Üldine teave patsiendi kohta.
Perekonnanimi Nimi Patronymic *****
Sünniaeg, vanus 2. märts 1937. 67 aastat
Haridus 7 keskkooli klass
Ametipõlv, II puudega rühm
Abielus perekonnaseis
Vastuvõtmise kuupäev 23. märts 2004
- raskekujuline düspnoe
- astmahooge, millega kaasneb hingamis- ja hingamisraskused
- püsiv mitteproduktiivne köha koos viskoosse limaskesta eraldamisega
- peavalu ja pearinglus
- vasakpoolsele õlgale kiirgava kontraktsioonilise luu rinnaku
- üldine nõrkus
- pastose jalad
- südamepekslemine
Haiguse anamnees (ANAMNESIS MORBI).
Haiguse esimene rünnak oli 1978. aastal. Des. Lahendustega tundsin ma lämbumise rünnakut, millega kaasnes raskusi väljahingamisega. 6 kuu pärast läksin arsti juurde. Tal diagnoositi bronhiaalastma, mis peatati des. lahendusi.
Teda raviti püsivalt: ta läbis halokambris ravi, tegi massaaži, kevadel ja sügisel - 10 kaadrit aminofülliini. Selle aja jooksul märgib patsient paremat tervist.
2000. aastal sai patsient teise üldpuudega rühma.
Korduvalt kannatanud kopsupõletik, viimane oktoobris 2001. Patsient täheldas temperatuuri tõusu kuni 39 ° C, suurenenud köha, õhupuudust ja üldist nõrkust ning seda raviti püsivalt, sai antibiootikumravi, mukolüütikume. Ravi põhjal on tervislik seisund paranenud.
Sügisel-kevadel esines haiguse ägenemist. Rünnakute esinemissagedus suurenes (ulatudes 5-6 aastas). Pärast hüpotermiat täheldab patsient suurenenud köha, suurenenud röga väljavoolu, õhupuuduse tunnet.
2003. aasta juunis sai ta haiglasse Cl. Vasilenko diagnoositi bronhiaalastma ägenemist. Ravi tulemusena paranesid tema terviseseisundid saanud bronhodilataatorid, benclometasoon.
Käesoleva aasta märtsis tundis ta suurenenud õhupuudust, püsivat mitteproduktiivset köha, astmahoogu, β-i suurenemise vajadust.2 - lühiajalise toime adrenomimeetikumid, millega seoses ta oli haiglasse Cl. Vasilenko.
Elu ajalugu (ANAMNESIS VITAE).
Sumy piirkonnas sündinud ema vanus sünnihetkel on 33 aastat, perekonnas oli 6 last. Imetamine, kõndimine algab kuni aasta. 9,5 kuu pärast kannatas ta kahepoolset kopsupõletikku. 6-aastasena läks ta kooli, õppis hästi, ei lahkunud vaimsest ja füüsilisest arengust. Ta lõpetas 7 klassi, alates 12. eluaastast läks ta tööle perekonna raske finantsolukorra tõttu.
Ta töötas ehitusplatsil valvurina, lasteaiaõpetajana, söögituba ettekandjana, lennuvälja lennukeid, pesuruumi pesupesemisvahendit, töötas 31 aastat pansionaadis administraatorina ja oli ka osalise tööajaga puhastaja. Professionaalne kahju - töö des. lahused, soolhape.
Piiranguteta toit, ebaregulaarne, sagedus umbes 2-3 korda päevas, sõltuvus vürtsikastest, rasvastest toitudest
Perekonna ajalugu: Abielus 22 aastat. Tal on kaks last: tütar (44-aastane), poeg (39-aastane). Ta elab koos abikaasaga 2-toalises korteris, korteris on keskküte, kanalisatsioon, elekter, veevarustus.
Günekoloogiline anamnees: menstruatsioon algas 14-aastaselt, rikkalik, regulaarne, valus, pikaajaline. Rasedus - 8, sünnid - 2, abordid - 6. 50 aasta jooksul - emaka eemaldamine.
Edasilükatud haigused: 9,5 kuud kannatas kahepoolne kopsupõletik. 1959 - ülakeha sinuse punktsioon, 1963 - apendektoomia, 1983 - fibrotsüstilise mastopiidi operatsioon, 1988 - fibroidide hüsterektoomia, alates 1990. aastast, kellel esineb hüpertensioon, stenokardia. Väikese füüsilise koormuse taustal ilmnevad düspnoe, peavalu, valu rinnus ja vererõhk üksi 170100. Patsient võtab nitrosorbidi, validooli ja prepaktaali, millel on hea toime. 1998. aastal võeti Odintsovo linnaosakliinikus palavik keskkõrvapõletiku vastu, sai antibiootikumravi ja seejärel tekkis parempoolne kuulmiskaotus. Alates 2000. aastast kannatab patsient hemorroidid, on anal lõhenemine, kurdab soole liikumise ajal valu, väljaheites on veresegu. Krooniline krooniline koletsüstiit.
Allergiline anamnees: angioödeem reopüriinil.
Pärilikkus: ema suri kopsupõletikust 77-aastasena, isa suri ees 1941. aastal. Ema vanaema ja vanaisa suri varakult, patsient ei mäleta surma põhjust. Isa vanaisa oli tolmu suhtes allergiline.
Halb harjumus: patsient eitab.
vanaisa haige, tolmu suhtes allergiline
Mõõduka raskusega patsiendi seisund on sunnitud - ortopeedia, kehahoiakute ja kõndimise rikkumisi ei ole. Peast vaadatuna ei täheldata kaela patoloogilisi muutusi. Teadvus on selge, patsient reageerib piisavalt keskkonnale. Põhiseadus on õige, normostenichesky. Kõrgus 158, kehakaal 75 kg.
Kehatemperatuur: 36,7%.
Halb nahk, huulte tsüanoos, akrotsüanoos, suur pulseeriv hemangioom tagaküljel, valulik palpatsiooni korral, mitmed papilloomid kogu kehas, nahalööve. Nahk on elastne, normaalne niiskus. Juuste kasv ei ole kahjustatud. Küüned ei muutu. Nähtavad limaskestad ei muutu: suuõõnes roosa, lööbe puudumine. Puudub keelel raid. Nahaalune rasv on mõõdukalt arenenud, ühtlaselt jaotunud. Piimanäärmed ei ole visuaalselt muutunud. Jalgade turse, pastose jalad.
Vaadatud lümfisõlmed ei ole nähtavad. Põletikulised, kõrva-, parotidi-, submentaalsed, pindmised emakakaela, supraclavikulaarsed, aksillaarsed, küünarnukid, küünarnukid, popliteaalsed lümfisõlmed ei ole palpeeritud; palpeeritavad üksikud submandibulaarsed lümfisõlmed, mis on võrdselt väljendatud mõlemal küljel, läbimõõduga 1 cm, pehme elastne konsistents, valutu, ümbritsevate kudede külge keevitamata.
Skeletisüsteem - kolju, rindkere, selgroo, vaagna luude uurimisel ei ole tähistatud jäsemete deformatsiooni ja valu.
Lihasüsteem areneb normaalselt, kuid on üldine lihaste raiskamine. Hüperkineetilisi häireid ei avastata. Palpatsiooni puudumine on puudulik.
Liidete uurimine: liigenditel on tavaline konfiguratsioon; turse, deformatsioon, palpatsiooni valu, naha punetus liigeses, periartikulaarsete kudede muutused ei ole täheldatud. Aktiivsete ja passiivsete liikumiste maht liigestes on täielikult säilinud; valu, lõhenemine ja crepitus liikumiste puudumisel.
Hingamisteede uurimine
Hingamine läbi nina on vaba, nina ei tunne kuivust, ei täheldata nina läbipääsu. ninaverejooks puudub, lõhna tundmine on salvestatud. Nina juure ja tagaosa valu eesmise ja ülakeha siinuste piirkonnas ei ole tähistatud. Hääl on vali, selge. Püsiv mitteproduktiivne köha koos viskoosse limaskestaga. Köha hullem hommikul.
Thorax barrel-kujuline, sümmeetriline, kerge kyphosis. Anteroposteriori suurust suurendatakse, ristlõike ruumid suurendatakse, ribide kulg on horisontaalselt lähedal, supra- ja sublaviaalne fossae on märgistatud nõrgalt, võrdselt väljendunud paremal ja vasakul. Epigastraalne nurk on igav. Õlaplaadid on tihedalt rinnale. Abi-lihased ei ole seotud hingamisaktiga. Rindade ekskursioonid + -1 cm, hingamise tüüp on segatud, enamasti rindkere; hingamissagedus - 24 minutis, õige hingamisrütm. Häältremor on nõrgenenud.
