Eksogeense allergilise alveoliidi (EAA) tunnused ja ravi

Farüngiit

Eksogeenne allergiline alveoliit on haigus, mida iseloomustab interstitsiaalse koe ja kopsu allergiline põletik. Selline allergiline reaktsioon võib olla tingitud paljudest teguritest. Sellega seoses muutub niipea, kui EAA avaldub, vaja minna spetsialisti abi.

Haiguse põhjused ja märgid

Esitatud kopsuhaigus on professionaalne. See on tingitud asjaolust, et haiguse esinemisel on otsene seos antigeenidega, mis on kõige sagedamini leibkonnas või töökohal. Teatud ainetega kokkupuutes ei kujuta iga inimene siiski kindlaksmääratud haigust. See viitab sellele, et eksogeenne allergiline alveoliit tekib ainult nende patsientide kategoorias, kellel on haiguse suhtes eelsoodumus.

Selle kopsuhaiguse arengu põhjused on seened, bakterid ja nende tooted. Samuti on olemas loomset tüüpi antigeene. Nende hulka kuuluvad lindude suled, väljaheited ja muud sigade, veiste ja muude koduloomade jäätmed.

Taime antigeenid võivad olla ka haiguse põhjuseks. Näideteks on saepuru, õled, suhkruroo või puuvilla tolmu komponendid, kohviekstraktid, koor ja puit. Mõned ravimid võivad põhjustada ka haigusi. See kehtib radioaktiivsete ainete, parasiitide ja antibiootikumide kohta. Kondiitritööstuses kasutatavad toiduained ja koostisosad, sealhulgas haiguse põhjus kopsudes.

Haigus ilmneb õhupuuduse tõttu, patsiendil on hingamisraskused. Haiguse arengu algstaadiumis tekivad hingamisprobleemid ainult füüsilise koormuse ajal. Kuid EAA edasise progresseerumisega on patsiendil raske hingata ja puhata. Esineb kuiv tüüpi köha, vabaneb väike kogus röga.

Rindal on kahepoolne valu, mis kipub süvenema sügava hingeõhuga. Patsient kaotab kehakaalu, väsib kiiresti, kogeb nõrkust. Toimivus väheneb. On söögiisu vähenemine ja palavik. Higistamine suureneb, nahk muutub sinakaseks. Sõrme kuju võib muutuda luu kasvu tõttu. Küüneplaat muutub pikaajalise haiguse kulgemise korral kumeraks.

Diagnoosi tegemine

Kui kopsudes esineb sümptomeid, peaks patsient kohe arsti poole pöörduma. Spetsialist kogub patsiendi kaebused, kontrollib haiguse ajalugu. Elundi kuulamiseks teostatakse fonendoskoopi kasutades üldine kontroll. See protseduur viiakse läbi, et analüüsida naha rindkere ja naha seisundit.

Seejärel jätkake analüüsiga. Selles etapis kontrollitakse röga ja verd. Vajadus vereanalüüsi järele on olemas ainult ägeda protsessi ajal, kui esineb põletiku tunnuseid. Leukotsüütide arv on suurenenud. Kui haigus on kroonilisse staadiumisse jõudnud, leitakse, et patsiendi veres suureneb hemoglobiini ja punaste vereliblede hulk.

Kopsude muutuste avastamiseks kasutatakse rinna radiograafiat. Üksikasjalikumat uuringut mõjutatud piirkonnast arvutitomograafia abil. Kasutati kasutamist ja spiromeetriat. See meetod hindab hingamisteid, määrab hingamise ajal kopsude pulveriseerumise määra. Spiromeetriat saab kombineerida provokatiivse testiga. Patsient inhaleerib erilist aerosooli, mis sisaldab antigeeni. Pärast sissehingamist kasutatakse uuesti spiromeetriat. Kui test oli positiivne, tekib patsiendi tervis halvenemisel või välise hingamise kiiruse vähenemisel.

Lisaks esitatud meetoditele kasutatakse ka vere gaasianalüüsi ja bronhoskoopiat. Viimane meetod võimaldab bronhoskoopi abil hinnata bronhide seisundit. Rakkude koostise uurimiseks võetakse alveoolide ja bronhide seintelt võetud tampoonid. Selle meetodiga saate teha biopsia.

Biopsia on seotud väikese koetükiga, mida on kahjustatud. Uuritakse koe rakulist koostist. Meetodit rakendatakse siis, kui ei ole võimalik korrektset ja täpset diagnoosi teha või kui patsiendil on raske haigus.

Patoloogia eemaldamine: ravi ja ennetamine

Eksogeenne allergiline alveoliit nõuab keerulist ravi.

Patsient peab välistama igasuguse kokkupuute allergeeniga. Juhul kui allergeeni ei tuvastata, tuleks läbi viia selle avastamiseks vajalik protseduur. Ärritava teguri puudumine aitab leevendada patsiendi seisundit, otseselt ravida õiges suunas.

See on vajalik põletikuliste protsesside pärssimiseks. Selleks kasutatakse glükokortikosteroidide hormoneid. Sidekoe kasvukiiruse vähenemise tagamiseks on vaja kasutada antifibrootilisi ravimeid. Bronhodilaatorid aitavad kõrvaldada õhupuudust. Need ravimid tagavad soovitud toime, mille tagajärjel laienevad patsiendi bronhid. Vajadusel kasutage sissehingamist hapnikuga.

Ennetavad meetmed on lihtne eeskirjade täitmiseks vajalike eeskirjade kogum. Vältida kokkupuudet ärritavate komponentidega. See kehtib lindude, kariloomade ja muude loomade koduse aretamise armastajate kohta. See kehtib ka muude kutsetegevuse valdkondade kohta, alates kondiitritööstusest ja puidutöötlemisettevõtete töödeldud toodete lõpuleviimisest.

Ilma ravita võivad tekkida patsiendi tervisele ohtlikud komplikatsioonid. Sagedane ilming on hingamispuudulikkuse teke, mille jooksul patsiendil on hapnikupuudus.

Kopsuarteri rõhk võib suureneda, mis näitab pulmonaalse hüpertensiooni esinemist. Patoloogilistes protsessides kopsudes võib tekkida südamepuudulikkus - kroonilise südamega südamepuudulikkus.

Seega põhjustab haigus kopsukahjustusi. Patsiendi seisund võib muutuda ohtlikuks ilma õigeaegse ravita. Seetõttu on vaja kohe diagnoosida ja ära tunda põletikulise protsessi põhjus, mille järel on haiguse ravi kõige tõhusam.

ASC Doctor - Pulmonoloogia veebileht

Kopsuhaigused, sümptomid ja hingamisteede ravi.

Eksogeenne allergiline alveoliit: põhjused, sümptomid, ravi

Eksogeenne allergiline alveoliit on haiguste rühm, mis on kombineeritud vähemalt kolme üldise sümptomiga:

  • väikeste hingamisteede ja kopsukoe tavaline põletik;
  • tekib vastusena saastunud õhu sissehingamisele ja on allergiline;
  • allergeenid võivad olla bakterid, seened, mõned loomsed valgud.

