AKUT VASTUTAV PÕHJUSLIK VÕIMSUS PNEUMONias

Kopsupõletik on akuutne nakkushaigus, mida iseloomustab kopsu parenhüümi põletik koos kohustusliku intraalveolaarse eksudatsiooniga. Kopsu parenhüümi põletik koos massiivse kopsupõletikuga võib viia ägeda hingamispuudulikkuse tekkeni.

Inimese keha hingamissüsteemi kompenseerivad omadused on üsna suured. Umbes 50% kopsupinna eemaldamisest hingamisest võib kompenseerida terved alad. Toide välja lülitatud 2 /₃ kopsupind, sõltuvalt protsessi järkjärgulisest arengust kannatab inimene rahuldavalt. Protsessi kiire arenguga ilmnevad ägeda hingamispuudulikkuse tunnused. Raske kopsupõletiku sümptomeid, südamepuudulikkust jne süvendab selle raskusastet.

Praegu on klassifikatsioon üldiselt aktsepteeritud, mille peamiseks kriteeriumiks on keskkond, kus kopsupõletik tekkis:

♦ kogukonnas omandatud (leibkonna) kopsupõletik;

Oc nosokomiaalne kopsupõletik;

♦ pneumoonia immuunpuudulikkuse seisundis.

Sellise klassifikatsiooni loomine on tingitud asjaolust, et see on pneumoonia esinemise koht, mis määrab empiirilise antibakteriaalse valiku.

Ravi sõltuvalt nende rühmade kõige tõenäolisematest patogeenidest.

Kogukonna poolt omandatud kopsupõletik on akuutne haigus, mis esineb haigla tingimustes, millega kaasnevad alumiste hingamisteede nakkuse sümptomid ja "värsked" infiltratiivsed muutused.

kopsud ilmsete diagnostiliste alternatiivide puudumisel.

Atüüpiline kopsupõletik ühendab kopsupõletiku rühma, mille patogeenid on resistentsed penitsilliinide ja teiste beetalaktaamide suhtes (mükoplasmad, legionella, klamüüdia, Sokhppa Liverme - Q-palaviku põhjustaja).

Nosokoomiline kopsupõletik. Nosokomiaalset (nosokomiaalset) kopsupõletikku nimetatakse kopsupõletikuks, mis areneb 48 tundi või enam pärast allaküllastumist. Kopsupõletikuks peetakse kopsupõletikku, mis tekib kopsude kunstliku ventilatsiooniga seotud Nosokoomiline kopsupõletik, mis tekkis mitte varem kui 48 tundi> t intubatsiooni hetkest ja kopsude kunstliku ventilatsiooni algusest, kui intubatsiooni ajal ei ilmnenud kopsuinfektsiooni märke. Ülemiste hingamisteede patogeenne taimestik on tavaliselt põhjuslik infektsioon.

Tneumoonia põhjustatud ägeda hingamispuudulikkuse kliiniline pilt on tingitud hüpoksia suurenemisest, bakteriaalsest viiruse toksiemiast ja sekundaarsetest muutustest südame-veresoonkonna ja kesknärvisüsteemides. See sõltub suuresti süstimise virulentsusest ja organismi reaktiivsusest. Eriti raske on saada kopsupõletikku

- kopsude vaskulaarsüsteemi peamised kahjustused.

Patsiendid kurdavad hingeldus, higistamine, nõrkus. Olenevalt staadiumist võib täheldada ärevust, teadvushäireid kuni „me. Nahk ja limaskestad on tsüanootilised. Kardiovaskulaarsüsteemis (tahhükardia ja arteriaalne hüpertensioon, hiljem asendatud hüpotensiooniga) on märkimisväärsed muutused.

Kopsupõletiku diagnoos (Vene riiklikud soovitused, MB)

Kopsupõletiku diagnoos tehakse fokaalse pulmonaalse infiltratsiooni juuresolekul.

- kudede ja 2 või enama sümptomi olemasolu:

♦ äge palavikhaigus, mille kehatemperatuur on üle 38,0 ° С;

♦ köha koos röga;

♦ krepituse kuulamine ja / või peenetundlik vilistav hingamine, kõva või bronhiaalne hingamine, löökide heli lühendamine;

♦ leukotsütoos on üle 10 x 10 9 / l ja / või stabiliseerunud leukotsüütide valem rohkem kui 10%.

Kompleksse kopsupõletiku kulgu on tavaliselt täheldatud hingamisteede, raseduse, suhkurtõve, kroonilise neeru- või südamepuudulikkuse, maksahaiguse, üle 65-aastaste krooniliste taustahaiguste korral, alkoholismi jne.

Raske kopsupõletiku diagnostilised kriteeriumid

(Vene riiklikud soovitused, 2009)

Pneumoonia ja hingamispuudulikkuse sündroom GP praktikas

Kõige sagedasem meditsiinilise abi taotlemise põhjus kogu maailmas on haigused, mis on seotud hingamisteede nakkuslike kahjustustega. Prognoosi seisukohast on kõige ebasoodsamas olukorras madalamad hingamisteede infektsioonid (INDP), eriti kogukonna poolt omandatud kopsupõletik (CAP) ja kroonilise obstruktiivse kopsuhaiguse (COPD) ägenemine, millega suremus suureneb. Teistel hingamisteede infektsioonidel, nagu äge bronhiit, kroonilise mitte-obstruktiivse bronhiidi ägenemine, ei ole ebasoodsat prognoosi, kuid nende levimuse tõttu põhjustavad need negatiivseid sotsiaal-majanduslikke tagajärgi.

Optimaalse antibakteriaalse ravimi valimine konkreetsele patsiendile on raske ülesanne. Kaasaegse inimolukorra tingimustes tekib vajadus vastuvõetavate meetodite ja ravimeetodite järele. Need nõuded kehtivad tänapäeva inimeste poolt kasutatavate antibiootikumide suhtes. Selles mängib olulist rolli optimaalse antibakteriaalse ravimi valiku kriteeriumide range järgimine. See annab omakorda teadmisi haiguse, efektiivsuse, ohutuse ja ravimite täiendavate omaduste tõenäolise põhjustaja kohta.

INDP etioloogilist tegurit esindavad paljud patogeenid. Erinevate IDP tüüpide puhul on haiguse arengut põhjustavad mikroorganismid erinevad.

Antibakteriaalne ravi on absoluutselt näidatud VP-s. Erinevate autorite sõnul on CAPi juhtivaks mõjuriks 35-90% S. pneumoniae (11) ja selle esinemissagedus ei sõltu ühestki tegurist (immuunseisund, vanus, hooajalisus, kaasnev patoloogia).

Eeldades pneumoonia teist etioloogilist põhjustajat, on võtmetähtsusega täiendavate tegurite hindamine

Tabel 3. VP erutajad

Järgmised põhjused võivad põhjustada arteriaalse hüpoksiase koos või eraldi:

1. Hapniku osalise rõhu vähendamine hingatavas õhus (lk₁O₂) - suurtel kõrgustel baromeetrilise rõhu vähenemise tõttu, mürgiste gaaside sissehingamise ja tule lähedal (O-imendumise tõttu).₂põletamisel).

2. Hüpoventilatsioon, mis põhjustab pao langust₂

Kuna hingamispuudulikkuse kliinilised sümptomid ei ole spetsiifilised ja võivad olla väga nõrgad isegi raske hüpokseemia, hüperkapnia ja atsidoosi korral, põhineb selle tunnustamine (sõltumata päritolust) arteriaalse veregaasi koostise dünaamilistest uuringutest, s.t. paO_2, paСO_{2 ja} pn

Akuutne hapnikupuudus kudedes rikub rakkude ainevahetust ja rasketel juhtudel on see muutumatute muutustega kõige tundlikumates organites (aju, süda), mis ilmnevad mõne minuti jooksul. Ägeda hüpoksiemia tagajärjed ulatuvad südame rütmihäiretest kooma. PaO krooniline vähenemine₂üldiselt hästi talutavad piisavad hemodünaamilised varud, kuid alveolaarne hüpoksiaemia (paO₂) võib põhjustada kopsuarterioolide spasmi ja kopsuvaskulaarse resistentsuse suurenemist. Mitme päeva või nädala jooksul võib see protsess põhjustada pulmonaalse hüpertensiooni, parema vatsakese hüpertroofia (“kopsu süda”) ja isegi parema vatsakese ebaõnnestumist.

PCO kasv₂arterites ja kudedes mõjutab metabolism peamiselt happe-leeliselise tasakaalu muutuste tõttu. Nagu hüpokseemia korral, on äge hüperkapnia palju halvem kui krooniline. Aju kudede pH langus koos pCO suurenemisega₂plasmas ja kudedes suurendab hingamisteede lihaste närvisüsteemi stimuleerimist. Kuid aja jooksul suureneb koepuhvri võimsus kesknärvisüsteemis, mis viib pH normaliseerumiseni ja PIU nõrgenemisele.

PaСo äge tõus₂ tekib palju kiiremini kui kompenseeriv ekstratsellulaarsete puhverbaaside taseme tõus, seega CO₂ põhjustab atsidoosi; väljendunud atsidoos (pH) aitab kaasa kopsuarterioolide spasmile, vähendab müokardi kontraktiilsust, hüperkaleemiat, arteriaalset hüpotensiooni ja südame elektrilist ebastabiilsust. Järsult suurenenud paraСO₂ (tavaliselt üle 70 mm Hg) põhjustab vaimseid häireid - nõrkadest isiksuse muutustest kuni väljendunud segaduseni ja stuporini. Hüperkapnia põhjustab ka kraniaalsete veresoonte laienemist ja koljusisene rõhu suurenemist (need nähtused on akuutsete traumaatiliste ajukahjustuste kliinilise pildi kõige olulisemad komponendid). Akuutne atsidoos paСo suurenemise tõttu_2, saab kiiresti korrigeerida, suurendades alveolaarset ventilatsiooni (vajadusel mehaanilise hüperventilatsiooni teel) paCO vähendamiseks₂

Hingamispuudulikkuse ravi.

Põhiprintsiibid. Võimaluse korral kõrvaldage hingamispuudulikkuse põhjus.

Hapnikku määratakse tavaliselt nii nagu hüpoksiemia esinemisel puhkeolekus, treeningu ajal ja une ajal.

Kehaline treening ja kopsu rehabilitatsioon. Koolitus võib suurendada treeningtolerantsust ja on hingamisteede haigustega patsientide kopsu rehabilitatsiooni peamine komponent. Usaldusväärseid positiivseid tulemusi saadi rehabilitatsiooniprogrammide mõju hindamisel KOK-i patsientide füüsilisele talitlusele (suurenenud talutav harjutus) ja õhupuuduse vähenemisele.

Anksiolüütikumid ja opiaadid võivad vähendada hingamisraskust, mis on tingitud keskse sissehingamise aktiivsuse vähenemisest ja patsiendi hingamisraskuse muutusest. Nende ravimite peamiseks puuduseks on hingamiskeskuse pärssimine, mis on loomulikult hingamisteede haigustega patsientidel kõige vastuvõetamatum. Neid ravimeid kasutatakse peamiselt palliatiivse ravina pahaloomuliste haiguste või kopsuhaiguste terminaalsete staadiumitega patsientidel.

Hingamisteede tugi Kroonilise hüperkapnilise hingamispuudulikkusega patsientidel on üks juhtivaid patofüsioloogilisi mehhanisme hingamislihaste düsfunktsioon, mis koos kõrge resistentsuse, elastse ja läviväärtusega hingamisteede aparaadiga süvendab patsientidel hüperkapsiat. Tekib nõiaring, mis ainult hingamisteede tugi (kopsu ventilatsioon) aitab murda. Kopsude kõige tavalisem mitteinvasiivne ventilatsioon, kus patsiendi respiraatorit kasutatakse nina või näomaskide abil. Mitteinvasiivse hingamisteede tugeva füsioloogilise mõju kroonilise hingamispuudulikkusega patsientidel on hüperkapnia ja hüpoksiaemia korrigeerimine, hingamisteede funktsiooni vähendamine ja hingamisteede lihaste mahalaadimine, hingamiskeskuse tundlikkuse taastamine CO-le₂ une kvaliteedi parandamine ja õhupuuduse vähendamine.

Kroonilise kopsu südamel on põhimõtteliselt pulmonaalse hüpertensiooni areng. Krooniline kopsu süda areneb mitmete kopsuhaiguste tagajärjel, mille kliiniline väljendus on hingeldus, mida füüsiline pingutus süvendab ja mida võib puhata. Bronhiaalse obstruktsiooni aste avaldab samuti olulist mõju düspnoe raskusele. Düspnoe iseloomulikud tunnused on ortopeedia puudumine ja selle vähenemine bronhodilataatorite ja hapniku sissehingamisel. Patsiendid on samuti mures tõsise nõrkuse, südamepekslemise, südame piirkonna valu pärast.

Kardialgiat põhjustab hüpoksia, koronaararterite refleksne kitsenemine (kopsuarteri refleks), koronaararterite täitumise vähenemine, kusjuures lõpp-diastoolne rõhk suureneb parema vatsakese õõnsuses. Valu südame piirkonnas on püsiv ja väheneb pärast hapniku sissehingamist. Tahhükardia võib olla tingitud arteriaalsest hüpoksiemiast ja suurenenud hingamissagedusest, pulmonaalse südamehaiguse järgimisest.

Arteriaalse hüpoksiemia põhjustatud sooja hajutatud halli tsüanoos on äärmiselt iseloomulik, kuid vaadeldaval patsiendil esineb külma akrotsükoosi, mis on seletatav südamepuudulikkusega. Kroonilise hüpoksia ja hüperkapnia taustal püsivad peavalud, unisus päevas, unetus öösel, higistamine ja söögiisu vähenemine.

Parema vatsakese hüpertroofia kliinilised tunnused:

• südame parema piiri laiendamine (harva);

• südame vasakpoolse piiri nihkumine väljapoole keskjoonest (tänu suurenenud parema vatsakese nihkumisele);

• südame löögisageduse (pulseerimine) olemasolu südame vasakul äärel;

• südame toonide pulsatsioon ja parem auskultatsioon epigastria piirkonnas;

• süstoolse müra ilmnemine xiphoidi protsessis, mis suureneb koos inspiratsiooniga (Rivero-Corvallo sümptom) - märk kolmekordse ventiili suhtelisest puudulikkusest, mis areneb parema vatsakese suurenemisega.

Pulmonaalse hüpertensiooni (kopsuarteri kõrge rõhu) kliinilised tunnused:

• kopsuarteri laienemise tõttu suureneb veresoonte tuhmuse piirkond teises vahekorras;

• rõhu II toon ja selle jagamine vasakul asuvasse teise vahekauguse ruumi;

• venoosse retikuliumi ilmumine rinnaku;

• diastoolse müra ilmnemine kopsuarteri piirkonnas selle dilatatsiooni tõttu (Graham-Still sümptom).

Dekompenseeritud kopsu südame kliinilised tunnused:

• kaela veenide turse, mis ei vähenda inspiratsiooni;

• Pleschi sümptom (surve suurenenud, valulikule maksale põhjustab kaela veenide turset);

• Raske südamepuudulikkuse korral võib tekkida turse, astsiit ja hüdrotooraks.

EKG sümptomid kroonilise kopsu südames. EKG otsesed tunnused (parema vatsakese suurenenud massi tõttu): parem vatsakese müokardi hüpertroofia

EchoCG näitab parema vatsakese hüpertroofia tunnuseid:

Kroonilise kopsu südamehaiguse röntgenimärgid on:

• suurendatud parema vatsakese ja aatriumi;

• kopsuarteri koonuse ja pagasiruumi paisumine;

• tühja perifeerse vaskulaarse mustriga basaalanumate oluline laienemine;

• "tükeldatakse" kopsude juured;

• kopsuarteri kahaneva haru läbimõõdu suurenemine (määratud arvutimonogrammiga - 19 mm või rohkem);

Kroonilise pulmonaalse südamehaiguse laboratoorsed andmed: erütrotsütoos, kõrge hemoglobiinisisaldus, ESR-i hilinemine, suurenenud hüübimissuundumus. Kroonilise bronhiidi ägenemine - võimalik leukotsütoos, suurenenud ESR.

Eksamiprogramm (samuti põhihaigus)

1. OA veri, uriin.

2. BAK: kogu valk, valgu fraktsioonid, siaalhapped, fibriin, seromukoid.

Hingamispuudulikkus

Hingamispuudulikkus on patoloogiline sündroom, mis kaasneb mitmete haigustega, mis põhineb kopsude gaasivahetuse rikkumisel. Kliinilise pildi aluseks on hüpokseemia ja hüperkapnia ilmingud (tsüanoos, tahhükardia, unehäired ja mäluhäired), hingamisteede lihaste väsimuse sündroom ja õhupuudus. DN diagnoositakse kliiniliste andmete põhjal, mida kinnitavad vere gaasikoostise näitajad, hingamisteede funktsioon. Ravi hõlmab DN-i põhjuste kõrvaldamist, hapniku toetamist, vajadusel mehaanilist ventilatsiooni.

