Avaldatud ajakirjas:
Meditsiin kõigile nr 2 (17), 2000 - »» KLIINILINE MIKROBIOLOOGIA JA ANTIMIKROBILINE TERAPIA
A.I. SYNOPALNIKOV, MD, teraapia osakonna professor. ANTIBAKTERIAALNE TERAPIA
Kaasaegsete andmete kohaselt on umbes 75% kõigist antibiootikumiretseptidest mõeldud ülemiste (otiit, sinusiit, farüngiit) ja madalamate (kroonilise bronhiidi, kopsupõletiku) infektsioonide korral hingamisteede infektsioonidele. Sellega seoses on äärmiselt oluline töötada välja lähenemisviisid hingamisteede infektsioonide, eriti kopsupõletiku ratsionaalsele antibakteriaalsele ravile kui patoloogiale, millel on suurim meditsiiniline ja sotsiaalne tähtsus.
Pneumoonia on peamiselt bakteriaalse etioloogiaga äge nakkushaigus, mida iseloomustab kopsude hingamisteede fokaalne kahjustus, mis on täheldatud objektiivse ja röntgenuuringuga, mida väljendatakse palavikureaktsiooni ja mürgistuse kaudu.
Klassifikatsioon
Praegu on kliinilisest seisukohast kõige eelistatum kopsupõletiku klassifikatsioon, võttes arvesse haiguse arenemise tingimusi, kopsukoe infektsiooni omadusi ja patsiendi immunoloogilise reaktiivsuse seisundit. Nende tegurite nõuetekohane arvestamine soodustab arsti etioloogilist orientatsiooni enamiku haiguse juhtude puhul.
Selle klassifikatsiooni kohaselt eristatakse järgmisi kopsupõletiku liike:
- kogukonnale omandatud (väljaspool haiglat omandatud) kopsupõletik (sünonüümid: kodu, ambulatoorne);
- haiglaravi (omandatud haiglas) kopsupõletik (Nosokoomiline kopsupõletik on sümptomite kompleks, mida iseloomustab 48-tunnine või pikem pärast uue kopsuinfiltraadi hospitaliseerimist koos kliiniliste andmetega, mis kinnitavad selle nakkuslikku laadi (uus palaviku, mädane röga, leukotsütoos jne) ja välja arvatud infektsioonid, mis olid inkubatsiooniperioodil, kui patsient haiglasse siseneti (sünonüümid: haigekoobi, haigla);
- aspiratsiooni pneumoonia;
- immuunsüsteemi raske defektiga patsientidel (kaasasündinud immuunpuudulikkus, HIV-infektsioon, iatrogeenne immunosupressioon).
Kogukonna omandatud kopsupõletiku peamised patogeenid
Kogukonna poolt omandatud kopsupõletiku etioloogia on seotud peamiselt ülemiste hingamisteede "mittesteriilsete" osade normaalse mikroflooraga (ortopeedia aspiratsioon (mikro-aspiratsioon) on kopsude hingamisteede peamine infektsiooni viis ja seega kopsupõletiku peamine patogeneetiline mehhanism, nii kogukonna omandatud kui ka haigla). kopsupõletiku areng - mikroobse aerosooli sissehingamine, patogeeni hematogeenne levik, nakkuse otsene levik naaberhaigustest need kangad on vähem asjakohased). Paljude ülemiste hingamisteede koloniseerivate mikroorganismide liikide puhul on ainult mõned neist, kellel on suurenenud virulentsus, tekitada kopsude hingamisteedesse tungimisel põletikulist vastust isegi kaitsemehhanismide minimaalse katkemise korral. Tabelis 2 on esitatud kogukonnas omandatud pneumoonia tüüpiliste bakteriaalsete patogeenide loetelu. 1.
Tabel 1 Kogukonna omandatud kopsupõletiku etioloogiline struktuur
Pneumokokid (Streptococcus pneumoniae) on endiselt levinud kopsuhaiguse põhjustaja. Kaks teist sageli avastatud patogeeni - M. pneumoniae ja C. pneumoniae - on kõige olulisemad noortel ja keskealistel inimestel (kuni 20-30%); nende etioloogiline "panus" vanemates vanuserühmades on tagasihoidlikum (1-3%). L.pneumophila on harvaesinev ühiskondliku pneumoonia patogeen, kuid legionella pneumoonia on haiguse suremuse poolest teine pneumokokkide järel. H.influenzae põhjustab sageli suitsetajate ja kroonilise bronhiidi / kroonilise obstruktiivse kopsuhaigusega kopsupõletikku. Escherichia coli, Klebsielia pneumoniae (harva teised Enterobacteriaceae perekonna liikmed) on üldjuhul pneumoonia ebaolulised patogeenid patsientidel, kellel on teadaolevad riskifaktorid (diabeet, südame paispuudulikkus, neeru-, maksapuudulikkus jne). S. aureus - kõige tõenäolisemalt seostab kogukonna poolt omandatud kopsupõletiku arengut selle patogeeniga eakatel, narkomaanidel, grippi põdevatel patsientidel jne.
Äärmiselt oluline on kerge ja raske kopsupõletiku raskus (raske kopsupõletiku kriteeriumid: patsiendi üldine tõsine seisund (tsüanoos, segasus, deliirium, kehatemperatuur> 39degeg), äge hingamispuudulikkus (õhupuudus - hingeõhk> 30 / min) spontaanse hingamisega - pO2 20 * 10 9 / l või leukopeenia 9 / l, kahepoolne või multi-lobar infiltreerumine kopsudesse, kavitatsioon, massiline pleuraefusioon, uurea lämmastik> 10,7 mmol / l)). Mitte-raske kogukonna poolt omandatud pneumoonia põhjustajaid domineerivad S.pneumoniae, M.pneumoniae, C.pneumoniae ja H.influenzae, samas kui tõsise kopsupõletiku tegelikud põhjustajad koos pneumokokkiga on L.pneumophila, Enterobacteriaceae, S.aureus.
Kogukonna omandatud pneumoonia ratsionaalne antibakteriaalne ravi
1. Antibiootiline toime peamiste patogeenide vastu
Valitud ravimitena manustatakse antibiootikume, mis on mõeldud nii suukaudseks manustamiseks kui ka parenteraalseks manustamiseks. Nende eesmärki määrab kogukonna poolt omandatud kopsupõletiku raskus.
Kui ravi on võimalik ambulatoorselt (kerge kogukonnale omandatud kopsupõletik), tuleb eelistada antibakteriaalsete ravimite allaneelamist.