Palpatsioon: valu rinnus ei ole tähistatud; elastsus on normaalne. Võrdlev löökpillid: löökpillid kogu kopsude pinnal. Topograafilised löökpillid: kopsude alumise piiri kahepoolne väljajätmine:
Juhtumite ajalugu. Kliiniline diagnoos: parema kopsu infiltratiivne tuberkuloos S1-S2, lagunemise ja külvamise faas, BC + (bakterioskoopiliselt); emfüseem, pneumoskleroos, DN 1-2 kraadi. Krooniline bronhiit
Tööleheküljed
Teose teksti fragment
I. Passi osa.
Koduaadress: X, st. X
Kliinikusse sisenemise kuupäev: X
Kliiniline diagnoos: parema kopsu infiltratiivne tuberkuloos S1-S2, lagunemise ja külvamise faas, BC + (bakterioskoopiliselt); emfüseem, pneumoskleroos, DN 1-2 kraadi. Krooniline bronhiit.
Ii. Kliinikusse sisenemise kaebused.
Uurimise ajal ei ole patsiendil kaebusi.
Iii. Elu ajalugu
Suitsetamine, alkoholi kuritarvitamine eitab.
Kasvanud ja arenenud normaalselt. Edasilükatud haigused: laste infektsioonid, kopsupõletik.
1982. aastal käitus ta perforeeritud maohaavandiga.
Iga-aastaselt läbis fluorograafilise uurimise. Hiljemalt kaks aastat tagasi läbi viidud fluorograafiaga ei tuvastatud patoloogiat.
Iv. Käesoleva haiguse anamnees.
2001. aasta septembri alguses raviti teda IPT nakkushaiguste haiglas. Radiograafia läbiviimisel ilmnes kopsudes patoloogia. Diagnoos määrati kindlaks: parempoolse kopsu ülemiste lõugade infiltratiivne tuberkuloos, lagunemise ja leviku faas. BK +.
V. Epidemioloogiline ajalugu.
Patsiendi kontakt tuberkuloosi patsientidega - poeg ilmnes. Ülejäänud pereliikmed on terved.
Vi. Objektiivsed andmed.
Rahuldav seisund. Asukoht on aktiivne. Ehita normostenichesky. Naha ja normaalse värvusega limaskestade nähtavus. Nahaalune rasv on normaalne. Lihas-skeleti aparatuur ilma funktsioonideta. Perifeersed lümfisõlmed ei ole tundlikud.
Olulised olulised tunnused.
Pulss - 76 lööki / min, rütmiline, tavaline täitmine ja pinge. Põrgu - 125/80 mm. Hg Art. NPV - 16 / min. Kaal - 77 kg, kõrgus 178 cm Kehatemperatuur - 36,7С.
Hingamisteede uurimine.
Ninakaudne hingamine ei ole raske. Rind on sümmeetriline, õige vorm, mõlemad pooled ühtlaselt osalevad hingamisaktis. Rütmiline hingamine, NPV = 16 1 minuti jooksul.
Rindkere palpatsioon on valutu, normaalne vastupanu.
Perkutorno kogu kopsuprojektsiooni ala määrab selge kopsuheli. Kui löökpillid tuvastasid kopsude järgmised piirid:
1. Seisevate topside kõrgus ees
3 cm klavikuli keskelt
3 cm klavikuli keskelt
2. Seisva topi kõrgus taga
VII emakakaela lülisamba protsessi tasandil
VII emakakaela lülisamba protsessi tasandil
3. Kopsude alumine piir. Rida:
Spinous protsess XI
Kopsumarginaali liikuvuse määramine:
Määratakse auscultatory vesikulaarne hingamine. Parempoolsete kopsude ülemistes osades avastatakse üksikuid kuivrale.
Elundite ja süsteemide uurimine.
Teistest elunditest ja süsteemidest ei tuvastatud patoloogiat.
VII. Laboratoorsed ja instrumentaalsed uuringud.
Vere kliiniline analüüs.
Uriini kliiniline analüüs.
Vere biokeemiline analüüs.
Bronhide loputamise mikroskoopiline uurimine.
10/01/2001 - tuvastatud üksik MBT.
Bronhoskoopiline uuring (10/03/2001).
Järeldus: atroofilise bronhiidi nähtus. Taotletud materjal histoloogiliseks uurimiseks.
Järeldus histoloogiline uuring.
Düstroofiliselt modifitseeritud ja prolifereeruva epiteeli hulgast määratakse preparaadis amorfsed, granuleeritud, nekrootilised massid, mis on sarnased kaseensetele, lagunevatele ja tervetele epiteelide rakkude granuloomidele ja multinukleaarsetele Pirogov-Langhans rakkudele.
Vere kliiniline uuring määratakse aneemia, trombotsütopeenia, mis võib olla raske mürgistuse tulemus;
ESR kiirenemine põletikulise reaktsiooni tulemusena.
Maksaensüümide (AsAT, AlAT) suurenemine vere korduva biokeemilise uuringuga on tõenäoliselt tingitud mõnede tuberkuloosivastaste ravimite toksilisest toimest.
Sporadilise MBT tuvastamine röga ja bronhide väljapesu puhul, samuti histoloogilise uuringu tulemus kinnitab haiguse tuberkuloosse etioloogia hüpoteesi.
Viii. Kopsude röntgeniandmed.
Paremal, S1-S2, on tugevdatud ja deformeerunud kopsumustri taustal määratletud paksus kuni 2 cm läbimõõduga seinad. S6-s ja osaliselt S10-s mõlemalt poolt on läbimõõdud kuni 1 mm. Juured on suletud.
Järeldus: parema kopsu infiltratiivne tuberkuloos S1-S2, mõlema kopsu lagunemise ja saastumise faas.
Ix. Diagnoos ja selle põhjendus.
Parempoolse kopsu infiltratiivne tuberkuloos Lagunemise ja külvamise faas. BC (+).
Kliinilise diagnoosi põhjendus.
Kopsutuberkuloosi diagnoosimisel lähtutakse järgmisest:
• laboratoorsed andmed - aneemia, kiirenenud erütrotsüütide settimise määr, avastamine röga ja individuaalse MBT bronhide hood;
• histoloogilise uuringu andmed - kaseensete masside, epithelioidrakkude granuloomide, Pirogovi Langhani multinukleaarsete rakkude identifitseerimine;
• kopsude radioloogilise uurimise andmed - paremas ülemises kopsuväljas homogeenne, intensiivne infiltratsioon. Tuberkuloosi infiltratiivse vormi diagnoos tehakse röntgenuuringu andmete põhjal (infiltratsioon, mis võtab kogu parema ülaosa).
Saastumisfaas määratakse kindlaks tuvastatud
Juhtumite ajalugu
Perekonnanimi, nimi ja isanimi
Vanus 63 aastat (8/12 - 43)
Laekumise aeg 09/23/07
Raske KOK-i haiglasse sisenemise diagnoos, äge staadium.
Bronhiaalne astma segunenud vorm, tõsine raskusaste ägedas staadiumis. Emfüseem Pneumoskleroos.
seotud: krooniline gastriit remissioonis
tüsistused: fokaalne kopsupõletik parema kopsu alumises otsas, DNII kraad
Sisseastujale esitatud kaebused:
Puhas düspnoe puhkeolekus, mida raskendab füüsiline koormus, astmahoog, peatub inhalatsiooniga "Beroteka", terav köha koos röga mucopurulentse iseloomuga, üldine nõrkus, palavik kuni 38,1 0 C, valu paremal pool rinnal.
Peab ennast haigeks alates 1973. aastast. Viimase 10 aasta jooksul on ägenemiste arv suurenenud kuni 3 korda aastas. Iga ägenemist kaasnes hospitaliseerimine. Seal olid lämbumised, peatades vastuvõtt "Beroteka". Esimesed rünnakud olid seotud allergiliste faktorite - õistaimede õietolmuga. Rünnakud lahendati rasket röga. Ta võttis suu kaudu metüülprednisolooni ("metipred") kombinatsioonis inhaleeritavate glükokortikosteroididega. Viimase 3–4 päeva jooksul toimunud halvenemine, mis ilmneb raskete astmahoogude ilmnemisel, mida ei peatanud Beroteca tehnika. Röga olemuse muutus limaskestast mucopurulentiks. Temperatuur tõuseb 38,1 0 C-ni. Hüpertensiooni all kannatab II., III aste alates 1996. aastast.
