Kopsu silikoos: sümptomid, ravi, tööalased teadmised

Kopsude silikoosi peetakse üheks kõige sagedasemaks ja raskemaks pneumokonioosi vormiks. Selle haiguse esinemise põhjuseks on ränidioksiidi sisaldava tolmu pikaajaline sissehingamine. Veelgi enam, selle patoloogia debüüt võib areneda mitte ainult kokkupuutel tolmuga, vaid ka mõne aja pärast selle lõpetamist.

Kõige tavalisem silikoos kaevandustööstuse, masinaehituse, metallitööstuse ja keraamikatööstuse töötajate seas.

Arengu põhjused ja mehhanismid

Tolmu mõju kehale on pikka aega püüdnud selgitada, võttes arvesse tolmu tüüpi, keemilisi ja füüsikalisi omadusi. Varem on arutatud mitmeid silikoosi alguse teooriaid, kuid ükski neist ei ole leidnud täielikku teaduslikku põhjendust. Haiguse arengu kaasaegsete kontseptsioonide kohaselt mängivad peamist rolli immuunmehhanismid.

Silma oksiidi sisaldav tolm, mis satub hingamisteedesse, ladestatakse limaskestadele. Lisaks aspireeritakse ainult vähem kui 10 mikroni suurused osakesed ja kõige agressiivsemad neist on isegi väiksemad - 0,5 kuni 5 mikronit. Pikaajalisel kokkupuutel tolmusega õhuga on see võimeline:

• akumuleeruvad alveoolides;
• tungida lümfisoonesse ja sõlmedesse.

Seda tajub keha võõrkeha tungimist väljastpoolt, mis põhjustab teatud kaitsvaid reaktsioone.

• Esimeses etapis aktiveeritakse makrofaagid ja fagotsüütitakse tolmuosakesi.
• Selle tulemusena toimib ränidioksiid koos valkude ja raku lipoproteiinidega, mis põhjustab selle organellide ja surma kahjustamist.
• Uued makrofaagid fagotsüteerivad tolmuosakesi, mis on taas vabad.

Nii kogunevad kopsukoesse piimhape ja muud lagunemissaadused. See algab kollageeni sünteesi protsessi, mis viib edasi fibroosi tekkeni.

Lisaks põhjustab hingamisteede limaskesta retseptoraparaadi tolmuosakeste pidev ärritus selle atroofiat, bronhiidi ja emfüseemi teket.

Kliinilised ilmingud

Silikoosi kliinilist pilti iseloomustab subjektiivsete ja objektiivsete märkide vähesus. Selle põhjuseks on emfüseem ja bronhide põletikuline protsess. Sageli tuvastatakse kaebusi ainult aktiivse küsitluse korral ja need ei ole konkreetsed.

Silikoosi varased ilmingud on sümptomid, mis võivad kaasneda kroonilise kopsuhaigusega:

Viimane võib olla abaluude, ebamugavustunne või piirangud õlgade all, mis on tingitud pleura patoloogilisest protsessist ja adhesioonide moodustumisest.

Haiguse algstaadiumis on hingeõhk rohkem seotud bronhiidi ja emfüseemiga, mistõttu ilmneb, et nende puudumisel ilmneb see ainult märkimisväärse füüsilise koormusega. Patoloogilise protsessi edenedes halveneb kopsukoe fibroos ja düspnoe võib inimest isegi häirida.

Köha silikoosiga patsientidel on seotud hingamisteede tolmu ärritusega. See võib olla kuiv või ebapiisav röga. Mõnedel köha korral eritub mädane röga. See näitab kroonilise bronhiidi või bronhiektaasi teket.

Tuleb märkida, et silikoosi kliinilised ilmingud ei vasta alati kopsude muutustele, mida avastatakse röntgenuuringuga.

Silikoosi etapid

Radioloogiliste ja kliiniliste andmete kohaselt on haiguse kolm etappi:

1. Haiguse esimeses etapis on patsientide üldine tervislik seisund rahuldav, väike köha on harva murettekitav, rindkere kihelus, düspnoe ei ole väljendunud ega minimaalne. Uuringu ajal võib kopsude alumise serva kohal tuvastada kastitud löökheli, mis on aeg-ajalt kuivade käppadega nõrgenenud või karm. Selle perioodi jooksul ilmuvad rindkere alumises servas röntgenkuva fibroosi ja emfüseemi tunnused.
2. Teist etappi iseloomustavad tugevamad sümptomid. Hingamishäire suureneb, mis tekib nüüd vähese pingutusega, valu rindkeres suureneb ja köha ajal võib viskoosse röga eraldada. Objektiivselt ilmneb patsiendil emfüseemi märke, millel on piiratud liikumisvõime kopsude alumiste servade ja nõrgenenud hingamise piirkondadega, mis vahelduvad kõvasti. Sellistel patsientidel tuvastatakse spirograafia tulemuste põhjal piirav hingamispuudulikkus.
3. Kolmandas etapis avastatakse kopsudes väljendunud fibroos, raske hingamispuudulikkus koos hingeldus ja pulmonaalne süda. Sellised patsiendid on mures intensiivse valu pärast rinnus, röga köha ja astmahoogude pärast. Kui auscultation kopsudes kuulas nõrgenenud, mõnikord kõva hingamine kuiva ja niiske käepidemega, samuti pleura hõõrdemüra.

Silikoosi tüsistused

Silikoosi kulgu võivad raskendada järgmised patoloogilised seisundid:

1. Krooniline bronhiit (kaasneb nii kerge kui ka raske silikoosi vorm).
2. Tuberkuloos (sagedane ja raske tüsistus, raske ravida).
3. Bronhiaalastma.
4. Spontaanne pneumothorax.
5. Kopsu süda.
6. Reumatoidartriit.
7. Sidekoe süsteemsed haigused.

Haiguse tunnused

Silikoos on haigus, mis võib sõltuvalt töötingimustest, tolmufaktori agressiivsusest, kehale avalduva toime kestusest, samuti fibroosi vormist ja tüsistuste esinemisest erineda. Eriti oluline on ülemiste hingamisteede individuaalne eelsoodumus ja seisund tolmu kokkupuutumise ajal.

Kliinilises praktikas on tavaline isoleerida aeglaselt progresseeruv, kiiresti progresseeruv ja hiline silikoos.

1. Haiguse esimeses variandis kestab üleminek etapist etappidele aastakümneid (tavaliselt on see interstitsiaalne fibroos).
2. Teine võimalus areneb palju kiiremini - patoloogiline protsess viibib ühes etapis umbes 5 aastat (nodulaarne fibroos).
3. Silikoosi hiline versioon võib ilmneda 10–20 aastat suhteliselt lühikese (umbes 5 aastat) kontakti kvartsiga, pärast kokkupuutumist provokatiivsete teguritega (raske kopsupõletik, tuberkuloos).

Ravi põhimõtted

Silikoosi ravi peamised suunad on:

• kokkupuude ärritava ainega;
• kopsudes olevate tolmu sadestuste vähendamine;
• tolmu eemaldamine kehast;
• fibroosi inhibeerimine;
• kopsu ventilatsiooni ja kohaliku vereringe parandamine.

Ravi peaks olema integreeritud ja võtma samal ajal arvesse patsientide tõsidust, haiguse ilmingute tõsidust ja tüsistuste esinemist. Viimasel juhul on patsiendi juhtimise taktika tingitud silikoosi kulgemise keerukusest:

• tuberkuloosi poolt ettenähtud tuberkuloosivastased ravimid;
• nakkuslike tüsistuste puhul - antibiootikumid;
• reumatoidartriidi - tsütostaatikumide jms arenguga.

Puudub spetsiifiline ravi, mis võib peatada fibroosi silikoosiga. Teatavat mõju võib siiski saavutada, kasutades järgmist:

• füsioteraapia meetodid (leeliseline sissehingamine, UHF, UV);
• Spa ravi (haiguse algstaadiumis);
• füsioteraapia harjutused.

Üldise resistentsuse suurendamiseks soovitatakse sellistel patsientidel täisväärtuslikku toitumist ja vitamiine.

Puuetega inimeste uurimine

Silikoosiga patsientide töövõime küsimuse lahendamine on üsna raske küsimus. See võtab arvesse haiguse etappi, fibroosi vormi, eriti selle kulgu, funktsionaalsete häirete ja tüsistuste esinemist ja tõsidust.

• Silikoosi 1 staadiumiga patsiendid võivad jätkata tööd samas kohas, kui haigus on arenenud 15 või enam aastat pärast kokkupuudet tolmuga. Samal ajal leidsid nad silikoosi interstitsiaalse vormi ilma hingamisteede ja südamepuudulikkuse ilminguteta.
• Inimesed, kellel on 1. faasi haiguse interstitsiaalne vorm, mis on arenenud väikese tolmusega kogemusega (vähem kui 15 aastat), ja silikoosi nodulaarne vorm, tuleks üle viia töödele, mis ei ole seotud tolmuga kokkupuutumisega.
• Kui 1. faasi silikoosiga kiudprotsessil on tõsised tüsistused, võib selliseid patsiente pidada invaliidisteks.
• Kõik patsiendid, kellel on silikoosi 2. etapp, olenemata vormist ja loomulikult kahjulikes tingimustes, on vastunäidustatud.
• Kui haigus läheb 3. etappi, ei ole patsiendid tavaliselt võimelised töötama ja vajavad pidevat hooldust.

Ennetamine

Silikoosi ärahoidmise aluseks on tööstusruumide õhukeskkonna maksimaalne eemaldamine ja personali kaitsmine kvartsipulbrite kahjulike mõjude eest. Selleks on välja töötatud terve rida tehnoloogilisi meetmeid:

• tootmisprotsessi mehhaniseerimine;
• kaugjuhtimispuldi kasutamine;
• erinevate märgavate lahuste kasutamine tolmu sadestamiseks;
• tõhus ventilatsioonisüsteem;
• tolmu kogujate olemasolu;
• isikukaitsevahendite kasutamine (puhas õhuvarustus, respiraatorid).

Silikoosi algstaadiumide õigeaegseks avastamiseks teostavad sellised ettevõtted meditsiinilisi uuringuid sagedusega 1 kord aastas.

Järeldus

Silikoos on üks nendest haigustest, mis vähendavad patsientide kestust ja vähendavad nende elukvaliteeti. Kuid kõigil neist ei ole sama kursust. Selle suund ja progresseerumise kalduvus sõltuvad paljudest teguritest, sealhulgas tüsistuste esinemisest. Selliste patsientide seisundi leevendamiseks võib leevendada ainult tolmu kokkupuutumise varajast lõpetamist ja terapeutiliste ja ennetavate meetmete õigeaegset rakendamist.

Mis on kopsude silikoos, kuidas selle sümptomeid määrata ja ravida

Infektsiooni ja varaste staadiumite nõrkade sümptomite puudumise tõttu eirati ebaõiglaselt pulmonaarset silikoosi. Haigus on ohtlik, põhjustab mõnikord ulatuslikke kopsukahjustusi, isegi surma või doonori kopsude siirdamise vajadust.

Kopsu silikoos - põhjustatud ränidioksiidi (silikageeli) sissehingamisest. Kivides, nagu graniit või liivakivi, ulatub selle kontsentratsioon peaaegu 100% ni. Seda väljendatakse kopsukoe kahjustusena ja kogu selle osade asendamisel kiuliste vormidega. Esialgu ei pruugi neil olla sümptomeid, kuid aastate jooksul on see põhjustanud õhupuudust, hüpoksia ja hingamispuudulikkust.

Kus on silikoos tavaline?

Haigus on professionaalne, millel ei ole geograafilisi piire. Äärmiselt väikeste liiva tolmu (1-5 mikronit) sissehingamisega seotud kutsealad on ohus. Need on kaevurid, lihvimisseadmed, liivapritsid ja teised.

Arenenud riikides, kus liit tõesti jälgib töötingimusi, on esinemissagedus mõnevõrra madalam.

Kuidas see toimub?

Peen räni tolm ei lahustu vees, veres ega teistes kehavedelikes, pidevalt akumuleerudes. Tavaliselt avaldub haigus 20-25 aasta jooksul alates tolmu kokkupuute algusest. Aga kui osakesed on keemiliselt aktiivsed või on neid kopsudes palju, võivad varem tekkida tõsised sümptomid.

Kopsudesse sisenevad räniosakesed on nakatunud immuunsuse eest vastutavate rakkude poolt. Võõrliikide vastu võitlemiseks erituvad kopsudesse traumeerivad ja fibroosi põhjustavad ensüümid (sidekoe proliferatsioon). Esimeses etapis on moodustumise haigused väikesed ümmargused sõlmed. Ilma ravita suurendatakse neid.

Fibroosi piirkondades on kahjustatud gaasivahetus ja hapniku sisenemine vere. Selle haigusega inimese kopsud kaotavad elastsuse. Hingamine hakkab nõudma suuri jõupingutusi.

Tüübid ja peamised sümptomid

Äge silikoos

Ilmselt tugev lühiajaline (3-4 kuud) kokkupuude ränitolmuga. Sümptomid väljenduvad õhupuudusena, nõrkusena ja kaalulangusena. Võib-olla raske hüpoksiemia tekkimine. Kaalulangus peaks tekitama infiltratiivse tuberkuloosi kahtluse.

Kui teil on kalduvus tromboosile, võib pärast operatsiooni olla kopsuemboolia oht. Siin kirjeldatakse selle haiguse esinemise vältimise meetmeid.

Igasugune silikoos võib põhjustada progressiivset massilist fibroosi. See avaldub raske õhupuudusena, kaalulangusena. Röntgenkindlalt pimendusega umbes 1 cm.

Krooniline kursus

Alguses on see asümptomaatiline. Järk-järgult (mõnikord aastate jooksul) ilmneb düspnoe ja hakkab progresseeruma, mõnikord seostatakse vananemisega, ilmub köha. Röntgenikiirusel on väikesed anomaaliad (kuni 10 mm) ümardatud tooni kujul.

Patoloogia avaldub silikaatsõlmedes, mida ümbritsevad sidekuded. Ilma ravita põhjustab see raskemaid vorme, sageli juba ilma ränidioksiidi tolmu negatiivse osaluseta.

Kiirendatud vorm

Esineb intensiivse, kuid lühema kokkupuute korral. Keskmiselt - 10-15 aastat. Sümptomid ja röntgenuuring sarnanevad kroonilise silikoosiga. Kuid kopsude töö halveneb palju kiiremini. Võib tekkida mükoos ja bakteriaalsed infektsioonid. Sageli tuvastatakse sellises silikoosi vormis autoimmuunhaigused, mis kiirendavad oluliselt haiguse arengut.

Diagnostilised meetodid

Põhiline diagnostiline seade, mis määrab silikoosi, on röntgenaparaat. Hiljuti on kõrge resolutsiooniga kompuutertomograafia saanud arstide abiks. Terapeut või pulmonoloog diagnoosib silikoosi. Mõnel juhul on diagnoosi kinnitamiseks näidatud kahjustatud piirkonna biopsia. Silikoosil on mõnikord tuberkuloosi ja asbestoosiga sarnaseid sümptomeid. Seetõttu määrab arst lisaks sellised uuringud:

• Mantoux test;
• bronhoskoopia;
• PET;
• röga analüüs;
• kopsufunktsiooni ja gaasivahetuse uuring.

