Bronhopulmonaalne düsplaasia enneaegsetel imikutel

Kõigi patoloogiate hulgas lastel, kes on sündinud enne määratud aega, eriti hingamisraskustega. Neid diagnoositakse 30–80% enneaegselt sündinud lastest. Kui neid ravitakse, kasutavad nad hapnikku, mis kutsub esile teise patoloogia - bronhopulmonaalse düsplaasia (BPD) ilmumise.

Põhjused

Enneaegsetel imikutel on hingamisteede probleemide suur sagedus tingitud asjaolust, et neil lastel ei ole aega pindaktiivse aine süsteemi küpsemiseks. Niinimetatud ained, mis katavad sisemuselt kopsude alveole ja ei lase neil aegumise ajal kokku kleepuda. Nad hakkavad moodustama loote kopsudes 20-24 rasedusnädalat, kuid katavad alveoolid täielikult kuni 35-36 nädalani. Sünnituse ajal sünteesitakse pindaktiivne aine eriti aktiivselt, nii et vastsündinu kopsud kohe välja sirutatakse ja laps hakkab hingama.

Enneaegsetel imikutel ei piisa sellisest pindaktiivsest ainest ja paljud patoloogiad (asfüütsia sünnituse ajal, diabeet rasedatel naistel, loote krooniline hüpoksia raseduse ajal jne) pärsib selle teket. Kui lapsel tekib hingamisteede infektsioon, hävitatakse pindaktiivne aine ja see inaktiveeritakse.

Selle tulemusena ei ole alveoolid piisavalt pragunenud ega kokkuvarisenud, põhjustades kopsukahjustusi ja gaasivahetuse halvenemist. Selliste probleemide vältimiseks vahetult pärast sündi antakse lapsele kunstlikku hingamist (ALV). Selle protseduuri tüsistus, kus hapnikku kasutatakse kõrge kontsentratsioonina, on bronhopulmonaalne düsplaasia.

Lisaks enneaegsete imikute kopsude ebapiisavale küpsusele ja hapniku toksilisele mõjule on BPD-d põhjustavad tegurid järgmised:

• Kopsukoe barotrauma mehaanilise ventilatsiooni ajal.
• Pindaktiivse aine vale manustamine.
• Pärilik eelsoodumus
• Nakkusetekitajate allaneelamine kopsudesse, mille hulka kuuluvad peamised klamüüdiad, ureaplasma, tsütomegaloviirus, mükoplasma ja pneumotsüstid. Patogeen võib siseneda beebi kehasse emakas või hingetoru intubatsiooni tulemusena.
• Kopsuturse, mis võib olla tingitud nii vedeliku eemaldamisest lapse kehast kui ka liigsest veenisisestest vedelikest.
• Pulmonaalne hüpertensioon, mis on sageli põhjustatud südamepuudulikkusest.
• Mehaanilise ventilatsiooni ajal gastroösofageaalse tagasivoolu tõttu mao sisu aspireerimine.
• Vitamiinide E ja A puudumine.

Sümptomid

Haigus avaldub pärast lapse lahtiühendamist ventilaatorist. Lapse hingamissagedus suureneb (kuni 60-100 korda minutis), lapse nägu muutub siniseks, ilmub köha, hingeldades ribidevahelised intervallid sisse, väljahingamine muutub pikemaks, hingamise ajal kuuleb vilistamist.

Kui haigus on raske, ei saa last seadmest üldse eemaldada, kuna ta kohe lämmatab.

Diagnostika

Bronhopulmonaalse düsplaasia avastamiseks enneaegsel imikul on vaja arvestada:

• Anamneesi andmed - millisel rasedusperioodil laps sündis ja millise kaaluga oli ventilatsioon, milline oli selle kestus, oli seal sõltuvus hapnikust.
• Kliinilised ilmingud.
• Vere röntgenkiirte uurimise ja analüüside tulemused, samuti rindkere kompuutertomograafia.

BPD vormid

Sõltuvalt lapse raskusest ja vajadustest hapnikus vabastavad nad:

• Kerge bronhopulmonaalne düsplaasia - hingamissagedus kuni 60, hingamine hingamisel ei ole kiire, kerge düspnoe ja bronhospasmi sümptomid ilmnevad hingamisteede infektsiooni ajal.
• Mõõdukas BPD - hingamissagedus 60–80, suureneb koos nutmise ja söötmisega, mõõdukas õhupuudus, väljahingamise korral määratakse kuiv nahk, kui nakkus on kinnitatud, siis obstruktsioon suureneb.
• Raske vorm - hingamissagedus on üle 80 isegi puhkuse ajal, hääldatakse bronhide obstruktsiooni sümptomeid, laps on füüsilises arengus maha jäänud, kopsude ja südamega on palju komplikatsioone.

Haiguse ajal esineb ägenemise perioode, mis asendatakse remissiooniperioodidega.

BPD etapid

• Haiguse esimene etapp algab lapse elu teisel või kolmandal päeval. See väljendub õhupuudus, tahhükardia, sinine nahk, kuiv köha, kiire hingamine.
• Neljandal kuni kümnendal elupäeval areneb haiguse teine ​​etapp, mille jooksul alveoolide epiteel kollaps, kopsukoesse ilmneb turse.
• Haiguse kolmas etapp algab 10 eluaastaga ja kestab keskmiselt kuni 20 päeva. Kui see juhtub, kahjustab bronhid
• Alates 21. elupäevast areneb neljas etapp, mille jooksul kopsudes on kopsukoe kooritud alad ja emfüseem. Selle tulemusena tekib lapsel krooniline obstruktiivne haigus.

Ravi

BPD ravis kasutatakse:

1. Hapniku ravi. Kuigi haigus on tekitatud mehaanilise ventilatsiooni tõttu, on düsplaasiaga lapsel sageli vaja pikaajalist hapnikku. Selle töötlemise korral väheneb hapniku kontsentratsioon ja rõhk seadmes nii palju kui võimalik. Lisaks kontrollige kindlasti hapniku kogust lapse veres.
2. Dieetravi. Laps peaks saama toitu 120-140 kcal tasemel iga kilogrammi kohta päevas. Kui lapse seisund on raske, manustatakse toitainelahuseid (rasvaemulsioonid ja aminohapped) intravenoosselt või sondi kaudu. Vedelikku manustatakse mõõdukalt (kuni 120 ml kehakaalu kilogrammi kohta päevas), et kõrvaldada kopsuturse.
3. Režiim. Lapsel on rahu ja optimaalne õhutemperatuur.
4. Ravimid. BPD-ga imikutele manustatakse diureetikume (nad ennetavad kopsuturset), antibiootikume (infektsiooni ennetamine või kõrvaldamine), glükokortikoide (leevendab põletikku), bronhodilaatorid (parandavad bronhide avatust), südame parandusained, vitamiinid E ja A.

Võimalikud tagajärjed ja tüsistused

Mõõduka ja kerge haiguse korral paraneb imikute seisund aeglaselt (6-12 kuu jooksul), kuigi BPD esineb üsna sagedaste ägenemiste korral. Raske düsplaasia 20% juhtudest viib lapse surmani. Ellujäävatel lastel kestab haigus mitu kuud ja võib põhjustada kliinilist paranemist.

Osa enneaegselt sündinud lastest jääb diagnoosiks eluks ja põhjustab puude.

BPD sagedased tüsistused on:

• Atelektaasi moodustumine, mis on kopsukoe langenud lõigud.
• Kopsu südame välimus. Niinimetatud kopsude veresoonte muutused, mis on tingitud parema vatsakese muutustest.
• Suurenenud südamega seotud südamepuudulikkuse teke.
• Kroonilise hingamispuudulikkuse teke, mille puhul lapsel tuleb pärast koju sattumist täiendavalt hapnikku pakkuda.
• Bronhide ja kopsupõletiku infektsioonide teke. Need on eriti ohtlikud alla 5-6-aastastele lastele, mis sageli põhjustavad surma.
• Bronhiaalastma ilmumine.
• Sagedase ja pikaajalise apnoe tõttu suurenenud äkksurma sündroomi risk.
• Suurenenud vererõhk. Tavaliselt diagnoositakse esimese eluaasta lapsel ja neid ravitakse sageli edukalt antihüpertensiivsete ravimitega.
• Viivitatud areng. Imikutel täheldatakse väikest kehakaalu suurenemist, kasvu aeglustumist ja neuropsühhilise arengu hilinemist, mis on põhjustatud ajukahjustusest hüpoksia perioodi jooksul.
• Aneemia esinemine.

Ennetamine

Kõige olulisemad ennetusmeetmed BPD ennetamiseks on ennetähtaegse sünnituse ja enneaegse imetamise ennetamine. Naine ootab:

• Krooniliste haiguste õigeaegne ravi.
• Söö hästi.
• Vältida suitsetamist ja alkoholi.
• Vältige rasket füüsilist pingutust.
• Pakkuda psühho-emotsionaalset rahu.

Kui on enneaegse sünnituse oht, on oodatav ema määratud glükokortikoididega, et kiirendada pindaktiivse aine sünteesi ja alveoolide kiiremat küpsemist loote kopsudes.

Lapsed, kes on sündinud enne tähtaega, peaksid:

• Asjatundlikult läbi elustamine.
• Sisestage pindaktiivne aine.
• Ratsionaalselt mehaaniline ventilatsioon.
• Tagada hea toitumine.
• Infektsiooni tekkimisel määrake ratsionaalne antibiootikumravi.
• Piirata vedeliku sisseviimist veeni.

Kliinilised juhised bronhopulmonaalse düsplaasia tekkeks enneaegsetel imikutel

Bronchopulmonaarne düsplaasia tekib teatud tegurite mõju tõttu kehale.

See on tõsine haigus, mis nõuab kohest ravi.

Me räägime bronhopulmonaalse düsplaasia vormidest enneaegsuses ja ravi ravis.

Mis see on?

Bronhopulmonaalne düsplaasia on krooniline haigus, mida iseloomustab kopsude kahjustus.

See juhtub enneaegsetel imikutel. Põhjustab hapnik ja pikk mehaaniline ventilatsioon.

Selle haigusega lapsed vajavad arstide ja vanemate suuremat tähelepanu. Haigus avaldub rindkere mahu suurenemises ja hingamisraskustes.

Kuidas allergiline antibiootikumidele avaldub lapsel, lugege siit.

Põhjused ja riskitegurid

Haiguse alguse ja arengu peamised põhjused on:

1. Kopsukoe kahjustused lapse mehaanilise ventilatsiooni ajal. See protseduur toimub haiglas enneaegsetel imikutel esimestel päevadel pärast sündi.
2. Infektsioonid naistel raseduse ajal. Nad provotseerivad loote haiguste esinemist.
3. Südamepuudused emal. Võib põhjustada sünnist tingitud loote defekte ja hingamisprobleeme.
4. Kopsuturse lapsel. See juhtub enneaegsetel imikutel, kui hingamisteede elundid ei ole täielikult välja arenenud. Kui imikul tekib hapnikuga kokkupuude, võib tekkida kopsuturse.
5. Asfüücia lapse sünnil.
6. Vitamiinide puudumine naistel lapse kandmise ajal. Võib kahjustada hingamiselundite teket lapsel.
7. Raske töö.