Esmakordselt kirjeldati allergilist alveoliiti 1932. aastal põllumajandustootjate seas pärast seda, kui nad olid töötanud vormilise heinaga. Töötajatel tekkisid hingamispuudulikkuse sümptomid. Seega on nimi "kopsukasvataja". 1965. aastal kirjeldati lindude armastajaid - haigust, mis esines tuvide kasvatajates. See on eksogeense allergilise alveoliidi teine ​​kõige sagedasem vorm.
Haigus esineb ligikaudu iga kümnenda isiku puhul, kes on suure annusega kokku puutunud allergeeniga. Selle prognoos on ebakindel: see võib lõppeda taastumisega ja võib viia tugeva hingamispuudulikkuse tekkeni. Eksogeense alveoliidi esinemissagedus ulatub 42 juhtu 100 tuhande elaniku kohta.

Arengu põhjused

Patoloogia areng on seotud professionaalsete tegurite mõjuga, harvem - hobi. Eksogeenne allergiline alveoliit - sündroomide ja haiguste rühm, millest igaühel on oma nimi ja konkreetne põhjus.
Peamised eksogeense alveoliidi sündroomid ja nende põhjused:

Seenekasvatajate kops

Õhukonditsioneerid rakendavad kopsuisikud

Linnaste pliidiplaadid

Lindude armastajad kopsud

Kopsu laboratooriumitöötajad

Plastitööstuses kasutatav kops

Korki koor

Juust ja hallitusseened

Lindude väljaheited ja osakesed

Laboratoorsete hiirte uriini- ja villaosakesed

Põllumajanduses põhjustab haigust kõige sagedamini termofiilsed aktinomükeedid - väikesed bakterid, mis sarnanevad välimusega seeni. Nad elavad nii mädanenud orgaanilistes prahtides kui ka tolmudes, mis kogunevad kliimaseadmetesse. Lindude ja loomade antigeenid on valguühendid. Seente hulgas on aspergillus eriti oluline, mis sageli elab soojades, märgades eluruumides. Farmaatsiatööstuses on juhtumeid tõsise eksogeense allergilise alveoliidi juhtudest.
Venemaal on juhtivad etioloogilised tegurid lindude antigeenid ja seened. Nende kutsealade hulgas, kelle esindajad kõige sagedamini haigestuvad eksogeense alveoliidiga, eristatakse järgmist:

  • metallitöötlus;
  • keevitamine ja valamine;
  • krohvijad ja maalrid;
  • kaevandustööstus;
  • meditsiini- ja keemiatööstus;
  • puidutööstus ja paberitööstus;
  • masinaehitus.

Arengumehhanism

Haiguse ilmnemiseks on vaja pikaajalist kokkupuudet allergeeniga. Kuid kõik inimesed, kes on inhaleerinud hallitust või kasutanud kliimaseadmeid, haigestuvad eksogeense allergilise alveoliidiga. Ilmselt on väga oluline geneetiline eelsoodumus ja immuunsuse tunnused. Neid tegureid uuritakse vähe.
Allergilise iseloomuga eksogeenne alveoliit tekib siis, kui muutunud immuunvastus võõrkehadele hingamisteedes toimub. Haiguse varases staadiumis moodustuvad kopsukoes antikehad ja antigeenid koosnevad immuunkompleksidest. Need kompleksid suurendavad veresoonte läbilaskvust ja meelitavad neutrofiile ja makrofaage - rakke, mis hävitavad antigeene. Selle tulemusena tekivad põletikulised vormid, tekivad kahjulikud reaktsioonid ja tekib nn hilist tüüpi ülitundlikkus.
Seda allergilist reaktsiooni toetavad uued sissetulevad antigeenide annused. Selle tulemusena moodustub krooniline põletik, moodustuvad granuloomid ja aktiveeritakse ebaküpsed rakud. Tänu nende kasvule ja paljunemisele ilmneb kopsukoe fibroos - hingamisteede rakkude asendamine sidekoe abil.

Eksogeenne allergiline alveoliit: kliiniline pilt

On eksogeense allergilise alveoliidi kolme tüüpi:

Äge allergiline alveoliit tekib mõne tunni jooksul pärast kokkupuudet allergeeniga. Sellega kaasneb palavik külmavärinadega, köha, õhupuudus, rinna-, liiges- ja lihasvalu tunne. Flegma on tavaliselt puuduv või on vähe, see on kerge. Sageli on patsient mures peavalu pärast.
Kahe päeva jooksul need märgid kaovad, kuid pärast uut kontakti allergeeniga, mida nad naasevad. Kirjanduses nimetatakse seda nähtust esmaspäeva sündroomiks: nädalavahetusel eemaldatakse allergeen hingamisteedest ja esmaspäeval kõik sümptomid korduvad. Pikka aega on pingutusel endiselt nõrkus ja õhupuudus. Akuutse kursuse tüüpiline näide on põllumajandustootja kops.
On olemas allergilise alveoliidi variant, mis sarnaneb astmaga: pärast kokkupuudet võõrkehaga tekib mõne minuti pärast lämbumisvastane rünnak koos vilistava vilistava hingamisega ja viskoosse limaskesta vabanemine.
Eksogeense alveoliidi subakuutne variant esineb sagedamini igapäevases kokkupuutes allergeeniga, näiteks linnuvaatlejates. Sümptomid ei ole spetsiifilised: köha koos väikese koguse röga, nõrkus, õhupuudus pingutuse ajal. Suur osa diagnoosil on patsiendi elu ajalugu, hobid ja elutingimused.
Ebaõige raviga tekib eksogeense allergilise alveoliidi krooniline vorm. Selle algus ei ole märgatav, kuid õhupuudus kehalise koormuse, kehakaalu languse, südame- ja hingamispuudulikkuse ajal ilmneb järk-järgult ja kasvab. Sageli on käte sõrmed "trummipulgad" ja küüned - "kellaklaasid". See sümptom võib viidata patsiendi ebasoodsale prognoosile.
Eksogeense alveoliidi tulemuseks on "pulmonaalne süda" ja progresseeruv südamepuudulikkus.

