Kes on tuberkuloosi põhjustaja ja milline on selle resistentsus?

Sümptomid

Mycobacterium või tuberkuloosi põhjustaja on mikroorganism, mis on resistentne erinevate seisundite suhtes, mida iseloomustab resistentsus enamiku ravimite suhtes. See haigus areneb pikka aega, mõnel juhul kestab inkubatsiooniperiood üks aasta, mis on mükobakterite teatud omaduste tulemus. Lisaks on tuberkuloosi ravimine väga keeruline ja see on eriti oluline, arvestades, et umbes kolmandik maailma elanikest on nakatunud Kochi pulgadega, mida saab igal ajal aktiveerida.

Tuberkulaarse patogeeni kirjeldus

Nagu eespool kirjeldatud, on tuberkuloosi põhjustaja mükobakter, mida nimetatakse Kochi võlukeksiks. Selle haiguse allikaks on inimene, kuid mõnikord võib see olla koduloom, näiteks kariloomad, kus patogeenid on võimelised elama ja alustama kopsudes, maksas ja teistes organites. Inimestel leidub Kochi võlukesi sageli kopsudes, mis aitab kaasa kopsutuberkuloosivormi tekkimisele. Lisaks on haiguse teisi vorme, milles mükobaktereid leidub luudes, neerudes või südames.

Tasub teada, et inimestel ei ole sageli haiguse erilisi ilminguid, mis tähendab, et nad on lihtsalt tuberkuloosi bakterid. Sel juhul avastatakse kopsuvähi - fluorograafia või röntgen - uuringu käigus patogeen.

Selleks, et haigus alustaks organismis aktiivset jaotumist, on vajalik provotseeriv tegur, mis on immuunsüsteemi nõrgenemine.

Selle põhjuseks võib olla:

  • HIV-nakkus;
  • alkoholi kuritarvitamine;
  • suitsetamine;
  • kroonilised haigused.

Patogeenide resistentsus

Kuna selle haiguse põhjustaja on eriti resistentne ravimite ja varieeruvuse suhtes, kasutatakse praegu selle ravimiseks 2-4 teatud tüüpi ravimit.

Kõige tõhusamad tuberkuloosivastased ravimid on:

  • Rifampitsiin;
  • Isoniasiid;
  • Streptomütsiin;
  • Tsiprofloksatsiin;
  • Ftivazid.

Selleks, et haiguse ravi oleks efektiivne, tuleb ravimid läbi viia vastavalt individuaalselt välja töötatud spetsiifilisele skeemile. Kui te lõpetate ravimite enneaegse võtmise, võivad mükobakterid oma tegevust jätkata ja nad tekitavad resistentsust varem kasutatud ravimite suhtes.

Mitte vähem oluline on mükobakterite resistentsus keskkonnateguritele, mis selgitab tuberkuloosi nakatumise suurt riski:

  1. Vees võib Kochi kepp elada umbes 5 kuud.
  2. Kodus võib kodumajapidamistes mükobakterid elada mitu kuud.
  3. Päikese otsesed kiired mõjutavad negatiivselt Kochi võlukeppi, mille mõjul bakterid surevad 90 sekundi jooksul.
  4. Kuiv õhk, mille temperatuur on 100 ° C, tapab mükobaktereid 1 tunni jooksul.
  5. Kui vesi kuumutatakse temperatuurini 60 ° C, sureb Koch-võru 30 minuti jooksul kuni 70 ° C-ni - mükobakterid surevad 20 minuti pärast 80 ° C-ni - 5 minuti pärast. Kui vesi on kuumutatud, võivad mükobakterid elada vaid 1-2 minutit, pärast mida nad surevad.
  6. Desinfitseeriv ravi klooripõhiste ravimitega on tugev bakteritsiidne toime, mistõttu mükobakterid surevad 5 tunni pärast.

Mycobacterium tuberculosis keskkonnas on madala temperatuuri suhtes tundlik, nii et nad suudavad elujõulisust säilitada mitu aastat. Seda mükobakterite omadust kasutatakse diagnoosimaterjali külmkapis säilitamise ajal, mis on isoleeritud nii uuringu ajal kui ka külmutatud oleku ajal laborisse saatmisel.

Kuna tuberkuloosi põhjustaja on sageli haige looma poolt, siis tasub teada, et selle haiguse allikaks võivad olla piimatooted. Näiteks toorpiima puhul võib Kochi söögipulk elada peaaegu 3 nädalat. Samuti on Mycobacterium tuberculosis elanud hapupiimas juba pikka aega, kuna neil on kõrge happe suhtes resistentsus. Külmas säilitatud või puhul ei sure Kochi võlukepp kuni 10 kuud ja juustudes kuni 260 päeva.

Haiguse vorm ja nakkusmeetodid

Tuberkuloosi on kahte tüüpi - suletud ja avatud. Esimesel juhul on inimene lihtsalt selle haiguse kandja ja ei ohusta teisi. Haigus võib hakata ilmnema immuunsüsteemi nõrgenemist põhjustanud provokatiivsete tegurite juuresolekul.

Kui patsient kannatab haiguse avatud vormi all, siis on ta ohtlik teistele inimestele ja vajab isoleerimist. Eriti ohtlik on, et mõnikord ei pruugi tuberkuloos mingeid sümptomeid tekitada, samas kui avatud tuberkuloosi nakatunud isik võtab teiste inimestega aktiivselt ühendust.

Tuberkuloosi sõlmimiseks on mitmeid viise:

Kõige tavalisem tuberkuloosi allikas on M. tuberkuloos, mis nõuab haiguse tekitamiseks vaid mõningaid rakke. Nad tungivad inimese kopsudesse õhu kaudu ja nende bakterite allikaks on loom või nakatunud isik. Mycobacterium tuberculosis eritub rääkimise, köha, aevastamise ja 5 m kaugusel patsiendist. Veelgi enam, Kochi võlukepp võib jääda õhu massidesse pikka aega, nii et seda on üsna lihtne kinni püüda, sest tuberkuloosi põhjustaja on vastupidine välismõjudele.

Kõige sagedamini esineb tuberkuloosi nakatumine kodus, kui lähedane on haiguse avastatud või aktiivse vormiga haige. Haiguse kiire leviku seisukohast on eriti oluline rühmade väljatõrjumine, kus suur hulk inimesi on pikka aega samas ruumis. See on kõige levinum vanglates, koolides, haiglates ja lasteaedades.

Kochi võlukepp: mis see on ja millised on tuberkuloosi põhjustajad?

Tuberkuloos on üsna raske nakkuslik patoloogia, mis mõjutab peamiselt kopse, kuid võib paikneda ka teistes elundites ja süsteemides (luud ja liigesed, kuseteede organid, seedetrakt). Ja kuigi meditsiin on tänaseks teinud suuri edusamme, on tuberkuloosi suremus tänapäeval endiselt kõrge.

Selle patoloogia arengu peamine süüdlane on Kochi võlukepp, mis vaatamata oma väiksusele põhjustab tõsiseid tagajärgi. Samuti on see välitingimustes üsna stabiilne, seega on oluline, et tavaline inimene mõistaks, kus ja millistel tingimustel võib ta selle bakteriga kokku puutuda, milline on selle eluiga ja milliseid meetmeid saab selle vastu võidelda.

Mis on Kochi võlukepp ja selle kuju?

Inimese tuberkuloosi põhjustaja on peaaegu 90% juhtudest Mycobacterium tuberculosis (Mycobacterium tuberculosis). Nad kuuluvad Mycobacteriaceae sugukonda, perekonda Mycobacterium, järjekorda Actinomycetales ja klassi Shisomycetus.

Need on fikseeritud grampositiivsed aeroobid. Kuju poolest sarnanevad nad võlukeppega, kuid võivad mõnikord moodustada niidikujulisi struktuure, mis meenutavad seeni mütseeli, mistõttu see bakter saab oma nime.

Bakteritel on kõrge happekindlus, alkoholiresistentsus ja resistentsus leeliste suhtes, mis on tingitud lipiidide, fosfatiidide ja vaha raku seina olulisest sisaldusest (kuni 60%). Seetõttu on nad aniliini või teiste tavaliste värvainetega halvasti värvitud ja neid ilmneb ainult maalimisega vastavalt Ziehl-Nielsenile.

Inimkeha ja mõnede loomaliikide patogeensuse tõttu jagatakse mükobakterid (MB) kolme rühma:

  • patogeensed (põhjustavad tuberkuloosi teket): M. tuberculosis, M. bovis, M. africanum;
  • tinglikult patogeenne (M. fortinatum, M. avium). Teatud olukordades (näiteks keha kaitsemehhanismide nõrgenemisel) võib tekkida mükobakterioos, mis meenutab tuberkuloosi;
  • mitte patogeensed saprofüüdid.

Mycobacterium tuberculosis on mükobakterite tüüp, mis põhjustab inimestel tuberkuloosi. Mõnes olukorras võivad selle nakkusliku patoloogia tekkida veiste liigid (M. bovis), mis põhjustab veiste haigusi ja vahepealne liik (M. africanum). Harva on patogeenid M. microti ja M. canetti.

Mycobacterium tuberculosis on MB tüüpiline esindaja. Värvitud plekkides on need õhukesed, kergelt kumerad, homogeensed või varrastega 1 kuni 5 μm pikkused ja 0,2 kuni 0,5 μm laiused.