Hingamispuudulikkus

Väline hingamine toetab pidevat gaasivahetust kehas: õhu hapniku tarnimist ja süsinikdioksiidi eemaldamist. Igasugune hingamisfunktsiooni rikkumine põhjustab kopsudes alveolaarse õhu ja vere gaasikoostise vahelise gaasivahetuse rikkumise. Nende häirete tagajärjel suureneb vere süsinikdioksiidi sisaldus ja hapnikusisaldus väheneb, mis põhjustab eelkõige elutähtsate elundite - südame ja aju - hapniku nälga.

Hingamispuudulikkuse (DN) korral ei ole vajalik vere gaasikompositsioon või see säilib hingamisteede kompensatsioonivõime ülepinge tõttu. Keha ähvardav seisund areneb hingamispuudulikkusega, mida iseloomustab hapniku osalise rõhu langus arteriaalses veres alla 60 mm Hg. Samuti suurendatakse süsinikdioksiidi osalist rõhku rohkem kui 45 mm Hg. Art.

Põhjused

Hingamispuudulikkus võib tekkida mitmesugustes ägedates ja kroonilistes põletikulistes haigustes, vigastustes, hingamisteede kasvaja kahjustustes; hingamisteede ja südame patoloogia korral; tingimustes, mis põhjustavad rindkere piiratud liikuvust. Pulmonaalse ventilatsiooni katkestamine ja hingamispuudulikkuse tekkimine võivad põhjustada:

• Obstruktiivsed häired. Obstruktiivset hingamispuudulikkust täheldatakse, kui õhku on raske hingata läbi hingamisteede - hingetoru ja bronhid, mis on tingitud bronhospasmist, bronhide (bronhiidi) põletik, võõrkehad, hingetoru ja bronhide kitsenemine, bronhide ja hingetoru kokkupuude kasvaja poolt jne.
• Piiravad rikkumised. Piirava (piirava) tüüpi hingamispuudulikkust iseloomustab kopsukoe võime laienemine ja kokkuvarisemine ning esineb eksudatiivses pleuriitis, pneumothoraxis, pneumkleroosis, pleuraõõne adhesioonides, ranniku raamide piiratud liikuvuses, kyphoscoliosis jne.
• Hemodünaamilised häired. Hemodünaamilise hingamispuudulikkuse tekkimise põhjuseks võivad olla vereringehäired (näiteks trombemboolia), mis põhjustab kopsu blokeeritud osa ventilatsiooni. Hemodünaamiline hingamispuudulikkus põhjustab ka parema vasakpoolse verevarustuse avatud ovaalse akna kaudu südamehaiguste raviks. Kui see juhtub, siis venoosse ja hapnikuga ühendatud arteriaalse veri segu.

Klassifikatsioon

Hingamispuudulikkus liigitatakse mitmete sümptomite järgi:

1. vastavalt patogeneesile (esinemismehhanism):

• parenhüüm (I tüüpi hüpoksemiline, hingamisteede või kopsupuudulikkus). Parenhüümi tüüpi hingamispuudulikkust iseloomustab hapniku sisalduse ja osarõhu langus arteriaalses veres (hüpoksiaemia), mida on hapnikuga teraapiaga raske parandada. Seda tüüpi hingamispuudulikkuse kõige sagedasemad põhjused on kopsupõletik, hingamisteede distressi sündroom (šokk kopsud), kardiogeenne kopsuturse.
• ventilatsioon ("pumpamine", hüperkapniline või hingamispuudulikkus II tüüp). Hingamisteede puudulikkuse juhtiv ilming ventilatsioonitüübi järgi on süsinikdioksiidi sisalduse suurenemine arteriaalses veres (hüperkapnia). Hüpoksiemia esineb ka veres, kuid see sobib hästi hapniku raviks. Ventilatsiooni hingamispuudulikkuse teket täheldatakse hingamisteede nõrkuse, rindkere lihas- ja ribakeha mehaaniliste defektide, hingamiskeskuse regulatiivsete funktsioonide rikkumise korral.

2. Etioloogia (põhjused):

• obstruktiivne. Sellisel juhul kannatab välise hingamisaparaadi funktsionaalsus: täielik sissehingamine ja eriti väljahingamine on raske, hingamissagedus on piiratud.
• piirav (või piirav). NAM areneb maksimaalse võimaliku sissehingamise sügavuse tõttu.
• kombineeritud (segatud). Kombineeritud (kombineeritud) tüübile vastav DN kombineerib obstruktiivsete ja piiravate tüüpide märke ühe neist ülekaalus ja areneb pika kardiovaskulaarsete haigustega.
• hemodünaamiline. DN areneb verevoolu puudumise või kopsu ebapiisava hapnikuga.
• hajutada. Hajutatud tüüpi hingamispuudulikkus tekib, kui rikub gaaside tungimist kopsude kapillaar-alveolaarse membraani kaudu patoloogilise paksenemisega.

3. Märkide suurendamise määraga:

• Äge hingamispuudulikkus areneb kiiresti, mõne tunni või minuti jooksul kaasneb reeglina hemodünaamiliste häiretega ja kujutab endast ohtu patsientide elule (hädaolukorras elustamine ja intensiivne ravi). Ägeda hingamispuudulikkuse teket võib täheldada patsientidel, kes kannatavad kroonilise DN-i vormi all, millel on ägenemine või dekompensatsioon.
• Krooniline hingamispuudulikkus võib suureneda mitme kuu ja aasta jooksul, tihti järk-järgult, sümptomite järkjärgulise suurenemisega ning võib olla tingitud ka mittetäielikust taastumisest ägeda DN-ga.

4. Veregaasi koostise osas:

• kompenseeritud (veregaasi koostis on normaalne);
• dekompenseeritud (hüpoksiemia või arteriaalse vererõhu olemasolu).

5. Vastavalt DN sümptomite tõsidusele:

• DN I aste - iseloomustab õhupuudus mõõduka või olulise koormusega;
• DN II aste - õhupuudus tekib väikese koormusega, kompenseerivate mehhanismide kasutamine puhkeasendis;
• DN III aste - väljendub õhupuudus ja tsüanoos puhkusel, hüpoksia.

Hingamispuudulikkuse sümptomid

DN-i märgid sõltuvad selle esinemise, tüübi ja tõsiduse põhjustest. Klassikalised hingamispuudulikkuse tunnused on:

Hüpoksiemia ilmneb tsüanoos (tsüanoos), mille tase väljendab hingamispuudulikkuse raskust ja mida täheldatakse hapniku osalise rõhu (PaO2) vähenemisel arteriaalses veres alla 60 mm Hg. Art. Hemodünaamilised häired on iseloomulikud ka hüpoksiale, mida väljendatakse tahhükardia ja mõõduka arteriaalse hüpotensioonina. Arteriaalse verega PaO2 vähenemine 55 mm Hg-ni. Art. sündmuste ajal esineb mäluhäireid ning kui PaO2 on vähenenud 30 mm Hg-ni. Art. patsient kaotab teadvuse. Krooniline hüpoksiemia avaldub pulmonaalse hüpertensiooniga.

Hüperkapnia ilmingud on tahhükardia, unehäired (unetus öösel ja päevasel unisusel), iiveldus ja peavalud. Süsinikdioksiidi osalise rõhu (PaCO2) kiire suurenemine arteriaalses veres võib viia hüperkapnilise kooma olekuni, mis on seotud suurenenud aju verevooluga, suurenenud koljusisene rõhk ja aju turse. Hingamisteede nõrkuse ja väsimuse sündroomi iseloomustab hingamissageduse (BH) suurenemine ja aktiivne osalemine lihaste (ülemiste hingamisteede, kaelalihaste, kõhulihaste) hingamisprotsessis.

• hingamisteede nõrkuse ja väsimuse sündroom

BH üle 25 minuti kohta. võib olla hingamisteede lihaste väsimus. BH vähenemine on väiksem kui 12 minutis. võib hingata. Hingamisteede nõrkuse ja väsimuse sündroomi äärmuslik variant on paradoksaalne hingamine.

Düspnoe on patsientidel subjektiivselt õhu puudus ülemääraste hingamisteede tõttu. Hingamispuudulikkusega düspnoe võib tekkida nii füüsilise koormuse kui ka lõdvestunud oleku ajal. Kroonilise hingamispuudulikkuse hilisemas staadiumis koos südamepuudulikkuse nähtustega võib patsientidel tekkida turse.

Tüsistused

Hingamispuudulikkus on kiireloomuline, ohustav tervis ja elu. Kui te ei suuda õigeaegselt elustada, võib äge hingamispuudulikkus põhjustada patsiendi surma. Kroonilise hingamispuudulikkuse pikaajaline kulg ja progresseerumine põhjustab parema vatsakese südamepuudulikkuse tekke, kuna südamelihasele ei ole hapnikku tarnitud ja see on pidevalt ülekoormatud. Alveolaarne hüpoksia ja kopsude ebapiisav ventilatsioon hingamispuudulikkuse ajal põhjustab pulmonaalse hüpertensiooni tekkimist. Parema vatsakese hüpertroofia ja selle kontraktiilse funktsiooni edasine vähenemine põhjustavad pulmonaarse südame arengut, mis avaldub vereringe stagnatsioonis suure ringi veres.

Diagnostika

Esialgses diagnostilises etapis kogutakse hoolikalt elu ja sellega seotud haigused, et tuvastada hingamishäirete võimalikud põhjused. Patsiendi uurimisel pööratakse tähelepanu naha tsüanoosi esinemisele, loendatakse hingamisteede liikumise sagedust, hinnatakse kaasnevate lihasrühmade hingamist.

Lisaks viiakse läbi funktsionaalseid teste, et uurida välise hingamise funktsiooni (spiromeetria, tippvoolu mõõtmine), mis võimaldab hinnata kopsude ventilatsioonivõimet. Samal ajal mõõdetakse kopsude elutähtsust, minuti pikkust hingamist, õhu liikumise kiirust hingamisteede eri osades sunnitud hingamise ajal jne.

Kohustuslik diagnostiline test hingamishäirete diagnoosimiseks on vere gaasikoostise laboratoorne analüüs, mis võimaldab määrata hapniku ja süsinikdioksiidi (PaO2 ja PaCO2) ja happe-aluse seisundi (vere CBS) arteriaalse vere küllastumise määra. Kopsude radiograafia teostamisel tuvastatakse kopsude, veresoonte, bronhide rinna ja parenhüümi kahjustused.

Hingamispuudulikkuse ravi

Hingamishäiretega patsientide ravi hõlmab:

• elupõhise ventilatsiooni ja vere hapnikuga varustamise optimaalne taastamine ja säilitamine;
• hingamishäirete esmaseks põhjuseks olevate haiguste ravi (kopsupõletik, eksudatiivne pleuriit, pneumothorax, kroonilised põletikulised protsessid bronhides ja kopsukoes jne).

Hüpoksia ilmnemisel ilmneb esmalt hapnikravi (hapnikuravi). Hapniku sissehingamist manustatakse kontsentratsioonides, mis tagavad PaO2 säilitamise = 55–60 mm Hg. Art., Patsiendi seisundit hoolikalt jälgides veres pH ja PaCO2. Patsiendi sõltumatu hingamisega varustab hapnikku mask või nina kateetri kaudu, koomuleerunud seisundis, viiakse läbi intubatsioon ja toetav kunstlik ventilatsioon kopsudes.

Koos hapnikuga teraapiaga võetakse meetmeid bronhide äravoolu parandamiseks: antibakteriaalsed ravimid, bronhodilataatorid, mukolüütilised ravimid, rindkere massaaž, ultraheli inhaleerimine, füüsikaline ravi, aktiivne bronhide sekretsiooni aspiratsioon. Kopsu südame poolt komplitseeritud hingamishäirete korral määratakse diureetikumid. Hingamisteede puudulikkuse edasine ravi on suunatud selle põhjuste kõrvaldamisele.

Prognoos ja ennetamine

Hingamispuudulikkus on paljude haiguste kohutav komplikatsioon ja on sageli surmav. Kroonilistes obstruktiivsetes kopsuhaigustes tekib 30% patsientidest hingamispuudulikkus, mis on progresseeruvate neuromuskulaarsete haigustega (ALS, müotoonia jne) patsientide puhul ilmnenud hingamispuudulikkus. Ilma sobiva ravita võib surm tekkida ühe aasta jooksul.

Kõigi teiste hingamispuudulikkuse tekkimist põhjustavate haiguste puhul on prognoos erinev, kuid on võimatu eitada, et DN on tegur, mis lühendab patsientide eluiga. Hingamisteede puudulikkuse ennetamine hõlmab patogeensete ja etioloogiliste riskitegurite kõrvaldamist.

Tüsistused

Kopsupõletiku tüsistusi peetakse bronhopulmonaarsete ja muude patoloogiliste protsesside süsteemide arenguks, mis ei ole pneumoonia otsene ilming, vaid on sellega seotud etiopatogeneetiliselt. Komplikatsioonid määravad suures osas kindlaks kopsupõletiku kulgu ja prognoosi. Kopsupõletik on kopsu- ja ekstrapulmonaalsed tüsistused.

Et kopsu tüsistused hulka kuuluvad parapneumoonne pleuriit, kopsu ja kopsupõletik, bronhide obstruktsiooni sündroom, äge hingamispuudulikkus.

Ekstrapulmonaalne tüsistused - See on äge pulmonaalne süda, nakkus-toksiline šokk, mittespetsiifiline müokardiit, endokardiit, meningiit, meningoentsefaliit, DIC; psühhoos, aneemia, äge glomerulonefriit, toksiline hepatiit.

Äge hingamispuudulikkus

Äge hingamispuudulikkus (ARF) on hingamisteede akuutne kahjustus, kuna elundite ja kudede sisaldus hapnikuga on ebapiisav (hüpoksiaemia) ja kehas tekib hilinenud süsinikdioksiid.

See tüsistus tekib reeglina lobariga või kogu pneumooniaga.

On olemas 3 vormi äge hingamispuudulikkus:

1. Vent (hüperkapniline), efektiivse pulmonaalse ventilatsiooni esmane vähenemine (alveolaarne hüpoventilatsioon); samal ajal puruneb vere hapnikuvahetus ja süsinikdioksiidi eemaldamine;

2 Parenhüüm (hüpoksemiline), areneb ventilatsiooni- ja perfusioonihäirete tõttu kopsukoes ja alveolaarse kapillaarse gaasivahetuse ja hapniku difusiooni häired; see vähendab arteriaalse verega küllastumist hapnikuga;

3 Segatud (arteriaalse hüpoksiemia kombinatsioon hüperkapsiaga), mis on ventilatsiooni ja parenhüümse hingamispuudulikkuse kombinatsioon.

Kui kopsupõletik areneb kõige sagedamini parenhüümse hingamispuudulikkusega.

ARF kliinilised ilmingud kopsupõletikus on:

1. Düspnoe, rütmihäired. Tahhüpnoe ja ebakorrapärane polüpnoe, mis võivad sattuda apnoe, näitavad parenhüümse ODN-i tõttu suurenevat hüpoksia. Hüperkapnilise ODN-i puhul täheldatakse kõige sagedamini tachypnea koos täiendavate hingamisteede lihaste, vahelduva oligopnoe ja väljahingatava düspnoega. Samal ajal ei ole üldjuhul selget tsüanoosi.

2 Tsüanoos - ONE tunnusmärk, kuid reeglina ilmneb see selgelt väljendatud ODN-i tasemel. Tsüanoos on hapnikutranspordisüsteemi raskete häirete ilming. Hüpoksiemilise ODN-i korral võib tsüanoos tekkida isegi algstaadiumis, hüperkapniliselt - hilisemates etappides. Tsüanoos areneb, kui kapillaarveres väheneb vähenenud (deoksüdeeritud) hemoglobiini sisaldus. Tsüanoosi saab kõige paremini avastada küünte kapillaarses voodis (subühikute tsüanoos) konjunktiva, limaskestade ja keele piirkonnas.

3. Suurenenud higistamine.

4 Kardiovaskulaarse süsteemi kahjustatud funktsioon - sõltub hüpoksiemia ja hüperkapsia astmest. Tahhükardia tekib hüpoksia ja hüperkapnia, bradükardia ajal - sügava hüpoksiaga ja eriti hüpoksiaga koomas.

Verejooksule (hüperkapnilisele) ODN-ile on iseloomulik vererõhu märkimisväärne suurenemine, vähemal määral suureneb vererõhk parenhümaalse (hüpoksiaga) ODN-ga. ARF-i mis tahes vormis võib esineda südame rütmihäireid, kõige sagedamini ekstrasüstool.