Diagnostika

Allergilise alveoliidi kopsude radiograafia korral võib pilt olla normaalsest kuni tõsise pneumokleroosi tunnuseni. Sageli määrab see kopsuväljade läbipaistvuse vähenemise "mattklaasi" kujul, väikeste sõlmede kogu pinnal. Kui kokkupuudet allergeeniga ei korrata, kaovad need muutused 1–2 kuu pärast. Kroonilises vormis ilmub “raku kopsu” muster.
Tundlikum diagnoosimeetod, mis võimaldab alveoliidi ilminguid ära tunda varases staadiumis, on hingamisteede arvutitomograafia.
Üldiselt ei ole vereanalüüside analüüs spetsiifiline: võib esineda leukotsütoosi, erütrotsüütide settimise määra suurenemist, tavaliste immunoglobuliinide taseme tõusu.
Eksogeense allergilise alveoliidi oluline tunnus on spetsiifiliste antikehade olemasolu vere allergeeni suhtes. Neid tuvastatakse ensüüm-immunoanalüüside ja muude komplekssete laboratoorsete testide abil.
Funktsionaalsetes testides on täheldatud vere hapnikusisalduse vähenemist ja süsinikdioksiidi kontsentratsiooni suurenemist. Uuring hingamisteede funktsiooni haiguse esimestel tundidel viitab bronhide avatuse rikkumisele, mis asendatakse kiiresti piiravate häiretega, st kopsude hingamispinna vähenemisega.
Äärmiselt harva kasutatakse funktsionaalseid teste „kahtlase” allergeeni sissehingamisega. Mõnel patsiendil ei põhjusta nad sümptomite suurenemist. Teistel patsientidel tekitab selline test eksogeense allergilise alveoliidi järsu ägenemise. Funktsionaalsed testid ei ole standardiseeritud, nende rakendamiseks puhastatud allergeene ei väljastata. Seetõttu võib analoogi pidada patsiendi heaolu päeviku pidamise märkusteks kõigi kontaktide kohta võimalike etioloogiliste teguritega.
Ebaselge diagnoosi korral kasutatakse kopsu biopsiat koos saadud koe mikroskoopilise analüüsiga.
Eksogeense allergilise alveoliidi diferentsiaaldiagnoos tuleb läbi viia järgmiste haigustega:

Eksogeenne allergiline alveoliit: ravi

Patoloogilise ravi vältimatu tingimus on kokkupuute vältimine allergeeniga: isikukaitsevahendite kasutamine tööl, lindude aretamise tagasilükkamine, elutingimuste parandamine. Kuid see tingimus ei ole piisav ravimiseks.


Haiguse subakuutse, raske ja progressiivse kulgemise korral määratakse tablettides prednisoon. Tavaliselt kasutatakse keskmist doosi kiirust 2 nädalast 2 kuuni koos järkjärgulise vähenemisega säilitusannuseni. Olulise paranemise korral tühistatakse prednisoon. Samuti peatatakse vastuvõtt, kui soovimatud reaktsioonid või ravi ei õnnestu.
Glükokortikosteroidide alternatiiv ei ole praegu välja töötatud. Mõnikord kasutatakse eksogeense alveoliidi puhul kolhitsiini ja D-penitsilamiini, kuid nende efektiivsust ei ole tõestatud. Mõnel juhul aitavad patsiendid bronhodilataatoreid - inhalaatoreid, mis laiendavad bronke (fenoterool, formoterool, ipratroopiumbromiid). Raske hingamispuudulikkuse kujunemisega on ette nähtud hapniku ravi, kui nakkus ühineb - antibiootikumid. Südamepuudulikkust ravitakse vastavalt üldtunnustatud režiimidele.

Ennetamine

Mõju esinemissagedus võib olla ainult tööl:

  • parandada tehnoloogiat, suurendada automatiseerimise taset;
  • kvalitatiivselt läbi viia töötajate esialgseid ja praeguseid arstlikke läbivaatusi;
  • keelduda vastu võtmast ohtlikke töötingimusi isikutele, kellel on ülemise hingamisteede allergilised haigused, kopsuhaigused, hingamisteede arenguhäired ja süda.

Parandab allergeeniga kokkupuute täieliku lõpetamise prognoosi. Ägeda ja subakuutse kulgemise korral lõpeb eksogeenne alveoliit taastumisega ja kroonilises plaanis on prognoos halb.

Allergiline eksogeenne alveoliit

Tuleb märkida, et loetletud laboratoorsete parameetrite muutused ei ole spetsiifilised ja neid tuleb kõigepealt arvesse võtta patoloogilise protsessi aktiivsuse ja tõsiduse hindamiseks.

EAA diagnoosimisel antakse oluline koht IgG-klassi kuuluvate spetsiifiliste sadestavate antikehade identifitseerimiseks. Sõltuvalt spetsiifiliste sademete olemasolust või puudumisest on 3 üksikisikute rühma:

EAA patsiendid, kellel on spetsiifilised sademed;

patsientidel, kellel on EAA ilma spetsiifilise sademeta;

inimestel, kellel on haigestunud, kuid kellel ei ole haiguse kliinilisi tunnuseid.

Viimastel aastatel on EKA diagnoosimisel laialdasemalt kasutatud provokatiivseid inhaleerimiskatseid. Inhaleerimiskatse hinnatakse positiivseks, kui pärast kahtlustatavaid antigeene sisaldavate aerosoolide sissehingamist süveneb subjektiivne seisund, mida patsient hindab gripilaadse, kehatemperatuuri, hingamissageduse tõusu; väheneb VC. Provokatiivsed sissehingamiskatsed on akuutses staadiumis kõige informatiivsemad, subakuutses staadiumis vähem informatiivsed ja haiguse kroonilises staadiumis praktiliselt informatiivsed.

Levinud on meetod provokatiivsete inhaleerimiskatsete läbiviimiseks tootmistingimustes (töökohal). Sellisel juhul uuritakse patsienti enne töö alustamist ja sõltuvalt sellest, kuidas ta tunneb, teatud ajavahemikul või tööpäeva lõpus. Peamiselt hinnatakse järgmisi näitajaid: hingamissagedus, kehatemperatuur, VC väärtus. Esitatud nimekirja võib täiendada teiste märkidega.

Seega, hoolimata arvukatest laboratoorsetest testidest, jääb EKA diagnoos kliiniliseks, sest ainult haiguse tekkimise tingimuste põhjalik selgitamine, kliiniliste sümptomite adekvaatne hindamine võimaldab õiget diagnoosi teha.

Sellega seoses on EKA diagnoosimisel väga oluline tootmise tegurite, elutingimuste, geograafiliste ja kliimatingimuste üksikasjalik analüüs.

Radiograafilistel muutustel kopsudes koos EKA-ga on oma tunnused sõltuvalt haiguse vormist (äge, subakuutne, krooniline). Alveoliidi staadiumis on iseloomulik, et inhomogeenne varjund on iseloomulik peamiselt alumisele luule. Interalveolaarse septa ödeemi korral võib varjutamine muutuda homogeenseks. Kopsude interstitsiaalse stroma ödeem ja rakkude infiltratsioon põhjustavad interstitsiaalse komponendi tõttu suurenenud kopsumustrit. Võrgu struktuur muutuste muutmisel võib luua pildi sõjaväe fookustest. Antigeeni ekspositsiooni lõpetamine toob kaasa nende muutuste pöörddünaamika mitme nädala jooksul. EAA subakuutses staadiumis tuvastatakse väikesed fokaalsed varjud, mida võib kombineerida turse ja interstitsiaalkoe fibroosi tunnustega. Haiguse üleminek kroonilisele vormile kaasneb fibroosimisprotsessi progresseerumisega, mis haiguse lõppetappidel võib viia "kärgstruktuuri" kopsu moodustumiseni.