MBT paljuneb aeglaselt normaalse rakkude jagunemise teel. Üks rakkude jagunemine võtab aega 14 kuni 18 tundi. Nad võivad paljuneda nii makrofaagides kui ka rakuväliselt. M. tuberculosis'e kasvu optimaalne temperatuur on + 37... + 38 ° C. Kliinilistes tingimustes kasvavad bakterid umbes neli kuni kuus nädalat. Rikastatud toitainekeskkonnas kasvavad nende kolooniad umbes päevani.

M. tuberculosis'e eristavaks omaduseks on see, et nad on võimelised tootma märkimisväärses koguses nikotiinhapet (niatsiini). Niatsiini test on mükobakterite eristamise oluline meetod. Lisaks on olemas ka Mycobacterium tuberculosis'i erinevaid vorme. Bakteritel on märkimisväärne polümorfism, mis avaldub mitmesuguste vormide moodustumisel: filamentne, actinomycotic, graanul, kokkoid, happekindel jne.

Tavapärased bakterid, nende tavapärase struktuuriga, võivad ebasoodsate tegurite mõjul (näiteks tuberkuloosivastaste ravimite võtmine või organismi kaitsevõime aktiveerimine) moodustada niinimetatud L-vorme. Need erinevad tavalistest vormidest kas teatud defektide või rakuseina puuduse tõttu.

Neil on ka vähenenud ainevahetus, neil on madal virulentsus, nad vabanevad keskkonda, nad surevad kiiresti ja makroorganismis võivad nad pikka aega püsida. Lisaks L-vormidele eraldavad nad ka filtreerimisvorme (MBT väikesed fragmendid), kuid nende kliinilist tähtsust selle nakkusliku patoloogia arengu mehhanismides ei ole veel uuritud. Mikroobide vormide mitmekesisus näitab selle adaptiivset plastilisust.

Tuberkuloosi põhjustava aine omadused

Tuberkuloosi - mükobakterite - põhjustajatel on sellised omadused nagu patogeensus, virulentsus ja immunogeensus:

  • patogeensus - bakterite kui liigi omadus, mis avaldub haiguse tekitamise võimes. Patogeensuse peamine põhjus on nööritegur. Need on glükolipiidmembraanid, mis annavad võime moodustada bakterite akumulatsiooni, samuti inhibeerivad polümorfonukleaarsete lümfotsüütide migratsiooni;
  • virulentsus on patogeensuse näitaja. See iseloomustab bakterite võimet kasvada ja paljuneda konkreetses organismis ning põhjustada organites spetsiifilisi patoloogilisi kõrvalekaldeid. Virulentse tüve puhul võtke selline doos 0,1-0,01 mg ja see provotseerib seejärel tuberkuloosi tekkimise ja eksperimentaalse merisea surma (kaaluga kuni 300 g) kahe kuu jooksul;
  • immunogeensus on MBT omadus, mis tõestab, et rakuliste ja humoraalsete immuunsusfaktoritega koostoime tulemusena tekib spetsiifiline tuberkuloosivastane immuunsus. Nende bakterite immunogeensus on tingitud peamiselt mükobakteriaalsete rakumembraanide antigeenidest.

Kui kaua tuberkullibatsill elab ja kuidas see sureb?

Mükobakterid on oma olemuselt laialt levinud. Nad on üsna vastupidavad erinevate füüsikaliste ja keemiliste tegurite mõjule. Lisaks on nad osa mulla tavalisest mikrofloorast. IB arv ja liigiline koosseis pinnases sõltuvad geoloogilistest, geograafilistest ja klimaatilistest teguritest, samuti pinnase loodusest ja toitainetest. Nende sagedus sõltub selle mulla bioloogilisest aktiivsusest. MB kultuure saab eristada kõigist mullatüüpidest, kuid kõige rohkem põllult (86-100%), harvemini metsadest (40%).

Patogeeni resistentsus keskkonnas

MB püsivus sõltub keskkonna asukohast. Kõrge temperatuur mõjutab negatiivselt kõiki mükobakterite liike ja seetõttu on nende bakterite levik keskkonnas erinev. Samuti mõjutab ka temperatuuriteguri vastupidavust mükobakterite suspensiooni paksus.

Mõned liigid sobivatel tingimustel võivad tõusta mitte ainult elusorganismis, vaid ka keskkonnas. Mõningatel juhtudel eraldati M. tuberculosis kraaniveest ja isegi voolavast veest puhastusjaamast. Mükobakterid eraldati kärnidest, puugidest, vihmaussidest ja paljudest teistest elusobjektidest.

Suvel elab vabas õhus M. tuberculosis vees 12 päeva valguses ja pimeduses toatemperatuuril kaks aastat. Suvel kaotavad MBT 4–5 kuu möödudes MBT virulentsed omadused, nende ellujäämise kestus on 7-8 kuud. Sügisel võivad mükobakterid mullas säilitada oma virulentsuse kuni 7 kuud ja nende ellujäämisaeg on 21 kuud.

Koh'i võlukindlus

Külmutatud muldades säilitab bakter oma elujõulisuse ja patogeensuse pinnal kuni 12 kuud ja sügavusel 10–20 cm - kuni 36 kuud. Linna tolm võib püsida 10 päeva.

ILTi kanalisatsioonijäägid jäävad jõgedesse 11–15 kuud, 2,5 kuud, linna veevarudesse - pool aastat ja jooksvas vees üle aasta.

Oluline on teada, millisel temperatuuril Koch võlukepp sureb. Kuumutades temperatuurini +60 ° C, sureb M. tuberculosis 5 minuti pärast 30-50 minuti jooksul kuni +80 ° C-ni. M. avium talub kuumutamist kuni +65 ° C, M. bovis - kuni +75 ° C. M. tuberculosis, mis jääb vedela röga hulka, sureb keetmisel 5 minutit, kuivatatud röga - ainult 45 minuti pärast.

Kuivas kuumas õhus (100 ° C) surevad tuberkuloosi põhjustajad ainult ühe tunni pärast. Kuivatamine, mädanemine ja madalad temperatuurid on MB hästi talutavad. Temperatuuril + 23 ° C on nende elujõulisus kuni 7 aastat. Kui külmutatud temperatuur on -76 ° C, jäävad mükobakterid eluks kuni 180 päeva.

Otsene päikesevalgus neutraliseerib inimese liigi MBT pärast 60-minutilist ekspositsiooni, linnuliikide Mycobacterium tuberculosis - 40-50 minuti pärast tapab 40–80 päeva pärast Mycobacterium tuberculosis. Suve päikesekiired neutraliseerivad M. tuberculosis 30 minuti pärast, kevadel ja sügisel - pärast 1 tundi ja talvel - pärast 2 tundi. Ultraviolettkiired tapavad kontori 2-3 minuti pärast.

Siseruumides

Toa tingimustes (sh riided, mööbel ja muud majapidamistarbed) võib amet elada kuni 6 nädalat. Raamatute lehekülgedel võivad mükobakterid elada rohkem kui kolm kuud.

Mikroorganismi vastupanu ruumis

M. tuberculosis võib pikka aega jääda piimatoodetes. Külmkapis säilitatavas võis säilitavad nad elujõulisuse kuni 300 päeva, juustus - kuni 260 päeva, piimas - 14-18 päeva. M. avium on munades hästi säilinud. Järsult keedetud munades jääb M. avium elujõuliseks ja ei kaota oma virulentsust. Külmutatud liha puhul säilivad bakterid kuni 1 aasta.

Piimas ja koores, külmutatud kuni -8 ° C, surevad mükobakterid 120 päeva pärast. Mycobacterium tuberculosis'e hävitamiseks piimas tuleb see tõsta temperatuurini +65 ° C ja hoida seda vähemalt 30 minutit või keeda 5 minutit.

Mis on tuberkuloosi hirm ja kuidas tappa tuberkuloosi?

Hoolimata M. tuberculosis'e suurest resistentsusest on olukordi, kus see kiiresti sureb.

Bakterid on väga tundlikud lühilaine ultraviolettkiirguse suhtes, kus 92,3% mükobakteritest sureb 30 minuti jooksul. Koch kleepub ja infrapuna elektriküte soojeneb temperatuuril +75 ° C 60 sekundit.

Neutraliseerib kiiresti mükobaktereid ja 50-70% alkoholi. MBT puhul on bakteritsiidne 1% kloramiini lahus, mis on segatud 1% ammooniumkloriidi lahusega. 5% karboksüülhappe 5% lahus hävitab 5 tundi ja 3% Lysol'i lahus 12 tunni jooksul.

Desinfitseerimine tuberkuloosiga

Kui inimene on olnud kontaktis tuberkuloosiga patsiendiga või on pereliige, on oluline teada ja mõista, kuidas bakterit kiiresti neutraliseerida. Lühikese aja jooksul sureb tuberkuloosi põhjustaja: t

  • ultraviolettkiirgus (kahe kuni kolme minuti jooksul);
  • päikesekiirgus (1–1,5 tunni jooksul);
  • keetmine (vähemalt 15 minutit);
  • desinfitseerimine (majapidamistarbed, nõud, röga) kloori lahused (vähemalt viis tundi).

Kui inimene on veel nakatunud, on antibiootikumid (Isoniazid, Rifampicin, Ethambutol, Pyrazinamide) võtmetähtsusega võitluses Kochi võlukeppega. Nende eesmärk on aeglustada mikroobide paljunemist ja seeläbi pärssida põletikulist protsessi. Kuid antibiootikumiravi on vaja rangelt vastavalt arsti retseptile pikaks ajaks, vastasel juhul ei teki täielikku kliinilist taastumist.