Riskirühma kuuluvad enneaegselt sündinud lapsed.

Nende kopsukuded ei ole täielikult välja arenenud, seega tekib haigus.

Samuti on ohustatud beebid, kes olid nakatunud varases eas.

Kõige sagedamini esineb neid enneaegsetel imikutel, kuna nende kehad ei ole täielikult arenenud. Hingamissüsteem on moodustunud, kuid kopsukude ei ole täielikult välja arenenud.

Kui laps on sündinud, võtab see esimese hinge, hapnik siseneb kopsudesse ja kahjustab kopsu süsteemi. Lapse keha ei ole valmis hapniku ja selle komponentide mõjude jaoks.

Kui laps sünnib õigeaegselt, moodustub kopsukoe täielikult. Lapse keha sissehingamisel imendub hapnik, kopsu süsteem ei ole kahjustatud.

Haiguse vormid

Eksperdid eristavad mitmeid haiguse vorme.

Kliinilise pildi kohaselt on olemas kaks haiguse vormi:

• katarraalsete nähtustega. Neid iseloomustab niisked kopsud, röga ja vilistav hingamine;
• obstruktiivne. See avaldub pikliku ja raskena väljahingamisel. On astma tunnuseid.

Vastavalt haiguse perioodile eristatakse järgmisi vorme:

• remissiooniperiood;
• ägenemise periood.

Kuidas parandada vastsündinu näo asümmeetria? Lugege sellest meie artiklist.

Sümptomid ja märgid

Need sümptomid aitavad haigust kindlaks teha:

1. Köha
2. Hingamishäire.
3. Veidi laienenud rind.
4. Flegma.
5. Bronhospasmi rünnakud.
6. Nahk muutub sinakaseks.

Mida sisaldab diagnoos?

Seda tehakse haiglas. Esiteks, arstid vaatavad lapse üle, siis rakendavad nad:

1. Roentgenogramm
2. Rindkere CT-skaneerimine.
3. Pulse oksimeetria.
4. Gaaside analüüs arteriaalses veres.

Ravi

Lapse raviks kasutatakse erinevaid meetodeid.

Väga varases eas kasutatakse intravenoosset süstimist. Haiglas jälgivad arstid hoolikalt last. Nad näevad ette süstitud ravimite optimaalse annuse. Kõige sagedamini nimetatakse:

Süstitakse iga 8 tunni järel. On väga oluline jälgida lapse kehatemperatuuri.

See peaks olema vahemikus 35-36,6 kraadi. Haiglas on kõige väiksemad sissehingatavad, mis viiakse läbi spetsiaalsete seadmete abil. Sissehingamiseks kasutage ravimit Berodual.

Oluline on meeles pidada, et selles vanuses ei ole võimalik ise ravida, sest see võib ohustada lapse elu. Väga varases eas toimub ravi haiglas arsti järelevalve all.

Lapsi alates ühe kuu vanustest ja vanematest soovitatakse kasutada terapeutilist massaaži. See võib olla selja- ja rinnakorv. Masseerige õrnalt, koputades neid piirkondi sõrmedega.

Liigutused peaksid olema kerged, massaaži ajal ei tohiks laps vigastada. Protseduur kestab kaheksa minutit, rakendatakse 2-3 korda nädalas.

Sissehingamine. Selleks kasutatakse Ipratroopiumbromiidi ja salbutamooli. Nad parandavad kopsufunktsiooni, kõrvaldavad röga ja köha. Nende ravimite kestus ja annus, mille arst on määranud pärast patsiendi uurimist.

Vanem laps on ette nähtud ravimiks Spironolactone ja Furosemide. Nad võtavad ühe tableti 2-3 korda päevas.

Ülejäänud elu jooksul peab laps sageli haiglasse minema, järgima tervislikku toitumist ja hoiduma kõrgendatud pingutusest. Intensiivne treening on välistatud.

Millised on valkude energia puuduse põhjused lastel? Vastus leiad meie veebisaidilt.

Kliinilised juhised

Eksperdid annavad mõned olulised soovitused:

1. Kui laps leiab haiguse, tuleb viivitamatult arsti poole pöörduda.
2. Kui laps lämmatab, peate helistama kiirabile.
3. Kui kiirabi reisib, on lapse riided kaelas ära võetud, et teda oleks lihtsam hingata.
4. Kui eksam viiakse läbi, siis määratakse ravimeid, tuleb järgida kõiki arsti juhiseid, külastada sageli haiglat, jälgida lapse seisundit.
5. Ärge unustage arsti soovitusi, rikkuge neid, vastasel juhul on lapsel tüsistusi.

Kliinilised soovitused bronhopulmonaalse düsplaasia raviks enneaegsetel imikutel.

Võimalikud tüsistused ja tagajärjed

Arstid kirjeldavad järgmisi komplikatsioone ja tagajärgi, mis võivad tekkida, kui neid ei ravita korralikult:

• krooniline bronhiit;
• astma;
• kopsupõletik;
• kopsu abstsessid;
• kasvupeetus;
• emfüseem;
• bronhiektaasi esinemist.

Lapse heaolu halveneb oluliselt ja teda on palju raskem ravida.

Selle vältimiseks alustatakse ravi kohe, niipea kui võimalik, vältides tüsistusi.

Ennetamine

Ennetavad meetmed on veidi erinevad, sõltuvalt lapse vanusest.

Enne sünnitust

Et vältida haiguse esinemist lapsel, tuleb järgida mõningaid soovitusi:

1. Vitamiinide vastuvõtt. See on vajalik loote moodustumiseks ja arenguks, et vältida defekte.
2. Regulaarsed arsti külastused ja tema soovituste rakendamine.
3. Värske õhu käimine. Nad aitavad keha küllastada hapnikuga, mis on vajalik mitte ainult naise, vaid ka loote jaoks.
4. Vältige stressi. Neuroosid võivad põhjustada enneaegset sünnitust, defekte, sealhulgas bronhopulmonaalset düsplaasia.
5. Õige toitumine. Peab olema alates raseduse algusest. See on vajalik ema ja sündimata lapse tervisele.
6. Halbade harjumuste tagasilükkamine. Takistab defektide teket lootel.

Soovitused Crohni tõve raviks imikutel on meie kodulehel.

Pärast sündi

On vaja meeles pidada järgmisi reegleid:

1. Me ei saa lubada, et tuba oli külm. Lapse keha ülekuumenemine võib põhjustada tüsistusi. Laps on enne väljasõitu soojalt riietatud.
2. Külastage arsti. Vajalik lapse tervise jälgimiseks.
3. Ravimite, vitamiinide kasutamine ainult retsepti alusel. Ravimi ise valimine võib kahjustada last.

Seega põhjustab haigus lapse kehale suurt ohtu.

Ravi tuleb teostada kohe, selleks peavad ravimid, õige toitumine, vanemad olema teadlikud raviarsti soovitustest.

Seejärel ravitakse laps, hingamisteede süsteem toimib õigesti ja välditakse tüsistusi.

Saate teada, kuidas hoolitseda vastsündinute eest, kellel on bronhopulmonaalne düsplaasia.

Palume teil mitte ise ravida. Registreeru arstiga!

Bronhopulmonaalne düsplaasia (BPD) enneaegsetel imikutel: kogu oluline teave “A” -st “Z” -ni

Kõige tavalisemad patoloogiad vastsündinutel, kes sündisid enne ajakava, on hingamisprobleemid. Neid esineb 30–80% enneaegsetel imikutel.

Hapnikku kasutatakse nende patoloogiate raviks, mis võivad kaasa aidata teise kõrvalekalde - bronhopulmonaalse düsplaasia (BPD) tekkimisele. Selle haiguse suhtes on tundlikumad enneaegsed lapsed, kellel on madal sünnikaal ja mitte täielikult arenenud kopsud.

BPD põhjused lastel

Bronhopulmonaalne düsplaasia on krooniline kopsuhaigus, mis võib esineda lastel. Põhjusteks on:

Kopsude ebaküpsus. Aeg-ajalt sündinud laste hingamisprobleemide sagedane esinemine on tingitud asjaolust, et nad ei ole pindaktiivse aine süsteemi täielikult moodustanud. Need ained moodustuvad loote kopsudes 20-24 rasedusnädalal, kuid katavad täielikult alveoolid ainult 35-36 nädalat. Sünnituse ajal toodetakse pindaktiivset ainet intensiivsemalt, nii et vastsündinu kopsud saavad kohe avada ja hingata.

Kui lapsel on hingamisteede infektsioon, laguneb ja desaktiveerub pindaktiivne aine. Selle tulemusena on alveoolid nõrgalt avatud ja kollaps, põhjustades kopsude ja gaasivahetuse kahjustumise. Nende probleemide vältimiseks antakse lapsele pärast sündi kunstlik hingamine (ALV). Selle protseduuri järgne tüsistus võib olla bronhopulmonaalne düsplaasia.

Hapniku toksiline toime. Kunstlikus hingamises kasutatakse hapnikku suure kontsentratsiooniga. Ülemäärased kogused võivad olla lapse kopsukoe jaoks halvad. Selle tagajärjeks on kopsude arterite ummistumine, epiteeli nekroos, alveolotsüütide modifitseerimine, bronhopulmonaalne düsplaasia.

Kopsude barotrauma. Kunstliku hingamise ajal siseneb liigne hapnik kopsudesse ja kahjustab kopsukoe. See on põhjustatud hingamisfunktsiooni halvenemisest ja kopsuturse lastel, millega kaasneb alveoolide dentsentsiaalsuse vähenemine, mis on juba häiritud pindaktiivse aine puudumise tõttu.

On vajadus suurendada kopsude ventilatsiooni ja seega suureneb hapniku halb mõju kopsudele, mis võib isegi põhjustada surma.

Nakkus. Erinevate infektsioonide ilmumine kopsudesse, millest peamine on klamüüdia, ureaplasma, tsütomegaloviirus, mükoplasma ja pneumotsüsti. Selline infektsioon võib siseneda lapse kehasse emakas või endotrahheaalse tuubi sisestamise kaudu hingetorusse, et hingamisteed oleksid rahuldavad.

Kopsuturse. See võib tekkida vedeliku eemaldamisest lapse kehast tulenevate probleemide tõttu ning suure hulga intravenoosse süstimise tulemusena.