Hüpoksiemilise ja hüperkapnilise kooma arenguga täheldatakse tõsist arteriaalset hüpotensiooni kuni vereringe šoki tekkeni;

5 Hüperkapni sümptomid - peavalu (valuvaigistite poolt leevendamata, kuid pärast hapniku sissehingamist vähenenud), häiritud unehütm (päevane unisus, unetus, siis pidev unisus), segasus; tõsine higistamine, anoreksia, lihaste tõmblemine, vahelduvad krambid, nägemisnärvi ketaste turse, scleral süstimine. Hüperkapnia on raske alveolaarse hüpoventilatsiooni (ODN-i ventileerimine) ilming ning sellega kaasneb alati hüpoksia.

On olemas 4 akuutse hingamispuudulikkuse etappi.

I etapp (algne) - reeglina ei ole selget kliinilist ilmingut, tulu peidetud kopsupõletiku taustal. Selle peamised sümptomid on suurenenud hingamine, õhupuuduse ilmnemine ja õhu puudumine vähese pingutusega.

II etapp (kompenseeritud) - Seda iseloomustab hingeldus, püsiv õhupuuduse tunne, hingamisteede lisamine hingamisteede lihasesse, huulte tsüanoos, subunguaalsed ruumid, tahhükardia, kalduvus suurendada vererõhku, ärevus, ärevus.

III etapp (dekompenseeritud) - ilmneb õhupuuduse järsk tõus, patsientide sunnitud asend, märkimisväärne osalemine lihaste lisamisel, lämbumise tunne, psühhomotoorne agitatsioon, tahhükardia, tavaline tsüanoos, vererõhu järsk langus.

IV etapp (terminal) - on järgmised sümptomid:

terav teadvuse kahanemine, isegi kooma, tekitab sageli aju hüpoksemilist paistetust;

voolanud tsüanoos; nahk on kaetud kleepuva külma higiga;

ilmub kiire hingamine, madal, ebakorrapärane, Cheyne-Stokes või Biota hingamine; atsidoosi tekkega - hingamine Kussmaul;

pulsskeermega, sagedane ekstrasüstool bradükardia taustal;

sügav arteriaalne hüpotensioon;

tracheobronhiaalse sekretsiooni, bronhide limaskestade ödeemi märkimisväärne suurenemine, väljahingatava hingamisteede sulgemise sündroomi teke;

Lõppfaasi lõpp on hüpoksemiline hüperkapniline kooma.

ARFi raskusastme hindamisel mängib olulist rolli hapniku ja süsinikdioksiidi osalise stressi näitajate määramine.

Kopsupõletik. Sümptomid Tüsistused. Diagnoos Ravi. Ennetamine. (jätk.)

Patoloogilised sündroomid, mis raskendavad kopsupõletiku kulgu

Kopsupõletiku raskus sõltub kõige sagedamini kopsupõletiku kulgu raskendavate sündroomide esinemisest ja tõsidusest (hingamispuudulikkus, toksiline sündroom, kardiovaskulaarne puudulikkus, happe-aluse seisundi halvenemine).

Hingamispuudulikkus. Hingamispuudulikkuse aste on kolm.

Kardiovaskulaarne puudulikkus tekib seoses vereringe tsentraliseerimisega ning müokardi mürgist kahjustusega. Kliiniliselt ilmneb südame-veresoonkonna puudulikkus halb, akrotsüanoos, külm higi, tahhükardia, madal vererõhk. Südamepuudulikkus võib olla erineva iseloomuga (parempoolne ja vasaku vatsakese): pulmonaarse vereringe ummiku sümptomid (pulmonaalne ödeem koos mullistava hingamisega, vaht suu nurkades, tsüanoos, õhupuudus, niisked tünnid) kombineeritakse vereringe puudulikkuse märke mööda suurt ringi (südamehäired, oliguuria, suurenenud maks, turse).

Mürgine sündroom tekib bakteriaalsete toksiinide, metaboolsete ainevahetusproduktide, rakkude lagunemise, põletikuliste vahendajate vabanemise, rakuliste ensüümide, bioloogiliselt aktiivsete ainete kogunemise tulemusena organismis. Sellega kaasnevad mikrotsirkulatsioonilised hemodünaamilised häired, mitme organi puudulikkus ja kesknärvisüsteemi kahjustused. Toksoosi ja hüpoksia kombinatsioon lapsele omase ajukoe kõrge hüdrofiilsuse juures viib selle turse, mis väljendub meningeaalsetes sümptomites, krampides ja teadvuse halvenemises.

Happe-aluse seisundi rikkumine on raske kopsupõletiku kõige sagedasem sündroom. Kudede hüpoksia põhjustab respiratoorse atsidoosi muutumist peamiselt metaboolseks: hüpertermia, naha ja tsüanoos marmorist koosneva kujuga, ilmnevad patoloogilised hingamised, arteriaalne hüpotensioon, hüpovoleemia, ekstrasüstool, oliguuria. Samal ajal tekib enam kui pooltel lastel hüperventilatsiooni (düspnoe tõttu) põhjustatud alkaloos, korduv oksendamine, leelistavate ainete laialdane kasutamine (näiteks naatriumvesinikkarbonaat, hemodesis). Alkaloosiga kaasnevad veelgi olulisemad mikrotsirkulatsiooni, vaskulaarse staasi, lihas hüpotoonia, nõrkuse, südame rütmihäirete, oksendamise, soole pareessiooni häired. Atsidoosi ja alkaloosi kliinilisi sümptomeid ei ole alati võimalik eristada. Diagnoosimiseks on vaja uurida vere gaasikoostist ja happe-aluse seisundi näitajaid.

Kliiniliste ilmingute raskusastme järgi eristatakse kergeid, mõõdukaid (keerulisi) ja raskeid (keerulisi) kopsupõletiku vorme.

Põletikulise protsessi lokaliseerimine ja levimus

Kopsupõletiku kliinilised ilmingud sõltuvad ka põletikulise protsessi asukohast ja ulatusest.

Fokaalne kopsupõletik esineb tavaliselt SARSi 5-7. Päeval. Keha temperatuur tõuseb uuesti, mürgistuse sümptomid suurenevad, ilmnevad "kopsu" sündroomi (köha, õhupuudus) ja hingamispuudulikkuse sümptomid, samuti ilmnevad kohalikud muutused kopsudes. Võib ilmneda perioraalne tsüanoos, osalemine abirihmade hingamisel, nn interstostaalne kokkutõmbumine, nina tiibade turse. Elukuu esimestel lastel täheldavad nad sageli pea rütmilist ujumist hingamise peksmise, lühiajaliste apnoe, regurgitatsiooni, ebastabiilsete toolidega. Rinna röntgenkiirte puhul paljastada infiltratiivsed fookused 0,5-1 cm läbimõõduga, suurenenud kopsude muster infiltreerumise ja kopsu juurte vahel, viimaste laienemine ja selle struktuuri vähenemine. Perifeerses veres ilmnevad põletikulised muutused.

Fokaal-konfluentne kopsupõletik on sageli raske ja sellega võivad kaasneda toksikoloogilised sümptomid, kardiopulmonaalne puudulikkus ja seda raskendab kopsukoe hävimine. Radiograafias ilmneb varjualuse suur, mitte-ühtlane intensiivsus, kus on mitu segmenti või kogu osa.

Segmentaalne kopsupõletik võib tekkida erinevates vanuserühmades. Üks või mitu kopsu segmenti on protsessi täielikult kaasatud (polüsegmentaalne kopsupõletik). Sellise kopsupõletiku vormi puhul on tüüpilised palavik, mürgistuse tunnused ja erineva raskusega hingamispuudulikkus. Köha haruldane või puuduv, auskultatiivsed andmed on vähe, eriti haiguse algusaegadel. Samaaegne vikara emfüseem ei näita alati löökide heli lühenemist kahjustuste suhtes. 25% lastest esineb see haigus füüsiliste muutuste puudumisel kopsudes. Remondiprotsess viibib sageli kuni 2-3 kuud. Lahendamata põletiku asukohas võivad segmendis tekkida fibroelelektaas ja kohalik bronhiektaas.

Röntgenuuringud näitavad homogeenset segmentaalset varju ja vastava kopsujuuri laienemist selle struktuuri vähenemisega.

Krooniline kopsupõletik. Haigus põhjustab pneumokokki. Tüüpiline on kiire algus, kõrge palavik külmavärvidega, valu rinnus hingamise ajal ja köha, sageli viskoosse "roostes" röga puhul. Toksilisuse intensiivsuse dünaamikas suureneb. Hingamispuudulikkus jõuab sageli III astmesse. Abdominaalne sündroom võib tekkida: oksendamine, kõhuvalu koos kõhukelme ärrituse sümptomitega. Lobari kopsupõletiku kulg on tsükliline. Kriitiline või lüütiline kehatemperatuuri langus toimub haiguse 7. – 10. Päeval. Niiske köha ilmumine röga ja märgade tangude kaudu kahjustatud piirkonnas näitab eraldusperioodi algust.

Radiograafidel tuvastatakse haiguse kõrguse ajal homogeensed varjud, millel on selged piirid, mis vastavad kahjustatud lobudele, kaasates protsessi kopsujuur ja pleura ning perifeerse vere ägeda põletikulise protsessi tunnused.

Reeglina väheneb rühma põletiku kestus antibiootikumravi mõju all. Seetõttu täheldatakse sageli lobari kopsupõletiku vähenenud kulgu ja kliiniline taastumine toimub 1,5-2 nädalat.

Interstitsiaalne kopsupõletik on iseloomulik peamiselt esimeste elukuude lastele; vanematel aegadel esineb see vahelduvate haiguste või immuunpuudulikkuse seisundite korral. Interstitsiaalse kopsupõletiku teke on seotud teatud patogeenidega, mis mõjutavad täpselt interstitsiaalset kopsukoe (viirused, pneumotsüstid, klamüüdia, mükoplasmas jne). Raske interstitsiaalse kopsupõletiku puhul domineerivad kliinilised pildid kiiresti areneva hingamispuudulikkuse sümptomitest II-III. Tüüpiliseks on tsüanoos, õhupuudus, ebamugav köha koos vähese röga, kesknärvisüsteemi funktsioonide häired, regurgitatsioon, oksendamine, rindkere destilleerimine ja hingamise nõrgenemine. Tihti tuvastatakse parema vatsakese puudulikkuse märke. Ägeda interstitsiaalse kopsupõletiku kulg võib olla pikk, pulmonaalse fibroosi teke on võimalik. Emfüseemi taustal olevate röntgenogrammide puhul leitakse tugevdatud ja deformeerunud võrgusilma interstitsiaalne muster või suured infiltraadid („lumehelbed”). Muutused veres sõltuvad etioloogiast (viirused või bakterid). Võimalikud on neutrofiilsed leukotsütoosid, suurenenud ESR, leukopeenia ja lümfotsütoos.

Kopsupõletiku hävitavad vormid

Kopsupõletiku raskus, kliiniliste ilmingute tunnused, haiguse tulemus sõltub suures osas mikroorganismi seisundist (ennetav taust, immuunvastuse võimalus nakkusele jne) ja haigust põhjustanud põhjustaja mõjuvõimelisusest. Seega võivad kopsupõletiku hävitavad vormid olla põhjustatud hemofiilsest batsillist, mõnest pneumokoki serotüübist (1, 3, 5, 6, 9, 14, 19), gramnegatiivsetest mikroorganismidest (Klebsiella, Pseudomonas bacillus jne), paljudest stafülokokkide tüvedest. Tihti kipub pulpatsioon ja hävingute õõnsuste teke sageli kopsupõletik koos suure drenaaži infiltratsiooniga kopsudesse. Sellise kopsupõletiku kliiniline pilt vastab septilisele protsessile: hüpertermia, toksilised ilmingud, vereringe tsentraliseerimine. Sageli raskendab kopsupõletikku kopsupõletikku esimese 1-2 päeva jooksul, seega ei saa antibiootikumiravi alati muuta patoloogilise protsessi kulgu.

Veres tuvastatakse neutrofiilne leukotsütoos ja kõrge ESR. Rindkere röntgenkiirte puhul ilmneb massiline heterogeenne infiltreerumine kopsudesse, kus on sageli nähtavad õõnsused vedeliku ja õhuõõnsustega (bullae). Sellistel juhtudel leitakse reaktsioon tavaliselt pleura poolt, sageli püpneumotoraks, kusjuures mediastiin on nihkunud terve kopsu suunas.

Hingamispuudulikkus. Patoloogia põhjused, sümptomid, tunnused, diagnoosimine ja ravi

Sait annab taustteavet. Nõuetekohase diagnoosi ja haiguse ravi on võimalik kohusetundliku arsti järelevalve all. Kõikidel ravimitel on vastunäidustused. Nõutav nõustamine

Hingamispuudulikkus on patoloogiline seisund, mille korral hingamissüsteem ei suuda keha hapnikuga nõutud koguses. Mis tahes rikkumiste puhul, mis võivad selle tingimuse põhjustada, käivitatakse nn kompensatsioonimehhanismid. Nad säilitavad hapniku ja süsinikdioksiidi kontsentratsiooni veres nii lähedal kui võimalik. Nende mehhanismide ammendumine põhjustab hingamispuudulikkuse sümptomeid. Reeglina esineb see siis, kui hapniku osaline rõhk veres langeb alla 60 mm Hg või süsinikdioksiidi osaline rõhk tõuseb üle 45 mm Hg. Art.

See hingamisteede haigus võib põhjustada erinevaid põhjuseid. Hingamispuudulikkus tekib mitte ainult kopsuhaiguste taustal, vaid ka mõnel muul süsteemis (südame-veresoonkonna, närvisüsteemi jne). Siiski põhjustab keha häirete ahel, mis algab hapnikupuudusega, alati sarnased tagajärjed.

Selle sündroomi levikut ühiskonnas on peaaegu võimatu hinnata. See seisund võib kesta mõne minuti või tunni (äge hingamispuudulikkus) kuni mitme kuu või aasta jooksul (krooniline hingamispuudulikkus). See kaasneb peaaegu iga hingamisteede haigusega ja esineb nii meestel kui naistel sama sagedusega. Mõnede aruannete kohaselt on Euroopas kroonilise hingamispuudulikkuse all kannatavate inimeste arv, kes vajavad Euroopas aktiivset ravi, 80–100 inimest 100 000 elaniku kohta. Ilma õigeaegse kvalifitseeritud abita põhjustab hingamispuudulikkus kompenseerivate mehhanismide kiiret ammendumist ja patsiendi surma.

Kopsude anatoomia ja füsioloogia

Inimese hingamissüsteem on elundite ja anatoomiliste struktuuride kogum, mis pakuvad hingamisprotsessi. See kontseptsioon ei hõlma mitte ainult sissehingamist ja väljahingamist, vaid ka hapniku ülekandmist vere kaudu erinevatesse organitesse ja kudedesse ning süsinikdioksiidi kopsudesse. See hõlmab ka rakulise hingamise protsessi, milles energia vabaneb raku elulise aktiivsusega. Lisaks on olemas anatoomilised struktuurid, mis reguleerivad hingamisteede toimimist. Nad ei osale otseselt gaasivahetuses ega hapniku transportimises, vaid on seotud süsteemi kui terviku normaalse toimimisega.

Inimese hingamisteedes võib eristada järgmisi osakondi:

• ülemised hingamisteed;
• tracheobronhiaalpuu;
• hingamisteede lihased;
• hingamiskeskus;
• pleuraõõne;
• veri

Ülemine hingamisteed

Ülemised hingamisteed täidavad õhu puhastamise ja soojenemise funktsiooni. Nende läbimisel neutraliseeritakse osa patogeensetest mikroorganismidest või need edasi lükatakse. Hingamisteede puudulikkuse tekkimisel mängib see hingamisteede osa kaudset rolli.

Ülemiste hingamisteede hulka kuuluvad:

• ninaõõne;
• suuõõne;
• kõri;
• kõri

Kuna selle taseme hingamisteed on piisavalt lai, siis nende blokeerumist täheldatakse harva. See on võimalik siis, kui keelejuur on surutud, kui see katab neelu luumenit, kõri limaskestade paistetust. Kõige sagedamini võib see põhjustada laste hingamishäireid. Neil on epiglottide turse, mis sulgeb kiiresti õhu sissehingatava tee.

Lisaks võivad mitmed ülemiste hingamisteede muutused suurendada hingamisteede haiguste tõenäosust. Näiteks hingab nina patsiendi suu kaudu. Seetõttu on õhk halvem puhastada, niisutada ja soojendada. Tõenäosus haigestuda bronhiidi või kopsupõletikuga suureneb, mis omakorda põhjustab hingamispuudulikkust.

