Kas astma võib põhjustada kopsupõletikku?

Köha

Nende küsimuste arutamiseks peame esmalt need haigused kindlaks tegema. Astma on seisund, mille korral tekib pöörduv hingamisteede obstruktsioon. See on sageli seotud põletikuga. Seevastu kopsupõletik on viiruste, bakterite või seente poolt põhjustatud kopsude nakkus. (Keemiline kopsupõletik on samuti võimalik).

Põhjused ja riskitegurid

Samuti on oluline eristada põhjuseid ja riskitegureid. Erinevalt põhjusest suurendab riskitegur ohtu, et midagi juhtub, kuid see ei ole põhjus. Näiteks võib ujumine ookeanis suurendada uppumise ohtu, kuid see ei ole uppumise põhjus. Riskitegur ei saa põhjustada haigust, kuid võib teid haiguse arengule soodustada.

Astma kui kopsupõletiku põhjus

Esiteks leiti seos COPD ja kopsupõletiku vahel.

Praegu on uuringute läbivaatamine kinnitanud, et pikaajaliselt toimivate beeta-agonistide (LABA) (inhaleeritav steroidide kombinatsioon LABA COPD-ga) inhaleeritavate steroidide kasutamine tekitab peaaegu kaks korda sagedamini tõsist kopsupõletikku ja ainult LABA-d kasutav Flovent (flutikasoon) on seotud need komplikatsioonid on mõnevõrra suuremad kui Pulmicort (budesoniid).

2017. aasta uuring näitas sarnast stsenaariumi astmaga. Inimestel, keda raviti astma inhaleeritavate steroididega, oli 83% suurem tõenäosus pneumoonia tekkeks kui need, kes neid inhalaatoreid ei kasutanud. Erinevalt COPD-st on kopsupõletiku suurenenud risk sarnane Flovent'i ja Pulmicort'iga.

Ei ole täiesti täpne, miks inhaleeritavad steroidid suurendavad kopsupõletiku riski, kuid nende inhalaatorite mõju immuunsüsteemile on tõenäoliselt mehhanism. On juba ammu teada, et suukaudseid steroide kasutavatel inimestel (näiteks reumaatiliste seisundite korral) on suurem risk nakkuste tekkeks, sest steroidid “imendavad” immuunvastust.

Kuigi te peate sellest potentsiaalsest riskist teadma, ei tähenda see, et peaksite lõpetama astma ravimite kasutamise. Kõikidel astma ravimitel võib olla kõrvaltoimeid, kuid sissehingatavad steroidid võivad oluliselt parandada astma sümptomeid. Astma halvenemise oht, kui inhaleeritavad steroidid peatatakse, oleks ohtlikum kui siin täheldatud kopsupõletiku risk. Haiguse ja isegi surma oht raske astma korral (astmaatiline seisund on endiselt probleem.

Kas kopsupõletik võib põhjustada astmat?

Teadlased on hakanud mõistma seost kopsupõletikku põhjustavate infektsioonide ja astma sümptomite halvenemise või astma tekkimise vahel.

On suur huvi ebatüüpiliste bakterite vastu, mida nimetatakse Mycoplasma pneumoniae, mis on kõige sagedamini vastutavad kopsupõletiku eest. Tavaliselt peetakse seda nakkust isepiiravaks, mis tähendab, et sümptomid kõrvaldatakse isegi siis, kui teid ei ravita antibiootikumidega. Teadlased leidsid siiski, et Mycoplasma pneumoniae nakkus põhjustab loomadel järgmist:

  • Krooniline infektsioon: teadlased avastavad loomade kopsudes infektsiooni märke jätkuvalt mitu kuud pärast nakatumist.
  • Krooniline kopsupõletik: hiirtel põhjustas ainus mükoplasma pneumoonia nakkus kuni 18 kuu pikkune kopsupõletik.
  • Ebatavalised kopsufunktsiooni testid: sama perioodi jooksul leidsid teadlased tõendeid hingamisteede obstruktsiooni ja hüperreaktiivsuse kohta.

On veel tõendeid seosest kopsupõletiku ja astma vahel inimestel. Teadlased on leidnud tõendeid Mycoplasma pneumoniae kohta, mis põhjustab astma ägenemist, ja inimestel, kellel on see astma. Eelkõige on teadlased avastanud:

  • Mükoplasma kopsupõletik on sagedamini astmahaigete seas võrreldes teiste põhjustega haiglaraviga.
  • Mükoplasma kopsupõletikku esineb tavaliselt astma ägenemise korral.
  • Kuni 40% Mycoplasma pneumoniae'ga nakatunud lastest kogevad vilistav hingamine ja ebatavalised kopsufunktsiooni testid.
  • Astma ja mükoplasma kopsupõletikuga nakatunud lastel võib 3 kuu või kolme aasta jooksul pärast nakatamist sagedamini esineda ebanormaalseid kopsufunktsiooni teste.
  • Mükoplasma kopsupõletikuga kokkupuutuvatel lastel on kõrgem tase mõnedel markeritel, mida teadlased kasutavad astma uurimiseks, mida nimetatakse vaskulaarse endoteeli kasvufaktoriks (VEGF), võrreldes lastega, kellel ei ole astmat. VEGF'i ja Mycoplasma pneumoniae seos viitab nende seotusele.

Astma, gripp ja pneumoonia

Kuulete gripist ja kopsupõletikust sagedamini, kuid kopsupõletik on gripiviiruse teadaolev kõrvaltoime. Kuigi teil ei ole suurenenud gripi infektsiooni tekkimise ohtu, sest teil on astma, on teil suurem risk kõrvaltoime tekkeks, näiteks kopsupõletik.

Teie hingamisteedel on juba teatav põletik, turse ja tundlikumad kui need, kellel ei ole astmat. Gripi nakkus suurendab ainult turse ja põletikku.

Tavaliselt filtreerib teie keha kehasse sisenemisel viirused ja bakterid. Suurenenud põletik suurendab tõenäosust, et gripiviirust ei ravita ja põhjustada probleeme. Kui gripiviirus siseneb kopsudesse alveoolidesse või hingamispakkidesse, võivad alveoolid olla täis vedelikku, mis põhjustab kopsupõletiku sümptomeid, nagu külmavärinad, köha, palavik ja hingamisraskused.

Kui piisav kogus vedelikku kasvab, võib see põhjustada ka hüpoksia või madalamat hapnikusisaldust veres. See nõuab tavaliselt haiglaravi.

Gripiviirus võib otseselt põhjustada kopsupõletikku või teil võib tekkida bakteriaalne kopsupõletik, mis nõuab antibiootikumravi. Kui teil on gripp, peate kaaluma ravi. Parim ravi on aga gripi vastu immuniseerimine ja selle vältimine.

Kui teil tekib gripp, võib arst määrata viirusetõrje. Need ravimid võivad vähendada sümptomeid ja võivad ennetada raskemaid komplikatsioone, nagu kopsupõletik. Viirusevastased ravimid nõuavad arstilt retsepti.

Antibiootikumide osas

Arvestades kõike seda, võib tekkida küsimus, kas astmahaigetel, kellel on ägenemisi, tuleb regulaarselt ravida antibiootikume. Vaatamata sellele, mida oleme eelnevalt arutanud, puuduvad praegused soovitused antibiootikumide määramiseks astmaatikutele. Mycoplasma pneumoniae antibiootikumravi uuring, võrreldes platseeboga, näitas 2006. aastal astma sümptomite paranemist, kuid mitte kopsufunktsiooni. Puuduvad praegused juhised kroonilise astma või astma ägenemise raviks antibiootikumidega uuringualal.

Järeldus astma ja kopsupõletiku vahelise seose kohta

Ilmselt on olemas seos astma ja kopsupõletiku vahel, kuigi astma ei näi põhjustavat kopsupõletikku. Leiti, et üks astma raviks kasutatavatest ravimitest (sissehingatavad steroidid) on seotud eelsoodumusega kopsupõletiku arengule. Vastupidise stsenaariumi uurimisel on piisavalt tõendeid selle kohta, et bakter, mis põhjustab kopsupõletikku, võib põhjustada astmat. Ühel või teisel viisil võivad need kaks seisundit käia käsikäes ja gripp, kui teil on astma, võib selgelt suurendada kopsupõletiku tekkimise riski.

Kopsupõletik bronhiaalastma

Bronhiaalastma on krooniline haigus, millega kaasnevad ägenemised ja remissioonid. Kuid mõnel juhul tekivad sellele ka teised hingamisteede häired, nagu kopsupõletik. Miks on astma kopsupõletik, kuidas see toimib ja kuidas seda ravitakse - need on üsna aktuaalsed küsimused. Nad innustavad ja patsiendid, kes on juba varem sarnase probleemiga silmitsi seisnud ja soovivad selle eest kaitsta.

Põhjused ja mehhanismid

On teada, et bronhiaalastma on põletikulise ja allergilise päritoluga patoloogia. Seda iseloomustab hingamisteede obstruktsioon ödeemi tõttu, limaskesta hüpertensioon ja silelihaste spasmid. Esiteks võib eosinofiilne pneumoonia, millel on sarnased arengumehhanismid, olla astma tüsistus. See areneb, kui rakud reageerivad välistele stiimulitele.

Teiseks tekitab ägenemist sageli viirused ja bakterid, mis tungivad sissehingatava õhuga. Ja nad omakorda võivad algatada kopsukoe põletiku. Kolmandaks põhjustab pikaajaline astma sageli hingamisteede ja kardiovaskulaarse puudulikkuse, mis loob soodsad tingimused mikroobide tungimiseks ja arenguks. Lisaks ei saa me välistada teisi seisundeid, mis kaasnevad peamise patoloogiaga ja suurendavad kopsupõletiku riski astmas:

  • Suhkurtõbi.
  • Immuunpuudulikkus.
  • Toidu ammendumine.
  • Alkoholi kuritarvitamine ja suitsetamine.

Need tegurid vähendavad bronhide epiteeli kohalikku reaktiivsust ja nõrgendavad organismi kaitsevõimet. Seetõttu võivad patogeenid hingamisteedes aktiivsemalt paljuneda, põhjustades kopsupõletikku.

Astmaatikute puhul esineb täiendavaid tegureid, mis soodustavad kopsupõletikku, nii et nendes tekkiv kopsupõletik areneb sagedamini.