Seega iseloomustab EAA akuutse vormiga patsientide kopsude radioloogilisi muutusi valdavalt alveolaarse tüüpi kahjustusega, kus kopsukoes esinevad erineva intensiivsusega ja pikkusega infiltraadid ilma selge segmentaalse lokaliseerimiseta ja kiire dünaamikaga.

Eristada röntgenkuva EAA-ga, eelkõige akuutse kopsupõletiku tõttu, mille kohta enamik patsiente sai pikaajalist antibiootikumravi.

EKA subakuutse vormi radiograafilisi ilminguid on raske eristada kopsutarkoidoosi muutustest. Suurenenud bronhopulmonaalsete lümfisõlmede tuvastamine võib nendel juhtudel rääkida sarkoidoosi kasuks. Ägeda ja subakuutse EAA puhul olid tüüpilised infiltratiivsed muutused kopsudes ja ELISA puhul täheldati interstitsiaalseid muutusi.

Välise hingamise funktsiooni uurimine EAA puhul võimaldab enamikul juhtudel leida tüüpilise pildi kopsude ventilatsioonivõime obstruktiivsetest häiretest haiguse ägedas faasis ja piirava sündroomi lisamisega haiguse hilisematesse etappidesse.

VC ägeda haiguse faasis on tavaliselt vähe muutunud (normi alumisel piiril või mõõdukalt vähenenud), OOL on mõõdukalt suurenenud, OEL on normaalses vahemikus. Bronhiaalse avatuse häired on selles faasis tundlikumad, kuid standardsete spirograafiliste uuringutega ei saa neid häireid alati kindlaks teha, kuna need mõjutavad peamiselt väikesi hingamisteid. EAA akuutses vormis domineerib hingamishäirete iseloomuliku obstruktiivse sündroomiga bronhospastiline komponent.

Kopsu gaasivahetus EAA akuutses staadiumis jääb tavaliselt ilma oluliste muutusteta, kuni kopsu interstitsiooni fibroos on lõppenud, vähenenud treeningtolerants ja kaugelearenenud juhtudel - vähenemine Po t2 arteriaalne veri.

Selgub üldise valgusisalduse suurenemine 10–40 korda ja immunoglobuliinide A, G ja M suurenemine. Samal ajal korreleerub nende indikaatorite muutuse aste kliinilise pildi tõsidusega. Tavaliselt langeb 73% lümfotsüütide lümfotsüütidest T-rakkudele, perifeerses veres moodustavad nad 70%. EAA-ga patsientidel oli T-lümfotsüütide osakaal vedeliku vedelikus kõrgem ja madalam veres (vastavalt 80 ± 4% ja 57 ± 2%). Lümfotsüütide arvu vähenemist loputusvedelikus peetakse soodsaks prognostiliseks märgiks.

EKA ravi. Terapeutiliste meetmete tõhusus EAA ägeda kulgemise ajal sõltub kokkupuute õigeaegsest lõpetamisest etioloogilise teguriga ja meetmetest, mille eesmärk on organismist allergeeni kõrvaldamine. Tavaliselt on need tegevused piisavad patsiendi täielikuks taastumiseks.

Pikaajalise ja massiivse kokkupuute korral allergeeniga võib patsiendi seisund olla mõõdukas ja raske. Nendel juhtudel on vaja määrata kortikosteroidravimeid nende allergiavastase ja põletikuvastase toime põhjal.

Kortikosteroidide algannuse ja ravi kestuse küsimus tuleb igal üksikjuhul otsustada. On vaja arvestada protsessi raskust (kliiniliste ilmingute raskusaste), vanust, kehakaalu, kaasnevate haiguste esinemist (hüpertensioon, diabeet, peptiline haavand või kaksteistsõrmiksoole haavand). Kortikosteroidide võtmise kestus sõltub haiguse kliiniliste ilmingute vastupidise dünaamika kiirusest, radiograafilistest muutustest ja immunoloogilistest parameetritest (peamiselt sadestusest). Tuleb rõhutada, et ravi kestuse küsimuse üle otsustamisel ei oma tähtsust iseseisva tähtsusega sademe tuvastamine. Üldjuhul ei ole EKA ägeda kulgemise korral kortikosteroididega ravi kestus subakuutse ravikuuri puhul kuni 1 kuu, kuni 3 kuud. Jaotises „EKA kliinilised sümptomid ja kulg” antakse patsiendi M jälgimine, haiguse subakuutne kulg ja soodne dünaamika kortikosteroidravi taustal 1 1 /2 kuud

Juhul kui haigusega kaasnevad hingamisraskused, on standardsetes annustes ette nähtud bronhodilataatorid.

Antioloogiliste antibiootikumide määramine EKA-ga on vastunäidustatud, arvestades patoloogilise protsessi immuunallergilist iseloomu.

Fibroosi staadiumis kaotab EAA oma kliinilised, radioloogilised ja funktsionaalsed omadused, mis eristavad seda ELISA-st. Järelikult ei ole nende kahe haiguse ravi taktikas põhimõttelised erinevused.

Tuleb märkida, et haigustekitajate leidmine on haiguse mis tahes etapis kohustuslik, sest ainult siis, kui see on kõrvaldatud, võib arvestada ettenähtud ravimite teatud terapeutilise toimega.

EKA patsientide kliiniline jälgimine. Terapeutiliste meetmete maht EAA patsientide jälgimisprotsessis sõltub haiguse kulgemise omadustest. Düspnoe, piirava sündroomi, asjakohaste radioloogiliste muutuste olemasolu loetakse kortikosteroidravimite määramise näidustuseks, mille säilitusannus ei ületa tavaliselt 5-10 mg päevas. Kortikosteroidide taustal väheneb perifeerse vere mõõduka eosinofiilia esinemine, bronhospasmi, desensibiliseerivate ainete (tavegil, suprastiin jne) ja bronhodilataatorite nähtusi võib lisada ravile.

Akuutse või subakuutse EKA-ga patsientide esimene uuring pärast haiglast väljaviimist tuleb läbi viia kuus, korrates - 3 kuu pärast. Tulevikus, sõltuvalt haiguse kulgemise tunnustest (või patsiendi seisundi hüvitamisest), võib seda perioodi pikendada kuue kuuni või kauem.

Kortikosteroidide annuse vähendamise või tühistamise kriteeriumiks on haiguse kliiniliste tunnuste dünaamika (hingamispuudulikkus, bronhospastiline sündroom), röntgen, funktsionaalsed ja immunoloogilised parameetrid (spetsiifiliste sademete kontsentratsioon, tsirkuleerivate immuunkomplekside tiiter).

EAA-ga patsientide kliiniline järelevalve progresseeruva kopsufibroosi juuresolekul ei erine ELISA-ga.