Muud tegurid:

1. kõrge vererõhk;
2. kopsupõletik;
3. ebanormaalsed pindaktiivsed ained;
4. geneetiline eelsoodumus;
5. E-vitamiini puudus ja A.

Sümptomid

Bronhopulmonaarse düsplaasia iseloomulikud sümptomid ilmnevad mõne aja pärast.

Kunstliku hingamise kaotamise korral tekib tuulevaik ja laps näib taastuvat, kuid kuu jooksul võib olukord dramaatiliselt muutuda ja arst täheldab lapse õhu puudust.

Sümptomid lapse haiguse ajal:

• Tsüanoosi tekkimine (naha naha tsüanootiline värvus). Esiteks täheldatakse nasolabiaalse kolmnurga tsüanoosi, siis jäsemete ja seejärel kogu keha tsüanoosi.
• Sagedane kiirendatud hingamine, õhupuudus, kiire südamelöök.
• Köha ilmumine ja vajadus suurte õhu koguste järele.
• Kaela sissehingamisel ebaloomulik venitamine, et sisse hingata rohkem õhku (kuna ta on suurendanud hapniku vajadust).

Diagnostika

Bronhopulmonaalse düsplaasia esinemise määramiseks enneaegsel imikul on vaja kaaluda:

• raseduse vanus enneaegses sünnituses;
• beebi kaal sünni ajal;
• kunstliku hingamise kasutamine pärast sündi;
• ventilatsiooni kestus;
• haiguse sümptomid.

Pärast arsti ajalugu ja eksami läbiviimist saadab ta teile lisauuringuid:

1. Pulse oksimeetria. Sellisel juhul on lapse jala külge kinnitatud hapnikuandurit sisaldav lint. Selle uuringuga määratakse kopsude maht. Kõige kuulsam diagnostikavahend.
2. Rinna kompuutertomograafia. Sellist arvutit kasutav röntgenikiirgus aitab teha kvaliteetset pilti soovitud osadest rinnus.
3. Rinna röntgen. Röntgenkiirte kasutamine rinna sisemise struktuuri hetktõmmise tegemiseks.
4. Gaasianalüüs viiakse läbi selleks, et määrata hapniku kogus veres, nii et see võetakse uurimiseks.

Vormid

On kolm bronhopulmonaalse düsplaasia vormi, mis sõltuvad lapse raskusest ja hapnikuvajadusest:

• Kerge bronhopulmonaarne düsplaasia - hingamissagedus kuni 60-ni, samas kui puhkeasendis on isegi kerge düspnoe, hingamisteede nakkushaiguse korral esineb bronhokonstriktsiooni tunnuseid.
• Mõõdukas vorm - hingamissagedus on 60-80, suureneb nutmise ja söötmise ajal, keskmine õhupuudus ja väljahingamisel täheldatakse kuiva kõri. Kui ilmneb infektsioon, suureneb hingamisteede obstruktsioon.
• Raske - hingamissagedus on üle 80 isegi puhkuse ajal, ilmnenud on hingamisteede avatuse vähenemise tunnused, laps areneb füüsiliselt aegsasti, suur hulk tagajärgi on seotud kopsude ja südamega.

Etapid

Samuti eristage haiguse nelja etappi:

BDLi esimene etapp algab vastsündinu elu teisel või kolmandal päeval. Seda iseloomustab:

• õhupuudus;
• sinakas välimusega nahk;
• kuiv köha;
• kiire hingamine.

Teine etapp areneb 4-10 päeva. Sel ajal toimub alveoolide epiteeli hävimine, kopsudes esineb turse.

Haiguse kolmas etapp areneb alates 10. päevast ja kestab umbes 20 päeva. Selle aja jooksul on bronhide kahjustused.

Neljas etapp algab 21 päevast. Sellel perioodil esineb kokkutõmbunud kopsukoe piirkondi, samuti liigset õhu kuhjumist elundites. Selle tulemusena võib lapsel tekkida krooniline obstruktiivne haigus.

Ravi

Ravi peaks hõlmama lapse hingamisfunktsiooni normaliseerumist ning kõigi sümptomite kõrvaldamist. Ravi võib hõlmata järgmist:

• Hapniku ravi. Lapsele tuleb tagada piisav hulk hapnikku. Kuigi haigus on tingitud kunstlikust hingamisest, vajab düsplaasia laps sageli pikaajalist hapnikku. Selle töötlemisega vähendatakse võimalikult palju hapniku kontsentratsiooni ja seadme rõhku. Ja arst jälgib vastsündinu vere hapnikusisaldust.
• Dieetravi. Laps peab olema toidetud umbes 120-140 kcal kilogrammi kilogrammi kohta päevas. Kui vastsündinu seisund on raske, võib toitaineid manustada intravenoosselt või sondi kaudu. Vedelik annab mõõduka koguse, et kõrvaldada kopsuturse.
• Narkomaania ravi. Lapsed on määratud:

1. diureetikumid - vältida kopsuturse teket;
2. antibiootikumid - vältida nakkuse esinemist või võidelda olemasoleva infektsiooniga;
3. glükokortikoidid - leevendab põletikku;
4. bronhodilataatorid - Ipratropia bromiid, Salbutamool - aitavad hingamisteed avada, selliseid ravimeid süstitakse sissehingamise meetodil;
5. ravimid südamele;
6. vitamiinid E ja A;
7. diureetikumid - Spironolaktoon, furosemiid - suurendab kopsukoe elastsust ning hoiab ära vedeliku kogunemise nendesse, sellised ravimid on ette nähtud väikeseks kursiks, sest nende pikaajalise kasutamisega on võimalik kaltsiumi leostumine lapse luudest.

Tõhus rinnamassaaž vastsündinutele.

Režiim. Samuti on vaja tagada lapse mugavus, täielik puhkus ja tema kehatemperatuur peaks olema normaalne.

Kui lapsel ei ole kopsude obstruktsiooni ja selle sümptomeid, samuti kehakaalu märkimisväärset suurenemist, saab seda haiglast välja viia.

Lapse raviks tuleb konsulteerida arstiga. Kui haigus on kerge ja esimesel etapil võib ravi läbi viia kodus, kasutades soovitatavaid ravimeid, raviskeemi järgimist ja rindkere massaaži.

Tagajärjed ja tüsistused

Bronhopulmonaalne düsplaasia enneaegsetel imikutel võib põhjustada tüsistusi:

• "Krooniline kopsu süda", mis on põhjustatud kopsude veresoonte ahenemisest, mis väljendub õiges südame suurenemises;
• rõhu tõus;
• sinakas värvus;
• neerukivide esinemine;
• kuulmiskahjustus;
• kaltsiumi, kaaliumi ja naatriumi madal tase veres;
• hingamishäire (õhupuudus);
• hiline füüsiline areng;
• kopsukoe langenud alade tekkimine;
• bronhide infektsioonid ja kopsupõletik;
• bronhiaalastma teket.

Selle tulemusena võib laps pärast ravi lõppu täielikult taastuda kahe aasta pärast ja kui seda ei ravita kohe, võib tekkida krooniline bronhi ja kopsuhaigus, arütmia ja parema vatsakese ülekoormus ning selle suurenemine.

Prognoos

Bronhopulmonaarse düsplaasiaga lapsi on nakkushaiguste talumine raskem ja seda kõige sagedamini mõjutab. Nad arenevad aeglasemalt kui nende eakaaslased ja nad võivad ka veidi kaalust alla võtta, neil on neuropsühhilise arengu viivitus, mis on tingitud ajukahjustusest hüpoksia ajal. Kuid selle haiguse õigeaegseks raviks on selliste tõsiste tüsistuste risk märkimisväärselt väike.

Haiguse ennetamine vastsündinutel

Iga haigust on kõige parem vältida kui ravida ja selle tagajärgi ja komplikatsioone käsitleda.

• Raseduse ajal on vaja ennetada enneaegset sünnitust.
• Tulevane ema peaks hästi ja korralikult sööma, lõpetama alkoholi joomise, suitsetamise ja narkootikumide kasutamise.
• Samuti on vaja ravida kõiki kroonilisi haigusi õigeaegselt.
• Sa peaksid vältima füüsilist ja emotsionaalset stressi, et tagada endale ja oma lapsele maksimaalne rahu. Ei ole vaja järgida vanema põlvkonna nõuandeid, et emad ja vanaemad olid elus aktiivsed kuni võitluseni. Parem on vaadata oma enda heaolu ja kuulata oma intuitsiooni, et mitte ennast süüdistada.

Kui enneaegset last diagnoositakse bronhopulmonaalse düsplaasia korral, tuleb kõik taaselustamismeetmed ja hingamisteede ravi läbi viia õigesti ja õigesti. Pindaktiivsete preparaatide nõuetekohane kasutamine võimaldab hoida teie lapse kopsud lahti, mis hõlbustab neile piisava hapniku tarnimist.

Õige arengu tagamiseks peaks laps andma talle hea toitumise ja vältima antibiootikumiravile nakkuslike tüsistuste tekkimist.

Seega, kui haiguse sümptomeid esineb, tuleb arsti teavitada, et ta saaks haiguse esinemist uurida ja diagnoosida. Tulevikus peate järgima selle soovitusi. Haiguse kerge vormi korral võib ravi läbi viia kodus vastavalt arsti soovitustele, kuid haiguse raskes vormis toimub ravi haiglas.

BPD - bronhopulmonaalse düsplaasiaga lapsed

BPD või bronhopulmonaalne düsplaasia on krooniline haigus, mis areneb enneaegsetel imikutel mehaanilise ventilatsiooni tõttu. Selle tulemusena kahjustab laps kehva hapniku kontsentratsiooniga vähearenenud bronhide ja kopsude teket, mis avaldub püsivate obstruktiivsete häirete all.

Tekib küsimus: miks ei saa enneaegne laps hingata iseenesest ja see tuleb ühendada kunstliku kopsuventilaatoriga (ALV)?

Minu arvamus: hingamisakt on tingimusteta ja algab lihaste liikumisega, mida nimetatakse diafragmaks, mis tekitab kopsudes vaakumi ja õhk siseneb surve all nagu pump. Sissetuleva õhu maht sõltub sellest, kas ristlõikesed võivad täielikult venitada või mitte.

Täiskohaga imikutel on ristlõikesid täielikult venitatud, kopsudes olevad alveoolid on täis õhku ja lima ei kogune neisse.

Enneaegsetel imikutel ei saa ristlõikesid täielikult välja venitada, nii et osa alveoolidest ei ole õhuga täidetud.

Selle kontrollimiseks vaatasin elektronmikroskoobis enneaegse beebi, kes surid kopsuturse, põhjustatud bronhopulmonaarse düsplaasia või BPD, ristlõikes.

