta hästi.

    Mõju puudumisel määratakse D-penitsilamiin ja kolhitsiin. Loomkatsetes olid edukad ravi tsüklosporiiniga.

    Ambroksool on pindaktiivse aine stimuleerija, mis stimuleerib makrofaagide aktiivsust, mistõttu selle lisamine ravisse on mõistlik. Ambroksooli manustatakse nebulisaatori sissehingamise teel (15 mg / päevas) 2 korda päevas GCS-ravi ajal, kuid vähendatud annusega - 10 mg päevas. Seda ravirežiimi kasutatakse sagedamini subakuutse kursuse korral. Kroonilises variandis on kortikosteroidide ja tsüklofosfamiidi kombinatsioon efektiivsem.

    Kuna mis tahes päritoluga alveoliidi progresseerumine suurendab pulmonaalset südamehaigust, mis nõuab täiendavat ravi. Peamised ravivaldkonnad hõlmavad järgmisi ravimirühmi.

    • Diureetikumid: Veroshpiron, Furosemide, Torasemide jt.
    • Nitraadid Vähendage kopsuarteri rõhku, andes vasodilatatsiooni efekti peamiselt perifeersetele veresoontele (veenidele). See vähendab venoosset verevarustust ja vasaku vatsakese täitmist. Mõõdukas arterioolide laienemine vähendab perifeerset resistentsust. Seega vähendage eel- ja järelkoormust. Lisaks kõrvaldavad nad koronaarset spasmi ja laiendavad südame artereid, vähendades valu. Rakenda arsti retseptile: Nitrogütseriin, Nitrocor, Nitrosorbid, Olikard, MonoSan, Pektrol.
    • APF inhibiitorid. Nende toime on perifeerse resistentsuse vähenemine ja südame väljundi suurenemine. Neil on ühtne arteriaalne ja veeniline vasodilatatsioon, nende oluline mõju on soola ja vee retentsiooni vähendamine. Kasutamine: Lipril, Perindopril, Ramipril, Ranite, Akkupro, Tritatse.
    • Kaltsiumi antagonistid. See ravimirühm on eelistatav hüpertensiooni korral eakatel, südame piirkonnas valu ja sellega seotud bronh-obstruktiivseid haigusi. Ravimid aeglustavad müokardi hüpertroofiat. Verapamiil, Nifedipiin, Kordafen, Nimodipiin, Felodipiin, Amlodipiin, lerkanidipiin.
    • Kaaliumi ja magneesiumi valmistised on näidatud diureetiliste ravimite nimetamisel, mis põhjustavad elektrolüütide häireid. Sellest rühmast kasutatakse Asparks, Doppelgerts Active Magnesium + kaalium ja teised.

    Menetlused ja toimingud

    Kõige olulisem ravimeetod rakulise kopsu staadiumis on hapnikravi vähemalt 15 tundi päevas. Vaheajad istungite vahel mitte rohkem kui 2 tundi. Selle ülesanne on hüpoksiemia korrigeerimine. Hapniku teraapia puhul on vajalikud autonoomsed või kaasaskantavad hapnikuallikad (gaasiballoonid või vedela hapnikuga mahutid).

    Ninasisese kanüüli kasutatakse hapniku manustamissüsteemidena. Hapniku kohaletoimetamine toimub sissehingamise algfaasis ja ülejäänud on kahjuks kulunud. Tõhusamaks tarnimiseks kasutatakse hapnikku säästvaid seadmeid: pulseerivaid seadmeid, reservuaari kanüüle ja transtracheaalseid kateetreid.

    Selle meetodi rakendamise eelduseks on hapnikuga varustamise seisundi pidev jälgimine. Teostatakse pulssoksimeetria - oksühemoglobiini sisalduse mõõtmine veres. Saate määrata vere gaasikoostise. Pikaajaline hapnikuravi on kallis viis, kuid „rakulise kopsu” staadiumis on see võimalus pikendada eluiga. Siiski on pikaajalise hapnikuraviga patsientide elulemus madal.

    Konservatiivse ravi ebaefektiivsusega on soovitatav kopsu siirdamine. Selle näidustused: düspnoe - III klass, hüpoksiaemia treeningu ajal, DLCO vähenemine alla 30%. Ootenimekirjas olles võite siiski oodata mitu kuud või aastaid ning see on väga oluline ELISA-ga patsientide puhul, sest neil on madalaim elulemus võrreldes teiste bronhopulmonaalse patoloogiaga ja siirdamist vajavate patsientidega.

    Lastel

    Fibroseeruv alveoliit lastel esineb väga harva ja allergiliste haiguste probleem selles vanuses on oluline. Ebapiisavalt tuntud lastearst on üks allergilise kopsuhaiguse vorme - eksogeenne allergiline alveoliit. See on aga selles vanuses allergilise iseloomuga kopsude kõige tõsisem patoloogia, mis kroonilise haiguse tõttu viib puude. Kuid varane diagnoosimine ja piisav ravi võivad ennetada progressiooni ja parandada prognoosi.

