Krooniline obstruktiivne kopsuhaigus (COPD) ja tuberkuloos

Farüngiit

Krooniline obstruktiivne kopsuhaigus (COPD) on ennetatav, ravile reageeriv seisund, mida iseloomustab mittetäielikult pöörduv hingamisteede obstruktsioon. Hingamisteede piiramine, tavaliselt progresseeruv, on seotud kopsude anomaalse põletikulise reaktsiooniga kokkupuutele kahjulike osakeste või gaasidega, eriti tubakasuitsuga. Kuigi KOK mõjutab patsiente, põhjustab see haigus ka olulisi süsteemseid häireid.

Tuberkuloosi kulg COPD-ga patsientidel on vähem soodne. Kõigepealt on vaja uurida röga mitte-tuberkuloosse mikrofloora olemasolu ja selle resistentsuse suhtes antibiootikumide suhtes, samuti määrata kindlaks välise hingamise funktsioon (spirogramm ja vooluhulga kõver), hinnates bronh-obstruktiivse sündroomi pöörduvust (testida bronhodilataatori sissehingamist obstruktsiooni juuresolekul). Enamikul juhtudel on KOK-ga patsiendid suitsetajad. On teada, et tubakasuits mõjutab mitte ainult inimesi, vaid ka mükobaktereid, mis ühelt poolt põhjustavad nende mutatsioonide resistentsuse antibiootikumide suhtes ja teiselt poolt aktiveerivad nende ainevahetuse ja paljunemisvõime, s.t. tundlike tüvede ravi tõhususe suurendamine. Vanusega suureneb kopsu tuberkuloosiga patsientide arv koos KOK-iga.

KOK-i raskus on jagatud neljaks etapiks kliiniliste ilmingute ja spirogrammi parameetrite alusel.

Mõõdukalt raske ja raske COPD põhiravi on lühikesed holinoblokaatorid (ipratroopiumbromiid) ja pikatoimelised (tiotroopiumbromiid); Võite kasutada fikseeritud kombinatsiooni beeta-2-adrenomimetikami (ipratroopiumbromiid koos fenoterooliga, ipratroopiumbromiidiga koos salbutamooliga). Ravimi vormi (doseeriva aerosooli inhalaator, pulberinhalaator või nebulisaator) valib arst vastavalt ravimi kättesaadavusele, patsiendi oskustele ja võimetele, individuaalsele tolerantsile. Nende ravimite efektiivsus on tõestatud hingamisteede tuberkuloosiga patsientidel, kellel on bronh-obstruktiivne sündroom. Inhaleeritavaid glükokortikoide (IGCC) tuleb kasutada ainult positiivse testiga (IGX-testravi spiromeetria kontrolli all enne ja pärast ravi). FEV1 suurenemine 12-15% (ja mitte vähem kui 200 ml) on soovitatav kasutada inhaleeritavaid kortikosteroide või inhaleeritavate kortikosteroidide ja pika toimeajaga beeta-2-adrenomimeetikumide kombinatsioone (budesoniid koos formoterooliga, flutikasoon koos salmeterooliga). Aeglaselt vabastavad teofülliinid on valitud ravimid, kuid kõrvaltoimete suure tõenäosuse tõttu on eelistatud inhalaatorid. Teofülliini metabolism rikub rifamütsiine. 2 nädala pikkuse testravi ajal COPD-le soovitatavaid süsteemset glükokortikoidi kasutatakse tuberkuloosi suhtes ettevaatlikult ja ainult täieliku integreeritud etiotroopse ravi taustal. Mucolytics ja mukoregulaatorid (Ambroxol, atsetüültsüsteiin) määratakse ainult röga juuresolekul, mida on raske eraldada.

KOK-i ägenemise ajal kasutatakse lühiajalisi beeta-2-adrenergilisi mimeetikume või kombineeritud ravimeid (aerosooli inhalaator koos vahekihiga või nebulisaatori abil). Lühike süsteemne steroidide kestus (näiteks prednisoon koos 30 mg ööpäevas 14 päeva jooksul) viiakse läbi ainult nendel patsientidel, kes vastavad täieulatuslikule põhjalikule ravile ja kellel ei ole vastunäidustusi kortikosteroidravi suhtes. Rasketel juhtudel on soovitatav mitteinvasiivne mehaaniline ventilatsioon, patsiendi üleviimine intensiivravi osakonda, vähese vooluga hapnikravi kasutamine.

Antibiootikumravi on ette nähtud KOK-i põdevatele patsientidele bakteriaalse infektsiooni tunnuste esinemisel (röga hulga suurenemine, röga värvuse muutus - kollane või roheline, palaviku välimus või suurenemine). Valitud ravimid on aminopenitsilliinid beetalaktamaasi inhibiitoritega, uued makroliidid (asitromütsiin, klaritromütsiin). "hingamisteede" fluorokinoloonid (levofloksatsiin, moksifloksatsiin, hemifloksatsiin). Tuleb märkida, et paljud fluorokinoloonid on efektiivsed Mycobacterium tuberculosis'e vastu ja neid võib kaasata tuberkuloosi resistentsete vormide raviskeemidesse.

Tuberkuloosi iseärasused KOK-i patsientidel

Uuring viidi läbi, et määrata kindlaks tuberkuloosi avastamise ja kulgemise tunnused kroonilise obstruktiivse kopsuhaigusega patsientidel. Uuriti kliiniliste andmete põhjal, et kliinilistes andmetes oli aastatel 2007-2010 tuberkuloosi põdevate 110 meessoost patsientide ja KOK-i ja aktiivse tuberkuloosi puuduvate kontrollgrupi 110 meest. On kindlaks tehtud, et aktiivse fluorograafia uuringu käigus tuvastatakse tuberkuloos COPD-ga patsientidel (P = 0,764;lk “0,706; 0,822). COPD puhul on sageli täheldatud oligobatsilli (P = 0,345;lk * 0,280; 0,410) ja abatsillilisus (P = 0,284;lk * 0,222; 0,466), negatiivsed tulemused Diakaresttiesti kasutamisel (P = 0,619; 1lk "0,553; 0,685). Selle kategooria patsientide tuberkuloos võib põhjustada krooniliste vormide kiiret arengut (P = 0,391;lk“0,324; 0,458) ja ravimiresistentsuse moodustumine (P = 0,082; 1lk“0,044; 0,120), mis on sageli tingitud sobiva bronhodilataatori ravi puudumisest, samuti KOK-i funktsionaalsete ja morfoloogiliste muutuste iseärasustest.

Krooniline obstruktiivne kopsuhaigus (COPD) on tavaline tuberkuloosiga patsientidel, sageli meestel, kes on vanemad kui 40 aastat [1]. Samal ajal võib COPD olla para-, meta- ja post-tuberkuloosi protsess [2, 3]. Mõlemal haigusel on samad riskitegurid: suitsetamine, indiviidi madal sotsiaalmajanduslik seisund, keha immuunsüsteemi kahjustamine [5, 6]. Ülalnimetatud nosoloogiate seonduv patogeneetiline aspekt on kopsu parenhüümi destruktiivsete muutuste teke, mis on tingitud eelkõige metalloproteinaaside metabolismi rikkumisest tubakasuitsu või virulentse faktoriga Mycobacterium tuberculosis (lipoarabinomanan) [5]. Texas (USA) tuberkuloosist surnud patsientide kopsudes avastatud haiguste hulgas on KOK-i 5. koht [7]. Andmeid paratuberkuloosiprotsessi kohta selles uuringus ei tuvastatud eraldi. Samal ajal näitas Kopenhaageni kopsuhaigusega patsientide 25-aastase järelkontrolli kogemus, et kõigi selle patoloogiaga patsientide nakkushaiguste osakonna haiglaravi põhjuste hulgas on tuberkuloos kolmandal kohal, teine ​​ainult hingamisteede nakkuste ja püotoraxi puhul [4]. Tuberkuloosi esinemissagedus KOK-ga patsientidel Rootsis oli 3,0 per 10 000 inimese kohta 25 aasta järel, samas kui kontrollrühmas oli see 0,9 10000 inimese aasta kohta. Patsiendi surma tõenäosus on tuberkuloosi avastamisest alates aasta jooksul suur - 18,1% kõigist juhtudest. Analüüsi tulemusena oli aastatel 1987–2003 115 867 juhtumit. Rootsi teadlased on leidnud, et COPD-ga patsientidel võivad tuberkuloosi riskifaktorid olla suitsetamise riskifaktorid, madal kehamassiindeks, mukosiilide kliirens, ravi kortikosteroididega [6]. Taiwanist pärit teadlased usuvad, et see risk on suurem, seda suurem on inhaleeritava kortikosteroidi annus [8]. Uuringu eesmärk on uurida hingamisteede tuberkuloosi kulgu, mis tekkis pikaajalise KOK-ga patsientidel protsessi identifitseerimise ajal.