Ravi omadused

Kõigil juhtudel on tavaline kokkupuude räni tolmuga. Sõltuvalt haiguse vormist ja staadiumist võib ravi olla ambulatoorne või statsionaarne.

Äge ravi

Ainult haiglas. Silikoosi ägedate ja kiiresti progresseeruvate vormide korral kasutatakse glükokortikoidravimeid suukaudselt või inhalaatorite kujul. Samuti määrati bronhodilataatorid. Mõnikord on mineraalide saastumise vähendamiseks ette nähtud kopsu kopsud. Äärmuslikel juhtudel on soovitatav kopsu siirdamine.

Krooniline vorm

Haiguse kroonilise kulgemise raviks on vaja toetavaid ravimeid, et vältida pneumoonia, bronhiidi ja isegi tuberkuloosi võimalikku arengut, mille oht suureneb kopsude kahjustamisega.

• Füsioterapeutilised protseduurid - silikoosi puhul on soovitatav hingamisharjutusi (on soovitatav esimesed klassid läbi viia arsti järelevalve all);
• sissehingamine - inhalaator sisaldab haavade paranemist ja stimuleerivaid expectoration komponente.

See on kasulik ja konkreetse dieedi järgimine. Alkoholi ja suitsetamise vältimine peaks toidus olema palju valke, C-vitamiini ja looduslikke rasvu.

Traditsioonilise meditsiini meetodid

Silikoosi raviks kasutatakse samu infusioone ja tasusid nagu teiste bronhopulmonaalsete haiguste korral.

• Võta knotweed ja jalanõud 100 g, jahubanaan - 75 g. 30 g saadud segu vala 750 ml keeva veega ja nõuda termost. Võtke 150 ml 40-60 minutit enne sööki 4 korda päevas.
• Vala emailitud kaussi 2/3 mahuosa pestud kuivatatud odra teradesse, vala täismahtu sooja piima, lisa 1/3 teelusikatäis sealiha. Võtke 15 minutit enne sööki tühja kõhuga. Noh puhastab kopsukoe ja ravib haavu.

Ennetamise põhitõed

Lihtsam vältida kui ravida. Haiguste ennetamiseks tuleks võtta kõikehõlmavaid meetmeid. Ettevõtete haldamisest sõltuvad meetmed:

• Parem ventilatsioon ja heitgaas;
• filtrite rakendamine;
• märgtehnoloogia kasutamine;
• isikukaitsevahendite kasutamise õige valik ja selgitus;
• ohustatud töötajate regulaarne tervisekontroll.

Töötaja, kes on leidnud silikoosi, tuleb kohe kokkupuute eest kaitsta. Kahjuks progresseerub see haigus ilma silikooniga täiendava kokkupuuteta. Silikoosi ägeda vormi korral tuleb töökohal teha tõsine test, et ennetada haigust teistelt.

Prognoos

Silikoos viitab ravimatutele haigustele. Kui haigust avastatakse varajases staadiumis ja eemaldatakse provotseeriv tegur, näiteks kokkupuude kvartstolmuga, ei edene haigus. Sellisel juhul võib patsient arvestada pika elueaga.

Mitte igaüks ei saa kahjulikes tingimustes tööd täielikult lõpetada. Seetõttu on vaja järgida kõiki ohutuseeskirju ise ja nõuda seda juhtkonnalt.

Kui juhtkonnaga on probleeme, on parem lahkuda sellest töökohast. Raha ei hüvita kaotatud tervist. Kui leiate end hirmutavatest silikoosi sümptomitest, võtke kohe ühendust hea terapeutiga või pulmonoloogiga. Varases staadiumis on kõik haigused paremini ravitavad.

Silikoos

Silikoos on kutsehaigus, mida iseloomustab tõsise kopsufibroosi teke, mis on tingitud tolmu pikaajalisest sissehingamisest, mille kõrge sisaldus on vaba ränidioksiid. Sümptomid on oma olemuselt progresseeruvad: düspnoe esineb esmakordselt treeningu ajal, siis puhkab, perioodiline köha asendatakse pideva köha, valu rinnus, kopsuvähi hilisemas staadiumis. Diagnoosimise otsustavad kriteeriumid on professionaalse ajaloo andmed koos silikoosi tüüpiliste radioloogiliste tunnustega. Õiguskaitsevahendid hõlmavad bronhokalveolaarset loputust, ravimiteraapiat, hapnikravi; mõnel juhul - kopsude siirdamine.

Silikoos

Silikoos on pneumokonioosi vorm, mis tekib sissehingamisel ja sadestamisel kristalset ränidioksiidi sisaldava fibrogeense tolmu kopsudes (ränidioksiid). Silikoos on kõige levinum 19. sajandi lõpus ja 20. sajandi esimesel poolel. seoses mäetööstuse, tööpinkide ja masinaehituse kiire arenguga, kus töötajad puutusid kokku tolmuga, mis sisaldas vaba ränidioksiidi. Tänapäeval on haigus minevik, kuigi tööhõive teatud tööstusharudes on endiselt seotud silikoosi esinemissageduse suurenemisega. Silikoosi tulemusena tekib massiivne kopsufibroos, mis võib areneda ka pärast fibrogeense tolmu kokkupuute lõpetamist. Silikoosi kliiniline uuring hõlmas pulmonoloogiat ja kutsealast patoloogiat.

Silikoosi põhjused

Silikoosi tekib vabas ränidioksiidi osakeste sissehingamise teel kristallilises vormis, peamiselt kvartsipulbris, harvem - cristobalite ja tridymite. Silikoos võib olla kutsehaigused järgmistes tööstusharudes: kaevandamine (kvartsi sisaldavate kivimite mineraalide kaevandamine), inseneri- ja metallurgia, klaas, keraamika, portselan jm kaevurid, kaevurid, valukojad, liivapritsid, klaasipuhurid, kiviaiad, potid. Kaevuritel võib tekkida segatud haigus, mida põhjustab kvarts- ja kivisöepulber - silikoantrasoos.

Haiguse arenemise kiirus, vigastuse levik ja tõsidus sõltub teenuse pikkusest, töötingimustest, tolmu kokkupuute intensiivsusest, organismi individuaalsetest omadustest. Alates ohtliku tootmise töö algusest võib silikoosi tuvastamine kuluda 3-5 kuni 15-20 aastat. Tolmuosakeste suurus on oluline - alveoolidesse ja interstitsiaalsesse koesse tungimise korral peaks tolmuosakeste läbimõõt olema alla 5 mikroni. Arutatakse mitmeid silikoosi patogeneesi teooriaid. Kõige varasem neist, mehaanilised, selgitab patoloogilisi muutusi kopsukoe mehaanilise kahjustuse tõttu peene tolmuga. Toksilis-keemilise teooria kohaselt lahustub kvarts tolm kudedes tsütotoksilise toimega ränihappe vabanemisega. Kuid need ja teised teooriad ei suuda täielikult selgitada kõiki patogeneesi aspekte.

Praegu on silikoosi arengu kõige populaarsem immunoloogiline teooria. See rõhutab kvartsosakeste fagotsütoosi alveolaarsete makrofaagide abil. Imendunud räniosakesed kahjustavad lüsosomaalseid membraane, mis võimaldavad ensüümide tsütoplasma ja makrofaagide surma. Surnud rakkudest vabanenud räniosakesed jäävad teistesse makrofaagidesse uuesti, mis viib jälle ja jälle fagotsüütide surmani. Samal ajal, kui makrofaagid hävitatakse, vabanevad bioloogiliselt aktiivsed ained kopsukudesse, nende hulgas on lipoidfibrogeenne faktor, mis stimuleerib silikoossete sõlmede moodustumist. Lisaks, muutes kopsude pinnale adsorbeerimise teel, muutuvad räni tolmuosakesed valguosakeste omadusi, mille tulemusena omandavad need ise antigeensed omadused. Surmavad kopsu makrofaagid võivad toimida ka autoantigeenidena. Immuunfaktori roll silikoosi tekkimisel võimaldab mõnel autoril seda haigust kollageenide seerias arvesse võtta.

Klassifikatsioon

Silikoosil on kolm peamist kliinilist ja morfoloogilist vormi - nodulaarne, difuusne-sklerootiline ja segatud. Silikoosi nodulaarses vormis moodustuvad kopsudes silikoossed granuloomid, mida esindavad sidekoe kimbud. Granuloomid võivad paikneda kontsentreeritult või keerises, mõnikord ühineda suurte sõlmedega (silikoosne nodulaarne või kasvaja-sarnane vorm). Nukud võivad läbida nekrootilised muutused ja moodustada bronhidesse sattumisel silikoossed koopad. Difuusne-sklerootiline vorm esineb interalveolaarse, perivaskulaarse ja peribronhiaalse fibroosi tekkimisel; bronhectasis, emfüseem, pleura sildumine. Kui avastatakse silikoosi segatüüpi tavalise skleroosi sõlmede granuloomide taustal.

Silikoos võib esineda ägeda, kroonilise (klassikalise), progressiivse, kiirendatud vormis. Akuutne silikoos areneb koos silikoonipulbriga vähem kui 2 aasta jooksul. See areneb ägedalt äärmise düspnoe, üldiste sümptomitega (nõrkus, kaalulangus). Krooniline silikoos tunneb end tavaliselt 15 või enam aastat pärast ränidioksiidiga kokkupuudet. See areneb asümptomaatiliselt, järk-järgult ning õhupuuduse ja köha tugevdamine on sageli seotud teiste haigustega või loomuliku vananemisprotsessiga. Esineb nodulaarse fibroosi vormis.

Progressiivseks massiliseks fibroosiks on iseloomulik suurenenud düspnoe, köha koos röga, korduv mädane bronhiit, märkimisväärne kopsuventilatsiooni halvenemine. Sellise silikoosi vormi tüüpilised tüsistused on pneumotooraks, tuberkuloos ja kopsu süda. Silikoosi kiirendatud versioon tekib pärast 5–10 aastat kokkupuudet kvartsiga. Kliinilised ilmingud sarnanevad kroonilise vormiga, kuid kiiremini. Sageli kombineeritakse mükobakteriaalse infektsiooni, autoimmuunhaigustega (sklerodermiga).

Silikoosi sümptomid

Enamikul juhtudel areneb haigus järk-järgult, silikoosi subjektiivsed kliinilised sümptomid ilmnevad hiljem kui radiograafilised muutused kopsudes. Kliiniliste ja radioloogiliste sümptomite põhjal on silikoosi kolm etappi.

I etapis esineb düspnoe ainult füüsilise koormuse all, patsient on mures perioodilise kuiva köha, rindkere kerge süstimise valu pärast. Röntgenikiirust määrab kopsumustri suurenemine, emfüseemi algsed tunnused.

II etapi silikoosiga kaasneb õhupuudus, minimaalne pingutus, häkkimine köha ja pidev valu rinnus. Kuiv hajutatud vilistav hingamine, kõva hingamine. Pildid paljastavad sõlmede elemente, pleura kihid, bulloosne emfüseem.

Viimasel etapil III, silikoos, õhupuudus muutub püsivaks (ka puhkeolekus), köha koos röga, hemoptüüsi, tahhükardiaga; tuvastatud näo tsüanoos. Hilisemates etappides tekib pulmonaalne hüpertensioon ja kardiopulmonaalne puudulikkus. Radiograafiliste tunnuste hulka kuuluvad massiline kopsufibroos, emfüseem, atelektaas, mediastiinne dislokatsioon.

Silikoosi kulgu raskendab sageli obstruktiivne bronhiit, bronhiaalastma, bakteriaalne kopsupõletik, bronhiektaas, spontaanne pneumotooraks ja kopsuvähk. Artikulaarse sündroomi silikoosi komplikatsiooni korral räägivad nad silikriitriidist. 30-80% juhtudest areneb tuberkuloos, mis põhjustab haiguse segunemist - silotuberkuloosi. Silikoosi, tuberkuloosi ja reumatoidartriidi samaaegne kombinatsioon on võimalik. Patsientide surma põhjus võib olla samaaegne haigus ja kopsu südame dekompensatsioon.

Diagnostika

"Silikoosi" diagnoosi täpsust kinnitatakse pärast professionaalse marsruudi selgitamist, röntgendiagnostikat, hingamisfunktsiooni uuringut, patoloogi ja pulmonoloogi konsultatsiooni patsiendiga. Auskultatiivsed andmed on mitmekesised: kõvad, nõrgenenud, bronhide hingamine, kuivad rasvased ja märgalused, pleura hõõrdemüra võib kuulda kopsude erinevate osade üle.

Silikoosi peamised röntgenimärgid on silikootilised sõlmed - väikesed fookuses ümmargused varjud, mis asuvad ülemisest kopsuväljal asetsevatest mõõtmetest 1 kuni 10 mm; täiendav - emfüseem, kopsu või rakulise struktuuri struktuur, pleura paksenemine. Kõrglahutusega kopsude või MSCT CT-l on suurem tundlikkus. Need spirograafiad paljastavad pulmonaalse ventilatsiooni segatud häired (vähenemine VOL, FEV1, Tiffno test jne). Silikoosi arengu dünaamika jälgimiseks on võimalik uurida vere gaase, pulssoksimeetrit. Mõnel patsiendil avastatakse tuumavastased antikehad, C-reaktiivne valk, positiivne reumatoidfaktor.

Silikoosi diagnoos tuleb läbi viia sarkoidoosiga, hemosideroosiga, antratsoosiga, asbestoosiga, miliary tuberkuloosiga, metastaatilise kopsuvähiga, Wegeneri granulomatoosiga, kopsude seeninfektsioonidega. Täiendav uuringukompleks (röga analüüs, bronhoskoopia, tuberkuliiniproov, PET ja CT rinnus) aitab eristada silikoosi loetletud haigustest.

Silikoosi ravi

Silikoosravi radikaalseid meetodeid ei ole välja töötatud. Diagnoosi kinnitamisel peaks esmane meede olema kokkupuude kvartsipulbriga. Määratud valk ja vitamiinitud toit, ravivõimalused, jalutuskäigu kaugus. Ravi peamine eesmärk on fibrootiliste muutuste progresseerumise pärssimine, komplikatsioonide ennetamine ja kõrvaldamine.

Mõnel juhul algab ravi täieliku bronhokalveolaarse loputamisega - see meetod aitab vähendada kopsude kogu tolmreostust. Silikoosi kiire progresseerumise korral kasutatakse kortikosteroidide hormoneid (prednisooni). Positiivset mõju täheldatakse bronhide avatust parandavate proteolüütiliste ensüümide sissehingamisel ja hüaluronidaasil, mis suurendab kasutatud ravimite kudede läbilaskvust.

Silikoosi kompleksravi hõlmab bronhodilataatoreid (berotek, salbutamool), röstimis-, antihistamiini- ja hapnikravi. Tuberkuloosiprotsessi liitumise korral on näidustatud ravi ftisioloogiga. Füsioteraapia rehabilitatsioonimeetmed hõlmavad ultraheli, ultraviolettkiirgust, elektroforeesi, hingamisharjutusi, spaahooldust. Silikoosiga patsiendid vajavad suitsetamise kategoorilist lõpetamist, ennetavat vaktsineerimist gripi vastu ja pneumokokki. Raske, kiiresti progresseeruva kopsufibroosi korral on ainus pääste kopsu siirdamine.