    See haigus esineb vahemikus 1 aasta kuni 16 aastat. Põhjustab samad tegurid nagu täiskasvanutel. Kuid lapsed, kellel on eelsoodumus allergilistele reaktsioonidele, haigestuvad tavaliselt. Enamikul juhtudel õnnestub leida põhjuslik seos: elamine niisketes piirkondades, tihe kokkupuude loomade ja lindudega (papagoid). Sageli esineb see haigus pärast külas viibimist, kus lapsel oli pidev kokkupuude kodulindude ja loomadega. Enamasti on lapsed haiged - külaelanikud, kes puutuvad kokku heina ja lindudega või elavad lifti piirkonnas.

    Kliinilised ilmingud

    Väikestel lastel algab haigus ägedalt, tõsine õhupuudus, mürgistus, köha ja hingeldamine kopsudes, palavik. Allergilise eelsoodumusega lastel esineb alveoliidi tekkimine düspnoes nagu bronhiaalastma. Näituste tõsidus on alati väljendatud ja nõuab haiglaravi.

    Kui kokkupuude allergeeniga lõpetatakse, on taastumine võimalik ja pidevalt kokkupuutel allergeenidega tekivad pikemad ja raskemad retsidiivid. Püsiva kontakti korral muutub see haigus krooniliseks, samal ajal kui see ei tunne ära.

    Diagnostika

    Immunoloogilised uuringud. Kõik lapsed näitavad CEC taseme tõusu. IgG määrab sulgede antigeenid, tuvi, papagoid, puugid, Penicillium, Aspergilus, Candida seened. Valdav enamus näitas olulisi IgG tiitreid. Kõrgeimad IgG tiitrid on leitud Candida seentest, a / t märgist ja papagoididest. IgE-d võib tuvastada leibkonna allergeenides ja õietolmudes.

    • Bronograafiline uuring. Isegi kroonilises staadiumis ei ilmne muutusi.
    • Bakterioloogilised uuringud. Röga külvamisel ilmneb seene Candida isoleeritud kolooniad ja mitmesugused saprofüütilised taimestikud.
    • Röntgenuuring. Ägeda faasi muutused - väikesed fookusvarjud, mis asuvad kopsude keskväljadel ja kopsukudede (mattklaasi) läbipaistvuse vähenemine, ei ole alati tuvastatud. Kõige sagedamini - ähmane kopsumustrid, mille vastu väikesed fookusvarjud.
    • Biopsia. Praktikas kasutatakse pediaatriat väga harva tüsistuste ohu tõttu.

    Kroonilises staadiumis on enamikul lastel ilmnenud hajutatud kopsufibroosi märke, kopsupõletik, koe läbipaistvuse vähenemine ja 95% mattklaasi tüübi muutus. Mõnikord määratakse äärealadele lähemal turse. Tekkib hingetoru ja peamiste bronhitorude laienemine, suureneb kopsuarteri kaar. Samuti on vähenenud kopsu maht ja diafragma kõrge seisund. Selle haiguse laialt levinud fibroos on väga haruldane. Enamasti iseloomustavad kiudseid muutusi, mis on kohalikud keskmises, alumises ja ülemises osas.

    Ravi

    Esiteks on oluline lõpetada kokkupuude allergeeniga. Määrati prednisolooniks 1 mg 1 kg kaalust. Ägeda faasi puhul piisab kaks nädalat ja kroonilises faasis 4 nädalat. Pärast seda vähendatakse annust. Selle näidustused on seisundi paranemine, õhupuuduse / köha vähenemine, vilistav hingamine, uuringute dünaamika. Annust vähendatakse 5 mg nädalas, millega kaasneb säilitus (5 mg) ja selles režiimis saavad lapsed ravi 3 kuud. akuutse vormiga.

    Seejärel soovitatakse kõigil inhaleeritavaid glükokortikosteroide võtta pikka aega (vähemalt üks aasta). Kuni kaheaastaseks on ette nähtud budesoniid (500–1000 µg päevas), flutikasoonpropionaadi pulber, mida manustatakse vahepealse vanemana. GCS positiivset mõju kuu jooksul peetakse prognoosi seisukohast soodsaks märgiks. Kroonilises vormis määratakse kortikosteroidide säilitusannus 6-8 kuud. 21% lastest täheldatakse hormoonravi kõrvaltoimeid (Itsenko-Cushingi sündroom).

    Toime puudumisel on ette nähtud tsüklofosfamiid (päevane annus 2 mg / kg), mida manustatakse intravenoosselt 2 korda nädalas 3-6 kuu jooksul.

    Arvestades, et kroonilise ravikuuri ja pulmonaarse fibroosi korral väheneb hormoonravi efektiivsus, soovitavad mõned autorid võtta Kuprenili (D-penitsilamiin) - üks kord päevas 125-250 mg 6 kuu jooksul koos hormoonide võtmisega. Näidatakse pikaajalist plasmapereesi ja lümfotsütopereesi, mis annavad häid tulemusi.

    Prognoos

    Ägeda vormi korral on prognoos soodne. Laste kroonilise ravikuuri prognoos on soodsam kui täiskasvanutel, kuid ka tõsine. Olukorra paranemine (hingamispuudulikkuse vähenemine) saavutatakse 42% -ga õige raviga.