S.pneumoniae. Bensüülpenitsilliin ja aminopenitsilliinid on antibiootikumivastase ravi standardiks. Farmakokineetiliste omaduste kohaselt on amoksitsilliin eelistatavam kui ampitsilliin (2 korda paremini imendunud seedetraktist). Teiste rühmade beeta-laktaamantibiootikumid ei ületa pneumokokkivastase aktiivsuse tasemel näidatud ravimeid. Antibiootikumide valik penitsilliiniresistentse pneumokoki nakkuse ravis ei ole veel täielikult lahendatud. Olemasolevate piiratud andmete kohaselt säilitavad bensüülpenitsilliin ja aminopenitsilliinid kliinilist efektiivsust mõõdukalt resistentsete ja penitsilliini pneumokokkide suhtes resistentsete infektsioonide korral, kuid on võimalik, et sellistel juhtudel on eelistatud 3. põlvkonna tsefalosporiinide (tsefotaksiim, tseftriaksoon) kasutamine. Individuaalsete uuringute tulemuste kohaselt ei ole pneumokokkide resistentsus penitsilliinile ja teistele beeta-laktaamidele Venemaa jaoks oluline probleem.
Kopsupõletikust on välja jäetud mitteinfektsioonilise kopsu hingamisteede akuutsed fokaalsed kahjustused, vaskulaarne päritolu ning individuaalsed väga nakkav infektsioonid (katk, kõhutüüf, gripp, näärmed jne) ja tuberkuloos.
Ühenduses omandatud kopsupõletik, etioloogia ja ravi (lk 1/2)
Kopsupõletik on üks levinumaid ägedaid haigusi, see on rühm, mis on erinev etioloogias, patogeneesis, ägedate nakkuslike (peamiselt bakteriaalsete) haiguste morfoloogilistes tunnustes, mida iseloomustavad kopsude hingamisteede fokaalsed kahjustused, kus on kohustuslik intraalveolaarne eksudatsioon.
Kogukonna poolt omandatud kopsupõletik (sünonüümid: kodu, ambulatoorne) on akuutne haigus, mis esineb ühenduses omandatud tingimustes, millega kaasnevad alumiste hingamisteede nakkuse sümptomid (palavik, köha, valu rinnus, hingeldus) ja "värsked" fokaalsed ja infiltratiivsed muutused kopsudes, kui puudub selge diagnostika alternatiive.
Kopsude hingamisteedes põletikulise reaktsiooni tekkimise põhjused võivad olla kas organismi kaitsemehhanismide efektiivsuse vähenemine või mikroorganismide suur annus ja / või nende suurenenud virulentsus. Suuõõne sisemuse aspiratsioon on kopsude hingamisteede peamine infektsioonirada ja seega kopsupõletiku peamine patogeneetiline mehhanism. Normaalsetes tingimustes, näiteks mitmed mikroorganismid
Streptococcus pneumoniae võib ortopeedia koloniseerida, kuid alumised hingamisteed jäävad steriilseks. Tracheobronhiaalse puu enesepuhastamise mehhanismide kahjustumise korral, näiteks viirusliku hingamisteede nakkuse korral, luuakse soodsad tingimused kopsupõletiku tekkeks. Mõnel juhul võib sõltumatu patogeneetiline tegur olla mikroorganismide massiline annus või kopsude sissehingamine isegi üksikute väga virulentsete mikroorganismide vastu, mis on organismi kaitsemehhanismide suhtes resistentsed, mis viib ka kopsupõletiku tekkeni.
Kogukonna poolt omandatud kopsupõletiku etioloogia on otseselt seotud normaalse mikroflooraga, mis koloniseerib ülemisi hingamisteid. Paljude mikroorganismide puhul on ainult vähesed, kellel on suurenenud virulentsus, tekitada alumiste hingamisteedesse sattumisel põletikulist vastust.
Sellised tavapärase kopsupõletiku tüüpilised patogeenid on:
- Streptococcus pneumoniae
- Haemophilus influenzae
Ebatüüpilised mikroorganismid omavad teatud tähtsust kogukondliku pneumoonia etioloogias, kuigi nende täpse etioloogilise tähtsuse kindlakstegemine on raske:
- Chlamydophila (Chlamydia) pneumoniae
- Mycoplazma pneumoniae
- Legionella pneumophila.
Tüüpilised, kuid harvaesinevad kopsupõletiku tekitajad on:
- Staphylococcus aureus
- Klebsiella pneumoniae, harvemini muud enterobakterid.
- Streptococcus pneumoniae on kõigi vanuserühmade üksikisikute seas kõige sagedamini esinev kopsupõletik.
Pneumokokk-pneumoonia raviks valitud ravimid on beeta-laktaamantibiootikumid - bensüülpenitsilliin, aminopenitsilliinid, sealhulgas kaitstud; tsefalosporiinid II-III põlvkond. Uued fluorokinoloonid (levofloksatsiin, moksifloksatsiin) on samuti väga efektiivsed. Makroliidantibiootikumidel (erütromütsiin, roksitromütsiin, klaritromütsiin, asitromütsiin, spiramütsiin, midekamütsiin) ja linkosamiididel on piisavalt suur pneumokokkide vastane toime ja kliiniline efektiivsus. Kuid selle kopsupõletiku jaoks on makroliidantibiootikumid beeta-laktaamide talumatuse varundajad.
- Haemophilus influenzae on kliiniliselt oluline kopsupõletiku patogeen, eriti suitsetajatel ja KOK-iga (krooniline obstruktiivne kopsuhaigus) patsientidel. Aminopenitsilliinid (amoksitsilliin), aseptilised aminopenitsilliinid (amoksitsilliin / klavulanaat), II-IV põlvkondade tsefalosporiinid, karbapeneemid, fluorokinoloonid (varajane - tsiprofloksatsiin, newloksatsiin, ilefatsiin ja tsefalosporiinid) on uus loomulik aktiivsus;
- Chlamydophila (Chlamydia) pneumoniae ja Mycoplazma pneumoniae on tavaliselt kerged. Mükoplasma kopsupõletik - sagedamini alla 40-aastastel inimestel. Nende kopsupõletiku raviks on valitud makroliidid ja doksütsükliin. Uued fluorokinoloonid on samuti väga tõhusad.
- Legionella pneumophila - mida iseloomustab tavaliselt raske kurss. Legionella pneumoonia raviks valitud ravim on makroliidantibiootikumid (erütromütsiin, klaritromütsiin, asitromütsiin). Varased ja uued fluorokinoloonid on samuti väga tõhusad.
- Staphylococcus aureus on harvaesinev ühiskondliku pneumoonia patogeen, kuid selle tähtsus suureneb eakatel, narkootikume tarvitavatel inimestel, alkoholi kuritarvitamisel pärast grippi. Stafülokokk-kopsupõletiku jaoks valitud ravimid on oksatsilliin, amoksitsilliin / klavulanaat, tsefalosporiinid, samuti on efektiivsed fluorokinoloonid.
- Klebsiella pneumoniae ja teised enterobakterid on väga harva esinevad kopsupõletiku patogeenid, neil on etioloogiline tähtsus ainult mõnedel patsientide kategooriatel (vanadus, diabeet, südame paispuudulikkus, maksatsirroos). III-IV põlvkonna tsefalosporiinidel, karbapeneemidel ja fluorokinoloonidel on nende patogeenide suhtes kõrgeim loomulik aktiivsus.
Kui patsiendil on palavik koos köha, õhupuuduse, röga ja / või valu rinnaga, võib esineda kahtlustatav kopsupõletik. Patsiendid kaebavad sageli motiveerimata nõrkuse, väsimuse, raske higistamise pärast, eriti öösel.