Tracheobronhiaalpuu

Tracheobronhiaalpuu on hingamisteede kanalite kombinatsioon, mis kannavad kopsudesse sissehingamisel õhku. Õhk voolab järjestikku hingetoru kaudu peamisteks bronhideks ja sealt väiksema kaliibriga bronhideks. Sellel tasemel võib esineda mitmeid hingamispuudulikkuse mehhanisme.

Anatoomilisest vaatepunktist jagatakse kopsud tavaliselt järgmisteks osadeks:

• hingetoru (üks keskne toru, mis ulatub kõri käest rindkereõõnde);
• primaarsed bronhid (2 bronhid, mis jaotavad õhku paremale ja vasakule kopsule);
• kopsud (3 lobes paremas kopsus ja 2 vasakul);
• kopsuosad (10 segmenti parempoolsetes kopsudes ja 8 vasakul);
• kopsukoe (acini).

Kõige sagedamini seostub hingamispuudulikkus tracheobronhiaalse puu anatoomia ja füsioloogiaga. Siin jagatakse sissehingamisel õhk segmentidesse ja nende sees, läbi väikeste bronhide ja bronhide, läheb see akini. Acinus on hingamisteede alveoolide kogum. Alveolus on õhuke seinte väike õõnsus, mis on kaetud tiheda verekapillaaride võrgustikuga. Siin toimub gaasivahetus ise. Alveoolide seinte kaudu liigub hapnik verest ja süsinikdioksiidist spetsiaalsete ensüümide abil.

Alveolaarsed rakud täidavad teist olulist funktsiooni. Nad sekreteerivad nn pulmonaarset pindaktiivset ainet. See aine takistab alveoolide seinte spontaanset kukkumist või kleepumist. Füüsika seisukohast vähendab see pinna pinget.

Hingamisteede lihased

Hingamisteede lihaseid nimetatakse rindkere lihasrühmadeks, mis on kaasatud sissehingamisprotsessi. Väljahingamine, erinevalt sissehingamisest, on passiivne protsess ja see ei nõua kohustuslikku lihaspinget. Kui hingamisteedes ei ole pärast lihaseid lõdvestunud takistusi, langevad kopsud ise maha ja õhk väljub rindkereõõnest.

Kaks peamist hingamisteede lihaste rühma on:

• Ristidevahelised lihased. Intercostal, mida nimetatakse lühikesteks lihaste kimbudeks, mis asuvad külgnevate ribide vahel kaldu. Kui need on vähendatud, tõusevad servad mõnevõrra ja võtavad rohkem horisontaalset asendit. Selle tulemusena suureneb rindkere ümbermõõt ja selle maht. Kopsukoe venib õhku läbi hingamisteede.
• Ava. Diafragma on tasane lihas, mis koosneb mitmest lihaskimpude rühmast, mis liiguvad erinevates suundades. See paikneb rindkere ja kõhuõõne vahel. Puhkeolekus on diafragma kuju kuju, mis kummardub rindkere suunas ülespoole. Inhaleerimise ajal lammutab kuppel, kõhuorganid nihutatakse veidi alla ja rindkere maht suureneb. Kuna pleuraõõne on suletud pärast diafragma ja kopsukoe venitamist. Sissehingamine toimub.

On täiendavaid hingamisteede lihasrühmi, mis tavaliselt täidavad teisi funktsioone (pealiigutused, ülemine jäsemed, seljaosa). Need sisalduvad ainult siis, kui ülalmainitud kaks rühma ei suuda hingamise säilitamisega toime tulla.

Hingamiskeskus

Hingamiskeskus on kompleksne närvirakkude süsteem, millest suurem osa paikneb ajujäljel (ajurünnak). See on hingamisprotsessi kõrgeim reguleerimise tase. Keskelementidel on automaatika. See toetab hingamisprotsessi une ja teadvuse puudumisel.

Reaalset hingamist reguleerivad spetsiifilised retseptorid. Nad tuvastavad vere pH ja tserebrospinaalvedeliku muutused. Fakt on see, et liiga suurte süsinikdioksiidi kontsentratsioonide kogunemisel veres langeb pH (tekib atsidoos). Retseptorid haaravad selle ja edastavad signaale hingamiskeskusele. Sealt juhivad närvid meeskonda teistesse hingamisteede organitesse (näiteks hingamisteede kontraktsiooni suurenemine, bronhide laienemine jne). Selle tõttu eemaldatakse verest kopsude ventilatsiooni suurenemine ja süsinikdioksiidi liig.

Rikkumised hingamiskeskuse tasandil kukuvad kogu süsteemi. Isegi kui automaatika püsib, võib häirida hingamisteede piisavat reaktsiooni pH langusele. See on tõsise hingamispuudulikkuse põhjus.

Pleuraõõne

Pleuraõõne ei ole üldiselt hingamisteede osa. See on väike vahe rindkere seina ja kopsu pinna vahel. Siiski põhjustavad selle piirkonna patoloogiad sageli hingamispuudulikkuse teket.

Pleura ise on välimine seroosne membraan, mis katab kopsud ja tõmbab rindkere õõnsust seestpoolt. Kopsukude katvat lehtede ümbrust nimetatakse vistseraalseks ja seina vooderit nimetatakse parietaaliks (parietaalne). Need lehed on joodetud üksteise külge, nii et nende moodustatud ruum on hermeetiliselt suletud ja säilitab survet veidi alla atmosfääri.

Pleural on kaks põhifunktsiooni:

• Pleura vedeliku eritumine. Pleura vedeliku moodustavad spetsiaalsed rakud ja "määrib" pleura lehtede sisepinnad. Selle tõttu kaob sissehingamisel ja väljahingamisel kopsude ja rindkere vaheline hõõrdumine praktiliselt.
• Osalemine hingamisaktis. Hingamisakt kujutab endast rindkere laienemist. Kopsudel endal ei ole lihaseid, kuid nad on elastsed, seetõttu laienevad nad pärast ribi. Pleuraõõs on antud juhul survepuhver. Rinna rõhu laienemisel langeb see veelgi madalamale. See viib kopsukoe venitumiseni ja õhu sisenemiseni.

Pleura tiheduse rikkumise korral häiritakse hingamisprotsessi. Rindkere on venitatud, kuid rõhk pleuraõõnes ei kao. Õhk või vedelik tõmmatakse sinna (sõltuvalt defekti olemusest). Kuna rõhk ei kao, ei teki kopsukoe venitumist ega sisse hingata. See tähendab, et rindkere liigub, kuid hapnik ei voolu kudedesse.

Veri

Vere kehas täidab palju funktsioone. Üks peamisi on hapniku ja süsinikdioksiidi transport. Seega on veri oluline seos hingamisteedes, mis seob otseselt hingamisteid teiste keha kudedega.

Veres kannab hapnikku punaseid vereliblesid. Need on punalibled, mis sisaldavad hemoglobiini. Kopsude kapillaarivõrku sisenemine on punaste verelibledega seotud gaasivahetusprotsessiga alveoolides sisalduva õhuga. Otseselt gaaside ülekandmist läbi membraani viib läbi spetsiaalseid ensüüme. Sissehingamisel seondub hemoglobiin hapniku aatomitega, muutudes oksühemoglobiiniks. See aine on erkpunase värvusega. Pärast seda viiakse punased verelibled üle erinevatesse organitesse ja kudedesse. Seal elavates rakkudes eraldab oksühemoglobiin hapnikku ja seondub süsinikdioksiidiga. Moodustub ühend, mida nimetatakse karboksühemoglobiiniks. See transpordib süsinikdioksiidi kopsudesse. Seal laguneb ühend ja eraldub väljahingatava õhuga süsinikdioksiid.

Seega mängib veri ka teatud rolli hingamispuudulikkuse tekkimisel. Näiteks mõjutab punaste vereliblede ja hemoglobiini arv otseselt, kui palju hapnikku võib teatud veres seostuda. Seda indikaatorit nimetatakse vere hapnikuvõimsuseks. Mida rohkem erütrotsüütide ja hemoglobiini tase langeb, seda kiiremini tekib hingamispuudulikkus. Verel ei ole lihtsalt aega, et kudedele õige kogus hapnikku toimetada. On mitmeid füsioloogilisi näitajaid, mis peegeldavad vere transpordifunktsioone. Nende määratlus on oluline hingamispuudulikkuse diagnoosimiseks.

Järgmisi näitajaid peetakse normaalseteks:

• Hapniku osaline rõhk on 80-100 mm Hg (mmHg). See peegeldab vere hapniku küllastumist. Selle indikaatori langus näitab hüpoksemilist hingamispuudulikkust.
• Süsinikdioksiidi osaline rõhk - 35 - 45 mm Hg. Art. See peegeldab vere küllastumist süsinikdioksiidiga. Selle näitaja suurenemine näitab hüperkapnilist hingamispuudulikkust. Gaaside osaline rõhk on oluline teada hapniku ja kunstliku hingamise eesmärgil.
• Punaste vereliblede arv - 4,0 - 5,1 meestel, 3,7 - 4,7 - naistel. Hind võib erineda sõltuvalt vanusest. Punaste vereliblede puudulikkuse tõttu tekib aneemia ja individuaalsed hingamispuudulikkuse sümptomid ilmnevad isegi normaalse kopsufunktsiooni ajal.
• Hemoglobiini kogus meestel on 135-160 g / l, naistele 120-140 g / l.
• Vere värvinäitaja - 0,80 - 1,05. See näitaja peegeldab, milline on punaste vereliblede küllastumine hemoglobiiniga (iga punane vererakk võib sisaldada erinevat hemoglobiini kogust). Kaasaegsemad meetodid kasutavad seda indikaatori määramiseks teist meetodit - MCH (keskmine hemoglobiinisisaldus ühes erütrotsüütis). Norm on 27 - 31 pikogrammi.
• Vere hapnikuga küllastumine on 95–98%. See indikaator määratakse pulssoksimeetria abil.

Hingamisteede puudulikkuse ja hüpoksiaga (hapnikupuudus) tekkimisel tekib kehas mitmeid muudatusi, mida nimetatakse kompensatsioonimehhanismideks. Nende ülesandeks on tagada vere hapnikusisalduse pikim ja täielikim toetamine õigel tasemel.

Hüpoksia hüvitamise mehhanismid on järgmised:

• Tahhükardia. Tahhükardia või suurenenud südame löögisagedus tekib, et veri kiirelt pumbata läbi väikese vereringet. Siis on selle suurem maht hapniku täitmiseks aega.
• Suurenenud südame löögisagedus. Lisaks tahhükardiale hakkavad südame seinad ise rohkem venitama, võimaldades teil ühe kontraktsiooniga rohkem verd pumbata.
• Tahhüpnea Tahhüpnea on hingamise suurenemine. Tundub, et see pumpab rohkem õhku. See kompenseerib hapnikupuuduse juhtudel, kui segment või kopsuvahi ei osale hingamisprotsessis.
• Täiendavate hingamisteede lihased. Eespool juba mainitud abirihmad aitavad kaasa rindkere kiirele ja tugevale laienemisele. Seega suureneb sissehingamise ajal siseneva õhu maht. Kõik neli eespool nimetatud mehhanismi on lisatud hüpoksia tekkimise esimestele minutitele. Need on mõeldud akuutse hingamispuudulikkuse kompenseerimiseks.
• Suurenenud vereringe maht. Kuna hapnikku viiakse läbi kudede kaudu verega, võib hüpoksia kompenseerida veresuhte suurendamisega. See maht tuleneb nn verepoos, mis on põrn, maks, nahakapillaarid. Nende tühjendamine suurendab hapnikku, mida saab kudesid üle kanda.
• Müokardi hüpertroofia. Müokardia on südamelihas, mis sõlmib südame ja pumpab verd. Hüpertroofiat nimetatakse selle lihase paksenemiseks uute kiudude tõttu. See võimaldab müokardil töötada tõhustatud režiimis kauem, säilitades tahhükardia ja suurendades insultide mahtu. See kompenseeriv mehhanism areneb üle kuude või aastate haiguse.
• Suurenenud punaste vereliblede tase. Lisaks vere mahu suurenemisele suureneb ka erütrotsüütide sisaldus (erütrotsütoos). Hemoglobiini tase suureneb koos nendega. Sellest tulenevalt on sama maht veres võimalik siduda ja üle kanda suurem hulk hapnikku.
• Kudede kohandamine. Keha kuded hapnikupuuduse tingimustes hakkavad kohanema uute tingimustega. See väljendub rakuliste reaktsioonide aeglustamises, aeglustades rakkude jagunemist. Eesmärk on vähendada energiakulusid. Samuti suurendatakse glükolüüsi (kogunenud glükogeeni lagunemine), et vabastada täiendavat energiat. Sellepärast kaotavad hüpoksiaga pikka aega kannatanud patsiendid kaalu ja saavad selle halvasti, hoolimata heast toitumisest.

Viimased neli mehhanismi ilmuvad vaid mõnda aega pärast hüpoksia tekkimist (nädalad, kuud). Seetõttu kuuluvad need mehhanismid peamiselt kroonilise hingamispuudulikkuse korral. Tuleb märkida, et mõnedel patsientidel ei saa kasutada kõiki kompenseerivaid mehhanisme. Näiteks südameprobleemidest tingitud kopsuturse ei teki enam tahhükardiat ega insultide arvu suurenemist. Kui hingamiskeskus on kahjustatud, ei ole tahhüpnea.

Seega toetab hingamisprotsess anatoomia ja füsioloogia seisukohast väga keerulist süsteemi. Erinevates haigustes võivad haigused esineda erinevatel tasanditel. Tulemuseks on alati hingamise puudumine koos hingamisteede puudulikkuse ja kudede hapniku nälgimisega.

Hingamispuudulikkuse põhjused

Nagu eespool mainitud, võib hingamispuudulikkusel olla palju erinevaid põhjuseid. Tavaliselt on need keha erinevate organite või süsteemide haigused, mis põhjustavad kopsude talitlushäireid. Hingamispuudulikkus võib esineda ka vigastuste (pea, rindkere) või õnnetuste korral (võõrkeha ummikusse hingamisteedesse). Iga põhjus jätab patoloogilisele protsessile teatava märgi. Selle määratlus on probleemi piisava käsitlemise jaoks väga oluline. Täielikult kõrvaldada kõik selle sündroomi ilmingud võivad kõrvaldada ainult algpõhjused.

Hingamispuudulikkus võib ilmneda järgmistes olukordades:

• kesknärvisüsteemi (CNS) häired;
• hingamisteede lihaste kahjustus;
• rindkere deformatsioon;
• hingamisteede ummistus;
• alveolaarsed häired.

Kesknärvisüsteemi häired

Nagu eespool mainitud, on hingamisprotsessi reguleerimise peamine seos hingamisteede keskus. Mis tahes haigused või patoloogilised seisundid, mis häirivad tema tööd, põhjustavad hingamispuudulikkuse tekkimist. Hingamiskeskuse rakud ei reageeri enam piisavalt süsinikdioksiidi kontsentratsiooni suurenemisele veres ja hapniku taseme langusele. Närvid ei ole mingi meeskond kasvava tasakaalustamatuse parandamiseks. Reeglina põhjustavad kesknärvisüsteemi häired kõige raskemaid hingamispuudulikkuse variante. Kõige suurem suremus on.