Prognoos ja ennetamine

Õigeaegselt tunnustatud, tüsistusteta silikoos ei pruugi oluliselt mõjutada elu kvaliteeti ja kestust. Kuid kõikidel juhtudel on kopsude muutused pöördumatud ja haigus progresseerub teatud kiirusega või teisel. Kõrvaltoimed on registreeritud kiiresti progresseeruvatel ja keerulistel pneumokonioosi vormidel.

Ennetusmeetmete aluseks on sanitaartingimuste parandamine (tihendusseadmed, tootmisprotsesside automatiseerimine, väljatõmbeventilatsioon, isikukaitsevahendite kasutamine jne). Arstliku iseloomuga ennetusmeetmed hõlmavad perioodilist meditsiinilist läbivaatust kopsude kohustusliku röntgenuuringuga. Silikoosiga inimesed on ohtlike tööstusharude tööst vabastatud, sõltuvalt haiguse tõsidusest, neile määratakse neile töövõimetuse rühm.

Silikoos: põhjused, ravi, ennetamine

Silikoos - (silikoon - räni latist.) Kas tüüpi pneumokonioos, kõige levinum ja üsna raske voolav. Tüüpiliseks on fibroosse sidekoe silikoosi levik ja sõlmede moodustumine kopsudes. Selle tulemusena kahjustab sidekude kopsude võimet tekitada hapniku vahetust.

Samuti suurendab silikoos teiste kopsuhaiguste, näiteks tuberkuloosi, bronhiidi ja emfüseemi riski.

Tegemist on kutsehaigusega, kõige sagedamini tekib see töötavate erialade inimestel, kelle tegevus on seotud metallurgia, kaevandamise, masinaehituse ja portselanitööstusega.

Haiguse põhjuseks on ränidioksiidi sisaldava tolmu pikaajaline sissehingamine. Räni tolmu võib leida paljudes tööstustoodangutes, isegi tavaline liiv sisaldab umbes 60% räni. Kuid siin on kõige olulisem punkt räniosakeste suurus. Liivaosakesed on sissehingamisel kopsudesse sattumiseks liiga suured, kuid kui räniosakesed on peened, suurusjärgus 2-3 nm, sisenevad need sissehingamisel kergesti bronhioolidesse ja alveoolidesse, põhjustades nende kahjustuse ja kiulise koe arengu.

Silikoosi arengus mängib olulist rolli silikoon tolmu kokkupuute kestus ja selle kvantitatiivne saastumine sissehingatava õhuga. Kui õhu tolm on mõõdukas, areneb silikoos pärast umbes 10-15 aastat tootmist. Aga kui tolmu kontsentratsioon on märkimisväärne, siis sõna-sõnalt 1-2 aasta jooksul võib tekkida äge silikoosi vorm. Mõnikord areneb haigus mitu aastat pärast kokkupuudet silikooniga tootmises. See on nn hiline silikoos.

Haiguse avastas 1705. aastal itaalia arst Bernardino Ramadzini, kes märkas, et töötavate kivimeistrite kopsudes on liiv.

Silikoos ei saa patsienti pikka aega häirida.

Haiguse esimesed sümptomid ilmuvad järgmiselt:

• Kuiv, harv köha.
• Valu rinnus.
• Hingamishäire (eriti pärast treeningut)
• Perioodiline röga tootmine.

Kui patoloogiline protsess hakkab progresseeruma, muutuvad haiguse sümptomid heledamaks ja tunduvad tugevamad.

Suurenenud valu ja õhupuudus. Düspnoe hakkab avalduma isegi puhkuse ajal. Köha muutub järjest sagedamaks, röga eraldumine jätkub. Sellega võivad kaasneda kaasnevad haigused, nagu bronhiaalastma või krooniline bronhiit.

Haiguse edasijõudnute vormide korral muutub köha pidevaks kaaslaseks, röga rikkalikult eraldub, suureneb valu rindkeres, suureneb survetunne, tsüanoos ja hemoptüüs.

Silikoosi areng on seotud füüsikaliste, keemiliste ja immuunprotsessidega, mida põhjustab räni tolmuosakeste mõju inimese keha kudedele.

Silikoosi patogeneesi selgitavad mitmed teooriad.

1. Mürgine-keemiline teooria, teisisõnu, seda nimetatakse lahustuvuse teooriaks. Selle teooria kohaselt moodustab kristalliline ränidioksiid, kui see on lahustatud koe vedelikus, kolloidse lahuse, mis koosneb ränihappest. Sellel happel on kahjulik toime ja algab fibroosi teke.
2. Füüsikalis-keemiline teooria. Tema sõnul on räniosakeste hävitav mõju tingitud kristallvõre struktuurilistest omadustest, kuna selle interaktsiooni tulemusena moodustab aktiivne keemiline reaktsioon kudede ja räniosakeste vahel ränihappe, mis, nagu me juba teame, alustab fibroosi teket ja osaleb kollageenikiudude konstrueerimisel.
3. Immunoloogiline teooria, mille kohaselt ränidioksiidi eksponeerimisel rakkudele ja kudedele tekib autoantigeenide ja seega ka autoantikehade moodustumine. Saadud immuunkompleksid mõjutavad sidekoe kasvu.

Patogenees ise kaasaegses vaates sisaldab mitmeid olulisi etappe:

• Peenest räniosakeste sissehingamine, selle tungimine hingamisteede (alveoolide, bronhide) lõpuosadesse.
• Räniosakeste imendumise etapp alveolaarsete makrofaagide poolt (fagotsütoosi protsess).
• Makrofaagide surm tekib sisu, sealhulgas räniosakeste vabastamisega.
• Korduv fagotsütoos ja makrofaagide korduv surm.
• Haridus fibroosse sidekoe kahjustamise kohtades.
• Fibroosi teke.
• Tervete kopsukude asendamine sidekoe vastu.
• Hapnemisprotsesside rikkumine ja patoloogilise protsessi areng.

Kliinilise kursuse tunnused, tüsistused.

Sõltuvalt kliinilistest ja radioloogilistest tunnustest on silikoosi käiku kolmel kujul:

1. Interstitsiaalne vorm - kõige soodsam, eristub suhteliselt healoomulisel kursil.
2. Kõige sagedamini esineb silmaosi kõige tavalisem viis.
3. Kasvaja vorm - võib tekkida interstitsiaalse kiudprotsessi tulemusena, kuid kõige sagedamini toimib see nodulaarse vormi kolmandas etapis.

Silikoos võib põhjustada suure hulga tüsistusi, millest kõige sagedasem on seotud kopsuhaiguste lisamine: emfüseem, tuberkuloos, bronhiektaas, krooniline bronhiit, bronhiaalastma.

Samuti võivad tekkida sellised seisundid nagu hingamispuudulikkus, pulmonaalne hüpertensioon ja pneumothorax.

Mõnel patsiendil võib tekkida maksa funktsionaalse aktiivsuse vähenemine (toksiinide neutraliseerimisel või protrombiini moodustumisel). Haiguse hilisemates etappides esineb neuroloogilisi häireid, see võib olla peavalu, vegetatiivsete reaktsioonide pärssimine, pearinglus.

Ravi, prognoos, ennetamine

Kõigepealt, silikoosiga haige, peate lõpetama kontakti räni tolmuga. Patsientidele on esitatud hingamisharjutused ja hapniku sissehingamine.

Kui haiguse kulgu komplitseerib tuberkuloosi kleepumine, määratakse patsiendile vähemalt kolm tuberkuloosivastast kemoteraapia ravimit.

Patsiendi toitumine peaks olema täielik, kõrge valgusisaldusega toodete sisaldus. Korrapärased külastused puhkekeskustesse oleksid asjakohased. Köha ja bronhodilataatorid aitavad toime tulla köha ja õhupuudusega. Infektsiooni korral kasutatakse antibiootikume ja sulfoonamiide.

Haiguse prognoosid sõltuvad selle staadiumist ja iseloomust. Väga olulised on patsiendi individuaalsed omadused. Kroonilisel silikoosil on alati soodsam prognoos. Äge silikoos põhjustab sageli tõsiseid tüsistusi, isegi kui kokkupuude ränidioksiidiga on täielikult peatunud.

Silikoosi ennetamine hõlmab:

• Ränidioksiidiga kokkupuutuvate isikute kohustuslik ja regulaarne meditsiiniline kontroll.
• Tööruumide tolmuse vähenemine.
• Isikukaitsevahendite (respiraatorid) kasutamine.

Kopsude silikoos

Kopsude silikoos on sageli kutsehaigus ja see võib esineda peamiselt kivide arendamisega tegelevate töötajate hulgas. See on mõistetav, sest paljud kivimid koosnevad peamiselt räni- ja silikaatidest. Silikoonile ohtlikud kutsealad hõlmavad liivapritsit, kivimehi, veskit, puidutööstust, molderit, portselanitöötajat jne.

Kopsu silikoosi põhjused

Kvarsi tolm, mis sisaldab vaba ränidioksiidi, on fibrogeensusega. See tähendab, et tolmu minimaalne settimine kopsude kopsudes võib juba areneda. Näiteks, kui inimene kopsudes "viib" 30 g söepulbrit, millel ei ole fibrogeensust, saab ta suhteliselt terveks jääda. Kuid isegi kümnendik sama koguse kvartsist võib põhjustada suuri muutusi.

Kahjulik tolm võib olla väga tõsine.

Mis siin on? Kõigepealt on kopsufibroos põhjustatud kvartsosakesi absorbeerivate rakkude esmasest kahjustusest ja surmast. Pärast nende hävitamist tekivad ained, mis soodustavad kiudude kudede kasvu ja sidekoe kiududest koosneva silikoosi granuloomide moodustumist. Nad asuvad kontsentreeritud ümber tolmurakkude ja tolmupartiklite, mis vabanevad hävitatud rakust ja moodustavad alveoolide vahelistes vaheseintes fookust. Kiud, mis algul on õrnad, muutuvad aja jooksul jämedamaks, paksenevad ja kasvavad bronhide ja veresoonte ümber, muutudes sõlmedeks. Need sõlmed liidetakse kokku, suurendatakse, mis aitab kaasa protsessi edenemisele. Hävitatud rakkudest vabanev tolm võib "nakatada" teisi rakke, mis muudab protsessi pidevaks.

Kopsu silikoosi etapid

Nende muutuste tulemusena asendatakse kopsude funktsionaalne koe jämeda sklerootilise toimega. Silikoossed sõlmed nagu "kopsu" kogu kopsu. Teatud suuruse (1-2 mm) saavutamisel muutuvad need kopsude röntgenuuringute käigus nähtavaks väikeste ümarate vormide kujul. Seda mustrit täheldatakse kopsude silikoosiga sõlme kujul.

Viimastel aastatel on kopsude silikoos oluliselt muutunud. Kopsude silikoosi interstitsiaalne vorm on palju tavalisem. Seda iseloomustab sidekoe proliferatsioon protsess bronhide ja veresoonte ümber, mis viib peribronhiaalse ja perivaskulaarse koe kokkusurumisele ja deformatsioonile. Radiograafidel tuvastatakse kopsumustri võimendus ja deformatsioon.

Sidekoe järkjärguline proliferatsioon kahjustab ventilatsiooni, põhjustades hapniku nälga, mille esimene kliiniline tunnus on düspnoe. Kõigepealt on ta mures füüsilise pingutuse pärast ja patsient ei pööra talle tähelepanu. Siis, kui kopsude silikoos areneb, suureneb õhupuudus ja seda saab puhata.

Kopsude silikoosi interstitsiaalne vorm ei tekita hingamise ja vereringe funktsionaalseid häireid, nagu kopsude klassikalise silikoosi puhul. Protsess läheb harva üle 1. etapi (kopsu silikoosi kolm etappi olid varem teada). Siiski on diagnoosimisel raskusi.

Interstitsiaalne protsess kopsudes areneb vähese tolmuse tingimustes. Seetõttu on sageli keeruline kindlaks teha nende muutuste professionaalset seotust. Haigus areneb pikaajaliselt (umbes 10 aastat) tolmu sissehingamisel. Kopsude silikoosi kliinilised ilmingud on väga väikesed. Patsiendid on mures õhupuuduse pärast, millele nad esmalt ei pööra tähelepanu, kuiva köha, eriti hommikul, valu rinnus. Kopsude kuulamine ei anna piisavalt teavet muutuste olemasolu kohta. Mõnikord on nõrgestatud hingamise taustal ainult isoleeritud kuivad rihmad, mis näitab kopsude emfüseemi algust.

Kopsude silikoosi radioloogilised ilmingud "ületavad" oma kliinilised tunnused ja vastanduvad objektiivsetele ja subjektiivsetele sümptomitele (mis väljenduvad väga nõrgalt), mis võimaldab haigust diagnoosida ennetava kontrolli käigus.

Kopsu-silikoosi diagnoosi ei saa teha ilma röntgeniuuringuteta. Radiograafidel ilmneb tõhustatud kopsumuster, mille suhtes on näha väikesed sõlmede varjud. Haiguse edenedes ühinevad nad üksteisega ja muutuvad suuremaks. Rinnavalu, mida töötajad kaebavad, seostatakse tavaliselt pleura ärritusega silikootiliste sõlmedega või suurenenud kopsumahuga. Kopsude silikoosile on iseloomulik düspnoe, kuiv köha, rindkere valu ja heledad muutused, mis on vastuolus nende sümptomitega. Diagnoosi tegemiseks on vaja teada töötaja elukutset ja tolmuga kokkupuutumise kogemust. Sellised andmed on esitatud eriomadustes.

Kopsude silikoosi tüsistused

Töötaja elukutse tunnused võivad jätta mulje haiguse olemusest. Organismi individuaalsed omadused mängivad samuti olulist rolli haiguse väljanägemise ja kulgemise ajastamisel. Kahtlemata mõjutavad ka teised sellega seotud ebasoodsad tingimused, nagu raske füüsiline töö, jahutamine jne, mis haigestub sageli samal tasemel või liigub väga aeglaselt. Selle protsessi põhiolemus on, et kopsudes olev tolm toetab kiulise koe kasvu. See omakorda loob tingimused mitmesugustele tüsistustele, mis süvendavad kopsude silikoosi kulgu.

Kopsu silikoosi kõige sagedasem ja raskem tüsistus on kopsu tuberkuloos. Tuleb meeles pidada tuberkuloosse mürgistuse esimesi sümptomeid, mille varajane äratundmine aitab aja jooksul alustada selle kohutava komplikatsiooni ravimist. Erilist tähelepanu tuleb pöörata väsimuse, higistamise, perioodilise temperatuuri tõusule subfebrilisele numbrile, köha.

Tuberkuloosi komplikatsioon viib haiguse sõltumatu vormi tekkimiseni - silotuberkuloos, mis ei ole lihtsalt silikoosi ja kopsutuberkuloosi kombinatsioon. Kaks protsessi - silikotichesky ja tuberkuloos - kaaluvad ja muudavad üksteist. On tähelepanekuid, et mükobakterite tuberkuloos ise on silikoosi poolt transformeeritud. Selle komplikatsiooni sagedust ja seost silikoosiga uuritakse jätkuvalt.