Kuid see ei tähenda, et tuberkuloosi saab nii kergesti nakatada, nagu see esmapilgul tundub. Lõppude lõpuks on infektsiooni tekkimiseks vajalik, et kehasse viiakse teatud kogus mükobaktereid, mis võivad põhjustada haigusi. Ühtne kontakt tuberkuloosiga patsiendiga ei garanteeri nakkust. Infektsiooni puhul on vajalik, et ühes toas vähemalt ühes päevas oleks avatud tuberkuloosivormiga patsient, ja lisaks peab vastuvõtlikul inimesel olema nõrgestatud immuunsüsteem.

Ja kui on olemas nakkuse risk, on oluline meeles pidada, et kõigepealt on vaja järgida isikliku hügieeni reegleid. Patsiendi lähedal viibides ei saa kasutada samu toite, hügieenitooteid. Ruumi on vaja iga päev õhku õhutada ja desinfitseerimisvahendite abil teha niisket puhastamist.

Mükobakterite tuberkuloosi resistentsus keskkonnas

Mycobacterium tuberculosis'el on keskkonnas oluline resistentsus. Kuumutades temperatuurini 60 ° C, surevad mükobakterid 30 minuti, 70 ° C - 20 minuti pärast ja 80 ° C juures - 5 minuti pärast. Keetmine tapab ta mõne minuti pärast.

Kuiv õhk 100 ° C juures mõjutab mükobaktereid vähem aktiivselt ja tapab neid ainult 1 tunni pärast.

Aerosooli tilgad, mis sisaldavad MW, kogunevad õhu pinnalt lauale, põrandale, seintele ja segatakse tolmuga. Sellised osakesed on palju suuremad kui nakkusohtlikud tuumad, kuid võivad konventsioonis õhku tõusta ja nakatumist levitada. Mükobakteritega patsiendi röga kuivas tilkades võivad nad kesta kuni 10 kuud ja samas tilkades, mis on pimedas, säilitavad nad elujõulisuse 1 kuni 3 aasta jooksul. MW mõjutab päikesevalgust. Otsese päikesevalguse käes surevad bakterid paari tunni pärast ja hajuvad valguses mõne päeva pärast. Patsiendi kuiva röga korral võib tuberkuloos MW püsida kuni 10 kuud ja samas röga, kuid säilitatud pimedas, säilitatakse 1-3 aastat. Testige oma teadmisi, läbige nakkushaiguste testid.

Mükobakterite tuberkuloos elab perekonna rabas 16 päeva, väljaheites 13 päeva.

Mycobacterium tuberculosis ei ole madalatele temperatuuridele väga tundlik - temperatuuril -6 ° C, -10 ° C jäävad nad elujõuliseks mitu nädalat temperatuuril -23 ° C - kuni 7 aastat. MBT talub isegi vedeliku õhu temperatuuri - 190 ° C.

Mükobakteri omadust säilitada oma elujõulisus madalatel temperatuuridel kasutatakse praktikas diagnostilise materjali säilitamisel külmkapis ja saadetakse see külmutatud olekusse laborisse.

Mycobacterium tuberculosis'e nakkus on võimalik ja seedetrakti, nende peamiseks allikaks loetakse kariloomade tuberkuloosi piimatooted. Toorpiimas säilib MBT kuni 14-18 päeva. Piima hapendamisel ei sure mükobakterid, kuna neil on märkimisväärne happekindlus. Õlis, mida hoitakse külmas, nad ei sure kuni 10 kuud ja juustus - kuni 260 päeva.

Telli uusi materjale

Samuti täheldati MBT suurt resistentsust mitmete desinfektsioonivahendite suhtes. Need jäävad elujõuliseks väävelhappe ja vesinikkloriidhappe 5-10% lahuses 24 päeva jooksul. 3% elavhõbekloriidi lahus tapab MBT 6-10 tunni jooksul, lüsooli 10% lahus - 12 tundi, 5% fenooli lahus - 24 tundi.

Kloori sisaldavad ravimid on MBT suhtes palju aktiivsemad. Seega tapab 1% kloramiinilahus, lisades 1% ammooniumkloriidi lahuse (aktiveeritud kloramiin), 2 tunni jooksul mükobaktereid, kui tuberkuloosi mükobakteritega nakatatud vee kloorimisel saavutatakse 100% bakteritsiidne toime annusega 8 mg / l 1 tunni jooksul ja 1 tunni jooksul. kloor 7 mg / l. Praeguse ja lõpliku desinfitseerimise jaoks, kasutades 5% kloramiinilahust või 1% aktiveeritud kloramiini.

Kõiki ülaltoodud aspekte tuleks arvesse võtta tuberkuloosi koduste fookuste praeguse ja lõpliku desinfitseerimise korraldamisel ning sanitaar- ja epideemiliste meetmete korraldamisel kutsekoolides.

Mis on tuberkuloosi põhjustaja

Paljude aastakümnete jooksul ei ole inimesed teada, mis põhjustab haigust ja kuidas infektsioon esineb.

Tuberkuloosi uuringu esimene edusamm oli haiguse nakkusliku iseloomu avastamine. Avastus toimus Wilmani eksperimentide tulemusena. Teadlane nakatas küüliku phthisis pärast seerumi subkutaanset süstimist, mis oli valmistatud patsientide koest.

Tuberkuloosi põhjustaja leidis 1882. aastal Saksa mikrobioloog Robert Koch mitmete katsete tulemusena. Saades teadlaseks, kelle nimeks on mikrobioloogia ajalugu.

Koch pulgad kuuluvad perekonda mükobaktereid. Taksonide esindajaid ühendavad saprofüütsus, lai elupaik ja sarnane morfoloogia.

Sellise haiguse, nagu tuberkuloos, põhjustaja on anaeroobne organism, mistõttu haigus mõjutab kõige sagedamini kopsu, kõige hapnikuga seotud organit. Need on stabiilsed ja liikumatud Gram-positiivsed vardakujulised bakterid, mis võivad olla nii sirged kui ka kumerad.

Mycobacterium'i liigid

On kahte tüüpi mükobaktereid, mis põhjustavad inimese haigusi: inimese (Mycobacterium tuberculosis), veiseid ja teisi loomi (M. bovis).

Esimene põhjustab haiguste arengut 92% juhtudest.

Mycobacterium tuberculosis'e paljunemine

Enamasti Kochi võlukepp korrutatakse aseksuaalselt, see tähendab, jagades selle pooleks. Selle tulemusena saadakse emarakust kaks uut identset tütarrakku.

Mikroorganism jagatakse iga 15-18 tunni järel soodsatel tingimustel. Kuigi stafülokokkide puhul kulub veidi vähem kui 30 minutit. See raskendab patogeeni uurimise protsessi. Bakterid paljunevad nii rakkude sees kui ka väljaspool.

Mükobakterite omadused

Tuberkuloosi põhjustava aine sein on kaetud tiheda vaha kestaga. Seetõttu on Kochi võlukepp raske eristada klassikalisi värvaineid, mida kasutatakse mikrobioloogias.

Kasutage Ziehl-Nielseni järgi konkreetset meetodit. See visualiseerimismeetod põhineb patogeeni happekindluse omadusel. Ravim värviti metüleensinisega kuni punane. See muudab batsillid eriti oluliseks peamiste kudede sinise tooni taustal.

Rakuseina struktuuri omadused aitavad kaasa mikroorganismi suurele resistentsusele keskkonnas.

Bakterid võivad eksisteerida ilma veeta ja järsud temperatuuri kõikumised, kuna ebasoodsate tingimustega kokkupuutel langeb rakk anabioosi seisundisse.

Haiguse põhjustaja on resistentne hapete, leeliste ja alkoholi suhtes. Sellest tulenevalt on Kochi pulgad väliskeskkonnas väga püsivad: 3-4 kuud hoitakse objektidel, enam kui nädalas tolmus, umbes 150 päeva vees.

Mycobacterium tuberculosis tapetakse ultraviolettkiirgusega või keeb 30 minutit. Kõige tähtsam on, et rakud hävitatakse päikesevalguses 6-8 tundi. Seda tuleb meeles pidada desinfitseerimisel.

Infektsiooni viisid

Mehhanism on aerogeenne ja peamine viis selle ülesvõtmiseks on õhu-tilkade ja tolmune, nagu difteeria puhul. Kuid on olemas ka seedetrakt (koos M. bovis'e levikuga), kontakt ja emakasisene tuberkuloosiga nakatumine.

Patogeeni allikaks on haiged inimesed, kellel on tarbimine või kandjad. Epideemilise fookuse arengu soodsad tingimused loovad tohutuid rahvahulka, seega on meie riigis vanglates suured töörühmad, koolid ja lasteaiad. Kuna tuberkuloosi esinemise suhtes on kõige raskem kontrollida seda liiki elanikke.

Haigus areneb sageli HIV-positiivsetel patsientidel.

Tuberkuloosi nakkuse fookus võib olla eriti ohtlik juhtudel, kui inimene kannatab avatud vormis, kus mikroorganismid võivad keskkonda levida.

Haigusega nakatumise tähtsus on batsilli kandja pikaajaline kokkupuude tervete inimestega.

Infektsiooni sissepääsu värav on suu limaskesta, lümfisüsteemi neelu rõngas ja teised organisüsteemid. Sõltuvalt patogeeni sissetungi kohast varieerub esmane fookus haiguse lokaliseerimisest.

Mycobacterium Detection'i diagnoosimine

Mükobakterite määramise esimene etapp on tuberkuloosile iseloomuliku tuberkuloosiga patsientide avastamine. Patsiendil on nõrkus ja subfebrilaalne temperatuur. Patoloogia edasisel arengul täheldatakse kuiva köha ja röga.