Materjalid ja meetodid

Uuring hõlmas 110 KOK-i meest, kellel diagnoositi tuberkuloosi aastatel 2007–2010. Keskmine vanus on 51 ± 3 aastat. Kroonilise kopsuhaiguse esmakordse arsti visiidi hetkest kuni tuberkuloosi avastamiseni kulus 3 ± 1 aasta. “Kopeerimispaari” meetodi kohaselt valiti kontrollrühma jaoks 110 aktiivse tuberkuloosiga meest, kes olid samuti tuvastatud aastatel 2007–2010, keskmine vanus on 50 ± 2 aastat. KOK-i neil polnud.

Lisaks kliinilisele uuringule läbisid kõik patsiendid röntgenuuringuid, kasutades kõrglahutusega kompuutertomograafiat, spiromeetriat, bronhoskoopiat, laboratoorseid ja bakterioloogilisi uuringuid, sealhulgas röga luminestsentsmikroskoopiat, röga kultuuri tahketel toitainetel ja Mycobacterium tuberculosis (MBT) ravimiresistentsuse määramist. Järelmeetmete tähtaeg oli 2-5 aastat. Statistiliseks töötlemiseks kasutati Windowsi tarkvarapaketti Statistica 8.0. Arvutati järgmised statistilised väärtused: sündmuse P tõenäosus, 85% usaldusvahemik sündmuse 1 tõenäosuse kohtalk, kriteerium z kvalitatiivsete muutujate võrdlemiseks (Student'i t-kriteeriumi analoog), Pearsoni X2 kriteerium, olulisuse tase p (p 0,05 peeti statistiliselt oluliseks). Kõiki fibro-cavernous tuberkuloosiga isikuid ei uuritud neli aastat tagasi ja kauem.

Kõigil patsientidel oli suitsetamiskogemus rohkem kui 40 pakki aastas (keskmine pikkus 49 pakki aastas), kuid tuberkuloosivastase ravi lõpus oli 52 inimest (P = 0,473;lk"0,404; 0,542). Kontrollrühmas olid patsiendid, kes ei suitsetanud kunagi - 8 (7,2%), keeldus suitsetamisest - 39 (35,5%), suitsetati jätkuvalt - 63 (57,3%). Keskmine suitsetamiskogemus oli 25 pakki aastas, mis on madalam kui põhirühmas (p 0,05).

39 patsiendil (P = 0,354; 1lk “0,288; 0,420) koos bronhoskoopiaga tuvastati mädane bronhiit. Kontrollrühmas täheldati 30 inimesel mädase bronhiidi sümptomeid (P = 0,273;lk “0,212; 0,334) (p> 0,1).

Kemoteraapiat määrati kõigile patsientidele vastavalt Venemaa Föderatsiooni 21. märtsi 2003. a korraldusele nr 3. 61 inimesel saavutati positiivne kliiniline ja radioloogiline dünaamika (P = 0,555;lk“0,487; 0,623). Tsirroosivormi tulemus ilmnes ühel patsiendil (P = 0,009; L "0,000; 0,018). 43 patsiendil (P = 0,391; 1lk * 0,324; 0,458) infiltratiivse ja levinud tuberkuloosiga, 6 patsiendil, kellel oli fibroakavastane tuberkuloos, täheldati protsessi progresseerumist ja kiud-cavernous vormi arengut (P = 0,055;lk“0,024; 0,086) ei saavutanud kliiniliselt olulist toimet. Nõuetele mittevastav kemoteraapia 11 inimesele (P = 0,100; 1lk“0,059; 0,141), COPD inhalatsiooniravi kasutas 40 inimest ebaregulaarselt (P = 0,364; 1 "0,298; 0,430). 65 patsiendil (P = 0,591; 1lk "0,524; 0,658), lisaks õõnsustele oli kopsudes mitu pulli, sagedamini paremal ülemistes osades - 44 (P = 0,400; 1lk * 0,333; 0,467). Täheldati märkimisväärset korrelatsiooni bulloossete muutuste ja fibro-cavernous tuberkuloosi tekkimise vahel (cf = 0,6754; p 0,05). Bakterite eritumise pidev katkestamine saavutati märkimisväärselt suurema arvu patsientidega - 79 (77,4%) (P = 0,718;lk“0.656; 0,780) (lk

Krooniline obstruktiivne kopsuhaigus ja samaaegne nakkusohtlik patoloogia

Artiklis esitatakse andmed patoloogilise protsessi esinemise ja omaduste kohta tuberkuloosi ja kroonilise obstruktiivse kopsuhaiguse kombinatsioonis.

Käesolevas artiklis esitatakse andmed tuberkuloosi ja kroonilise obstruktiivse kopsuhaiguse kohta.

Kroonilist obstruktiivset kopsuhaigust (COPD) iseloomustab hingamisteede krooniline põletik koos kopsufunktsiooni progresseeruva halvenemisega ja seda peetakse loomulikult üheks peamiseks haigestumuse, puude ja suremuse põhjuseks - neljas peamine surmapõhjus. Krooniline bronhiit mõjutab 6,4% elanikkonnast, emfüseem - 1,8% ja bronhide obstruktsioon - 9,2%.

Aidata kaasa KOK-i arengule, eelkõige suitsetamisele, õhusaaste, teatud gaaside, infektsioonide, kopsutuberkuloosi ajaloo, astma, tõsise sotsiaal-majandusliku olukorra ja geneetiliste tegurite tekkele. KOK-i levimus mittesuitsetajate hulgas on 6,6%, kuid umbes 25–45% KOK-iga patsientidest ei ole kunagi suitsetanud. Lõuna-Aafrikas näitas üleriigiline uuring, et tuberkuloosi suhtes endeemilistes piirkondades on kopsu tuberkuloos tõsine riskitegur KOK-i tekkeks [1, 5].

Tuberkuloos on ülemaailmne oht rahvatervisele ja on endiselt peamine nakkushaiguste surmapõhjus, eriti vähearenenud ja arengumaades. Kuigi mistahes elundis või koes võib esineda tuberkuloosi, on hingamisteede kahjustus kõige levinum. Tuberkuloosi ravi korral areneb spetsiifiline krooniline põletik ja ainult 50% kogeb 5-aastase verstapostiga. Kuigi standardravi on väga efektiivne, aitab see kaasa kliiniliste sümptomite kiirele lahenemisele, millel on väike taastekkimise oht, selle enneaegne algus on suureks takistuseks kiirele taastumisele. Pärast kopsutuberkuloosi ravi lõpetamist on umbes kaks kolmandikku patsientidest kopsufunktsiooni kahjustus [2, 3].