Sümptomid

Kliiniline pilt koosneb mõlemale haigusele iseloomulike sümptomite kombinatsioonist. Kui bronhiaalastma süveneb, tekib tüüpiline astmahoog. Sellele on lisatud järgmised omadused:

  • Pikaajaline väljahingamine.
  • Hingev hingeõhk.
  • Köha koos paksu klaaskeha röga tühjendamisega.
  • Kaugele vilistav hingamine.
  • Sunniviisiline positsioon (ortopeedia).

Kui kopsupõletik tekib nende sümptomite üle, halveneb patsientide seisund. Kopsude põletik bronhiaalastma juures kaasneb kohalike ja süsteemsete muutustega. Bakteriprotsessis omandab köha natuke teistsuguse iseloomu - kollase-rohelise röga vabanemisega ja lobar-kopsupõletik annab talle “roostes” tooni. On ka teisi rikkumisi:

  • Düspnoe segasus.
  • Valu rinnus.
  • Palavik.
  • Mürgistus.

Need on kopsudes põletikulise protsessi tüüpilised tunnused, kuid eosinofiilse kopsupõletikuga ei esine erinevalt bakteritest valu rinnus (kuna pleura ei ole protsessi kaasatud). Kroonilise põletikuga kaasnevad pikaajalised sümptomid, ematsatsioon. Kopsudes määravad nõrgestatud hingamise taustal põletiku poolt kuivad ja niisked kõristused ning infiltratsioonikoha kohal paiknev löökheli hõõrdub.

Kopsupõletikku, mis raskendab bronhiaalastmat, kaasneb põletikuliste sümptomite kihistumine obstruktsiooni tunnustele.

Täiendav diagnostika

Bronhide ja kopsukoe seisund aitab mõista täiendavaid uuringuid. Pärast arstlikku läbivaatust on kindlaks määratud mitmed laboratoorsed ja instrumentaalsed protseduurid, mis selgitavad patoloogia olemust:

  • Täielik vereloome (leukotsüütide valem, ESR).
  • Röga analüüs (leukotsüüdid, eosinofiilid, bakterid).
  • Molekulaarsed geneetilised testid (PCR).
  • Funktsionaalsed testid.
  • Spiromeetria
  • Röntgen.

Viimane uuring on kopsupõletiku diagnoosimisel võtmetähtsusega. Eosinofiilsed infiltraadid näevad välja nagu ebaühtlase struktuuri piiratud varjud, mille servad on hägused. Multifokaalset kopsupõletikku kaasneb hajutatud pimedate alade moodustumine kopsude basaalsetes piirkondades.

Infiltratsioon tuleb eristada atelektaasist, tuberkuloosist ja sünobronkoopilisest sündroomist. Varjud võivad kesta piisavalt kaua - isegi kopsupõletiku regressiooni perioodil. Lisaks iseloomustab röntgenkuva jääk muutusi kopsumustri tugevnemise ja juurte laienemise vormis.

Ravi

Terapeutiline taktika määratakse individuaalselt - võttes arvesse haigusseisundi tõsidust, isoleeritud patogeeni, hingamisteede obstruktsiooni astet. Patsiendid peaksid jätkama astma põhiaravimite võtmist:

  • Bronhodilaatorid.
  • Paiksed kortikosteroidid.
  • Leukotrieeni inhibiitorid.
  • Cromons

Selle taustal tuleks läbi viia pneumoonia spetsiifiline ravi, kasutades antibiootikume või viirusevastaseid aineid. Mucolytics ja expectorant ravimid aitavad parandada põletikulise röga väljavoolu ning immunomodulaatorid ja vitamiinid suurendavad organismi resistentsust nakkuste suhtes. See peaks võtma arvesse võimalikke koostoimeid ja mõnede ravimite mõju bronhide juhtivusele.

Pneumooniat bronhiaalastma ravitakse vastavalt standardsetele režiimidele, võttes arvesse selle aluseks oleva patoloogia kulgu ja organismi omadusi.

Astma üheks komplikatsiooniks võib olla kopsupõletik. Selle kategooria patsientide kopsupõletik esineb sagedamini, kui hingamisteede süsteem muutub mikroobsete stiimulite suhtes tundlikumaks. Kõik see nõuab õigeaegset diagnoosimist ja kvaliteetset ravi, sest muidu muutuvad hingamisteede häired palju tõsisemaks.

Bronhiit, bronhiaalastma, kopsupõletik

Bronhiit, bronhiaalastma, kopsupõletik

Inimese hingamise väärtust ei saa liigselt rõhutada. Me ei saa päevadel süüa ega magada, mõnda aega ilma veeta jääda, kuid inimene suudab ilma õhuta jääda vaid mõneks minutiks. Me hingame mõtlemata, "kuidas hingata." Vahepeal sõltub meie hingamine paljudest teguritest: keskkonna seisundist, ebasoodsatest välistest mõjudest või kahjustustest.

Hingamine on pidev bioloogiline protsess, mille tulemuseks on gaasi vahetus keha ja väliskeskkonna vahel. Keha rakud vajavad pidevat energiat, mille allikaks on orgaaniliste ühendite oksüdatsiooni- ja lagunemisprotsesside saadused. Hapnik on kaasatud kõikidesse nendesse protsessidesse ning keha rakud vajavad pidevalt oma sissevoolu. Ümbritsevast õhust kehasse võib hapnik tungida naha sisse, kuid ainult väikestes kogustes, mis on elu säilitamiseks täiesti ebapiisav. Selle peamine sisenemine kehasse on hingamisteede süsteemi poolt. Hingamissüsteemi abil on ka süsinikdioksiidi eemaldamine - hingamise produkt. Gaasi ja muude keha jaoks vajalike ainete transport toimub vereringesüsteemi abil. Hingamisteede funktsioon on ainult vere piisava hapnikuga varustamine ja sellest süsinikdioksiidi eemaldamine.

Inimese hingamisteede süsteem koosneb kudedest ja elunditest, mis pakuvad kopsu ventilatsiooni ja kopsu hingamist. Süsteemi struktuuris on võimalik eristada peamisi elemente - hingamisteid ja kopse ning abi- - luu- ja lihaskonna süsteemi elemente. Airways sisaldab nina, ninaõõne, nina nina, kõri, hingetoru, bronhid ja bronhid. Kopsud koosnevad bronhioolidest ja alveolaarsetest kotidest, samuti arteritest, kapillaaridest ja pulmonaarsest vereringest. Lihas-skeleti süsteemi hingamisteedega seotud elementide hulka kuuluvad ribid, interostoossed lihased, diafragma ja täiendavad hingamisteed.

Meditsiinipraktikas esinevad hingamisteede kõige levinumad põletikulised haigused on bronhiit - bronhiit, bronhiaalastma ja kopsupõletik - kopsupõletik.

Bronhiit

On äge ja krooniline bronhiit. Äge bronhiit areneb tavaliselt koos teiste ülemiste hingamisteede ägeda põletiku ilmingutega ja põletik langeb ülemiste hingamisteede bronhidest. Ägeda bronhiidi peamine sümptom on köha; Esmalt kuivatage, seejärel väikese koguse röga. Eksami ajal määrab arst hajutatud kuiva vilistava hingamise mõlemal poolel.

Krooniline bronhiit on bronhide krooniline põletikuline haigus. See voolab kuude ja aastate kaupa, perioodiliselt, seejärel süveneb, siis kahaneb. Praegu tunnistatakse kahtlemata kolme kroonilise bronhiidi riskifaktori tähtsust: suitsetamine, saasteained (sissehingatava õhu tolmu ja gaaside kõrgenenud tase) ja konkreetse alfa-1-antitrüpsiinivalgu kaasasündinud puudulikkus. Nakkusetekitaja - viirused, bakterid on haiguse ägenemise põhjuseks. Kroonilise bronhiidi peamised sümptomid on köha, röga tootmine, sagedased nohu.

Kroonilise bronhiidiga patsientide uurimine hõlmab rindkere röntgenikiirgust ja hingamisteede funktsiooni uurimist, kasutades kaasaegseid elektroonilisi seadmeid. Röntgenuuring on vajalik peamiselt teiste hingamisteede haiguste välistamiseks - kopsude põletik, kasvajad. Kopsufunktsiooni uuringus tuvastatakse bronhiaalse obstruktsiooni tunnused, tuvastatakse nende häirete tõsidus.

Pikaajaline krooniline bronhiit viib loomulikult tõsiste tüsistuste tekkeni - emfüseem, hingamispuudulikkus, mingi südamehaigus, bronhiaalastma.

Bronhiidi ravi

Kroonilise bronhiidiga patsientide edukaks raviks on kõige olulisem tingimus suitsetamisest loobumine. Seda pole kunagi liiga hilja teha, kuid see on parem enne kroonilise bronhiidi tüsistuste tekkimist. Põletikulise protsessi ägenemisel bronhides on ette nähtud antibiootikumid ja teised antimikroobsed ained. Samuti on ette nähtud bronhilõõgastusvahendid ja uimastid. Protsessi languse perioodil on eriti tõhusad spaateenused, massaaž ja füsioteraapia.

Bronhiaalastma

Bronhiaalastma on krooniline haigus, mis ilmneb korduvate hingamisraskustega (lämbumine). Kaasaegne teadus peab astmat kui teatud liiki põletikulist protsessi, mis viib bronhide ummistumiseni - nende luumenite vähenemine mitmete mehhanismide tõttu:

  • väikeste bronhide spasm;
  • bronhide limaskesta turse;
  • suurenenud vedeliku eritumine bronhide näärmete poolt;
  • röga suurenenud viskoossus bronhides.

Astma arengu seisukohalt on väga olulised kaks tegurit:

Mõlemad tegurid on tingitud pärilikest mehhanismidest.

Bronhiaalastma rünnakul on tüüpilised sümptomid. See algab äkki või kuiva, valuliku köha ilmumisega, mõnikord eelneb sellele nina kõhutamise tunne rinnaku taga. Asfüücia areneb kiiresti, patsient võtab lühikese hingeõhu ja seejärel peaaegu ilma pausita pikad väljahingamised (väljahingamine on raske). Väljahingamise ajal on kaugelt kuulnud kuiv hingeldamine (vilistav hingamine). Arst kuulab patsiendi uurimisel sellist vilistamist. Rünnak lõpeb iseseisvalt või sagedamini bronhodilaatorite mõjul. Lämbumine kaob, hingamine muutub vabamaks, röga hakkab lahkuma. Kuiva rabade arv kopsudes väheneb, järk-järgult kaovad nad täielikult.