Järgmised nähtused võivad põhjustada hingamiskeskuse kahjustust:

• Üleannustamise narkootikumid. Mitmed narkootilised ained (eelkõige heroiin ja teised opiaadid) võivad hingamiskeskuse aktiivsust otseselt pärssida. Üleannustamise korral võib see väheneda nii palju, et hingamissagedus langeb 4–5 hingamiseni minutis (täiskasvanutel kiirusega 16–20). Loomulikult ei saa keha sellistes tingimustes piisavalt hapnikku. Süsinikdioksiid akumuleerub veres, kuid hingamiskeskus ei reageeri selle kontsentratsiooni suurenemisele.
• Peavigastus Tõsine peavigastus võib põhjustada hingamiskeskuse otsest kahjustust. Näiteks, tugeva löögi tõttu okulaarist allapoole jäävale piirkonnale tekib kolju murru, mis kahjustab mullaga. Enamikul juhtudel on selles valdkonnas tõsised vigastused surmavad. Närviühendused hingamiskeskuse piirkonnas on lihtsalt katki. Kuna närvikoe taastub kõige aeglasemalt, ei saa keha sellist kahju kompenseerida. Hingamine peatub täielikult. Isegi kui hingamiskeskus ise ei ole kahjustatud, võib pärast vigastust tekkida aju turse.
• Elektrilöök. Elektrilöök võib põhjustada hingamiskeskuse ajutise väljalülitamise ja närviimpulsside blokeerimise. Sellisel juhul väheneb või täielikult lõpetatakse hingamine, mis sageli viib surmani. Sellised tagajärjed võivad olla tingitud ainult piisavalt tugevast elektrilöögist (elektrikahjustuse kolmas aste).
• Aju turse. Aju turse on meditsiiniline hädaolukord, kus vedelik hakkab kolju kogunema. See pigistab närvikoe, põhjustades mitmesuguseid häireid. Kõige raskem variant on nn tüviraku sümptomite ilmumine. Need ilmuvad siis, kui suurenenud vedeliku kogus „surub” aju varsi suureks peaosaks. On olemas nn aju varre tungimist ja selle tugevat pigistamist. See põhjustab häireid hingamiskeskuses ja ägeda hingamispuudulikkuse tekkimist. Lisaks ajude turse vigastustele, kõrgele vererõhule, vere valgu koostise rikkumisele võivad mõned infektsioonid põhjustada. Kraniumi (meditsiiniliselt või kirurgiliselt) rõhu õigeaegne vähendamine takistab aju tekkimist ja hingamishäirete ilmnemist.
• Aju vereringehäired. Mõnel juhul lõpetab hingamiskeskus akuutse vereringe peatamise tõttu töötamise. See juhtub insuldi tõttu. See võib olla hemorraagiline (koos laeva rebendiga) või isheemiline (koos ummistunud anumaga). Kui hingamiskeskus siseneb verevarustust alles jäänud alasse, surevad selle rakud ja lõpetavad nende funktsioonide täitmise. Lisaks suurendavad hemorraagiad ajus (massilised hematoomid) koljusisene rõhk. Selgub, et aju ödeemaga sarnane olukord on hingamiskeskuse kokkusurumisel, kuigi selles piirkonnas ei ole vereringet otseselt rikutud.
• Seljaaju vigastus. Kesknärvisüsteem hõlmab mitte ainult aju, vaid ka seljaaju. Selles läbivad närvi kimbud, mis edastavad impulsse kõigile organitele. Emakakaela või rindkere piirkonna vigastused võivad neid kimbu kahjustada. Siis on katk hingamiskeskuse ja selle aluseks olevate osakondade vaheline. Reeglina ebaõnnestuvad nendel juhtudel hingamisteed. Aju saadab signaale tavalisel sagedusel, kuid nad ei jõua sihtkohta.
• Hüpotüreoidism. Hüpotüreoidismi nimetatakse kilpnäärmehormoonide taseme languseks veres (türoksiin ja trijodürooniin). Need ained reguleerivad organismis paljusid erinevaid protsesse. Rasketel juhtudel mõjutab närvisüsteemi. Samal ajal edastab närv bioelektriline impulss hullemaks. Võib otseselt vähendada hingamiskeskuse aktiivsust. Erinevad kilpnäärme haigused (autoimmuunne türeoidiit, kilpnäärme eemaldamine ilma piisava asendusravita, näärme põletik jne) põhjustavad hüpotüreoidismi. Meditsiinipraktikas põhjustavad need põhjused harva tõsist hingamispuudulikkust. Hormoonitasemete piisav ravi ja normaliseerimine määrab probleemi kiiresti.

Hingamisteede lihaste lüüasaamine

Mõnikord võib hingamishäireid põhjustada perifeerse närvisüsteemi ja lihasüsteemi probleemid. Nagu eespool mainitud, kasutab inimkeha normaalse hingamise tagamiseks erinevaid lihaseid. Paljude haiguste korral võivad nad oma funktsioonidega halvasti toime tulla, vaatamata hingamiskeskuse normaalsele toimimisele. Lihasesse jõuab impulss, kuid nende kokkutõmbumine ei ole piisavalt tugev, et ületada rindkere sees olevat survet ja sirutada kopse. See hingamishäirete põhjus on meditsiinilises praktikas üsna haruldane, kuid seda on raske ravida.

Hingamisteede lihaste nõrkuse peamised põhjused on järgmised haigused:

• Botulism Botulism on mürgine ja nakkushaigus, mis on põhjustatud nn botuliinitoksiini allaneelamisest. See aine on üks tugevamaid mürke maailmas. See pärsib lülisamba tasemel motoorsete närvide aktiivsust ning blokeerib ka bioelektrilise impulsi ülekande närvi poolt lihasesse (atsetüülkoliini retseptorite blokeerimine). Sellepärast hingamislihased ei sõltu ja hingamine peatub. Sellisel juhul räägime ainult ägeda hingamispuudulikkuse kohta. Sarnast selle sündroomi arenemise mehhanismi võib täheldada mõnes muus nakkushaiguses (teetanus, polio).
• Guillain-Barre sündroom. Seda haigust iseloomustab seljaaju, kraniaalse ja perifeerse närvi põletik koos häiritud impulssidega. Põhjuseks on keha enda rakkude rünnak immuunsüsteemi ebaõnnestumiste tõttu. Ühes haiguse variandis areneb järk-järgult hingamispuudulikkus. See on tingitud hingamisteede lihastest ja selle inervatsiooni rikkumisest. Ilma piisava ravita võib tekkida hingamise täielik lõpetamine.
• Dushushenna lihasdüstroofia. Seda haigust iseloomustab lihaskiudude järkjärguline surm. Põhjuseks on lihasrakkude valku kodeeriva geeni kaasasündinud defekt. Duchenne'i müodstrofia prognoos on halb. Patsiendid kogu elu jooksul kannatavad hingamishäirete tõttu, mida põhjustab hingamisteede nõrkus. Vanuse järel edeneb ja viib patsiendi surmani 2-3 aastakümne jooksul.
• Myasthenia. See haigus on autoimmuunse iseloomuga. Keha moodustab antikehi oma lihaskoe ja tüümuse vastu. Seetõttu on generaliseeritud vormidega patsientidel täheldatud hingamisteede nõrkust. Kaasaegsete ravimeetoditega põhjustab see harva surma, kuid ilmnevad teatud sümptomid.
• Lihasrelaksantide üleannustamine. Lihaste lõõgastajad on ravimite grupp, mille peamine mõju on lihaste lõõgastumine ja nende tooni langus. Kõige sagedamini kasutatakse neid kirurgiliste operatsioonide ajal, et hõlbustada kirurgi tööd. Müelelaksantse toimega ravimite juhusliku üleannustamise korral võib vähendada ka hingamisteede lihaseid. Sellepärast ei ole võimalik sügavalt sisse hingata või hingamine täielikult peatub. Nendel juhtudel tekib alati äge hingamispuudulikkus.

Sageli ei põhjusta hingamisteid mõjutavad neuromuskulaarsed haigused hingamispuudulikkust, vaid tekitavad ainult soodsad tingimused selle arenguks. Näiteks Duchenne myodystrophia ja müasteenia korral suureneb oluliselt võõrkeha hingamisteedesse sisenemise risk. Samuti arenevad patsiendid kopsudes sageli kopsupõletikku, bronhiiti ja muid nakkusohtlikke protsesse.

Rinna deformatsioon

Mõnel juhul muutub hingamispuudulikkuse põhjus rinna kuju muutuseks. See võib olla tingitud traumast või kaasasündinud arenguhäiretest. Sellisel juhul räägime kopsude pigistamisest või rindkere terviklikkuse rikkumisest. See takistab kopsu kudede normaalset laienemist hingamisteede kontraktsiooniga. Selle tulemusena on maksimaalne õhu hulk, mida patsient hingab, piiratud. Seetõttu tekib hingamispuudulikkus. Kõige sagedamini on see krooniline ja seda saab korrigeerida kirurgilise sekkumise abil.

Rinna kuju ja terviklikkusega seotud hingamispuudulikkuse põhjused on:

• Kyphoscoliosis. Kyphoscoliosis on üks selgroo kõveruse variante. Kui selgroo kõverus esineb rindkere tasandil, võib see mõjutada hingamisprotsessi. Ribid on kinnitatud selgroolülide ühele otsale, nii et mõnikord muutub kyphoscoliosis rindkere kuju. See piirab sissehingamise maksimaalset sügavust või muudab selle valulikuks. Mõnedel patsientidel tekib krooniline hingamispuudulikkus. Samal ajal, kui selgub selgroo kumerus, võib närvi juured mõjutada hingamisteede tööd.
• Pneumothorax. Pneumothoraks on õhu kogunemine pleuraõõnde. See esineb kopsukoe rebenemise tõttu või (sagedamini) rinnakahjustuse tõttu. Kuna see õõnsus on tavaliselt õhukindel, hakkab õhk kiiresti sisse tõmbuma. Selle tagajärjel laieneb rindkere sissehingamisel rindkere, kuid kopsud kahjustatud küljel ei venita ega tõmba õhku. Oma elastsuse toimel väheneb kopsukoe ja kops on hingamisprotsessist välja lülitatud. Akuutne hingamispuudulikkus, mis ilma kvalifitseeritud abita võib põhjustada patsiendi surma.
• Pleuriit. Pleuriit on hulk hingamisteede haigusi, kus on pleura põletik. Kõige sagedamini tekib hingamispuudulikkus niinimetatud eksudatiivses pleuriidis. Sellistel patsientidel koguneb pleura vahel vedelik. See surub kopsu ja takistab selle sissehingamisel õhuga täitumist. Akuutne hingamispuudulikkus. Lisaks pleuraõõnes olevale vedelikule võivad pleuriiti põdevatel patsientidel tekkida veel üks hingamisprobleem. Fakt on see, et pärast põletikulist protsessi lagunemist on mõnikord fibriin "sillad" parietaalse ja vistseraalse pleura vahel. Samuti häirivad nad kopsukoe lühiajalist tööd sissehingamisel. Sellistel juhtudel tekib krooniline hingamispuudulikkus.
• Torakoplastika. See on kirurgilise operatsiooni nimi, kus patsiendil on meditsiinilisel eesmärgil eemaldatud mitu ribi. Varem kasutati seda meetodit tuberkuloosi ravis üsna laialdaselt. Nüüd kasutage seda harvemini. Pärast torakoplastiat võib rinna maht veidi väheneda. Tema hingamisliigutused vähendavad ka amplituudi. Kõik see suurendab sügava hingeõhu mahtu ja võib põhjustada kroonilise hingamispuudulikkuse sümptomite ilmnemist.
• Rindkere kaasasündinud deformatsioon. Ribide, rinnaku või rindkere selgroo deformatsioon võib olla põhjustatud erinevatest põhjustest. Kõige tavalisemad on lapse geneetilised haigused, nakkus või teatud ravimite võtmine raseduse ajal. Pärast sündi sõltub lapse hingamispuudulikkuse aste väärarengu tõsidusest. Mida väiksem on rinnus, seda halvem on patsiendi seisund.
• Ritsid Ritsid on lapsehaigus, mida põhjustab D-vitamiini puudumine organismis. Ilma selle aineta häirib luu mineralisatsiooni protsess. Nad muutuvad lapse kasvades pehmemaks ja muudavad nende kuju. Selle tulemusena on noorukieas sageli rindkere deformeerunud. See vähendab selle mahtu ja võib põhjustada kroonilist hingamispuudulikkust.

Enamikku probleeme rindkere kuju ja terviklikkusega saab lahendada kirurgiliselt (näiteks vedeliku eemaldamine ja adhesioonide lõikamine pleuriidi ajal). Ratsitismi või kyfoskolioosi puhul on operatsiooni võimalikud tüsistused mõnikord raskemad kui probleemid ise. Sellistel juhtudel arutatakse arstiga eraldi operatsiooni teostatavust.

Hingamisteede ummistus

Äge hingamisteede ummistus on kõige sagedasem ägeda hingamispuudulikkuse põhjus. Sellisel juhul räägime mitte ainult võõrkeha sissetungi, vaid ka haiguste kohta, kus hingamisteed võivad erineval tasemel kattuda. Enamasti on see tingitud silelihaste järsust kokkutõmbumisest või limaskesta tugevast turse. Kui hingamisteede luumen ei ole täielikult blokeeritud, siis võib keha mõnda aega veel teatud koguses hapnikku saada. Täielik ummistus põhjustab lämbumist (hingamise lõpetamine) ja surma 5 kuni 7 minuti jooksul. Seega kujutab hingamisteede ummistumise korral äge hingamispuudulikkus endast otsest ohtu patsiendi elule. Abi tuleb anda kohe.

See rühm võib hõlmata mitmeid haigusi, mis kujutavad endast väiksemat ohtu. See kopsude patoloogia, milles esineb bronhide deformatsioon. Kitsas ja osaliselt kasvanud lõhes läbib ainult osa vajaliku õhu mahust. Kui seda probleemi ei ole võimalik kirurgiliselt lahendada, on patsient pikka aega kannatanud kroonilise hingamispuudulikkuse all.

Hingamisteede luumenite kitsenemise või sulgemise põhjused on järgmised:

• Kõri kramp. Kõri (larüngism) lihasspasm on refleksreaktsioon, mis tekib vastuseks mõnele välisele stiimulile. Täheldatakse näiteks nn kuiva uppumise korral. Inimene uppub vees, kuid kõri lepingulised lihased, sulgedes hingetoru. Selle tulemusena lämbub inimene, kuigi kopsudesse ei ole vett. Pärast isiku veest eemaldamist on vaja kasutada ravimeid, mis lõõgastavad lihaseid (antispasmoodikumid), et taastada õhu juurdepääs kopsudele. Sarnane kaitsev reaktsioon võib tekkida ärritavate toksiliste gaaside sissehingamisel. Kui kõri lihaste spasm räägib ägedast hingamispuudulikkusest, mis kujutab endast otsest ohtu elule.
• Kõri turse. Kõri turse võib olla tingitud allergilisest reaktsioonist (angioödeem, anafülaktiline šokk) või patogeensete mikroorganismide sattumisest kõri. Keemiliste vahendajate toimel suurendab vaskulaarsete seinte läbilaskvust. Vere vedel osa lahkub veresoonest ja koguneb limaskestale. Viimane paisub, osaliselt või täielikult blokeerides kõri valendiku. Sellisel juhul tekib ka äge hingamispuudulikkus, mis ohustab patsiendi elu.
• Võõrkeha kokkupuude. Võõrkeha hingamisteedes ei põhjusta alati ägedat hingamispuudulikkust. Kõik sõltub sellest, millisel tasemel hingamisteed on blokeeritud. Kui kõri või hingetoru valendik on blokeeritud, siis õhk kopsudes praktiliselt ei voola. Kui võõrkeha läbib hingetoru ja peatub kitsas bronhi luumenis, ei lõpe hingamine täielikult. Patsient köha refleksiliselt, püüdes probleemi eemaldada. Ühest kopsude segmendist saab hingamise (atelektiivi) abil välja lülitada. Kuid teised segmendid pakuvad gaasivahetust. Hingamisteede ebaõnnestumist peetakse samuti ägedaks, kuid see ei vii nii kiiresti surma. Statistika kohaselt esineb kõige tavalisem hingamisteede ummistus lastel (väikeste esemete sissehingamisel) ja täiskasvanutel söögi ajal.
• Kõri kõhre murd. Kõri kõhre murd on tagajärjeks tugevale löögile kurgus. Kõhre deformatsioon põhjustab harva kõri kõhu täielikku kattumist (seda saab määrata samaaegse turse tõttu). Enamasti on hingamisteede ahenemine. Tulevikus tuleb see probleem kirurgiliselt lahendada, vastasel juhul kannatab patsient kroonilise hingamispuudulikkuse all.
• Trahhea või bronhide väljapressimine väljastpoolt. Mõnikord ei ole hingetorustikuga otseselt seotud hingetoru või bronhide luumenite vähenemine. Mõned suured rindkere massid võivad hingamisteed pigistada, vähendades nende luumenit. Seda tüüpi hingamispuudulikkus tekib sarkoidoosis (lümfisõlmed suurenevad, suruvad bronhid), mediastiinumi kasvajad, suured aordi aneurüsmid. Nendel juhtudel on hingamisteede funktsiooni taastamiseks vajalik formuleerimine (kõige sagedamini operatsiooni teel). Vastasel juhul võib see suurendada ja täielikult blokeerida bronhide luumenit.
• Tsüstiline fibroos. Tsüstiline fibroos on kaasasündinud haigus, mille käigus bronhide luumenisse eritub liiga palju viskoosset lima. See ei köha ja muutub akumuleerudes tõsiseks takistuseks õhu liikumisele. See haigus esineb lastel. Nad kannatavad kroonilise hingamispuudulikkuse all, mis on erineval määral hoolimata sellest, et rögaid õhutavaid ravimeid kasutatakse pidevalt ja soodustatakse selle röstimist.
• Bronhiaalastma. Kõige sagedamini on bronhiaalastma pärilik või allergiline. See on väikese kaliibriga bronhide järsk kitsenemine väliste või sisemiste tegurite mõjul. Rasketel juhtudel tekib äge hingamispuudulikkus, mis võib viia patsiendi surmani. Bronhodilataatorite kasutamine vähendab tavaliselt rünnakut ja taastab kopsude normaalse ventilatsiooni.
• Kopsude bronhektaas. Kopsude bronhiektaasis tekib haiguse hilisemates etappides hingamispuudulikkus. Esiteks esineb bronhide patoloogiline laienemine ja nakkusliku fookuse teke. Aja jooksul põhjustab krooniline põletikuline protsess lihaskoe ja seinte epiteeli asendamist sidekoe poolt (peribronhiaalne skleroos). Samal ajal kitseneb bronhide luumen ja see läbib õhu kogust. Seetõttu tekib krooniline hingamispuudulikkus. Kuna kõik uued bronhid kitsenevad, väheneb hingamisteede funktsioon. Sellisel juhul räägime klassikalisest eeskujust kroonilisest hingamispuudulikkusest, mida arstidel on raske võidelda ja mis võib järk-järgult edasi liikuda.
• Bronhiit. Kui bronhiit esineb samaaegselt, suureneb lima sekretsioon ja limaskesta põletikuline turse. Enamasti on see protsess ajutine. Patsiendil on ainult mõned hingamispuudulikkuse sümptomid. Ainult raske krooniline bronhiit võib viia aeglaselt progresseeruva peribronhiaalse skleroosi tekkeni. Seejärel luuakse krooniline hingamispuudulikkus.