Kopsupõletiku sümptomid nagu äge palavik, valu rinnus jne. võib olla puudulik - eriti nõrgestatud patsientidel ja eakatel.
Kerge kopsupõletiku korral võib antibiootikumravi lõpetada, kui saavutatakse kehatemperatuuri stabiilne normaliseerumine 3-4 päeva jooksul. Sellise lähenemisviisiga on ravi kestus tavaliselt 7-10 päeva. Kliiniliste ja / või epidemioloogiliste andmete põhjal kopsupõletiku mükoplasma või klamüüdiaalse etioloogia kohta peab ravi kestus olema 14 päeva. Pikemad antibiootikumiravimid on näidustatud stafülokokk-kopsupõletiku või gramnegatiivsete enterobakterite poolt 14 kuni 21 päeva jooksul. Legionella pneumooniale viitamisel on antibiootikumravi kestus 21 päeva. Kogukonna omandatud kopsupõletikus on äärmiselt oluline läbi viia patsientide seisundi tõsiduse kiire hindamine, et teha kindlaks erakorralist intensiivravi vajavad patsiendid. Raske kopsupõletikuga patsientide valimine eraldi rühmas on äärmiselt oluline, arvestades suremuse kõrget taset, reeglina tõsise tausta patoloogiaga patsientidel, eriti
haiguse etioloogia ja erinõuded antibiootikumiravile.
Hiline diagnoosimine ja antibiootikumravi aeglustumine (rohkem kui 8 tundi) põhjustab haiguse halvema prognoosi.
Kahjuks võib kopsupõletikul olla erinevaid komplikatsioone, näiteks:
-pleuraefusioon
-empyema pleura (mädaniku kogunemine pleuraõõnde)
-kopsukoe hävitamine / põgenemine (piiratud õõnsuste teke kopsukoes)
- äge hingamispuudulikkus
- nakkav toksiline šokk
- sepsis
-perikardiit, müokardiit (südamehaigus)
- nefriit (neeruhaigus) ja teised.
Kui kopsupõletik on vajalik diferentsiaaldiagnoosi tegemiseks selliste haigustega nagu:
- kopsu tuberkuloos
- neoplasmid (primaarne kopsuvähk, endobronhiaalsed metastaasid, bronhide adenoom, lümfoom)
-kopsuemboolia ja kopsuinfarkt
- immunopatoloogilised haigused (idiopaatiline kopsufibroos, eosinofiilne kopsupõletik, bronhi-tsentraalne granulomatoos, bronhiooli põletik organiseeritud kopsupõletikuga, allergiline bronhopulmonaalne aspergilloos, lupus pneumoniit, süsteemne vaskuliit)
-muud haigused / seisundid (kongestiivne südamepuudulikkus; narkootikumide (toksiline) pneumopaatia; võõrkeha aspiratsioon; sarkoidoos; pulmonaalne alveolaarne proteinosis; lipoidne kopsupõletik;
Täiskasvanute kogukondliku pneumoonia põhjused ja sümptomid
Kogukonna omandatud kopsupõletik on äge kopsupõletik, mis areneb kodus inimestel, kes ei ole külastanud meditsiiniasutust. Haiguse põhjuseks on patogeensed bakterid, seened või viirused. Mõnel juhul diagnoositakse segatüüpi nakkust. Patsiendid kaebavad tugeva köha, õhupuuduse, hüpertermia, üldise halbuse pärast.
Haiguse põhjuslikud ained
Kõige sagedamini esineb kogukondliku pneumoonia all kannatavate patsientide röga puhul pneumokokkide, stafülokokkide, streptokokkide, klamüüdia, mükoplasma, hemofiilse ja pseudomonas sutum'i. Kuid mitte kõik mikroorganismid ei saa põhjustada ägeda põletikulise protsessi teket. Olulist rolli mängib patsiendi immuunsüsteemi seisund, bakterite vanus ja virulentsus.
Kopsupõletiku kõige tavalisemad seenhaiguste patogeenid on:
- histoplasmoos;
- koktsidid;
- blastomükeedid;
- parakocciidid.
Kui kaitsesüsteem on nõrgenenud, põhjustab pneumokokk HIV-infektsiooniga inimestel kopsupõletikku. Haiguse põhjuseks võib olla koerte, kasside parasiitinfektsioon: toksokaroos, dirofilariasis.
Sügisel-talvel diagnoositakse mitte-haigla pneumoonia, mida viirus põhjustab:
- tuulerõuged;
- Epstein-Barra;
- Coxsackie;
- koronaviirus;
- Hantaviirus
Hooajaline gripp võib olla keeruline raskete hingamisteede kahjustuste ja bakteriaalse kopsupõletiku poolt. 40% juhtudest ei ole patogeeni tuvastamine võimalik.
Kogukonna omandatud kopsupõletiku etioloogia
Kopsupõletik tekib sageli krooniliste ülemiste hingamisteede haigustega inimestel. Risk on suitsetajad, obstruktiivse bronhiidiga patsiendid, vähk, südame, neerupuudulikkus, raske immuunpuudulikkus.
Alla 5-aastased lapsed, eakad patsiendid, narkomaanid, alkohoolikud, diabeetikud on kõige vastuvõtlikumad kogukonnale omandatud kopsupõletiku tekkele, see on tingitud nõrgest immuunsüsteemist, kaasnevate haiguste esinemisest. Kopsudes põletikuline protsess areneb sageli pärast gripi, hingamisteede, viiruste patoloogiate tekkimist. Infektsioon esineb pärast suure hulga mikroorganismide sissehingamist, mis puutuvad kokku kliimaseadmega, õhuniisutiga, vee jahutussüsteemidega. Sel viisil levivad kõige sagedamini legionella ja Chlamydophila kopsupõletik.
Kogukonna poolt omandatud kopsupõletiku põhjused võivad tungida hingamisteedesse hematogeense kroonilise baktereemiaga. Näiteks võib nakkuse allikaks olla septiline tromboflebiit, endokardiit, karmid hambad, periodontiit.
Patogeensed võivad sattuda lähedalasuvate organite (maksa, kõhunääre) kopsudesse, avatud rindkere vigastustega või ortopeedia sisu aspiratsiooni tõttu.
Haiguste klassifikatsioon
Patoloogia raskusastme järgi klassifitseeritakse:
- Lihtne - patsient ei vaja haiglaravi.
- Keskmine aste - patsient tuleb paigutada haiglasse.
- Kui kopsupõletik on raske, transporditakse isik kiiresti haiglasse ja paigutatakse intensiivravi osakonda.
Arvestades patogeneesi, jagatakse traumajärgne, primaarne ja sekundaarne kopsupõletik, mis areneb seotud haiguste taustal. Haiguse ägeda, kroonilise ja pikaajalise vormi diagnoositud kursuse iseloomu järgi. Viimasel juhul ei esine taastumist 4 nädalat pärast antibiootikumravi alustamist.