Pikaajaline ja alaravitud astma võib põhjustada tõsiseid tüsistusi. Neid võib jagada pulmonaalseks ja ekstrapulmonaalseks, sageli kombineerituna. Kopsu komplikatsioonideks on krooniline bronhiit, kopsuemfüseem, krooniline hingamispuudulikkus. Ekstrapulmonaalsed tüsistused - südamekahjustus, krooniline südamepuudulikkus.

Bronhiaalastma ravi

Bronhiaalastma ravi on raske ülesanne, see eeldab patsientide aktiivset osalemist, kelle jaoks luuakse spetsiaalsed „koolid”, kus arstide ja õdede juhendamisel õpetatakse patsientidel õiget eluviisi, narkootikumide kasutamise järjekorda.

Võimaluse korral on vaja kõrvaldada haiguse riskifaktorid: krampe põhjustavad allergeenid; keelduda mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite (aspiriin, valuvaigistid, liigeste haigused) võtmisest; mõnikord aitab see kliimamuutusi, muuta töökohti.

Kopsupõletik

Kopsupõletik on põletikuline protsess kopsude alveoolides, väikseimates bronhides ja nende kõrval asuvates mikrovärvides. Pneumooniat põhjustavad kõige sagedamini bakterid - pneumokokid, streptokokid, stafülokokid. Haruldasemad patogeenid - legionella, klebsiel, E. coli, mükoplasma. Kopsupõletikku võivad põhjustada ka viirused, kuid siin on bakterid põletikuga seotud.

Kopsupõletikku esineb sageli inimestel, kes on läbinud hingamisteede viirusinfektsiooni, suitsetajad, alkoholi kuritarvitajad, eakad ja eakad, siseorganite krooniliste haiguste taustal. Eraldi esineb kopsupõletik haiglates rasketel operatsioonijärgsetel patsientidel.

Kopsupõletikuprotsessi levimus on lobar ja segmentaalne, kui põletiku fookused on suured ja väikesed fookused, millel on mitu väikese suurusega põletikukese. Need erinevad sümptomite raskusastmest, kursuse tõsidusest ja pneumooniat põhjustanud põhjustajast. Protsessi leviku täpseks määramiseks aitab kopsude röntgenuuring.

Haiguse ilmnemine makrofokaalse kopsupõletikuga on äge. On külmavärinad, peavalud, tugev nõrkus, kuiv köha, valu rinnus hingamise ajal, õhupuudus. Temperatuur tõuseb oluliselt ja jääb suureks, kui haigust ei ravita, 7-8 päeva. Köhimise ajal hakkab silma paistma röga verega. Järk-järgult suureneb selle kogus, see omandab mädase iseloomu. Arst määrab kopsude kuulamisel kindlaks muutunud bronhiaalse hingamise. Vere uurimisel ilmnes leukotsüütide arvu kasv, kiirenenud ESR. Radiograafiliselt määratud massiivne varjund kopsudes, mis vastab lebele või segmendile.

Fokaalse kopsupõletiku jaoks on iseloomulik kergem kursus. Haiguse algus võib olla äge või aeglasem, järkjärguline. Sageli näitavad patsiendid, et enne esimeste haiguse ilmingute ilmnemist kannatasid nad ägeda hingamisteede haiguse, oli köha, lühiajaline palavik. Mucopurulent sputumiga on köha, hingamise ajal võib tekkida valu rinnus, õhupuudus. Vere uuringus võib olla mõõdukas leukotsüütide arvu tõus, kiirenenud ESR. Radiograafiliselt määrati suuremad või väiksemad varjualused, kuid oluliselt väiksemad kui suure fokaalse kopsupõletiku korral.

Pneumoonia ravi

Raske kopsupõletiku korral, kus on kõrge palavik, raske köha, õhupuudus, valu rinnus, on vajalik hospitaliseerimine. Tavaliselt alustavad nad ravi penitsilliini süstidega ja seejärel, sõltuvalt ravi efektiivsusest või ebaefektiivsusest, muudavad nad antibakteriaalseid aineid. Leitakse ka anesteetikumid, määratakse hapnik. Patsiente, kellel on pehmemad kopsupõletiku vormid, võib ravida kodus, antibakteriaalseid aineid manustatakse suukaudselt. Lisaks antibakteriaalsetele toimeainetele on hea abiefekt, eriti ravi lõppetappidel, rindkere massaaž, füsioteraapia. Kopsupõletikuga patsiente tuleb ravida jõuliselt, püüdes normaliseerida verepilti ja mis kõige tähtsam, kuni põletiku radioloogilised tunnused kaovad.

Kopsupõletiku oht astmahaigetel

Iga haigus on tõsine oht inimeste tervisele. Isegi näiliselt ebaoluline haigus võib tulevikus põhjustada tõsiseid tagajärgi.

Ühe haiguse esinemine juba diagnoositud sõbra juures väärib erilist tähelepanu.

Sellisel juhul ei tohiks mitte ainult hoolikalt uurida kõiki võimalikke haiguse ilminguid, vaid pöörama erilist tähelepanu kõigi rakendatud ravimeetodite korrektsele paigutusele, mida soovitatakse mõlema haiguse samaaegse arengu korral.

Kahe haiguse paralleelsel kulgemisel on kõige levinumaks põletikuliseks protsessiks kopsutraktis ja astma esinemine erineva raskusastmega.

Kopsude põletik või kopsupõletik on nakkushaigus, mis esineb ühe või mitme patogeeni kokkupuute tagajärjel: stafülokokid, pneumokokid, mükoplasma, klamüüdia, viirused jne.

Selle piirkonna põletikul on mitmeid spetsiifilisi sümptomeid. Selle nähtuse riski alahindamiseks ei ole sellisel juhul seda väärt, sest haiguse areng suurendab iga päev arengu- ja tüsistuste riski.

Diferentsiaaldiagnoosi kursuse tunnused ja põhimõtted

Haiguse inimkeha ilming toob korraga kaasa mitmeid tegureid. Mis puutub kopsu põletikku, siis võib märkida, et ägenemise põhjuseid võib olla mitu ja haiguse vorm on igal üksikjuhul sageli erinev.

Ilmnevad sümptomid sõltuvad peamiselt järgmistest teguritest:

  • patogeen;
  • haigusprotsessi poolt mõjutatud kopsukoe kogus;
  • paralleelselt haigusega arenevate komplikatsioonide tõenäosus või juba tuvastatud tüsistused;
  • inimkeha reaktiivsus nõrgenenud olekus.

Sageli mõjutavad keha seisundit ja põletiku arengut inimese elutingimused, õigeaegne meditsiiniline abi, kasutatud ravimite kvaliteet ja hästi valitud raviskeem.

Kopsupõletiku diferentsiaaldiagnoosi puhul eristub sageli SARSist. Sellisel juhul on kopsudes põletikuliste protsesside tekke taustaks viirusinfektsioon.

Samuti on mõnel juhul võimalik eristada kopsupõletikku bronhiidist ägedas vormis või bronhioliidist.

Kopsupõletiku diagnoos määratakse kindlaks mitmete andmete põhjal:

  • kõnealusele haigusele kõige iseloomulikumate üldiste sümptomite hindamine;
  • palaviku palaviku esinemine rohkem kui kolm päeva;
  • tahhüpnoe ilmnemine koos ribide vaheliste kehaosade valuliku sissehingamisega, millega ei kaasne obstruktsiooni märke;
  • mürgistuse mis tahes ilmingud, näiteks söögiisu kaotus, halb une, pidev nõrkus ja naha nõrkus;
  • põletikuliste protsesside sümptomite määramine kohaliku iseloomuga kopsudes;
  • lühendatud löökhelide esinemine kopsu teatud osa piirkonnas;
  • ilmsed muutused hingamise sageduses ja olemuses, suurenenud bronhofoonia määr samas piirkonnas;
  • peene kupliva kõristi, krammi teke;
  • kopsu trakti füüsiliste muutuste asümmeetria määramine.

Kopsutrakti põletiku puhul, mis areneb ägeda respiratoorse viirusinfektsiooni taustal, on iseloomulikud ka nasofarünnia katarraalsed muutused, kuid samuti on iseloomulik järsk temperatuuritõus, kuid röntgen ja kohalikud muutused puuduvad.

Astmahaiguse haiguse arengu põhjused

Kopsupõletiku esinemine bronhiaalastma puhul areneb sageli sekundaarsena ja on otseselt seotud astma pikaajaliste või sagedaste rünnakutega. Sellisel juhul on bronhid tõsiselt kahjustatud, kui tekib hingamisteedele ohtlik kahjulik lima.

Haigusest mõjutatud vanuserühmad on järgmised:

  1. 1–5-aastased patsiendid kannatavad kõige sagedamini viiruse tüüpi kopsupõletiku all.
  2. 5 kuni 30-aastaste patsientide rühm on vastuvõtlik mükoplasma kopsupõletikule.
  3. Üle 30-aastased patsiendid kannatavad pneumokoki (ja muu bakteriaalse) kopsupõletiku all.

Bronhiaalastma põdevad patsiendid suurendavad alati tõsiste infektsioonide ägenemise ohtu kopsudes. Sellised infektsioonid on põhjustatud bakterist Streptococcus pneumoniae, mis on haiguse alguse ja leviku kõige levinum põhjus.

Lisaks sellele võib selline ebasoodne bakteriaalne taust tekitada isegi potentsiaalselt surmavaid kõrva- ja hingamisteede infektsioone, aju verevoolu infektsioone.

Arstid märkisid, et erinevate nakkushaiguste ilmingud astmaatikutes, olenemata nende vanusest, on seitse korda kõrgemad kui teistes patsientide rühmades. Lisaks on 17% juhtumiuuringutest otseselt seotud haigusega.

Teadlaste tulemused on näidanud, et pneumokokkide ulatuse ulatus on võimalik astmahaigete varajase (profülaktilise) vaktsineerimise korral oluliselt vähendada.

Patsientide grupis, sealhulgas enam kui 4000 inimesel läbi viidud pikaajaliste laboriuuringute tõttu oli võimalik kindlaks teha, et vanemasse vanuserühma kuuluvad astmaatikud on seitsmekordse pneumokokkide kahjustuste ja ägenemise ohus.

