Kopsude ägedad põletikulised haigused.

Hingamisteede haiguste hulgas on kõige olulisemad järgmised:

bronhiit;
kopsupõletik;
hävitavad kopsuhaigused (abstsess, gangreen);
kroonilised mittespetsiifilised kopsuhaigused;
muud kopsuhaigused (kasvajad, väärarengud).

BRONCHIT

On äge ja krooniline bronhiit.

ACUTE BRONCHITIS

Äge bronhiit - akuutne bronhide põletik - võib olla iseseisev haigus või paljude haiguste, eriti kopsupõletiku, kroonilise glomerulonefriidi ja neerupuudulikkusega (äge ureemiline bronhiit) jne.

Kroonilise bronhiidi kohta räägitakse juhul, kui haiguse kliinilisi sümptomeid (köha ja röga väljavool) täheldatakse vähemalt 3 kuud kahe aasta jooksul.

Äge bronhiit on lastel tavaliselt raskem. See ilmneb kliiniliselt köha, düspnoe ja tahhüpnoe poolt.

Etioloogia ja patogenees. Kõige sagedasem bronhiidi põhjus on:

q viirused, eriti respiratoorne süntsüütiline viirus (RS viirus);

q bakterid, kõige sagedamini Haemophilus influenzae ja Streptococcus pneumoniae;

q kokkupuude keemiliste ainetega sissehingatavas õhus (sigaretisuits, vääveldioksiid ja kloori aurud, lämmastikoksiidid);

q kokkupuude füüsikaliste mõjuritega (kuiv või külm õhk, kiirgus);

q kokkupuude tolmuga (majapidamises ja tööstuses kõrge kontsentratsiooniga).

Nende tegurite patogeensed toimed aitavad kaasa hingamisteede kaitsetõkete pärilikule ebajärjekindlusele, eelkõige limaskestade transportimisele ja kohaliku kaitse humoraalsetele teguritele, ning limaskesta transpordi kahjustumine ägeda bronhiidi tekkega on süvenenud. Tugevdatakse limaskesta tootmist näärmete ja bronhide kannuliste rakkude poolt, mis põhjustab tsiliarmaalse prisma epiteeli närimist, bronhide limaskesta ekspositsiooni, nakkuse tungimist bronhi seina ja selle edasist levikut.

Äge bronhiit võib olla produktiivne, mis põhjustab seina paksenemist tänu infiltreerumisele lümfotsüütide, makrofaagide, plasma rakkudega, epiteeli proliferatsiooniga. Proksimaalsetes bronhides on tavaliselt mõjutatud ainult limaskest (endobronhiit) või limaskest ja lihaskiht (endomesobronhiit). Distaalsetes bronhides osalevad protsessis kõik bronhide seina kihid (panbronitsiit ja panbronchioliit) koos võimaliku põletiku ülekandumisega peribronkulaarsesse koesse (peribronhiit).

Ägeda bronhiidi tüsistused on sageli seotud bronhiaalse drenaaži funktsiooni halvenemisega, mis soodustab nakatunud lima aspiratsiooni bronhide puu distaalsetesse osadesse ja kopsukoe põletiku (bronhopneumoonia) tekkimist. Panbronhiidi ja panbronchioliidi korral võib põletikku üle kanda mitte ainult peribronhiaalse koe, vaid ka interstitsiaalse kopsukoe (peribronhiaalse interstitsiaalse kopsupõletiku).

PNEUMONIA

Pneumoonia on erinevate etioloogiliste, patogeneesiliste ja kliiniliste ja morfoloogiliste ilmingutega põletikuliste haiguste rühm, mida iseloomustab distaalse hingamisteede, eriti alveoolide esmane kahjustus.

Kopsupõletiku kliiniline kulg on jagatud:

AKUTE PNEUMONIA

Äge kopsupõletik võib liigitada mitme kriteeriumi alusel. Äge kopsupõletik on jagatud:

Akuutne primaarne kopsupõletik hõlmab pneumooniat kui iseseisvat haigust ja teise haiguse ilmingut, millel on nosoloogiline spetsiifilisus (näiteks gripp, kopsupõletik). Äge sekundaarne kopsupõletik on sageli paljude haiguste tüsistus.