Kopsude silikoosi kulgemise süvendamine hõlmab ka kopsupõletikku, mida iseloomustab pikaajaline loomus ja aeglane suund, ilma et neil oleks selgeid eredaid sümptomeid. Pöörake tähelepanu palavikule, letargiale, röga. Kopsudes võib kuulda niiskeid küüniseid, röntgenipiltidel määratakse infiltratsiooni fookused. Kopsupõletiku esimesel kahtlusel tuleb selline patsient suunata haiglasse, sest ambulatoorne ravi võib haiguse kulgu süvendada. Lisaks võimaldab statsionaarne ravi teha tegevusi, mis hõlmavad (va ravimid) füsioteraapiat, terapeutilisi harjutusi, mis on absoluutselt vajalikud aeglase kopsupõletiku raviks.

Silikoosprotsess ise koos selle tüsistustega viib kopsude sidekoe proliferatsioonini, mille tagajärjel veresoonkond väheneb, luuakse verevoolu takistus ja suureneb rõhk kopsu vereringes (hüpertensioon). Süda parem pool, mis pumbab verd kopsudesse, et rikastada seda hapnikuga, toimib sellistes tingimustes suureneva surve all. Seetõttu suureneb lihaskiudude mass, parema vatsakese seinad ja parema atriumi paksenemine (nende hüpertroofia ilmneb).

Õige südame seinte hüpertroofia põhjustab kiiresti südamekiudude lihasjõu kadu, see ei saa enam oma verd visata kopsudesse nõrgestatud kiududega. Parem südamekamber on täis verd. Sisemine elund (veri, neerud, sooled), jalgade turse püsib veres. Arenenud pulmonaalse südame sündroom. Selle kliinilised ilmingud on huulte tsüanootiline toon, limaskestad (tsüanoos), jalgade turse, suurenenud maks, valgu ilmumine uriinis, õhupuudus.

See on kohutav komplikatsioon mitte ainult kopsude silikoosil, vaid ka paljudel muudel kopsuhaigustel protsessi hilises staadiumis.

Kopsude silikoosi kulgemiseks on mitmeid võimalusi. On vaja elada hilinenud silikoosile, mis on viimastel aastatel levinud. Selle vormi olemus on järgmine. Pärast seda, kui töötaja jätkas „tolmu töö” ilma haigustunnusteta, avastati aastaid hiljem kopsu silikoosi sümptomid. Tuleb märkida, et pikk latentne periood võib olla kuni 20 aastat ja annab raskema silikoosi. Sellist silikoosi vormi iseloomustab haiguse kiire progresseerumine ja sageli selle elav ilming. "Hilise" silikoosi põhjused ja mehhanism ei ole täiesti selged. Eeldatakse, et nendes inimestes põhjustab tolm muutusi, mis ei ole tänapäevaste radioloogiliste uurimismeetodite jaoks kättesaadavad. Kopsudes kogunenud ja varjatud tolm avaldub pärast teatud aja möödumist. Teatavat rolli mängivad organismi individuaalsed omadused.

Kopsu silikoos on krooniline haigus. Samal ajal kirjeldatakse haiguse erivormi - akuutset silikoosi, mille arengus mängib organismi reaktiivsus ka suurt rolli.

Eeldatakse, et selle haiguse vormis esineb ülitundlikkus kvartsiga. Haigus on krooniline ja mõiste “äge” peegeldab ainult haiguse kiiret kulgu.

Reeglina areneb see vorm pärast lühikest (2-3 aastat) kokkupuudet tolmuga. Kuid seda vormi ei saa lihtsalt nimetada varajaks silikoosiks. "Äge" kopsude silikoos esineb kõrge palaviku, kehakaalu languse, liigesevalu, õhupuuduse, tsüanoosi korral.

Sellise silikoosi vormiga annab hea steroidhormoonidega ravi, mida reeglina "tavalise" silikoosi ravis ei kasutata. Ägeda silikoosi diagnoos on sageli raske kliinilise pildi sarnasuse tõttu kopsupõletiku, tuberkuloosi ja teiste kopsuhaigustega.

Silikoos

Lühikirjeldus

Silikoos (ladina keeles. Silicium - "silicon") või chalicosis (kreeka keeles. Chalix - "lubjakivi") on vaba ränidioksiidi sisaldava tolmu pikaajalise sissehingamise tulemusena tekkiv haigus. Enamik koorikust sisaldab ränidioksiidi ja selle oksiide. Ränidioksiidi esineb looduses kolmes erinevas vormis: kvarts, kristobaliit ja tridümiit.

Ränidioksiidi mittesegatud vorme nimetatakse “vabaks räniks” ja katioone sisaldavad kombineeritud vormid moodustavad erinevaid silikaate. Räni tolmu leidub paljudes tööstuslikes toodetes, eelkõige kulla-, tina- ja vaskkaevandustes, kivide lõikamisel ja poleerimisel, klaasitootmisel, metallide sulatamisel, keraamika ja portselani valmistamisel. Kõigis neis tööstusharudes on oluline osakeste suurus. Liiv sisaldab tavaliselt 60% ränidioksiidi.

Siiski on selle osakesed liiga suured, et jõuda kopsude perifeeriasse. Ainult väikesed osakesed, mis sisenevad bronhioolidesse ja alveoolidesse, võivad neid kahjustada. Räni, eriti selle osakesed 2-3 nm, on võimas fibroosi stimulaator. Räni kokkupuute arv ja kestus mängivad silikoosi kujunemisel suurt rolli.

Ligikaudu 10-15 aastat tööd tolmuses keskkonnas ilma respiraatorita võib põhjustada silikoosi. Aga kui tolmu kontsentratsioon on märkimisväärne, võib selle äge vorm esineda 1–3 aasta jooksul (“äge” silikoos). Mõnel juhul võib haigus ilmneda mitu aastat pärast tööstusliku tolmuga kokkupuute lõppu („hiline” silikoos). Selle haiguse riskirühm hõlmab töötajaid eespool nimetatud kutsealadel.

Silikoos on kõige tavalisem kutsehaigus.

Patogenees

Praegu on silikoosi areng seotud keemiliste, füüsiliste ja immuunprotsessidega, mis tekivad tolmuosakeste ja kudede vahelise koostoime ajal. Sel juhul ei välistata mehaanilise teguri väärtust. Vastavalt kaasaegsetele kontseptsioonidele sisaldab silikoosi patogenees järgmisi etappe: alla 2 mikroni läbimõõduga räniosakeste sissehingamine koos nende tungimisega hingamisteede terminaalsetesse osadesse (bronhioolid, alveoolid); nende räniosakeste imendumine (fagotsütoos) alveolaarsete makrofaagide poolt; makrofaagide surm; surnud rakkude, sealhulgas räniosakeste sisalduse vabastamine; räniosakeste korduv fagotsütoos teiste makrofaagide poolt ja nende surm; kiulise hüaliniseeritud sidekoe välimus; võimalike edasiste tüsistuste tekkimine. Fibroosi teguri või päritolu tegurite täpset olemust ei ole veel kindlaks määratud. Erinevalt söe tolmust on silikaadid toksilised makrofaagidele ja nende tulemuseks on nende surm proteolüütiliste ensüümide ja muutumatute silikaadiosakestega. Ensüümid põhjustavad lokaalset koekahjustust, millele järgneb fibroos; silikaadiosakesed imenduvad uuesti makrofaagide poolt ja tsükkel kordub lõputult. Selle teooria kohaselt räägime juhtivast rollist silikoosfibroosi patogeneesis koniofaatide surmamisel, millele järgneb fibroblastide stimuleerimine makrofaagide lagunemissaaduste abil. Arvatakse, et vabanenud ränihappe vahelised vesiniksidemed, mis moodustuvad makrofaagide lüsosoomide ja fagosoommembraani fosfolipiidide vahel, põhjustavad membraani purunemise. Fagosoomi membraani purunemine viib makrofaagide surmani. Kõik moodustunud makrofaagi derivaadid on võimelised stimuleerima fibroblastilist proliferatsiooni ja fibrillogeneesi aktivatsiooni. Kuna kahjustuste korral avastatakse plasma rakud ja immunoglobuliinid, siis eeldatakse, et nad osalevad ka fibrillogeneesis ja immuunreaktsioonides, kuid nende arengu mehhanism silikoosis ei ole veel selge. Vastavalt immunoloogilisele teooriale ilmuvad kudedele ja rakkudele autoantigeenid, kui nad puutuvad kokku ränidioksiidiga, mis viib autoimmuniseerumiseni. Antigeeni ja antikehade interaktsioonist tulenev immuunkompleks avaldab kopsude sidekoe patogeenset toimet, mille tulemusena moodustub silikootiline sõlme. Kuid spetsiifilisi antikehi ei ole veel avastatud. Kroonilise silikoosi käigus leitakse limaskesta ja ninasõõrme, kõri ja hingetoru subkutaanse kihina atroofiat ja skleroosi. Inimestel ei ole silikoosi kahjustuste histoloogiline areng hästi teada, sest autopsia käigus ilmneb juba ilmnenud haiguse vorm. Loomade silikoosi ja haiguse ägeda kulgemise juhtumi uuringu kohaselt on kindlaks tehtud. Esimene reaktsioon räni ilmnemisele acini on makrofaagide kogunemine. Kui tolm on massiivne, täidavad makrofaagid bronhide ja luuletoolide luumenid. Võib-olla seroosse põletikulise ravivastuse teke, mis on sarnane alveolaarse proteinosisiga täheldatule. Mõnel juhul kirjeldatakse pilti, mis sarnaneb halli kopsude eritumisega kroonilises kopsupõletikus. Protsessi aeglase arenguga peamiselt ülemiste osade kopsukoe varajastes etappides ja väravapiirkonnas ilmnevad mitmed väikesed sõlmed, mis annavad kopsu parenhüümile peeneteralise välimuse, justkui oleks kangas kõik liivaga nikerdatud. Selle aja jooksul moodustasid granuloomid, mida esindavad peamiselt makrofaagid, ümbritsetud lümfotsüütide ja plasma rakkudega. Need granuloomid avastatakse bronhide ja arterioolide, samuti parasiitide ja subpleuraalsete kudede ümber. Arenguprotsessis suureneb sõlmede suurus, mõned neist kasvavad koos ja seejärel on nad palja silmaga juba nähtavad. Sõlmed muutuvad üha enam, tihedamaks ja tihedamaks ning seejärel muutuvad kopsude suured alad cicatricial kihtideks, mis on üksteisest eraldatud segatud emfüseemi keskuste abil. Pleura lehed kasvavad koos tiheda cicatricial schwarves. Lümfisõlmed läbivad sarnased muutused ja muutuvad siledaks ja kiuliseks. Kopsudes avaldub silikoos kahes peamises vormis: nodulaarne ja difuusne sklerootiline (või interstitsiaalne). Kui kopsuvormid kopsudes leiavad märkimisväärsel hulgal silikaatseid sõlme ja sõlme, mis esindavad ümmarguse, ovaalse või ebakorrapärase kujuga militaarseid ja suuremaid sklerootilisi piirkondi, halli või halli-musta (kaevurite, söekaevurite). Raske silikoosi korral liiduvad sõlmed suurte silikoonisõlmedega, mis hõivavad enamiku lebest või isegi kogu lobest. Sellistel juhtudel räägitakse kopsude silikoosi kasvaja vormist. Nodulaarne vorm esineb siis, kui tolmus on suur kogus vaba ränidioksiidi ja pikaajaline kokkupuude tolmuga. Difuusse sklerootilise vormi puhul on puuduvad tüüpilised kopsude silikoonsed sõlmed või väga vähesed, neid leidub sageli bifurkatsiooni lümfisõlmedes. Seda vormi täheldatakse tööstusliku tolmu sissehingamise teel, milles on vähe vaba ränidioksiidi. Selles vormis kasvab sidekude alveolaarses septas, kopsu- ja perivaskulaarselt. Tekib difuusne emfüseem, bronhide deformatsioon, mitmesugused bronhioliidi vormid, bronhiit (kõige sagedamini katarraalne-desquamative, harvem mädane). Mõnikord leitakse kopsude silikoosi segatud vorm. Silikoossed sõlmed võivad olla tüüpilised ja ebatüüpilised. Tüüpiliste silikootiliste sõlmede struktuur on kahekordne: mõned on moodustatud kontsentreeritud asetsevatest hüaliinitud sidekoe kimpudest ja seetõttu on neil ümar kuju, teised ei ole ümarad ja koosnevad sidekoe kimpudest, pöörates erinevatesse suundadesse. Ebatüüpilistel silikootilistel sõlmedel on ebakorrapärased jooned, neil puudub sidekoe kimpude kontsentriline ja vortex-tüüpi paigutus. Kõigis sõlmedes on palju tolmuosakesi, mis asuvad lõdvalt või makrofaagides, mida nimetatakse tolmu rakkudeks, või koniofagami. Silikootilised sõlmed arenevad alveoolide ja alveolaarsete teekondade luumenis, samuti lümfisoonte asukohas. Alveolaarsed histiotsüüdid fagotsüütilised tolmuosakesed ja muutuvad koniofagiks. Pikaajalise ja tugeva tolmumisega ei eemaldata kõiki tolmurakke, nii et nende klastrid moodustuvad alveolaarsetes lumeenides ja alveolaarsetes lõigetes. Kollageeni kiud esinevad rakkude vahel, moodustades rakulise kiulise sõlme. Järk-järgult surevad tolmu rakud, kiudude arv suureneb, mille tulemuseks on tüüpiline kiudne sõlme. Samamoodi moodustub lümfisõela kohale silikootne sõlme. Kui silikoos suurte silikoonsete sõlmede keskel tekib sidekoe lagunemine silikootiliste koobaste moodustumisega. Lagunemine toimub kopsude veresoonte ja närviseadmete muutuste tagajärjel, samuti silikootiliste sõlmede ja sõlmede sidekoe ebastabiilsuse tulemusena, mis erinevad biokeemilise koostise poolest normaalsest sidekoes. Silikoosne sidekude on tavalisest vähem kollagenaasi suhtes resistentne. Lümfisõlmedes (bifurkatsioon, basaal, harvem lähedal hingetoru, emakakael, supraclavicular) esineb palju kvartsipulbrit, tavalist skleroosi ja silikoosi sõlme. Mõnikord leitakse põrnas, maksas ja luuüdi silikootilised sõlmed.

Kliinik

Haigus areneb järk-järgult reeglina suure kogemusega tolmuga kokkupuutumise tingimustes. Krooniline haigus on silikoos sageli patsiendi pikka aega häirimata. Esialgsed kliinilised sümptomid on väikesed: õhupuudus koormuse korral, määramata iseloomuga rinnavalu, haruldane kuiv köha.

Rinnanäärmevalu, mis on tingitud kihelusest, peamiselt abaluude ja abaluude all, samuti nende patsientide turvatunne ja jäikus, on tingitud pleura muutustest, mis on tingitud mikrotuumast ja pleuraõõne hajumistest, mis on tingitud lümfisüsteemi läbivast kergest tolmust. Sümptoosiga düspnoe põhjused on kopsufibroos, kopsuemfüseem ja bronhiit.