Haiglasse lubamisel on üldarsti ilmnenud märgid. Ta teostab ka diferentseeritud analüüsi teiste kopsuhaigustega.

Tuberkuloosi diagnoos aitab fluorograafiat. Meetod, mis on peamine skriiningtesti haiguse avastamiseks elanikkonna hulgas. Seda tehakse kõikidele kodanikele kord kahe aasta jooksul.

Haiguse tekkimise kahtluse korral tehakse diagnoosi selgitamiseks rindkere organite röntgenuuring. Tuberkuloosi diferentsiaalne diagnoosimine kopsuvähkidest on vajalik.

Kuid selline uuring ei ole haiguse suletud vormi suhtes tundlik.

Tuberkuloosi avastamise meetodid hõlmavad patogeeni röga analüüsi. Bioloogilise vedeliku värvimine toimub vastavalt Zil-Nielsenile. Kui uuritud määrdeain sisaldab rohkem kui 5 mükobakterit ühes nägemisväljas, siis on haiguse tekkimise oht äärmiselt kõrge.

Lõpliku diagnoosi jaoks peaks uuring näitama positiivset tulemust vähemalt 3 korda. Koos röga mikroskoopilise analüüsiga arenenud riikides viiakse patsiendi väljaheidete külvamine läbi valikainete. Kuid kolooniad kasvavad väga aeglaselt - esimene esinemine täheldatakse 4-8 nädala pärast.

Diagnoosimiseks kasutatakse vereanalüüsi, kuigi spetsiifilisi muudatusi ei ole. Tulemusi võib näha põletikulise reaktsiooni nähes, mis väljendub leukotsütoosis, lümfotsüütide arvu suurenemises, plasma tuuma nihkes, ESR-is, monotsütoosis.

Mantoux test. Selle katse jaoks kasutatakse tuberkuliini. Aine, mille Robert Koch eraldas söögipulgadest jäätmetest. See põhjustab ravivastust ainult inimestel, kes on eelnevalt mükobakterite suhtes sensibiliseeritud või vaktsineeritud.

Nendesse rühmadesse kuulumine võib olla kindlaks määratud hilinenud tüüpi spetsiifilise allergilise reaktsiooni arengutasemega. Lahust süstitakse intradermaalselt. Päeval või kahel päeval moodustub infiltratsioonikeskus ja hinnanguline tuberkuliini süstekoha suurus on hinnanguliselt kolmandaks ning nahareaktsiooni suuruse kirjeldus viiakse läbi joonlaua abil.

Üks uutest patogeenide tuvastamise meetoditest põhineb nukleiinhapete selektiivsel amplifitseerimisel, kasutades polümeraasi ahelreaktsiooni (PCR). Kõige sagedamini kasutatakse haiguse ekstrapulmonaalseteks vormideks.

Uuring on informatiivne patsiendi ravi valimisel, kuna see võimaldab määrata bakteritüve ja selle resistentsust erinevat tüüpi antibiootikumide suhtes.

Tuberkuloosi ravi

See on pikk protsess, mis kestab 6 kuud kuni 2 aastat. Ravi kestus sõltub tüve ravimiresistentsusest. Ravi viiakse läbi kogu aeg ja tuberkuloosivastaseid ravimeid, mis on erineva kiirgusega.

Pädeva ravi puudumine pärast seda võib põhjustada surma.

Patsiendi taastumise tunnused on tuberkuloosimuutuste paranemine, sümptomite puudumine ja töövõime taastamine. Seetõttu võib ebaõige ravi põhjustada patsiendi puude.

Haiguse peamised ravimeetodid on:

1) Kemoteraapia.

Keemiliste reaktiividega töötlemise meetod. Kemoteraapia eesmärk on vähendada Mycobacterium tuberculosis'e (bakteriostaatiline toime) jagunemise kiirust või nende hävimist patsiendi kehas (bakteritsiidne toime).

2) sanatoorium ja hügieenirežiim ning tervislik toit. Sanatooriumis viibimine on vajalik nii komplikatsioonide kui ka korduvate ägenemiste ärahoidmiseks.

3) hormonaalsete ravimite vastuvõtmine.

Glükokortikoididel on tekkinud põletikuvastane toime ja sklerootiline toime, mis tuleneb moodustunud fibriini antifibrolastilisest toimest ja hävimisest. Samuti vähendage allergilise reaktsiooni arengut.

4) tuberkuloosivastane ravi;

Kasutatakse kahte tooterühma:

  • Esimese rea ravimid: isoniasiid, pürasiinamiid, streptomütsiin, rifampitsiin, etambutool, ftivasiid;
  • Teise rea ravimid (esimese ravimi võtmise mõju puudumisel): amikatsiin, kanomütsiin, naatriumaminosalitsülaat (PAS), dapsoon, tsükloseriin ja teised.

5) Kirurgiline ravi.

Näidustused operatsiooni kohta.

  • Fibroosne - cavernous tuberkuloos.
  • Ravimite vähene efektiivsus 4-6 kuud.
  • Verejooks, hematoomide teke või verejooks.
  • Kopsude tuberkuloom.
  • Suured suurused kaltsineeritud alad.

Peamisi ravimeetodeid võib täiendada rahvaprobleemidega. Kõikide arsti soovituste kasutamine toob kaasa haiguse kiire paranemise ja soodsa prognoosi.

Tuberkuloosi ennetamine

  1. Patogeeni allika varasem identifitseerimine, läbi viies uuringu elanikkonna seas. Arst on kohustatud aruandes märkima nakatunud isikute arvu. Nakkushaiguste isoleerimine ühiskonnast.
  2. Infektsioosse protsessi praeguse ja lõpliku desinfitseerimise arendamine, mis kujutab endast puhastamist desinfitseerimisvahenditega.
  3. Spetsiifiline profülaktika vaktsineerimisega (BCG). Nõrgenenud bakterid süstitakse intrakutaalselt lapse elu esimesel nädalal. Pärast seda protseduuri jääb õlale keloidne arm.

Ka 7-aastastel ja 14-aastastel kulub revaktsineerimine. Sellel vaktsiinil on head ülevaated ja see on end tõestanud efektiivse ennetusmeetmena.

Tuberkuloosi põhjustajad.

Tuberkulumetaat - tuberkulli. Tuberkuloos on nakkushaigus, mis on põhjustatud mükobakteritest ja mida iseloomustavad kopsude, seedetrakti, naha, luude ja urogenitaalsüsteemi kahjustused.

Tuberkuloosi põhjustavad ained on perekonnast Mycobacterium (myces- fungus), perekonnast Mycobacteriaceae, Firmicutes. Üldiselt põhjustab tuberkuloosi 3 tüüpi: Mycobacteriumtuberculosis on inimese tüüpi batsillid, põhjustab haigusi 90% juhtudest, M. bovis-bacillus-tüüpi batsillid ja M.africanum. Need erinevad morfoloogiliste, kultuuriliste, biokeemiliste omaduste ja patogeensuse poolest.

Morfoloogia: M. tuberculosis - õhukesed pulgad, kergelt kumerad, M. bovis lühike paks, M. africanum - õhukesed pikad polümorfsed pulgad. Ärge moodustage spoori, lippu, kapsleid.

Tinctorial omadused: Gram "+", kuid värvitud raskustega. Nad on hapete, alkoholide suhtes väga vastupidavad. leelised, seega nimetatakse neid happekindlateks, sest need sisaldavad kuni 40% rasva - see on vaha, mükool, steariinhape. Neid ei ole värvitud lihtsate meetoditega, seetõttu on nad värvitud spetsiaalse meetodiga, kasutades Ziehl-Nielseni meetodit (värvitud punaselt).

Kultuurilised omadused: inimtüüpi vardad on kohustuslikud aeroobid, mis nõuavad toitaineid, kasvades meedias, lisades munavalget ja glütseriini (Levenshtein-Iensev keskkond). Glütseriini puljongis kasvavad nad lahtise kile kujul, tihedas keskkonnas annavad nad kollakad, tüügad kolooniad R-kujul, kasvavad aeglaselt 2-3 nädalat. Virulentsed M.tuberculosis'e tüved, kui neid kasvatatakse klaasidele vedelas keskkonnas, moodustavad kolooniad “paelad” ja “kimbud”, kuna on nööritegur. Teised 2 liiki kasvavad lihtsal kandjal temperatuuril 40-42 ° C. Biokeemilised omadused: lagunevad nitraadid, uurea, nikotiinamiidid Antigeenne struktuur: omab suurt hulka valgu- ja lipopolüsahhariidseid antigeene, mis on seotud HRT-ga ja millel on kaitsev toime Toksiini moodustumine: ei moodusta eksotoksiini 1890. aastal eraldas Koch tuberkuliinist batsillidest valku, mida nimetati tuberkuliiniks. Tal on allergeeni omadused. Tuberkulooside virulentsus on seotud mükoolhappe sisaldusega ja seda nimetatakse nööriteguriks - verulentsuse teguriks Resistentsus: tuberkuloosi vardad on väliskeskkonnas stabiilsed, 10 päeva jääb tolmuni, röga on kuni 10 kuud. Keetmisel sureb 5 minuti pärast. Nad surevad kloramiini ja perkloorhappe aktiveeritud lahuse toimel.