Üldiselt on hingamishäirete kõige sagedasemad põhjused haigused, mis põhjustavad hingamisteede obstruktsiooni, deformatsiooni või ahenemist. Kui me räägime kroonilisest protsessist, mis nõuab pidevat jälgimist ja ravimeid, räägivad nad kroonilisest obstruktiivsest kopsuhaigusest (KOK). See kontseptsioon ühendab mitmeid haigusi, mille korral hingamisteede pöördumatu ahenemine väheneb sissetuleva õhu koguse vähenemisel. KOK on paljude kopsuhaiguste viimane etapp.

Alveolaarsed häired

Gaasivahetuse rikkumine alveoolide tasandil on hingamishäirete väga levinud põhjus. Gaasivahetust, mis toimub siin, võib häirida paljude erinevate patoloogiliste protsesside tõttu. Kõige sagedamini täidetakse alveoolid vedelikuga või nende ülekasvu sidekoe abil. Mõlemal juhul muutub gaasivahetus võimatuks ja keha kannab hapniku puudust. Sõltuvalt kopsukoe spetsiifilisest haigusest võib tekkida nii äge kui ka krooniline hingamispuudulikkus.

Alveoolide gaasivahetust häirivad haigused on:

• Kopsupõletik. Pneumoonia on kõige tavalisem alveoole mõjutav haigus. Nende esinemise peamiseks põhjuseks on põletikulist protsessi põhjustavate patogeenide sissepääs. Hingamisteede puudulikkuse otsene põhjus muutub vedeliku kogunemiseks alveolaarsesse kotti. See vedelik voolab läbi laienenud kapillaaride seinte ja koguneb kahjustatud piirkonda. Samal ajal, sissehingamisel, ei satu õhk vedeliku ja gaasivahetusega täidetud sektsioonidesse. Kuna osa kopsukoest on hingamise protsessist välja lülitatud, tekib hingamispuudulikkus. Selle raskus sõltub põletiku ulatusest.
• Pneumoskleroos. Pneumoskleroos on normaalsete hingamisteede alveoolide asendamine sidekudega. See moodustub ägedate või krooniliste põletikuliste protsesside tõttu. Pneumoskleroos võib põhjustada tuberkuloosi, pneumokonioosi (kopsude "tolmumine" erinevate ainetega), pikaajalist pneumooniat ja paljusid teisi haigusi. Sellisel juhul räägime kroonilisest hingamispuudulikkusest ja selle raskusaste sõltub sellest, kui suur on kopsu maht sclerotic. Tõhusat ravi ei ole, sest protsess on pöördumatu. Kõige sagedamini kannatab inimene kroonilise hingamispuudulikkuse all kuni elu lõpuni.
• Alveoliit. Kui alveoliit on alveoolide põletik. Erinevalt kopsupõletikust ei ole põletik põhjustatud nakkusest. See tekib mürgiste ainete, autoimmuunhaiguste või teiste siseorganite haiguste taustal (maksa tsirroos, hepatiit jne). Hingamisteede puudulikkust, nagu kopsupõletik, põhjustab alveoolide seinte turse ja nende õõnsuse täitmine vedelikuga. Sageli muutub alveoliit lõpuks pneumoskleroosiks.
• Kopsuturse. Kopsuturse on meditsiiniline hädaolukord, kus suur kogus vedelikku koguneb kiiresti alveoolidesse. Kõige sagedamini on see tingitud kapillaarkihi alveoolide õõnsusest eraldavate membraanide struktuuri rikkumisest. Vedelik liigub läbi barjäärimembraani vastassuunas. Selle sündroomi põhjused võivad olla mitmed. Kõige tavalisem on rõhu suurenemine kopsu ringluses. See esineb kopsuemboolias, mõningates südamehaigustes, lümfisoonte pigistamises, kus osa vedelikust tavaliselt voolab. Lisaks võib kopsuturse põhjuseks olla normaalse valgu või vere rakulise koostise rikkumine (osmootne rõhk on häiritud ja vedelikku ei hoita kapillaarses voodis). Kopsud täidavad kiiresti nii palju, et osa vahust vedelikust vabaneb köha ajal. Loomulikult ei räägi me enam gaasivahetusest. Kopsuturse põhjustab alati ägeda hingamispuudulikkuse, mis ohustab patsiendi elu.
• Hingamisteede distressi sündroom. Selle sündroomi korral on kopsukahjustus keeruline. Hingamisteede funktsiooni kahjustab põletik, vedeliku vabanemine alveoolide õõnsuses, proliferatsioon (rakkude proliferatsioon). Samal ajal võib häirida pindaktiivse aine moodustumist ja kogu kopsuosade kokkuvarisemist. Selle tulemusena tekib äge hingamispuudulikkus. Esimeste sümptomite (õhupuudus, suurenenud hingamine) ja tõsise hapnikupuuduse algusest võib kuluda mitu päeva, kuid tavaliselt areneb protsess kiiremini. Hingamisteede distressi sündroom tekib toksiliste gaaside sissehingamise, septilise šoki (suure hulga mikroobide ja nende toksiinide kogunemise veres) ja ägeda pankreatiidi (pankrease ensüümide vere sisenemisel) korral.
• Kopsukoe hävimine. Mõne haiguse korral hävitatakse kopsukoe, moodustades ruumalaõõnesid, mis ei osale hingamisprotsessis. Tuberkuloosi käitamisel esineb näiteks alveoolide seinte sulav (kaseosi nekroos). Pärast infektsiooni lagunemist jäävad suured õõnsused. Nad on täis õhku, kuid ei osale hingamisprotsessis, kuna need viitavad “surnud ruumile”. Ka kopsukudede hävimist võib täheldada mädaste protsessidega. Teatud tingimustel võib mädanik koguneda abstsesside moodustumisega. Siis, isegi pärast selle tühimiku tühjendamist, ei moodusta selles enam normaalset alveoli ja see ei saa hingamisprotsessis osaleda.

Lisaks ülaltoodud põhjustele võivad mõned kardiovaskulaarsüsteemi haigused põhjustada hingamispuudulikkuse sümptomeid. Sel juhul toimivad kõik hingamisteed normaalselt. Veri rikastub hapnikuga, kuid see ei levi läbi elundite ja kudede. Tegelikult on keha jaoks tagajärjed samad, mis hingamispuudulikkuse korral. Sarnane pilt on täheldatud hematopoeetilise süsteemi (aneemia, metemoglobineemia jne) haiguste korral. Õhk tungib kergesti alveoolide õõnsusse, kuid ei saa suhelda vererakkudega.

Hingamishäirete tüübid

Hingamisteede puudulikkus on seisund, mis esineb mitmesuguste patoloogiliste protsesside käigus ja erinevatel põhjustel. Sellega seoses on arstide töö lihtsustamiseks ja tõhusamaks raviks välja pakutud mitmeid klassifikaatoreid. Nad kirjeldavad patoloogilist protsessi vastavalt erinevatele kriteeriumidele ja aitavad paremini mõista, mis patsiendiga toimub.

Erinevad riigid kasutavad hingamishäireid erinevalt. Selle põhjuseks on mitu erinevat abi taktikat. Üldiselt on kriteeriumid kõikjal ühesugused. Patoloogilise protsessi tüübid määratakse diagnoosimise protsessis järk-järgult ja need on näidatud lõpliku diagnoosi koostamisel.

Järgnevad hingamishäirete klassifikatsioonid:

• liigitamine vastavalt protsessi kiirusele;
• klassifitseerimine haiguse faasi järgi;
• liigitamine raskuse järgi;
• gaasi tasakaalu rikkumise klassifikatsioon;
• klassifitseerimine sündroomi esinemise mehhanismi järgi.

Klassifikatsioon vastavalt protsessi kiirusele

See klassifikatsioon on ilmselt aluseks. See jagab kõik hingamispuudulikkuse juhtumid kaheks suureks tüübiks - ägedaks ja krooniliseks. Need liigid erinevad üksteisest väga erinevalt nii põhjustel kui ka sümptomites ning ravis. Tavaliselt on lihtne eristada ühte tüüpi teistest, isegi patsiendi esmase uurimise ajal.

Kahel peamisel hingamispuudulikkuse tüübil on järgmised omadused:

• Äge hingamispuudulikkust iseloomustab ootamatu välimus. See võib areneda mõne päeva, tunni ja mõnikord mõne minuti jooksul. See tüüp on peaaegu alati eluohtlik. Sellistel juhtudel ei ole keha kompenseerivatel süsteemidel aega sisse lülitada, nii et patsientidel on vaja kiiret intensiivravi. Seda tüüpi hingamispuudulikkust võib täheldada rindkere mehaaniliste vigastuste, võõrkehadega hingamisteede ummistumise jne tõttu.
• Kroonilise hingamispuudulikkuse korral, mida iseloomustab aeglane progresseeruv kursus. See areneb mitme kuu või aasta jooksul. Reeglina võib seda jälgida patsientidel, kellel on kroonilised kopsude, südame-veresoonkonna ja verehaigused. Erinevalt akuutsest protsessist toimivad eespool mainitud kompensatsioonimehhanismid edukalt. Nad vähendavad hapniku puudumise negatiivset mõju. Tüsistuste, ravi ebaõnnestumise või haiguse progresseerumise korral võib krooniline kulg muutuda ägeda eluohtu ilmnemisel.

Haiguse faasi klassifitseerimine

Seda klassifikatsiooni kasutatakse mõnikord ägeda hingamispuudulikkuse diagnoosimisel. Fakt on see, et enamikul juhtudel tekivad kehas hingamishäired, mitmed järjestikused muutused. Need on jagatud nelja põhifaasi (etapid), millest igaühel on oma sümptomid ja ilmingud. Patoloogilise protsessi nõuetekohaselt määratletud faas võimaldab meil pakkuda tõhusamat arstiabi, seega on sellel klassifikatsioonil praktiline rakendus.

Ägeda hingamispuudulikkuse tekkimisel eristatakse järgmisi etappe:

• Esialgne etapp. Esialgses etapis ei pruugi olla erilisi kliinilisi ilminguid. Haigus esineb, kuid ei tunne ennast puhkeolekus, nagu eespool nimetatud kompensatsioonimehhanismid hakkavad töötama. Selles etapis kompenseerivad nad hapniku puudumist veres. Vähese koormuse korral võib tekkida düspnoe ja suurenenud hingamine.
• Subkompenseeritud etapp. Praeguses etapis hakkavad kahandavad mehhanismid ammenduma. Düspnoe tundub isegi puhkamise ajal ja hingamine on raskustes. Patsient kannab kujutist, mis ühendab täiendavaid hingamisteede lihaseid. Rünnaku ajal võib düspnoe muuta sinised huuled, ilmub pearinglus, südamelöök kiireneb.
• Dekompenseeritud etapp. Selle faasi patsientidel on kompenseerivad mehhanismid ammendunud. Hapniku tase veres on oluliselt vähenenud. Patsient võtab sunnitud asendit, kui see muutub raskeks düspnoe rünnakuks. Psühhomotoorne põnevus võib ilmneda, nahal ja limaskestadel on tugev sinine toon. Vererõhk langeb. Selles etapis on vaja kiiresti anda meditsiinilist abi, et säilitada hingamisteed ravimite ja spetsiaalsete manipulatsioonide kaudu. Ilma sellise abita muutub haigus kiiresti terminaliks.
• Terminal Terminaalses staadiumis esineb peaaegu kõiki ägeda hingamispuudulikkuse sümptomeid. Patsiendi seisund on väga tõsine, kuna arteriaalses veres on hapniku tase tugevalt vähenenud. Võib esineda teadvuse kadu (kuni kooma), kleepuv külm higi, hingamine on madal ja sagedane ning pulss on nõrk (juba praegu). Vererõhk on kriitilisteks väärtusteks. Ägeda hapnikupuuduse tõttu on täheldatud tõsiseid häireid teiste elundite ja süsteemide toimimises. Kõige tüüpilisemad on anuuria (urineerimise puudumine neerufiltri katkestamise tõttu) ja aju hüpoksemiline turse. Alati ei ole võimalik patsienti sellises seisundis päästa, isegi kui kõik elustamismeetmed on läbi viidud.

Klassifikatsioon raskusastme järgi

See klassifikatsioon on vajalik patsiendi seisundi tõsiduse hindamiseks. See mõjutab otseselt ravi taktikat. Raskete patsientide puhul on ette nähtud radikaalsemad meetodid, samas kui kergemates vormides ei ole otsest ohtu elule. Klassifikatsioon põhineb arteriaalse verega küllastunud hapnikuga. See on objektiivne parameeter, mis tegelikult kajastab patsiendi seisundit, sõltumata hingamispuudulikkuse põhjustest. Selle indikaatori määramiseks tehakse pulssoksimeetria.

Järgmiste hingamishäirete liikide raskusastme järgi:

• Esimene aste Hapniku osaline rõhk arteriaalses veres on vahemikus 60 kuni 79 mm Hg. Art. Pulseoksimeetria järgi vastab see 90 - 94%.
• Teine aste Hapniku osaline rõhk on 40 kuni 59 mm Hg. Art. (75 - 89% normist).
• Kolmas aste Hapniku osaline rõhk on alla 40 mm Hg. Art. (alla 75%).

Gaasi tasakaalustamatuse klassifikatsioon

Kui mistahes päritoluga hingamispuudulikkus esineb mitmel tüüpilisel patoloogilisel muutusel. Need põhinevad gaaside normaalse sisalduse rikkumisel arteriaalses ja veeniveres. Just see tasakaalustamatus põhjustab peamiste sümptomite ilmumist ja kujutab endast ohtu patsiendi elule.

Hingamispuudulikkus võib olla kahte tüüpi:

• Hüpoksiaga. See tüüp viitab hapniku osalise rõhu langusele veres. See toob kaasa kudede nälga ülalkirjeldatud mehhanismide abil. Mõnikord nimetatakse seda ka esimeseks hingamishäirete tüübiks. See areneb raske kopsupõletiku, ägeda respiratoorse distressi sündroomi, kopsuturse taustal.
• Hypercapnic. Hüperkapnilise hingamispuudulikkuse korral (teine ​​tüüp) on sümptomite tekkimisel juhtiv koht süsinikdioksiidi kogunemisel veres. Samal ajal võib hapniku tase isegi jääda normaalseks, kuid sümptomid ikka veel hakkavad ilmuma. Seda hingamishäireid nimetatakse ka ventilatsiooniks. Kõige sagedasemad põhjused on hingamisteede ummistus, hingamiskeskuse depressioon, hingamisteede nõrkus.

Klassifikatsioon sündroomi esinemise mehhanismi järgi

See klassifikatsioon on otseselt seotud hingamispuudulikkuse põhjustega. Fakt on see, et iga eespool loetletud põhjuse puhul areneb sündroom vastavalt selle mehhanismidele. Sellisel juhul peaks ravi olema suunatud konkreetselt nende mehhanismide patoloogilistele ahelatele. See klassifikatsioon on ülitähtis elustamisarstide jaoks, kes vajavad kiireloomulist abi kriitilistes tingimustes. Seetõttu kasutatakse seda peamiselt akuutsete protsesside puhul.