Astmaga patsientide vastuvõtlikkust immunoloogide mikroobsetele infektsioonidele selgitab kroonilise põletiku protsess, mis mõjutab kopsu seisundi järsku nõrgenemist, tundlikkuse suurenemist ohtlike infektsioonide suhtes hingamisteede piirkonnas. Ka bronhiaalastma puhul on immuunsüsteemi spetsiifilisel patogeensel mehhanismil ebasoodne roll.

Astmaga kopsupõletiku ravimise nüansid

Selle haiguse ravis astmaatikutel on teatud valik: suurte antibiootikumide annuste määramine põletikuliste ilmingute kõrvaldamiseks, kuid samal ajal olemasoleva astma komplitseerimise oht.

Väikeste antibiootikumide annuste määramine võib mõjutada kopsupõletiku perioodi komplikatsioonide teket.

Seetõttu tuleks otsida „kuldset keskmist”, st määrata antibiootikumi minimaalsed annused, võttes samal ajal astma vastaseid ravimeid. Selle tulemusena ei suurene astma, ei täheldata tervisliku seisundi tüsistusi ja kopsukahjustuste esinemissagedus väheneb.

Selle tulemusena vähendab farmakoteraapia immuunsuse kaitset. Teisest küljest kasutavad astmahaiged üsna sageli antibiootikume ühe raviskeemi komponendina, kus nakkusetekitajad kohanduvad tahtlikult antibiootikumidega.

See on muutumas peamiseks põhjuseks, et astma põdevate patsientide kopsupõletikku on palju raskem antibiootikumidega ravida.

Kuna kopsupõletik on teatud tüüpi nakkushaigused, siis tuleb seda patogeenselt tuvastada tuvastatud patogeeni tüübi järgi, nakkuse iseloomuliku mehhanismi järgi.

Kopsupiirkonnas esinevad mitteinfektsioonilised põletikuliigid, mis on kongestiivne kopsupõletik, väljenduvad sellistes haigustes nagu astma, alveoliit, kuid neid ei saa nimetada klassikaliseks kopsupõletiku vormiks.

Meetmeid kopsupõletiku keeruliste vormide raviks võivad teha üldised, so üldarstid. Eriti tõsiste patsientide seisundite korral on vajalik kohene hospitaliseerimine. Patsient on soovitatav paigutada spetsiaalsesse haiglasse pulmonoloogia osakonnas.

Sümptomaatiline lähenemine kopsupõletiku ravile:

  • haiguse põhjuste tõhusaks kõrvaldamiseks;
  • tuvastatud haiguse sümptomite varajase leevendamise eest.

Terapeutiliste meetoditena on efektiivne ette näha spetsiaalsed protseduurikompleksid: sissehingamine, kuumutamine. Lisaks on mõttekas regulaarselt kasutada immuunsust suurendavaid mukolüütilisi ravimeid.

Astma ja kopsupõletiku diagnooside kombinatsioon on üsna tavaline kombinatsioon.

Sellisel juhul põhineb vajaliku ravi planeerimine pulmonaarse trakti varasel kõrvaldamisel tuvastatud põletikest.

Pneumoonia astmahaigetel

Kopsupõletik (Kreeka pneumön-lung) on ​​nakkusetekitajate poolt põhjustatud kopsude äge põletik [1]: viiruse, bakterite või nende kombinatsioon - segatud: viiruslik, viiruslik, bakteriaalne, bakteriobakteriaalne. Arvestades, et kopsupõletik on (peamiselt) bakteriaalne põletik, sõltub ravi efektiivsus otseselt antimikroobse farmakoteraapia ratsionaalsusest, nõuetekohasest diagnoosist, nakkusetekitaja kontrollimisest. Kuid reeglina, kuna nakkusetekitajat on raske selgitada, teostatakse konkreetsel juhul antimikroobne ravi arsti kogemuste kohaselt. Sellisel juhul on võrdluspunktid kopsupõletiku kliinilise kulgemise tunnused koos ühe või teise nakkusega vastavalt põletiku tõsidusele ja levimusele.

Kahjuks on termini "kopsupõletik" tähendus kui kliiniline praktika kliinilises praktikas seotud pneumoonia mõistmisega üldiselt. Aga Mitte iga pneumoonia on kopsupõletik. Põhimõtteliselt erinevad põletikud on põhjustatud kopsukoes põletustest, traumast, allergiatest või mikroobide ja / või viirusorganismide infektsioonidest [2]. Kuigi kõikidel juhtudel on "põletik" keha kaitsev reaktsioon eksogeense või endogeense teguri kahjustavale toimele. "Põletiku" ammendav määratlus annab AMChernukhile oma raamatus [Chernukh AM. Raamatus: Põletik. M. "Medicine", 1979, lk 10]: "Põletik [3] on elusate kudede reaktsioon evolutsioonil tekkivatele kohalikele kahjustustele; see koosneb keerulistest, etapiviisilistest muutustest mikrotsirkulatsiooni voodis, veresüsteemis ja sidekudes, mis on lõppkokkuvõttes suunatud kahjustava aine eraldamisele ja kõrvaldamisele ning kahjustatud kudede taastamisele (või asendamisele). "

Määratlusest tuleneb, et põletik on igal juhul kaitsev reaktsioon ja on organismi füsioloogiline kaitsmine kahjustatud osa eest, omamoodi lokaliseerimisfunktsioon, mis tekib kaitsva reaktsiooni evolutsiooni käigus. Selles kontekstis tekib lokaliseerimisfunktsioon veel ühest vaatepunktist pneumoonia, lobari või fokaali kliiniliste vormide moodustumise põhjuslikule mehhanismile. Meie arusaamades on need kaks võimalust keha terviklikkuse eraldamiseks sissetungivast mikroobivastasest ainest nii mikroobiteguri kui ka immuunsüsteemi kaitsva reaktsiooni tõttu. Ühel juhul on tegemist agendi põranda [4] isoleerimisega selle sissetungimise kohas ning teisest küljest on see kogu lõhe täielik isoleerimine koos piiritlemisega [5] kopsude funktsionaalse üksuse perimeetri ulatuses. Need on kaks õigust elu kaitsele (põletikud), tingimusteta keha sisemise ratsionalismi tõttu. Lisaks on olemas mõiste "füsioloogiline põletik" (Rössle, raamatust "Põletik, A.M. Chernukh, 1979," Meditsiin "); see on põletik, mille käigus puhastatakse metaboolsete toodete kudesid ja toimub pidevalt seoses endogeenselt tekkivate surnud rakkude eemaldamisega, mis järk-järgult resorbeeruvad.

Vale asendus või kombineerimine üheks nosoloogiliseks kontseptsiooniks - "kopsupõletik", erinevad etiopatogeneetilised protsessid kopsudes põletikulise komponendiga, on põhjus, miks arutatakse kopsuhaigust, mis on nii oluline ja ohtlik inimelule kui kopsupõletikule. Kopsupõletiku ülediagnoosimine on sama ohtlik inimesele, nagu ka aladiagnoos või ei tuvasta seda teise haiguse mantli all, nagu astma või alveoliit.

Määratlus ja liigitus

Pneumoonia on akuutne nakkushaigus, mis on valdavalt bakteriaalne etioloogia, mida iseloomustab kopsude hingamisteede fokaalne või fraktsionaalne kahjustus, alveolaarse eksudatsiooni olemasolu, palavik, mida väljendatakse erinevates astmetes ja mürgistus [6].

Nagu tsitaadist [7] järeldub, on kopsupõletiku määravaks märgiks bakteriaalsest ja / või viirusinfektsioonist tingitud intraabveolaarse eksudaadiga kohustuslik kliiniliselt raske palavik ja mürgistus.

Klassifikaatori järelmärk

Esiteks tõi kümne paranduse klassifikatsioon välja „pediaatrilise pulmonoloogia” väljamõeldud mõiste alla. Ilmselgelt ei tohiks olla ja, nagu klassifikatsiooni definitsioonidest tuleneb, ei ole ühtegi pediaatrilist kopsupõletikku, nagu teistel vanemate kopsupõletikel. Kopsude definitsioonid (nosoloogilised vormid) sisaldavad väikese inimese (kaasasündinud kopsupõletik) sünnieelsest elust kuni kopsupõletiku kliinilise kulgemise kõiki vanusega seotud tunnuseid äärmuslikku vanusesse (hüpoteesiline kopsupõletik) koos oma nüanssidega [8]. Aga! Pneumoonia kõigis vanuserühmades on - kopsupõletik, see määrab kopsupõletiku nosoloogilise mõistmise.

Klassifikatsioon lõpetab haiguse nnoloogilise määratluse: kopsupõletik, see on bakteriaalne või viiruslik infektsioon, millel on märkimisväärne pneumotropsus. See tähendab, et see on kopsude nakkuslik põletikuline haigus. See tähendab, et kopsupõletik ei oska täheldada stagnatsiooni, eosinofiilseid tõusuteid ja muid immunogeenseid ja mitteallergilisi patoloogilisi protsesse, nagu traumaatilised, toksilised, põletikulised põletikulised reaktsioonid, isegi kui need kahjustused on nakatunud. Teisest küljest ei saa neid nimetada kopsupõletikuks ja põletikulisteks protsessideks teiste nakkushaigustega ning rühmades J18 täheldatud bronhopneumoonia (J18.0); lobar pneumoonia, täpsustamata (J18.1); Puudulik pneumoonia (J18.2) on kopsupõletik - nakkuslik põletik, täpsustamata, kuid pneumotroopne infektsioon, nagu määratluses öeldakse: - kopsupõletik, nimetamata põhjuslikku ainet (J18).

Ei kuulu "pneumoonia" ja perifokaalse reaktiivse põletiku kategooriasse ehinokoktoosi, vähi ja muude kopsuvormide puhul, kopsupõletik kopsupõletikuga (J85.1), vaata erandeid J18. Kahjuks on nõukogude-järgne jälitusreaktsioon definitsioonil - "Pneumoonia on haigus, mis ühendab põletikuliste, sageli nakkuslike protsesside erinevates etioloogilistes, patogeensetes ja morfoloogilistes protsessides esinevat rühma koos nende hingamisteede osakeste ülekaaluga" [N.V..: Pulmonoloogia juhend. L. "Medicine", 1984, lk 146.], Püsib arstide mõtetes tänaseni. Kahjuks haigete ja kahjuks kõrgkoolide arstide puhul, nagu varem, rõhutavad loengud reeglina kopsupõletiku kulgemise vorme - "äge kopsupõletik" / "krooniline kopsupõletik" - kopsupõletiku nosoloogiliste vormidena. Põletiku esinemissagedus, nagu nosoloogia, "lobar pneumoonia" / "fokaalne kopsupõletik", on endiselt öeldud. Tõesti - "Hippokratne kork on raske".