Kogukonna omandatud kopsupõletiku klassifikatsioon, võttes arvesse etioloogiat:
- bakteriaalne;
- seen;
- viirus;
- allergiline, nakkuslik ja allergiline;
- segatud
- seletamatu etioloogia.
Sõltuvalt kliinilistest ja morfoloogilistest omadustest eristatakse parenhümaalset ja interstitsiaalset kopsupõletikku. Parenhüümi lüüasaamine on fokaalne, lobar või üldistatud. Interstitsiaalses vormis mõjutab patoloogiline protsess alveoolide ja parenhüümi sidekoe seinu, sageli on tekkinud intraalveolaarne eksudaat.
Klassifikatsioon vastavalt põletikulise protsessi lokaliseerimisele ja ulatusele:
- ühepoolne või kahepoolne kopsupõletik;
- segmentaalne - mõjutab ühte või mitut kopsu piirkonda;
- lobar - kogub kogu osa;
- äravool - põhjustab väikeste jalgade ühendamise üheks suureks;
- kogu kopsupõletik paikneb kogu kopsudes.
Kui haigus jätkub teiste siseorganite tööd rikkudes, siis ütlevad nad keerulise põletiku kohta, lokaliseeritud protsessis diagnoositakse tüsistusteta patoloogia.
Kliiniline pilt
Kogukonnas omandatud kopsupõletikus kaebavad patsiendid hingeldus, sagedane köha, palavik, valu rinnus, kõrgenenud kehatemperatuur. Valu sündroom paikneb põletikulise fookuse piirkonnas, mõnikord epigastriumis tekivad ebameeldivad aistingud. See juhtub siis, kui diafragma on ärritunud.
Köha kaasneb röga, kuivad tungivad lapsed ja eakad. Hüpertermia taustal esineb sageli üldise mürgistuse sümptomeid:
- iiveldus;
- oksendamine;
- ärritunud väljaheide;
- valu lihastes ja liigestes.
Üle 65-aastastel patsientidel võib haigus jätkuda ilma palavikuta ja palavikul nõrga köha all.
Parempoolne kopsupõletik esineb sagedamini kui teised haiguse vormid ja see mõjutab kopsude alumist osa. Patsiendid ei saa mõjutatud poolel magada, külma higi on palju välja, mitmed fokaalsed infiltraadid avastatakse roentgenogrammil.
Raske kopsupõletik põhjustab segadust, hingamispuudulikkuse teket, septilist šoki, madalamat vererõhku, tahhükardiat. Selline seisund on eluohtlik, võib põhjustada surma, kui mitte patsient ei anna õigeaegset abi.
Bakteriaalses kopsupõletikus ilmnevad sümptomid kiirelt 1–2 päeva jooksul, röga korral tuvastatakse vere lisandeid (“roostes” värvus), temperatuur tõuseb 39,5 ° -ni. Viiruse kopsupõletikuga kaasneb huulte iseloomulik lööve nasolabiaalse kolmnurga piirkonnas. Ebatüüpilised patogeenid põhjustavad haiguse järkjärgulist progresseerumist.
Diagnostika
Peamine diagnostiline meetod on rinna radiograafia. Kui haigus on põhjustatud tüüpiliste patogeenide poolt, on piltidel kopsude kokkusurumine, õhu bronhogrammid. Kõige sagedamini leitakse parempoolne või vasakpoolne kopsupõletik.
Kui haiguse ebatüüpiline etioloogia on diagnoositud keha kahepoolsel kahjustusel. Mõlemal juhul ilmneb enamik patsiente nõrkade kudede põletikust. Stafülokokid provotseerivad abstsesside arengut, patoloogilise protsessi mitmekordset paiknemist.
Madalama luu kopsupõletiku puhul täheldatakse pleura kahjustust, nüri löökide helisid ja heli heli. Patsiendid kaebavad sisse- ja köha ajal valu rinnus. Pleuraefusiooni kogunemisega kaasneb valu vähenemine, kuid mürgistuse tunnused suurenevad.
Täiendavalt ettenähtud testid:
- uriin;
- veri;
- röga kompositsiooni mikrobioloogiline uuring.
Bakpoevi heakskiidu andmine on vajalik selleks, et tuvastada kogukonna omandatud haiguse patogeeni tüüp ja antibiootikumide valik, mille suhtes patogeenid on kõige vastuvõtlikumad. 10–30% ei saa aga röga koguda, kuna köha on kuiv. Analüüsi tulemus võib olla informatiivne antibiootikumide manustamise või orofarüngeaalse mikrofloora lisamise tõttu.
Narkomaania ravi
Sõltumata pneumoonia etioloogiast viiakse empiiriline ravi läbi algstaadiumis. Narkootikumide valimisel arvestab arst haiguse tõsidust, riskitegureid, ravimite taluvust.
Kogukonna omandatud haiguse antibakteriaalne ravi algab tsefalosporiinidega kombinatsioonis fluorokinoloonide või makroliididega. Kui põhjuslikud ained on väidetavalt legionella, lisage kompleksile Rifampitsiin.
Aspiratsiooni pneumoonia korral on ette nähtud amoksitsilliin klavulaanhappega. Pneumokokk-nakkust ravitakse β-laktaamidega (Ceforuksim). Segatud mikrofloora puhul on suukaudselt ette nähtud laia spektriga antibiootikumid intravenoosselt ja anti-pneumokoki fluorokinool.
Kerge või mõõduka põletiku korral võetakse antibiootikume enne kehatemperatuuri langust ja normaliseerumist, ravi kestus on 7–10 päeva. Mükoplasma või klamüüdia nakkuse avastamisel on ravi pikem, patsiendid võtavad 14 päeva ravimeid.
Gramnegatiivsete bakterite põhjustatud stafülokokkide ja kogukonna poolt omandatud madalamaid pneumooniaid ravitakse 14-21 päeva. Raske kopsupõletiku tuvastamine ja ravi on oluline. Patsiendid paigutatakse intensiivravi osakonda tänu suurele tüsistuste ja surma ohule.
Haiguse prognoos ja ennetusmeetmed
Kogukonna omandatud pneumoonia ennetamiseks kasutatakse pneumokokk-konjugaadi vaktsiini. Vaktsineerimist antakse lastele vanuses 2 kuud ja kuni 2 aastat, täiskasvanuid alates 19 aastast. PKV 13 võib kombineerida mõne kroonilise patoloogiaga, immuunpuudulikkusega.
Pneumokokk-polüsahhariidvaktsiini manustatakse üle 65-aastastele patsientidele, suitsetajatele ja teistele ohustatud patsientidele. Isiku taotlusel võib vaktsineerimist manustada:
- tuvid;
- tuulerõuged;
- hooajaline gripp.
Ühised ennetusmeetmed hõlmavad halbade harjumuste tagasilükkamist, tervisliku eluviisi säilitamist, keha parandamist, immuunsüsteemi tugevdamist. Soovitatav on regulaarselt treenida, süüa tasakaalustatud toitu, ravida õigeaegselt hingamisteede ja nakkushaigusi.