Seetõttu on haiguse varases staadiumis tõsise kopsuemfüseemi ja bronhiidi puudumisel täheldatud õhupuudust ainult siis, kui on suur füüsiline koormus. Tulevikus, kui kopsupõletik progresseerub ja kopsudes esineb massilist fibroosi, võib düspnoe tekkida vähese füüsilise koormuse ja isegi puhkuse ajal.

Kroonilise bronhiidi, eriti bronhiaalse avatuse ja bronhiaalastma kaasamine aitab kaasa düspnoe suurenemisele. Tuleb märkida, et tüsistumata silikoosi korral ei ole valu rinnus ja hingeldus sageli mitte ainult haiguse varases, vaid ka väljendatud staadiumis.

Köha või köha silikoosiga patsientidel on peamiselt tingitud ülemiste hingamisteede limaskestade tolmust ärritusest. Köha on valdavalt vahelduv, kuiv või väikese koguse limaskesta.

Suure hulga röga esinemine ja selle mädane iseloom näitab tavaliselt selliste patsientide kroonilise bronhiidi või bronhiektaasi teket. Tüsistumata silikoosi kliinilised sümptomid ei vasta x-ray andmete kohaselt pneumofibroosi protsessi raskusele.

Kuni haiguse väljendunud etappideni jääb selliste patsientide välimus sageli muutumatuks. Otsene uurimine ei tuvasta sageli patoloogiat.

Kuid isegi algstaadiumis on võimalik kindlaks teha emfüseemi varased sümptomid, mis arenevad peamiselt rindkere alumisel poolel, löökpillide toonil, kopsude servade liikuvuse vähenemisel ja rinnaekskursioonidel ning hingamise nõrgenemisel. Muutused bronhides avalduvad raskete hingamisteede, mõnikord kuivade käppadega.

Haiguse rasketes vormides suureneb düspnoe mure isegi puhkuse ajal, valu rinnus, rõhk rindkeres, köha muutub püsivamaks ja sellega kaasneb röga tootmine, löökide intensiivsus ja auskultatiivsed muutused suurenevad. Kliinilised sümptomid ilmnevad peamiselt hingamisfunktsiooni halvenemisel; valu rinnus, düspnoe, tsüanoos, köha, võimalik hemoptüüs, kardiovaskulaarsed häired.

Koos kiudprotsessi arenemisega kopsudes põhjustab kvartsit sisaldav tolm muutusi ülemiste hingamisteede ja bronhide limaskestas hüpertroofilise protsessi vormis, mille järgne üleminek subtroofilisele või atrofilisele protsessile. Silikoosi tüsistused Silikoos võib olla keeruline paljude haiguste poolt: pulmonaalne süda, pulmonaalne südamehaigus, kopsupõletik, obstruktiivne bronhiit, astma, harvem bronhiektaas.

Silikoosi komplikeerib sageli tuberkuloos, mis põhjustab segatud haigusseisundit, silikootuberkuloosi. Silikoosi ja kopsutuberkuloosi diferentsiaaldiagnostikas on olulised intoksikatsiooni sümptomite puudumine silikoosi ajal, kaebuste ja füüsiliste sümptomite suhteline raskus ning iseloomulik röntgenkuva.

Silikoosi kasvaja-sarnane vorm erineb kopsuvähki varjude aeglase arengu ja patsiendi suhteliselt hea seisundi poolest. Kopsude emfüseem on üks silikoosi ja teiste pneumokoniooside pidevatest tunnustest.

Silikoosiga patsientidel sõltub selle raskusaste kroonilise bronhiidi olemasolust ja raskusest. Kontiotilise protsessi algstaadiumis areneb mõõdukas difuusne kopsuemfüseem, millel on valdav lokaliseerumine kopsude alumistes osades.

Haiguse selgetel etappidel, millega kaasnevad kopsudes suured kiudväljad, täheldatakse sageli bulloosset emfüseemi, mis võib põhjustada spontaanset pneumothoraxi, mis põhjustab silikoosi komplikatsiooni. Viimane nendel patsientidel on siiski haruldane.

See on tingitud asjaolust, et silikoosi korral on sageli pleura fusioone, mis viib pleura lehtede kustutamiseni. Viimane on takistuseks õhu tungimisele pleuraõõnde.

Ennetamine

Peamiste kopsuhaiguste, sh silikoosi ennetamise peamine ennetusmeede on tolmu tekitamisega seotud tööstusruumide õhukeskkonna maksimaalne eemaldamine. Selleks kasutatakse sõltuvalt tootmisprotsessi iseloomust järgmisi tehnoloogilisi meetmeid: mehhaniseerimine, tolmu moodustavate protsesside tihendamine, tootmine, kaugjuhtimispuldi kasutuselevõtt, tolmu sadestamine niisutusvahendite abil, tõhusa ja ratsionaalse konstrueeritud kohaliku ja üldise ventilatsiooni ehitamine ning tolmu kogumine. Lisaks peaksite kasutama individuaalseid ennetusvahendeid (respiraatorid, spetsiaalsed kiivrid, puhta õhu kostüümid), eriti sellistes tööstusharudes, kus üldised tolmu eemaldamise meetmed ei ole tootmise omaduste tõttu tõhusad. Isikud, kellel on pidev kokkupuude kvarts tolmuga, et vältida silikoosi teket ja haiguse varajaste etappide õigeaegset avastamist, sõltuvad eelnevast (tööleasumisel) ja perioodilisest arstlikust kontrollist. Perioodiliste arstlike läbivaatuste tingimused sõltuvad tootmise liigist, töötajate kutsealast ja tolmu vaba ränidioksiidi sisaldusest. Kui tolmu sisaldus on alla 10% vaba ränidioksiidi, viiakse meditsiiniline läbivaatus läbi 1 kord 24 kuu jooksul ja kui selle sisaldus on üle 10% - 1 kord 12 kuu jooksul. Meditsiinilised vastunäidustused mitmesuguste tööstuslike tolmudega kokkupuutumiseks, kaasa arvatud kvartsit sisaldav tolm, on järgmised haigused: ülemiste hingamisteede kroonilised haigused, bronhid ja kopsud (atroofiline riniit, larüngiit, trahheiit, krooniline bronhiit, bronhiaalastma, kopsuemfüteem, pleuriit, pneumoskleroos, bronhiektaas, krooniline kopsupõletik); kardiovaskulaarse süsteemi kroonilised haigused (südameprobleemid, hüpertensioon, isheemiline südamehaigus jne), väljendunud veresoonkonna häired, funktsionaalsed; silma eesmise segmendi kroonilised haigused (silmalau, sidekesta, sarvkesta, pisutoru); kroonilised nahahaigused. Lisaks on kõikidele allmaatöödega tegelevatele töötajatele ja töötajatele meditsiinilised vastunäidustused ka lihas-skeleti süsteemi haigused, millel on halvenenud motoorne funktsioon ja püsiv kuulmislangus ühes või mõlemas kõrvas (sosistav kõne 1 m või vähem).