Sündinud 12/08/43. Ta kasvas ja arenes normaalselt, tema füüsiline ja vaimne areng ei jäänud oma eakaaslastest maha.
Edasilükatud haigused: lapsepõlves - eitab laste infektsioone. Järgnevas perioodilises gripis, ARVI. Diabeet, tuberkuloos, viirushepatiit, sugulisel teel levivad haigused eitavad. Krooniline gastriit. Hipimurd 1980.
Epideemia ajalugu: ei koormata.
Allergiline ajalugu: - Avastati allergia penitsilliini antibiootikumide, samuti aspiriini, õistaimede õietolmu, leibkonna tolmu suhtes. Allergiline reaktsioon ilmnes bronhospasmi ilmnemisel.
Pärilikkus: ei koormata
Sünnitusabi ja günekoloogiline ajalugu: kaks rasedust, mis lõpevad sünnitusega. Sünnitus jätkus ilma tüsistusteta.
Üldtingimus: mõõdukas raskusaste. Teadvus on selge. Asukoht on aktiivne.
Näoilme: rahulik.
Kehv kehahoiak ei ole tuvastatud, et kõndimine ei ole katki.
Keha paremale. Põhiseadus on normostenic.
Nahk: akrüanoos, huulte tsüanoos, nahk on puhas, kuiv, turgor ei vähene.
Normaalse läbipaistvusega küüneplaat, pind on lame. Juuste kasv ei ole kahjustatud.
Subkutaanne kiud: ühtlaselt jaotatud.
Lümfisüsteem.: lümfisõlmed ei ole tundlikud
Lihas-ja osteo-liigesüsteem. Lihas-skeleti süsteem ilma nähtavate muutusteta, lihased on valutu. Liidetel on tavaline konfiguratsioon; turse, deformatsioon, valutu palpatsioon, naha punetus, liigeste kudede muutused ei ole täheldatud. Valu, lõhenemine ja krepitatsioonid liikumiste ajal puuduvad.
Hingamisteed
Hingamine läbi nina on raske. Hingamisteede liikumiste arv minutis on 24. Hingamisrütm on õige. Väljutamine nina kaudu. Hääl on selge. Kõrvalt vaadatuna ei ole mähkmed ulatuvad palatiinikaarte servadest kaugemale. Rindkere on tünnikujuline, deformatsioone ja komistamist ei toimu.
Rinna lappimine: valutu. Ribide tundmisel ei ole nende terviklikkus purunenud, pind on sile.
Häälevärin: nõrgenenud, väljendatuna võrdselt kopsude sümmeetriliste alade kohta.
Võrdlev löökpillid: võrdleva löökpilliga määratakse kogu vasakpoolse kopsupinna pinnale karpitud heli; parempoolse kopsu löökide määrab löögikarbi heli tuhmumine üheksas ristlõike ruumis mööda küünarliini.
Põrandate kõrgus
Ees paremal: 4,5 cm klavikule.
Vasakpoolne ees: 4,5 cm klavikule.
Paremal: VII emakakaela lülisamba spinousprotsessi tasemel.
Vasakul: VII emakakaela lülisamba spinousprotsessi tasemel.
Väljade laius Krenig: 8 cm paremal, 7,5 cm vasakul.
Pneumoskleroos
Pneumoskleroos (pneumoskleroos; Kreeka. Pneumoni kopsu + skleroosi tihendus) - sidekoe levik kopsudes, mis põhjustab funktsiooni halvenemist. Mõisteid pneumofibroos ja pneumocirrosis kasutatakse mõnikord sünonüümidena, kuid need mõisted iseloomustavad P. teatud vorme. Sageli nimetatakse sünonüümiks selliseid haigusi nagu fibroosne alveoliit, kopsukahjustused kollageenhaigustes, pneumokonioos, lihakeha kopsupõletik ja teised. mida ei saa pidada õigeks, kuna P. on nende haiguste tulemus. Samuti on vale tuvastada P. hroni, kopsupõletiku, hroni, bronhiidi, bronhiektaasiga, kuna need haigused, millel on kalduvus sidekoe tekkeks kopsudes, varajase diagnoosimise ja õigeaegse ravi korral ei pruugi jõuda pöördumatute, eriti kliiniliselt väljendatud P. faasideni. "Pneumoskleroosil" on õigus esineda enamikul juhtudel paljude haiguste sümptomina või tulemustena. Kuid 1931. aastal XI terapeutide kongressil A.N. Rubel tegi ettepaneku käsitleda hronit, bronhiiti, bronhiektaasi, hronit, kopsupõletikku kui ühtse protsessi, mis põhineb P.-l. seda ekslikku olukorda selgitas asjaolu, et nende haiguste diagnoosimise peamine kriteerium oli rentgenool. P iseloomulik pilt Kuna pulmonoloogiasse viidi sisse sellised uuringumeetodid nagu bronhoskoopia ja kopsu biopsia, bronhograafia, kino-bronhograafia ja gaasivahetuse funktsionaalne hindamine, diagnoositi need haigused enne P. kujunemist; kogunenud piisavalt fakte nende eristamiseks ja hroni, bronhopulmonaarse süsteemi põletikuliste haiguste eraldamiseks iseseisvateks noodoloogilisteks vormideks. "Pneumkleroosi" mõiste läbis ka diferentseerumise. Nii, P. vormid, mis tekivad kopsukoe hävimise ja restruktureerimise tulemusena ning esindavad kopsu suurimat pöördumatut skleroosi, nimetatakse pneumokirroosiks, põletikulise päritolu interalveolaarse septa difundeerunud skleroosiks, mida nimetatakse kopsufibroosiks või pneumofibroosiks, mis on heaks kiidetud inglise keeles. ja teda kirjanduses, mõiste "pneumoskleroos" peaaegu ei vasta.
Sisu
Ajalugu
Terminit "pneumoskleroos" tutvustas 1819. aastal R. Laennek, et viidata hronile, kopsupõletikule bronhiektaasis. Corrigen (D. J. Corrigan) tegi 1838. aastal ettepaneku mõiste "kopsude tsirroos" kohta, arvestades seda haigust, mitte bronhiektaasi põhjust. 1860. aastal tutvustas G. Charcot terminit "krooniline kopsupõletik", pidades seda õigustatult mitte tagajärjeks, vaid pneumokleroosi põhjuseks. J. Charcot kirjeldas esimest korda interleobulaarse sidekoe arengut pleuriidis, kuid Bruardel (R.S.N. Brouardel) pani 1871. aastal välja erivormi - pleurogeenne P. -. Bronhogeenne skleroos. viies bronhide hävitamiseni, mida esimene kirjeldas Venemaal A. Rodossky 1863; Frenkel (A. Fraenkel) tõi välja hilisema bronhiitide kadumise palju hiljem, 1902. aastal. Paksuse (vt) tähtsust P. arengule kirjeldab kõige üksikasjalikumalt I. P. Vasiliev, kes esmakordselt sai eksperimendis ühise närimiskummi, mida ta nimetas hävitamiseks.
Aastal 1925 tegi A.N. Rubel ettepaneku P. klassifikatsiooni kohta, milles võeti arvesse kahjustuse mahtu (P. pidev või lobar, pesitsemine või küünis, difuusne või kiuline, peribronhiit); etioloogia ja patogenees (metapneumooniline, metatuberkuloos, pneumooniline, kardiogeenne P.), samuti kiil, pilt (kompenseeritud, subkompenseeritud, dekompenseeritud P.). Selle klassifikatsiooni väljatöötamisel tegi V. A. Chukanov (1943) ettepaneku isoleerida bronhiit ja bronhiektaas P., mis on õigustatud patoanatoomilisest vaatepunktist, kuna bronhiektaas deformeerib kopsu intensiivsemalt, põhjustades pneumokirroosi.
A. Ya Tsygelnik isoleeris difuusse P., mis tekkis bronhiidi, emfüseemi, pulmonaalse südamehaiguse ja segmendi tulemusena bronhiektaasi tõttu.