Haiguse epidemioloogia. Tuberkuloos on inimkonnale teada juba iidsetest aegadest. See krooniline nakkushaigus on laialt levinud. Maailma Terviseorganisatsiooni andmetel haigestub tuberkuloosiga umbes 10 miljonit inimest. Umbes 3 miljonit sureb. Tuberkuloos on sotsiaalne haigus. Enamasti on halbades tingimustes elavad inimesed haiged.

Nakkusallikas on haige. Avatud tuberkuloosihaigusega patsiendid, kes emiteerivad keskkonda patogeeni, kujutavad endast epideemilist ohtu.

1) õhus - peamine ülekande tee;

2) kontakt ja leibkond - harvem (nakatunud toidud).

Saate nakatada toidu kaudu (haigete lehmade piima) läbi haige ema, kellel on progresseeruv tuberkuloosivorm, läbi platsenta.

Põhimõtteliselt haigestuvad lapsed, noorukid, noored tuberkuloosi ja eakad inimesed.

Patogenees ja kliinika. Kui nad on nakatunud õhus olevate tilkadega, satuvad nad kergemini paremale kopsu. Mükobakterite tungimine organismi ei tähenda haiguse kohustuslikku arengut, sest inimesel on selle nakkuse suhtes loomulik vastupidavus. Kõige sagedamini lõpeb esimene kohtumine tuberkuloosiga. Umbes 80% inimestest on nakatunud tuberkuloosiga, kuid nad ei saa haigeks, enamasti on nad alla 20-aastased. Aga 5-15% nakatunud inimestest võivad haigestuda, mis juhtub siis, kui mikroorganismi kaitsevägi väheneb.

Enamasti tekib kopsu tuberkuloos. Mükobakterite tungimise ja paljunemise kohas kopsudes esineb eksudatiivset põletikku, millele järgneb nekroos. Seda põletikulist kohta nimetatakse primaarseks tuberkuloosikompleksiks (esmane mõju või gonni põletik). Lisaks laieneb protsess pleurale, lümfisoonele, piirkondlikele lümfisõlmedele (caseous lymphadenitis). Primaarse kompleksi areng sõltub organismi seisundist, esmase kompleksi paranemist või selle progresseerumist ja kroonilist kulgu. Ebasoodsates töö- ja elutingimustes võib esmane fookus levida (protsessi üldistamine) teistele organitele (urogenitaalsüsteemi organid, luud, liigesed, mao, aju membraanid, silmad), milles tekivad uued tuberkuloosid, mis kalduvad lagunema. Tuberkuloos esineb erinevates vormides - kergest kuni raskest septilisest vormist.

Inkubatsiooniperiood: 3-8 nädalat. Haiguse algfaasi iseloomustab temperatuuri tõus kuni 37С. külmavärinad, öine higistamine, kuiva köha ilmumine, söögiisu vähenemine, jõudlus, märkimisväärse kopsukahjustusega tekib hemoptüüs (kopsudes moodustuvad õõnsused) ja kopsuverejooks. Kui seda ei ravita, toimub surm. Ravimisel on kopsudes põletikuline piirkond täielikult lahustunud või selles kohas moodustub kaltsiumisoolades leotatud tuberkulli, kus tuberkuloossed käpad võivad elus olekus püsida aastaid ja isegi kogu eluea jooksul. Sellised inimesed on ühelt poolt immuunsed. Teisest küljest on selline fookus uue tuberkuloosi nakkuse allikas. Haigused nagu gripp, leetrid, suhkurtõbi, narkomaania, alkoholism, AIDS ja hüpotermia, tühja kõhuga, vaimne ja füüsiline trauma võivad viia vanade fookuste aktiveerumiseni ja sekundaarse tuberkuloosi tekkele.

Immuunsus tuberkuloosi korral on mittesteriilne või nakkuslik, s.o. see on seotud elusate mükobakterite esinemisega organismis. Tuberkuloosi immuunsus on ebastabiilne ja säilib ainult siis, kui organismis on mükobaktereid. Selle immuunsuse aluseks on hilinenud tüüpi ülitundlikkus (HRT), mille peamist rolli mängivad T-lümfotsüüdid, millel on spetsiifiline tundlikkus Mycobacterium tuberculosis'e suhtes, samuti makrofaagid, mis täidavad fagotsütoosi. Fagotsütoos on sageli lõpetamata. Humoraalsed kaitsetegurid (nt antikehad) on olulised ainult vastsündinutel. HHV tuvastamist kasutatakse tuberkuloosi diagnoosimisel.

Uuritav materjal: röga, bronhide pesemine, uriin, tserebrospinaalvedelik Uurimismeetodid: 1) Bakterioskoopilised määrdeained valmistatakse ja värvitakse Tsil-Nielseni järgi; see meetod on efektiivne ainult mükobakterite suurtes kontsentratsioonides uuritavas materjalis; Kontsentratsiooni suurendamiseks kasutatakse erinevaid „rikastamise“ meetodeid: tsentrifugaalset meetodit, flotatsioonimeetodit, 2) bakterioloogilist: külvamist Levenshtein-Jenseni söötmes ja puhta mükobakteriaalse kultuuri eraldamist; Selle meetodi jaoks on vaja 3-4 nädalat, kuna mükobakterid kasvavad aeglaselt; Kiirendatud meetodina kasutatakse hinnapõhist meetodit - kasvatatakse slaidis tsitraatplasmas: mikrokoloonid kasvavad klaasil 5-7 päeva pärast, värvides vastavalt Ziehl-Nielsenile; kui mükobakterid on väga virulentsed (see tähendab, et neil on nööritegur), on kolooniatel “punutud” või “kimbud”; 3) merisigade bioloogiline nakkus, 4) Pirke või Mantoux'i allergilised nahatestid tuberkuliiniga (РPD puhastatud valgutoode mycobacterium tuberculosis'est) GST avaldamiseks: tuberkuliini manustatakse nahaaluselt, kui organismil on elusaid mükobaktereid (patsiendil või vaktsineeritud isikul); tuberkuliini süstekoht 48 tunni pärast tekitab lokaalse põletikulise reaktsiooni (punetus, tihendus); infiltratsiooni (papule) mõõdetakse joonlaud millimeetrites; keskmine infiltraadi suurus vaktsineerimisjärgsete allergiate (vaktsineeritud isikud) puhul on 7–9 mm ja infektsioonijärgsete allergiatega (reaalsete mükobakteritega nakatunud) - 11–13 mm; vaktsineerimisjärgsed testid nõrgenevad järk-järgult, kuid nakkusjärgsed - mitte; negatiivsete proovidega isikud on nakatumata ja tuleb vaktsineerida BCG vaktsiiniga. Tuberkuloosi varase avastamise meetod on fluorograafia meetod.

Ravi. Kemoteraapia; 1. rida ravimid - isoniasiid, 11. rida - streptomütsiin. Kasutage ka ravimeid, mis stimuleerivad organismi loomulikku kaitsevõimet. Ravi 6-8 kuud Keskmiselt 1 aasta.

Ennetamine. Üldine ennetus: haiguse varajane avastamine (õigeaegne fluorograafia, perekondade registreerimine) ja vajadusel arstlik läbivaatus; sanitaar- ja hügieenimeetmete rakendamine: spetsiifiline profülaktika: vastsündinu vaktsineerimine elusate BCG vaktsiinidega (5-7 eluaastat). Revaktsineerimine toimub 5-7 aasta jooksul kuni 30 aastani (7, 1, 2, 7 jne). Mycobacterium'i vaktsiinid juurduvad kehasse, moodustades kahjutu fookuse ja tekitavad mittesteriilset immuunsust. Enne revaktsineerimist viiakse läbi Mantoux'i test. Revaktsineerimine toimub ainult negatiivse jaotusega isikutele. Kui 5... 7 aasta pärast on tuberkuliiniproov positiivne, tähendab see, et inimene on nakatunud "päris" tuberkuloosiga ja teda ei ole vaja vaktsineerida BCG-ga. Vaktsineerimine 80% kaitseb inimesi haiguse eest. Kui inimene nakatub, on tal healoomuline tuberkuloos.

Tuberkuloosi põhjustaja

Tuberkuloosi esinemine ja kulg sõltub selle patogeeni omadustest, organismi reaktiivsusest ja sanitaartingimustest. Patogeeni praegune nimi on Mycobacterium tuberculosis. Vana nimi on bakter Koch (BK). 24. märtsil 1882 demonstreeris R. Koch patogeeni puhta kultuuri mikroskoobi all ja tõestas oma nakkuslikku loomust loomade nakatamisega. Seetõttu nimetatakse mikrobi tema nime järgi. Tuleb märkida, et 18. märtsil 1882 näitas Baumgarten, ka Saksa teadlane, tuberkuloosi batsilli, mis oli isoleeritud tuberkuloosi poolt mõjutatud küüliku elunditest, kuid ainult mikroskoobi all.

Tuberkuloosi põhjustaja kuulub perekonda mükobakterid, actinomycetes perekond ja skisomütseetiline klass. Lüpsi ja saprofüütide rühma leidub ka mükobakterite perekonnas. d.

Mükobakterite jaotumine patogeensusega

Patogeensuse tõttu inimestele ja teatud tüüpi mükobakteritele jagunevad need kahte rühma. Esimene rühm on tegelik patogeenne mükobakterite tuberkuloos, mille hulgas on kolm tüüpi. Teises grupis - atüüpilised mükobakterid, mille hulgas on saprofüüte - mitte inimestele ja loomadele patogeensed ja tinglikult patogeensed mükobakterid - võivad teatud tingimustel põhjustada mükobakterioosi, mis meenutab tuberkuloosi.