Eespool oleva foto selgitus:

1. Punane värv näitab lihaskiude, mis on üksteisest eemal. Tavaliselt on lihaskiud paigutatud paralleelselt ja kokku surutud.
2. Foto kollane värv näitab turset, lihaskiudude vajutamist, nende ebastabiilsust.
3. Rakkude tuumad (tumedad punktid) lükatakse keskelt perifeeriasse ja takistavad mitokondrite tööd, mis toodavad energiat lihaste venitamiseks.

Et laps ei lämmataks, on see ühendatud kunstliku hingamisaparaadiga.

Bronopulmonaalse düsplaasia ravi uimastiteta vastsündinutel

Võite küsida üsna objektiivset küsimust: „Miks ma saan enneaegse beebi bronhopulmonaalse düsplaasiast salvestada?”. Olen müoloogiline arst ja lähenen BPD ravile lihaste spetsialisti seisukohast. Kui lapsel on pärast emendilist toimet vilistav hingamine, siis bronhiit lakkab ja ta hakkab taastuma, siis selgub minu selgituste õigsus.

Vaadake, kuidas bronhopulmonaarse düsplaasiaga lastel esinev põie lihastes turse väheneb emendilise ödeemi ajal:

• Esimeses fotos on ödeem väga tugev: laps ei saa iseseisvalt hingata ja asub ventilaatoril.

• Teisel fotol vähenes mu töö tulemusena turse. Selles olekus võivad ristlõikesid pikendada. Alveoolid on täielikult õhuga täidetud, obstruktiivne bronhiit enam ei esine. Apnoed lapsel ei täheldata.

See on tingitud bronhuloosse düsplaasiaga vastsündinud lapse ravist.

• Kolmandas fotos vähenes interostoosse lihaste turse veelgi. Emendilised protseduurid jätkuvad. Laps lõpetas hingeldamise, hingamine sai selgeks ja siledaks.

Sisseehitatud lihaste ödeemi põhjused

Selle artikli osas räägin enneaegsetel imikutel asetsevate põletikuliste lihaste turse põhjuste kohta 21. sajandi teadmiste seisukohast.

Professor Kiyotoshi Sekiguchi, Osaka ülikool, Jaapan:

Primitiivne (kuni 9 nädala pikkune embrüo areng) lümfisüsteem peatab kasvamise ja ei hargnenud, sest ehitaja valku ei tooda polüiidist endoteelirakud ja mesenküümi rakud.

Lihasrakud kasvavad ja lümfisooned ei kasva.

Lümf eemaldab raku aktiivsuse jäätmed ja eemaldab need lapse kehast. Aga kuna lümfisooned lihaskiudude suhtes vähenevad, ei kõrvalda lümf mitte kõik jäätmed. Nii algab paistetus põie lihaste kiududes.

Enneaegsete imikute ebaküpsetes kopsudes esineb pindaktiivse aine puudus - looduslik pindaktiivne aine, mis takistab alveoolide adhesiooni väljahingamisel ja limaskestade eemaldamiseks vajalikku tsellulaarset epiteeli. Pindaktiivset ainet hakatakse sünteesima 20-24 nädalase rasedusnädala jooksul, vajalik pindaktiivse aine tase saavutatakse 35-36 nädalaga.

Neuroloogid märgivad, et BPD, st. bronhopulmonaalne düsplaasia, on iatrogeny.

Kopsude kunstlik ventilatsioon, eriti karmides režiimides, põhjustab bronhide ja kopsukudede barotrauma, selle sissehingatava segu kõrge hapnikusisalduse toksilise toime tagajärjeks on ka epiteeli kahjustus, kopsukoe turse ja selle immutamine valguga. Selle tulemusena põhjustavad mõlemad tegurid alveoolide vähenemist.

Minu arvamus: enneaegse lapse puhul ühest küljest ei hõlma ristlõikesid ja teisest küljest põleb kõrge hapniku kontsentratsioon alveoolide sees limaskesta. Niipea, kui lapsele ei anta enam hapnikku, tekib alveoolides hapnikuga põletatud kohtades infektsioon.

BPD etapid

Kokkuvõte kopsukoe ja alveoolide patoloogiliste uuringute tulemustest enneaegsetel imikutel, kes suri kopsupõletikust, mis algas pärast lapse hingamist hapnikuga, võimaldas kindlaks teha BPD arenguetapid.

Bronhopulmonaalse düsplaasia diagnoosimise etapid on 4:

• 1. etapp (1–3 päeva vastsündinu elu) - väljendunud alveolaarne ödeem koos hüaliinmembraanidega, atelektaas ja bronhide endoteeli nekroos.
• 2. faasi BPD (lapse eluaegne 4-10. Päev) - atelektaasid muutuvad sagedamini vaheldumisi emfüseemiliste plaastritega. Nekrootilised massid täidavad hingamisteed.
• 3. astme bronhopulmonaalne düsplaasia (11-30. Elupäev) - bronhi ja bronhioolide epiteeli tavaline metaplaasia ja hüperplaasia, emfüseem, fibroos ja turse alveolaarse aluskihi hõrenemisega.
• 4. etapp BPD enneaegsetel (teine ​​elukuu) - massiivne kopsufibroos, mis hävitab alveoole ja hingamisteede seinu.

4. etapis täheldatakse eriti tugevalt bronhioolide lihaskihi hüpertroofiat, arterioolide ja venulite lihaskihi hüpertroofiaga kopsuarterioolide arvu vähenemist.

Neonatoloogid ravivad enneaegseid imikuid, kellel on diagnoositud bronhopulmonaalne düsplaasia, sümptomaatiliselt: nad jätkavad hapnikravi.

Minu arvamus: neonatoloogid põletavad veelgi alveoolide limaskesta. Nad kasutavad bronhodilataatoreid, diureetikume, glükokortikosteroide, antioksüdante ja antibiootikume.

Raske BPD-ga ägeda perioodi korral, kui on olemas elu küsimus, on ametisse nimetamine õigustatud. Kui põletikuline protsess on kõrvaldatud, ei lahenda ravimite väljakirjutamine põletikulise lihaste turse probleemi.

Bronhopulmonaalse düsplaasia tagajärjed ja tüsistused

Valdav hulk lapsi, kes on BPD-d läbinud elu varajases staadiumis, kannatavad vanemaealiste vanemaealiste hingamisteede funktsiooni halvenemise tõttu. Hingamisteede häirete ilmingud on järgmised sümptomid:

• bronhide juhtivushäired;
• vähendatud difusioonivõime;
• hüperinflatsioon;
• bronhiaalne hüperreaktiivsus.

Kõik see toob kaasa järgmised haigused:

• korduv bronh-obstruktiivne sündroom (RHOS);
• äge bronhioliit, eriti seotud hingamisteede süntsüütilise viirusinfektsiooniga;
• krooniline hingamispuudulikkus;
• atelektaas;
• krooniline mikroaspiratsiooni sündroom;
• kopsupõletik.

Kirjeldatud bronhopulmonaarse düsplaasia kombinatsioonid, kus on sündroomi sündroom, kopsude kaasasündinud väärarengud, ümberkujundamine krooniliseks bronhioliidiks (HBS), bronhiaalastma, korduv obstruktiivne bronhiit (ROB).

Bronhopulmonaalne düsplaasia

Bronhopulmonaalne düsplaasia (BPD) on vastsündinute hingamisteede krooniline haigus, mis esineb mehaanilise ventilatsiooni ajal, kasutades kõrget hapnikusisaldust hingamisteede häirete taustal. Peamised ilmingud on hingamispuudulikkuse (DN) ja bronhide obstruktsiooni sündroom, rindkere deformatsioon. Bronhopulmonaalse düsplaasia diagnoosimise aluseks on OGK radiograafia. Ravi selles patoloogias hõlmab mittespetsiifilisi ravimeetmeid: ratsionaalset toitumist ja raviskeemi, piisavat hingamisteede tuge, sümptomaatilist ravi.

Bronhopulmonaalne düsplaasia

Bronhopulmonaalne düsplaasia (BPD) on vastsündinute perioodi heterogeenne patoloogia, mis tekib kõrge hapnikusisaldusega mehaanilise ventilatsiooni ajal, millega kaasneb hingamispuudulikkus, bronhide obstruktsioon ja hüpoksia. Ta tutvustas seda mõistet esmakordselt ja kirjeldas 1967. aastal Ameerika lastearst ja radioloog Northway oma röntgenkuva. BPD ei ole oma südamesse kaasasündinud, vaid iatrogeenne haigus, mis on selle nimega vastuolus, kuid ühtegi muud terminit ei ole seni välja pakutud. See esineb 16-40% -l alla 1500 g kaaluvatest vastsündinutest, kes vajavad RDS-i mehaanilist ventilatsiooni. Bronhopulmonaalse düsplaasia üldine suremus esimese 12 elukuu jooksul on 10-25%.

Bronhopulmonaalse düsplaasia põhjused

Bronhopulmonaalne düsplaasia on polüetoloogiline haigus, mis tekib mitme võimaliku etioloogilise teguri mõju taustal. Nende hulka kuuluvad irratsionaalse mehaanilise ventilatsiooniga barotrauma, kopsu parenhüümi morfoloogiline ebaküpsus, pindaktiivse aine süsteem ja antioksüdantide süsteem, kõrge hapnikusisalduse toksilised toimed, infektsioon (mükoplasma, pneumotsüst, ureaplasma, klamüüdia, CMV), mitmesuguse geneesi kopsuturse, pulmonaalne hüpertensioon, CORE. ja E, geneetiline kalduvus.

Morfoloogiliselt läbib bronhopulmonaalne düsplaasia nelja etapi. I etapis areneb klassikaline RDS. II etapis toimub alveoolide epiteeli hävitamine ja selle järgnev regenereerimine ning püsivad hüaliinmembraanid. Esineb ka interstitsiaalne turse ja bronhoolekroos. III etappi iseloomustab piiratud emfüseemiliste muutuste, atelektaasi ja fibroosi teke. IV etapis kogunevad alveoolid - ateltaasidesse, emfüseemisse ja kopsufibroosi piirkondadesse lõpuks retikulaarsed, elastsed ja kollageenikiud.

Bronhopulmonaalse düsplaasia klassifikatsioon

Vastavalt üldtunnustatud klassifikatsioonile on bronhopulmonaalse düsplaasia kaks peamist vormi:

• Klassikaline või "raske" vorm. See BPD variant on iseloomulik enneaegsetele imikutele. Välja töötatud intensiivse hingamisteede toega ilma pindaktiivsete ainete valmistamiseta. Peamine ilming on kopsupõletatud piirkondade olemasolu, pullide moodustumine ja fibroos.
• Uus või "kerge" bronhopulmonaalse düsplaasia vorm. Täheldati lastel, kes olid sündinud pärast 32-nädalast rasedust, kellele anti profülaktikaks pindaktiivne aine. Radiograafiliselt avaldub kopsude homogeenne tumenemine ja puhituspiirkonna puudumine.