Kliinilises praktikas ei ole see lubatav ning kopsupõletiku radioloogiline määratlus ei ole lubatud, näiteks kui puudub tugev interstitsiaalne varjund, tehakse röntgenuuring - kopsupõletik, esimeses või neljandas arengufaasis, mis toimub erinevate interstitsiaalse pneumoniidiga, vt. põhjustatud väliste mõjurite poolt "(J60-J70 ICD-10). Vähemalt see ei ole õige määratlus, kujutab endast arsti jaoks rasket ülesannet, eriti esimest linki. Arst võtab teadlikult radioloogi järelduse diagnoosi aluseks, kuna haiguse kontrollimiseks ei ole teist viisi. Ja loomulikult põhjustab see diagnoosi ja ravi vigade üsna prognoositavat segadust. Ühelt poolt mõistab arst (esimese lingi) kopsupõletikku kopsude infektsioonina ja üsna mõistlikult [10] alustab ravi antibiootikumidega, samas kui kopsupõletiku kategooria hõlmab ka muud kopsupõletikku, sealhulgas mitte-nakkuslikku kopsupõletikku. Antibiootikumravi ebapiisavat toimet tõlgendab mikroobse aine suurenenud resistentsus või tundlikkus. Antibiootikumiravi "rass" algab annuste suurendamisega vastavalt antimikroobse toime tugevusele ja spektrile. Selle tulemusena, nagu nali: "Ravitud kollatõbi ja ta osutub hiina keeleks." Patsiendile tekib parandamatu kahju, kaob aeg, immunogeensed patoloogilised protsessid - astma, alveoliit, leukemoidreaktsioon jne.

Muudel juhtudel on tegemist vale diagnoosiga - kroonilise kopsupõletikuga, kuid see on veel üks valus teema praktilisest meditsiinist. See diagnoos ei ole tänapäeval praktikas haruldane, kuigi sellist nosoloogiat ei ole klassifitseeritud. Aga! Mingil põhjusel on ta "krooniline kopsupõletik" väga elus. Miks

Kriitiline essee [11] kroonilise kopsupõletiku kontekstis: viitamaks krooniliselt esinevale protsessile kopsudes, tutvustas Bayle juba 1810. aastal meditsiinipraktikale "kroonilise kopsupõletiku" kontseptsiooni. Ja enam kui 100 aastat hiljem olid juhtivad arstid - I.V.Davydovsky (1937), A.Thazanov (1947), S.S. Will ja hiljem A.I.Strukov, I.M. Kodolova (1970) ), K.K. jne). Hiljem, Nikolai Vasilievitš Putov, meie arvates on väga õiglane, märgib, et "krooniline põletik ja selle tagajärjed on morfoloogiliselt tuvastatava nähtusena valesti identifitseeritud terminiga" krooniline kopsupõletik ", mis on juba kliinilise tähendusega, pidades seda pulmonaalse patoloogia eriliseks nosoloogiliseks vormiks. ". Sel juhul pöörati erilist tähelepanu protsessi lokaliseerimisele. Protsessi lokaliseerimine vastavalt kohtuotsusele ja rõhutab erinevust kroonilise kopsupõletiku ja hajutatud kopsuhaiguste vahel, nagu krooniline bronhiit, emfüseem, difuusne pneumoskleroos. Ja kroonilise kopsupõletiku ägenemine pidi välistama kroonilise kopsupõletiku kontseptsioonist asümptomaatilise lokaliseeritud pneumoskleroosi, mis on puhtalt radioloogiline nähtus, s.t. mitte haigus, vaid teatud kopsupõletiku vormide ravi [raamatust: Nikolai Vasilievich Putov, "Pulmonoloogia juhend").

Varsti neelas see leiutatud vale põletiku vorm peaaegu kogu kopsude kroonilise mitte-tuberkuloosse patoloogia. See kroonilise kopsupõletiku ravi kontseptsioon oli atraktiivne kõigile, nii teoreetikutele kui ka praktikutele, sest see kombineeris praktiliselt kogu kroonilise mittespetsiifilise kopsu patoloogia ja oli praktikas praktiline. Näiteks COPD diagnoosi (krooniline mittespetsiifiline kopsuhaigus) eemaldamiseks piisas tuberkuloosi ja kopsuvähi välistamisest. Veelgi enam, isegi paljude autorite astma, kes kalduvad mõtlema, et astma on nakkushaigus, oli seotud COPD-ga, s.t. krooniline kopsupõletik.

Hoolimata sellisest teoreetilisest joondumisest, mis on praktiseerivate arstide jaoks mugav, isegi siis, kui lääne (kodaniku-) ja idapoolse (sotsialistliku) meditsiini vahelistes raskustes vastandamisaegades oli palju arste, oli krooniline kopsupõletik pigem kahtlane. Kontseptsioon oli valusalt spekulatiivne ja nende patsientide pikaajaline jälgimine ei kinnitanud kroonilise kopsupõletiku korrapärast üleminekut bronhiektaasile või parenhüümi hävitamisele, kohaliku protsessi transformatsioon (kopsupõletik on kohalik protsess), bronhuloosse koe täielikku kahjustust, mille käigus tekib ühine bronhiaalne obstruktsioon, emfüseem jne. d. Ja nagu professor N. Putov kirjutab. samas pulmonoloogia juhendis, nagu kogemused on näidanud, on krooniline bronhiit, mis ei ole peamiselt seotud, peamine ja sageli esinev krooniline mittespetsiifiline kopsuhaigus, mis viib patsientide progresseeruva puudega ja surmaga ning millel on sageli otsustav mõju ägedate protsesside arengule kopsudes. ägeda kopsupõletikuga. " Kuid nagu me seda näeme, ei ole võimalik bronhide krooniline põletik ilma teatud hävitavate muutuste kaasasündinud kohalolekuta. Seda kinnitab paranemise praktika. Kõik kroonilised, sageli korduvad põletikulised protsessid (kompuutertomograafia tulemusena) põhinevad kopsude hävitavatel kahjustustel. See on kas primaarne buleznoe emfüseem või bronhiektaas, või tsüstid jne.

Kroonilise mittespetsiifilise kopsuhaiguse kontseptsiooni koormus kroonilise kopsupõletiku vale mantli all ei andnud aga puhkust ja paljud juhtivad arstid, teadlased, sealhulgas professor Putov NV, olid möödunud sajandi kaheksakümnendatel aastatel ikka veel krooniline kopsupõletik, sõltumatu nosoloogia. Nii näiteks kirjutab Putov N.V, kes kritiseerib kroonilist pneumooniat kui nosoloogiat ". Kõik see ei tähenda siiski, et krooniline kopsupõletik ei ole spetsiifilisemas ja kitsamas mõttes üldse olemas," ja Alexander G. Dembo pulmonoloogide täiskogul Siauliai, 1983, pani rasvapunkti - "Krooniline kopsupõletik oli ja on." Kuid pärast seda kinnitust, kritiseeris ta, professor Dembo A. G, kohapealsetel seminaridel, sealhulgas Jerevanis, kroonilise kopsupõletiku ulatust ja loengutes „Kroonilise kopsupõletiku diagnoosi kehtivuse kohta”, et ta vaidlustas kroonilise kopsupõletik. See tähendab, et krooniline kopsuhaigus - jah, see on fakt, kuid kopsupõletikule, nagu - nosoloogiliselt määratletud haiguste rühmale, ei ole patogeenset suhet.

Ma pean väga oluliseks pöörata arstide tähelepanu kogu Venemaa teadustöö instituudi seintes välja töötatud määratlusele: krooniline kopsupõletik on reeglina lokaliseeritud protsess, ennekõike - mitte täielikult lahutatud ägeda kopsupõletiku tulemus; teiseks on morfoloogiline substraat kopsukoe pneumkleroos ja / või küünardus, samuti pöördumatud muutused bronhipuudes kohaliku kroonilise bronhiidi tüübi järgi; ja kolmandaks on see kliiniliselt avaldunud põletikulise protsessi korduvatel puhangutel kopsude kahjustatud osas.

Kroonilise kopsupõletiku akadeemilise määratluse kontekstis on kõik selle määratluse eespool loetletud komponendid väga olulised. Kroonilise kopsupõletiku kohustuslik seotus ägeda, näitab peamist patogeenset faktorit ja eraldub primaarsetest kroonilistest haigustest. Morfoloogilise substraadi - pneumoskleroosi indikaator - tõmbab piiri kroonilise kopsupõletiku ja krooniliste haiguste vahel, mis põhinevad kopsu parenhüümi kokkuvarisemisest või bronhide laienemisest põhjustatud hävimisest. Kroonilise kopsupõletiku kontseptsioonist väljapoole jäetud kopsuhaiguse relapseerimise kohustus välistab asümptomaatilise lokaliseeritud pneumkleroosi.

Loomulikult põhjustas "kroonilise kopsupõletiku" mõiste piiramine kaheksakümnendatel aastatel selle haiguse statistilist esinemissagedust 37% -lt (Molchanov NS, 1965) 1-3% -ni (Gubernskovoy AN, Rakovoi Ye.A.., 1984). Ja kui 60ndatel arvati, et kroonilise kopsupõletikuga patsiendid moodustasid üle poole kõigist kopsuosakondadega patsientidest (Zalydnikov DM, 1960), siis 80-ndatel vähenes nende arv 3-4% -ni ja välismaiste autorite järgi ja vähem - 1-2%.

Tundub, et see olgu, sest see on nii mugav ja kellele see sekkub. Kliiniline kurbus on aga see, et kroonilise kopsupõletiku diagnoosimisel on nakatumata, krooniliselt korduvad haigused ja mõnel juhul ka sekundaarselt nakatunud patsiendid möödunud ja haiguse tulemus kroonilise kopsupõletiku vale mantli all on väga kurb. Seda kinnitab paranemise kogemus.