Atüüpilised mükobakterid

Ühe klassifikatsiooni kohaselt jagatakse need nelja rühma (sõltuvalt kasvukiirusest ja pigmentide moodustumisest).

  • I rühma - fotokromogeensed mükobakterid - moodustab kultuuri valguse ajal sidrun-kollase pigmendi, kolooniad kasvavad 2-3 nädala jooksul. Nakkuse allikaks võivad olla veised, piim ja muud piimatooted.
  • II rühm - müstiline batsillide mükobakterid, mis moodustavad pimedas oranži kollase pigmendi. Jaotatud vees ja mullas.
  • III rühm - mitte-fotokromogeensed mükobakterid. Kultuurid on veidi pigmendunud või pigmenteerumata, nähtav kasv on juba 5-10 päeva. Erinev virulentsus ja optimaalne kasvutemperatuur. Esineb mullas, vees, mitmesugustel loomadel (sead, lambad).
  • IV rühm - mükobakterid, mis kasvavad kiiresti toitainekeskkonnas. Kasv annab 2-5 päeva.

Atüüpilised mükobakterid määratakse 0,3-3% kultuuridest, kõige sagedamini keskkonnareostuse tõttu. Nende etioloogilist rolli peetakse tõestatuks, kui nad istutatakse patoloogilisest materjalist ja nende kasvu iseloomustab suur hulk kolooniaid ning teisi patogeene ei ole.

Atüüpiliste mükobakterite tuberkuloosi tüvede põhjustatud haigust nimetatakse mükobakterioosiks. Atüüpiliste mükobakterite tüvedest saadi nende elulise aktiivsuse produkt, sensitiin. Kui sensitiini manustamine mükobakterioosiga patsientidele toimub intrakutaanselt, tekib positiivne reaktsioon. Kliinilise uuringu kohaselt sarnaneb mükobakterioosiga tuberkuloos, mida mõnikord kaasneb hemoptüüs, see progresseerub kiiresti.

Mükobakterioosi tüübid

Mükobakterioosi on kolme tüüpi, mis sõltuvad mükobakterite tüübist ja keha immuunsusest:

1. Üldine nakkus palja silmaga nähtavate patoloogiliste muutuste tekkega sarnaneb väliselt tuberkuloosile, kuid erineb neist histoloogiliselt. Kopsudes esineb difuusseid interstitsiaalseid muutusi ilma granuloomide ja lagunemise õõnsusteta. Peamised sümptomid on palavik, kahepoolne levik kopsude kesk- ja alumises osas, aneemia, neutropeenia, krooniline kõhulahtisus ja kõhuvalu. Diagnoosi kinnitab patogeeni olemasolu röga, fekaalide või biopsia juures. Ravi efektiivsus on madal, suremus on kõrge ja jõuab 20% ni. Efektiivne mükobakterioosi raviks on tsükloseriin, etambutool, kanamütsiin, rifampitsiin ja osaliselt streptomütsiin.

2. Lokaalne infektsioon, mida iseloomustab keha teatud piirkondades tuvastatud makro- ja mikroskoopiliste kahjustuste olemasolu.

3. nakkus, mis tekib ilma nähtavate kahjustuste tekketa; patogeen on lümfisõlmedes.

Inimese nakatumise tõttu on tuberkuloos inimestel peamiselt (95–97%), harvemini (3–5%) veiste ja casuistlike mükobakterite tuberkuloosi linnuliikidega. M. africanum põhjustab troopilise Aafrika riikides tuberkuloosi.

Mycobacterium tuberculosis on õhuke, pikk või lühike, sirge või kõvera vardad, pikkusega 1,0-4,0 μm ja läbimõõduga 0,3-0,6 μm; fikseeritud, eosed ja kapslid ei moodusta grampositiivseid, millel on suur polümorfism.

Inimiliigi mükobakterite tuberkuloos on õhem ja pikem kui veis. Mycobacterium'i veiseliigid on inimestele vähem patogeensed ja nende põhjustatud haigus on palju vähem levinud. Inimiliigi MBT määramiseks kasutatakse niatsiini testi. See põhineb asjaolul, et selle liigi MBT eritab rohkem niatsiini (nikotiinhapet).

Noored bakterid on homogeensed, nende vananemisprotsessis moodustub granulaarsus (lendavad terad), mida uuritakse üksikasjalikumalt elektronmikroskoopia abil. Mükobakterite tuberkuloosi graanulid moodustuvad ka antimükobakteriaalsete ravimite mõjul. Pärast terade sissetoomist loomadesse arenevad nad Mycobacterium tuberculosis'e tüüpiliste tüvede tekkimisel kahheksia, lümfisõlmede või tuberkuloosi haiguse. Kirjeldatakse mükobakteri tuberkuloosi peenestatud vorme. Tuberkuloosi põhjustaja võib esineda ka filtreeritavate vormide kujul.

Tuberkuloosivastaste ravimite mõjul muutuvad Mycobacterium tuberculosis'e morfoloogilised ja füüsikalis-keemilised omadused. Mükobakterid muutuvad lühikeseks, lähenedes cocobacilusele, nende happe resistentsus väheneb, mistõttu Tsil-Nielseni värvimisel muutuvad need värvituks ja neid ei avastata.

Mycobacterium tuberculosis'e paljunemine

Mycobacterium tuberculosis korrutatakse ristlõikega, üksikute terade hargnemiskohaga või hargnemisega. Mycobacterium tuberculosis kasvab toitainekeskkonnas hapniku juuresolekul. Kuid need on valikulised aeroobid, s.t. kasvab ja kui õhul pole juurdepääsu - saavad nad hapnikku süsivesikutest. Seetõttu nõuab mükobakterite kasvatamine toitainet, mis sisaldab rohkelt süsivesikuid.

Tõhus tihe sööde, mis sisaldab mune, piima, kartuleid, glütseriini. Sageli kasutatakse keskkonda Levenstein-Jensen, Helberg, Finn-2, Middlebrook, Ogawa.
Mycobacterium tuberculosis kasvab aeglaselt. Esimesed kolooniad ilmuvad 12. – 30. Päeval ja mõnikord ka 2 kuu pärast. Mükobakterite tuberkuloosi kasvu tagamiseks toitainekeskkonnale lisada 3-6% glütserooli. Mükobakterid kasvavad nõrgalt leeliselises keskkonnas, kuigi nad võivad neutraalses kasvada.

Sappide lisamine toitainete söötmesse aeglustab nende kasvu. Seda asjaolu kasutasid Calmette ja Guerin vaktsiini väljatöötamisel. Vedelates toitainetes, millele on lisatud glütseriin, kasvab mükobakteri tuberkuloos kilena. Mükobakterite kolooniad võivad olla karmid (K.-variandid) ja harvemini - siledad, omavahel ühendades (8-variandid). K. mükobakterite variandid on inimestele ja loomadele virulentsed ning 8-variandid on sagedamini mitte-virulentsed.

Mükobakterite koostis

Mycobacterium koosneb rakuseinast ja tsütoplasmast. Rakumembraan on kolmekihiline ja koosneb välistest, keskmistest ja sisemistest kihtidest. Virulentsete mükobakterite korral on selle paksus 230-250 nm.

Rakku ümbritsevat väliskihti nimetatakse mikrokapsliks. Seda moodustavad polüsahhariidid ja need sisaldavad fibrilli. Mikrokapslid võivad ümbritseda kogu mükobakterite populatsiooni ja paikneda ka mükobakterite üksteise külge kinnipidamise kohtades. Kasvu, selle intensiivsuse ja mikrokapslite koostise puudumine või olemasolu sõltub sellest, kui palju tsütoplasmast raku seinasse tõmmatakse. Mida rohkem kaablitegurit ekstraheeritakse, seda parem on mükobakterite tuberkuloosi mikrokapslid.

Rakumembraan on seotud ainevahetusprotsesside reguleerimisega. See sisaldab liigispetsiifilisi antigeene, mille tõttu raku sein on lookus, kus esineb aeglase reageeringu ülitundlikkusreaktsioone ja antikehade moodustumist, kuna see on bakteriraku tegeliku pinna struktuurina esimene, mis puutub kokku mikroorganismi kudedega.

Rakumembraani all on kolmekihiline tsütoplasma membraan, mis on lähedalt tsütoplasmas. See koosneb lipoproteiini kompleksidest. Selles on protsessid, mis määravad mükobakterite reaktsiooni spetsiifilisuse keskkonnateguritele.

Mycobacterium tuberculosis'e tsütoplasma membraan tsütoplasmas moodustab tsütoplasmas intratsütoplasmaalse membraani süsteemi - mesos. Mesosoomid on poolfunktsionaalsed struktuurid. Need sisaldavad palju ensüümsüsteeme. Nad osalevad rakuseina sünteesis ja moodustamises ning toimivad bakteriraku tuuma ja tsütoplasma vahelise vahendajana.

Mükobakterite tsütoplasm koosneb graanulitest ja kandmistest. Noorte mükobakterite tuberkuloosi korral on tsütoplasm homogeensem ja kompaktsem kui vanades, kus tsütoplasmas on rohkem vakuole ja õõnsusi. Graanulite kaasamise põhimass koosneb ribosoomidest, mis asuvad tsütoplasma vabas olekus või moodustavad polüsoome - ribosoomide akumulatsiooni. Ribosoomid koosnevad RNA-st ja valgust ning sünteesivad spetsiifilise valgu.