KOK-i ägenemisega patsientidele määratud ravimi oluline nõue on peamiste etioloogiliselt oluliste mikroorganismide minimaalne resistentsuse tase. Mikroobide resistentsus on eriti oluline riskiteguritega patsientidel (raskete kaasnevate haiguste, vanaduse, varasema antibiootikumravi olemasolu, raskete kaasnevate haiguste esinemine). Kõige tõsisem probleem S. pneumoniae resistentsusele penitsilliinide ja makroliidide suhtes (ristresistentsus), samuti β-laktamaasi tootvate H. influenzae ja M. catarrhalis tüvede sageduse suurenemine. Kui β-laktamaasi destruktiivset toimet saab ületada kaitstud penitsilliinide (amoksitsilliin + klavulaanhape) väljakirjutamisega, on S. pneumoniae resistentsed tüved kaitstud penitsilliinide suhtes tundlikud. Siiski on tõendeid, et amoksitsilliin + klavulaanhape on efektiivne penitsilliini suhtes madala tundlikkusega S. pneumoniae suhtes. Selline aktiivsus on tingitud ravimi optimaalsetest farmakokineetilistest ja farmakodünaamilistest parameetritest, mis võimaldab teil luua S. pneumoniae resistentsete tüvede kõrge minimaalse inhibeeriva kontsentratsiooni. See efekt on eriti ilmne, kui kasutatakse amoksitsilliini + klavulaanhapet annuses 875/125 mg.

Põhimõtteliselt võib ravi hiline nimetamine ja protokollide mittetäitmine suurendada hingamisteede põletikuliste muutuste kestust ja raskust ning seega kopsude hävimist, mis võib viia KOKi tekkeni. Siiski ei ole veel uuritud tuberkuloosivastase ravi õigeaegsuse ja KOK-i arengu vahelist seost [4].

Nii COPD kui ka kopsu tuberkuloos on bronhopulmonaalse haigestumise ja suremuse olulised põhjused. Neil on sarnased riskitegurid, nagu suitsetamine, madal sotsiaalmajanduslik seisund ja immuunsüsteemi kahjustuste vähenemine. Tuberkuloos ja KOK võivad iga haiguse kulgu eraldi häirida. Tuberkuloos võib olla KOK-i tekkimise, ägenemise ja progresseerumise riskifaktor ning COPD, mis on kaasnev haigus, võib muuta tüüpilist tuberkuloosi kulgu, mistõttu on raske diagnoosida ja ravida [5, 6].

Selle töö eesmärk oli uurida COPD-ga patsientidel tuberkuloosi kulgu kliinilisi ja epidemioloogilisi tunnuseid.

Materjalid ja uurimismeetodid

Uuring hõlmas hiljuti diagnoositud tuberkuloosiga patsiente. Tagasiulatuv uuring. Uuesti diagnoositud tuberkuloosiga tuberkuloosi ravile anti 230 patsienti (142 meest (57,5) ja 88 naist (42,5%), keskmine vanus 42,3 ± 1,1 aastat). Kõik patsiendid koguti anamneesi, kliinilised, laboratoorsed ja instrumentaalsed uuringud, registreeriti varem läbi viidud uuringute tulemused. Viidi läbi hingamisteede funktsiooni uuring. Prognoositav sunniviisiline elujõulisus (FVC), sunnitud väljahingamise maht esimeses sekundis (FEV1 liitrites ja protsentides tasumata väärtustest), Tiffno test (FEV1/ FZHEL). 230st uuritud 74 KOK-i diagnoosimisest, 156 - ilma KOK-iga, 170 inimest oli varem suitsetanud. Olemasolevate suuniste kohaselt on spiromeetria peamine meetod obstruktsiooni ja KOKi tõsiduse kontrollimiseks. Võtmeparameetrid võeti FEV1 ja Tiffno indeks. Patsientide uuring viidi algselt läbi haiglasse sisenemisel. Tuberkuloosi diagnoos määrati kindlaks kliiniliste, laboratoorsete ja radioloogiliste uurimismeetodite alusel, määratledes vormi, bakterite olemasolu või puudumise ja lagunemise.

Statistiline andmetöötlus viidi läbi Statistica 6.0 ja Windows XP abil.

Tulemused ja arutelu

Uuring hõlmas kõiki äsja diagnoositud tuberkuloosiga patsiente enesevigastuse või profülaktilise röntgenuuringu tulemusena, mis teatud aja jooksul võeti haiglasse raviks, uuringu grupis oli 230 inimest, neist 170 (73,9%) oli rohkem või vähem suitsetamiskogemust. Patsiendid pärast täiendavat uurimist (kaebuste kogumine, anamnees, spiromeetria) jagati kahte rühma: I rühm - kellel oli KOK, II rühm - ilma KOK-i. I gruppi kuulusid 74 (32,2% patsientide koguarvust), II rühma - 156 (73,8%) inimest. Võib eeldada, et COPD esinemissagedus 1000 tuberkuloosiga patsiendi kohta on 321,7. Selline patoloogia esinemine tuberkuloosihaigetel võib viia haiguse kulgemuutuseni või muutuda selle arengu üheks riskiteguriks.

Suitsetamine on KOK-i peamine riskitegur. Suitsetajate I rühmas oli 66 inimest (89,2%), suitsetamiskogemus oli 23,1 ± 2,3 aastat, suitsetatavate sigarettide arv oli 14,7, suitsetamisindeks 17,6. KOK-i grupis olid suitsetajad 67,7% (111 inimest), suitsetamise intensiivsus ja kestus madalamad, mis uuringu ajaks ei põhjustanud KOK-i teket. Suitsetamise kogemus on 15,4, suitsetatavate sigarettide arv päevas on 10,1, suitsetamise indeks on 12,8.

KOK-i diagnoosi kinnitamiseks kõigil patsientidel, olenemata suitsetamisest, viidi läbi hingamisteede funktsiooni uuring. I rühma spiromeetria näitajate uurimisel on FEV keskmine väärtus1 - 57,2 ± 2,1, FVC - 81,1 ± 2,7, FEV1/ FVC - 57,9 ± 1,4, mis kinnitab KOK-i diagnoosi, lisaks olid haiguse raske ja mõõduka raskusastmega patsiendid sagedasemad. II rühma FEV1 - 73,9 ± 2,0, FZHEL - 76,4 ± 2,2, FEV1FZHEL - 82,5 ± 0,8.

Tuberkuloosi vormide analüüsimisel oli infiltratiivne tuberkuloos kõige sagedasem mõlemas rühmas (vastavalt 86,5% ja 65,2%). COPD-ga patsientidel esines sagedamini tavapäraseid hävitamisega seotud protsesse (83,2% versus 67,4%; p = 0,01) ja bakterite eritumist (92,7% versus 73,8; p = 0,02). KOK-iga patsientide grupis esines ravimiresistentsus sagedamini, mis nõudis agressiivsema ravimiravi määramist (skeem IIB - 43,2%, skeem IV - 10,8%).

Järeldus

Uuringu tulemusena saadud andmed näitavad, et tuberkuloosiga patsientidel esineb nii suitsetamine kui ka KOK. KOK-i, nagu süsteemse põletikulise haiguse, võib olla provotseeriv faktor tuberkuloosi nakkuse tekkimisel. On tõestatud, et COPD-ga patsientidel on levinumad hävitamise ja bakterite eritumisega vormid tavalisemad, tuberkuloosivastase ravi vähene efektiivsus.

KOK-iga patsientide seas esines sagedasemaid ja raskemaid haiguse vorme, mis algselt nõudsid meditsiinilist korrigeerimist, mida ei teostatud tuberkuloosi ravis, võib-olla parandab KOK-i raviviiside optimeerimine tuberkuloosi ravi tõhusust ja vähendab epidemioloogilist riski selles patsiendikategoorias.