PAP ennetamine. Nagu hästi teada, mängivad keskkonnategurid olulist rolli „kerge põllumajandustootja” tüüpi EKA tekkimisel: haigus esineb kõige sagedamini kliimavööndites, kus on külma ja vihma suve, mägise kliimaga piirkondades. Sageli on rikutud põllumajandustoodete (heina, õlgede, teravilja, jahu, silo, loomasööda jms) koristamise ja ladustamise tehnoloogilisi protsesse. Umbes 16% niiskusesisaldusega heinadel on halb mikrofloora ja see ei kuumene pikaajalise ladustamise ajal. Kõrge niiskusesisaldusega heina (20-40%) kuumutatakse ladustamise ajal kuni 50-60 ° C, mis loob soodsad tingimused termofiilsete aktinomütseedide intensiivseks paljunemiseks, mis on EKA kõige sagedasem põhjus. Ebasoodsamate töötingimustega talumajapidamistes töötavatel inimestel on sageli „kopsukasvataja” EAA. Tolmu tekitamisega seotud tööjõumahukamate protsesside mehhaniseerimine ja automatiseerimine töötlemisel teravilja, jahu ja teiste põllumajandustoodetega võib oluliselt vähendada EKA riski. See kehtib täielikult „kodulindude põllumajandustootja kopsude”, „juustutootjate kopsude” ja muude vormide kohta, mille esinemine on suures osas seotud vastavate tööstusharude töötingimustega ega sõltu geograafilisest piirkonnast.

Arvestades, et termofiilsed aktinomütsetid on kõige sagedamini EKA põhjuseks, on soovitatav eemaldada kopsuosakondadest koosnevad turba- ja maa seguga lillepotid, mis sageli sisaldavad patogeenset seeni. Seevastu autori ja patsientide endi poolt võib seenallergia allikaks olla patogeensete seente kandjad (mille esinemissagedus on 3%). See määrab kindlaks vajaduse põhjaliku mükoloogilise uurimise järele kõigi patsientide puhul, kes sisenevad kopsuosakonda.

Koos töötingimuste parandamisega tööstusharudes, mis on seotud orgaanilise või anorgaanilise tolmu tekke suurenemisega (põllumajandus, toiduained, tekstiili-, puidutööstus, farmaatsia- ja muud tööstusharud), on oluline tolmu respiraatorite ja sobivate töörõivaste kasutamine, mis vähendab ka EKA ohtu.

Vajadus rõhutada, et EKA ennetamise meetmed on osa meetmetest, mille eesmärk on vähendada õhu basseini reostust tööstusjäätmetega.

Ravimi EAA ennetamine on vähendatud narkootikumide ratsionaalse retseptiga (eriti kehtib see antibiootikumide kohta), võttes arvesse allergilist ajalugu, erandit polüpragmast, enesehooldust.

Oluline on EAA akuutse või subakuutse vormi läbinud isikute, samuti EKA arendamise ohus olevate isikute ratsionaalne kasutamine.

Oluline on teostada tootmist, mis on potentsiaalselt ohtlik EAA arengu seisukohalt, asjakohased kliinilised ja epidemioloogilised uuringud.

Kliinilised ja epidemioloogilised uuringud peaksid olema kaheastmeline (esialgne ja põhjalik). Esialgne võimaldab tuvastada isikuid, kes vajavad haiglas põhjalikumat uurimist (EKA ja EAA patsientide rühma riskirühm).

Rühm, kellel oli suurenenud risk haigestuda EKA-d, hõlmas isikuid, kes olid tuvastanud spetsiifilise sadestumise hingamisteede sümptomite puudumisel (st praktiliselt terved inimesed, kuid tundlikud vastavate antigeenidega) või kellel oli spetsiifilise sadestumise puudumisel bronhopulmonaalsed sümptomid.

EAA arengu seisukohalt potentsiaalselt ohtlike inimeste massilise uuringu staadiumis on soovitatav andmete töötlemise optimeerimiseks ja tulemuste standardimiseks kasutada spetsiaalseid küsimustikke. vajavad asjakohaseid ennetusmeetmeid.

Hingamisteede kahjustused ägeda mürgistuse korral

ärritavad

Üheks kõige tavalisemaks töökeskkonna kahjulikuks teguriks on tööruumide reostus. Tootmistingimustes on võimalik kokkupuude hingamisteid ärritavate kemikaalidega. Tabelis 7 on loetletud peamised hingamisteede kahjustusi põhjustavad ärritavate ainete rühmad. Kõige sagedamini leitakse tootmistingimustes kloori ja selle ühendeid (vesinikkloriid, vesinikkloriidhape, kloropikriin, fosgeen jne); väävlit sisaldavad ained (vääveldioksiid, väävelhape, vesiniksulfiid); lämmastikuühendid (lämmastikoksiidid, lämmastikhape, ammoniaak); fluoriühendid (vesinikfluoriid, vesinikfluoriidhape, fluoriidid); kroomi sisaldavad ained (kroomanhüdriid, kroomoksiid, kaalium ja naatriumdikromaadid, kroomialumiin).

Allergiline alveoliit

Allergiline alveoliit on hingamisteede bronhide ja alveoolide immunoloogiliselt vahendatud põletikuline vastus, mis tekib vastuseks inhaleeritavatele allergeenidele. Sümptomatoloogiat iseloomustab peamiselt inspireeriv düspnoe, köha, valu rinnus ja ägedatel juhtudel on see gripilaadne. Allergilise alveoliidi diagnoos põhineb spiromeetria, radiograafia ja rindkere CT tulemustel, bronhoalveolaarse loputamise, kopsu kudede biopsia, antikehade taseme määramisel vereseerumis. Allergilise alveoliidi ravi algab allergeeni kõrvaldamisest, võib-olla glükokortikosteroidide määramisest.

Allergiline alveoliit

Eksogeenne allergiline alveoliit (ülitundlikkuse kopsupõletik) on interstitsiaalne kopsuhaigus koos põletikulise protsessi lokaliseerumisega hingamisteede terminaalsetes osades (alveoolid, bronhioolid), mis tulenevad kokkupuutest väliste keskkonnateguritega. Praktilises pulmonoloogias käsitletakse mitmesuguseid allergilise alveoliidi vorme, mis on seotud kutsealase patoloogiaga, samuti neid, mis ei ole seotud kutsealase tegevusega. Esimesed haigusjuhtumid kirjeldati 1932. aastal põllumajandustootjate seas („põllumajandustootja kopsud”), teine ​​kõige sagedasem ja olulisim vorm on tuvide kasvatajates leiduv “lindude armastajad”. Üldine esinemissagedus elanikkonna hulgas on 42: 100 000. Ülitundlikkuse pneumoniidi õigeaegne ravi takistab kopsufibroosi teket.

Põhjused

Kõikidel juhtudel on allergilise alveoliidi põhjuseks sissehingatavad allergeenid, mis sisenevad kehasse koos sissehingatava õhuga. Samal ajal on sellised tegurid nagu sissehingatavate osakeste suurus ja kontsentratsioon, antigeenide tunnused ja patsiendi immuunvastus kõige olulisemad haiguse esinemise seisukohast. On teada, et kui orgaanilises või keemilises keskkonnas on kõrge kontsentratsioon, tekib umbes 5-15% üksikisikutest eksogeenne allergiline alveoliit. Samuti on kindlaks tehtud, et tolmuosakesed, mille läbimõõt on kuni 5 mikronit, võivad tungida alveoolidesse takistamatult ja põhjustada sensibilisatsiooni. Allergilise alveoliidi patogeneesis on oluline roll antigeenide korduval sissehingamisel.