Topograafia-anatoomilisel alusel (lokaliseerimine) on kolm peamist tüüpi kopsupõletikku:

Vastavalt põletiku levikule:

miliary pneumoonia või alveoliit;
atsinaar;
lobulaarne, konfluentne lobulaarne;
segmentaalsed, polüsegmentaalsed;
lobar pneumoonia.

Põletikulise protsessi olemuse tõttu on kopsupõletik:

ü seroosne (seroosne-leukotsüüt, seroos-desquamative, seroos-hemorraagiline);

Äge kopsupõletik klassifitseeritakse kopsupõletikuks, mis areneb normaalses (mitte-immunosupressioonis) organismis ja kopsupõletik, mis areneb immunosupresseeritud organismis.

Ägeda kopsupõletiku etioloogia on mitmekesine, kuid sagedamini on nende esinemine seotud nakkusetekitajatega. Lisaks ülemiste hingamisteede nakkusele (eriti viiruslikule) eristatakse järgmisi akuutse kopsupõletiku riskitegureid:

bronhiaalne obstruktsioon;
immuunpuudulikkuse seisundid;
alkohol;
suitsetamine;
mürgiste ainete sissehingamine;
traumaatiline vigastus;
kopsu hemodünaamika rikkumine;
operatsioonijärgne periood ja massiline infusiooniravi;
vanadus;
pahaloomulised kasvajad; - stress (hüpotermia, emotsionaalne stress).

Akuutsest kopsupõletikust on lobari pneumoonia, bronhopneumoonia ja interstitsiaalne kopsupõletik kõige olulisema kliinilise tähtsusega.

SUUR PNEUMONIA

Etioloogia ja patogenees. Haiguse põhjustajaks on I, II, III ja IV tüüpi pneumokokid. Pneumokokkide kopsupõletik on kõige tavalisem algselt tervetel inimestel vanuses 20 kuni 50 aastat, samas kui Klebsiella põhjustatud lobar pneumoonia areneb tavaliselt eakatel, diabeetikutel ja alkohoolikutel. Harvadel juhtudel põhjustab lobar pneumoonia Friedlander diplobacillus.

Morfogenees, patoloogiline anatoomia. Lobari kopsupõletik on klassikaline näide ägeda põletiku kohta ja koosneb neljast etapist:

Tide etapp Esimene etapp kestab 24 tundi ja seda iseloomustab alveoolide täitmine valgurikka eksudaatide ja veenide ülekoormusega kopsudes. Kopsud muutuvad tihedaks, raskeks, paistes ja punaseks.

Punase hepatiseerimise etapp. Teises etapis, mis kestab mitu päeva, on polümorffonukleaarsete leukotsüütide alveoolide luumenisse kogunenud suur hulk lümfotsüüte ja makrofaage, ning fibriinkiud langevad rakkude vahele. Ka eksudaadis on palju punaseid vereliblesid. Sageli on kahjustuse kohal olev pleura kaetud fibriinse eksudaadiga. Kopsud muutuvad punaseks, tihedaks ja õhuvabaks, sarnanedes maksa konsistentsiga.

Hallilise hepatiseerimise etapp. See etapp võib kesta ka mitu päeva ja seda iseloomustab fibriini kuhjumine ning valged ja punased vereliblede hävitamine eksudaadis. Lõikel olevad kopsud muutuvad hallikaspruuniks ja tihedaks.

Etapi eraldusvõime. Neljas etapp algab haiguse 8.-10. Päeval ja seda iseloomustab eksudaadi resorptsioon, põletikulise detriidi ensümaatiline lagunemine ja alveoolide seinte terviklikkuse taastamine. Fibriinne eksudaat neutrofiilide ja makrofaagide proteolüütiliste ensüümide mõjul läbib sulamise ja resorptsiooni. Kopsu ja mikroorganismide kopsud puhastatakse: eksudaat kõrvaldatakse kopsu ja röga lümfisüsteemi kaudu. Pleura fibriinsed katted lahustuvad. Eraldamisetappi venitatakse mõnikord mitu päeva pärast kliiniliselt palavikuta haigust.

Friedlanderi võlukepp põhjustatud pleuropneumoonial on mõned iseärasused. Tavaliselt mõjutab osa kopsuvahest, sagedamini ülemine, eksudaat koosneb neutrofiilide lagunemisest fibriinkiudude seguga, samuti lima ja on kleepuva limaskesta mass. Sageli esinevad põletiku piirkondades nekroosi fookused, nende asemel on moodustunud haavandid.