Ka kodumaistel pediaatrilistel ja neonatoloogilistel uuringutel eristatakse kliiniliselt bronhopulmonaalse düsplaasia kolme raskusastet:

• Lihtne BPD. Puhkeolekus on BH füsioloogilise normi piires (kuni 40 minutis), harvem on koormuse korral kerge tahhüpnea (kuni 60 minuti kohta). Hingamisteede infektsioonide korral on mõõdukas emfüseem. 36 nädala jooksul ei ole gestatsiooniperioodil vaja hapniku toetust.
• Mõõdukas bronhopulmonaalne düsplaasia. Nutmise, toitmise, ärevuse taustal areneb tahhüpnea (60-80 minutis). Ülejäänu korral võib ära kasutada kuiva või peenelt mullitavat riiulit. Sageli esineb nakkushaiguste taustal bronhiaalne obstruktsioon. Röntgenikiirgus on märgatav emfüseem, pneumoskleroos. On vaja hingamisteede tuge.
• Raskekujuline bronhopulmonaalne düsplaasia. Tõsine tahhüpnea (80 minutit minutis ja rohkem) puhkusel. Väljendunud bronhide obstruktsioon, auskultatiivsed hingamispuudulikkuse tunnused. Sageli moodustub pulmonaalne süda, füüsilise arengu hilinemine. Radiograafiliselt tuvastatud emfüseem, vaesus, kopsumustrid, pneumkleroos, paljud atelektaasid ja peribronhiaalsed muutused. Hingamisteede tugi on vajalik, kasutades hapniku kontsentratsiooni> 30%.

Brombopulmonaalse düsplaasia sümptomid

Bronhopulmonaalse düsplaasia spetsiifilisi ilminguid ei eksisteeri. Haigust iseloomustab tõsine hingamispuudulikkus kõrge hapnikusisalduse taustal mehaanilise ventilatsiooni ajal. Üldine seisund sõltub raskusastmest, kuid enamikul juhtudel on see mõõdukas või raske. Rindkere on iseloomulik emfüseemilistele haigustele: „tünnikujuline” ja horisontaalne ribi, suuruse suurenemine anteroposteriorisuunas, ristlõike ruumide väljaulatumine ja nende tagasitõmbamine sissehingamise sissehingamise ajal. Samuti, kui bronhopulmonaarne düsplaasia esineb 1 minuti jooksul kuni 90-100-ni, esineb akro- või difuusne tsüanoos. Kui proovite ventilaatorit üle viia healoomulise raviskeemi juurde, tekib äge hingamispuudulikkus, millega kaasneb tõsine hüperkapnia ja hüpoksiemia. Hingamisteede tuge lõpetamisel spontaanse hingamise taustal jäävad bronhiaalse ummistuse tunnused.

Lastel bronhopulmonaarset düsplaasia Samuti märgiti pneumomediastiinum, emfüseem ja pneumotooraksi bradükardia ja apnoe episoodid korduvad bronhiidi ja kopsupõletiku defitsiitse olekus (puudumine vitamiine D, A, E, aneemia), sagedased oksendamine, gastroösofageaalse refluksi ja aspiratsiooni toidu massid. Sageli esineb neuroloogilisi häireid, võrkkesta kahjustusi. Brombopulmonaarse düsplaasia peamisteks tüsistusteks on parem vatsakese puudulikkus ja "kopsu süda", piiratud või lobar atelektaas kopsudes, korduv bronhiit, bronhioliit ja kopsupõletik, krooniline hingamispuudulikkus, atoopiline bronhiaalastma, hüpertensioon, aneemia, hilinenud psühhofüüsiline areng.

Bronhopulmonaalse düsplaasia diagnoos

Brombopulmonaarse düsplaasia diagnoos hõlmab anamnestiliste andmete kogumist, objektiivset uurimist, laboratoorseid ja instrumentaalseid uuringumeetodeid. Ajalugu kogudes pöörab neonatoloog või lastearst tähelepanu sünnituse ajale, võimalike etioloogiliste ja soodustavate tegurite esinemisele. Objektiivne uuring näitas bronhopulmonaalse düsplaasia iseloomulikke kliinilisi ilminguid: hingamispuudulikkus, rindkere deformatsioon jne. KLA-s määratakse normokroomse hüporegeneratiivse aneemia korral neutrofiilide ja eosinofiilide arvu suurenemine. Vere biokeemilises analüüsis, hüpokaleemias, hüponatreemias, hüpokloreemias, pH languses, on võimalik avastada kreatiniini ja uurea suurenemist. Üheks bronhopulmonaalse düsplaasia iseloomulikuks tunnuseks on madal hapniku osaline rõhk veres (PaO2) - 40-55 mm Hg.

Bronhopulmonaalse düsplaasia instrumentaalsete diagnoosimeetodite hulgas loetakse kõige informatiivsemaks OGK, arvutatud ja magnetresonantstomograafia radiograafia. Kõige sagedamini kasutatakse röntgenmeetodit, mis võimaldab tuvastada BPD iseloomulikke tunnuseid, et määrata kopsudes esinevate morfoloogiliste muutuste raskusaste ja staadium. CT ja MRI annavad võimaluse tuvastada sarnaseid ilminguid ja hinnata üksikasjalikult kopsu parenhüümi struktuuri. Siiski kasutatakse neid harvemini, kuna puudub eriline eelistus radiograafia ja kõrgete kuludega võrreldes.

Bronhopulmonaalse düsplaasia ravi

Bronhopulmonaalse düsplaasia spetsiifilist ravi ei ole. Selle haiguse peamisteks terapeutilisteks aineteks on hapnikutoetus, tasakaalustatud toitumine, raviskeem ja sümptomaatiline ravim. Hoolimata asjaolust, et BPD arengu peamine põhjus on mehaaniline ventilatsioon, on see ravi üks tähtsamaid aspekte. Selle peamine eesmärk on säilitada vere parameetrid vastuvõetavates piirides: vere pH 7,25, küllastus - 90% või rohkem, osaline vererõhk - 55-70 mm Hg.

Samuti on oluline bronhopulmonaalse düsplaasia ravis lapse toitumine. Haigetel lastel on suur metaboolne vajadus kopsude piisava kasvu tõttu. Sellistes tingimustes peetakse kõige soodsamaks päevane kalorisisaldus vahemikus 115-150 kcal / kg / päevas. Lapse igapäevane režiim peaks sisaldama maksimaalset puhkeaega, mitmekordset toitmist, säilitades kehatemperatuuri 36,5 ° C juures. BPD-s kasutatavate ravimite hulgas on kõige sagedamini kasutatavad bronhodilataatorid, mukolüütilised ja diureetikumid, glükokortikosteroidid, β2-agonistid, antibiootikumid ja vitamiinid A, E.

Prognoos ja bronhopulmonaalse düsplaasia ennetamine

Bronhopulmonaalse düsplaasia prognoos on alati tõsine. Suremus esimesel 3 elukuudel on 15-35%, 12 kuud - 10-25%. Ülalpidamisel olnud patsientidel taastub kopsufunktsioon vanusega, kuid morfoloogilised muutused püsivad 50–75% juhtudest. Sellistel lastel on juba koolieelses vanuses kõrge bronhipuu vastupanuvõime, pärast 7 aastat on kalduvus hüperreaktiivsusele. Piisavalt läbiviidud ravi vähendab märkimisväärselt suremust esimese 1-2 aasta jooksul, võimaldab kliinilist taastumist nelja aastani.

Bronhopulmonaarse düsplaasia ennetamine eeldab loote sünnitusjärgset kaitset, enneaegse sünnituse ennetamist, healoomuliste ventilatsioonirežiimide kasutamist ja selle kestuse vähendamist minimaalse tasemeni, vitamiinravi, pindaktiivsete ainete kasutamist. Lapse enneaegse sünnituse ohuga on emale ette nähtud glükokortikosteroidide manustamine, et vältida tulevikus SDR-i ja BPD-d.

Bronhopulmonaalne düsplaasia enneaegsetel vastsündinutel: ravi, põhjused, sümptomid

Bronchopulmonaarne düsplaasia (BPD) on vastsündinu kopsude krooniline haigus, mis on tavaliselt põhjustatud pikaajalisest kunstlikust ventilatsioonist ja mille määravad enneaegne vanus ja vajadus O₂.

Arvatakse, et bronhopulmonaalne düsplaasia esineb, kui on vaja lisada O₂ enneaegsed imikud, kellel ei ole muid O-tingimusi₂ (näiteks kopsupõletik, kaasasündinud südamehaigus).

BPD esinemissagedus on vastsündinutel, kellel on ONMT 15-50%, kasvades koos gestatsiooniajaga.

Haigus esineb mõnevõrra pärast rasket kopsuhaigust, kuid palju harvem kui enneaegsetel imikutel.

Bronhopulmonaarse düsplaasia põhjused enneaegsetel imikutel

Bronhopulmonaalsel düsplaasial on multifaktoriaalne etioloogia.

Olulised riskitegurid on järgmised:

• pikaajaline mehaaniline ventilatsioon,
• kõrge sissehingatava O kontsentratsioon₂,
• infektsioon
• ennetähtaeg.

Täiendavad riskitegurid on järgmised:

• interstitsiaalne emfüseem,
• suurte lõõgastuste maht
• suurenenud hingamisteede resistentsus
• suurenenud rõhk kopsuarteris,
• meessugu.

Kopsud enneaegsetel imikutel on kunstlikust ventilatsioonist tulenevalt vastuvõtlikumad põletikulistele muutustele. Normaalse kopsuarhitektonika areng on halvenenud; vähem alveole areneb, nad on suuremad ja interstitsiaalkoe kasvab.

Volumetriline trauma, barotrauma, atelectrauma

Raske kopsuküpsusega kaasneb alveoolide koguarvu vähenemine, suurendades ventilatsioonirõhku distaalsetele bronhoolidele. Pindaktiivse aine puudulikkus suurendab pinna pingete jõude ja selle tagajärjel mõnede alveoolide kokkuvarisemist ja teiste ülepaisumist. Gaasivahetuse säilitamiseks hingamisteede tugevdamise taustal võivad terminaalsed bronhoolid ja alveolaarsed läbipääsud puruneda, õhu sattudes kopsu interstitsiumisse. Nii moodustunud IEL kui ka pneumotoorax suurendavad oluliselt BPD tekkimise riski. Makroskoopilist kahjustust kopsudele, mis on tingitud positiivse rõhuga ebapiisavast ventilatsioonist, nimetatakse barotraumaks, kuid tänapäeval kasutavad paljud teadlased ka terminit volutrauma, mis tähendab väga olulist mikroskoopilist kahjustust kopsudele. Paljud eksperimentaalsed uuringud näitavad, et suurte DO-ga mehaaniline ventilatsioon põhjustab kopsude struktuurset kahjustust, millega kaasneb põletikuliste vahendajate vabanemine. Sarnased vigastused tekivad väikese FOB mehaanilise ventilatsiooni korral (s.t ebapiisav PEEP või MAP) väikeste hingamisteede ja alveoolide tsüklilise avanemise / kokkuvarisemise tõttu. Erinevate strateegiate kasutamine enneaegsete noorte loomade mehaanilise ventilatsiooni jaoks suurendab põletikuliste vahendajate kontsentratsiooni, mis näitab, et ebaküpsed kopsud kahjustavad mehaanilist ventilatsiooni.