Ägeda hingamispuudulikkuse mehhanismi järgi eristatakse järgmisi tüüpe:

• Kesk. Nimi ise viitab sellele, et hingamisteede rike on tekkinud hingamiskeskuse rikkumiste tõttu. Sellisel juhul tegelevad nad kesknärvisüsteemi mõjutava põhjusega (toksiinide kõrvaldamine, vereringe taastamine jne).
• Neuromuskulaarne. See tüüp ühendab kõik põhjused, mis rikuvad impulsi juhtimist piki närve ja selle ülekandumist hingamisteedesse. Sellisel juhul määratakse kohe kunstlik hingamine. Seade asendab ajutiselt hingamisteid, et anda arstidele aega probleemi lahendamiseks.
• Thoracodiapragmal. Selline hingamispuudulikkus on seotud struktuuriliste kõrvalekalletega, mis põhjustavad diafragma või rindkere kõveruse tõusu. Vigastuste puhul võib olla vajalik operatsioon. Mehaaniline ventilatsioon on ebaefektiivne.
• Takistuslik. Seda tüüpi esineb kõikidel põhjustel, mis põhjustavad õhu rikkumist hingamisteede kaudu (kõri turse, võõrkeha tungimine jne). Võõrkeha eemaldatakse kiiresti või manustatakse tursed kiiresti turse eemaldamiseks.
• Piirav. See tüüp on ehk kõige raskem. Kui see mõjutab kopsukudet ise, siis selle häiret on häiritud ja gaaside vahetus katkeb. See esineb kopsuturse, kopsupõletiku, pneumkleroosi korral. Struktuurilisi häireid sellel tasemel on väga raske kõrvaldada. Sageli kannatavad sellised patsiendid kogu oma elu jooksul kroonilise hingamispuudulikkuse all.
• Perfusioon. Perfusioon on vereringe teatud kehaosas. Sellisel juhul tekib hingamispuudulikkus, kuna verd mingil põhjusel ei sisene kopsudesse õiges koguses. Põhjuseks võib olla verekaotus, veresoonte tromboos, mis läheb südamest kopsudesse. Hapnik siseneb kopsudesse täielikult, kuid gaasivahetus ei toimu kõigis segmentides.

Kõigil ülalnimetatud juhtudel on organismi tasandil esinevad mõjud tavaliselt sarnased. Seetõttu on üsna raske täpselt klassifitseerida hingamispuudulikkuse patogeenset tüüpi väliste märkidega. Kõige sagedamini tehakse seda ainult haiglas pärast kõiki katseid ja eksameid.

Ägeda hingamispuudulikkuse sümptomid

Ägeda hingamispuudulikkuse sümptomeid iseloomustab üsna kiire välimus ja suurenemine. Patoloogiline protsess areneb kiiresti. Alates esimeste sümptomite ilmnemisest otsese ohu tekkimisele patsiendi elule võib kuluda mitu minutit kuni mitu päeva. Põhimõtteliselt on paljud täheldatud sümptomid iseloomulikud ka kroonilisele hingamispuudulikkusele, kuid need ilmnevad erinevalt. Mõlemal juhul on sagedased hüpoksiemia tunnused (madalad hapnikusisaldused veres). Sama haiguse sümptomid, mis põhjustasid hingamisprobleeme, varieeruvad.

Ägeda hingamispuudulikkuse võimalikud ilmingud on:

• suurenenud hingamine;
• südamepekslemine;
• teadvuse kadu;
• vererõhu alandamine;
• õhupuudus;
• rindkere paradoksaalsed liikumised;
• köha;
• täiendavate hingamisteede lihaste osalemine;
• kaela veenide turse;
• hirmutamine;
• sinine nahk;
• valu rinnus;
• hingamisteede vahistamine.

Kiire hingamine

Suurenev hingamine (tahhüpnea) on üks kompenseerivatest mehhanismidest. See ilmneb siis, kui kopsukuded on kahjustatud, hingamisteede osaline ummistus või kitsenemine või segment on hingamisprotsessist välja lülitatud. Kõigil neil juhtudel väheneb sissehingamisel kopsudesse siseneva õhu maht. Seetõttu suureneb vere süsinikdioksiidi tase. Seda haaravad spetsiaalsed retseptorid. Vastuseks hingamisteede keskus hakkab hingamisteede lihastele sagedamini impulsse saatma. See toob kaasa suurema hingamise ja normaalse ventilatsiooni ajutise taastamise.

Ägeda hingamispuudulikkuse korral varieerub selle sümptomi kestus mitu tundi kuni mitu päeva (sõltuvalt konkreetsest haigusest). Näiteks kõri turse puhul võib hingamine suureneda vaid paar minutit (ödeemi tõus), mille järel see peatub täielikult (kui kõri luumen suleb). Kopsupõletiku või eksudatiivse pleuriidi korral muutub hingamine sagedasemaks, kui vedelik koguneb alveoolidesse või pleuraõõnde. See protsess võib võtta mitu päeva.

Mõnel juhul ei pruugi täheldada suurenenud hingamist. Vastupidi, see järk-järgult väheneb, kui põhjuseks on hingamiskeskuse kahjustus, hingamisteede nõrkus või nõrgenenud inervatsioon. Siis kompensatsioonimehhanism lihtsalt ei tööta.

Südamepekslemine

Teadvuse kaotus

Vererõhu langetamine

Hingamishäire

Düspnoe (düspnoe) on hingamisteede rütmihäire, mille puhul inimene ei saa oma normaalset sagedust pikka aega taastada. Tundub, et ta kaotab kontrolli oma hinge eest ja ei suuda võtta sügavat, täielikku hinge. Patsient kurdab õhupuuduse pärast. Tavaliselt tekitab hingetõve rünnak füüsilist pingutust või tugevaid emotsioone.

Ägeda hingamispuudulikkuse korral progresseerub düspnoe kiiresti ja normaalne hingamisrütm ei pruugi paraneda ilma meditsiinilise abita. Sellel sümptomil võib esineda erinevaid esinemismehhanisme. Näiteks, kui hingamiskeskus on ärritunud, on düspnoe seotud närvisüsteemi reguleerimisega ja südamehaigustega, kusjuures suurenenud rõhk tekib kopsu vereringes.

Rinna paradoksaalsed liigutused

Teatud olukordades võib hingamishäiretega patsientidel täheldada rindkere asümmeetrilisi hingamisliike. Näiteks ei pruugi üks kopsudest hingamisprotsessis osaleda või võib see jääda teistest kopsudest maha. Mõnevõrra harvemini võib täheldada olukorda, kus rindkere sissehingamisel peaaegu kunagi ei tõuse (amplituud on vähenenud) ja sügava sissehingamise korral paisub mao. Seda tüüpi hingamist nimetatakse kõhupiirkonnaks ja see näitab ka teatud patoloogia olemasolu.

Rinnas asümmeetrilisi liigutusi võib täheldada järgmistel juhtudel:

• kopsu kollaps;
• pneumotooraks;
• massiline pleuraefusioon ühel küljel;
• ühepoolsed sklerootilised muutused (krooniline hingamispuudulikkus).

See sümptom ei ole iseloomulik kõigile haigustele, mis võivad põhjustada hingamispuudulikkust. See on tingitud rõhu muutusest rindkere süvendis, vedeliku kogunemises, valu. Siiski, kui hingamisteed mõjutavad näiteks rindkere, tõuseb ja langeb sümmeetriliselt, kuid liikumiste amplituud on vähenenud. Kõikidel ägeda hingamispuudulikkuse juhtudel, kui õigeaegselt abi ei anta, kaovad hingamisteed täielikult.

Köha

Köha on hingamissüsteemi üks kaitsemehhanisme. See toimub refleksiliselt, kui hingamisteed on mis tahes tasemel blokeeritud. Võõrkeha, röga või bronhiole spasm põhjustab limaskestas närvilõpmete ärritust. See viib köha, mis peaks hingamisteed tühjendama.

Seega ei ole köha otsene sümptom ägeda hingamispuudulikkuse korral. Lihtsalt kaasneb ta sageli selle põhjustega. See sümptom on täheldatud bronhiiti, kopsupõletikku, pleuriiti (valulikku köha), astmahoogu jne. Köha esineb hingamiskeskuse käsul, nii et kui hingamishäire on põhjustatud närvisüsteemi probleemidest, siis seda refleksi ei esine.

Täiendavate hingamisteede lihaste osalemine

Lisaks põhilistele hingamisteedele, nagu eespool mainitud, on inimkehas mitmeid lihaseid, mis võivad teatud tingimustel suurendada rindkere laienemist. Tavaliselt täidavad need lihased teisi funktsioone ja hingamisprotsessis ei osale. Siiski põhjustab akuutse hingamispuudulikkuse hapniku puudumine patsiendi kõik kompensatsioonimehhanismid. Selle tulemusena kasutab ta täiendavaid lihasrühmi ja suurendab sissehingamise mahtu.

Hingamisteede lihased sisaldavad järgmisi lihaseid:

• trepp (ees, keskel ja taga);
• sublaviaalne;
• väike pectoral;
• sternocleidomastoid (rinnaku);
• seljaaju ekstensorid (rindkere piirkonnas asuvad kobarad);
• eesmine käik.

Selleks, et kõik need lihasgrupid oleksid hingamisprotsessi kaasatud, on vajalik üks tingimus. Kael, pea ja jäsemed peaksid olema fikseeritud asendis. Seega, et kasutada neid lihaseid, võtab patsient teatud positsiooni. Patsiendi kodus viibides võib arst selle kehahoiaku tõttu kahtlustada hingamispuudulikkust. Kõige sagedamini toetuvad patsiendid tooli tagaküljele (lauale, voodi küljele jne), mille käed on välja sirutatud ja kergelt ettepoole painutatud. Selles asendis on kogu ülakeha fikseeritud. Rindkere on ka raskusjõu toimel kergem venitada. Reeglina satuvad patsiendid sellisesse asendisse, kui neil tekib tõsine õhupuudus (kaasa arvatud tervislikud inimesed pärast rasket treeningut, kui nad toetuvad oma kergelt painutatud põlvedele). Pärast normaalse hingamisrütmi taastamist muudavad nad asendit.

Kaela veenide turse

Hirmutada

Ägeda ebaõnnestumise väga levinud, ehkki subjektiivne sümptom on hirm või, nagu patsiendid mõnikord ütlevad, „surma hirm”. Meditsiinilises kirjanduses nimetatakse seda ka hingamisteede paanikaks. Selle sümptomi põhjuseks on raske hingamispuudulikkus, normaalse südamerütmi talitlushäire, aju hapniku nälg. Üldiselt tunneb patsient, et kehas on midagi valesti. Ägeda hingamispuudulikkuse tõttu muutub see tunne ärevuseks, lühiajaliseks psühhomotoorseks agitatsiooniks (inimene hakkab palju liikuma ja järsult). Näiteks hakkavad patsiendid, kes on midagi lämmatanud, hakkama kurgus, muutudes kiiresti punaseks. Teadvuse kaotus seisneb hirmu ja põnevustunde asendamises. Selle põhjuseks on kesknärvisüsteemi tugev hapnikunapp.

Hirm surma ees on sümptom, mis on iseloomulik akuutsele hingamispuudulikkusele. Erinevalt kroonilisest, toimub hingamisteede seiskumine järsult ja patsient sellest kohe märku võtab. Kroonilise hingamispuudulikkuse korral areneb aeglaselt kudede hapniku nälg. Erinevad kompensatsioonimehhanismid võivad säilitada vere hapniku vastuvõetava taseme pikka aega. Seetõttu ei teki äkilist hirmu surma ja põnevusega.

Sinine nahk

Tsüanoos või sinine nahk on otsene hingamispuudulikkuse tagajärg. See sümptom esineb hapniku puudumise tõttu veres. Kehaosad, mis on varustatud väiksema veresoonega ja on kõige kaugemal südamest, muutuvad sageli siniseks. Sõrmede ja varvaste sinised otsad, nina nina ja kõrvade nahk nimetatakse akrotsüanoosiks (kreeka-sinistest jäsemetest).

Tsüanoos ei pruugi tekkida ägeda hingamispuudulikkuse korral. Kui hapniku juurdevool verele on täielikult transformeeritud, muutub nahk kõigepealt kahvatuks. Kui patsienti ei aita, võib ta enne sinist faasi surra. See sümptom ei ole iseloomulik mitte ainult hingamisteede häiretele, vaid ka mitmetele teistele haigustele, kus kuded taluvad hapnikku halvasti. Kõige sagedasemad on südamepuudulikkus ja mitmed vere häired (aneemia, hemoglobiinitaseme langus).

Valu rinnus

Rinnavalu ei ole hingamishäirete kohustuslik sümptom. Fakt on see, et kopsu kudedes ei ole valu retseptoreid. Isegi kui märkimisväärne osa kopsudest hävitatakse tuberkuloosi või kopsu abscessis, ilmneb hingamispuudulikkus ilma valuta.

Võõrkehaga patsiendid kaebavad valu (see kriimustab hingetoru ja bronhide tundlikku limaskesta). Samuti ilmneb pleuriiti ja pleurat mõjutavaid põletikulisi protsesse. See seroosne membraan, erinevalt kopsukoest, on hästi innerveeritud ja väga tundlik.

Samuti võib valu rinnus olla seotud hapniku puudumisega südame lihaste võimendamiseks. Raske ja progresseeruva hingamispuudulikkuse korral võib täheldada müokardi nekroosi (südameatakk). Eriti ateroskleroosiga inimesed on sellistele valudele eelsoodumatud. Neil on arterid, mis toituvad südame lihast ja on nii kitsendatud. Hingamispuudulikkus halvendab ka kudede toitumist veelgi.

Hingamisteede vahistamine

Hingamisteede seiskumine (apnoe) on kõige iseloomulikum sümptom, mis lõpetab ägeda hingamispuudulikkuse tekkimise. Kolmanda osapoole arstiabi puudumisel tekib kompensatsioonimehhanismide ammendumine. See toob kaasa hingamisteede lihaste lõõgastumise, hingamiskeskuse depressiooni ja lõpuks surma. Siiski tuleb meeles pidada, et hingamise lõpetamine ei tähenda surma. Õigeaegne elustamine võib tuua patsiendi ellu. Seetõttu viitab apnoe sümptomitele.

Kõik ülaltoodud sümptomid on akuutse hingamispuudulikkuse välised tunnused, mida võib patsiendil või teisel isikul tuvastada uurimise ajal. Enamik neist sümptomitest ei ole iseloomulikud ainult hingamispuudulikkusele ja ilmnevad muudes patoloogilistes seisundites, mis ei ole seotud hingamisteede süsteemiga. Täiendav teave patsiendi seisundi kohta võimaldab saada üldise uuringu andmeid. Neid kirjeldatakse üksikasjalikult hingamishäirete diagnoosimise osas.

Kroonilise hingamispuudulikkuse sümptomid

Kroonilise hingamispuudulikkuse sümptomid kattuvad osaliselt ägeda protsessi tunnustega. Siiski on mõned iseärasused. Teatud muutused kehas esile kerkivad, mis on tingitud pikaajalisest (kuu, aasta) hapnikupuudusest. Siin võib eristada kahte suurt sümptomite rühma. Esimene on hüpoksia tunnused. Teine on haiguste sümptomid, mis kõige sagedamini põhjustavad kroonilist hingamispuudulikkust.

Kroonilise hingamispuudulikkuse hüpoksia ilmingud:

• Trumli sõrmed. Nn trumli sõrmed ilmuvad inimestel, kes on kannatanud hingamispuudulikkuse all juba aastaid. Madal hapnikusisaldus veres ja kõrge süsinikdioksiidiga lõdvendab luukoe sõrmede viimases fantaxis. Seetõttu laienevad ja paksenevad käte sõrmede otsad ja sõrmed ise hakkavad sarnanema trummipulgadega. See sümptom võib esineda ka krooniliste südameprobleemide korral.
• Naelad kellaklaaside kujul. Selle sümptomiga muutuvad käte küüned ümaramaks ja võtavad kupli kuju (küüneplaadi keskosa tõstetakse). See on tingitud muutustest alumise luukoe struktuuris, nagu eespool kirjeldatud. „Trumli sõrmed” võivad ilmneda ilma iseloomulike küünedeta, kuid küünte küünte näol arenevad alati sõrmede laiendatud phalangidele. See tähendab, et üks sümptom "sõltub" teisest.
• Acrocyanosis. Kroonilise südamepuudulikkuse nahal on oma omadused. Sinine-violetne nahavärv on sel juhul selgem kui akuutses protsessis. See on tingitud hapniku pikaajalisest puudumisest. Selle aja jooksul on juba välja kujunenud kapillaarivõrgu struktuurimuudatused.
• Kiire hingamine. Kroonilise südamepuudulikkusega inimestel on hingamine kiirem ja pealiskaudne. See on tingitud kopsu mahutavuse vähenemisest. Vere täitmiseks sama koguse hapnikuga peab keha tegema rohkem hingamisteid.
• Suurenenud väsimus. Pideva hapniku nälja tõttu ei suuda lihased tavalist tööd teha. Nende tugevust ja vastupidavust vähendatakse. Aastate jooksul võib kroonilise südamepuudulikkusega inimestel tekkida lihasmassi kadu. Sageli (kuid mitte alati) näevad nad välja, et keha kaal väheneb.
• Kesknärvisüsteemi sümptomid. Kesknärvisüsteem pikenenud hapniku näljahäda tingimustes toimub samuti teatud muutuste korral. Neuronid (aju rakud) ei toimi hästi erinevate funktsioonidega, mis võivad põhjustada mitmeid tavalisi sümptomeid. Unetus on üsna tavaline. See võib ilmneda mitte ainult närvihäirete, vaid ka düspnoe rünnakute tõttu, mis tõsises protsessis ilmuvad isegi une ajal. Patsient ärkab tihti üles, kardab magama jääda. Kesknärvisüsteemi vähem levinud sümptomid on pidevad peavalud, värisevad käed, iiveldus.