Diagnostika

Lisaks hingamisteede kahjustusele, silikoosiga, on teiste organite ja süsteemide muutused. Seda tõendab sageli esinev düsproteineemia, mis on tingitud jämejoonelise valgu suurenemisest, mis sõltub otseselt kopsufibroosi staadiumist, samuti sellega seotud tuberkuloosi protsessi esinemisest ja tõsidusest. On tõendeid ESR-i mõõduka suurenemise kohta, kalduvus väheneda erütrotsüütide ja hemoglobiini arvus tüsistusteta silikoosi täheldatud etappidel. Seedetrakti osas on täheldatud sekretoorse aktiivsuse funktsionaalseid häireid: maomahla spontaanse sekretsiooni suurenemine, soolhappe sisalduse vähenemine maomahlas ja seedetrakti ensüümide aktiivsus (pepsiin, trüpsiin, amülaas, lipaas). Silikoosi diagnoosimiseks ja raskuse kindlakstegemiseks on oluline hingamisteede uuring. Välise hingamise häired võivad enne pneumokoniotilise protsessi arengut, mis ilmselt on keha refleksreaktsioon tolmu sisseviimisele. Tüsistumata silikoosiga patsientidel on iseloomulik piirav hingamishäirete tüüp. Kui sellistel patsientidel on krooniline bronhiit või bronhiaalastma, on tavaliselt täheldatud obstruktiivset hingamishäireid. Hingamisteede puudulikkuse astme ja tüübi hindamine toimub näitajate uuringu põhjal: kopsuvõimsus (VC), sunnitud väljahingamiskogus (RP), kopsude maksimaalne ventilatsioon (MVL), hingamissagedus (rpm), õhuvoolu maksimaalne kiirus sisselülitamisel. väljahingamine (MS vyd.). Kliiniliste, funktsionaalsete ja röntgenkiirte morfoloogiliste tunnuste põhjal on silikoosi kolm etappi. I etapp Üldine tervis on tavaliselt rahuldav. Kaebused võivad puududa. Mõnikord esineb väljakujunenud õhupuudus, millel on suur füüsiline pingutus, ebastabiilne kuiv köha, perioodiline valu, mis tekitab rindkeres kihelust. Patsiendi välimust, rindkere kuju ja kopsude alumiste servade liikuvust ei muudeta. Löögiheli üle kopsude jääb sageli muutumatuks või täheldatakse rindkere alumist serva ületava löögisageduse tooni. Auskultatiivne vesikulaarne hingamine, kohtades, kus see võib nõrgeneda või karm. Mõnikord ilmuvad isoleeritud kuivad riiulid. Sageli esineb ülemiste hingamisteede limaskestas atroofiliste muutuste raskusastet erineval määral. Sageli esineb väliste hingamiste funktsioonide mõnedes näitajates, eriti MVL, MS vyd., OB vyd. Välise hingamise häired selles haiguse staadiumis on üks organismi kaitsvaid reaktsioone, aidates kaasa tolmu tungimisele hingamisteedesse. II etapp Seda iseloomustab tugevam õhupuudus, mis ilmneb juba madala füüsilise koormusega. Valu rinnus, köha, kuiv või väikeses koguses limaskesta röga intensiivistub. Baas-emfüseemi sümptomite suurenemine: kopsude alumine pool paiknev löökheli heli langeb, kopsude alumiste servade liikuvus väheneb. Hingamine muutub raskemaks, kui emfüseemipiirkonnad on nõrgenenud. Sageli on kuulda pleura hõõrdemüra. Välise hingamise funktsiooni näitajad halvenevad: VC ja MVL vähenevad, jääkõhu maht suureneb, mis näitab märgatavat kopsufibroosi tekitamisest tingitud piiravat tüüpi kopsupuudulikkust. Kui stressitestid võivad ilmneda hüpoksiemia tunnuseid. III etapp. Vaatamata selgetele kiududele ja hingamisteede häiretele, võib patsientide üldine seisund mõnda aega jääda suhteliselt rahuldavaks. Tavaliselt on neil väga kiiresti kahju hüvitamine, mis on peamiselt tingitud nakkuse, sealhulgas tuberkuloosi liitumisest, ning kroonilise kopsuhaiguse arengust. Puhkusel on õhupuudus, tugev valu rinnus, köha suurenemine, eritunud röga hulk suureneb ja mõnikord täheldatakse lämbumist. Seoses kopsude areneva emfüseemiga mitte ainult alumise küljeosas, vaid ka kopsude ülemistes tsoonides, muutub nende kohal olev löökheli kasti; lisaks on täheldatud supraclavikulaarsete ruumide väljaulatumist. Auskultatsioon kopsudes määrab kõva hingamise üle kiudväljade alade ja nõrgestab hingamist emfüseemi piirkondade üle. Sageli kuulevad kuivad ja niisked käpad, pleura hõõrdemüra. Kõikide kopsuventilatsiooni näitajate vähenemine on märgatav, pulmonaalse vereringe areneva hüpertensiooni, parema atriumi ja vatsakese ülekoormuse, samuti raske hüpoksiaemia tõttu on ilmnenud kroonilise kopsu südamehaiguse märke. Silikoosi faasi määramisel on vaja arvestada röntgenuuringute andmeid, kliinilist pilti, hingamise häire olemust ja raskusastet. X-ray pilt Röntgenkuva pilt on diagnoosi jaoks äärmiselt oluline. Kliiniliste ja radioloogiliste sümptomite kohaselt jaguneb silikoos interstitsiaalseks või difuusiliseks sklerootiliseks, nodulaarseks ja kasvaja-sarnaseks vormiks. Silikoosi röntgenkuva sõltub haiguse staadiumist. Silikoosi I etapis on iseloomulikud bronhovaskulaarse mustrite radioloogiline iseloomustus ja väheste väga väikeste sõlmede varjude olemasolu, peamiselt kopsuvälja keskel, kopsude juurte varjude laienemine ja tihendamine. Silopoosi II staadiumis röntgenogrammidel suureneb sõlmede varjude suurus ja arv. Silikoosi III etapis liiduvad nodulaarsed varjud suuremateks sõlmedeks, mis sarnanevad kopsu neoplasmaga. Konglomeraatide perifeeria ääres on nähtavad silikootiliste sõlmede varjud ja väljenduvad kopsuemfüseemi tunnused. Radiograafilistel kujutistel on näha nn lumetorm, mis näitab kiudsete sõlmede levikut. Esialgsete silikoosi muutuste vastupidise arengu võimalikkuse küsimus ei ole lahendatud. Samal ajal on silikoos kalduvus progresseeruda isegi pärast töö lõpetamist ränidioksiidi sisaldava tolmuga kokkupuutumise tingimustes. Mitmete tegurite ebasoodsa kombinatsiooniga (nagu kõrge dispersioon ja kontsentratsioon, vaba ränidioksiidi kõrge sisaldus tolmus, rasked töötingimused jne) võib silikoos tekkida pärast mitu kuud kestnud tööd, mis on äärmiselt haruldane. Sandblasteri röntgenkiirte pildi omadused. Radioloogiliste sümptomite korral määratakse haiguse üleminek I etapis II etapile suhteliselt lühikeste perioodide (2–3 aastat) järgi. Haiguse ülemineku aeg II staadiumist III etappi võib olla isegi lühem. Silikoosi puhul iseloomustavad liivapritsid nende järkjärgulises arengus teatud radioloogilisi märke. Varajane ilming koosneb kopsude veresoonte difusioonist tihendamisest ja deformatsioonist ning bronhide seinte kergest paksenemisest (enamasti väikese kaliibriga). On teada, et bronhipuu väikesed ja keskmised harud ei ole tavaliselt radiograafias nähtavad. Nende kujutise ilmumine väikseimate ringikujuliste varjude või kahe paralleelse varju triibuga, mille valendik on 1-3 mm, näitab bronhide seinte paksenemist, mis on tingitud fibroosse sidekoe arenemisest peribronhiaalruumides ja bronhide seintes. Samal ajal ilmub kopsude keskmisele ja alumisele osale peeneteraline (võrgusilma) muster (interstitsiaalsed muutused). Kopsude juured on mõnikord teravamalt laienenud, nende struktuur on tavalisest väiksem, samuti suureneb juurte varju tihedus ja intensiivsus. Selles liivapritsisüsiidi arenguperioodil võib rohkem kui pooltel patsientidest näha teravaid muutusi interlobar-pleuras ja parempoolset deformatsiooni, harvem diafragma vasakpoolset kuplit. Pleura muutused on parem näha nii paremal kui ka diafragma röntgenkiirte kujutamisel, mis näitab diafragmaalsete hammaste deformatsiooni pleurodiafragmaatiliste adhesioonide piirkonnas rahuliku ja sunnitud hingamise ajal. Mitmed olulised toidulisandite diagnoosimiseks võivad teha kopsude tomograafilise uuringu. Mõningatel juhtudel võivad tomogrammid paljastada nii olulise silikoosi märgi, sest väikesed sõlmed, mis pole veel radiograafias nähtavad, ning selgemini kindlaks teha veresoonte, kopsujuurte ja interlobar-pleura muutused. Dünaamilise vaatlusega koos ülaltoodud märkidega, mis muutuvad 6–12 kuu pärast selgemaks, on röntgenkuval näha silikooniliste sõlmede tõttu mõned väikesed ümarad varjud, mille läbimõõt on umbes 2 mm. 2-3 aastat pärast näidatud röntgenkiirguse tuvastamist on võimalik tuvastada sõlmede ja difuusse, interstitsiaalse kopsufibroosi iseloomulik mustrid ja sõlmede moodustused suurenevad tavaliselt arvult ülevalt alla. Sageli on vähem mõjutatud madalamatest külgsuunalistest osadest ja kopsude tipust. Üksikute sõlmede suurus ulatub mõnikord 3-4 mm läbimõõduni. Silikoosi arengu selles staadiumis on enamikul patsientidest ilmne kardiopulmonaarse puudulikkuse ilminguid, mida avastatakse nii kliiniliste kui ka eriuuringutega. Silikootiliste sõlmede arvu ja suuruse suurenemine toob kaasa nende ühinemise konglomeraatide moodustumisega. Interlobari, vistseraalse ja parietaalse pleura ulatuslikud adhesioonid, ühine väljendunud, mõnikord bulloosne kopsude emfüseem, hingamishäired, vere ja lümfiringluse häired, südamelihase düstroofilised muutused, mõnikord spontaanne pneumothorax põhjustavad paratamatult südame-kopsupuudulikkuse suurenemist. patsiendi surma otsene põhjus. Kaevurite silikoosi röntgenkuvandi omadused. Silikoos mõnede maa-aluste töötajate (puuride, lõhkeainete, võltsingute) kategooriate ja mõnikord kaevanduste tunnelirühma töötajate puhul on väga sarnane liivapritsimisega seotud silikoosile, kuid kasvaja-tüüpi silikoosivorm on kaevurite seas tavalisem. Suured pimendused kopsudes koos kasvaja-sarnase silikoosi vormiga on tingitud tihedast kiulise sidekoe arengust. Kopsudes olevad kasvaja-sarnased kiulised kõhrede sõlmed võivad jõuda suurte suurusteni. Suure sõlme fibroosi moodustumisega seotud kopsude arhitektonika järsk rikkumine toob kaasa kopsude nende piirkondade terava turse, mida fibrootiline protsess vähem mõjutab. Paindunud, interalveolaarsed ja interlobulaarsed vaheseinad, mis on kaotanud oma elastsuse, põhjustavad suure bullaeous-emfüseemi, mis järsult süvendab silikoosiprotsessi. Hingamisteede liikumise piiramist ja kogu hingamis- ja südametegevuse rikkumist raskendab asjaolu, et kasvaja-sarnase silikoosi vormi korral on alati võimas pleura- ja perikardi fusioon. Kõik see viib kiiresti hingamise ja vereringe ja surma dekompenseerumiseni. Silikoosi röntgenkuva omadused töötavatel valukodadel. Silikoos valutöötajatel (daamid, raiumine, põllumajandustootjad, kraanamehhanismid, tikandid jne) võib tekkida 10–15 aastat pärast tolmu sissehingamisega seotud töö alustamist. Tolmu teke valukodades on seotud paljude tööprotsessidega - pinnase valamine ja vormimine metalltoodete valamiseks, reljeefkolb, põlenud maa osade puhastamisel jne. Haiguse algus enamikul juhtudel ei leia üldist kliinilist väljendust, välja arvatud juhul, kui loomulikult ei kaasne silikoosiga teisi haigusi. Diagnoosi saab teha ainult röntgenuuringuga. Kopsude radiograafidel ilmnevad järgmised regulaarselt esinevad tunnused: kopsuväljadel on hallikas taust, vaskulaarne-bronhiaalne muster ei ole jämedalt kaalutud, nagu seda sageli täheldatakse teiste silikoosfibroosi arengu variantide puhul, vaid vastupidi, nagu oleks tasandatud. Kopsuväljad on järk-järgult kaetud väikese fibro-muutunud veresoonte ja bronhide võrgustikuga. Silikootilised sõlmed puuduvad või on väga väikese suurusega (1–3 mm), nende varjud on vähem intensiivsed ja nende kontuurid on vähem silmatorkavad kui liivapaber. Pleura muutused on samuti vähem väljendunud ja harvemini ilmnenud. Haiguse I etapi kopsude juured on laienenud või puuduvad üldse, kuid nende struktuuri varajane muutus, mis röntgenogrammidel tundub ühtlasena, on iseloomulik, mille tõttu on juure üksikud elemendid (veresooned, bronhid) halvasti diferentseeritud. Silikoosi täiendav omadus töövalukodades on protsessi aeglane progresseerumine. Kui silikoosi ei põhjusta tuberkuloos või hingamisteede mis tahes muu haigus (krooniline bronhiit, bronhiektaas, kopsupõletik), siis 3-5 aastat ja harvemini võib täheldada fibroosi märgatavat suurenemist. Sellegipoolest võivad patsientide subjektiivsed tunded (õhupuudus, valu rinnus jne) suureneda. Teisisõnu, puudub otsene proportsionaalne seos patsientide kaebuste ja silikoosi röntgenkiirte morfoloogiliste ilmingute vahel. Sageli on haiguse subjektiivse halvenemise tõukejõuks kopsupõletik edasi lükatud. Silikoosi teist etappi töötavatel valukojadel iseloomustab interstitsiaalse fibroosi suurenemine, bronhektoasis esineb sageli kopsude alumistes osades, sõlmede arv suureneb kerge nende suuruse suurenemise tõttu, nende bronhitorud on suuremad ja paremini nähtavad, muutused kopsude juurtest suurenevad, muutused kopsude juurtest suurenevad, nende struktuuri muutmiseks. Röntgenkiirte funktsionaalsed uuringud näitasid kopsu hingamisfunktsiooni häirete suurenemist, mis on tingitud kopsude difuusse emfüseemi suurenemisest. Puuduvad sellised märgatavad valgustussfäärid, mis on silikoonsete sõlmede varjulised ja kopsude jämedad rakud, nagu silikoosil liivapritsidesse ja mõnikord kaevuritesse. Isegi selles arenguetapis on 3–4-aastaste valukodade töötlemisel keeruline silikooniprotsess enamikul juhtudel ebapiisav ajavahemik protsessi kasvu röntgenkiirte avastamiseks. Selliste patsientide pikaajalise jälgimisega on harva täheldatud kondenseerunud sõlmedest koosnevate konglomeraatide moodustumist ja isegi harvemini massiivseid kasvaja-sarnaseid vorme. Kõik see viitab sellele, et silikoos töövalu kauplustes ei erine märkimisväärselt mitmetes regulaarselt korduvates röntgenimärkides, vaid omab ka vähem pahaloomulisi kulgu kui liivapritsis ja mõnel juhul kaevuritel. Valuettevõtete töötajate seas jõuab silikoos selle arengus harva haiguse III faasi. Tõsi, on juhtumeid, kus silikoosi raskendab bronhiektaas, krooniline interstitsiaalne kopsupõletik, millel on märkimisväärsed muutused hingamisteedes ja kogu kehas, mis annab põhjust III faasi diagnoosimiseks. Portselanitöötajate silikoosi röntgenkuvandi omadused. Portselani- ja fajansitööstuses on enamik tööprotsesse (vormimine, põletamine, okhlystovka, "kolju" jahvatamine jne) seotud tolmu tekitamisega. Sellised protsessid, nagu valmistoodete katmine glasuuriga, kunstimaal (maalipoodides) ja valmistoodete ladustamine, ei ole seotud tolmu tekitamisega. Tolmu portselanitootmine sisaldab märkimisväärses koguses vaba ränidioksiidi (10-30% või rohkem). Tolmu sisaldus õhus erinevates kohtades varieerub märkimisväärselt - mõnest kuni kümneni mg 1 m3 õhu kohta. Selle tolmu pikaajaline sissehingamine võib põhjustada silikoosi, mis tekib 10–15 aastat või enam pärast „tolmuses” elukutse alustamist. Silikoosi esinemise lühemaid perioode on harva täheldatud, näiteks töötades jooksjatel - kuiva massi, mis sisaldab savi ja liiva, purustamisel purustatud portselantooteid (nn kolju). Portselanitööliste silikoosi esimest etappi iseloomustavad järgmised radioloogilised tunnused: tõhustatud, jämedalt kaalutud, eriti kopsude alumistes osades, kopsude mustris ja kopsude juurte jämedalt kaalutud struktuuris, mida rõhutatakse nende morfoloogilistes elementides. Silikootiliste sõlmede varjud puuduvad või on vähe, üksikute sõlmede suurus on harva üle 2 mm. Puuduvad väikesed võrgusilmad, mis esinevad loomulikult silikoosi korral töötavatel valukodadel, või liivapritsil ja kaevuritel täheldatud nodulaarsete rakkude fibroos. Peaaegu ei vasta konglomeraatide sõlmede ühinemisele ja kasvajate moodustumisele kopsudes. Teisisõnu näitavad röntgenkuva ja morfoloogilised uuringud, et portselanitöötajate silikoosprotsessi aluseks on peamiselt perivaskulaarne ja peribronhiaalne skleroos, sageli koos endobronhiidiga, teravate kiudude muutused interstitsiaalses kopsukoes ja interlobar-pleuras. Узелковые образования немногочисленны и не оказывают заметного влияния на общий фон рентгенограммы. III и даже II стадия неосложненного силикоза являются редкостью. Переход из одной стадии в другую в подобных случаях происходит лишь в течение многих лет.

Ravi

Kõigepealt räägime sündmustest, mis tagavad kokkupuute tolmufaktoriga. Vaevalt on võimalik nõustuda arvamusega, et I staadiumi pneumokonioosi röntgenkuva ja häiritud hingamisfunktsioonide puudumise korral, mida tavaliselt puhutakse, võivad töötajad jääda oma varasemasse dünaamilise meditsiinilise vaatluse alla. Samal ajal ei tohiks pneumokonioosi identifitseerimine olla töö täieliku lõpetamise põhjuseks.

Oluline peaks olema keha üldise seisundi tugevdamine, selle kaitsevõime suurendamine. Koolitusel ja keha karastamisel on suur roll.

Spetsiaalselt valitud harjutuste kogum on end tõestanud, mis koos üldise toonilise toimega on suunatud ka hingamise ja vereringe funktsioonide parandamisele. Kompleksi kuuluvad korrapärased hommikuse võimlemisklassid, jalutuskäigud ja erilised jalgsiharjutused (terrenkur), samuti raviprotseduurid.

Hommikuse võimlemise eesmärk, mis toimub hommikul pärast magamist, on enne söömist tõsta keha üldist tooni. Sissejuhatuses võib soovitada 3-4 harjutust väikestele ja keskmise lihaste rühmadele ning hingamisõppusi.

Põhiosas (8-12 harjutust) kasutatakse käte ja jalgade röövimise ja lisamise liikumist, nende paindumist ja pikenemist, tõstmist ja langetamist. Viimane osa on sarnane sissejuhatavaga.

Jalutuskäigud on suunatud hingamisteede ja vereringe süsteemide tugevdamisele ja väljaõppele ning need tuleks rajada liikumise kauguse ja tempo järkjärgulise suurenemise, hingamisruumi arvu ja kestuse vähenemise alusel. Sellised jalgsiõppe võimalused on soovitatavad, mille valik patsientidele tuleks sõltuvalt seisundist individuaalne.

Võimalus 1. Jalgsi 300–600 m kaugusel 100 m liikumiskiirusega 2-3 minuti jooksul ja puhkuse järel iga 100 m järel 3-5 minutit

Võimalus 2. Jalutuskäik 300–600 m, liikumiskiirus 100 m 1-3 minuti jooksul ja puhkus pärast iga 100 m 5 min.

Võimalus 3. Jalgsi 400–600 m kaugusel 200 m kiirusega 3-4 minuti jooksul ja puhata pärast iga 200 m 5, 4, 3 min.

Võimalus 4. Jalgsi 400-600 m kaugusel, 200 m liikumiskiirusega 3-4 minuti jooksul ja ülejäänud pärast 5-10 min.

Võimalus 5. Jalgsi 800-1000 m 15-18 minuti jooksul, puhata kursuse keskel ja lõpus 5 minutit.

Võimalus 6. Jalgsi 2–3 ja 1000 m pikkust sektsiooni 1 000 m liikumiskiirusega 15–18 minuti pärast, iga 3 minuti järel puhata iga 1000 m järel.

Võimalus 7. Kõndida 25-50 m, minna trepist alla (aeglaselt), puhata 3 minutit, minna trepist üles 5-10 sammu, puhata 1-3 minutit (tuginedes turvatoolile), tõusta järgmise 5-10 sammu juurde puhata 2-3 minutit ja nii edasi.

Kõndige 25–50 m, ronige trepist üles, puhka (istub) 5 minutit, aeglaselt mööda treppi, kõndige 25–50 m ja puhka 10–15 minutit. Kui patsient viibib haiglas, on oluline ravida ravivõimlemisoskusi, mida arstide järelevalve all meditsiiniasutustes viib läbi spetsiaalne metoodik.

Patsientidel, kellel on pneumokonioos, soovitatakse jätkata harjutusi kodus korrapärase meditsiinilise vaatluse abil. Peamised lähtepositsioonid asuvad ja seisavad, kus hingamisteede töö on kõige soodsam.

Anname soovitatavate harjutuste kirjelduse. Harjutusnumber 1.

Lähteasend: lamav, käed painutatud, sõrmed kokku rusunud; visake käed üles (välja hingama), kui naasete algasendisse (hingata). Harjutusnumber 2.

Lähteasend: lamav, käed painutatud, käed kõhtu; käte röövimine pea taha (hingeõhk); naaseb lähtepositsiooni (välja hingama). Harjutusnumber 3.

Lähteasend: lamav, käed keha ääres; tõsta sirgitud käsi pea taga (hingata); naaseb lähtepositsiooni (välja hingama). Harjutusnumber 4.

Lähteasend: magamine lamades, käte asetamine voodile; relvade sirgendamine toest; tagasi algsesse asendisse. Harjutusnumber 5.

Algusasend: jalad laiali üksteisest lahutatud; tõsta käed üles (hingata); naaseb lähtepositsiooni (välja hingama). Harjutusnumber 6.

Lähteasend: seisab, jalad peale, õlgade laius, käed rindkere ees; käte laiendamine küljele (hingata); naaseb lähtepositsiooni (välja hingama). Harjutusnumber 7.