Mõnikord häiritakse lobar-kopsupõletiku voolu klassikalist skeemi - hall punaseks muutumine eelneb punasele. Mõningatel juhtudel on kopsupõletiku kesklinnas kopsuhülsi (keskne kopsupõletik) keskosa, lisaks võib see esineda ühes või teises sääres (rände pneumoonia).

Pneumoonia atüüpilised vormid (IV Davydovski sõnul):

ü vastavalt hemorraagilise infarkti tüübile;

Tüsistused. Lobari kopsupõletikul on kopsu- ja ekstrapulmonaarseid tüsistusi. Neutrofiilide fibrinolüütilise funktsiooni halvenemise korral tekivad kopsu komplikatsioonid. Kui see funktsioon on ebapiisav, allutatakse alveoolide fibriinimassile organisatsioon, st. idanema granuleeriv kude, mis küpsetamisel muutub küpseks kiuliseks sidekudeks. Seda organisatsiooniprotsessi nimetatakse carnificationiks (lat. Sanno-liha). Kops muutub tihedaks, lihavaks, õhuvabaks koeks. Neutrofiilide ülemäärase aktiivsusega võib tekkida kopsu ja gangreen. Pisti kinnitamine fibriinsele pleuriitile viib pleura emüseemini. Infektsiooni üldistamisel täheldatakse ekstrapulmonaalseid tüsistusi. Lümfogeense generaliseerumise korral esineb mädane mediastiniit ja perikardiit, kus on hematogeenne, peritoniit, metastaatilised aju abstsessid, mädane meningiit, äge haavandiline või polüpentne haavandiline endokardiit, sagedamini kui õige süda, mädane artriit jne.

BRONHOPNEUMONIA

Bronhopneumoonia on kopsupõletik, mis tekib bronhiidi või bronhioliidi (bronhokalveoliidi) tõttu. See on fokaalse iseloomuga, see võib olla nii primaarse (näiteks hingamisteede viirusnakkuste korral) kui ka sekundaarse (paljude haiguste tüsistusena) ägeda kopsupõletiku morfoloogiline ilming. Bronhopneumooniat iseloomustab kopsukoe paljude kahjustuste olemasolu, mis paiknevad põletikuliste bronhide või bronhioolide ümber, kusjuures protsess levib ümbritsevatesse alveoolidesse. Seda tüüpi kopsupõletik on kõige sagedamini lastel, eakatel ja nõrgenenud resistentsusega patsientidel (näiteks pahaloomuliste kasvajate, südamepuudulikkuse, kroonilise neerupuudulikkusega patsientidel). Pneumoonia võib tekkida ka ägeda bronhiidi, tsüstilise fibroosi ja teiste hingamisteede obstruktsiooniga seotud haiguste komplikatsioonina. viisil. Bronhi-al-sekretsiooni rikkumine, mida sageli täheldatakse operatsioonijärgses perioodis, soodustab ka bronhopneumoonia arengut.

Etioloogia. Tüüpiliselt on patogeen väikese virulentsusega mikroorganismid, eriti immuunpuudulikkusega isikutel, mis tervetel inimestel ei põhjusta sarnase haiguse teket. Need on tavaliselt stafülokokid, streptokokid, Haemophilus influ-en-zae, E. coli ja seened. Patsientidel tekib sageli septitseemia ja toksiemia, mis ilmneb palavikuga ja teadvuse halvenemisega. Bronhopneumoonia tekib ka keemiliste ja füüsikaliste teguritega kokkupuutumisel, mis võimaldab teil valida ureemilise, lipiidse, tolmu, kiirguse kopsupõletiku.

Patogenees. Bronhopneumoonia teke on seotud ägeda bronhiidi või bronhioliidiga, kusjuures põletik levib sagedamini kopsukudesse intrabronaalselt (kahanevalt, tavaliselt katarraalse bronhiidi või bronhioliidiga), harvemini peribronhiaalne (tavaliselt destruktiivse bronhiidi või bronhioliidiga). Bronhopneumoonia esineb hematogeensel teel, mis esineb infektsiooni üldistamisel (septiline kopsupõletik). Fokaalse kopsupõletiku kujunemisel on väga oluline autoinfektsioon aspiratsiooni ajal - aspiratsiooni pneumoonia - kopsude - hüpoteesilise kopsupõletiku, aspiratsiooni ja neuroreflexi häirete - operatsioonijärgne kopsupõletik. Erirühm koosneb bronhopneumooniast immuunpuudulikkuse seisundis - immuunpuudulikkuse kopsupõletik.