Kõige tavalisemad allergeenid on heina, komposti, puukoori jms seente spoorid. Samuti on tõestatud taime- ja maja tolmuantigeenide, valguantigeenide, bakteriaalsete spooride, ravimite (nitrofuraanid, penitsilliin, kuldsed soolad) etioloogiline roll. Seenantigeenide hulgas on kõige sagedasemad kiirgavad seened - termofiilsed aktinomükeedid ja aspergilloos. Esimene neist on seotud selliste allergilise alveoliidi vormidega nagu „põllumajandustootja kopsud”, “bagassosis”, “kliimaseadmete kasutamisel kopsud”, “seenekasvatajate kopsud”. Aspergilluse erinevad alamliigid on võimelised tekitama “linnase kopsu”, “juustu valmistaja kopsu”, suberoosi jne.

Valgu antigeenid leiduvad tavaliselt lindude väljaheidetes (papagoid, tuvid, kanaarid jms) ja seostatakse "lindude armastajate kopsupõletikuga". Allergilise alveoliidi professionaalsed vormid võivad esineda puidutööstuses ja villa töötlevas tööstuses töötavate metalliaurudega kokkupuutuvate polüuretaani, värvainete ja vaigude tootmisel.

Patogenees

Allergiline alveoliit on immunopatoloogiline haigus. III ja IV tüüpi ülitundlikkusreaktsioonidel on allergilise alveoliidi tekkimisel oluline roll. Sel juhul ilmneb vastuseks korduvale kokkupuutele inhaleeritava allergeeniga veres spetsiifilised sadestuvad antikehad ja CIC, alveoolid infiltreeruvad lümfotsüütide, neutrofiilide, monotsüütidega granulomatoosse põletiku tekkega. Pikaajalise kokkupuute põhjus põhjuslikult olulise allergeeniga muutub intensiivseks kollageeni sünteesiks, mille tulemuseks on kopsufibroos või bronhioliidi obliteraanid.

Klassifikatsioon

Arvestades allergilise alveoliidi põhjuseid ja antigeeni sisaldavaid allikaid, eristatakse järgmisi sündroome:

  • "Põllumajandustootja kopsud" - tekib kokkupuutel vormilise heina, mis sisaldab termofiilset aktinimükeedi
  • „Lindude armastajad kopsud” - leiti linnukasvatajatest ja hooldajatest; antigeenide allikaks on lindude väljaheited, kohev, naha näärmete saladused jne.
  • bagassosis - areneb kokkupuutel suhkruroo mikrokiududega
  • suberoos - antigeeni (hallituse seen) allikas on korgipuu koor
  • "Linnase kops" - areneb inimestel, kes puutuvad kokku odra tolmuga
  • "Kliimaseadmeid kasutavad kopsuisikud" - esineb sagedamini kliimaseadmete, küttekehade ja niisutajate kasutamisel
  • "Juustu valmistaja" - antigeeniallikas on juustuvorm
  • „Seenipulbri kopsud” - arenevad seente kultivaatorites; patogeenid - kompostis sisalduvate seente eosed
  • muu kutsealane allergiline alveoliit: "kopsu tootvad detergendid", "kopsu laboratooriumi töötajad", "plastide tootmisel kasutatavad kopsud" jne.

Allergilise alveoliidi kulg võib olla äge, subakuutne või krooniline, mis kajastub kliinilises pildis. Äge vorm areneb juba pärast 4-12 tundi pärast kokkupuudet massilise annusega antigeene; krooniline - väikese antigeeniannuse pikaajaline sissehingamine; subakuut - vähem kokkupuudet antigeenidega.

Allergilise alveoliidi sümptomid

Haiguse ägeda vormi kliinikusse kaasnevad gripitaolised sümptomid: palavik, müalgia ja liigesvalu, peavalu. Mõni tund pärast temperatuuri tõusu, rinna raskust ja valu, köha koos halva limaskestaga, hingeldus. Välja arvatud kokkupuude põhjuslikult olulise allergeeniga, kaovad kõik sümptomid 1-3 päeva jooksul, kuid pärast korduva antigeeni sissetungimist võivad nad uuesti pöörduda. Füüsilise koormusega seotud üldine nõrkus ja õhupuudus püsivad mitu nädalat.

Allergilise alveoliidi subakuutne vorm ei tulene reeglina kutsealastest ohtudest, vaid kokkupuutest antigeenidega kodus. Haiguse debüüdi käigus võib esineda palavikku, kuid sagedamini on need sümptomid piiratud õhupuudusega, füüsilise koormusega, produktiivse köha, suurenenud väsimusega. Krooniline allergiline alveoliit võib tekkida nii ägeda kui ka subakuutse protsessi korduvate episoodide tulemusena või kohe. Selle vormi iseloomustab progresseeruv hingamisdüpnoe, püsiv köha, halb enesetunne, kehakaalu langus.

Tüsistused

"Trummipulgade" sümptomite ilmnemine - sõrmede phalangide paksenemine näitab hingamispuudulikkust ja on ebasoodne prognoos. Allergilise alveoliidi kroonilise vormi loogiline tulemus on interstitsiaalse fibroosi, pulmonaalse hüpertensiooni, pulmonaalse südame, parema vatsakese südamepuudulikkuse teke. Enamikel patsientidel tekib 10 või enama aasta pärast krooniline bronhiit ja kvartalis diagnoositakse kopsu emfüseem.

Diagnostika

Pulmonoloogi esmase konsulteerimise käigus uuritakse ajalugu, sealhulgas professionaalset, haiguse ilmingute seost keskkonnatingimustega. Objektiivselt, allergilise alveoliidi tahhüpnoe, tsüanoosi, auskultoorse crepituse, eriti kopsude basaalpiirkondades, avastatakse mõnikord vilistav hingamine. Allergilise alveoliidiga patsienti peaks konsulteerima ka allergoloog-immunoloog.

Ägeda pneumoniidi korral võimaldab kopsude radiograafia tuvastada väikese sõlme või hajusa infiltratsiooni; vastavalt spiromeetriale tuvastatakse VC vähenemine ja gaasivahetuse vähenemine. Kroonilises vormis näitab röntgenkiirte mudel pneumokleroosi või "rakulise kopsu" arengut ning välise hingamise funktsiooni uuring näitab obstruktiivsete ja piiravate häirete esinemist. Kopsude CT on tundlikum meetod kopsukoe muutuste varajase avastamise seisukohast.