Kergel ja mõõdukal määral ühenduses omandatud pneumoonial on soodne prognoos. Surmava tulemuse tõenäosus suureneb raske ja pikaajalise põletiku korral. Ebasoodne tulemus on 20–45% kahepoolse kopsupõletiku juhtudest. Tüsistuste tekkimise tõenäosus sõltub patsiendi vanusest, immuunsüsteemi seisundist, õigesti määratud ravist.
Kogukonna omandatud kopsupõletiku etioloogia
Sisukord
Kogunenud kopsupõletik (CAP) on akuutne nakkushaigus, mis esines ambulatoorsetes seisundites või esines 48 tunni jooksul (2 päeva) pärast haiglaravi ja ilmnes alumiste hingamisteede nakkushaiguse sümptomeid (köha, röga tootmine, õhupuudus, valu rinnus), palavik) ja radiograafilised märgid "värsketest" fokaalsetest ja infiltratiivsetest kopsude muutustest, kui puudub ilmne diagnostiline alternatiiv
EPIDEMIOLOOGIA
Kahjuks ei ole ikka veel „kuldstandardit“ kogukondliku pneumoonia ja teiste (mitte-pneumooniliste) kogukonnas omandatud alumiste hingamisteede infektsioonide (INDP) diagnostikaks ja diferentsiaaldiagnostikaks, mida ei saa ignoreerida INDP esinemissageduse üksikute epidemioloogiliste uuringute analüüsimisel. Lisaks on meil siiani piiratud teave INDP mitte-raskete kliiniliste vormide leviku kohta, kuna enamik hinnanguid põhinevad elanikkonna meditsiinilise abi taotlemise analüüsil.
Hoolimata kaasaegse meditsiini suurtest edusammudest - tõhusate vaktsiinide kasutamine ennetamiseks ja antibakteriaalsete ravimite raviks, on paljudes maailma riikides kõrge omandatud kopsupõletiku esinemissagedus. Näiteks on enamikus riikides kogukonnas omandatud kopsupõletiku esinemissagedus 10–12 elanikku 1000-aastaseks (kõige sagedamini mõjutatud lapsed vanuses alla 5 aasta ja üle 65-aastased inimesed) ning kopsupõletiku suremus on 50–60 USA elanikkonna kohta 100 000-le. - surma põhjuste seas. Kui võtame Vene Föderatsiooni Tervishoiuministeeriumi ametliku statistika (Vene Föderatsiooni tervishoiuministeeriumi tervishoiu korraldamise ja informeerimise keskse uurimiskeskuse) 1999. aastal üle 18-aastaste inimeste seas, siis oli üle 440 000 kogukonna poolt omandatud kopsupõletiku juhtumit (mis on 3,9%).0). Siiski on ilmne, et need arvud ei kajasta tegelikku esinemissagedust, mis arvutuste kohaselt ulatub 14-15% ni0, ja Venemaal patsientide arv aastas ületab 150000 inimest.
1.National Center for Health Statistics. Tervis, Ameerika Ühendriigid, 2006, ameeriklaste tervise suundumuste graafikuga. Saadaval aadressil: www.cdc.gov/nchs/data/hus/hus06/pdf.
2.Woodhead M, Blasi F, Ewig S et al., Suunised hingamisteede nakkuste kohta. Eur Respir J 2005; 26: 1138-1180.
Kogukonna omandatud kopsupõletiku etioloogia ja patogenees
Pneumooniat põhjustavad erinevad patogeenid. Nii saab surnud patsiendi kopsupõletikust koest valida kuni 100 mikroorganismi liiki, kuid kopsupõletikku põhjustavate patogeenide arv on tegelikult piiratud.
Kohalik hingamisteede kaitse hõlmab mehaanilisi tegureid (aerodünaamiline filtreerimine, bronhide hargnemine, epiglottis, köha ja aevastamine, bronhilise limaskesta siliooni epiteeli võnkumised), samuti mittespetsiifilise ja spetsiifilise immuunsuse mehhanismid, mis omakorda jagunevad raku- ja humoraalseks. Nakkusetekitaja paljunemise põhjused kopsude hingamisteedes võivad olla kas mikroorganismi kaitsemehhanismide efektiivsuse vähenemine või mikroorganismide suur annus ja / või nende suurenenud virulentsus.
On võimalik eristada nelja patogeneetilist mehhanismi, mille sagedus põhjustab kopsupõletiku arengut:
• orofarüngeaalsete sekretsioonide aspiratsioon. See mehhanism on alumiste hingamisteede peamine infektsiooni viis. Suhteliselt tervel inimesel normaalsetes tingimustes on ortopeedia kõige sagedamini koloniseeritud Streptococcus pneumoniae poolt, samal ajal kui hingamisteede alumine osa on steriilne keha ja hingamissüsteemi mitmete kaitsemehhanismide tõttu (köha refleks, mukociliary kliirens, makrofaagide antibakteriaalne aktiivsus, sekretoorne immunoglobuliin). Kui kaitsesüsteeme rikutakse (näiteks hingamisteid mõjutava viirusinfektsiooni või Streptococcus pneumoniae massilise paljunemise korral), nakatatakse alumised hingamisteed.
• aerosooli sisaldavate mikroorganismide sissehingamine. See esineb palju harvemini ja põhimõtteliselt on sellel infektsioonimehhanismil oluline roll selliste atüüpiliste patogeenide nakatamisel, nagu Legionella spp. ja C. pneumoniae;
• mikroorganismide hematogeenne levik nakkuse ekstrapulmonaalsest fookusest (tritsuspidaalklapi endokardiit, septiline vaagna venoosne tromboflebiit);
• nakkuse otsene levik naabertest mõjutatud elunditest (nt maksa abscess) või nakkuse tagajärjel rindkere läbitungivates haavades.
Vaatamata märkimisväärsetele edusammudele mikrobioloogia valdkonnas, on võimalik tuvastada kogukondliku pneumoonia etioloogia vaid 50% juhtudest. Juhul, kui patogeen on külvatud (näiteks S. pneumoniae), ei ole võimalik tõendada, et see oli kopsupõletiku põhjuseks, sest see mikroorganism võib olla lihtsalt nakkusliku protsessi „vaatleja”, mitte selle põhjus. Teisest küljest on hiljuti esinenud palju uusi patogeene, mis põhjustavad kopsupõletikku (nagu L. pneumophila, C. pneumoniae, SARSiga seotud koronaviirus, Hantaviirus jne), nii et võib-olla peame veel leidma mitmeid mikroorganisme, mis reageerivad pneumoonia tekkeks.
Kogukonna omandatud kopsupõletiku kõige sagedasemad patogeenid on:
Streptococcus pyogenes, Chlamidia psittaci, Coxiella burnetti, Legionella pneumophila jne. (Harva).
Ja väga harva võib kopsupõletiku põhjuseks olla Pseudomonas aeruginosa (sageli bronhiektaasiga patsientidel, tsüstiline fibroos).
Samuti on võimalik kombineerida S. pneumoniae teiste patogeenidega, nagu M. pneumoniae / C. pneumoniae, mida avastatakse 3-40% patsientidest [3].