Patoloogiline anatoomia. Tavaliselt mõjutab see mõlema poole kopsude basaalpiirkonda, mis avanemisel on hall- või hall-punased. Kopsukoe põletikulisi muutusi saab demonstreerida vähese surve all kahjustatud piirkonnale: normaalne kops ei avalda pressimisel olulist resistentsust (nagu käsn), samas kui kopsupõletikuga määratakse kerge resistentsus. Histoloogiline uuring määrab tüüpilise ägeda põletiku koos eksudatsiooniga.

Vaatamata teatud erinevustele, mis sõltuvad selle põhjustajast, on bronhopneumoonia morfoloogilistel muutustel mitmeid ühiseid jooni. Igas etioloogias on ägeda bronhiidi või bronhioliidi aluseks bronhopneumoonia, mida tavaliselt esindavad erinevad katarri vormid (seroosne, limane, mädane, segane). Samal ajal muutub limaskesta täisvere ja paistetus, limaskestade tootmine ja näärmete rakud kasvavad dramaatiliselt; limaskesta prismatiline epiteel on kooritud, mis põhjustab bronhide puidu puhastamise mukosellulaarse mehhanismi kahjustamist. Bronhide ja bronhioolide seinad paksenevad turse ja rakkude infiltratsiooni tõttu. Distaalsetes bronhides esineb sagedamini panbronhiiti ja panbronchioliiti ning proksimaalses endomesobronitsiidis. Turs ja bronhiseina infiltreerumine rikuvad bronhide äravoolutalitlust, mis soodustab nakatunud lima aspiratsiooni bronhide puu distaalsetesse osadesse, köhaimpulsside ajal võib tekkida mööduv bronhiektaas. Bronhopneumoonia põletiku keskpunktid esinevad tavaliselt kopsude taga- ja alaseljaosades - II, VI, VIII, IX, X. Need on erineva suurusega, tihedad, hall-punased. Sõltuvalt kahjustuste suurusest eristatakse miliary (alveoliit), akustiline, lobulaarne, lobulaarne konfluentne, segmentaalne ja polüsegmentaalne bronhopneumoonia. Alveoolides on eksudaatide klastreid, millele on lisatud lima, paljusid neutrofiile, makrofaage, erütrotsüüte, desquamated alveolaarset epiteeli; mõnikord tuvastatakse väike kogus fibriini. Eksudaat jaotub ebaühtlaselt: mõnes alveoolis on palju, teistes ei piisa. Interalveolaarne septa on küllastunud raku infiltratsiooniga.

Bronchopneumoonial on mõned vanusepiirid. Kopsupõletikuga vastsündinutel moodustuvad alveoolide pinnale tihti tihendatud fibriinist koosnevad nn hüaliinmembraanid. Nõrgenenud lastel vanuses 1–2 aastat on põletiku fookused lokaliseeritud peamiselt tagumises selgroos ja kopsuosades, mis pärast sündi ei ole täielikult laienenud (II, VI ja X segment). Sellist kopsupõletikku nimetatakse paravertebraalseks. Tänu kopsude heale kontraktiilsusele ja bronhide äravoolufunktsioonile, lümfisoonega kopsude rikkus, on laste kopsupõletiku keskpunktid suhteliselt kergesti lahendatavad. Seevastu üle 60-aastastel inimestel on lümfisüsteemi vananemisega seotud vähenemise tõttu põletiku fookused aeglaselt resorbeerunud.

Bronchopneumoonial on mõned iseärasused mitte ainult sõltuvalt etioloogilisest tegurist, vaid ka organismi immuunstaatusest. Seetõttu klassifitseeritakse bronhopneumoonia kopsupõletikuks, mis areneb normaalses (mitte-immunosupressioonis) organismis ja kopsupõletik, mis areneb immunosupresseeritud organismis.