20. sajandi teisel poolel. seoses immunoloogia arenguga ilmnesid P. kohta kollageenhaiguste kohta andmed (vt). Votchala (1962) klassifikatsioonis võeti arvesse P. etioloogiat, mis viitab nakkuslikele ja mitte-nakkuslikele vormidele, mille hulgas mainiti esimest korda kemotoksilist, ravimit, kiirgust P; patogenees koos põletikulise, allergilise, eksudatiivse düstroofilise, segatud P; levimus piiratud, hajutatud, multifokaalse, difuusse ja segatud P-ga; funktsionaalsed häired, mis ei avalda märkimisväärset hingamiskahjustust, millel on nõrgenenud bronhiline avatus, kopsude jäikus (fibroos), gaaside difusiooni halvenemine ja segatüüpi kahjustusega, koos südamepuudulikkusega ja ilma; protsessi tegevus - ägenemise ja remissiooni staadium; kursuse olemus - progresseeruv ja mitte-progresseeruv P. Selles klassifikatsioonis ei esinenud P. vorme, mis tekkisid kopsude, ensüopaatiate, düstroofiate, spetsiifilise P. väärarengute tagajärjel, eriti metatuberkuloos, kuid üldiselt säilitas klassifitseerimise põhimõte oma väärtuse ja peegeldus tänapäeval klassifitseerimine.
Klassifikatsioon
Vastavalt P. jagunemisele nakkuslikuks
spetsiifilised (metatuberkulaarsed, süüfilised, mükoossed, parasiidid), mittespetsiifilised, sealhulgas võõrkeha aspiratsiooni järel ja traumajärgsed; mürgine; pneumoconiotic; düsplastiline (kopsu- või kaasasündinud fermentopaatiate väärarengute tõttu); düstroofia (kiiritus pneumoniidi, reaktiivse P. amüloidoosiga, mikroliit, luustumine); allergiline - eksogeenne (meditsiiniline, spooride sissehingamisest) ja endogeensed ebamääraste etioloogiliste alveoolidega; Wegeneri granulomatoos, Becki sarkoidoos jne); südame-veresoonkonna P. (omandatud südamepuudulikkusega, südame-veresoonkonna süsteemi kaasasündinud defektidega, millega kaasneb vereringe väikese ringi hüpertensioon koos pika vereringe tromboosi ja emboliaga).
Patogeneetiline sekreteeriv põletikuline P. (bronhogeensed, bronhectatic, bronchiolar või "honeycomb lung", postpneumonic, pleurogenic); atelectatic P. või fibroatelectasis (keskmise lobe sündroomiga, võõr-kopsudega, mõnikord bronhogeensete kasvajatega); lümfogeenne P., mida põhjustab kopsu- või südame-veresoonkonna päritolu lümfoploora; immuunsus piiratud ja hajutatud alveoliidiga.
Patoloogiliste tunnuste puhul eristada: difuusne P. (retikulaarne lümfogeenne, difuusne alveolaarne, niinimetatud pneumofibroos, samuti bronhide ja väikeste veresoonte müofibroos); kohalik P. (põletikuline, fibrooselektriline, düsplastiline, allergiline - granulomatoosne). Arvestades kopsude talitlushäireid, võib P. jätkata ilma hingamispuudulikkuseta, obstruktiivse ventilatsiooniga, piirava ventilatsiooniga, koos või ilma hüpertensioonita pulmonaarses vereringes. Lisaks on P. progresseeruv ja mitte-progressiivne.
Etioloogia
Suurim väärtus P. arengus on infektsioon. Bakterid (streptokokid, stafülokokid), mõned seened, parasiitide infektsioonide patogeenid (ameba, toksoplasma, ehinokokk), mis põhjustavad kopsukoe supistumist ja nekroosi, põhjustavad bronhiektaasi ja pneumotsirroosi teket.
Eriline koht inf. P. põhjustavad tegurid võtavad tuberkuloosi. Teatud tuberkuloosi sekundaarsete vormide (fibroosne-koobas, tsirroos) korral on metatuberkulaarsel P.-l lokaalne deformeeruv iseloom, mis on hematogeense generaliseerunud tuberkuloosiga - difuusne lümfogeenne. Metatuberkuloosi P. kujunemisel on oluline roll nii ebaefektiivsel ravil kui ka mittespetsiifilise bronhiidi liitumisel. Tõsine deformeeriv P. "lobulaarse kopsu" kujul võib tekkida tertsiaarse süüfilise korral.
Viirusinfektsioonid, mida bakteriaalne infektsioon ei ole keeruline, põhjustavad harva P.-d ja kui viimane areneb, napr, ornitoosil, siis on see fibroosse alveoliidi iseloom. Nakkusohtlik P. tekib ka võõrkehade aspiratsiooni korral, millel on kasvaja sarnane kujunemine ja põhjustab kopsude suurte osade atelektilist kortsumist.
Infektsioosse post-traumaatilise P. lähedal, sest vigastuste tingimustes häiritakse bronhide puhastusfunktsiooni, nad aktiveerivad nakkusetekitajad, sealhulgas tinglikult patogeensed taimestikud, hematoomid pärsitakse abstsesside tekke tõttu, mis viib kopsukirroosini.
CG Nikulin (1972), kes kirjeldas üksikasjalikult traumajärgset P., eristab järgnevaid vorme: varajane ja hiline, piiratud ja hajutatud, pleura ja kopsu. Karmim P. tekib siis, kui on olemas massiline hemothorax ja pneumothorax, mis soodustavad atelektaasi. Eriti kiiresti P. areneb pimedate killustumise haavadega, mida hõlbustavad verejooksud, vere aspiratsioon selle järgneva korraldusega. Trauma korral täheldatud “šokk-kopsu” (vt kopsud) korral tekib alveolaarne kopsufibroos.
Mürgine P., mis on valdavalt hajus, võib sõjaajal olla tingitud keemiliste sõjavarustajate toimest rahumeelses keskkonnas - tööstusgaaside, näiteks lämmastikdioksiidi ja hapniku abil, kui seda kasutatakse töötlemisprotsessis valesti, osooni ja plasttoodete kõrge kontsentratsiooni mõjul. pindaktiivset ainet (vt). Mängib rolli mitte ainult tööstusgaaside lubatud kontsentratsioonide ületamisel sissehingatavas õhus, vaid ka nende individuaalset tundlikkust. On ohtlik kombineerida mürgiseid gaase udu (nn smog).
Pneumoconiotic P. tuleneb õhu tolmamisest tööstuslike, mineraalsete ja taimsete ainetega (vt pneumokonioosi). Suurimat rolli sidekoe arengus kopsudes mängivad ränidioksiid ja berüllium. Berüllioos (vt berülliumi) on eriline tähtsus individuaalsele tundlikkusele.
Düsplastiline P. on põhjustatud kopsude anomaaliast, kõige sagedamini tsüstilisest hüpoplaasiast (vt. Kopsud) või fermentaatidest - tsüstilisest fibroosist (vt), alfa-antitrüpsiini puudulikkusest, mis soodustab emfüseemi teket. Tsüstilise fibroosi korral on lisaks paksele sekretsioonile tingitud bronhide avatuse vähenemisele oluline ka glükoosaminoglükaanide pärilikud anomaaliad fibroblastides ja seega ainevahetushäired kopsude sidekoe korral.
Düstrofiline P. areneb sidekoe proliferatsiooni fookusena, selle kaltsifitseerumisel või luustumisel, mis paikneb amüloidimassi ringis (sümbol amüloidoos). Düstrofiline iseloom on n., Prp-kiirguse pneumoniidi (vt Pneumoonia) arendamine koos Kromi otsese kiirguse kahjustusega põhjustab nekroosi, alveolotsüütide düstroofiat ja kiirguse arengust sõltub mitte ainult ioniseeriva kiirguse annusest, vaid individuaalsest tundlikkusest. Katse käigus tekib sidekude vastavalt Bublitzi andmetele (G.Bublitz, 1973) 8 nädala pärast. pärast ioniseeriva kiirguse toimumist põhiliselt alveoolidel. Tõsine armistumine tekib tromboosi liitumisel.