Kogukonna poolt omandatud kopsupõletiku etioloogia sõltub suuresti patsiendi vanusest ja kaasnevate haiguste olemasolust, samuti mitmetest teguritest. Seega mängivad Mycoplasma pneumoniae ja Chlamidia pneumoniae (20–30%) noortel ja keskealistel inimestel suurt rolli, samas kui eakatel on nende etioloogiline roll tähtsusetu. M. pneumoniae ja C. pneumoniae iseloomustab ka pehmem kopsupõletik, samas kui intensiivravi osakonnas ravi vajavate patsientide hulgas suureneb selliste patogeenide nagu Legionella spp. Ja S. aureus ja negatiivne enterobakterite roll.
Seega on soovitatav patsiendid eraldada vanuse ja kaasnevate haiguste esinemise järgi [1,2]. Seega on tabelis 1 toodud patsientide rühm ja kõige tõenäolisemad patogeenid
Tabel 1. ÜPP ja tõenäoliste patogeenidega patsientide rühmad
Ühenduses omandatud kopsupõletik täiskasvanutel - etioloogia, patogenees, diagnoos
Kogukonna poolt omandatud kopsupõletik (VP) on kõige levinumad ägedad nakkushaigused.
Vastavalt ametlikule statistikale (Vene Föderatsiooni Tervishoiuministeeriumi tervishoiu korraldamise ja informatiseerimise Keskuuringute Instituut) 1999. aastal registreeriti Venemaal 18 18-aastaste seas 440 049 ÜPP juhtumit (3.9).
Loomulikult ei kajasta need numbrid tõelist esinemissagedust.
Seega on võõraste epidemioloogiliste uuringute kohaselt kogukonnas omandatud pneumoonia esinemissagedus täiskasvanutel erinev: noortel ja keskealistel inimestel 1-11,6; vanemates vanuserühmades - kuni 25-44 aastat.
Suremus ühise põllumajanduspoliitika puhul on väikseim (1-3%) noorte ja keskealiste inimeste puhul, kellel ei ole kaasnevaid haigusi. Seevastu üle 60-aastastel patsientidel, kellel on kaasnevad haigused (krooniline obstruktiivne kopsuhaigus (COPD), pahaloomulised kasvajad, alkoholism, diabeet, neeru- ja maksahaigus, südame-veresoonkonna haigused jne), samuti raskete kogukondlike pneumooniate korral. (mitmetasandiline infiltratsioon, sekundaarne baktereemia, tahhüpnea 30 minuti jooksul, hüpotensioon, äge neerupuudulikkus), see arv ulatub 15-30% -ni.
Praktilisest vaatenurgast tuleks kogukondlikust pneumooniast mõista kui haigust väljapoole haigestumist põhjustavat akuutset haigust, millega kaasnevad alumiste hingamisteede nakkuse sümptomid (palavik, köha koos röga, võimaliku mädane, valu rinnus, õhupuudus) ja radioloogilised märgid "värske" fokaalse infiltratsiooni kujul muutused kopsudes ilmse diagnostilise alternatiivi puudumisel.
Patogenees
Madalamate hingamisteede infektsioonivastast kaitset teostavad mehaanilised tegurid (aerodünaamiline filtreerimine, bronhide hargnemine, epiglottis, köha ja aevastamine, bronhide limaskesta epiteeli võnkumiste liigutused), samuti rakulised ja humoraalsed immuunsusmehhanismid. Põletikulise protsessi tekke põhjused kopsude hingamisteedes võivad olla kas mikroorganismi kaitsemehhanismide efektiivsuse vähenemine või mikroorganismide massilisus ja / või nende suurenenud virulentsus.
Kopsupõletiku tekkeks on 4 patogeneetilist mehhanismi:
- orofarüngeaalsete sekretsioonide aspiratsioon (autoinfektsioon);
- aerosooli sisaldavate mikroorganismide sissehingamine;
- mikroorganismide hematogeenne levik nakkuse ekstrapulmonaalsest fookusest (tritsuspidaalklapi endokardiit, septiline vaagna venoosne tromboflebiit);
- nakatumise otsene levik naabertest mõjutatud elunditest (nt maksa abscess) või nakkuse tagajärjel rindkere läbitungivates haavades.
Kopsupõletiku sisu on hingamisteede kopsude peamine infektsiooni viis ja seega ka EAP arengu peamine patogeneetiline mehhanism. Normaalsetes tingimustes võivad mitmed mikroorganismid, nagu Streptococcus pneumoniae, orofarünnit koloniseerida, kuid alumised hingamisteed jäävad steriilseks.
Orofarüngeaalse sekretsiooni mikroaspiratsioon on füsioloogiline nähtus, mida täheldatakse 70% tervetel inimestel, peamiselt une ajal. Köha refleks, mukokiliirne kliirens, alveolaarsete makrofaagide ja sekretoorsete immunoglobuliinide antibakteriaalne aktiivsus tagavad nakatunud sekretsioonide eliminatsiooni alumistest hingamisteedest ja nende steriilsusest.
Tracheobronhiaalse puu enesepuhastamise mehhanismide kahjustamine, näiteks viiruse respiratoorse infektsiooni ajal, kui väheneb bronhide epiteeli rõngaste funktsioon ja alveolaarsete makrofaagide fagotsüütiline aktiivsus väheneb, luuakse soodsad tingimused kogukonna poolt omandatud kopsupõletiku arenguks. Mõnel juhul võib sõltumatu patogeneetiline tegur olla mikroorganismide doosi massilisus või kopsudesse tungimine isegi üksikute väga virulentsete mikroorganismide korral.
Mikroobse aerosooli sissehingamine on harvem täheldatud rada EP arenguks. See mängib olulist rolli alumiste hingamisteede nakatamisel kohustuslike patogeenidega, näiteks Legionellapneumoniae'ga.
Hematogeenne (näiteks Staphylococcus pneumoniae) patogeeni otsene levik nakkuse allikast on veelgi vähem oluline (sageduse osas).
Infektsiooni levik bronhipuus kuni alveoolini aitab kaasa:
1. Hingamisteede tsiliariaalse epiteeli epiteeli kahjustus, mis ei võimalda lima eemaldamist bronhidest ja nendesse paigutatud osakesi, näiteks mikroobid.
2. Bronhide sekretoorse funktsiooni rikkumine suure viskoosse lima moodustumisega, mis loob soodsad tingimused mikroobide paljunemiseks.
3. Kohaliku immuunsuse vähendamine bronhides.
4. Köha refleksi vähenemine (köha on kaitsev).
5. bronhide avatuse ja rindkere liikuvuse rikkumine.
Kopsupõletiku esinemist soodustavad tegurid on järgmised:
- sagedased ägedad hingamisteede viirusinfektsioonid (ARVI);
- suitsetamine;
- hüpostasas (näiteks pikaajalise voodis viibimise tõttu tõsise haiguse või operatsioonijärgse perioodi tõttu) ja rindkere trauma;
- krooniline obstruktiivne bronhiit ja krooniline obstruktiivne kopsuhaigus;
- immuunpuudulikkuse seisundid, millega kaasneb nii B kui ka T immuunsussüsteemide alaväärsus, joobeseisund;
- hüpotermia (see eelneb haiguse tekkele 60-70% juhtudest, aitab kaasa kopsupõletiku tekkele, vähendades keha kaitsevõimeid).