Lähteasend: seisev, jalgade laius, jalad õlgadele; tõsta käed üles - küljele (hingata); naaseb lähtepositsiooni (välja hingama). Harjutusnumber 8.

Lähteasend: seisab, jalad koos, käed pea taga, küünarnukid ees; painutatud relvade tagasitõmbamine tagant, lükates samal ajal jalad tagasi varba (hingeõhk) naaseb lähtepositsiooni (välja hingama). Harjutusnumber 9.

Lähteasend: seismine, jalgade eraldumine või laiem kui õlad, käed eraldatud; relvade paindumine küünarliiges koos sõrmede samaaegse surumisega rusikaga; tagasi algsesse asendisse. Harjutusnumber 10.

Algusasend: seljas, käed talje taga, peopesad; Üleminek alalisest asendist istumisasendisse käte abil. Harjutusnumber 11.

Lähteasend: istub voodil, käed külgedele, jalad peale; käsi, mis jõuab vastasjala sokkini (hingamine); naaseb lähteasendisse (hingata). Harjutusnumber 12.

Käivitusasend: seisev, jalgade laius (või koos), käed rihmal; käte ja pea röövimine tagasi (hingata); naaseb lähtepositsiooni (välja hingama). Harjutusnumber 13.

Lähteasend: peamine hoiak, torso torso küljele, vastupidine käsi kaenlaalusele (hingeõhk); naaseb lähtepositsiooni (välja hingama). Harjutusnumber 14.

Lähteasend: seisev, jalgade laius, jalgade käed; torso väändumine küljele, tõstes samal ajal vastaspoole kallutamise (sissehingamine); naaseb lähtepositsiooni (välja hingama). Harjutust saab teha keha täiendava pöörlemisega kalde suunas.

Harjutusnumber 15. Algusasend: seisev, jalad laiemad kui õlad, käed turvavööga; torso edasi (välja hingama) ja naaseb algasendisse (hingata).

Harjutusnumber 16. Algusasend: seisev, jalad laiemad kui õlad, käed külgedele; torso painutamine ettepoole - küljele, kusjuures sõrmed puudutavad vastassuuna jalga ja samal ajal pikendavad teist kätt ülespoole (väljahingamine); naaseb lähteasendisse (hingata).

Harjutusnumber 17. Alguspositsioon: seisev, jalad laiemad kui õlad, käed turvavööga; torso väändumine külgedele, tõstes käe kallutamise vastaspoole pea kohal (hingata); naaseb lähtepositsiooni (välja hingama).

Harjutusnumber 18. Lähteasend: peariiul; torso intensiivne painutamine, tõstes samal ajal käsi ülespoole ja liigutades jalga varvasse (hingata); naaseb lähtepositsiooni (välja hingama).

Täieliku väljahingamise tagamiseks on soovitatav kasutada mitmeid eriharjutusi. Harjutusnumber 1.

Alguspositsioon: istub toolil; käte võtmine - tagumine (sissehingamine); Torso aeglaselt edasi liigub peopesaga (aeglane väljahingamine). Harjutusnumber 2.

Lähteasend: istudes toolil, käed pooleldi ära jäetud; käte võtmine - tagumine (sissehingamine); vaheldumisi tõmmates käega kehasse (aeglane väljahingamine). Harjutusnumber 3.

Lähteasend: seisab, jalad peale, õlgade laius, käed pool-avatud; käte võtmine - tagumine (sissehingamine); rindkere järkjärguline pingutamine käega, kui te välja hingate (aeglane hingamine). Harjutusnumber 4.

Lähteasend: seisab, jalad peale, õlgade laius, käed küljele (või alla); tagumine käte abstraktsioon (hingata); järkjärguline torso edasi käed puudutades põlvi (aeglane väljahingamine). Harjutusnumber 5.

Lähteasend: seisab, jalad peale, õlgade laius, käed painutatud, käed lõua all; painutatud käte tõstmine üles (hingata); rindkere järk-järguline kokkusurumine käega, kui te välja hingate. Harjutusnumber 6.

Lähteasend: seisev, käed painutatud, käed rinnakorvi alumisele osale; painutatud käte tagasitõmbumine tagasi (hingata); rindkere järkjärguline kokkutõmbumine torso kallutamisel (aeglane väljahingamine). Harjutusnumber 7.

Lähteasend: seisev, käed, mis on üles tõmmatud, tõstetud jalad; torso edasi (välja hingama) ja naaseb algasendisse (hingata). Suur roll ratsionaalselt konstrueeritud võimul.

Toitlustamine peaks alati toimuma samal ajal. Nagu enamiku krooniliste kopsuhaiguste ravis, on ka ratsionaalse konstruktsiooniga pneumokonioosi toitumine oluline terapeutiline tegur.

Valkudega rikastatud spetsiaalne toit (100–150 g kodujuustu), millele on lisatud pankreatiini või metioniini annustes 0,5–1 g päevas, võib aeglustada fibroosse ja muude muutuste teket, mis esinevad pneumokonioosil. See soovitus ei ole patogeneetiline ravimeetod, kuid sellise dieedi kasutamisega kaasnevad positiivsed muutused vere valgu fraktsioonide koostises, kolesterooli näitajad.

Samal ajal soovitatakse päevas lisada kuni 200 mg askorbiinhapet. Looduslikud tegurid mängivad olulist rolli organismi üldise seisundi parandamisele kaasaaitavate meetmete kompleksis.

Suur hulk sanatooriumide ja kuurortide võrgustikku, mida soovitatakse krooniliste mittespetsiifiliste kopsuhaigustega patsientidele, võimaldab neid kasutada pneumokonioosiga patsientidel, kes elavad erinevates kliimavööndites. On ka spetsialiseerunud kuurordid: “Borovoye” Kasahstanis, sanatoorium Svetlogorskis, Krimmi kuurordid, Kislovodsk jt.

Erinevate meditsiiniliste komplekside kasutamine sanatooriumi tingimustes avaldab head mõju pneumokonioosi põdevate patsientide üldisele seisundile ja aitab kaasa hingamisteede ja vereringe häirete funktsiooni normaliseerumisele. Tuginedes keskmisele positiivse mõju kestusele pärast ravikuuri kasutamist, soovitatakse seda pärast 6-8 kuu mööduvat ravi raviasutuses.

Pneumokoniotilise protsessi mõjutamise viiside hulgas on teatud koht hõivatud meetoditega, mille eesmärk on tolmu eemaldamine kopsudest. Selleks on välja pakutud erineva koostisega mineraalvee sissehingamine.

Positiivselt mõjutades hingetoru ja suurte bronhide limaskestade seisundit, ei mõjuta need meetodid siiski alusprotsessi. Samuti on ebaõnnestunud mitmed alumiiniumtolmu sissehingamise terapeutilised ja profülaktilised katsed.

Glükokortikosteroidide terapeutilise kasutamise katse aluseks oli pneumokonioosi kiudprotsessi järkjärguline areng. Pärast esimest nende ravimite imetlusperioodi leiti, et steroidhormoonid ei ole näidustatud komplikatsioonita pneumokonioosiga patsientide raviks.

Neid võib määrata ainult patsientidele, kellel on kombineeritud silikoosi ja reumatoidartriidi, bronhiaalastma. Vastavalt uuringutele võib kortikosteroidravi manustada kiiresti progresseeruva silikoosiga patsientidele.

Selliste patsientide pikaajalised tähelepanekud näitasid selle haigusvormi suhteliselt soodsat kulgu. Sellisel juhul on soovitatav järgmine raviskeem: prednisoloon annuses 20–35 mg päevas, vastavalt deksametasoon ja triamtsinoloon madalama kiirusega.

Maksimaalne annus määratakse 10-12 päeva, seejärel tuleb seda järk-järgult järk-järgult vähendada (iga 5-10 päeva järel 2,5 mg-ni). Ravimite toodangu järkjärgulise vähenemisega on ette nähtud ravi 1-1,5 kuud.

Positiivse mõju korral võib ravi korrata. Poolt prednisolooni annusest on soovitatav manustada lahustuva prednisolooni aerosooli (ampullidest) või hüdrokortisooni inhalatsiooni teel, kasutades selleks sobivat konversiooni.

Ravi kortikosteroididega peab toimuma tuberkuloosivastaste ravimite kaitse all. Praegu ei ole piisavalt alust kortikosteroididega ravi soovitamiseks tavapärase, enam-vähem vaikse silikoosikorraga.

Vastunäidustused glükokortikosteroidide hormoonide määramiseks on peptiline haavand ja kaksteistsõrmiksoole haavand, diabeet, vaimsed häired, hüpertensioon, ateroskleroos, nefriit, südamepuudulikkus. Tolmufaktori mõju makrofaagide bioenergeetikale tuginedes kasutatakse glutamiinhapet positiivse mõjuga, millel on stimuleeriv mõju mitokondrite energiaprotsessidele.

Leiti, et glutamiinhappe kasutamine suu kaudu annuses 0,25–0,5 g 3 korda päevas inhibeerib silikoosi arengut, vähendab progressiooni taset ja põhjustab tolmulise kopsufibroosi vastupidist arengut. Juhtiv patofüsioloogiline häire, mis esineb juba pneumokonioosi algsete tunnuste juures, on hapnikupuudus.

Seetõttu on olulised pneumokonioosi ravi valdkonnad hapniku defitsiidi täiendamine, väikeste kopsude veresoonte spasmi vastu võitlemine, pulmonaalse hüpertensiooni astme vähenemine, häiritud metaboolsete protsesside normaliseerumine ja hüpoksiaemia all toimiva südamelihase seisundi paranemine. Hüpoksiemia sümptomid ilmuvad juba haiguse varases staadiumis, kuid võivad pikka aega jääda peidetud kompenseerivate reaktsioonide tõttu, mis säilitavad veres piisava hapniku.

Arteriaalse vere hapnikuga varustamise normaalväärtusi ei peeta hapniku ravi näidustuste puuduseks. Kõige tõhusam hapnikuteraapia meetod peaks ära tundma hapniku tarnimise tsentraliseeritud süsteemi kaudu spetsiaalse niisutajaga.

Söötmesse kantakse kateetri suu või nina. Võite kasutada ka hapniku telki, kuid raske kopsupuudulikkuse korral taluvad mõned patsiendid telkides kauem kui 30–40 minutit.

Optimaalne on hapniku tarnimine kiirusega kuni 10 liitrit minutis. Üks inhalatsioon kestab 35-40 minutit.

Inhaleeritavate päevade arvu määrab patsiendi seisund. Kui kopsupuudulikkuse tunnused on sanatooriumi tingimustes vähem väljendunud, piisab hapniku kasutamisest 15–35 päeva (1–3 korda aastas).

Kui südamepuudulikkus on tugevam kopsupuudulikkusega, on hapnikravi näidustatud 2-3 korda päevas 1 kuni 45-60 minutilise seansi kestel. Hapniku teraapia läbiviimine sellistel patsientidel nõuab teatavat ettevaatust kõrge hüperkapsia võimaliku arengu ja hingamiskeskuse erutuvuse vähenemise tõttu.

Nende nähtuste ärahoidmiseks ja hapniku teraapia efektiivsuse parandamiseks on soovitatav kasutada hingamiskeskust stimuleerivaid vahendeid. Enne iga sissehingamist manustage suurim ööpäevane annus (180 tilka) või 1... 3 ml subkutaanselt paar kordamiini (25-30 tilka).

Juhul kui väga harvadel juhtudel tekib raske kopsu- ja südamepuudulikkusega patsientidel hüperkapnilise kooma tekkimine, 1 kuni 10 ml kordiamiini, 0,5 ml 0,05% strofantiini lahust, 5-10 ml 2,4 Aminofülliini% lahus 200 ml isotoonilises naatriumkloriidi lahuses. Samuti tuleb märkida hapniku talumatuse võimalust, mida täheldati üksikutel patsientidel ja mis ilmnes hingamisteede refleksi spasmi arengus, vererõhu languses.

Koos meetoditega, mida võib pidada patogeneetiliseks, on sümptomaatiline ravi pneumokonioosiga patsiendi ravis oluline koht. Kui patsiendid kaebavad köha üle, näevad nad tavaliselt välja tõestanud ravimeid - 3% kaaliumjodiidi lahust või 0,5% termopeediataimede tinktuuri.

Pneumokonioosiga patsientide ravimise kogemus võimaldab meil esitada järgmised punktid. Tüsistumata silikoosiga köha on kõige sagedamini refleksi iseloomuga, eraldatud röga kogus on ebaoluline, mistõttu kaaskasutaja kasutamine isegi optimaalsetes kogustes on harva tõhus.

Infusiooni mõju saavutamiseks tuleb termopsise maitsetaimi pesta rohke vedelikuga. Kui arvestada, et vereringesüsteemi kompenseerivad adaptiivsed reaktsioonid, mis tekivad pneumokonioosis (mida käsitletakse üksikasjalikumalt hiljem) on vereringe vähendamine, võib suure koguse vedeliku täiendav süstimine olla faktor, mis aitab kaasa adaptiivsete mehhanismide "lagunemisele".

Seetõttu on herb Thermopsis'e infusioon pneumokonioosiga patsientidel piiratud. Hiljutine köhavastaste arsenal on hiljuti oluliselt laienenud.

Püsiva köha kandvatele patsientidele võib soovitada kodeiini sisaldavaid ravimeid, nagu libeksiin, 1-3 tabletti 3-4 korda päevas, sest sellel ravimil on köha keskmele depressiivne toime, neil on bronhodilataatorid ja neil ei ole narkootilist toimet. Vastunäidustused selle kasutamiseks on riigid, millega kaasneb rohke röga.

Kui on vaja suurendada röga eritumist, eriti mükobakterite tuberkuloosi uuringus, siis on bromheksiin soovitatav 2 tabletti 3 korda päevas, ACC, Ambroxol. Arvestades pneumokonioosi kestust, on soovitav kasutada ravimeid ainult siis, kui see on absoluutselt vajalik.

Seetõttu pööratakse erilist tähelepanu füsioteraapiale. Hügieeni Instituudi kutsehaiguste kliinikus.

Erisman viis läbi ultraheli (USA) efektiivsuse eriuuringud I ja II staadiumis pneumonioosi patsientidel. Kursus koosneb 15 protseduurist, mida viiakse läbi iga päev otsese kontakti abil pidevrežiimis, kasutades vaseliini.

Rindkere tuleb jaotada kuue väljale: 1-3 - paravertebraalsed piirkonnad DJ-lt D5-le, ultraheli intensiivsus 0,2 W / cm2 2 minuti jooksul mõlemal küljel; 3-4. - rindkere interostaalsed ruumid paravertebralisest kuni kesktelgjooneni, mille intensiivsus on 0,4 W / cm2 3 minutit paremale ja 2 minutit vasakule; 5-6. - sublaviaalsed piirkonnad, mille intensiivsus on 0,2 W / cm2 2 minutit mõlemal küljel. Kokku kestab üks protseduur 10 minutit.

Ravi on hästi talutav, ei põhjusta ebamugavust. Pärast 3-4 ravipäeva võivad patsiendid vähendada valu rinnus, suurendada röga kogust ja hõlbustada selle väljavoolu, õhupuuduse tõsidus väheneb.