Näide 1

Patsient Anna, kes oli 9 aastat vana, viidi (käedesse) konsultatsiooni, progresseeruva fibroosse alveoliidi lõppseisundisse. Ema lugu: tüdruk oli tihti haige, pidevad hingamisteede haiguse tunnused, aeg-ajalt hingeldamine rinnus. (Anamneesi põhjal võib väita, et tüdruk kannatab bronhiaalastma.) Ema soovitusel televisioonireklaamil hakkas ta panadooli andma. Kuid mõne aja pärast ei peatanud panadol mitte ainult abi, vaid sellest sai laps haigeks. Järsult halvenes viidi tüdruk lastehaiglasse, kus diagnoositi krooniline bronhopneumoonia. Diagnoosi valem saadi röntgenkiirguse põhjal - "Drenaaž bronhopneumoonia" ja pika kursuse (rohkem kui kaks aastat) põhjal. Nagu peaks, määrati tugevad antibiootikumid, mis muutsid tüdruku veelgi halvemaks. Muutunud antibiootikumid, kuid !?. Oli liiga hilja, lapsi ei saanud päästa. Ainult 9 kuud pärast haiglaravi diagnoosimist - "eksogeenne allergiline alveoliit". Praktiliselt ei olnud pneumoonia diagnoos ja sellele järgnev antibakteriaalne farmakoteraapia mitte ainult ebaolulised, vaid muutusid täiendavaks antigeeniliseks koormuseks.

Näide 2

Patsient Gevorg, 22, kes osales vabariiklaste tuberkuloosi keskuses, diagnoosides "vasaku kopsu ülemiste lõugade infiltratiivset tuberkuloosi lagunemise ja saastumise faasis. Krooniline obstruktiivne bronhiit". Ta sisenes haiglasse sõjaväehaigla suunas ja teda raviti rohkem kui aasta kopsupõletiku kohta. Töödeldakse intensiivselt, kuid kahjuks!

Sellisel juhul oli juba anamneesi põhjal selge, et patsient kannatab astma all, kuid radioloog kirjeldas kopsutuberkuloosi. Vere välditud tuberkuloosi biokeemilise ja kliinilise analüüsi tulemused: üldised antikehad tuberkuloosi suhtes - testi negatiivsed, ESR - 2 mm / h, leukoformula normaalses vahemikus koos olulise eosinofiiliaga - Grn - 16K / μl. Kõrge hematokrit - 52% (N - 36,0-48,0). Kortisooli langetatakse järsult - 0,7 µg / dl - kiirusega 7,0–25,0 µg / dl ja atoopiline test „Kogu immunoglobiin E” on 1480,4U / ml ja kiirusega 1,31 kuni 165,3 oluliselt suureneb. Rakendati astma diagnoosi ja füüsilise kontrolli andmeid, need on hajusad kuivrullid, järsult pikenenud väljahingamine, kopsu distsipliin (emfüseem), pneumotakomeetriline koefitsient = 0,3 ja maksimaalne väljahingatava voolukiirus (PIC) 150 ml.

Aga !? Kliinilised ja parakliinilised sümptomid hävitava patoloogia kohta vasaku kopsu ülaosas olid ilmsed. Siia kuuluvad kohalikud niisked käpad ja suuremad häälevärinad ning radioloogiliselt implanteeritav tuberkuloosi fookus ja varem peeti seda fookust kopsupõletikuks. Kõigi uuringute, haiguse ajaloo ja kliinilise esitusviisi põhjal saadi kliiniline diagnoosivalem: "Bronhiaalastma, segatud vorm, raskekujuline. Destruktiivne pneumopaatia, kus perifokaalne põletik vasaku kopsu ülemises osas." Pärast kompuutertomograafiat võib järeldada, et "õhuõõnsused vasaku kopsu ülemises osas võivad olla metatuberkuloosi iseloomuga" (?).

Parakliiniliste uuringute kliiniliste andmete ja rinnakirurgi konsultandi järelduste põhjal tegutses meie soovitusel patsient Gevorg - "Vasakpoolne ülemine lobectoomia koos pleurektoomiaga". Kaug-organi histopatoloogiline järeldus: "Vasaku kopsu ülemise peegli tsüstid, kopsufibroosi fookused, emfüseem, atelektaas, mittespetsiifilise põletiku fookused" (epikriisist, 1479). Tagasiulatuvalt võib väita, et patsiendi Gevorg päästis astma. Astma puudumise korral ravitakse pikka aega kroonilist kopsupõletikku või tuberkuloosi.

Loomulikult on kopsupõletik nakkushaigus ja seda tuleb patogeenselt kaaluda nii patogeeni tüübi - pneumoonia klebsiela pneumoniae (J15.0) kui ka nakkuse mehhanismi - kongestiivse kopsupõletiku (J18.2) kaudu. Mitteinfektsiooniline kopsupõletik või põletikulised reaktsioonid, nagu alveoliit, astma, eosinofiilne pneumoniit jne. - ei saa tähistada kopsupõletikuga.

Arst on kohustatud isoleerima kopsupõletiku vastavalt etiopatogeneesile: bakteriaalne, viiruslik, mükoplasma, eelistatavalt patogeeni näidustusega, kuid mitte vastuvõetamatu, et viia füüsikalised, keemilised või muud mitteinfektsioonilised nähud etiopatogeneesi seeriasse, kopsude põletikku põhjustavad tegurid.

Kombineeritud kopsupõletik on kahe või enama nakatumise või juba nakatunud kopsu superinfektsiooni (ladina superpealne) kombinatsioon, kuid samuti ei ole see nakkus kopsudest või tsüstide nakkusest, nagu Gevorgi puhul. Vt näide 2.

Kas viiruse (adenoviirus) koosneva viirusliku kopsupõletiku komplitseerib teine ​​viirus (parainfluensusinfektsioon) ja see on viiruse viiruslik kopsupõletik. Või viiruse pneumoonia koos spetsiifilise viirusega (adenoviirus) komplitseeris bakteriaalne infektsioon (sinine-mädane bacillus), siis on see viiruse-bakteriaalne kopsupõletik, see võib olla bakteriobakteriaalne kopsupõletik jne. - kombineeritud pneumotroopsete ainete nakkus.

Kliinilises praktikas diagnoositakse immunogeenset kopsupõletikku sageli pneumooniaga. Need on süsteemsed põletikud või, täpsemalt, põletikulised reaktsioonid, mis ilmnevad erinevalt - nohu, sinusiit, eustakiit, larüngiit, trahheiit kuni alveoliidini, pleuriit ja nn interstitsiaalne pneumoniit. Meie tähelepanekutes diagnoositi peaaegu kõigil patsientidel, kellel oli ühel või teisel etapil haiguse teke, diagnoositud üks või teine ​​haigus - bronhiit, farüngiit, nohu jne, samuti kopsupõletik koos kõigi sellega kaasnevate ravivigadega.

Sellised vead on tavalisemad pediaatrias. Samal ajal ei tõsta lastearst mingil põhjusel kahtlust, miks kopsupõletik, bronhioliit, farüngiit, riniit ei reageeri antibiootikumiravile ja valed, valed järeldused järgnevad: krooniline kopsupõletik, krooniline bronhioliit, krooniline neelu, krooniline nohu. Jah, jah, krooniline, kuigi laps on "mitte aasta vana"!

Pneumoonia efektiivse ravi tegelik väljavaade (lat. Perspektiiv) on loomulikult tingitud etiopatogeneetilisest diagnoosist. Siiski on teatud mikroobide väljavõtmine patsiendi röga ja eriti viiruste ning isegi haiguse varases staadiumis tõsine ja kahjuks tihti ei ole võimalik. Teatud mikroobide eraldamine ei tähenda siiski, et see mikroob on pneumoonia põhjus. Kuid kopsupõletiku kui kopsupõletiku mõiste on arsti au ja esimene samm patogeneesi, infektsiooni mehhanismi (lat. Infectio - patogeenide organismi tungimine) tuvastamisel ja seetõttu on see õige samm ennetamise ja tõhusa ravi suunas.

Pärast kopsupõletiku loomist kopsude nakkusliku põletikuna on vajalik välistada pneumoonia, mis on tekkinud sõltumatutes nakkushaigustes, näiteks: ornitoos (A70); AIDS-i kopsupõletik (J18.9); kaasasündinud kopsupõletik (R23.-); pneumotsütoos (B59). Ja alles pärast iseseisvate nosoloogiliste nakkushaiguste väljajätmist ja mitteinfektsioosse kopsupõletiku (J60-J70) ja (J-J) eitamist lõpetab arst, etiopatogeneetiline komplekt ja kliiniline suund, akuutset kopsupõletikku.

Eelmise sajandi kaheksakümnendatel aastatel märkisid nõukogude pulmonoloogia tähed - Gleb Borisovich Fedoseev ja Nikolai Vasilyevich Putov: "Kui me välistame kopsupõletiku, mis tekkis sõltumatute nakkushaiguste (ornitoos, psittakoos jne) ajal, samuti mitteinfektsioonilistest teguritest (kiirgusest) põhjustatud kopsupõletik, ravimid jne), tekitab see idee pneumooniast kui protsessist, mis on seotud peamiselt bakteriaalsete ja viirusnakkustega, mida iseloomustab tõsine pneumotropsus. " On täiesti arusaadav, et nendel aastatel võeti vastu “Minsk” (1964) klassifikatsioon, nn krooniline kopsupõletik, kogu Euroopa Liidu Terapeutide Teadusliku Ühingu juhatuse vastaval istungil. Muide, see on väga väljamõeldud "krooniline kopsupõletik", mis absorbeeris kõik kroonilised kopsuhaigused, mitte tuberkuloos. Ja isegi astma langes kroonilise kopsupõletiku alla, nagu Bulatov P.K., 1965 ja FG Uglov, 1976 kirjutavad: "Mõningad nakkuse rolli bronhiaalastma päritolude liialdused tõid kaasa asjaolu, et see haigus on seotud ka kroonilise kopsupõletiku mõistega."

Ülaltoodust tuleneb, et pulmoniumi jaoks oli oluline asjaolu, et ICD-10 kontekstis kaob uus arusaam kopsupõletikust, vastuoluline, mitte õige vorm - „Krooniline kopsupõletik”. Kui kopsupõletik on eritunud alveoolides kohustuslik efusioon, on raske ette kujutada kroonilist efusiooni. Samal ajal on kopsupõletik üsna reaalne, sageli korduv kopsude samades piirkondades, ühel või teisel põhjusel, mis soodustab mikroobide tungimist, s.t. nagu haigete Gevorgi puhul. On mõistlikum nimetada seda seisundit korduvaks (lat. Recidivus korduvaks) kopsupõletikuks, kuid mitte nii krooniliseks. Kõiki teisi alveoolides ilma efusioonita põletikke tuleks nimetada pneumoniidiks (gr. Pneumön kerge + see põletik), sealhulgas mitteinfektsiooniliseks kopsupõletikuks, näiteks alveoliidiks, bronhioliidiks ja mitmesuguseks interstitsiaalseks kopsupõletikuks.