Järeldused

Seega esines COPD 32,2% äsja diagnoositud tuberkuloosiga patsientidest, mis oli 321,7 tuberkuloosi 1000 patsiendi kohta. Destruktiivsete vormide ja bakterite eritumise kõrge esinemissagedus, halvimad ravitulemused annavad õiguse eeldada, et COPD võib olla taustaks tuberkuloosi infektsiooni liitumiseks ja aktiivseks arenguks, samuti haiguse kahjuliku kulgemise ja tulemuse ennustajaks. KOK-i standardse ravi kasutuselevõtt kombineeritud patoloogiaga patsientide raviskeemis võib aidata parandada ravi efektiivsust.

Kirjandus

  1. Kroonilise obstruktiivse kopsuhaiguse diagnoosimise, ravi ja ennetamise globaalne strateegia. 2011. aasta läbivaatamine M: Atmosfäär, 2012. 85 lk.
  2. Velikaya OV, Rusnak A. S. Hingamisteede funktsiooni sõeluuring kopsu tuberkuloosiga patsientidel // Süsteemianalüüs ja juhtimine biomeditsiiniasutustes. 2012. Nr. 2, V. 11. P. 455–458.
  3. Zavrazhnov S. P., Dolmatov V. V., Sobkin A. L., Baturova G. A. KOK-i ägenemiste ravi kopsu tuberkuloosiga patsientidel // Tuberkuloos ja kopsuhaigused. 2011. nr. 4, 88. lk.
  4. Hingamisteede meditsiin: juhend arstidele / alla. ed. A. G. Chuchalina. 2 mahus: T. 1. M: GEOTAR-Media, 2007. 797 p.
  5. Chuchalin A. G. Krooniline obstruktiivne kopsuhaigus. M: BINOM. 2000. 512 lk.
  6. De Mello K. G., Mello F. C., Borga L., Rolla V., Duarte R. S., Sampaio E. P., Holland S. M., Prevots D. R., Dalcolmo M. P. 2013. № 19 (3). P. 393–399.
  7. Hsing S. C., Weng S. F., Cheng K. C., Shieh J. M., Chen C. H., Chiang S. R., Wang J. J. 2013. nr. 17 (7). P. 928–933.

A.V. Mordyk *, MD, professor
O. G. Ivanova *, meditsiiniteaduste kandidaat
D. A. Sulim **
N. V. Bagishev *, 1, meditsiiniteaduste kandidaat

* GBOU VPO OmGMA Venemaa Föderatsiooni tervishoiuministeerium, Omsk
** Haigla "Emergency Hospital № 1", Omsk

Hobl ja tuberkuloos

Tuberkuloos on endiselt suur ülemaailmne rahvatervise probleem, mis mõjutab igal aastal 8,8 miljonit inimest, olles ülemaailmse haigestumise ja suremuse oluline põhjus [9].

Venemaal diagnoositakse igal aastal tuberkuloosi aktiivse vormiga esimest korda umbes 100 tuhat inimest ning nii palju rohkem kannatavad tuberkuloosi krooniliste vormide all. Vaatamata tuberkuloosi leviku põhinäitajate stabiliseerumisele ja vähesele vähenemisele on igal aastal täheldatud tuberkuloosi vastaste ravimite suhtes resistentsete Mycobacterium tuberculosis (MBT) erituvate patsientide arvu suurenemist. Selline olukord on tingitud mitmest poliitilisest ja majanduslikust ümberkujundamisest, mis toimusid Venemaal 1990. aastatel [22]. Tuberkuloosiga seotud epidemioloogilise olukorra halvenemise peamised põhjused meie riigis on enamiku elanikkonnarühmade madal sotsiaal-majanduslik elatustase, rändeprotsesside suur maht, sotsiaalselt moonutatud elanikkonnarühmade arvu suurenemine [15]. Samuti on kinnipidamissüsteemis suur infektsiooni reservuaar. Kõik need faktid on mänginud rolli epideemia olukorra suurendamisel tuberkuloosiga [18, 24].

On teada, et konkreetne protsess areneb tihti teiste patoloogiliste seisundite taustal, mis võivad samuti kaasa aidata tuberkuloosi arengule [28]. Koos tuberkuloosi kõrge esinemissagedusega on viimastel aastatel suurenenud samaaegselt mittespetsiifiliste hingamisteede haiguste arv.

Mitmete uuringute kohaselt on üle 40-aastaste inimeste KOK-i levimus maailmas üle 10,1% (11,8% meestel ja 8,5% naistel) [42]. KOK-i peetakse haiguseks, mida saab ennetada ja ravida, mida iseloomustab õhuvoolu kiiruse pidev piiramine, mis tavaliselt areneb ja on seotud kopsude kroonilise põletikulise vastusega patogeensete osakeste või gaaside toimele; Mõnel patsiendil võivad ägenemised ja kaasnevad haigused mõjutada KOK-i üldist raskust [11]. KOK-i peamiseks riskiteguriks on tubakasuits, sotsiaalmajanduslik seisund, elukutse, keskkonnareostus ja bronhopulmonaalne patoloogia. Kuid üldtunnustatud arvamuse kohaselt on COPD arengu peamine etioloogiline tegur 70-80% juhtudest, suitsetamine. KOK-i patogeneesis on rakulise ja humoraalse immuunsuse pärssimine väga oluline, mis põhjustab mukosiilse kliirensi nõrgenemist ja lisaks bronhipuu drenaažifunktsiooni rikkumist. See viib kohaliku immunoloogilise kaitse edasise vähenemiseni, millel on suur oht ägenemise tekkeks ja bronhopulmonaalse põletiku tekkega nakatumise lisamiseks [7, 16, 45, 47]. Kroonilise kopsuhaigusega patsientide ägenemiste sagedane teke viib haiguse kiire progresseerumiseni ja samaaegsete krooniliste haiguste dekompenseerumiseni [2, 29, 43, 45].

Hiljuti peeti COPD-d haiguseks, mida iseloomustavad süsteemsed ilmingud: kardiovaskulaarsed haigused, osteoporoos ja seedetrakti kahjustused [4, 10, 21]. On kindlaks tehtud, et gastrointestinaalse düsfunktsiooniga patsientidel esineb KOK-i ägenemine bronhide avatuse tugevama halvenemise ja põletikulise protsessi suure aktiivsusega [5]. Kroonilise veenipuudulikkuse esinemine on samuti COPD kulgu ja progresseerumist raskendav tegur [17].

Teiste bronho- ja kopsuhaiguste haiguste esinemine võib kaasa aidata COPD tekkimisele ja progresseerumisele [48, 50]. Täheldati mittespetsiifiliste kopsuhaiguste leviku suurenemist tuberkuloosihaigetel [12, 44].

Infektsiooni tekkimisel olemasolevate haiguste taustal ja vastupidi, koos tuberkuloosi taustal kombineeritud patoloogia arenguga kaalutakse nende koosmõju: ühest küljest esineb kroonilisi tavapäraseid tuberkuloosi vorme, teiselt poolt täheldatakse raskem kaasnevate haiguste kulgu. Kombineerituna hingamisteede tuberkuloosiga toetab KOK-i patoloogiline protsess, aeglustab parandamist, raskendab tuberkuloosi kulgu ja toob kaasa ebasoodsa arengu tulemuse [19, 25, 26, 36]. Nendel COPD-ga patsientidel on tuberkuloosiprotsessile iseloomulikud raskemad vormid, kus esinevad sagedamini lagunemisõõnsused, bakteriaalne eritumine röga, komplikatsioonide esinemine, aeglane dünaamika [39].