Mõnede tavapäraste tunnuste tunnused

Bakteriaalne bronhopneumoonia

Ägedad hävitavad protsessid kopsudes (abstsess, gangreen)

Abscess kopsul võib olla nii pneumogeenne kui ka bronhogeenne päritolu. Pneumogeenne abstsess - mis tahes etioloogiaga, tavaliselt stafülokoki või streptokoki, kopsupõletiku tüsistus. Kopsupõletiku nakatumisele eelneb tavaliselt põletikulise kopsukoe nekroos, millele järgneb kahjustuse purulentne liitumine. Sulanud mädane nekroosi mass eritub läbi bronhide röga → õõnsusega. Palulentsetes ja põletikulistes kopsu kudedes on paljud püogeensed mikroobid. Äge abstsess paikneb sagedamini 2, 4, 8, 9, 10, kus ägeda bronhopneumoonia keskused asuvad tavaliselt. Enamikul juhtudel on abstsess seotud bronhide valendikuga (drenaaž bronhid), läbi kassiläbivoolu röga abil. Bronhogeenne abstsess ilmnes siis, kui bronhiektaasi seina razoush ja pulmonaarsete kudede läbimine külgneva kopsukoe juurde, millele järgnes nekroosi, suppuratsiooni ja õõnsuse moodustumine. Abstsessi seina moodustavad nii bronhiektaas kui ka paksenenud kopsukuded. Bronhogeensed abstsessid on tavaliselt arvukad. Äge abstsess paraneb mõnikord spontaanselt, kuid sagedamini võtab hroni.

Gangreen kopsud - kopsude destruktiivsete protsesside kõige raskem tüüp. Komplikeerib tavaliselt kopsupõletikku ja igasuguse geeni abstsessi, kui see on põrmutatud. Kopsukoe allutatakse niiske nekroosile, laager on hall-määrdunud, see haiseb. Gangreen põhjustab surma.

KOK ja COPD.

Kroonilised mittespetsiifilised kopsuhaigused (KOK)Kroonilised mittespetsiifilised kopsuhaigused (KOK) hõlmavad kroonilist bronhiiti, bronhiektaasi, kopsuemfüseemi, bronhiaalastmat, kroonilist abscessit, kroonilist kopsupõletikku, interstitsiaalseid kopsuhaigusi, pneumofibroosi (pneumocirrosis).

Nende haiguste arengu mehhanismide hulgas on isoleeritud bronhide-geenid, pneumogeensed ja pneumonitogeensed (skeem XXI). KOK-i bronhiaalmehhanismi keskmes on bronhide ja bronhide juhtivuse äravoolu funktsiooni rikkumine. Selle mehhanismiga kombineeritud haigused või kroonilised obstruktiivsed kopsuhaigused on krooniline bronhiit, bronhiektaas (bronhiektaas), bronhiaalastma ja kopsuemfüseem (eriti krooniline hajutatud obstruktiivne). KOK-i pneumogeenne mehhanism on seotud akuutse kopsupõletiku ja selle tüsistustega. See toob kaasa krooniliste mitte obstruktiivsete kopsuhaiguste rühma, mis hõlmab kroonilist abstsessi ja kroonilist kopsupõletikku. KOK-i pneumonitogeenne mehhanism määrab kindlaks krooniliste interstitsiaalsete kopsuhaiguste arengu, mida esindavad erinevad kiulised (fibroossed) alveoliidid või pneumoniit. Lõpuks viivad kõik kolm KOK-i mehhanismi kaasa pneumokleroosi (pneumokirroosi), sekundaarse pulmonaalse hüpertensiooni, parema vatsakese hüpertroofia ja kardiopulmonaalse puudulikkuse tekkele.

COPD sisaldab xp. bronhiit, bronhiektaas, bronhiit, astma, kopsuemfüseem. Mech-m - bronhogeensed: bronhide ja bronhide juhtimise peamise funktsiooni rikkumine

Krooniline bronhiit - krooniline bronhide põletik, mis on tingitud pikaajalisest ägeda bronhiidist (näiteks pärast leetrite või gripi põletamist) või bronhide limaskesta pikaajaline kokkupuude bioloogiliste, füüsikaliste ja keemiliste teguritega (nakkusetekitajad, suitsetamine, hingamisteede jahutamine, tolmustamine jne) d.).