Meie andmetel on valdav enamus astmahaigestest patsientidest, kellel on ühel või teisel astma astma teke ja kulg, kopsupõletik, nakatamata bronhioliidi ja alveoliidi kujul. Kahjuks on sellistel patsientidel diagnoositud kopsupõletik koos kõigi negatiivsete astmaga kliinikusse võetud negatiivsete ainetega, nagu näiteks antibiootikumide, vitamiinide, bioloogiliselt aktiivsete ainete ja toidulisandite kasutamine. Õigluses tuleb märkida, et see ei ole kriminaalviga ja see ei ole nii praktiku süü, vaid pneumoonia poolt põhjustatud vale (akadeemilise) pneumoniidi määratluse tõttu.

Teatud arv astmahaigusega patsiente näitas põhjaliku uurimise tulemusena sünnipära hävitava patoloogia. Enamasti on see kopsude või interstitsiumide struktuuri kaasasündinud puudulikkus. Astma, kuna see toob selle puuduse selges patoloogias, raskendab sünnidefekti.

Koos kopsupõletiku ülediagnoosimisega ei ole astmaga patsientidel diagnoosimata kopsupõletiku juhtumeid harva esinenud bronhiaalastma kliiniliste sümptomite ja tunnuste tõttu. Kopsupõletiku tõestamist astmahaigetel takistab mitte ainult astma ise, vaid pigem kopsupõletiku tüüpiline kulg ja esmalt reaktiivne algus ja nagu kopsupõletik, kohalikud immunogeensed põletikulised reaktsioonid - eosinofiilsed kuumahood või pneumoniit.

Kõik see tähendab ühelt poolt antibiootikumidega ravi alustamise aja kaotamist ja teiselt poolt immuunpõletikuga fookuse veelgi suuremat tundlikkust. Tuleb märkida, et kopsupõletiku ja pneumoniidi füüsilised tunnused on täiesti erinevad. Kopsupõletiku keskpunkti kohal on alati kuuldud niisked käpad. Allergilise kopsupõletiku südametüki kohal ei ole tavaliselt niiskeid riideid, kuid sageli esineb krüptograafilisi trale ja alveoliidiga on "tsellofaani müra" midagi sellist, mis meenutab tsellofaani heli, kui tuul puhub või liigub seda käsitsi. Tegelikkuses on immunoloogilise põletiku kui "kopsupõletiku" röntgendiagnostika tõttu praktikas erinevused kopsude röntgenkujutiste kliiniliste tunnuste vahel.

Näide 3

Patsient Rustam, 56 aastat vana, lubati Bnabuzhutiuni meditsiinikeskuse kliinilisse osakonda 02.02.2006. Habitus vastuvõtmisel: hüperstenicus, tumedad, nähtavad tumeda sinise värvusega limaskestad, haggard, hingamisraskus, raske hingamine, kauged hingeldamine, väljahingamine pikeneb lühikese intensiivse hingeõhuga. Üldine vaade haletsusväärne haige patsiendi ebakindla välimusega. Kõne on katkendlik, toon on teravalt agressiivne. Kaebused vastuvõtmisel: Üldine nõrkus ja halb enesetunne. Hingamine ja mööduvad külmavärinad. Paroksüsmaalne köha vähese viskoosse röga abil; see võib olla mädane, vedelik, eriti - ". Higistamine rinnus ja õhupuudus, mida süvendavad tavalised füüsilised tegevused, samuti teravad lõhnad. Rindkere raskusaste ja väsimustunne. Südamepekslemine. Füüsiline eksam: Pehmendav nahk on märg, kleepuv. Axillary, emakakaela lümfisõlmed ei ole palpeeritud. Häältremor on asümmeetriline, võimendunud vasaku alumises osas ja nõrgeneb parempoolsete kopsude keskväljade kohal. Frenicuse sümptom - positiivne paremal. Löökriistad määrab hämar heli vasakpoolse kopsu alumises osas. Tühjus ja paremal, alajaama piirkonnas. Alumise löökpiiri piiramine on vasakul piiratud. Kreningi väljad on suurendatud, kopsude ülaosa laieneb klavikule üle kahe kuni kolme põiki. Vähendatakse südame absoluutse igavuse löökide piire. Hajutatud laialt levinud kuiva rabade auscultation üle kõigi põldude üle kopsude, niiskete peenete mullide ja crepitus-ralli all kuulatakse vasakul alaosas, kohapeal. Ülejäänud parempoolsete väljade kohal on tühja löökpillimüra väljal niisked käpad (ei ole identifitseeritud). Süda helid on kurtid, teise tooni rõhk määratakse kopsuarteri suu kaudu. Kõht on pehme, palpatsioon on valus. Maksa löögiserv ulatub kaldakaare alt 2-3 põiki, sügav palpatsioon valus. Käärsoole ajal määratakse tümpaniit (gaasid), käärsoole ja sigma kahanev osa on palpeeritud, kõva nöörina, palpatsioon on valus.

Arvestades, et patsient oli astmahooges, viidi kohe pärast uuringut läbi intensiivne infusiooniravi, viies sisse intravenoossed keskmised annused glükokortikosteroidid. Pärast astmahoogu tõrjumist saadeti patsiendile koju röntgenuuringu viide koos kliinilise diagnoosiga: bronhiaalastma, vasakpoolne alamääriku kopsupõletik. Radiograafiliselt (kahepoolne n / lobar-kopsupõletik) kinnitati diagnoos, kuid parempoolne varjutamine lisati "kopsupõletik" kategooriasse kopsude alumistes osades, mis ei olnud kindel). Ilmselge oli kopsupõletiku füüsiliste tunnuste ja kopsude röntgenkuva erinevus. Järeldus radioloog: "Kahepoolne bronhopneumoonia." Siiski määrati kopsude alumistes piirkondades auskultatoorsed niisked käpad ainult vasakule.

Kuna patsiendi temperatuur oli ainult subfibril ja intoksikatsiooni sümptomid ei olnud väljendunud ning teisest küljest oli patsient astma süvenemist, jätkati astma infusiooniravi veel kolm päeva. Pärast seda tehti kontrollkontroll. Ja alles pärast täiendavat uurimist, sealhulgas perifeerse vere kliinilist analüüsi, s.t. parakliiniliste meetoditega nakatumise kinnitamine, antibakteriaalne ravi viidi läbi. Röntgenikontroll pärast 14-päevast ravi. Otseste röntgenkiirte kujutiste seerias näeme põletiku keskpunkti positiivset dünaamikat, pealegi põletiku täielikku resorptsiooni vasakus alumises peeglis. Paremale ei kadunud vari mitte ainult mitte, vaid antibakteriaalse farmakoteraapia tulemusena muutus see veelgi laialdasemaks, meenutades mõnevõrra “mattklaasi” pilti. Mis annab õiguse arvata, et paremal ei olnud kopsupõletikku, kuid eosinofiilse pneumoniidi fookus oli, mis antibiootikumide saamise täiendava sensibiliseerimise taustal mõnevõrra suurenes. Seda kinnitab varjundi täielik kadumine desensibiliseeriva ravi tulemusena pärast antibiootikumide katkestamist. Pean tähele panema, et kopsu põletiku füüsilised tunnused ilmusid kopsu paremas alumises ääres 20. ravipäeval, pärast desensibiliseerimisravi, ja püsisid veel ühe kuu jooksul, kustudes sissehingamisel. Selline kopsuhaiguse füüsiliste tunnuste dünaamika on meile praktikas selge ja alveoliidile iseloomulik.

Ja ainult kaks kuud hiljem, 04/14/2006, kadus Rustam kontrolli ajal täielikult kõik kopsuhaiguse tunnused. Visuaalne hingamine kõikides kopsupiirkondades, kaasa arvatud need, mis asuvad paremal kopsu kohal, on eosinofiilne pneumoniit. Röntgen- ja perifeersed vereanalüüsid kinnitasid kliinilist ravi. Jätkub astma ravimikontroll, kaasa arvatud glükokortikosteroidide väikesed annused.

Kokkuvõttes, enne vastuvõtmist, kannatas Rustam rohkem kui kaks kuud nakkusliku kopsupõletiku - korduva ägeda kopsupõletiku, kuid ta oli arstide juba teadaoleva astma diagnoosimisel ja sai ravi ainult astma vastu. Jah, ja see saadeti konsultatsioonile raske astmaga patsiendina. Sarnased juhtumid meie praktikas on lugematud ja selle põhjuseks ei ole piisav õigsus kopsupõletiku diagnoosimise valemi tuletamisel.

Astma efektiivne ravi, püsiva kopsupõletikuga (pneumoonia kordumine), Rustami puhul, kinnitab nakkusest sõltuva (nakkus-allergilise) bronhiaalastma ebapiisavat diagnoosi. Loomulikult võib nakkus (ja mitte ainult kopsud) tekitada ägenemist või isegi kaasa astma moodustumisele, kuid ükski nakkus ei põhjusta astmat, nagu nad ütlevad, mitte midagi. See tähendab - astma tekkeks on vajalik seisund pärilik diatees - atoopia, eelsoodumus.

Astma põdevate patsientide kopsupõletiku ravi tunnused

Astmaga patsientide ravimisel seisavad arstid silmitsi dilemma - kas kirjutada antibiootikumide laadimisannus ja purustada kopsupõletikku, kuid astma süvenemise tõenäosus on suur ja mõnel juhul võib tekkida alveoliit (vt „Fibroosi alveoliit” või blokeerida astma ägenemist, jättes kopsupõletiku ainult). üks koos makroorganismiga, kuid kopsupõletiku tüsistuste tõenäosus on kõrge, selles raskes olukorras on paljud probleemid lahendatud mitteaktiivsusega sarnase meetodiga - mõned antibiootikumid ja piiratud arv ravimeid Selle tulemusena muutuvad astmahoidjad, kopsupõletik krooniliseks põletikuks ja moodustavad kurikuulsa kroonilise kopsupõletiku, täpsemalt kroonilise bronhiidi koos peribronhiaalse kopsupõletiku taastekkega - korduva bronhopneumooniaga.