Kroonilise kopsuhaiguse esilekutsumisele kaasaaitavad peamised tegurid on meta- ja post-tuberkuloosi pneumkleroosi teke, bronhide deformatsioon, bronhide limaskesta struktuuri katkemine, mis põhjustab limaskesta puudulikkuse arengut ja "kohaliku" kaitsesüsteemi häireid. Tuberkuloosiga patsientidel tekib bronhide obstruktsioon ka bronhide limaskesta reaktsioonil bronhiaalse hüperreaktiivsuse, tuberkuloosi mürgistuse või mürgiste allergiliste reaktsioonide vormis vastuseks tuberkuloosivastasele ravile. Samal ajal on KOK-i esinemine kopsutuberkuloosi tavaliste vormide riskifaktor, aitab kaasa selle nõrgestamisele, infiltratiivsete nähtuste aeglasele ja osalisele resorptsioonile ning väljendunud põletikijärgsete pneumoklerootiliste muutuste tekkele. Pulmonaarse tuberkuloosi bronhiaalse obstruktsiooni esinemine aitab kaasa gaasivahetuse piirkondlikule halvenemisele, bronhide avatuse vähenemisele, hingamispuudulikkuse tekkele, kroonilise kopsuhaiguse tekkele, mis on kõrge kroonilise tuberkuloosi korral patsientide puude ja suremuse põhjus [25, 33, 39].

Bronh-obstruktiivne sündroom esineb kõikidel kopsu tuberkuloosi vormidel. Selle kombineerimisel hingamisteede tuberkuloosiga on 3 vormi [8]:

1) paratuberkuloos - kopsu-tuberkuloosi, COPD, diagnoosimisel 21% juhtudest; 2) metatuberkuloos, mis tekib pikaajalise kroonilise hingamisteede tuberkuloosi käigus 76% juhtudest; 3) tuberkuloosijärgne pärast tuberkuloosi edasilükkamist tuberkuloosijääkide muutuste taustal.

Fokaalse tuberkuloosi korral esineb bronhiaalne obstruktsioon 52,7%, infiltratiivne - 56,6%, fibro-cavernous - 76,9%, levitatuna 88,2% [35]. On tõestatud, et infiltratiivse tuberkuloosi korral koos bronho-obstruktiivse sündroomiga kestab bakteriaalne eritumine 1,5... 2 kuud rohkem kui patsientidel, kellel samaaegselt ei esine bronhiaalne obstruktsioon [34].

Vastavalt A.A. Baranchukova, E.Yu. Pushkareva [3] Kroonilise obstruktiivse hingamisteede haiguste struktuuris COPD metatuberkuloosi päritolu uuritud tuberkuloosihaigetel oli 74,3% ja krooniliste mittespetsiifiliste kopsuhaiguste struktuuris metatuberkuloosi päritolu - 51%. Tuberkuloosijärgsed muutused treeningtolerantsi uuringus näitasid hingamisteede funktsiooni vähenemist 58% -l ja bronh-obstruktiivsete häirete esinemist 44% patsientidest [32].

KOK-i ravi kopsutuberkuloosiga on endiselt oluline, tänapäeval ei kasutata tuberkuloosi põdevatel patsientidel tänapäeval väga efektiivseid bronhodilataatoreid nagu tiotroopium [24, 25].

Tuberkuloosi ravi probleem on üks olulisemaid probleeme, mis enamiku ekspertide sõnul on seotud ameti ravimiresistentsusega. See vähendab oluliselt kemoteraapia efektiivsust ja viib omakorda ravimiresistentsete kopsutuberkuloosiga patsientide kontingentide kogunemiseni ja loob tingimused uue infektsiooni reservuaari moodustamiseks [14, 20].

KOK-i ravimiteraapia eesmärk on sümptomite tõsiduse vähendamine, ägenemiste sageduse ja tõsiduse vähendamine, tervise ja liikumise tolerantsuse parandamine (GOLD, 2011). Ravi olemus sõltub protsessi faasist, inhalatsioonivahendite kasutamine, millel on bronhodilatatsioon, on eelistatum kui põhiravi nii remissioonifaasis kui ägeda faasi puhul, on eelistatav kasutada pika toimeajaga ravimvorme β.2-agonistid ja antikolinergilised ained. Kroonilise kopsuhaiguse raskusastme, ägenemiste sageduse määramine on haiguse sümptomite raskusaste otsustava tähtsusega optimaalse ravi valimisel ja põhjustab ägenemiste sageduse ja kestuse vähenemist aastas ning positiivset mõju elukvaliteedile [2, 3, 27].

Kroonilise kopsuhaiguse kerge raskusastmega remissiooni korral inhaleeritavad antikolinergilised ravimid - Ipratroopiumbromiid või β2-agonistid (saltutamol, fenoterool) määratakse vastavalt vajadusele, kui üks pulmonaarsetest sümptomitest ilmneb patsiendil [1, 41]. Mõõduka, raske ja äärmiselt raske KOK-i korral on vajalik pikendatud vabanemisega bronhodilataatorite manustamine, inhaleeritavate glükokortikosteroidide manustamine. Rakendus β2-agonistid, antikolinergilised ravimid, metüülksantiinid ja nende kombinatsioonid sõltuvad ravimi kättesaadavusest ja ravi efektiivsusest [11, 13, 28].

Seega on kopsutuberkuloosi ja KOK-i kombinatsioon raskendav ja nõuab mõlema haiguse õigeaegset diagnoosimist, ennetamist ja pikaajalist ravi. See on võimalik ainult tuberkuloosi teenuse ja üldise meditsiinivõrgu institutsioonide töö järjepidevuse tingimustes.

Ülevaatajad:

Burlachuk V.T., arstiteaduste doktor, professor, meditsiinitöö prorektor, pea. Üldarstiabi osakond (perearst) IDPO GBOU VPO "Voroneži riiklik meditsiiniakadeemia. N.N. Burdenko Vene Föderatsiooni tervishoiuministeerium ", Voronezh.

Pochivalov AV, MD, professor, juht. Voroneži Riikliku Meditsiiniakadeemia pediaatriliste haiguste ja pediaatria propeeneetika osakond N.N. Burdenko Vene Föderatsiooni tervishoiuministeerium ", Voronezh.

Phthysioloogia sülearvuti - tuberkuloos

Kõik, mida soovite tuberkuloosi kohta teada

Bronh-obstruktiivne sündroom ja selle korrigeerimine kopsutuberkuloosiga patsientidel

E.I.Shmelev

Tuberkuloosi Keskuuringute Instituut, Vene Meditsiiniakadeemia, Moskva

Broncho-obstruktiivne sündroom (BFB) on universaalne patoloogiline sündroom, mis iseloomustab enamikku hingamisteede haigusi, sealhulgas kopsutuberkuloosi (TL).

BFB esinemine süvendab haiguse kulgu [1, 2]. BFB leidub kõigis TL vormides, selle avastamise sagedus sõltub spetsiifilise protsessi kestusest [3, 4] ja kopsudes esinevate muutuste raskusest [5].

Fokaalse tuberkuloosi korral esineb bronhiaalne obstruktsioon 52,7%, infiltratiivne - 56,6%, fibro-cavernous - 76,9% [6–8], levitatud - 88,2%.

BFB levimus kopsudes post-tuberkuloosse muutusega inimeste seas on täheldatud 2-3 korda sagedamini kui ülejäänud elanikkonna seas, ulatudes 59,5 kuni 83,9% [6, 9, 10] ja on üks peamisi ajutise puude põhjusi. ja nende patsientide enneaegne surm [6, 10, 11].

BFB ja THB kombinatsiooni on 3 vormi [12]:

  1. Paratuberkuloos (eelmine TL) kui kroonilise obstruktiivse bronhiidi (KOK) või kroonilise obstruktiivse kopsuhaiguse (COPD) ilming.
  2. Metatuberkuloos BFB esineb pikaajalise aktiivse TL ajal.
  3. Tuberkuloosijärgne VSP, mis areneb pärast aktiivse tuberkuloosi ravimist pärast tuberkuloosijääkide muutusi kopsudes [13, 14].

Bronhiaalne obstruktsioon, mis eelneb THB-le, on kõige sagedamini KOK-i või KOK-i ilming ja diagnoositakse 21% juhtudest [8]. Viimase 15–20 aasta jooksul on KOK-i esinemissagedus märkimisväärselt suurenenud, mis põhjustab ühiskonnale olulist majanduslikku kahju nii sagedase ajutise puude kui ka puude tõttu [15–17].