Arvestades EP patogeneesi kirjeldatud omadusi, on ilmne, et selle etioloogia on seotud ülemiste hingamisteede mikroflooraga, mille koostis sõltub inimese keskkonnast, tema vanusest ja üldisest tervisest.
Etioloogia
Kogukonna omandatud pneumoonias on kõige sagedasemad patogeenid:
- Streptococcuspneumoniae - pneumococcus (30-50% juhtudest);
- Hemophilus influenzae - hemophilus bacillus (1-3%).
Kogukonna omandatud kopsupõletiku etioloogias on teatud väärtusega atüüpilised mikroorganismid (patogeenide rakusisese paiknemisega), mis moodustavad 8 kuni 25% juhtudest:
- Chlamydophila pneumoniae;
- Mycoplasma pneumoniae;
- Legionella pneumoniae.
Tüüpilised, kuid haruldased (3-5%) patogeenid, mis on kogutud kopsupõletikuga, on:
- Staphylococcuspneumoniae;
- Klebsiellapneumoniae, harvemini muud enterobakterid.
Väga harvadel juhtudel võivad ühise põllumajanduspoliitika etioloogilised toimeained olla:
- Pseudomonasaeruginosa - Pseudomonas aeruginosa (tsüstilise fibroosiga, bronhiektaasiga patsientidel);
- Pneumocystiscarinii (teiste immuunpuudulikkuse vormidega HIV-infektsiooniga patsientidel).
Erilist tähelepanu tuleks pöörata viiruste rollile kopsupõletiku etioloogias. Paljud autorid usuvad, et gripp, mis vähendab üldisi ja kohalikke kaitsemeetmeid, viib bakteriaalse taimestiku aktiveerumiseni ja kopsupõletik on viiruslik ja bakteriaalne. Selline kopsupõletik areneb inimestel, kellel on tavaline gripiviirus haiguse 5-7. Päeval (gripiviirusejärgne kopsupõletik).
Nende areng ja ilmingud on põhjustatud bakteriaalsest või mükoplasmaalsest infektsioonist, mille eest gripp valmistas maapinna. Väga harvadel juhtudel esineb tõeline viiruse kopsupõletik koos gripiga, mis areneb haiguse esimestel päevadel ja ilmneb mädane hemorraagiline panbronhiit, mille hemorraagiline põletik on interstitsiaalses koes.
Praktilisest seisukohast on soovitatav eristada patsientide rühmi, kellel on kogukonna poolt omandatud kopsupõletik, võttes arvesse haiguse vanust, haigestumist ja raskust. Nende rühmade vahel võib esineda erinevusi mitte ainult haiguse etioloogilises struktuuris, vaid ka kogukonnas omandatud kopsupõletiku prognoosis (tabel 2).
Tabel 2. Kogukonna omandatud pneumoonia ja tõenäoliste patogeenidega patsientide rühmad
Kogukonna omandatud kopsupõletiku diagnoos
I. Kliinilised kriteeriumid
1. Kaebused. Kopsupõletiku kõige iseloomulikumad subjektiivsed sümptomid on köha, röga, õhupuudus, valu rinnus (hingamine, köha), üldise mürgistuse sümptomid: üldine nõrkus, higistamine, peavalu, segasus, müalgia, südamepekslemine, söögiisu kaotus jne.
2. Füüsilised andmed sõltuvad paljudest teguritest, sealhulgas haiguse tõsidusest, pneumoonilise infiltratsiooni levikust, vanusest, kaasnevate haiguste esinemisest.
Pneumoonia klassikalised objektiivsed tunnused on:
- löökide heli lühenemine (tujukus) kopsude kahjustatud piirkonnas;
- suurenenud bronhofoonia ja hääle treemor;
- lokaalselt kuulatav bronhiaalne hingamine;
- heli-, peen- ja mullavärinatuse (crepitus) fookus (just see, kes räägib alveoolide lüüasaamisest, samal ajal kui märg ja kuiv vilistav hingamine näitab ainult samaaegset bronhide kahjustust), sageli pleura-hõõrdemüra.
Ii. Laboratoorne ja instrumentaalne diagnostika
1. Rinna radiograafia on kõige olulisem diagnostiline uuring, mis näitab piiratud infiltratiivseid muutusi kopsudes koos alumiste hingamisteede infektsioonide vastavate sümptomitega.
2. Täielik vereanalüüs. Need kliinilised vereanalüüsid ei võimalda meil rääkida kogukonna poolt omandatud pneumoonia võimalikust põhjustajast. Siiski näitab leukotsütoos, mis on suurem kui 10-12x109 / l, bakteriaalse infektsiooni suure tõenäosuse ja viiruse-bakteriaalse kopsupõletiku puhul sageli leukopeeniat; Leukopeenia alla 3x10 9 / l või leukotsütoos üle 25x10 9 / l on ebasoodsad prognoosimärgid. Koos nende muutustega suureneb ka ESR ja leukotsüütide nihe vasakule.
3. Bakteriaalsete patogeenide tuvastamiseks:
- röga bakterioskoopia Grami värviga;
- röga külvamine patogeeni kvantitatiivse määramisega ja tundlikkus antibiootikumide suhtes.
Mikrobioloogilise diagnoosi tõhusus sõltub suuresti kliinilise materjali kogumise õigeaegsusest ja täpsusest. Kõige sagedamini uuritud materjal on röga, mis on saadud köha abil.
Röga kogumisel ja uurimisel peate järgima järgmisi reegleid:
1. Röga tuleb koguda hommikul enne sööki (kui võimalik, saada röga enne antibiootikumiravi alustamist).
2. Enne röga kogumist on vajalik suuõõne tualett viia (hambad harjata, suu loputada põhjalikult keedetud veega).
3. Patsiente tuleb teavitada vajadusest sügava köha järele, et saada alumiste hingamisteede sisu, mitte ortopeedia.
4. Kogutud röga proovide säilitamise kestus toatemperatuuril ei tohiks ületada 2 tundi.
5. Saadud röga enne bakterioskoopilisi ja bakterioloogilisi uuringuid tuleb töödelda Mulderi meetodiga, mis seisneb rögaosa põhjalikus pesemises steriilses naatriumkloriidi isotoonilises lahuses kolm korda Petri tassides 1 minuti jooksul (pinna kihi pesemiseks, millesse on paigutatud ülemised mikroobid). hingamisteed ja suuõõne).
Enne mikrobioloogilise uuringu alustamist on vaja teha Grami määrdumine; sellise mustri bakterioskoopia võimaldab enamikul juhtudel teha esialgse järelduse kopsupõletiku bakteriaalse patogeeni kohta. Kui leetrotsüütidel on vähem kui 25 leukotsüüti ja üle 10 epiteeliraku, ei ole edasine uuring soovitatav, kuna sellisel juhul on uuritav materjal tõenäoliselt suuõõne sisu. Röga katse bakterioloogilise tulemuse diagnostilist väärtust võib hinnata kõrge, kui potentsiaalne patogeen eraldatakse kontsentratsioonis> 106 CFU / ml.