Hapnik ja antioksüdandid

Hapnik, mis on väga aktiivne keemiline element, on võimeline vastu võtma elektronid välisele orbiidile, vabastades vabu radikaale. Need väga aktiivsed molekulid võivad põhjustada nendega kokkupuutuvate kudede oksüdatiivset kahju. Hapnikuvabad radikaalid on võimelised hävitama rakumembraane ja kahjustama DNA-d. Hapnik on vajalik aeroobseteks protsessideks, kuid kõikidel imetajatel on antioksüdantide kaitse, mis leevendab vabade radikaalide tekitatud kahju. Inimeste peamised antioksüdandid: superoksiidi dismutaas, glutatioonperoksidaas ja katalaas. Pindaktiivse aine sekretsioon ja antioksüdantide ensüümide tase suurenevad raseduse kolmandal trimestril. Need muutused valmistavad ette loote üleminekuks suhteliselt hüpoksilisest emakasisest suhteliselt hüperoksilisele ekstrauteriinsele elule. Hapniku ja selle radikaalide toksilised toimed kopsudes on tsütotoksiline toime kopsu parenhüümi ja alveolaarsete makrofaagide endoteeli- ja epiteelirakkudele, mis viib pindaktiivse aine inaktiveerimisele, pindaktiivse aine sünteesi pärssimisele, koe normaalse taastumise inhibeerimisele fibroblastide ja normaalse kopsu arengu tõttu vetikate kasvu vähenemise, fibroblastide muutumise ja alveolaarse sünteesi pärssimise tõttu. Antioksüdantide kaitse sõltub erinevate ainete - A, E, C, P-karoteeni, väävlit sisaldavate aminohapete, vase, tsingi, seleeni ja raua tarbimisest.

Enamikul enneaegsetel imikutel, kes saavad hapnikku ja / või mehaanilist ventilatsiooni, on hüpoksia episoodid, kuid need on sagedamini BPD põdevatel. Uuringud vastsündinud hiirtega näitasid, et kokkupuude hüperoksia perioodidega ja korduvate hüpoksiaga on rohkem kui alveoolide kasvu. Oksüdatiivsed kahjustused nendes hiirtes on suuremad kui hiirtel, kes allutati ainult hüperoksiale.

Põletik

Ägeda kopsukahjustuse korral aktiveeritakse põletikulised vahendajad. Leukotsüütide aktiveerimine vabade hapnikuradikaalide, volutrauma, atelectrauma, infektsiooni abil võib alustada hävitamise protsessi ja samal ajal kopsude parandamist, mille taustal BPD areneb. Arahhidoonhappe - prostaglandiini ja prostatsükliini metaboliidid, nagu vasodilatatsiooni faktorid, suurendavad kapillaaride läbilaskvust, aidates kaasa albumiini ekstravasatsioonile. Nii algab kapillaaride "voolavuse" sündroom, pärsib pindaktiivse aine ja barotrauma toimimist. Neutrofiilide poolt vabanenud kollagenaas ja elastaas võivad otseselt kahjustada kopsukoe.

Nakkus

Emade emakakaela koloniseerimine või hingetoru koloniseerimine enneaegsetes Ureaplasma urealyticum'is on tõenäoliselt seotud BPD arenguga. Selgus, et 82% hilisemate BPD-ga vastsündinutest leidsid varem olevat Ureaplasma urealyticum'i. Arvatakse, et nakkus aktiveerib põletikuliste reaktsioonide kaskaadi, mis viib BPD-ni. Postnataalsed nakkushaigused aitavad kaasa kopsukahjustusele ja BPD edasiarendamisele.

Muud riskitegurid

Praegu on BPD arendamise riskitegurid järgmised:

• Ventilatsioon, hapniku ravi;
• RDS, SU B;
• liigne vedeliku tarbimine, kolloidide kasutamine;
• sepsis, nosokomiaalsed infektsioonid;
• väike gestatsiooniaeg; gestatsiooniperioodi väike kaal;
• sümptomaatiline PDA;
• puudulik toitumine;
• chorioamnionitis emal;
• sugu (poiss);
• madal PaCO₂ mehaanilise ventilatsiooni ajal.

Südame-veresoonkonna muutused

Ägedad kopsukahjustused enneaegse sünnituse järel kahjustab jätkuvalt areneva kopsu ringluse süsteemi kasvu, struktuuri ja funktsiooni. Kopsude veresoonte struktuursed muutused aitavad kaasa kõrge LSS-i arengule, mis on tingitud veresoonte läbimõõdu vähenemisest ja nende venivuse vähenemisest. Lisaks iseloomustab BPD-ga patsientidel kopsunõusid ebanormaalne vasoreaktiivsus, mis on eriti ilmne vastuseks ägeda hüpoksiale. Nende veresoonte muutuste tagajärg on cor pulmonale'i võimalik areng.

Kopsu mehaanika

BPD arengu varases staadiumis on tavaliselt iseloomulik aerodünaamilise tõusu suurenemine, hiljem domineerivad obstruktsioonid ja väljavooluvoolu vähenemine. FOB suureneb tavaliselt "õhupüüdurite" ja ümberjaotamise fookuste tõttu. Kopsude vastavus väheneb, tahhüpnea areneb. Kopsude funktsionaalsete testide tulemused korreleeruvad reeglina radiograafiliste muutustega.

Hingamisteed

BPH-ga patsientide hingetoru ja peamised bronhid võivad muutuda sõltuvalt kopsude intubatsiooni ja ventilatsiooni kestusest rohkem või vähem. Nende hulka kuuluvad difuusne või fokaalne turse, nekroos ja haavandid. Mikroskoopia abil avastatud kõige varasemad märgid hõlmavad silma epiteeli rakkude poolt põhjustatud silma kadu, nende rakkude düsplaasia või nekroos, millel on epiteeli pinna terviklikkus. Mõjustatud piirkondades täheldatakse neutrofiilseid ja lümfotsüütilisi infiltratsioone koos pokaarrakkude hüperplaasia ja suurenenud lima tootmisega. Granuleerumine ja armkoe võib tekkida, kui teostatakse sügav reorganiseerimine ja korduvad intubatsioonid, rasketel juhtudel larüngotraheomalatsia, subllossal stenoos ja vokaalide halvatus.

Kõige olulisemad patoloogilised muutused avastatakse distaalsetes hingamisteedes, terminaalsetes bronhioolides ja alveolaarsetes teedes. Nekrootiline bronhioliit tekib turse, põletikulise eksudatsiooni ja epiteelirakkude nekroosi tõttu. Hingamisteede luumenisse kogunenud eksudaat koos kahjustatud rakkude fragmentidega põhjustab mõnede terminaalsete bronhoolide obstruktsiooni ja kaitseb seeläbi osa alveoolidest hapniku- ja barotomavigastustest. Fibroblastide aktiveerimine ja proliferatsioon viib peribronhiaalse fibroosi tekkeni ja fibroproliferatiivse bronhioliidi kadumiseni.

Alveoolid

RDS-i ägeda faasi ajal lagunevad mõned alveoolid kõrge pinna ja pindaktiivse aine puuduse tõttu, samas kui teised alveoolid jaotuvad ümber või isegi purunevad. Aja jooksul võib edeneda kohalik atelektaas ja ülepuhumine, põletikuline eritumine ja rasketel juhtudel alveoolide ja kapillaaride terviklikkuse rikkumine interstitsiaalsete õhumullide levikuga.

Üldiselt leitakse BPD-ga patsientidel järgmised patoloogilised muutused:

• suurenenud aerodünaamiline tõmbumine (mõnikord esimestel elupäevadel) ja bronhide reaktiivsus;
• FOB-i suurenemine õhupüüdurite ja kopsuvähenemise tõttu;
• FOB vähenemine (raske BPD korral);
• kopsu distensiivsuse vähenemine;
• suurenenud hingamisvõime;
• nekrotiseeriv bronhioliit;
• peribronhiaalne fibroos ja bronhioliit obliteraanid;
• fokaalne atelektaas, kopsu uuesti lagunemise piirkonnad;
• alveoolide normaalse struktuuri katkestamine;
• püsiv kopsuturse kardiogeensete ja mittekardiogeensete põhjuste (suurenenud veresoonte läbilaskvuse) tõttu;
• parema vatsakese hüpertroofia, pulmonaalne hüpertensioon, kopsu süda.

Sümptomid ja märgid

BPD “klassikalise” vormiga vastsündinutel kirjeldati haiguse nelja etappi. Seejärel muudeti seda skaala radiograafiliste muutuste seostamisega kliiniliste ilmingute tõsidusega.

• 1. etapp. RDS-i kliinilised, radioloogilised ja histoloogilised tunnused.
• 2. etapp. 4-10. Elupäev. Nõuetele vastavus väheneb, suureneb aerodünaamiline resistentsus ning suureneb vajadus hapniku ja muude mehaaniliste ventilatsiooniparameetrite järele. Sageli esineb maastur. Kopsude radiograafil on parenhüüm tumenenud, mida iseloomustab väikeste mullide ilmumine.
• 3. etapp. 2-3 elunädalat. Hapniku sõltuvus. Tingimus aeglaselt paraneb või DN suureneb. Kopsude radiograafil on nähtavad piirkonnad koos atelektaasiga, pulli moodustumine, kiulised nöörid.
• 4. etapp. 4 nädala pärast elu. Patsiendi seisund on stabiilne ja ta liigub järk-järgult hapnikust ja mehaanilisest ventilatsioonist eemale või NAM suureneb.

Sel juhul on FiO suurenemine tüüpiline.₂, PIP, BH. Võib esineda parema vatsakese puudulikkus ja pulmonaalne hüpertensioon. Selles etapis on patsiendi prognoos halb.