Ei ole kahtlust, et etiotroopne antibakteriaalne farmakoteraapia on kõige tõhusam pneumoonia vastu võitlemisel. Antud juhul on antimikroobse ravimi valik, arvestades patogeeni, väga oluline antibiootikumiresistentsete tüvede olemasolu tõttu, eriti kopsupõletiku korral bronhiaalastma patsientidel. Ühelt poolt pärsib astma-vastane ravimiteraapia immuunsust ja teiselt poolt kõik astmahaiged, kes sageli ja mitte kunagi võtavad antibiootikume, kohandades seeläbi antibiootikumidele nakkusohtlikke aineid. Sel põhjusel on astmahaigetel kopsupõletik antibiootikumiravi raskem. See eeldab, et arstil on astma ravis pneumoonia ravis erioskused. Niisiis, kuidas olla? Kindlasti järgige etiotroopse ravi teed! Vajalik on kiire indutseeriv bakterioloogiline diagnoos, mis põhineb rögaidide ja / või perifeerse vere antikehade esinemise biokeemiliste testide mikroskoopial. Ja kui sellist võimalust ei ole, võib pneumoonia kulgemise kliiniliste tunnuste põhjal teha ligikaudse etiotroopse diagnoosi, võttes arvesse kopsukahjustuste röntgenkiirte andmete eripära.

Kopsupõletiku kliinilised tunnused määravad suures osas patogeeni tüüp. Näiteks lobar-kopsupõletiku põhjuseks on pneumokoki mikrofloora, samas kui kliiniliselt lobar-kopsupõletik algab järsku, kohutav külm, valu kahjustuse poolel, peavalu, õhupuudus, mitte produktiivne köha, palavik, kuni 40 ° C. Nende haiguse tunnuste kohaselt - kliiniline mahaarvamine, konkreetsetest järeldustest kuni üldiste järeldusteni. Kui lobar-kopsupõletik on tõenäoline, siis on see pneumokoki infektsioon, s.t. antibiootikumide valik on selge. (Vt raamatut "Ratsionaalne antibakteriaalne farmakoteraapia").

Etioloogilise tähtsuse kohaselt on S. pneumoniae juhtivaks põhjuseks muu pneumoonia tekitaja - 30-50% juhtudest ja 10-20% H.influenzae juhtudest. 8 kuni 20% moodustavad nn atüüpilised mikroorganismid: Chlamidophila pneumoniae, M. pneumoniae, L. Pneumophilae. Tüüpilised, kuid haruldased - 3-5% - kopsupõletiku patogeenid on S.auerus ja K.Pneumoniae ja teised enterobakterid.

Kõige tõhusam pneumoonia ravi etiopatogeneetilise diagnoosi puudumisel on kombineeritud antimikroobne ravimiteraapia, milles kasutatakse kahte või kolme antibiootikumi toimemehhanismi. On vaja hoolitseda astma ägenemise ärahoidmise eest, kasutades glükokortikosteroide.

Järeldused:

  • Ø Astma põdevate patsientide kopsupõletiku korral ravitakse patsienti bronhiaalastma diagnoosiga, kus on ebaõnnestunud või isegi süvenev kopsupõletik, astma ravi. Õigluses tuleb märkida, et see ei ole kriminaalviga ja see ei esine mitte niivõrd praktiku süü tõttu, vaid pigem pneumoonia pneumoniidi ebakorrektse (akadeemilise) määratluse tõttu viidetes ja käsiraamatutes.
  • Ø Krooniline põletik bronhopulmonaarses koes - enamasti on see põletikuliste reaktsioonide eneseregulatsioonisüsteemi kaasasündinud puudulikkus, eriti kopsudes (see võib esineda ka seedetraktis, nahas). Astma, ärritatud soole sündroom, allergiline neurodermatiit, nagu see oli, toob selle puuduse selget patoloogiat.
  • Ø koos kopsupõletiku ülediagnoosimisega astmahaigetel ei ole diagnoosimata pneumoonia juhtumid harva esinevad bronhiaalastma kliiniliste tunnuste tõttu.
  • Ø Just immunogeense põletiku kui kopsupõletiku röntgendiagnostika tõttu on kliinilise ja röntgenuuringute vahel erinevused.
  • Ø Kõik see eeldab ühelt poolt antibiootikumidega ravi alustamist ja teiselt poolt immuunpõletikuga fookuse veelgi suuremat tundlikkust.
  • Ø Reeglina ei esine tavaliselt niisket vilistamist üle allergilise pneumoniidi fookuse, kuid sageli ilmuvad pihustused ja alveoliidi korral on "tsellofaani müra" midagi, mis meenutab tsellofaani heli, kui tuul puhub või liigub selle käega üle.
  • Ø Nõuab arstilt spetsiaalset oskust astma ravis kopsupõletiku ravis.
  • Ø Eeltoodust tuleneb, et pulmonoloogia jaoks oli oluline asjaolu, et ICD-10 (pneumoonia ratsionaalne mõistmine) kontekstis kaob vale vorm - „Krooniline kopsupõletik”. Krooniline - kopsupõletik ei saa olla ja kopsupõletik - alati krooniliselt.

PostScript

Ükskõik kui palju haigust ravitakse, ei taastu patsient. Just sel põhjusel soovitavad "Meditsiinide isad" - "Patsienti tuleb ravida, kuid mitte haigust." See on väga oluline postulaat [12]. Sisemised energiavõimsused määravad haiguse jätkamise viisi. Seega on vaja luua konkreetsele inimesele soodsamad tingimused ja keha ise otsib võimalusi taastumiseks. Nagu Nikolai Vasilievitš Putov kirjeldab oma raamatus "Pneumoloogia juhend" - ". Tüüpilise klassikalise pneumokokkide kopsupõletiku vormis on kopsukoe kahjustuse osas pneumoonia (suurepärane)." Lisaks väidab ta: „Tingimuslikult on võimalik eristada kolme patsiendirühma. Mõningatel juhtudel (30–35%) täheldatakse akuutse kopsupõletiku selget kliinikut: palavik kuni 38–39 ° C, rindkere ummikud, röga köha, väljendunud mürgistusnähted, erinevad füüsilised muutused, lisaks sõltub füüsiliste muutuste tõsidus põletikulise protsessi levimusest ja lokaliseerimisest. Teisel juhul valitseb haiguse kliinikus kroonilise bronhiidi äge või ägenemine. Ignosis - bronhopneumoonia, kui koos palaviku ja mürgistuse sümptomitega täheldatakse bronhiidi ja bronhiaalse obstruktsiooni märke. 1/3 patsientidest (st kopsupõletikuhaigete koguarvust) on hingamisraskusi, püsivat ebaproduktiivset köha. füüsilised andmed - lööktooni muutus, suurenenud hääle treemor, tugevamad auscultatory sümptomid. " Lõpuks esindab autor kolmandat rühma - ". Haiguse kliinik kustutatakse ja avaldub ainult püsiva köha ja joobeseisundite all (subfebriilne seisund, mille temperatuur langeb palavikuväärtustele, asteenia). Üksikutel patsientidel leitakse löökide heli lühenemine, niisked kõlapinnad, enamikul on raske hingamine bronhiaalne vari ja kuivad piirded piiratud alal, mida iseloomustab järjepidevus. "

Nii hästi kui võimalik, kirjeldas raamatu autor astma põdevate patsientide kopsupõletikku või allergilise alveoliidi teket, kuigi see seostub patsiendi vanusega (üle 40), krooniliste bronhopulmonaalsete haigustega (krooniline bronhiit, pneumoskleroos, kopsuemfüseem) ja südame-veresoonkonna haigustega, mis kuulub täpsustamata (hilise algusega) astma või astmaatilise bronhiidi kategooriasse. Samuti on see võimalik südame astma korral.

Meile tundub, et see on kroonilise bronhiidi taustal reaktiivne kopsupõletik, kuid mitte kopsupõletik, nagu märgiti väga hästi raamatus „Pulmonoloogia juhend” - erinevates patoloogilistes tingimustes tuvastatud interstitsiaalse kopsukoe muutused on erilise immunomorfoloogilise reaktsiooni ilming. organismi. Nii et Rustami puhul on meil kaks põletiku fookust, üks vasakul - halvem kopsupõletik ja paremal levinud kopsupõletik, millel on kõik kliinilised ja parakliinilised tunnused.

  • 1. Põletik. A.M. Must. Moskva, "Medicine", 1979, - 448 p.
  • 2. Eksogeenne allergiline alveoliit / toim. A.G. Khomenko, Art. Müller, V. Schilling. - Moskva, "Meditsiin", 1987. - 272.
  • 3. bronhiaalse ummistuse mehhanismid. GB Fedoseev. St. Petersburg, Medical Information Agency, 1995. - 336 lk.
  • 4. Kopsude patofüsioloogia. - 3. väljaanne, Corr. Moskva; Peterburi: "BINOMi kirjastus" - "Nevski Dialect", 2001. - 318 lk.
  • 5. Vene keele lühike etümoloogiline sõnastik. Ed. 2., rev. Ja lisa. Ed. Corr. NSVL Teaduste Akadeemia Barkhudarova. Moskva, kirjastus "Enlightenment", 1971. - 542 lk.
  • 6. Ratsionaalne antimikroobne ravimiteraapia. Juhend praktikutele; Kokku kokku ed. V.P. Jakovlev, S.V. Jakovleva - Moskva: Literara kirjastus, 2003. -1008 lk.
  • 7. Pulmonoloogia käsiraamat / Toim. N.V. Putov, G.B. Fedoseev. 2. isd., Pererab. About ext. - Leningrad: Meditsiin, 1984. - 456 lk.
  • 8. Praktiline lähenemine astmale: R. Powells, PD. Sneshal Tõlge inglise keelest; Teaduskonsultant ja kommentaaride autor V.F. Zhdanov - Peterburi: Assotsiatsioon "Astma ja allergia", 1995. - 174 lk.
[1] Põletiku mis tahes vormi aluseks on elusate kudede reaktsioon ärritusele, A.M. Chernukh, raamatus "Põletik". Moskva, "M", 1979.

[2] Infektsioon [lat. ifectio] - nakkus, patogeensete mikroorganismide tungimine organismi.

[3] Põletiku mõiste raamatust "Patoloogia ja eksperimentaalteraapia joonised", A.M. Chernukh.