Metatuberkuloos BFB esineb pikaajalise tuberkuloosi korral 75,8% juhtudest [6, 15, 18]. Samal ajal mõjutab kopsude obstruktsiooni tõsidust kopsude konkreetse protsessi raskusaste.

Piiratud protsessidega patsientidel avastati 40,1% juhtudest väljendunud ja väljendunud bronhide avatuse rikkumisi ja 83,3% juhtudest [14, 18].

Ka bronhiaalse obstruktsiooni areng THB juuresolekul aitab kaasa haiguse kirurgilisele ravile, kui kirurgilise sekkumise tagajärjel häiritakse kopsukudede struktuurielementide arhitektonikat ja bronhid deformeeruvad.

Sellised vormid on õõnsad, fibro-cavernous, tsirroossed, levitatud TL [14, 18, 19].

Bronhiaalse obstruktsiooni esinemise eripära tuberkuloosi puhul on kombinatsioon „mittespetsiifilistest” etioloogilistest teguritest: suitsetamisest, leibkonna või tööstusliku tolmuga seotud kroonilisest ärritusest ja ärritavate ainete toimest konkreetse komponendiga (mürgistus, bronhide äravool).

Tuberkuloosse kopsude muutuse korral avastatakse 23,8% juhtudest bronhiaalne obstruktsioon [7, 20]. BOS-i arengu etioloogilised tegurid selles patsiendirühmas on erinevad.

Sageli esineb haigus THB jääk muutuste taustal [10]. Bronhiaalse obstruktsiooni esinemissagedus suureneb 2–3 korda võrreldes ülejäänud populatsiooniga [3, 6, 10, 21]. Leiti, et mida suurem on tuberkuloosijärgsed muutused kopsudes, seda suurem on BFB sagedus [6].

Koos tuntud KOK-i moodustumist põhjustavate etioloogiliste teguritega on THB-ga patsientidel bronhiaalse obstruktsiooni arengus täiendavaid patogeneetilisi komponente.

On tõestatud, et THL-i patsientide VSP seostatakse tuberkuliini allergiaga, mille väljatöötamisel on histamiinil oluline roll [14, 19].

Lisaks loetakse bronhide hüperreaktiivsust hingamisteede limaskesta paraspetsiaalseks reaktsiooniks, mis on tingitud tuberkuloosse joobeseisundi refleksiefektist, bioloogiliselt aktiivsete ainete aktiveerimisest [6, 18, 22, 23].

Paljude uuringute käigus on kindlaks tehtud, et alumiste hingamisteede patoloogiliste muutuste tõsidus suureneb tuberkuloosprotsessi eksudatiivse faasi intensiivsusega ja väheneb selle vähenemisel [6, 8].

Laialt levinud tuberkuloosse protsessiga täheldatakse bronhide limaskesta düstroofilisi muutusi mittespetsiifilise põletiku elementide juuresolekul, mis konkreetse protsessi paranemise protsessis viivad bronhiseina ümberkorraldamiseni ja muutustele, mis viivad bronhiektaasi tekkeni 50% juhtudest [6].

Kui äsja diagnoositud TL BOS täheldati 57,4% -lt 63,8% -ni, kusjuures haiguse kestus on 4 aastat - 80% juhtudest [1, 3, 4]. Bronhiaalse obstruktsiooni tunnustest, bronhide resistentsuse suurenemisest väljahingamisel ja spetsiifilise bronhiaalse avatuse vähenemisest (39,5%) on kõige sagedamini täheldatud bronhide resistentsuse suurenemist inspiratsioonil (29,2%). 24,1% juhtudest täheldati kogu bronhide resistentsuse suurenemist [24].

Bronhiaalse obstruktsiooni esinemine TL-s aitab kaasa piirkondlikule gaasivahetuse halvenemisele, hüpokseemia ja hüperkapsia arengule, bronhide avatuse vähenemisele, hingamispuudulikkuse tekkele, kroonilise kopsu südame kujunemisele, mis omakorda põhjustab krooniliste tuberkuloosivormidega patsientide kõrge puude ja suremuse [5, 12, 24].

Tuberkuloosi kulg bronhiaalse obstruktsiooniga patsientidel on oma omadustega. Tehti kindlaks, et sellistel patsientidel esineb suurem sümptomoloogia, kus esinevad sagedamini tüsistused ja bacillus sekretsiooni korral lagunemisõõnsuste teke, sagedamini (3,4 korda) lainepikkus ja kemoteraapia ravimite kõrvaltoimed (1,6 korda) [14, 25, 26 ].

Mitmetes uuringutes [4, 26, 27] leiti, et kõigil infiltratiivsetel protsessidel, mis esinevad koos bronh-obstruktiivse sündroomiga, on lagunemisfaas koos bakterioloogilise sekretsiooniga, mille lõpetamise perioodid on 1,5–2 kuud pikemad kui patsientidel, kellel ei esine samaaegset bronh-obstruktsiooni.

Hingamisteede puudulikkuse tekkimise sagedus sõltub tuberkuloosiprotsessi vormist ja diagnoositakse 25% -l infiltratiivse tuberkuloosi puhul 75% -ni fibro-cavernous tuberkuloosiga [5].

T-tuberkuloosi kemoteraapia kombineeritult biofeediga kestab rohkem kui 12 kuud, viitab haiguse halvimale tulemusele ja suurimale jääkmuutuste tõenäosusele [28–31].

Seega on TL haigus, mis eelistab bronhide obstruktsiooni tekkimist.

Põhilised tegurid, mis põhjustavad selle esinemist, on kopsu kudede arhitektuuri ja metaboolse kopsupõletiku teke, bronhide deformatsioon, bronhiektaasi teke, bronhiaalse limaskesta põletikulised muutused „kohaliku“ kaitsega [6, 23].

Sel põhjusel on hingamisteede tuberkuloosi põdevate patsientide kopsude funktsionaalset seisundit arstide pidev tähelepanu pööranud juba mitu aastakümmet [24, 27].

Vastavalt bronhodilataatorite testide tulemustele toimub erinevate autorite tulemuste kohaselt THB-s esinevate obstruktiivsete häirete funktsionaalselt pöörduv iseloom 44–88% [32]. Seetõttu on välise hingamise pöördumatu düsfunktsiooni sageduse vähendamiseks koos tuberkuloosivastase kemoteraapiaga kasutatud VSP kompenseerimise patogeneetilisi vahendeid [10, 33, 34].

Efektiivne kompleksne tuberkuloosivastane ravi on raviprogrammi aluseks ja 43,3% juhtudest viib see iseseisvalt bronhide obstruktsiooni paranemiseni [1, 5, 24], kuid sihipärase ravi kasutamine VSP-ga TB patsientidel on üldtunnustatud.

Paljud tööd on pühendatud biotagastuse ravile TL-s. Eufüliini, atropiini, trüpsiini aerosoolide, samuti meditsiinilise füüsilise kultuuri, massaaži ja vere UV-kiirguse kasutamine toob kaasa positiivse bronhide avatuse, eriti segatud takistuse juuresolekul [35, 36].

Siiski ei ole uuritud iga sellise ravimeetodi mõju BOS-i kulgemisele üksikute kopsu-TL vormide puhul. Tuberkuliini ühekordse süstimise ja antibiootikumravi kombinatsiooni kasutamise uuringud COPD-ga patsientide raviks, kellel esinesid kopsudevahelised muutused kopsudes, näitasid, et tuberkuliiniravi mõjutab COB kliinilist kulgu positiivselt: 20% võrra suurendab täieliku remissiooni saavate patsientide arvu, vähendab ägenemisi ( 2 nädalat) ja suurendab remissiooni kestust 3 korda.