Mycobacterium tuberculosis'e immunogeensus on peamiselt tingitud mükobakteriaalsete rakkude membraanides sisalduvatest antigeenidest. Ribosoomidel, ribosomaalsel valgul ja mükobakterite tsütoplasmal on hilinenud tüüpi reaktsioonides antigeenne aktiivsus.

Mükobakterite tuberkuloosi keemiline koostis

Mükobakterite tuberkuloosi keemilist koostist uuritakse üsna hästi. Need sisaldavad 80% vett ja 2-3% tuhka. Kuiv jääk koosneb poolest valkudest, peamiselt tuberkuloproteiinidest, lipiididest - 8 kuni 40%, samas koguses polüsahhariide. Eeldatakse, et tuberkuloproteiinid on täieõiguslikeks antigeenideks ja võivad loomadel põhjustada anafülaksiat. Lipiidifraktsioon põhjustab tuberkuloosi põhjustava aine resistentsust ja polüsahhariid on seotud immunogeneesiga.

Tuberkuloproteiinid ja lipiidifraktsioonid määravad mükobakterite tuberkuloosi toksilisuse, mis on omane mitte ainult elamisele, vaid ka surmatud mikroorganismidele. Tuvastati kolm lipiidide fraktsiooni: fosfatiid, rasv ja vaha. Lipiidide kõrge sisaldus eristab Mycobacterium tuberculosis teist tüüpi mikroorganismidest ja annab järgmised omadused:

1. Vastupidavus hapetele, leelistele ja alkoholidele (peamiselt mükoolhappe olemasolu tõttu).

2. Vastupidavus tavapärastele desinfektsioonivahenditele.

3. Tuberkuloosse mükobakteri patogeensus.

Eksotoksiinid ei ole identifitseeritud, kuid mükobakteriaalsed rakud on toksilised - need põhjustavad leukotsüütide osalist või täielikku lagunemist. Mycobacterium tuberculosis'e anorgaanilistes jääkides määratakse raua, magneesiumi, mangaani, kaaliumi, naatriumi, koobalti soolad. Mükobakterite antigeenne struktuur on keeruline ja seda ei ole veel põhjalikult uuritud.

Antigeenid

Mükobakteritel on spetsiifilised liigid ja spetsiifilised ja isegi põlvkondadevahelised antigeensed sidemed. Individuaalsetes tüvedes tuvastati erinevaid antigeene. Mükobakterid sisaldavad siiski eranditult aineid, mis on kuumuse suhtes resistentsed ja proteolüütiliste ensüümide - polüsahhariidide, mis on tavaline antigeen, mõju.

Lisaks on erinevat tüüpi mükobakteritel oma spetsiifilised antigeenid. A. P. Lysenko (1987) tõestas, et kõigil M. bovise tüvedel on identne antigeenne spekter 8 antigeeniga, millest 5-6 olid tavalised ja reageerisid teist tüüpi mükobakterite vastaste antiseerumitega: 6 M. tuberculosis'ega, 3-5 - M. kansasii jne

Mycobacterium tuberculosis'i patogeensus

Patogeensus on Mycobacterium tuberculosis'e spetsiifiline omadus, mis osutub võimalikuks haiguse tekitamiseks. Patogeensuse peamiseks teguriks on toksilised glükolipiidid - nööritegur. See on aine, mis liimib virulentseid mükobaktereid, nii et nad kasvavad toitainekeskkonnas kimpude kujul. Nöörifaktor põhjustab kudedele mürgist toimet ja kaitseb tuberkuloosibaktereid fagotsütoosist, blokeerides oksüdatiivset fosforüülimist makrofaagide mitokondrites. Seepärast paljunevad nad fagotsüütide poolt neis ja põhjustavad nende surma. Happekindlad saprofüüdid ei moodusta nööritegurit.

Virulentsus - patogeensuse aste; mükobakterite kasvu ja paljunemise võimalus teatud makroorganismis ja võime põhjustada organites spetsiifilisi patoloogilisi muutusi. Mycobacterium tüvi peetakse virulentseks, kui see põhjustab tuberkuloosi annuses 0,1-0,01 mg ja pärast 2 kuud - 250-300 g kaaluva merisiga surma. seda tüve peetakse nõrgalt virulentseks. Virulentsus ei ole mükobakterite muutumatu omadus. See vähendab vananeva kultuuriga või kasvab kunstlikel toitainetel ja patsientide ravimisel. Läbi loomade või tuberkuloosiprotsessi ägenemise korral suureneb virulentsus.

Mükobakterite geneetika ja varieeruvus

Mycobacterium tuberculosis'e geneetilise informatsiooni kandjad on kromosoomid ja ekstrakromosomaalsed elemendid - plasmiidid. Kromosoomide ja plasmiidide peamine erinevus on nende suurus. Plasmiid võrreldes kromosoomiga on palju väiksem ja kannab seetõttu väiksemat kogust geneetilist informatsiooni. Just selle väikese suuruse tõttu on plasmiid hästi kohandatud geneetilise informatsiooni ülekandmiseks ühest mükobakteriaalsest rakust teise.

Plasmiidid võivad kromosoomiga suhelda. Mycobacterium tuberculosis resistentsuse geenid kemoteraapia ravimite vastu on lokaliseeritud nii kromosoomides kui ka plasmiidides.

Mycobacteriumil on DNA, mis toimib geneetilise informatsiooni peamise kandjana. Nukleotiidide järjestus DNA molekulis on geen. Geneetiline teave, mida DNA kannab, ei ole stabiilne ega muutu. See on muutuv ja arenev, paranev. Üksikutele mutatsioonidele ei kaasne tavaliselt suuri muutusi genoomi sisestatud informatsioonis. Ühest tüvest võivad tekkida mitmed erinevad fenotüübid (või geenide toimest teatud tingimustel tulenevad märgid), mis on resistentsed konkreetse antimükobakteriaalse ravimi suhtes.

Mutatsioon võib avalduda ka kolooniate morfoloogia muutuses. Seega, kui mükobakteri tuberkuloosi virulentsust muudetakse, võib muutuda ka mutantide kolooniate morfoloogia.

Transduktsioon on geneetilise materjali (DNA osakesed) ülekandmine ühest mükobakterist (doonorist) teisele (retsipient), mis viib vastuvõtva mükobakteri genotüübi muutumiseni.

Transformatsioon on teise mükobakteri (doonori) DNA fragmendi sisestamine mükobakterite kromosoomi või plasmiidi (saaja) eraldatud DNA ülekandmise tulemusena.

Konjugatsioon on Mycobacterium tuberculosis rakkude kontakt, mille käigus toimub geneetilise materjali (DNA) ülekandmine ühest rakust teise.

Transfektsioon on mükobakteri tuberkuloosi viirusliku vormi paljunemine rakus, mis on nakatunud eraldatud viiruse nukleiinhappega.

Kirjeldatud hüpoteetilisi geneetilise informatsiooni edastamise viise ei ole veel uuritud. Siiski pole kahtlust, et need geneetilised protsessid on aluseks ravimiresistentsuse tekkele nii individuaalsetes mükobakterites kui ka kogu patsiendi kehas leiduvas bakteripopulatsioonis.

Mükobakterite varieeruvus

Mükobakterite varieeruvus on nende vara omandada uusi või kaotada vanu märke. Kuna mükobakterite tuberkuloosil on lühike genereerimisperiood, mutatsioonide ja rekombinatsioonide kõrge sagedus, geneetilise informatsiooni vahetamine, on nende varieeruvus väga kõrge ja sagedane (N. A. Vasiliev jt, 1990).

On fenotüüpiline ja genotüüpiline varieeruvus. Fenotüüpset mutatsiooni nimetatakse ka modifikatsiooniks, mida iseloomustab muutuste kõrge sagedus ja nende sagedane tagasipöördumine algse vormini, kohandumine väliskeskkonna muutustega, geneetilise koodi muutuste puudumine. See ei ole pärilik edastatud.

Genotüüpne mutatsioon esineb mutatsioonide ja rekombinatsioonide tõttu.

Mutatsioonid on stabiilsed pärilikud muutused mükobakteri genoomi nukleotiidide koostises, kaasa arvatud plasmiidid. Nad on spontaansed ja indutseeritud. Spontaansed mutatsioonid esinevad konkreetse geeni kiirusel. Enamik neist on tingitud replikatsiooni ja DNA parandamise vigadest. Mutageenide (ultraviolettkiirguse, ioniseeriva kiirguse, kemikaalide jne) tõttu on võimalik tekitatud mutatsioonid. Mutatsioonid põhjustavad sageli uue tunnuse ilmnemise fenotüübis või vana tunnuse kadumise (võrreldes algvormiga).

Geneetiline rekombinatsioon on järglaste genereerimise protsess, mis sisaldab doonori omadusi; ja saaja.

Mükobakteri tuberkuloosi varieeruvuse üks tüüp on filtreeritavate vormide moodustumine. Need on väga väikesed vormid, mis on konventsionaalse mikroskoopiaga nähtamatud ja millel on väga madal virulentsus, neid saab avastada ainult pöördumise ajal, kasutades korduvaid läbisõite merisigadel. Sellistel juhtudel leidub mõnikord väga madala virulentsusega happekindlaid vardaid.

Filtreeritud vormid on Mycobacterium tuberculosis'e väikesed fragmendid, mis moodustuvad ebasoodsates eksisteerivates tingimustes ja on võimelised pöörduma. Nende vormide olemus, nende struktuur ja nende tähtsus tuberkuloosi patogeneesis ei ole veel täielikult kindlaks tehtud.