"Klassikaline" BPD on haiguse raske vorm, mis on muutumas vähem levinud. Selline haiguse kulg oli iseloomulik lastele, kellel oli raske RDS, pindaktiivsete ainete puudumisel ebapiisav mehaaniline ventilatsioon. Vastavalt kaasaegsele kontseptsioonile on nn uus BPD vorm sagedasem EBMT-ga enneaegsetel imikutel. Sellise BPD vormiga vastsündinute kopsudele on iseloomulik minimaalne alveolarisatsioon, vähem väljendunud kahjustused hingamisteedel, vähem tõsised kahjustused kopsude veresoontele ja vähem interstitsiaalne fibroos võrreldes klassikalise vormiga. "Uus" BPD on iseloomulik lastele, kellel on kerge RDS ja mõnikord ilma RDS-i, PDA ja nosokomiaalse infektsiooni taustal. Tavaliselt kulgeb see kergemini kui klassikaline vorm, kuigi progresseeruva DN, kopsu südame ja ebasoodsa tulemusega kaasneb tõsine kopsukahjustus.

BPD kliinilisi sümptomeid iseloomustab järgmine:

• CBS - respiratoorne atsidoos, hüperkapnia;
• tahhüpnea, tahhükardia;
• rindkere tempermalmide tagasitõmbumine;
• kõrge hingamisvõime kliinilised sümptomid;
• bronhospasmi rünnakud, tsüanoosi "boutid";
• halb kaalutõus;
• hingeldamine kopsudes.

Praegu on enamik BPD põdejatest lapsed, kes on sündinud EBMT-ga ja väga väikese rasedusajaga. Esimesel kahel elunädalal ei parane nende hingamisteede funktsioonid, vaid vastupidi, suureneb järk-järgult DN ja suureneb hingamisteede tugi: suureneb PIP, PEEP, FiO₂.

Bronhopulmonaalse düsplaasia diagnoos enneaegsetel imikutel

• Laste tervise ja inimarengu instituudi (NICHD) kriteeriumid.
• Tüüpilised röntgeniandmed.

Bronchopulmonaarne düsplaasia kahtlustatakse tavaliselt siis, kui ventilaatorit saanud laps ei suuda O-d tühistada₂-ravi, mehaaniline ventilatsioon või mõlemad. Laste seisund halveneb tavaliselt: hüpoksiemia, hüperkapnia suurenemine, hapnikuvajadus suureneb. Kui laps ei suuda hapniku tarnimist peatada või ventilatsiooni tühistada, tuleks taustahaigused välja jätta.

BPD diagnoosimiseks peab patsiendil olema vajadus vähemalt 28 päeva jooksul> 21% O.₂. NICHD töötas välja spetsiifilised täiendavad diagnostilised kriteeriumid.

Rinna röntgenikiirgus näitab esmalt difuusilisi muutusi eksudatiivse vedeliku kogunemise tõttu; ilmingud muutuvad seejärel multitsüstilisteks või spoonilisteks, kus esinevad vahelduvad emfüseemi, kopsud ja atelektaasid. Alveolaarne epiteel võib tagasi lükata nekrootilised massid ja makrofaagid, neutrofiilid ja põletikulised vahendajad võivad esineda hingetoru aspiraatides.

Rindkere röntgenkiirte puhul on võimalik avastada kopsumahu vähenemist, piirkondlikku atelektaasi ja liigset laienemist, tihedust, infiltratsiooni ja mõnikord IEL-i. Sageli tuvastatakse rindkere radiograafias homogeenne tumenemine (“väikesed hallid kopsud”).

Mõnikord on kõige tõsisemate kahjustuste selgitamiseks tehtud CT ja MRI.

Diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi atelektaasiga, pulmonaalse hüpertensiooniga, OAP-ga, emfüseemiga, nosokomiaalse kopsupõletikuga, subglottilise ruumi stenoosiga, tracheomalacia, tsüstilise fibroosiga, aspiratsiooniga, söögitoru atresiaga tracheoesophagealse fistulaga.

Bronhopulmonaalse düsplaasia prognoos enneaegsetel imikutel

Prognoos sõltub tõsidusest. Bronhopulmonaarse düsplaasiaga lapsed on 3-4 korda tõenäolisemad kasvuhäirete ja neuroloogilise patoloogia all. Juba mitu aastat on neil suurem risk alamiste hingamisteede infektsioonide, eriti kopsupõletiku või bronhioliidi tekkeks, ning nakkuse korral võib kiiresti tekkida hingamisteede infektsioon. Infektsioonide või hingamispuudulikkuse tekkimisel tuleb bronhopulmonaalse düsplaasiaga lapsed haiglasse viia.

Bronhopulmonaalse düsplaasia ravi enneaegsetel imikutel

• Ratsionaalne toitmine,
• Vedeliku piirang.
• Diureetikumid.
• Sissehingatavad bronhodilataatorid.
• O lisamine₂ vastavalt vajadusele.
• Monoklonaalsed antikehad respiratoorse süntsüütilise viiruse (RSV) vastu.

Ravi on toetav ja hõlmab imetamist, vedeliku piiramist, diureetikume ja võimalusel bronhodilataatori sissehingamist. Hingamisteede nakkusi tuleb diagnoosida õigeaegselt ja sel juhul tuleb rakendada agressiivset ravi. Mehaanilisest ventilatsioonist väljalülitamine ja täiendav O₂ tuleks teha võimalikult varakult.

Söötmisel peate saavutama tarbimise 150 kalorit / kg päevas; Suurenenud vajadus kalorite järele on tingitud suurenenud hingamistööst ja vajadusest aidata kopsude taastumist ja kasvu.

Kopsuturse ohu tõttu on päevane vedeliku tarbimine sageli piiratud 120-140 ml / kg päevas. Furosemiidi võib kasutada lühikest aega: selle pikaajaline tarbimine põhjustab hüperkalsiuuriat, mille tulemuseks on osteoporoos, luumurrud ja neerukivid. Kui vajatakse pikaajalist diureetikumide kasutamist, on eelistatud klorotiasiid, sest sellel on vähem kõrvaltoimeid. Diureetikumravi ajal on vaja hoolikalt jälgida seerumi hüdratatsiooni ja elektrolüüte.

Täiendava hingeõhu nädalaid või kuud, täiendava O kasutamine₂ või mõlemad võivad olla vajalikud raske bronhopulmonaalse düsplaasia raviks. Sissehingatud rõhu ja ventilatsiooni fraktsioon O₂ tuleb vähendada nii kiiresti kui lapse keha talub: hüpoksiemiat ei tohi taluda. Arteriaalse vere hapnikuga varustamist tuleb pidevalt jälgida pulssoksimeetri ja hapniku küllastumise juures> 88%. Mehaanilise ventilatsiooni lõpetamisel võib tekkida respiratoorne atsidoos, mis on vastuvõetav seni, kuni pH jääb> 7,25-ni ja laps ei tekita tõsist hingamispuudulikkust.

Palivisumabiga passiivne immunoprofülaktika, monokonaalsed anti-RSV antikehad vähendavad RSV-ga seotud haiglaravi ja intensiivravi esinemissagedust, kuid on kallid ja on näidustatud peamiselt suure riskiga imikutele (kui on näidatud). RSV infektsioonide hooajal (novembrist aprillini) manustatakse ravimit iga 30 päeva järel kuni 6 kuud pärast ägeda haiguse ravi. Üle 6 kuu vanused imikud tuleb vaktsineerida ka gripi vastu.

Süsteemsete või inhaleeritavate kortikosteroidide kasutamine ei ole soovitatav, välja arvatud tõsine bronhopulmonaalne düsplaasia, mille kiire halvenemine ja surmaga lõppemise oht. Informeeritud vanemate nõusolek ei ole vajalik.

Hingamisteede tugi

Kui laps vajab kunstlikku kopsuventilatsiooni, tuleb arteriaalsete vere gaaside kasutamisel minimeerida võimaliku löögi / vabatahtliku vigastuse ohtu. Enamik kaasaegseid ventilaatoreid on varustatud PTV-režiimidega ja võimaldavad juhtida BEF, MOB, helitugevuse ja vooluhulga tsükleid ning võimaldada ka lapsel määrata oma T_sisse. Selle teabe õige tõlgendamine võib aidata ventilatsiooni optimeerida, parandada gaasivahetust ja kiirendada ekstubeerimist. Sissehingatava gaasi piisav kuumutamine ja niisutamine ning FiO pidev jälgimine on kohustuslikud.₂. Autorid taotlevad BPD-ga lapsi järgmistel mehaanilise ventilatsiooni viisidel:

• A / C-režiim (rõhu või mahu järgi);
• SIMV-režiim (rõhu või mahu järgi), mõnikord PSV-valikuga.

Tänu bronhide suurele reaktiivsusele on mahuka mehaanilise ventilatsiooniga, mis hoiab konstantset DO-d, teatavaid eeliseid rõhu ventilatsiooniga võrreldes. BPD hilisemas staadiumis lapsed kopsumehaanika piirkondlike erinevuste tõttu võivad vajada suuri doose (10-12 ml / kg) ja T_sisse > 0,6 s, madal BH, et pikendada T_vyd ja piisav PEEP, et vältida hingamisteede kokkuvarisemist. Vastuvõetavad väärtused: pH 7,25-7,40, PaCO₂= 45-65 mm Hg, PaO₂= 55-70 mm Hg

Mehaanilise ventilatsiooni ja ekstubatsiooni vältimine on mõõduka kuni raske BPD-ga patsientidel väga tõsine probleem. Sageli vajavad need lapsed korduvaid intubatsioone, mis on tingitud atroofilistest protsessidest, hingamislihaste väsimusest, kopsupõletikust, VDP tõsistest kahjustustest (vokaaltrosside halvatus, sublobuli ruumi stenoos, larüngotraheomalatsia). Metüülksantiinide hoolikas valik, diureetikumid, toitumine, GCS hõlbustab ekstubatsiooni. Mõnede ekstrusioonijärgsete tüsistuste vältimiseks aitab ETT suurust õigesti valida. Pikaajalise mehaanilise ventilatsiooniga lastel on soovitav leke hingetoru ja endotrahheaalse toru vahel. Praeguseks on kirurgilised sekkumised (trahheostoomia) hilinenud perioodil palju varem kui varem.

Hapniku ravi

BPD-ga laste juhtimise nurgakivi on hapniku ravi. Hapnik on tugev pulmonaarne vasodilaator, stimuleerides endogeense lämmastikoksiidi tootmist, mis põhjustab silelihasrakkude lõdvestumist tsüklilise guanosiinmonofosfaadi aktiveerimise kaudu. Sissehingatava hapniku ülemäära kõrge ja madal kontsentratsioon toob kaasa mitmesugused komplikatsioonid, parim - tervendamise soodustamiseks. Hüpoksia ja desatureerumise korduvad episoodid BPD-s on tingitud tasakaalustamata kopsu mehaanikast, liigsest erutusest ja bronhospasmist.