Tuberkuliini ühekordne kasutamine aitab parandada röga reoloogilisi omadusi - selle viskoossus ja adhesioon vähenevad 17%. Tuberkuliini kliinilise toime aluseks on antibiootikumide rakulise farmakokineetika muutused, mis suurendavad nende kontsentratsiooni alveolaarsetes makrofaagides [20].

Krimoteraapia kroonilist bronhiiti põdevate patsientide kaasamine Krimmi lõunarannikul põhjustab ägenemiste sageduse vähenemist 1,7 korda, ajutise puude määra paranemist. Krimoteraapia korduvad kursused Krimmi lõunarannikul takistavad COB teket tuberkuloosiga patsientidel, vähendavad obstruktsiooni tõsidust, vähendavad haiguse ägenemiste sagedust ja invaliidsuse päevade arvu [3, 10, 11].

Sanatooriumiravi tuberkuloosi sanatooriumides kombineerituna isoniasiidi kemoprofülaktikaga ja mittespetsiifilise protsessi ravis kopsudes vähendas tuberkuloosi kordumise esinemissagedust 9,2 korda [21].

Viimastel aastatel on TLB-ga patsientidel COB ravis edukalt kasutatud ekstrakorporaalseid meetodeid: plasmaferees ja ekstrakorporaalne ultraviolettvere kiiritamine, mis võib vähendada bronhide obstruktsiooni tõsidust, vähendada b2-agonistide igapäevast vajadust, suurendada sunnitud väljahingamise mahtu 1 sekundi jooksul (FEV1) [ 14, 25, 26, 37, 39].

Leiti, et plasmafereesi kasutamisel täheldatakse suurimat toimet patsientidel, kellel on piiratud protsessid (fokaalne, infiltratiivne) ja vähem - kroonilistes TL-vormides (koobas, fibro-cavernous, levitatud) [38].

Ekstrakorporaalse ultraviolettvere kiirituse kasutamine THB-ga patsientidel koos COB-ga põhjustab kliiniliste sümptomite tõsiduse vähenemist (õhupuuduse raskusastme vähenemine, kuivade rabade intensiivsus kopsudes) suurendab FEV1-d 23% võrra õigetest väärtustest ja kopsu mahust (VEL) 12,6% võrra. aitab kaasa perifeerse vere normaliseerumisele (leukotsütoosi vähenemine, ESR vähenemine ja lümfotsüütide arvu suurenemine).

EUFOCi kombineerimine antibakteriaalse raviga on oluliselt vähendanud bakterite eritumist (39,8%) ja vähendanud röga mikrofloora kasvu 10 korda [25, 35].

Need materjalid näitavad erinevaid lähenemisviise biofeedback kompenseerimiseks THB patsientidel. Mõned neist on mõistatuslikud (proteolüütiliste ensüümide sissehingamine), teised (atropiini ja aminofülliini sissehingamine) on ajaloolised.

Viimasel kümnendil on iseloomulik kõrge töö intensiivsus hingamisteede kõige sagedamini esineva kroonilise haiguse - KOKi - probleemide lahendamiseks ning rahvusvaheliste ja riiklike soovituste koostamine KOKi raviks. Nende soovituste kasutamine süstematiseeriti ja lihtsustas ravimeetodeid, mis viisid KOKi ravis märkimisväärse edu.

Loomulikult ei ole võimalik THP-ga patsientidel COPD-d ja BFB-d võrdsustada, kuid on võimalik teha analoogiaid. Me [40] oleme kohandanud ja muutnud soovitusi KOK-i raviks tuberkuloosihaigetel, kellel on VSP. Valides bronhodilataatori teraapiat selle kasutamise alguses, on vaja arvestada bronhide obstruktsiooni tõsidust.

Üldiselt aktsepteeritud kriteerium bronhide obstruktsiooni raskusastmeks on FEV1: 1. klass - FEV1> 70%, 2. aste - FEV1 = 69–50%, 3. aste - FEV1<50% должных величин.

Patsientidel, kellel on 1 VÜ tase, on tavaliselt piisav monoteraapia b2-agonistide või lühitoimeliste antikolinergiliste ravimitega (salbutamool, fenoterool, tiotroopiumbromiid) inhaleerimise vormis. Kui neid ravimeid ei ole võimalik kasutada (individuaalne talumatus jne), on soovitatav kasutada pikaajalisi teofülliini vorme.

See peaks arvestama võimalikke mõjusid teofülliini tasemele tuberkuloosivastaste ravimite veres, mis võib oluliselt muuta teofülliini metabolismi. Nendel tingimustel on optimaalne määrata teofülliini taset veres, mis ei ole kõigile institutsioonidele kättesaadav. 2. ja 3. astme korral võib esialgse (alguse) bronhodilataatori ravi olla ebapiisav.

Sellistel juhtudel kasutatakse järkjärgulise ravi põhimõtet, mille korral suureneb ravi intensiivsus. Biofeedback 2 ja 3 astmetega patsientidele pakutakse erinevaid ravivõimalusi.

TB-ga patsientidel järk-järgult ravi 2-kordse bronhiaalse obstruktsiooniga BOS-ga:

  • 1. etapp - B2-agonistide ja lühitoimeliste antikolinergiliste ravimite kombinatsioon;
  • 2. etapp - lühitoimelise b2-agonisti asendamine pikendatud (salmeterool, formoterool);
  • 3. etapp - ravimitase 2 inhaleeritavate kortikosteroidide (800-1000 µg beklometasooni) järgimine;
  • 4. etapp - süsteemsete kortikosteroidide kasutamine sissehingamise asemel.

2. astme VSP-ga ravi alustamine (1. etapp) on kõige parem alustada b2-agonistide ja antikolinergiliste ravimite kombinatsiooniga, kuna nende efektiivsus on oluliselt suurem kui iga ravimi eraldi. Seda seisukohta kinnitavad rahvusvahelised ja vene kogemused paljude aastate jooksul [17, 41].

Praktiliseks kasutamiseks on kõige mugavam fikseeritud kombinatsioon - ipratroopium + fenoterool 1 pudelis, mida tuntakse kui “berodual”. Etapi 1 teraapia efektiivsust hinnatakse 3-5 päeva jooksul. Kuna bronhide obstruktsiooni kliinilistele ja funktsionaalsetele indikaatoritele olulist positiivset mõju ei ole, kasutatakse 2. etapi tööriistu.

Lühitoimeline b-agonist asendatakse ühe pikendatud ravimiga - salmeterooliga või formoterooliga. Praegu on ilmnenud pikaajaline antikolinergiline ravim Tiotropium Bromide, mis on osutunud COPD-ga patsientide ravis.

Ei ole välistatud, et pikendatud b2-agonisti ja tiotroopiumi kombinatsioon on efektiivne biokütuse ravis THB patsientidel, kuid seda eeldust kinnitavate kliiniliste uuringute tulemused ei ole veel saadud. Olukorras, kus 2. etapi preparaadid ei ole piisavalt tõhusad, tuleb nendega ühendada glükokortikosteroidid. 3. etapis - inhalatsioonivormid 4. etapis - sissehingatavate glükokortikosteroidide asendamine süsteemse toimega.

Kui 3. astme bronhiaalne obstruktsioon on TL-ga patsientidel, on järkjärguline ravi järgmine:

  • 1. etapp - B2-agonistide ja lühitoimeliste antikolinergiliste ravimite kombinatsioon + süsteemsed glükokortikosteroidid;
  • 2. etapp - lühitoimelise b2-agonisti asendamine pikendatud (salmeterooli, formoterooli) + süsteemse glükokortikosteroidiga.

Milline on pakutud ravi tõhusus? Suurel kliinilisel materjalil (üle 400 patsiendi) tehti erinevused THB erinevate vormide astmelise bronhodilataatori ravi efektiivsuses.