Allergiline fibroosne alveoliit, mille tulemusena tekib difuusne alveolaarne P. (pneumofibroos), võib olla eksogeenne ja endogeenne. Eksogeenseks on fibroosne alveoliit, mis esineb ravimite võtmisel (heksametoon, bleomütsiin, metotreksaat, nitrofuraani preparaadid, sulfonamiidid, tsüklofosfamiid). Kopsude allergiline reaktsioon heinapalee tolmu sissehingamisele (talupidaja kopsud) on samuti eksogeenne, kuna difuusne alveolaarne P. on viimane etapp (vt. Eksogeenne allergiline alveoliit). Endogeense fibroosse alveoliidi olemus ei ole teada; see areneb kollageenhaigustes, Hammen-Rich'i sündroomides (vt Hammen-Rich'i sündroom), Goodpasture'i (vt kopsud), Kartgener (vt kopsud), idiopaatiline kopsupõletik (vt), interstitsiaalne kopsupõletik (vt) ja Wegeneri allergiline granulomatoos (vt Wegeneri granulomatoosi), Becki sarkoid (vt Sarcoidosis). Endogeense idiopaatilise fibrootilise alveoliidi hulka kuulub ka kaksikute pärilik idiopaatiline kopsufibroos, mida on kirjeldanud Peabody (J. W. Peabody, 1950).
Südame-veresoonkonna P. esineb mistahes südamehaiguste (vasaku atrioventrikulaarse ventiili defekt) mis tahes etioloogia ja kaasasündinud südamehaiguse korral, kus esineb pulmonaalse vereringe hüpertensioon, pikaajaline tromboos ja kopsuemboolia, angiiit, millega kaasneb lümfi- ja veresoonte väljavoolu vähenemine.
Patogenees
Üksus võib tekkida erinevate patolide, protsesside tulemusena. Infektsioonide, pneumokonioosi, vigastuste, toksiliste ainetega kokkupuute korral on P. arengus kõige suurem põletik (vt). Põletikulise päritolu P.-st eristuvad metapneumoolsed, bronhogeensed, bronheheemilised, bronhiolarsed ja pleurogeensed. Põletikulise P. histogeneesi aluseks on küüsimine (vt), granuleeriva koe küpsemine, kui esines suppuratsioon või nekroos, interstitsiaalse septa interstitsiaalse põletiku fookus. Bronhioolide seinte põletikuline infiltratsioon ja skleroos põhjustavad nn. tsellulaarne kopsu interalveolaarse septa hävimisega ja mitme õõnsuse moodustumisega.
Bronhogeenne P. on põletikulise päritoluga P. suurim väärtus, kuna bronhide torud on nakkuse jaoks avatud keskkond. Protsess ei ole aga isoleeritud peribroni-kirikuga, vaid muutub kiiresti perivaskulaarseks, kuna lümfisõlmed, veresooned, mis põimuvad kopsud ja veresooned. Lümfogeense ja bronhogeense drenaaži kahjustus bronhiidi (vt) või bronhiaalse hüpertensiooni tõttu soodustab põletiku ülekandumist kopsukoesse. Sarnane olukord tekib ka korti-kopleuritis'e (vt pleuriit) puhul, eriti juhul, kui on lisatud immuunne või pneumohemothorax, mis takistab kopsu lümfiringet selle liikuvuse piiramise tõttu. Pleurogeenne P., erinevalt bronhogeensest, omab siiski rohkem lokaalset iseloomu ja haarab kopsude või kopsupõletiku tõttu kopsupinnad.
Bronhektaatiline P. on põhjustatud interstitsiaalse interalveolaarse septa perifokaalsest põletikust, atelektaasist, granuleerimiskoe arengust. Tsirroos, eriti kopsupõlde, läbib tsirroosse deformatsiooni, mis võib viia mõne aneurüsmaalse laienemise ja teiste veresoonte kokkusurumiseni. Veresoonte deformatsioon aitab kaasa vere manööverdamisele, hapnikuga küllastumise langusele, bronhiveenide verevarustuse suurenemisele, mis põhjustab nende laienemist, verejooksu ja bronhide hüpertensiooni.
Atelectatic P. või fibroatelectasis esineb enamikus ülalmainitud etioolivormides ja põhineb peamiselt peamiselt lümfiringluse rikkumisel. Lümfopletoril, kes areneb kopsu aeglaselt liikuvas osas (atelektaas), kaasneb lümfisõlmede leotamine, kiudude leotamine.
Kopsuvalkude ja nende metaboliitide stroma kihid, mis koos saadud hüpoksiaga soodustavad fibroblastide ja seega ka fibrillogeneesi proliferatsiooni. Samas, kui aseptiliselt toimub atelektasis P., ekspresseeritakse reeglina pisut. Põletiku lisamise korral paraneb see märkimisväärselt nn fibrooselektasis. Fibroatelectasis avaldub kõige intensiivsemalt nn. keskelõhe sündroom - mittespetsiifiline protsess, mis on põhjustatud keskmisest hüljeste bronhide kokkusurumisest, mida iseloomustab suur pikkus ja kitsas luumen.
Lümfogeensel P.-l on ka oma lümfoploor, kuid see areneb ilma kopsukude elementide konvergentsita, st ilma atelektaasita ja ainult piki lümfisõlme, kopsude kiudkihtide kollektorid. Erinevatel astmetel on see mehhanism kaasatud kõikidesse etiooli, P. vormidesse, kaasa arvatud südame-veresoonkonna päritolu P. Sellisel juhul on see sageli P. ainus ilming, välja arvatud “pruuni induratsiooni” viimased etapid, kui interalveolaarsete partitsioonide skleroos on ühendatud (vt. Kopsude pruuni tihendamine).
Immuunsüsteemi pneumoskleroos areneb enamikus fibroosse alveoliidi ja kopsu granulomatoosi vormides. See põhineb immuunkomplekside ladestumisel ja immuunkompetentsete rakkude (lümfotsüütide, plasma rakkude ja eosinofiilide) kogunemisel piki interalveolaarse sepra põhimembraani. Rakkude arv varieerub sõltuvalt allergilise reaktsiooni tüübist. Protsessil on sageli süsteemne kahepoolne iseloom.
Patoloogiline anatoomia
Morfol. pilt P. on defineeritud levimuspatooli, protsessi, patogeeni tunnuste ja vähemal määral etioloogiaga, väärtus, mida on kõige rohkem väljendatud nakkuslikes vormides. P. Eristatakse difuusseid ja kohalikke vorme P. Difuusse vormi hulgas eristavad P. võrgusilma lümfogeensed (peribronhiaalsed, perivaskulaarsed, perilobulaarsed), difuusne alveolaarne P. või pneumofibroos, bronhioolide ja väikeste veresoonte silelihaste müofibroos (arteriokapillaar P.). Kindlaksmääratud vormid P määratletakse kopsudes osalemisega patoolis, kiulise, retikulaarse ja silelihase stroma protsessis.
Võrgusilma lümfogeensel P.-l on suur rakkude iseloom, see areneb kopsude kiulises stromas, ümbritseb veresoonte servad ja esimese harude järjekorrad, immobiliseerides need kopsude hingamisteede ekskursioonide ajal. Samuti eraldab see kopsude anatoomilised segmendid ja ühendub vistseraalse pleuraga; kiulises stromas läbivad veenid ja limfid, veresooned, kuid mitte kapillaare. Nettitud lümfogeensel P.-l ei ole spetsiifilisi morfole, sümptomeid, esineb kõigil etioli, P. vormidel, kaasa arvatud hematogeenselt levitatud tuberkuloos, kardiovaskulaarne patoloogia. Piiratud pleurogeenset P. iseloomustab ulatuslik schwarts ja difuusne reticular, peamiselt perivaskulaarne P. kopsukoe kokkuvarisemise taustal. Retikulaarse lümfogeense P. alus on lümfogeensed häired. Makro ja mikroskoopiliselt määratud suurte lehtedega võrgusilma, millel on selged kontuurid, mis paiknevad veresoonte ja bronhide ümber.
Kiu kihtides on mikroskoopiliselt märgistatud kollageeni kiudude paksenemine, suurenenud limfide, folliikulite arv (joonis 1), limfide laienemine, anumad, mis on täidetud kondenseerunud lümfiga. Pneumooniliste fookuste kõrval olevate kiudkihtide põletiku ägenemise ajal liiguvad kollageeni kiud pikrinofiilse vedelikuga eraldi. Seejärel areneb neis piirkondades hüalinosis. Tulenevalt asjaolust, et retikulaarne lümfogeenne P. jätkub ilma rakulise infiltratsioonita, nimetati seda varem ekslikult rakuväliseks. Radiograafidel on retikulaarne lümfogeenne P. suurenenud kopsumustrina, mida mõnikord tõlgendatakse ekslikult interstitsiaalse kopsupõletikuna, kuid fibroos ei ulatu üle vahekihtide ja ei laiene alveoolidele, mida täheldatakse kopsupõletiku korral.