Bakterioloogilise uuringu tulemusi võib moonutada eelmine antibakteriaalne ravi. Seetõttu on kõige veenvamad andmed röga kultuuri kohta, mis saadi enne ravi. Bakterioloogiline uurimine võtab aega ja selle tulemusi on võimalik saada mitte varem kui 3-4 päeva jooksul. Ligikaudne meetod on grammiga värvitud röga mustri mikroskoopia. See meetod on üldiselt kättesaadav, lühiajaline ja võib aidata antibiootikumi valimisel.
On ilmne, et bakterioskoopia ja röga kultuuri tulemuste tõlgendamine peaks põhinema kliinilistel andmetel.
Need kriteeriumid on piisavad kopsupõletiku diagnoosimiseks ja raviks ambulatoorses staadiumis ning tüsistusteta tüüpilise kopsupõletikuga haiglas.
Raske haigusega patsiendid, kaasa arvatud enamik haiglaravil viibivaid patsiente, tuleb teostada venoosse vere külvamiseks enne antimikroobse ravi alustamist (2 vereproovi võetakse kahest erinevast veenist). Vere võtmisel on vaja järgida klassikalisi aseptika reegleid ja steriliseerida kogumise koht 70% etüülalkoholi, seejärel 1-2% joodi lahusega. Täiskasvanud patsientidel on iga proovi jaoks vaja võtta vähemalt 20 ml verd, kuna see toob kaasa positiivsete tulemuste protsendi olulise suurenemise.
Hoolimata laboratoorsete materjalide (röga, veri) saamise tähtsusest enne antibiootikumide väljakirjutamist, ei tohiks mikrobioloogiline testimine põhjustada mikroobivastase ravi viivitust. See kehtib eriti raske haigusega patsientide kohta.
Iii. Täiendavad uurimismeetodid
1. Biokeemilised vereanalüüsid (maksa, neerude, glükeemia jne funktsionaalsed testid) on näidustatud neeru- ja maksapuudulikkuse ilmingutega raskekujuliseks kopsupõletikuks, krooniliste haigustega patsientidel koos dekompensatsiooniga. Nad ei anna mingit konkreetset teavet, kuid tuvastatavad kõrvalekalded võivad viidata mitmete elundite / süsteemide kahjustamisele, millel on teatud kliiniline ja prognostiline väärtus ning mida võetakse ravi ajal arvesse.
2. Seroloogilisi teste (seente, mükoplasma, klamüüdia, legionella ja tsütomegaloviiruse vastaste antikehade määramist) ei võeta arvesse mitmetes kohustuslikes uurimismeetodites, sest võttes arvesse vajadust võtta seerum uuesti haiguse ägeda perioodi jooksul ja taastumisperioodil (2 nädalat pärast haiguse algust) See ei ole diagnoosimise kliiniline, vaid epidemioloogiline tase. Neid viiakse läbi atüüpilise pneumooniaga, mis on ohus: alkohoolikutel, narkomaanidel, immuunpuudulikkuses, eakatel.
Praegu on testid muutunud tavapäraseks: ensüümi immunoanalüüs - koos spetsiifilise lahustuva Legionellapneumoniae antigeeni (1. serotüüp) ja ka immunokromatograafilise määramisega uriinis pneumokokkantigeeni uriinis määramisega. Kuid need kiire diagnoosimise meetodid meie riigis viiakse läbi ainult eraldi kliinilistes keskustes.
Polümeraasi ahelreaktsioon (PCR) on paljutõotav selliste patogeenide diagnoosimiseks nagu Mycoplasma ja Chlamydophilapneumoniae. Siiski pole PCR-i saiti veel kindlaks määratud ja seda meetodit ei saa soovitada laialdase kliinilise praktika jaoks.
3. Pleuraefusiooni ja pleura torke ohutu käitumise tingimuste juures viiakse läbi pleura vedeliku uuring leukotsüütide ja leukotsüütide valemiga, määrates pH, piimhappe dehüdrogenaasi aktiivsuse (LDH), spetsiifilise tiheduse, valgusisalduse; Grami määrdumine ja happekindlad bakterite värvimine, punktide külvamine aeroobidel, anaeroobidel ja mükobakteritel.
4. Fibrobronkoskoopia koos mikroobse leviku kvantitatiivse hindamisega, saadud materjali tsütoloogiline uurimine toimub pneumoonia piisava ravi puudumise, samuti kopsuvähi kahtluse korral (bronhogeense kartsinoomi põhjal „obstruktiivne pneumoniit”), kopsutuberkuloos (produktiivse köha puudumisel), võõras keha ja nii edasi Bronhide puu äravoolu ja taastusravi tagamiseks on ette nähtud terapeutiline bronhoskoopia. Vajadusel viiakse läbi biopsia.
5. röntgentomograafia, kompuutertomograafia (ülemise luu, lümfisõlmede, mediastiini kahjustused, lõhe mahu vähenemine, abstsesside kahtlus, piisava antibiootikumiravi ebaõnnestumine).
6. Südamehaiguste ja bakteriaalsete endokardiitide korral viiakse läbi südame ja kõhu organite ultraheliuuring.
Täiendavaid meetodeid viiakse läbi peamiselt haiglas, kus patsient haiglasse paigutatakse vastavalt haigusseisundi raskusele ja / või haiguse ebatüüpilisele kulgemisele, mis nõuab diagnostilist otsingut.
Seega määratakse kogukonnale omandatud kopsupõletiku diagnoos, kui patsient on röntgenoloogiliselt kinnitanud kopsukoe piiratud infiltratsiooni ja vähemalt kahte kliinilist märki järgmistest:
a) äge palavik haiguse alguses (t> 38,0 ° C);
b) köha koos röga;
c) füüsilised tunnused (löökide heli lühenemine, kõva või bronhiaalne hingamine, krepitatsiooni fookus ja / või peened mullid);
d) leukotsütoos> 10x10 9 / l ja / või stabiliseerumine (> 10%).
Piiratud infiltreerumise radioloogilise kinnituse puudumine kopsudes muudab EP diagnoosi ebatäpseks / ebakindlaks. Sellisel juhul põhineb haiguse diagnoos epidemioloogilise ajaloo, kaebuste ja nendega seotud sümptomite protokollil.
Füüsilise ja radioloogilise uuringu tulemustel põhinevat kogukondliku pneumoonia diagnoosi võib võrdsustada ainult sündroomi diagnoosiga; pärast haigustekitaja kindlaksmääramist muutub ta närviliseks. Etioloogia esialgses koostamises võib kindel roll olla põhjalik uuring EAP arengu epidemioloogilise ajaloo ja riskitegurite kohta (tabel 3).
Tabel 3. Epidemioloogia ja riskitegurid teadmata etioloogiaga kogukonnale omandatud pneumoonia tekkeks