Mycobacterium tuberculosis'i L-vormid

Mükobakterite tuberkuloosi L-vormidel on kas defekte või raku seina puudumine. Neid iseloomustab bakteriraku järsk muutunud morfoloogia ja vähenenud metabolism. Neil on madal virulentsus ja need hävitatakse keskkonnas kiiresti. Mükobakterite tuberkuloosi membraani puudumise või kahjustumise tõttu värvitakse L-vormid tavaliste värvainetega, mistõttu neid ei saa bakterioskoopiliselt tuvastada. Mükobakteri tuberkuloosi transformeerumine L-vormideks toimub tuberkuloosivastaste ravimite toimel, mikroorganismi kaitseväe ja teiste tegurite mõjul.

Mükobakteri tuberkuloosi L-vormid võivad olla makroorganismis stabiilses ja ebastabiilses olekus, st pöörduda tagasi algse mikroobivormi juurde, taastades virulentsuse. Mükobakterite stabiilsete L-vormide virulentsed omadused vähenevad oluliselt ebastabiilsete vormide virulentsusega.

Mycobacterium tuberculosis'e ebastabiilsed L-vormid põhjustavad merisigadel generaliseeritud tuberkuloosi ja stabiilsed L-vormid põhjustavad vaktsiiniprotsessi lähedale vaid morfoloogilisi muutusi. Mükobakterite stabiilsed L-vormid on valdavalt inaktiivsetes tuberkuloosikeskustes. Need fookused aitavad kaasa tuberkuloosi immuunsuse tekkele tervetel nakatunud inimestel.

Tuberkuloosiga patsientide efektiivseks raviks on vaja määrata patogeeni tundlikkus, sest resistentsus mükobakteriaalsete ravimite suhtes muudab ravi raskemaks. Tavaliselt võib patsiendi kehas mükobakterite resistentsust ravimite vastu säilitada 1-2 aastat pärast nende eemaldamist.

Mycobacterium tuberculosis'e ravimiresistentsus on MBT resistentsus teise või mitme teise antimükobakteriaalse ravimi vastu.

Ravimi resistentsuse tüübid

Esmane ravimiresistentsus on vastupanuvõime, mis on leitud äsja diagnoositud patsientidel, kes ei ole kunagi TB-vastaseid ravimeid kasutanud.

Algne ravimiresistentsus on ameti vastupanuvõime, mida tuvastati hiljuti diagnoositud tuberkuloosivastaste ravimitega ravitud patsientidel kuni nelja nädala jooksul või patsientidel, kellel ei ole varem ravitud andmeid. Teisene (omandatud) ravimiresistentsus - MBT resistentsus leiti patsientidel, kellele anti rohkem kui 4 nädalat tuberkuloosivastaseid ravimeid. Monoresistentsus on MBT resistentsus esimese viie ravimi suhtes (isoniasiidstreptomütsiin, rifampitsiin, etambutool, pürasiinamiid).

Ukrainas täheldatakse esimese seeria tuberkuloosi põhjustava aine esmase resistentsuse esinemissagedust 23-25% ja sekundaarset - 55-56% juhtudest. Ravimiresistentsus - MBT resistentsus kahe või enama ravimi suhtes. Multiresistentsus on mitut ravimit põhjustav resistentsus ja see on patogeeni resistentsus ainult isoniasiidi + rifampitsiini kombinatsiooni või selle lähedal: teiste ravimite vastu.

Mükobakterite tuberkuloosi tundlikkuse määramist tuberkuloosivastastele ravimitele nimetatakse antibiootikumiks.

Ravimi resistentsuse põhjused:

1. Bioloogiline - ravimi ebapiisav kontsentratsioon, patsiendi keha individuaalsed omadused (ravimite inaktiveerimise määr)

2. Patsiendi põhjustatud põhjused - kokkupuude kemoreaktiivse tuberkuloosiga patsientidega, ebaregulaarne ravim, ravimite enneaegne katkestamine, ravimite halb taluvus, ebapiisav ravi.

3. Haigusega seotud tegurid - uimastite annuste muutmisel, millel on suur hulk MBT kahjustatud organi piirkondades, võib tekkida teatud pH, mis takistab ravimite aktiivset toimet, ravi ühe ravimiga, ebapiisav annus või ravi kestus.

Mycobacterium tuberculosis genoom

Viimastel aastatel on intensiivselt läbi viidud M. tuberculosis tüve geneetilised uuringud. Guaniin-tsütosiini aluste kogus, mis jaotub deoksüribonukleiinhappe (DNA) heeliksile, on 65,5%. Genoom sisaldab paljusid sisestatud järjestusi, multigeenseid perekondi, oma ainevahetuse võimendatud (kahekordistunud) kohti.

RNA molekulid kodeerivad umbes 50 geeni, eriti:

  • kolm tüüpi ribosomaalset RNA-d, mis sünteesitakse unikaalsest ribosomaalsest operonist;
  • 108-RNA-d kodeerivad geenid on kaasatud valkude hävitamise protsessi (selgub, et neid 108-RNA-d kodeerivad nn ebanormaalsed ja RNA-saatjad);
  • RNA komponenti RNaasi P kodeerivad geenid;
  • transportida RNA geene.

M. tuberculosis'el on 11 retseptorist sõltuvat histidiini kinaasi, mitmed tsütoplasmaatilised kinaasid ja mõned geenid, mis on seotud regulatiivsete kaskaadidega. M. tuberculosis on eukarüootsete serinthireoniini valgu kinaaside grupp, mis vastutab bakteriraku fosforüülimise eest.

Lipiidide metabolismi rakendamiseks M. tuberculosis sünteesitakse ligikaudu 250 ensüümi. Rasvhapete oksüdeerimine toimub järgmiste ensüümsüsteemide abil:

1. Slave / RabV-P-oksüdaasi kompleksid.

2. Kolmkümmend kuus atsüül-CoA süntetaasi ja rühm kolmkümmend kuus atsüül-CoA süntetaasiga seotud valku.

3. Viis ensüümi, viivad oksüdatsioonitsükli lõpule (3 ketoestri tiolüüsi reaktsioon).

4. Neli hüdroksüatsüül-CoA-dehüdrogenaasi.

5. Kakskümmend üks enoüül-CoA hüdraasi-isomeraasi rühma valke.

M. tuberculosis'e patogeensust põhjustavad ka järgmised tegurid:
1) antioksüdase katalaasi-peroksidaasi süsteem;

3) ITU operon, mis kodeerib intratsellulaarseid invasioonvalke;

4) fosfolipaas C;

5) ensüümid, mis toodavad rakuseina komponente;

6) hemoglobiinitaolised re-seonduvad valgud, mis tagavad mükobakterite pikaajalise anaeroobse olemasolu;

7) esteraasid ja lipaasid;

8) oluline antigeenne labiilsus;

9) erinevate viiside olemasolu antibiootikumiresistentsuse tagamiseks;

10) tsütotoksilise toimega aktoriotsiinide olemasolu (mõned polüketiinid).

Tuberkuloosi põhjustava aine resistentsus väliskeskkonnas

Tuberkuloosi põhjustaja on resistentne keskkonnategurite suhtes. Raamatu lehekülgedel hoitakse mükobaktereid 2-3 kuud, tänava tolmu - umbes 2 nädalat, juustu ja õli - 200–250 päeva, toorpiimas - 18 päeva (piima hapestamine ei põhjusta mükobakterite surma), ruumis hajutatud päevavalgusega - 1 kuni 5 kuud, niisketes keldrites ja magamistubades - kuni 6 kuud.

Patogeeni optimaalne kasvutemperatuur on 37-38 ° C, temperatuuril 42-43 ° C ja alla 22 ° C, selle kasv ja paljunemine lakkavad. Mycobacterium tuberculosis'e linnuliikide puhul on optimaalne kasvutemperatuur 42 ° C. 50 ° C juures sureb Mycobacterium tuberculosis 12 tunni pärast, 70 ° C pärast 1 minuti möödumist. Valgu keskkonnas suureneb nende stabiilsus oluliselt. Niisiis, mükobakterite tuberkuloos piimas võib taluda temperatuuri 55 ° C 4 tundi, 60 ° C - 1 tund, 70 ° C - 30 minutit, 90 95 ° C - 3 kuni 5 minutit.

Eriti suurendab mükobakterite tuberkuloosi resistentsust kuivatatud röga puhul. Vedela röga neutraliseerimiseks peavad nad keema 5 minutit. Kuivatatud röga mükobakteri tuberkuloos sureb 45 minuti pärast 100 ° C juures. Mycobacterium tuberculosis'i ultraviolettkiirte mõjul õhukeses vedeliku röga kihis sureb 2-3 minuti pärast ning kuivatatud röga ja pimedas kohas võivad nad jääda elujõuliseks 6-12 kuud. Kuid otsese või hajutatud päikesekiirguse mõju all 4 tunniks kaotab kuivatatud röga võime põhjustada tuberkuloosiga loomade nakatumist. Mycobacterium tuberculosis ei ole päikesekuivatatud röga puhul avastatud.

Kui röga siseneb reovee- või niisutusväljadesse, säilitab mükobakteri tuberkuloos oma virulentsuse üle 30 päeva. Tuberkuloosi sanatooriumist reovee ärajuhtimiskohast 100 m kaugusel ei leitud Mycobacterium tuberculosis't.

Mycobacterium tuberculosis ei ole mitmete desinfektsioonivahendite mõju suhtes sama vastupidav. Seega tapab 5% kloramiinilahuse kahekordne kogus 6 tunni pärast röga mükobaktereid, mis on 2% valgendaja lahus 24-48 tunni jooksul.