Difuusne alveolaarne P., nn. pneumofibroos, areneb kopsu retikulaarses stromas, rikas kapillaare ja osa interalveolaarsest septast, bronhide seintest ja bronhide limaskestast. See on kõige sagedamini erinevate etioloogiate fibroosse alveoliidi tulemus.
Lisaks võib interalveolaarsete partitsioonide fibroosi nende põletiku taustal põhjustada geneetiliselt (nn pärilik kopsu kopsude idiopaatiline fibroos) ja ka mitte-ry eksogeensed tegurid, näiteks ioniseeriv kiirgus (kiirgus P.). Igasuguse geeni difundeeritud alveolaarses P.-s on kopsud makroskoopiliselt oma olemusliku poorsuse asemel kummist. See protsess on tavaliselt kahepoolne. Mikroskoopiliselt täheldati interalveolaarse septa teravat paksenemist ja skleroosi, alveoolide luumenite kitsenemist, hingamisteede bronhiole (joonis 2). Alveolaarse voodri surmaga täidetakse alveoolide valendik fibriiniga, täheldatakse küünist, mis on eriti iseloomulik "ägeda kopsufibroosile" Hammen-Rich'i sündroomil (vt Hammen-Rich sündroom). Sclerosis, mis levib bronhide seintele, viib "rakulise kopsu" tekkeni.
Bronhioolide ja veresoonte silelihaste müofibroos I. Esipova ja R. järgi. Seda täheldatakse emfüseemil (vt). See areneb ilma põletikuta leiomüotsüütide kollageeni moodustumise võime tõttu. Kollageenitootmise impulss (vt) on bronhide ja veresoonte luumenite venitamine, nende seinte tangentsiaalse stressi suurenemine ja lihasrakkude hüpertroofia, millele järgneb nende atroofia ülemääraselt arenenud kollageenikiudude kokkusurumise tõttu. Hingamiste bronhide seinte müofibroos põhjustab alveoolide suu laienemise tõttu akiinide konfiguratsiooni muutuse, mis on tingitud bronchioolide skleritud lihaskimpude lahknevusest. Selle tulemusena venitatakse alveole, keldrite membraan pingestumise tingimustes dramaatiliselt pakseneb, areneb interalveolaarse septa fibroos. Alveoolide luumenis leitakse küünarnukid, mis on epiteeliga kaetud paksendatud aluskile membraani dubleerimine.
P. kohalikud vormid hõlmavad mitmesuguste etioloogiliste põletikuliste P.-de, fibrorelectaasi, düsplaasia fookuste ja küpsemise allergiliste granuloomide (vt Granuloma). Põletikulised südamed hõlmavad sageli fibrooselektasiooni. Kohalikud vormid P määratakse makroskoopiliselt, kui nad püüavad suhteliselt suuri ruume, mis ületavad segmentide suurust. Nad kujutavad endast lihaseid konsistentsiga piirkondi, on üsna kuivad, erinevalt pneumoonilistest fookustest ei ulatu nad lõikepinna kohal, nende värvus varieerub halli ja musta vahel fibraaselektroasides.
Fokaalse põletikulise P. histogenees koosneb karusnahast, granuleeriva koe küpsemisest ja perifokaalse fokaalse interstitsiaalse kopsupõletiku fookuste fibroosist. Põletikuga kopsude ajal mikroskoopiliselt on võimalik säilitada konserveeritud elastsed kiud; kuumutamise ajal ilmnevad elastsed kiud keerdunud fragmentidena ja hingamisteede struktuurid on eristamatud. Fokaalse põletikulise P. korral määrab protsessi spetsiifilisus infiltraadi olemuse, protsessi lokaliseerimise ja spetsiifiliste granuloomide olemasolu. Niisiis, metatuberkulaarse fookuskaugusega P., juustu nekroosi, kaltsineerumise, tuberkuloosse tuberkuloosi, koopad, süvendid näitavad protsessi spetsiifilisust, protsess haarab peamiselt ülemise luu, sageli hajutab kopsu tipu.
Fibroatelectasis on aspiratsiooni induktsiooni fookused, mis on moodustunud lümfisüsteemi stagnatsiooni ajal koguneva söepigmendi suure sisalduse tulemusena; neid kombineeritakse sageli bronhiektaasiga. Fibretelektaaside fookuste piirjooned vastavad ühele või mitmele kopsu struktuuriüksusele. Mikroskoopiliselt täheldatud on paksenenud kiuliste kihtide lähenemine, mis on punktiiritud suure hulga limfide, folliikulitega. Alveolaarse kopsu parenhüüm on rikkalike elastsete kiudude poolest - nn. elastne tsirroos (joonis 3). Küüsise ühendamise korral ei ole alveoolid nähtavad.
Düsplastilise P. fookusel puudub tavaliselt kivisöepigment (va haruldased vormid), elastsed kiud on halvad, sisaldavad erineva suurusega tsüstilisi õõnsusi. Selliste fookuste rakke iseloomustab "monotoonsus", mis sarnanevad lümfotsüütidega (joonis 4); nendes, koos valesti hargnenud bronhidega, esineb "lihaste tsirroosi" fookuseid (joonis 5). Liigsed lihaskimbud võib leida muu päritoluga P. fookustest, mis arenevad näiteks bronhide drenaažifunktsiooni rikkumise või lümfivoolu raskuse tõttu, mis peegeldab lihaskoe kompenseerivat ümberkorraldamist.
Täiskasvanud allergilised granuloomid on erineva suurusega fookused, hall-roosa või hallikas-kollane, mõnikord paiknevad mõlemas kopsudes. Mikroskoopiliselt on sidekoe taustal piiratud fibroosse alveoliidi fookused, kus leidub histiotsüüte, eosinofiile, lümfotsüüte ja plasma rakke, mõnikord mitme südamiku fagotsüüte või nn. võõrkehade hiigelrakud. Neid fookuseid kombineeritakse sageli vaskuliitiga (vt vaskuliit), mis raskendab skleroosi.
Kliinilised ja diferentsiaalsed diagnostilised märgid
Kuna P. on paljude haiguste tulemuse komponent, siis ei ole iseloomulikke kliinilisi ilminguid. Järgnevalt on toodud mõned P. kliinilised ja diagnostilised tunnused, mis aitavad arstil näidata, et kopsupatoloogiaga patsiendil on kohutav tüsistus. P. määrab protsessi etioloogia, esinemissagedus ja topograafia, kopsude bronhide ja lümfisüsteemi äravoolu laad ja tase ning mis kõige tähtsam - gaasivahetuse kahjustuse aste sõltub ryh-st.
Hajutatud retikulaarse bronhogeense põletikulise P. puhul kannatab kopsu ventilatsioon kõige enam (vt. Kopsu ventilatsioon), peamiselt obstruktiivne, millega kaasneb sageli emfüseemi (vt kopsude emfüseem), korduva kopsupõletiku (vt pneumoonia) ja levitatud bronhiektaaside teke (vt). Difuusse alveolaarse P. korral (pneumofibrosis) toimub gaasivahetuse häire piiravalt: kopsude jäikus suureneb oluliselt, gaasi difusiooni protsessid, ventilatsiooni ühtsus ja verevoolu jaotumine kopsudes suurenevad, põhjustades hüpokseemiat (vt hüpoksia) ja hüperkapsiat (vt hüpoksia). Mõlemat tüüpi difuusne P. kaasneb kopsu vereringe hüpertensiooniga, kuid difuusse alevolaarse P. korral areneb see kiiremini. Kopsude vereringehäirete ja ventilatsiooni tekkimisel mängib rolli vaid P., kuid ka enne seda (protsessid, hüpertensioon, põletik, bronhospasm), mis, sõltumata P. arenguastmest, põhjustavad hapniku osalise rõhu langust alveoolides ja seetõttu arterioolide spasm - kopsu ringluse hüpertensioon; need põhjustavad ka ventilatsiooni. Turse ja interalveolaarse septa põletikuline infiltratsioon kahjustavad aeroheemilist barjääri, häirivad gaaside difusiooni, kuid erinevalt fibroosist on need pöörduvad. P. arengus on perioodid, mil kiil esineb esiplaanile, süvenenud protsesside ilmingutele, mis põhjustasid P.-d, ja remissiooniperioodid, kui e on esiplaani kiil, P. enda pilt.