Maksimaalne toime hingamisteede sümptomite raskusastmele on täheldatud infiltratiivse kopsutuberkuloosi (IT) puhul, minimaalselt - koos kiud-koobasega (FCT). Seega väheneb IT-ga 3-kuulise raviperioodi jooksul PE-le iseloomulikud hingamisteede sümptomid rohkem kui 5 korda ja PCT ajal rohkem kui 2 korda.

Samal ajal täheldatakse bronhodilataatori teraapia esmakordsel manustamisel kõigi tuberkuloosi vormide puhul hingamisteede sümptomite märkimisväärset langust.

Tuleb rõhutada mustrit: vähem väljendunud bronhiaalse obstruktsiooniga täheldatakse hingamisteede sümptomite märgatavamat taandumist, mis on seotud ka bronhiaalse obstruktsiooni pöörduvusega haiguse varases staadiumis.

Sellega seoses võime järeldada, et biofeedback tuleb korrigeerida ja kerge bronhiaalse obstruktsiooni juuresolekul THB patsientidel. Düspnoe on tohutu sümptom, mis areneb ilma ravita, vähendab oluliselt elukvaliteeti ja viib paljude tuttavate funktsioonide toimimise piiramiseni.

Uuringu käigus tehti kindlaks, et see on düspnoe, mis on VSP ainus kliiniline sümptom, mis väheneb usaldusväärselt ainult astmelise kaasaegse bronhodilataatori kasutamisega.

Hingamisteede funktsiooni muutuste hindamisel TLB-ga patsientidel leiti, et bronhodilataatorravi kasutamine parandab FEV1 indeksit IT- ja FCT-rühmades. FEV1 suurim suurenemine esineb ravi esimesel kuul, pärast seda võimaldab bronhodilataator ravi FEV1 näitaja saavutamisel saavutatud tasemel.

Kaasaegse BFU teraapia mõju uurimisel TL-ga on kindlaks tehtud, et inhaleeritavate bronhodilataatorite kasutamine võib IT-patsientide abatsillatsiooniperioode märkimisväärselt kiirendada 16,8% ja PCT-ga patsientidel 14,8%.

Bronhodilataatorravi mõju all väheneb infiltreerumise raskus kopsukoes 63,81% IT-s; 3-kuulise ravi jooksul suletakse õõnsused 44,11% võrra, mis on seotud bronhide drenaažfunktsiooni paranemisega ja seega kopsukoe hapniku suurenemisega, mille tagajärjel kiireneb kopsude parandamine ja paranemine.

Vähendatakse sekundaarse nakkuse ja kroonilise KOK-i ägenemise võimalust. Eriuuringu tulemusena on kindlaks tehtud, et tänapäeva bronhodilataatorravi kasutamine ei mõjuta TL-ga intoksikatsiooni tõsidust.

Efektiivne bronhodilataator võib oluliselt parandada patsientide elukvaliteeti. IT-ga patsientidel paraneb elukvaliteet 26,9%, PCT-ga patsientidel - 19,6%, tuberkuloosijärgse pneumoskleroosiga patsientidel - 26,1%.
Niisiis suurendab THB-ga patsientide varajane algne bronhodilataatorravi, mis esineb biofeediga, märkimisväärselt selle patsientide grupi ravi efektiivsust.

Kirjandus

  1. Vasilyeva M.V. Laupäev materjalide teaduslik ja praktiline konverents noortest teadlastest. M., 2001; c. 62–4.
  2. Davidson PT et al. Drugs 1992; 43 (5): 651-73.
  3. Kovganko A.A. Autor. dis.... Dr. med teadused. M., 1990.
  4. Khudzik LB, Lupalova N.R., Morozova T.I. Prob. tuberk 1994; 2:24
  5. Nefedov V.B., Shergina E.A. Prob. tuberk 1996; 4: 12–3.
  6. Wilderman A.M. Krooniline mittespetsiifiline kopsuhaigus ja tuberkuloos. Chisinau, 1988.
  7. Maslova V.G., Chirkina S.S., Makarova O.V. Prob. tuberk 1991; 4: 26–8.
  8. Omarov T.O. Dis.... Dr. med teadused. M., 1991; c. 21–34.
  9. Biron M.G. Tez. aruanne V Hingamisteede haiguste riiklik Kongress M., 1995; 1305.
  10. Starilova I.P. Autor. dis.... Cand. mesi teadused. M., 1986.
  11. Kovganko A.A. Autor. dis.... Dr. med teadused. M., 1990.
  12. Khomenko A.G., Mamilyaev R.M., Matsulevich T.V. Vestn. rentgenol. ja radiol. 1992; 1: 24–5.
  13. Bobkov A.G., Ryabukha N. A., Eckert H. jt Pulmonology. 1992; 4. liide. 252.
  14. Krooniline obstruktiivne kopsuhaigus. Toimetanud AG Chuchalina. M., 1998.
  15. Ilchenko V.I. Autor. dis.... Cand. mesi teadused. SPb., 1993.
  16. Ovcharenko S.I. Rus mesi ajakirjad 2001; 9 (5).
  17. Kroonilise obstruktiivse kopsuhaiguse ülemaailmne algatus. WHO, 2003.
  18. Minster V.A. Prob. tuberk 1985; 7: 7–10.
  19. Kuzhko M.M. Teadustöö abstraktne A. 2000.
  20. Klimakhin Yu.D. Autor. dis.... Cand. mesi teadused. M., 1989.
  21. Kolodina L. A., Alexandrova M.I., Sukhovskaya O.A. Tez. Riikliku Kongressi raport hingamisteede haiguste kohta. M., 1995; 9. osa: s. 322.
  22. Ariel B.M., Kotovich V.M. Tez. VI riikliku kongressi raport hingamisteede haiguste kohta. M., 1996; 1750.
  23. Morozova T., Khudzik L.B., Rebrov A.P. Prob. tuberk 1995; 4: 14–7.
  24. Shergina E.A. Autor. dis.... Cand. mesi teadused. M., 1990.
  25. Kuvshinchikova V.N. Autor. dis.... Cand. mesi teadused. M., 1997.
  26. Shmelev E.I, Kuvshinchikova V.N. Krooniline obstruktiivne kopsuhaigus. Redigeerinud acad. RAMS Chuchalina A.G. SPb., 1998; Lk 57–65.
  27. Korovina, OV, Komlev, AD, Soboleva, L.T. ja teised Tez.dokl. V Hingamisteede haiguste riiklik Kongress M., 1995: 1327.
  28. Khomenko A.G., Dorozhkova I.R. Prob. tuberk 1991; 5: 66–9.
  29. Khomenko A.G., Zhilin Yu.N. Prob. tuberk 1993; 1: 11–4.
  30. Chuchalin A.G. Pulmonoloogia 1992; Lisa 1: 8–15.
  31. Curtis JR, Deyo RA, Hudson LD. Thorax 1994; 94: 162–70.
  32. Khalfiev I.N. Autor. dis.... Cand. mesi teadused. M., 2000.
  33. Ignatiev V.A. Pulmonoloogia 1992; 4. liide. 715.
  34. Starostenko E.V., Selitskaya R.P., Salpagarov A.M. ja teised Pulmonoloogia. 2001; 1: 12–5.
  35. Mingalimova RT, Vasilyeva G.G., Karzakova L.M. ja teised Probl. tuberk 1995; 5: 27–9.
  36. Paleev NR, Vetchinnikova O.N. Vestn. RAMS 1993; 3: 3–6.
  37. Abubikirov A.F. Autor. dis.... Cand. mesi teadused. M., 1994.
  38. Shmelev E.I. Draganyuk A.N. Prob. tuberk 1992; 11, 12: 39–42.
  39. Shmelev E.I, Stepanyan I.E. Prob. tuberk 1996; 6: 57–60.
  40. Shmelev E.I, Kuklina G.M. Pulmonoloogia 2001; 1: 23–7.
  41. Krooniline obstruktiivne kopsuhaigus. Föderaalne programm. M., 1999.

Täiendav Artikleid Larüngiit