Hüperoksiid kahjustab vastsündinu suhteliselt ebatäiuslikku antioksüdantide kaitset ja halvendab BPD-d. Hüpoksiemia episoode võib põhjustada manipuleerimine, ärevus, toitumine. Sellised episoodid võivad viia hüpoksiemia (tsüanoosi) ja võimaliku äkksurma sündroomi pikaajaliste "rünnakuteni". BPD-s on pulmonaalse hüpertensiooni kõige tõenäolisemaks põhjuseks pikaajaline või sagedane hüpoksiaemia lühike periood. Selle tulemusena on hüpoksiemia vältimiseks vaja täiendavat hapnikutoetust. FiO vähendamine₂ tuleks teha aeglaselt. Hapniku hindamine peaks toimuma une, toitumise, ärevuse ajal. PaO optimaalne tase₂= 55-70 mm Hg, SpO₂= 90-95%. Kliiniliselt stabiilsetel lastel ilma pulmonaalse hüpertensioonita on vastuvõetav ka madalam küllastus (90-92%).

Pulmonaalse hüpertensiooni ravi

Raske BPD-ga patsientidel on kõrge pulmonaalse hüpertensiooni tekkimise risk. See komplikatsioon esineb 30–45% -l mõõduka kuni raske BPD-ga lastest.

EchoCG-d kasutatakse laialdaselt hüpertensiooni avastamiseks ja jälgimiseks.

Kui esialgses uuringus ei ilmnenud patoloogiat, tuleb korduvaid uuringuid teha 1-2 kuu intervalliga. kuni hingamisteede seisundi märkimisväärse paranemiseni. Teisest küljest, kui EchoCG näitab pulmonaalset hüpertensiooni, vajab patsient hingamisteede tuge optimeerimist ja piisavat hapnikravi. Kui kopsuarteri rõhk on lähedane süsteemsele või korduvate uuringute ajal, ilmneb parema vatsakese düsfunktsiooni märke, on vaja välja kirjutada ravimid, mis vähendavad kopsuarteri survet. BPD kaasaegne ravi pulmonaalse hüpertensiooniga hõlmab peamiselt iNO, sildenafiili ja kaltsiumikanali blokaatoreid. Ravi võib olla pikk. Rasketel juhtudel kasutage iNO + sildenafiili kombinatsioonravi. Ravi määramisel tuleb meeles pidada, et kopsu hüpertensioon võib kopsude kasvamisel spontaanselt kaduda ja rohkem tähelepanu tuleks pöörata selle diagnoosimisele, jälgimisele ja olemasoleva kopsuhaiguse aktiivsele kontrollile.

Võimsus

Peamine ülesanne on tagada piisav kalorite tarbimine ja valgu toetus, mis on vajalik kasvuks, vältides samal ajal vedeliku ülekoormust. Loomulikult peate meeles pidama mitte-lämmastiku liigsete kalorite soovimatust. A-vitamiin võib osaleda kopsu reparatiivsetes protsessides ja vähendada BPD tekkimise tõenäosust. Sekkumise väga ebatäpne statistiline efekt ja üsna valus ravikuur takistavad meetodi juurutamist laialdasesse praktikasse.

BPD-ga lapsi ravides on alati vaja tasakaalustada toitumisalase koguse soovi ja vedeliku ülekoormuse negatiivseid mõjusid. Üldiselt on tunnustatud selliste patsientide juhtimine, kellel on teatud piirangud süstitud vedeliku mahule (100-150 ml / kg / päevas) ja mõnikord diureetikumide sissetoomisega. Kõrge kalorite tarbimine saavutatakse spetsiaalsete segude kasutamisega, suurendades segu kontsentratsiooni (tihedust), kasutades rinnapiima fortifiire (tugevdajaid). Kahjuks ei ole hetkel BPT-d, mis võrdleksid suurenenud kalorite tarbimise efektiivsust tavapärase kasutamisega lastel, kellel on BPD või BPD.

Diureetikumid

Furosemiid on valikuvõimalus BPD vedeliku ülekoormuse ravis. See silmuse diureetik võib parandada kopsude mehaanikat, vähendada kopsuvaskulaarset resistentsust ja isegi vähendada IEL sümptomeid. Pikaajaline ravi furosemiidiga. BPD-ga patsientidel on uuritud ka tiasiidi kombinatsiooni kasutamist aldaktooni ja tiasiidiga koos spironolaktooniga.

Bronhodilaatorid

Bronhodilaatorid vähendavad hingamisteede aerodünaamilist resistentsust ja neid kasutatakse bronhospasmi raviks ja ennetamiseks. Ravi peaks olema võimalikult individuaalne. Tavapärane kasutamine ei ole soovitatav.

Metüülksantiinid

Metüülksantiine kasutatakse hingamiskeskuse stimuleerimiseks, apnoe raviks, diafragma kontraktsioonifunktsiooni parandamiseks, LSS vähendamiseks, vastavuse parandamiseks, mukociliary kliirensiks, kergeks diureesi stimuleerimiseks. Metüülksantiinide kasutamine on näidatud BPD ravis, nad aitavad kaasa ka edukale ekstubatsioonile. Apnoe raviks kasutati kofeiintsitraati ja leiti, et ravi vähendab BPD esinemissagedust (36% kofeiinirühmas vs 47% platseebogrupis) ja tserebraalset halvustust. Praegu on peaaegu rutiinselt ette nähtud lapsed, kellel on respiratoorset kofeiini toetav EBMT.

Kortikosteroidid

Põletik mängib olulist rolli kroonilise kopsuhaiguse patogeneesis. Arvestades kortikosteroidide tugevat põletikuvastast toimet, hakati neid kasutama CLD / BPD raviks ja ennetamiseks. Enamus kliinilistest uuringutest pühendati deksametasooni kasutamiseks sel eesmärgil ja ühe esimese BPD kliinilise uuringu tulemused avaldati 1985. aastal. Patsiendid, kes said ravi deksametasooniga, olid eelnevalt ekstubeeritud. 1980ndate lõpust kuni XXI sajandi alguseni. Viidi läbi rohkem kui 30 selle ravimi efektiivsust vastsündinutel Paljud järgnevad uuringud on näidanud, et deksametasooni kasutamine vähendab mehaanilise ventilatsiooni ja hapniku ravi kestust. Pärast esimeste aruannete esitamist sünnijärgse GCS kasulikkuse kohta oli kalduvus alustada ravi võimalikult varakult ja tõenäolisemalt ennetava eesmärgiga kui raviga. Pikaajaliste tulemuste kogunemisel selgus, et ravi toob kaasa mitmeid kõrvaltoimeid, sealhulgas sõltuvalt sünnijärgsest kasutamisest:

• haigestunud haiguste suurenenud risk (eriti Candida);
• seedetrakti verejooks ja perforatsioon;
• arteriaalne hüpertensioon;
• suurendada PVL sagedust;
• hüperglükeemia;
• kaalutõusu ja pea ümbermõõdu vähenemine;
• ajukoorme halli aine vähendamine;
• suurenenud tserebraalse halvatus ja psühhomotoorse arengu halvenemine;
• neerupealiste funktsiooni allasurumine;
• hüpertroofiline kardiomüopaatia.

Teise lõpp - raseduse kolmanda trimestri algus on keha kiire kasv ja loote aju areng. Aju rakud (neuronid ja glia) on potentsiaalselt tundlikud mis tahes häirete suhtes, ning paljude kortikosteroidiretseptoreid (glükokortikoid või mineralokortikoid) sisaldavad rakud, nagu näiteks hipokampuse püramiidsed neuronid, on tõenäoliselt kõige suurem kahjulike GCS-efektide risk.

Cochrane'i ülevaategrupi metaanalüüsid võrdlesid deksametasooni efektiivsust sõltuvalt manustamisajast: esimestel 96 elunädalal, 7-14 elupäeval ja 21 päeva pärast. Kõik ülevaated näitasid kroonilise kopsuhaiguse esinemissageduse vähenemist, kuid näitasid ka selle ravi mitmeid komplikatsioone. Nende süstemaatiliste ülevaatuste autorid jõudsid järeldusele, et deksametasooni tavapärane manustamine tuleb lõpetada ja alates 20. sajandi lõpust. Deksametasooni kasutamise sagedus BPD raviks ja ennetamiseks on korduvalt vähenenud. Nüüd saavad Ameerika Ühendriigid ainult umbes 7-8% ONMT-ga vastsündinutest sünnijärgset GCS-i, et ennetada või ravida BPD-d. Deksametasooni kasutamise sageduse vähenemine BPD raviks / ennetamiseks 2006. aastal 25% -lt 68% -le võrreldes 1997. aastaga suurenes BPD esinemissagedus 19% -lt 25% -le ja 2,6-kordsele raske BPD arengu sagedusele (nõudes mehaanilist ventilatsiooni, nCPAR-i või suurte voolukanalite kasutamine).

Tuleb meeles pidada, et tüsistuste esinemissagedus ja raskusaste sõltuvad annusest, raviskeemist (pidev või pulssravi), ravi kestusest ja ametisse nimetamise ajast (vahetult pärast sündi või hiljem).

Teisi alternatiivseid kortikosteroide, eriti hüdrokortisooni, peetakse deksametasooni võimalikuks alternatiiviks. Tehtud 3 metaanalüüsi: deksametasooni efektiivsuse uuring 1. ja pärast 1. elunädalat ning hüdrokortisooni efektiivsus BPD raviks ja ennetamiseks.

Prantsusmaal kasutab enamik neonatolooge beetametasooni BPD raviks / ennetamiseks. Selle rakendamisel ei ole piisavalt tõendeid, selle efektiivsuse uuringute arv on piiratud, täheldati selle vasokonstriktsiooni mõju aju veresoontele.

Võttes arvesse olemasolevaid andmeid, ei soovitata selliste kortikosteroidide BPD raviks / ennetamiseks nagu hüdrokortisoon, betametasoon, prednisoloon, metüülprednisoloon (samuti kortikosteroidide tavaline sissehingamine).

Makroliidid Ureaplasma urealyticum'i kolonisatsiooni raviks

Meta-analüüs näitas olulist seost Ureaplasma spp. järgneva BPD arenguga 28. elupäeval (p 7.25 või RAS)₂ 7.20.

Väga madala sünnikaaluga laste optimaalne hapnikuga varustamine

Alla 28-nädalaste laste hooldamise süstemaatiline läbivaatamine. 2 perkutaanse küllastuse vahemiku - madal (85–89%) või kõrge (91–95%) rasedus näitas järgmist: madala küllastusega rühmas oli suremus statistiliselt suurem (19,3% vs 16,2%), kuid raske retinopaatia esinemissagedus oli madalam (10,7% vs 14,5%). Seega ei saa loomulikult soovitada, et enneaegsetel imikutel oleks küllastus küllastunud vahemikus 85-89%. Muidugi ei ole teine ​​vahemik optimaalne. Võib-olla on tõde keskel: 88-94%. Viimasel Euroopa konsensusel RDS-ravi kohta soovitatakse säilitada SpO-määrasid₂ vahemikus 90-94%.