Difuusse retikulaarse P. patsiendi funktsionaalse uurimise ajal väheneb kopsude elutähtsus, jääkõhu mahu suurenemine ja nende avatud ruumala, ruumala, ventilatsiooni maksimaalse mahu vähenemine. Muud näitajad võivad jääda tavapärasesse vahemikku. Spetsiaalsed meetodid bronhide avatuse hindamiseks - pneumotakograafia (vt), Tiffno test (vt Votchala - Tiffno test) - näitavad vastupanu selge suurenemist, mida bronhodilataatorid ei saa usaldusväärselt eemaldada, erinevalt bronhide obstruktsiooni spastilistest või hüpersekretärsetest vormidest.
Difuusse alveolaarse P. või mis tahes etioloogiaga pneumofibroosi korral toimub ventilatsiooni rikkumine piiraval viisil. Elujõulisust ja kopsumahu vähendatakse ilma jääkmahu olulise suurenemiseta.
Suhteliselt varakult väheneb kopsu vereringes arteriaalse hapniku küllastumine ja hüpertensioon. Komplikatsioonina on võimalik spontaanse pneumothoraxi (vt) tekkimine väikeste tsüstiliste pikendatud bronhide ja bronhioolide purunemise tõttu niinimetatud etapis. raku kopsu.
Kohalikul P. ei saa määratleda gaasivahetuse häiret (vt) ja kiilu, mille põhjuseks on P. põhjustanud põhiprotsessi süvenemine (tuberkuloosi süvenemine, valgu ainevahetuse häirimine, amüloidoos jne).
Prp opredelenpp P. on kõige iseloomulikum radioloogilised muutused, Krimmis on võimalik seda sümptomit hinnata. Rentgenol, P. pilt on polümorfne, kuna see võib peegeldada skleroosi ja sellega kaasneva hroni, bronhiidi, bronhioliidi, bronhiektaasi, emfüseemi, bronhide avatuse häirete, interstitsiaalse ja alveolaarse infiltratsiooni ja hemostaasi erinevaid ilminguid. Suurte, keskmiste ja väikeste bronhitorude hävimisega seotud P. muutused on püütud ka tavapäraste kõrgekvaliteediliste roentgenogrammide, kuid eriti hästi roentgenogrammide (vt. Electro roentgenography) ja tomogrammide (vt. Tomograafia) puhul. Need koosnevad pulmonaarse mustriga lineaarsete elementide tugevdamisest ja deformatsioonist piki bronhide okste, mis on tingitud bronhide seinte sulgemisest, peribronkulaarse koe infiltratsioonist ja skleroosist ning kopsujuure tselluloosist (joonis 6). Kopsude äärealadel esineb ebaharilikus suunas mitmeid ebaühtlase joonega lineaarseid varju, mis tekitavad sageli iseloomulikke hulknurme. Kopsuvälja keskmises tsoonis on diferentseeritud laienenud rõngakujulised varjundid, millel on mitte-ümmargused kontuurid, tulenevalt peribronhaalsetest tihenditest (“muffid”) bronhide luumenite ümber (joonis 7). Emfüseemi sümptomid on peaaegu seda tüüpi P. kohustuslikud "märgid". Niisiis, "rakulise kopsu" nähtus, mis on tingitud seinte skleroosist ja bronhioolide laienemisest kahjustatud piirkonnas, kujutab endast röntgenkiirte puhul kergemaid piirkondi rosettide kujul, mis on raamitud suletud interlobulaarsete vaheseinte kaarjoonega. Need valgustatused eristuvad nende mitmekesisusest, tüüpilisest kujust, peensusest ja selgusest, piltide varieeruvusest erinevates projektsioonides. Suuremate bronhitorude katkestamisel võib täheldada alamfragmentide turset või isegi kogu segmenti.
Cicatricial muutused kopsukoes, sõltuvalt nende päritolust, annavad ebavõrdse rentgenooli. pilt. Interstitsiaalse hroni põhjustatud kahjustuste korral on tüüpiline lim-fangiitise, sarkoidoosi, pneumocon-oza, lümfogeense retikulaarse P. põletikuline protsess ja perilobulaarse lümfisüsteemi turse ja sellele järgnev skleroos, võrgus olevad võrgud on näidatud retikulaarse mustriga. Ristidevahelised ruumid on tihedalt täidetud lõikuvate varjude ja ebaühtlase kontuuriga ning ebaühtlase laiusega. Ortograadiliste laevade arvukus, kuid põhjustab peenet määrimist.
Koos retikulaarse lümfogeense P.-ga, eriti haiguse hilisemas staadiumis, tekib fokaalne või piiratud segmentaalne skleroos. Kui kahjustuse käivitus oli hron ja bronhiit, siis domineerivad väikese suurusega armeekihi ümarad või piklikud fookused, mis on moodustunud lobulaarsete ja lamelliliste atelektaaside pinnal, samuti kopsupõletik. Kui P. oli alajaotuses või segmendis lahendamata infiltratsiooni või lahendamata atelektaasi tulemus, siis määratakse fotodel suuremad varjundid, mis vastavad küüniste ja fibroelelektaaside väljadele. Mõjutatud piirkonna tomogrammidel on reeglina reeglina väiksemad ja jämedate nööridega läbilaskvad servad, deformeerunud bronhides on distaalsetes piirkondades bronhektaatiliste laienemistega nähtavad lüngad. Pleurogeenne skleroos areneb reeglina kopsude koore piirkondades. Vormi ja konfiguratsioonipatooli varieeruvus, varjud mitmes mõttes sõltuvad ühendava kanga arengutasemest, pleuraalsete liitude ekspressiivsusest, kopsude järgmiste kohtade kompenseerivast turse.
Bronoloogilise uuringu läbiviimise aluseks on kirjeldatud muutuste röntgenkiirte tuvastamine ja kirjeldatud muutuste tomogramm. Bronhograafia (vt) võimaldab teil avastada bronhide cochura konverentsi, deformatsiooni ja ebatasasusi, samuti mitmesuguseid bronhiektaaside liike (joonis 8). Bronhide kontraktiilsuse võime (bronhospasm, bronhodilatatsioon, düskineesia) rikkumine on kombineeritud kontrastainega nende täitmise kiiruse ja ühtluse muutumisega; perifeersed bronhid ei ole kontrastsed.
Angiopulmonogrammid (vt. Angiopulmonograafia) kopsude kahjustatud osas näitavad vereringet aeglasemalt, deformatsiooni ja veresoonte võrgustiku kadumist ning mõnel juhul verevoolu täielikku lõpetamist. Bronhiaalse arterograafia (vt) puhul tuvastatakse muutused anumate arhitektuuris, kujus ja pikkuses, toimivad bronhiaal-kopsu-, arterio-arteriaalsed ja arteriovenoossed anastomoosid.
Rentgenool, muutused kohalikes vormides P. kõigepealt on vaja eristada rentgenooli, kopsu kopsuvähi kujutist (vt. Kopsud). Infiltratiivsete ja fibrootiliste muutuste ebaregulaarsus ja polümorfism, deformeerunud, kuid läbimõeldud suurte ja keskmiste bronhide olemasolu, mis on asendatud kopsu kahjustatud osa vähenemise tõttu, on P. poolt. Raskete diagnoosimisjuhtude korral saab olulist teavet bronhoskoopia ja endobronhiaalse biopsia abil (vt bronhoskoopiat).
Laialdaselt levinud P. puhul viiakse diferentsiaaldiagnoos läbi hl. arr. süsteemsete haiguste korral on rühmi iseloomulik veresoonte esmane kahjustus (vaskuliit), samuti vähi lim-fangiitis. Hroni, vaskuliitide ja perivaskuliitide, veresoonte seinte skleroosi juuresolekul põhjustab mitme väikese kopsuembooli organiseerimine kopsuhüpertensiooni ja kopsu südame..
Paljudes haigustes - sklerodermias (vt), beryllioos (vt berüllium), sarkoidoos (vt) ja teised - P. areneb interalveolaarse septa lüüasaamise tulemusena. Kiudstruktuurid moodustavad ebaregulaarselt peene silma ja mitu väikest tsüstitaolist rõngakujulist varju (sklerodermiga). Kopsumudeli deformeerumine venoosse staasi ja kopsude hemosideroosi tagajärjel tekib hl. arr. interlobulaarse ja intralobulaarse sidekoe patoloogia tõttu (õrn trahvi võrk).