Patsiendid väljendasid valuvaigistavat toimet. Pärast ultraheliravi kulgu on täheldatud ka mõõdukat bronhodilataatorit ja hemodünaamikat iseloomustavate elektromograafiliste parameetrite paranemist kopsu vereringes.

Absoluutarvudes suureneb väljahingamiskogus vastavalt pneumotakomeetriale 500–1000 ml / s mõnel patsiendil, sunnitud aegumine - 100–800 ml / s ja maksimaalne ventilatsioon 400–2000 ml. Dünaamilise vaatluse tulemused näitavad, et ultraheliravi ravikuuri järgne positiivne toime püsib 3-4 kuud.

Ultraheli, hapniku ja hingamise harjutuste kombineeritud kasutamine pikendab seda perioodi 6-8 kuuni. Ultraheli terapeutiline kasutamine on näidustatud peamiselt patsientidel, kellel on tüsistumata I etapi pneumokonioos, kus esineb valusündroom, köha, bronhiaalne drenaaž ja bronhide obstruktsioon.

Ravi võib läbi viia nii haiglas kui ka meditsiiniliste ja sanitaarseadmete, ravimite ja kliinikute tingimustes. Kroonilise põletikulise protsessiga silikoosi tüsistuste korral bronhide või kopsu kudedes, bronhide avatuse märgatava rikkumise korral tuleb ultraheliravi kombineerida sobiva meditsiinilise raviga.

Teatud koht pneumokonioosiga patsientide ravis on hõivatud ravimitega, mis suurendavad organismi üldist mittespetsiifilist reaktiivsust. Nende hulka kuuluvad Eleutherococcus'i alkohoolne ekstrakt, mis on ette nähtud 30-40 tilka 30 minuti jooksul enne sööki 30 päeva päevas, ženšenni tinktuur, aralia.

Patsientide keha suhtes mittespetsiifilist stimuleerivat toimet omavate ravimite hulgas on võimalik märkida bakteriaalsete polüsahhariidide rühma kuuluv prodigiosaan. See stimuleerib taastuvenergia fagotsüütilist aktiivsust, suurendab hüpofüüsi - neerupealise koore süsteemi, immunoglobuliinide sisaldust vereseerumis.

Sisaldatakse 0,005% prodigiozan im / 25 25 µg lahust 1 kord 4-5 päeva jooksul; 3-4 süstimiseks. Koos keha üldseisundi tugevdamise meetmetega, katsetega mõjutada pneumokonootilist fibroosi hapnikuga teraapiaga, peaksid terapeutilised meetmed olema suunatud ka tüsistuste vastu võitlemisele, mille areng määrab tihti aluseks oleva haiguse kulgemise ja tulemuse.

Kopsupõletiku tekkimine, mis võib esineda pneumokonioosi varases staadiumis, tuleneb kopsude vaskulaarsüsteemi morfoloogilistest ja funktsionaalsetest häiretest. Tavaliselt puudub seos kopsufibroosi raskuse ja südame muutuste vahel.

Spetsiaalselt läbi viidud kliinilised ja eksperimentaalsed uuringud on viinud järelduseni, et väikeses ringis, mis areneb pikema aja jooksul, suurendades parema vatsakese koormust, on järk-järgult kasvav surve tekitanud võimaluse rakendada koormuse vähendamiseks kompenseerivaid adaptiivseid reaktsioone ja südamepuudulikkuse tekke vältimine. Selliste reaktsioonide olemus pneumokonioosis on vajadus vähendada südame verevoolu, vähendada vereringe massi, mis on eelkõige tagatud selle sadestumisega maksas.

Reflekside mahalaadimise süsteemi rakendamise tulemusena väheneb regulaarselt parema vatsakese koormus, mis takistab selle puudulikkuse teket. See kahe protsessi kombinatsioon - kahjulik ja kompenseeriv - määrab kopsupõletiku kliinilise pildi omadused pneumokonioosil.

Nende hulgas esineb sageli südame piire laienemist ja rasket tahhükardiat, madalat venoosse rõhu väärtust, vereringe ja insuldi mahtu, perifeerse ödeemi, hüdrothoraksi ja kopsude ummikuid. Südamepuudulikkuse tekkimisel võib täheldada vedeliku retentsiooni organismis ja maksa suurust.

Vedelikupeetuse tuvastamiseks pakutakse välja sobiv proov. 2 päeva jooksul määratakse uriini päevane ja öine kogus.

Seejärel võtab patsient tühja kõhuga 100 mg hüpotiasiidi, mille järel mõõdetakse päevane diurees. Katse päevadel on patsiendid tavapärase toidu ja standardse veerežiimiga (keskmiselt 1000 ml süstitud vedeliku kogus päevas).

Proovi peetakse positiivseks, st.

näidates vedeliku retentsiooni organismis, kui eritunud uriini päevane kogus pärast diureetikumide manustamist suureneb rohkem kui 400-500 ml. Üks kord peetud vedeliku retentsioonikatse on väärtuslik täiendus diagnoosi määramisel.

Südamepuudulikkuse teket pneumokonioosis põhjustab täiendav rõhu suurenemine väikeses ringis. Seetõttu on selle ravi peamised suundumused: rõhu suurenemist põhjustavate tegurite intensiivsuse vähenemine kopsu ringluses; müokardi kontraktiilsuse suurenemine; südamelihase toitumise parandamine; meetmed, mille eesmärk on säilitada vereringe kompenseerivad mehhanismid.

Uuringud on näidanud, et pulmonaalse hüpertensiooni kõige sagedasem põhjus on kopsupõletiku teke. Rõhutades kopsupõletiku rolli kompenseerivate mehhanismide lagunemiseni viiva tegurina, tuleb meeles pidada selle kliiniliste ilmingute iseärasusi ja raskusi, millega seda pneumokonootilise fibroosi taustal tunnistatakse.

Temperatuur tõuseb, perifeerse vere muutused on haruldased ja füüsilised tunnused (löökheli heli, niisked ruudud) ja röntgenkiirte andmed pneumokonootilise fibroosi taustal ei ole alati diagnoosimisel abiks. Haiguse algus on tavaliselt järkjärguline, täheldatud köha ja õhupuudus muutuvad tugevamaks, mõnikord võib muutuda limaskesta iseloom, mis muutub mucopurulentiks.

Harvem ilmneb kopsupõletikust ainult üldise seisundi halvenemine, asteenia suurenemine, mürgistuse tunnused. Löökriistad ei pruugi avaldada heli muutusi.

Auskultatsiooni ajal muutub mõnedes kohtades hingamine raskeks, ilmuvad märjad niisked käpad, kuiva rabade arv suureneb. Perifeerses veres on muutused erinevad - mõnikord on see kerge leukotsütoos, sageli leukotsüütide valemi muutus vasakule.

Täheldatakse C-reaktiivse valgu esinemist, fibrinogeeni, haptoglobiini, siaalhapete, 2-globuliinide osa suurenemist, muutusi valgu fraktsioonide suhetes. Põletikulise puudulikkuse ravi pneumokonioosiga patsientidel ei ole rangelt eraldatud hingamisteede haiguste ravist, kuid individuaalsed meetodid peaksid olema suunatud peamiselt iga süsteemi funktsioonide parandamisele või taastamisele eraldi.

Hapnikul on positiivne mõju välisele hingamisele, parandab bronhide avatust, vähendab kopsuventilatsiooni ebakorrapärasust, avaldab soodsat mõju müokardi kontraktiilsele funktsioonile, parandab erinevate ravimainete terapeutilist toimet, vähendab survet kopsuarteris isegi haiguse arenenud vormide korral. Peamised ravimid, mis aitavad südamelihase funktsiooni parandada ja taastada pneumokonioosiga patsientidel, on glükosiidid.

Siiski on nende kasutamisel terapeutiline toime vähem väljendunud kui teiste südamehaiguste vormidel. Ravi on efektiivsem, kui koos glükosiididega rakendatakse raunatiini (0,002 g 2-3 korda päevas).

Uuringud näitavad, et reserpiini lisamine parandab funktsionaalseid parameetreid (EKG, VCG), mis näitab kaudselt vereringe olekut väikeses ringis. Kui kasutate väikese ringi rõhu vähendamiseks aminofülliini, tuleb meeles pidada, et kopsuarteri ateroskleroosi korral, mida esineb sageli pneumokonioosi põdevatel patsientidel, võib selle tavapäraste annuste (10 ml 2,4% lahuse) manustamine põhjustada seisundi järsku halvenemist (eriti kiire sissejuhatusega), südame valu, kollaptoidne seisund.

Seetõttu tuleb raskekujulises kopsu südames manustada 5... 7 minuti jooksul aminofülliini väiksemates annustes (3... 5 ml). Kasutades diureetikume vereringehäirete tekkeks pneumokonioosiga patsientidel, tuleb märkida, et jalgade ja astsiidi turse puudumine ei tohiks olla põhjuseks nende sissetoomise keeldumisele, kuna märkimisväärne vedelikupeetus on võimalik ilma perifeerse turse tekketa.

Sellistel juhtudel määratakse furosemiid või triamtereen kombinatsioonis hüdroklorotiasiidiga. Annus ja nende kasutamise sagedus määratakse individuaalselt sõltuvalt vedelikupeetuse tõsidusest.

Diureetikumide tõhususe head kriteeriumid on proovide normaliseerimine vedeliku retentsiooniks, maksa suuruse vähendamine, üldise seisundi parandamine. Arvestades kopsupõletiku ja südamepuudulikkuse patogeneetilist seost pneumokonioosiga, peaks dekompensatsiooni ravimisel olema teadlik vajadusest määrata täiendavaid sobivaid vahendeid, et võidelda kopsupõletiku vastu.

Me räägime antibiootikumidest, mille kasutamist käsitletakse üksikasjalikumalt allpool. Näiteks antibiootikumide efektiivsuse kohta südamepuudulikkuse ravis on siin väljavõte haiguse ajaloost.

Patsienti A., 55 aastat vana, on jälgitud alates 1987. aastast.

Siderosilikoosi I etapi, emfüseemi, kopsuaparaadi puudulikkuse II etapi, kopsu- ja vereringehäire faasi II puhul. 4 aastat patsienti haiglas 6 korda, kuid tema seisund halvenes.

1991. aastal avastati vasaku kopsu alumiste osade kohal hääldatud niisked küünised.

Pärast penitsilliinravi (2 000 000 RÜ päevas 12 päeva jooksul) paranes seisund oluliselt ja vereringehäirete tunnused langesid. Kolm aastat kestnud dekompensatsioon ei arenenud edasi.

Järgnev avaldus illustreerib olulist paranemist pärast antibiootikumide lisamist südamekaitsevahenditele. Patsient K.

, 34 aastat. Diagnoos: II.

Haige alates 1994. aastast

seisund halvenes järsult: suurenenud õhupuudus, ödeem, astsiit ilmus. Vaatamata strofantiini nimetamisele kasvasid dekompensatsiooni märgid kiiresti.

Kui röntgeni avastati vasakpoolse kopsu alumises osas pisut tumenemist, mida peeti kopsupõletiku ilminguks. Pärast antibiootikumide lisamist ravile (penitsilliin, rifampitsiin) hakkas riik paranema, äärmiselt tõsise dekompensatsiooni nähtused kadusid.

Hoolimata pneumokoktootilise protsessi osalisest progresseerumisest on patsiendi seisund 7 aastat jätkuvalt rahuldav. On võimalik teha analoogia kroonilise kopsupõletiku rolli vahel vereringehäire tekkimisel pneumokonioosiga patsientidel ja reuma ägenemise tähtsust reumaatiliste südamehäirete dekompensatsiooni patogeneesis.

Nüüdseks on tunnistatud, et reumatilise südamehaigusega patsientide dekompensatsiooni ja vereringehäirete ravimise efektiivsuse puudumise põhjuseks on reumaatilise südamehaiguse ägenemine. Tehtud tähelepanekud näitavad, et pneumokonioosiga patsientide krooniline kopsupõletik on üks tähtsamaid tegureid kardiotoonsete ravimitega ravi ebapiisavaks efektiivsuseks.

Tuleb rõhutada, et pneumokonioosiga patsientidel on kroonilise kopsupõletiku diagnoos raske. Normaalne temperatuur, selged füüsilised ja radioloogilised andmed, muutused veres ei eita selle ägenemise või arengu võimalust.

Kliiniliste vaatluste tulemused näitasid, et kopsupõletik pneumokonioosiga patsientidel ilmneb harva kõikides kliinilistes tunnustes. Tavaliselt on 1, vähem 2 või 3 sümptomit.

Mõnikord isegi põhjalikud uuringud ei anna mingeid veenvaid tõendeid kopsupõletiku esinemise kohta. Pneumokonioosiga patsientidel võib kopsupõletik ilmneda ainult vereringe puudulikkusena.

Seetõttu on kopsupõletiku vastu võitlemiseks sobivad kõikidel juhtudel, kui südamepuudulikkuse sümptomitega, raskesti ravitavad või osaliselt korduvad sümptomid on pneumokonioos. Südamekaitsevahendite, diureetikumide ja hapnikuravi kõige jõulisem kasutamine ei ole sageli piisavalt tõhus.

Pneumokonioos aitab kaasa ägeda bakteriaalse kopsupõletiku üleminekule kroonilisele vormile, mis on seotud hingamisteede morfoloogiliste muutustega ja organismi üldise resistentsuse vähenemisega. Sellega kaasneb olulise tähtsusega ka akuutse kopsupõletiku tundmatu või hilinenud diagnoos, mis sageli esineb ebatüüpiliselt.

Kasutage pneumoonia (immunoglobuliin, stafülokokk-toksoid, biostimulandid, vitamiinid, purgid, sinep) ravi efektiivsuse parandamise meetodeid. Eriti oluline on konkreetsete bakteriofaagide kasutamine.

Neid ravimeid tuleks kasutada aerosoolidena 2 korda päevas, 5-10 ml koos kõigi antibiootikumidega. Kopsupõletiku ravi peab olema suunatud, võttes arvesse mikroorganismide olemust ja nende tundlikkust ravimite suhtes.

Juhul kui patogeeni tüüpi ei ole võimalik kindlaks määrata, on soovitatav alustada pneumoonia ravi ühe resistentsete mikroobide vastaste antibiootikumidega. Hiljuti kasutati erinevate haiguste raviks anaboolseid ravimeid, mis stimuleerivad organismi valkude sünteesi.

Anaboolsed steroidiravimid on väljendunud ja pikaajaline anaboolne toime, millel on minimaalne androgeenne aktiivsus. Neil ei ole märkimisväärset negatiivset mõju vee-soola ainevahetusele, aidatakse kaasa glükogeeni, kreatiniini ja adenosiini trifosfaadi sisalduse suurenemisele südamelihases, suurendada kaaliumi rakusisest sisaldust ja neil on digitaalne mõju.

Ravimite toksilised omadused puuduvad. Üks nende kasutamise tõhusust soodustavatest tingimustest on piisava koguse valgu lisamine toiduga.

Tähelepanu! Kirjeldatud ravi ei taga positiivset tulemust. Usaldusväärsema teabe saamiseks konsulteerige spetsialistiga.