Lisaks ülaltoodud sümptomitele põhjustab hüpoksia mitmed tüüpilised muutused laboratoorsetes testides. Need muutused tuvastatakse diagnostilises protsessis.

Haiguste sümptomid, mis kõige sagedamini põhjustavad kroonilist hingamispuudulikkust:

• Rinna kuju muutmine. Seda sümptomit täheldatakse pärast traumat, torakoplastikat, bronhiektaasi ja mõningaid teisi patoloogiaid. Enamasti kroonilise hingamispuudulikkuse korral laieneb rindkere mõnevõrra. See on osaliselt kompenseeriv mehhanism, mis on mõeldud kopsu mahu suurendamiseks. Ribid kulgevad horisontaalselt (tavaliselt lähevad nad seljaaju ja veidi alla). Rindkere muutub pigem ümardatult kui ees ja taga. Seda sümptomit nimetatakse sageli tünniku rinnaks.
• Löövad nina tiivad. Haiguste puhul, mis hõlmavad hingamisteede osalist ummistumist, osalevad hingamisteed patsiendis nina tiivad. Nad laienevad, kui te hingate ja langete, kui te välja hingate, nagu üritate rohkem õhku tõmmata.
• Ristidevaheliste ruumide tagasitõmbamine või pööramine. Nahale ristlõike ruumides on mõnikord võimalik hinnata kopsude mahtu (võrreldes rindkere mahuga). Näiteks kopsukudede ja atelektaaside korral kopsukude kollaps ja muutub tihedamaks. Sellepärast on naha vahekohtade ruumides ja supraclavicularse kaevudega veidi tagasi tõmmatud. Ühepoolse koe kahjustuse korral täheldatakse seda sümptomit kahjustatud poolel. Kahepoolsete ruumide lõhenemine on vähem levinud. See võib osutada suurtele õõnsustele (õõnsustele) kopsukoes, mis ei osale gaasivahetusprotsessis. Tänu isegi ühele sellisele suurele õõnsusele võib nahk intertaalsetes ruumides sissehingamisel veidi eralduda. Mõnikord on see sümptom täheldatud eksudatiivses pleuriidis. Seejärel eralduvad ainult madalamad intervallid (pleuraõõne alumisse ossa kogutakse vedelikku raskusjõu toimel).
• Hingamishäire. Sõltuvalt hingamispuudulikkuse põhjustanud haigusest võib hingeldus põhjustada väljahingamist ja hingamist. Esimesel juhul pikeneb aegumisaeg ja teises - sissehingamisel. Kroonilise hingamispuudulikkuse korral nähakse düspnoosi sageli kui haiguse tõsidust näitavat sümptomit. Kergema vererõhuga ilmneb õhupuudus ainult tõsise füüsilise koormuse korral. Rasketel juhtudel võib isegi patsiendi ülestõstmine istumisasendist ja pikaajaline seiskumine põhjustada hingamishäireid.

Hingamispuudulikkuse diagnoosimine

Respiratoorsete häirete diagnoosimine esimesel pilgul tundub olevat üsna lihtne protsess. Sümptomite ja kaebuste analüüsi põhjal võib arst juba hinnata hingamisprobleemide esinemist. Kuid diagnostiline protsess on tegelikult keerulisem. Tuleb mitte ainult tuvastada hingamispuudulikkust ise, vaid ka selle raskusastme, arengumehhanismi ja selle esinemise põhjuse kindlaksmääramiseks. Ainult sel juhul kogutakse piisavalt andmeid patsiendi täielikuks raviks.

Tavaliselt viiakse kõik diagnostilised tegevused läbi haiglas. Patsiente uurivad üldarstid, pulmonoloogid või muud spetsialistid, sõltuvalt hingamispuudulikkuse põhjusest (kirurgid, nakkushaiguste spetsialistid jne). Ägeda hingamispuudulikkusega patsiendid lähevad tavaliselt intensiivravile. Samal ajal lükatakse täieõiguslikud diagnostikameetmed edasi kuni patsiendi seisundi stabiliseerumiseni.

Kõiki diagnostilisi meetodeid võib jagada kahte rühma. Esimene hõlmab üldisi meetodeid, mille eesmärk on määrata patsiendi seisund ja tuvastada hingamispuudulikkus ise. Teise rühma hulka kuuluvad laboratoorsed ja instrumentaalsed meetodid, mis aitavad tuvastada teatud haigust, mis oli hingamisprobleemide algpõhjus.

Peamised hingamispuudulikkuse diagnoosimisel kasutatavad meetodid on:

• patsiendi füüsiline kontroll;
• spiromeetria;
• vere gaasi koostise määramine.

Patsiendi füüsiline kontroll

Patsiendi füüsiline läbivaatus on diagnostiliste meetodite kogum, mida arst viib patsiendi esmase uurimise ajal. Nad annavad patsiendi seisundi kohta rohkem pealiskaudset teavet, kuid selle teabe põhjal võib hea spetsialist kohe kohustada õiget diagnoosi.

Hingamishäiretega patsiendi füüsiline kontroll hõlmab järgmist:

• Rinna üldine uurimine. Rindu uurides juhib arst tähelepanu hingamisteede liikumise amplituudile, naha seisundile ristlõike ruumides, rindkere kuju tervikuna. Kõik muutused võivad viidata hingamisprobleemide tekkimisele.
• Palpatsioon. Palpatsioon on kudede palpatsioon. Rindade ebaõnnestumise põhjuste diagnoosimiseks on oluline süvendada limaskestade ja sublaviaalsete lümfisõlmede (tuberkuloosi ja teiste nakkuslike protsessidega) suurenemist. Lisaks võib seda meetodit kasutada ribide terviklikkuse hindamiseks, kui patsient on pärast vigastust lubatud. Põletage ka kõhuõõne, et määrata kõhupuhitus, maksa ja teiste siseorganite konsistents. See võib aidata tuvastada hingamishäireid.
• Löökriistad. Löökriistad koputavad sõrmedega rindkere. See meetod on hingamiselundite haiguste diagnoosimisel väga informatiivne. Tihedate vormide kohal on löökheli hämar, mitte nii tugev kui tavalise kopsukoe kohal. Tühisus määratakse kopsu abstsessi, kopsupõletiku, eksudatiivse pleuriidi, fokaalse pneumkleroosi korral.
• Auskultatsioon. Auskultatsioon toimub stetofonendoskopi (kuulaja) abil. Arst üritab haarata patsiendi hingamise muutused. Nad on mitmel kujul. Näiteks, kui vedelik koguneb kopsudesse (ödeem, kopsupõletik), saate kuulda niiskeid kõri. Bronhide või skleroosi deformatsiooniga kaasneb kõva hingamine ja vaikus (skleroosi pindala ei ole ventileeritud ja müra ei saa).
• Impulsi mõõtmine. Impulsi mõõtmine on kohustuslik, kuna see võimaldab teil hinnata südame tööd. Impulsi saab kiirendada kõrge temperatuuri tõttu või kui aktiveeritakse kompenseeriv mehhanism (tahhükardia).
• Hingamissageduse mõõtmine. Hingamisteede määr on oluline parameeter hingamishäirete klassifitseerimiseks. Kui hingamine on kiirem ja madalam, on see kompenseeriv mehhanism. Seda täheldatakse paljudel ägeda rikke korral ja peaaegu alati kroonilise rikke korral. Hingamissagedus võib ulatuda 25-30 minutini normaalse kiirusega 16 - 20. Hingamiskeskuse või hingamisteede lihastega seotud probleemide korral aeglustub hingamine.
• Temperatuuri mõõtmine Temperatuur võib ägeda hingamispuudulikkuse korral suureneda. Kõige sagedamini tekib see põletikuliste protsesside tõttu kopsudes (kopsupõletik, äge bronhiit). Kroonilise hingamispuudulikkusega kaasneb harva palavik.
• Vererõhu mõõtmine. Vererõhk võib olla kas madal või kõrge. Normi ​​all on see šokis. Seejärel võib arst kahtlustada ägeda respiratoorse distressi sündroomi, raske allergilise reaktsiooni. Suurenenud rõhk võib tähendada kopsuturse, mis on ägeda hingamispuudulikkuse põhjus.

Seega, kasutades ülalnimetatud manipulatsioone, saab arst patsiendi seisundist kiiresti üsna täieliku pildi. See võimaldab teil teha esialgse kava edasiseks uurimiseks.

Spiromeetria

Spiromeetria on välise hingamise uurimise instrumentaalne meetod, mis võimaldab patsiendi hingamisteid õiglaselt hinnata. Kõige sagedamini kasutatakse seda diagnostilist meetodit kroonilise hingamispuudulikkuse korral, et jälgida, kui kiiresti haigus areneb.

Spiromeeter on väike seade, mis on varustatud hingamisteede ja spetsiaalsete digitaalsete anduritega. Patsient väljub torusse ja seade registreerib kõik peamised indikaatorid, mis võivad diagnoosimisel olla kasulikud. Saadud andmed aitavad õigesti hinnata patsiendi seisundit ja määrata efektiivsema ravi.

Spiromeetria abil saate hinnata järgmisi indikaatoreid:

• kopsuvõimsus;
• sunnitud väljahingamise maht esimesel sekundil;
• Tiffno indeks;
• õhu suurim kiirus väljahingamisel.

Üldiselt on kroonilise südamepuudulikkusega patsientidel kõik need näitajad märgatavalt vähenenud. Spiromeetria jaoks on ka teisi võimalusi. Näiteks, kui te võtate mõõtmisi pärast bronhodilataatorite võtmist (ravimid, mis suurendavad bronhiid), saate objektiivselt hinnata, milline ravim annab antud juhul parima tulemuse.

Veregaasi koostise määramine

See diagnostikameetod on viimastel aastatel muutunud laialdaseks analüüside lihtsuse ja tulemuste kõrge usaldusväärsuse tõttu. Patsiendi sõrmele pannakse spektrofotomeetrilise anduriga varustatud spetsiaalne seade. See loeb andmeid vere küllastumise taseme kohta hapnikuga ja annab tulemuse protsendina. See meetod on oluline hingamishäirete tõsiduse hindamisel. Patsientide jaoks ei ole see täiesti koormav, ei põhjusta valu ja ebamugavust ning tal ei ole vastunäidustusi.

Põhidiagnoosi määramiseks kasutatakse keerukamaid diagnostilisi meetodeid. Need on mõeldud mitte ainult patsiendi seisundi hindamiseks, vaid ka hingamishäirete algpõhjuse määramiseks. Igal juhul on uuringu taktika erinev (sõltuvalt füüsilise läbivaatuse tulemustest).

Hingamispuudulikkuse põhjuse ja ravi valiku määramiseks kasutatakse järgmisi diagnostilisi meetodeid:

• vereanalüüs;
• uriini analüüs;
• radiograafia;
• röga bakterioloogiline analüüs;
• bronhoskoopia;
• elektrokardiograafia.

Vereanalüüs

Vereanalüüs on diagnostika protsessis väga oluline komponent. Fakt on see, et veres esinevate erinevate ainete iseloomulikud muutused võivad viidata patsiendi seisundile, hingamispuudulikkuse raskusele ja samuti haiguse algpõhjustele.

Vereproovis hingamishäiretega patsientidel võib tekkida järgmised muutused:

• Leukotsütoos. Leukotsütoos (suurenenud valgevereliblede arv) näitab kõige sagedamini ägeda bakteriprotsessi. See väljendub bronhiektaasiga ja mõõdukas koos kopsupõletikuga. Sageli suureneb stab neutrofiilide arv (leukotsüütide nihe vasakule).
• Erütrotsüütide settimise kiirus (ESR). ESR on ka põletiku näitaja. See võib kasvada mitte ainult hingamisteede infektsioonide, vaid ka mitmete autoimmuunsete protsessidega (süsteemse erütematoosse luupuse põletik, sklerodermia, sarkoidoos).
• Erütrotsütoos. Kroonilise hingamispuudulikkuse korral esineb erütrotsüütide tõus sagedamini. Sellisel juhul räägime eespool mainitud kompenseerivast reaktsioonist.
• Hemoglobiini taseme tõus. Tavaliselt täheldatakse seda samaaegselt erütrotsütoosiga ja sama päritolu (kompenseeriv mehhanism).
• Eosinofiilia. Eosinofiilide suurenenud arv leukotsüütide valemis viitab sellele, et tegemist on immuunmehhanismidega. Bronhiaalastma puhul võib täheldada eosinofiiliat.
• Immuunpõletikulise sündroomi tunnused. On mitmeid aineid, mis viitavad mitmesuguse päritoluga ägeda põletikulise protsessi tunnustele. Näiteks võib pneumoonias, seromukoidis, fibrinogeenis, siaalhappes, C-reaktiivses valgus täheldada haptoglobiini.
• Suurenenud hematokrit. Hematokrit on vererakkude massi suhe vedelasse massi (plasma). Punaste vereliblede või valgete vereliblede kõrgenenud taseme tõttu suureneb hematokrit tavaliselt.

Lisaks võib vereanalüüsis olla isoleeritud antikehad mis tahes nakkuste vastu (seroloogilised testid), mis kinnitavad diagnoosi. Te saate kasutada ka laboratoorseid meetodeid veres olevate gaaside osalise rõhu määramiseks, et diagnoosida respiratoorset atsidoosi (madalam vere pH). Kõik see peegeldab konkreetse patsiendi patoloogilise protsessi tunnuseid ja aitab valida täielikumat ja efektiivsemat ravi.

Uriini analüüs

Radiograafia

Radiograafia on odav ja informatiivne viis rinnaõõne organite uurimiseks. Ta on määratud enamiku ägeda hingamispuudulikkusega patsientidele. Patsiendid, kellel on krooniline haigus, teevad seda regulaarselt, et avastada ajas esinevaid komplikatsioone (kopsupõletik, pulmonaalse südame moodustumine jne).

Hingamispuudulikkusega patsientide röntgenkiirte puhul on võimalik tuvastada järgmisi muutusi:

• Kopsu peegeldamine. Radiograafias nimetatakse pildi tumenemist tumedamaks (valgemaks värviks, tihedamaks, mis selles kohas on). Kui tumenemine võtab ainult ühe kopsupiirkonna, võib ta rääkida kopsupõletikust (eriti juhul, kui protsess läheb alumisse peeglisse), kopsukoe kaob.
• Kolde tumenemine kopsudes. Ühe konkreetse kahjustuse tumenemine võib viidata abstsessi esinemisele selles kohas (mõnikord saab eristada joont, mis näitab vedeliku taset abstsessis), fokaalset pneumoskleroosi või tuberkuloosiga kaasneva nekroosi fookust.
• Kopsu täielik tumenemine. Ühe kopse ühepoolne tumenemine võib tähendada pleuriiti, ulatuslikku kopsupõletikku, kopsuinfarkti laeva ummistumise tõttu.
• Mõlemas kopsudes tuhmub. Mõlema kopsu katkemine räägib kõige sagedamini ulatuslikust pneumoskleroosist, kopsuturest, hingamishäirete sündroomist.

Seega, kasutades radiograafiat, võib arst kiiresti saada üsna üksikasjalikku teavet teatud patoloogiliste protsesside kohta kopsudes. Kuid see diagnoosimeetod ei näita muutusi hingamiskeskuse, hingamisteede lihaste kaotuses.

Röga bakterioloogiline analüüs

Bronoskoopia

Elektrokardiograafia

Elektrokardiograafiat (EKG) või hingekardiograafiat (EchoCG) kirjendatakse mõnikord hingamishäiretega patsientidele, et hinnata südame toimivust. Ägeda puudulikkuse korral on võimalik avastada südamepatoloogia tunnuseid (arütmiad, müokardiinfarkt jne), mille tulemuseks on hingamisteede häired. Kroonilise hingamispuudulikkuse korral aitab EKG tuvastada mõningaid südame-veresoonkonna süsteemi komplikatsioone (näiteks kopsu süda).