Diferentsiaaldiagnostika teostamisel koos analüüsi rentgenoliga on vaja arvestada anamneesi, kiilu, pildi ja labi andmeid. andmeid. Nii on näiteks kongestiivse päritoluga perpacinous ja jämedam fibroos (kardiogeenne P.) tunnustatud reumatismi, kliinilise rentgenooli, südamehaiguste piltide, kopsude kongestiivsete juurte, kopsuvaba veritsuse sümptomite põhjal. Patsiendi pikaajaline professionaalne kokkupuude tolmuga on väga oluline pneumokonioosi diagnoosimiseks ja sarkoidoosi äratundmiseks lisaks andmetele protsessi dünaamika kohta, interstitsiaalse fibroosi ja bronhopulmonaalse (juur) lümfisõlmede hüperplaasia kombinatsioonist.
Eksogeenset P. koos fibroosse alveoliidiga, samuti Hammen-Rich'i sündroomiga, iseloomustab generaliseerunud puhasfibroos, milles esineb ülekuumenemine alam-kopsuosades, kui puuduvad märgatavad muutused bronhides ja peribronkiaalses koes.
Diagnostikas võib kõige olulisem olla gistolide tulemused. ja tsütool, transbronhiaalse kopsu biopsia abil saadud materjali (vt. bronhoskoopia, bronhofibroskoopia) ja transtoorse punksiooni uuringud.
Rentgenool, P. komplikatsioonide tuvastamine koosneb hl-st. arr. abstsesside tekkimise õigeaegseks avastamiseks piiratud cicatricial muutuste tsoonis, õhukese seinaga õõnsused jäme kiudvõrgu taustal, hinnates rindkereõõne organite topograafiliste suhete rikkumiste olemust (vereringe protsesside ajal), kopsupuuduse sümptomite tunnustamist laialdase kahjustuse korral.
P. difuusiliste vormidega kaasneb tavaliselt kopsu vereringe (vt) ja pulmonaarse südame (vt) eelapillaarne hüpertensioon, mis on suures osas tingitud P. põhjustatud põhjustest, seega otsese korrelatsiooni raskuse, levimuse P. ja rõhu vahel pulmonaarses trunkisüsteemis ei ole täheldatud. P. lokaalsed tsirroosivormid võivad põhjustada rindkere järsku deformatsiooni, rinna lihaste osalist atroofiat, ristlinna ruumide kortsumist, hingetoru, suurte veresoonte ja südame nihet. Kopsupõletiku kopsujuurte kirurgiline deformatsioon kopsuportaali piirkonnas soodustab aneurüsmide (vt Aneurysm) arengut nii bronhide kui ka kopsuarteri harudes, mis võib olla raske verejooksu allikaks.
P. aitab kaasa kopsuvähi tekkele, mis, nagu näitab V.P. Braude (1971) areneb sageli P. mittespetsiifilistes vormides. Vähktõvega patsientide puhul esineb vähk tõenäolisemalt niiske armi protsessi taustal. Samuti on tuberkuloosi esinemissagedusel kõrge lokaliseerumise ja levimusega isikutel. MV Shilovi ja Ye.V. lendude (1976) andmetel moodustavad sellised patsiendid 22,5% kõigist tuberkuloosi esmakordselt registreeritud patsientidest.
On tõendeid P. võimaliku pöörduvuse kohta, esimest korda teatas MK Dahl (1956) lagunemisest, jälgides kollageeni kiudude lüüsi makrofaagide abil. A. B. Schechter (1978) kirjeldas kollageeni fibrillide lüüsi ultrastruktuurilisi tunnuseid erirakkude - fibroblastide poolt. Vähem levinud fibrotslaasia müofibroblastides. Kollageeni moodustumise ja resorptsiooni katabolismi määravad mitmed humoraalsed tegurid. Siiski on P. tekitanud põletikuliste protsesside progresseerumise, trofismi ja lümfiringluse katkemise, mistõttu tuleb selle ennetamine läbi viia võimalikult kiiresti.
Ennetamine
Ennetamine seisneb kopsuinfektsioonide ennetamises, samuti õigeaegses ja ratsionaalses ravis joobeseisundi vastu võitlemisel, eriti keskkonnasaaste ja suitsetamise korral, eriti noorukieas. P. ennetamine peab toimuma alates lapsepõlvest, kuna sagedased ülemiste hingamisteede, gripi ja leetrite katarrid võivad põhjustada hroni ja bronhiiti - peamine põhjus P. Erilist tähelepanu tuleb pöörata kopsupõletiku, bronhiidi, eliminatsiooni põhjalikule ravile. allergilised tegurid, on vaja ette näha ravimeid ettevaatusega, võttes arvesse nende individuaalset sallimatust, ja viivitamatult need tühistada, kui allergiad arenevad.
Vajalik on nakkuste fookuste kõrvaldamine, peamiselt nina nina, suuõõne. Hroni, bronhiidi tekkega on soovitatav kutseala muutus, kui see on seotud tolmu sissehingamisega. P. arengut aeglustavad immunosupressandid, antihistamiinid; Hüaluronidaasipreparaadid soodustavad kollageeni kiudude resorptsiooni armides.
Bibliograafia: Birkun A. A. Mittespetsiifilised protsessid kopsutuberkuloosis, M., 1971, bibliogr.; Braude, V.I. Erineva päritoluga pneumoskleroosi võrdleva tähenduse kohta kopsuvähi arengus, Sov. mesi., № 6, lk. 99, 1971; T-st h ja l B.-st. Ter. Arch., T. 34, lg 5, p. 3, 1962; Gasteva 3. A., He e. V. Ye V. ja Uspenskaya V. G. Pneumofibroos ja kopsuemfüseem. L., 1965, bibliogr.; Esipova I. K. Kopsude patoloogiline anatoomia. M., 1976; ta on Interstitsiaalsed kopsu reaktsioonid kroonilises bronhiidis diferentsiaaldiagnostika aspektis, Sov. mesi., №4, lk. 52, 1978; Lindenbraten LD ja Naumov L. B. Radioloogilised sündroomid ja kopsuhaiguste diagnoos. M., 1972; Lindenbrateen LD ja Sh e X a r A. I. Krooniliste põletikuliste kopsuhaiguste diagnoosimise tegelikud probleemid. Ow. mesi., № 4, lk. 51, 1972; H e-sterov E.N. Interstitsiaalse pneumoskleroosi histogenees ja organ-spetsiifilised omadused, Arch. patol., t. 26, nr 2, lk. 22, 1964, bibliogr.; Rosen-Shtraukh L. S., Rybakova N. I. ja Winner M. G. Hingamisteede haiguste radioloogiline diagnoos. M., 1978; Rubel A. N. Kroonilised mitte-tuberkuloosi kopsuhaigused. 11. kongressi ter. NSVL, lk. 68, M., 1932; Pulmonoloogia käsiraamat, ed. N. V. Putova ja G. B. Fedoseeva, lk. 49, L., 1978; V.V. Serov ja A.Sh. e. M., 1981; Strukov A.I ja Kodawl I.M Kroonilised mittespetsiifilised kopsuhaigused. M., 1970; G. Morphologische und biochemische Untersuchungen iiber dun Verhalten des Bindegewebs bei der Strahlenbedinging Lun-genfibrose, Stuttgart, 1973; D ii n e r L. Klinisch-rontgenologische Differentialdiag-nostik der Lungenkrankheiten, Stuttgart, 1958; Fulmer J. D.; a. Q. Sardal hingamisteed idiopaatilise puliinonaarse fibroosi korral J. J. Invest., V. 60, lk. 595,1977; H m-mees L. a. Rikas A. R. Kopsude äge difuusne interstitsiaalne fibroos. Bull. Johns hopk. Hosp., V. 74, lk. 177, 1944; Heard B. E. Pathologie einiger chro-nisch fibrosiender Lungenerkrankungen (unter besonderer Beriicksichtigung klini-scber Beziige), Internist, Bd 15, S. 346, 1974; Laennec R. Th. H. De I'culcation on vahendaja, v. 1-2, P., 1819; Pratt D. S. a. 0. Kiiresti surmav kopsufibroos, interstitsiaalse pneumoniidi kiirendatud variant, Thorax, V. 34, lk. 587, 1979, bibliogr.; W i h e r t u u u u u u u u u u u u u u u u u u n H ai E. Alveo-litiden und Lungenfibrosen-Versuch einer Synopsis, Internist, Bd 15, S. 370, 1974, Bibliogr.
I. K. Esipova; A.I. Shekhter (rent).