Allergilise alveoliidi laboratoorsetele andmetele on iseloomulik suurenenud IgG ja IgM, mõnikord IgA, reumatoidfaktor. Suurim diagnostiline väärtus on soovitud antigeeni sadestavate antikehade tuvastamine. Bronhoskoopia abil saadud bronhokalveolaarsetes tampoonides domineerivad lümfotsüüdid (T-rakud), suureneb nuumrakkude sisaldus. Kasutada võib provokatiivseid inhaleerimiskatseid, mille korral allergilise alveoliidiga patsientidel tekib spetsiifiline reaktsioon mitme tunni pärast (nõrkus, düspnoe, palavik, bronhospastiline reaktsioon jne).

Sümptomite kiire lahenemise tõttu diagnoositakse akuutne allergiline alveoliit või seda peetakse ARVI-ks. Pikema või korduva ravikuuriga võib sageli valesti diagnoosida bronhiaalastma, atüüpiline kopsupõletik (viiruslik, mükoplasma), pneumokonioos, miliary tuberkuloos, aspergilloos, sarkoidoos, idiopaatiline fibroosne alveoliit. Diferentsiaaldiagnoosimiseks on võimalik läbi viia kopsukoe biopsia histoloogilise uuringuga.

Allergilise alveoliidi ravi

Patoloogilise ravi võtmeks on kokkupuute kõrvaldamine põhjuslikult olulise antigeeniga. Haiguse kergematel vormidel on see piisav alveoliidi kõigi nähtude leevendamiseks, mistõttu puudub vajadus ravi järele. Raske ägeda kopsupõletiku või kroonilise vormi progresseerumise korral on näidustatud glükokortikosteroidide (prednisolooni) manustamine. Patsiendid, kellel on kortikosteroidiresistentsed haiguse vormid, said positiivse vastuse D-penitsillamiini ja kolhitsiini manustamisele. Allergilise alveoliidi sümptomaatilist ravi teostatakse inhaleeritavate bronhodilataatorite, bronhodilataatorite, hapnikuravi abil.

Prognoos ja ennetamine

Soodsat tulemust on võimalik saavutada ainult siis, kui allergeen on elimineeritud ajas ja vajaduse korral allergilise alveoliidi aktiivse raviga. Kopsupõletiku, ülitundlikkuse, kardiopulmonaalse puudulikkuse tekkimise korral on prognoos suhteliselt ebasoodne. Esmane ennetus on kõrvaldada kahjulikud tööalased ja kodused tegurid (töötervishoid, kaitseriietuse kasutamine, tööstusruumide hooldamine, kliimaseadmete hooldus jne), läbi viia perioodilisi arstlikke läbivaatusi, kus on suurenenud allergilise alveoliidi tekkimise riski suurenemine. Sekundaarse ennetamise meetmed hõlmavad vajaduse korral kokkupuudet allergeeniga, kutsealase tegevuse muutmist.

Eksogeenne allergiline alveoliit: sümptomid ja ravi

Eksogeensed allergilised alveoliidid (EAA) on kopsu alveoolide rühma põletik, mis tekib teatud tüüpi setete sadestumise tulemusena, mis koosneb eksogeenset päritolu immunoglobuliinidest ja allergeenidest. Aga kuigi alveoolid on kopsude väikseimad struktuuriüksused ja paiknevad bronhide otsas, jääb bronhide puu endaga EAA-le.

Sisu

Arengu põhjused

Varem nimetati seda haigust "talupidaja kopsuks" ja ülitundlikuks interstitsiaalseks kopsupõletikuks. See haiguse mittestandardne nimetus oli tingitud asjaolust, et selle arengu põhjuseks on peene, keeruka kompositsiooni tolmu sissehingamine, mille komponendid võivad olla erineva päritoluga osakesed. See tähendab, et EKA on keskkonnas leiduvate kergete saasteainete tagajärg, mis reeglina siseneb kehasse töö ajal erinevates tööstusharudes, eriti taludes ja muudes põllumajandusega seotud organisatsioonides. Kuigi see leidis ka selle seost kodu- ja keskkonnaprobleemidega.

Samal ajal on allergiline alveoliit lastel üsna tavaline haigus, mis areneb bronhiaalastma taustal. Aga kui täiskasvanutel tekivad peamised patoloogiate põhjuseks ebasoodsad töötingimused, mis koosnevad regulaarselt sissehingatava õhu küllastumisest erinevate valkudega, siis lapsed omavad rohkem majapidamistolmu, mis sisaldab allergeene:

  • tolmulest ja muud putukad;
  • hallituse ja pärmitaolised seened;
  • actinomycete vaidlused;
  • loomsed ja taimsed valgud, mis sisalduvad jäätmetes, sulgedes, lemmikloomade karusnahkades;
  • pesupulbrid, mille komponendid on ensüümid;
  • toiduained jne.
sisu ↑

Sümptomid

Kopsude allergiline alveoliit võib esineda ägeda, subakuutse või kroonilise vormi korral. Haiguse ägeda kulgemise korral võivad patsiendid pärast allergeeniga kokkupuutumise päeva lõppu tekkida:

  • kõrgenenud temperatuur;
  • õhupuudus isegi puhata;
  • külmavärinad;
  • nõrkus ja halb enesetunne;
  • ülemiste hingamisteede limaskestade kerge hüpereemia (punetus taustal);
  • köhimised;
  • sinine nahk ja limaskestad;
  • kurtlik vilistav hingamine kopsudes;
  • valu jäsemetes.

Kuna allergilise alveoliidi tekkega kaasneb bronhide puidu puhastamise halvenemine, võivad mõned päevad pärast haiguse esimeste ilmingute ilmnemist kopsuhaiguste infektsiooniliste ja põletikuliste protsesside sümptomeid, nagu näiteks akuutne kopsupõletik või bronhiit.

Haiguse subakuutse kulgemise ilmingud on:

  • hingeõhk, mis kaasneb treeninguga;
  • köha limaskestaga;
  • hingeldamine kopsudes.

Tulenevalt asjaolust, et subakuutsest EKA-st on võimalik rääkida vaid paar päeva pärast ebasoodsates tingimustes töötamist ja suurtes kogustes tolmu sissehingamist, jäetakse allergilise alveoliidi sümptomid sageli tähelepanuta, kuna nende välimus on tavaliselt seotud midagi, kuid mitte kahjuliku töötingimused.

Seetõttu jätkab inimene samas kohas töötamist ning see süvendab haiguse kulgu ja muutub tema kroonilisele vormile ülemineku põhjuseks. Selle iseloomulik märk on lahknevus sagedase hingamise intensiivsuse ja selle tekitanud kehalise aktiivsuse vahel. Kõik muud haiguse ilmingud näevad hägused ja isegi hingeldamine kopsudes ilmub ainult perioodiliselt ja radioloogilised andmed on väga ebakindlad. Seetõttu on kroonilise allergilise alveoliidi diagnoosimine üsna raske. Sellele vaatamata saab seda väljastada:

  • pidev väsimus;
  • kehv liikumisvõime;
  • söögiisu kaotus ja seega kaalu;
  • rindkere lamedus;
  • "trummipulgade" sündroomi, so sõrmede ja küünte paksenemine.

Drumsticki sündroom

Diagnostika

Diagnoos põhineb peamiselt järgmistel põhjustel:

  • kliiniline pilt;
  • hematoloogilised häired, mida väljendatakse leukotsütoosi, eosinofiilia, suurenenud ESR-i jne juuresolekul;
  • seerumi sademe tuvastamine oodatavateks antigeenideks;
  • funktsionaalsed kopsutestid;
  • andmed kahjulike tootmistegurite kohta;
  • fibroosi nähtude olemasolu radiograafilistel kujutistel;
  • andmed tracheobronhiaalse biopsia kohta, mis on läbi viidud, kui muud meetodid ei andnud piisavalt teavet diagnoosimiseks, mis võimaldab hinnata pneumoniidi esinemist.

Spetsiifiliste antikehade seerumi analüüs

Seerumi sademete analüüs eeldatavate allergeenide suhtes on diagnostika üks tähtsamaid osi, kuna need viitavad keha immunoloogilise reaktsiooni esinemisele toimiva allergeeniga. Seega, sõltuvalt ärritavate allikate tüübist, on olemas:

  • Põllumajandustootja kopsud, mille tekke põhjuseks on termofiilsed aktinomükeedid, mis sisalduvad suurtes kogustes vormitud heina, silo, tera.
  • Linnuvõitja, kasvataja või tööliste kops. Sellised inimesed puutuvad tihti kokku papagoidide, tuvide, kalkunite, kanade ja teiste kodulindude allapanuga.
  • "Kliimaseade" on lihtne. Selle haigusvormi kujunemise põhjuseks on saastunud vesi niisutavates aerosoolides, sprinklerites või aurustites, kus on termofiilseid aktinomükete, ameba, Aureobasidium pullulans jne.
  • Foresteri kops. See moodustub korrapärasest kokkupuutest tamme, seedri tolmu ja muude puidutüüpidega.
  • Kopsusaunad. See tekib reostunud auru sagedase sissehingamise tulemusena Aureobasidium pullulans'i sisaldavas saunas jne.
  • "Peedi" kops. Seda täheldatakse inimestel, kes töötavad saastunud peetega, mis õhku sattuvad termofiilseid aktinomütsete.
  • "Kohv" on lihtne. Seda peetakse kohvitootmises töötavate inimeste kutsehaiguseks.
  • Milleri valgus. See areneb tänu nisujahu elusate jahujõgede osakeste kadumisele.

On palju rohkem EKA sorte, kuid siiski ainult vereplasmas esinevate spetsiifiliste sadestavate antikehade tuvastamise alusel, st teatud antigeenide sadestamisel, ei ole võimalik rääkida allergilise alveoliidi esinemisest, kuna seda mustrit täheldatakse paljudel inimestel. Seega võimaldab vereseerumi analüüs hinnata ainult organismis esineva allergeeni tüüpi ja kogust, mis pärast diagnoosi kinnitamist aitab kindlaks teha haiguse põhjuse.

Funktsionaalsed kopsutestid

Igas EAA vormis leitakse patsiendid:

  • kopsu mahu vähenemine;
  • nende difusioonivõime rikkumine;
  • vähenenud elastsus;
  • vere hapnikuga varustamine treeningu ajal.

Esialgu on funktsionaalsed muutused väikesed, kuid haiguse edenedes süvenevad need. Seetõttu on kroonilise eksogeense allergilise alveoliidi korral sageli täheldatud hingamisteede obstruktsiooni.

Diferentsiaalne diagnostika

EKA nõuab diferentseeritud diagnoosi:

  • sarkoidoos;
  • idiopaatiline kopsufibroos;
  • kopsude kahjustumine DBST-ga;
  • ravimite kahjustus kopsudes;
  • eosinofiilne kopsupõletik;
  • allergiline bronhopulmonaalne aspergilloos;
  • "Kopsu mükotoksikoos";
  • ebatüüpiline "lihtne põllumajandustootja";
  • nakkushaigused.
sisu ↑

Ravi

Eksogeense allergilise alveoliidi ravi tervikuna seisneb kokkupuute vältimises haiguse tekke põhjustanud ohtudega. Kui te tunnete ja lõpetate allergeenide allikaga ajas, võib see olla piisav täielikuks taastumiseks ilma mingite eriliste ravimite kasutamiseta. Seetõttu soovitatakse patsientidel tihti tööd tüüpi muuta või lemmikloomadest vabaneda. Kui mingil põhjusel ei ole see võimalik, näiteks allergeenide allikas on maja tolm, tasub kaaluda spetsiaalsete õhupuhastite ostmist jne.

Juhul, kui haiguse sümptomid põhjustavad patsiendile olulist ebamugavust või ei kao kaua, võib olla vajalik:

  • Antihistamiinid, nagu Claritin, Zyrtek, Ebastina. Selle konkreetse rühma ravimeid kasutatakse patoloogiliste sümptomite kõrvaldamiseks sagedamini kui teisi.
  • Glükokortikoidid. Neid näidatakse haiguse ägeda ja subakuutse vormi juuresolekul. Medrol on kõige eelistatum, prednisoloon on väiksem. Esialgu on need ette nähtud 10-päevase initsiatsiooni käigus, mille eesmärgiks on ägedate reaktsioonide eemaldamine. Kui pärast seda perioodi ei ole võimalik Medrol-põhiste ravimitega haigust toime tulla, võivad arstid otsustada ravi pikendada 2 nädalani või kauem. Pärast EAA ägedate ilmingute kõrvaldamist hingamisteedelt lülituvad nad alternatiivse ravirežiimi poole, kus Medrol võetakse samades annustes, kuid igal teisel päeval ja patsiendi seisundi edasise paranemise korral annust järk-järgult vähendatakse, vähendades annust 5 mg nädalas.
  • Penitsilliini antibiootikumid või makroliidid. Neid näidatakse sissehingatava tolmu suure arvu bakterite juuresolekul ja patsiendi temperatuuri tõus.
  • β2-sümpatomimeetikumid, näiteks Salbutamol või Berotec. Selle rühma preparaate kasutatakse obstruktiivse sündroomi juuresolekul, millega kaasneb paroksüsmaalne düspnoe või köha.

Samuti on soovitatav, et patsiendid võtaksid Lasolvani ja A-, C- ja E-vitamiinide kompleksi, et leevendada hingamist ja kõrvaldada köha.Kui neil on immunogrammis kõrvalekaldeid, võib sellistel juhtudel pakkuda immunorehabilitatsiooni ravi.

Õige lähenemisviisiga probleemile ja akuutses vormis esineva EAA allergeeni õigeaegne kõrvaldamine kaob täielikult 3-4 nädala pärast, kuid kroonilise haiguse korral ei saa arstid isegi tagada patsiendi elu ohutust, kuna see võib põhjustada kopsude ja südame dekompensatsiooni tekkimist ja seega suurendama surma tõenäosust.

Täiendav Artikleid Larüngiit