Nakkusohtlik krooniline bronhiit võib esialgu olla kohalik. See areneb sagedamini II, VI, VIII, IX ja X segmentide bronhides, s.t. kus kõige sagedamini esinevad kopsupõletiku fookused ja eksudaadi resorptsiooni ebasoodsad eeldused. Kroonilise bronhiidi kohalikud vormid muutuvad kroonilise difuusse bronhiidi allikaks, kui see mõjutab kogu bronhipuu. Samal ajal pakseneb bronhide seina, ümbritsevad sidekoe kihid, mõnikord täheldatakse bronhide mõnevõrra või muid deformatsioone. Pikaajalise bronhiidi korral võib olla kotti või silindriline

Kroonilise bronhiidi bronhide mikroskoopilised muutused on erinevad. Mõnel juhul domineerivad krooniliste limaskestade või mädaste katarraalsete nähtuste esinemissageduse suurenemine limaskesta atroofia, tsüstilise näärme muundumise, integatiivse prismakujulise epiteeli metaplaasia mitmekihiliseks ja tasaseks, suurendades rakurakkude arvu; teistes, bronhide seinas, on rakkude põletik limaskestas erinev;

Kroonilised mittespetsiifilised kopsuhaigused

Kroonilised mittespetsiifilised kopsuhaigused on hingamisteede erinevad etioloogilised ja patoloogilised haigused, mis esinevad pideva produktiivse köha ja düspnoe tõttu bronhide või parenhüümi esmase kahjustuse tõttu. Nende hulka kuuluvad sellised nosoloogiliselt sõltumatud vormid nagu krooniline bronhiit, BEB, bronhiaalastma, kopsuemfüseem, pneumoskleroos, krooniline kopsupõletik. HNZL-i diagnoositakse spirograafia, röntgen- ja endoskoopilise uuringu tulemuste põhjal. KOK-i ravimeetodid võivad hõlmata farmakoteraapiat, bronhoskoopilist sanatsiooni, füsioteraapiat, füsioteraapiat; püsivad morfoloogilised muutused - kirurgiline ravi.

Kroonilised mittespetsiifilised kopsuhaigused

Krooniliste mittespetsiifiliste kopsuhaiguste (COPD) rühm ühendab hingamisteede haigusi, millel on erinevad põhjused ja mehhanismid, kuid sarnased kliinilised ilmingud ja morfofunktsionaalsed häired. KOK-i esinemissagedus Venemaa piirkondades varieerub 12 kuni 29 juhtu 1000 elaniku kohta. See kontseptsioon võeti esmakordselt ringlusse 1959. aastal Londonis toimunud rahvusvahelisel pulmonoloogia sümpoosionil. Seejärel lisati kroonilise pahaloomulise kasvaja rühma kolm nosoloogiat: krooniline bronhiit, bronhiaalastma ja kopsuemfüseem. Kolm aastat hiljem, Moskvas toimunud teaduskonverentsil, oleks seda nimekirja täiendatud bronhiektaasiga, kroonilise kopsupõletiku ja pneumkleroosiga. Sellesse rühma ei kuulunud spetsiifilised kopsuhaigused (tuberkuloos), kutsehaigused (pneumokonioos) ja bronhopulmonaalne vähk.

Tänapäeva pulmonoloogias on krooniliste mittespetsiifiliste kopsuhaiguste klassifitseerimine vastuoluline. Seega viitavad mitmed autorid ka interstitsiaalsele kopsuhaigusele kui KOK-ile. Teised väidavad, et ainus sõltumatu bronhiit, emfüseem ja bronhiaalastma on KOK-i iseseisvad haigused; ülejäänud (pneumoskleroos, krooniline kopsupõletik, bronhiektaas) on looduses sündroomid ja neid tuleks pidada peamiste, sõltumatute vormide tüsistusteks. Kroonilise kopsupõletiku olemasolu ei tunnista ka kõik teadlased.

KOK-i põhjused

Peamised tegurid, mis määravad krooniliste mittespetsiifiliste kopsuhaiguste esinemissageduse elanikkonnas, on kõrge õhusaaste tase, tööohud, ägedad hingamisteede nakkushaigused ja negatiivsed harjumused. KOK-i kõrgemaid epidemioloogilisi näitajaid täheldatakse tööstuslinnades, kus atmosfääriõhk sisaldab saasteaineid (lämmastikoksiidid, vääveldioksiid, süsinikdioksiid, tolm, suspendeeritud osakesed jne), mis ületavad MPC-d teguriga 3-5. Kroonilise kopsuhaigusega patsientide peamine professionaalne kontingent on isik, kes puutub kokku veekogudega, gaasireostusega, tolmusega ja ärritab lõhnu töökohal.

Paljud uuringud kinnitavad KOK-i esinemissageduse ja pikaajalise suitsetamise (üle 10 aasta) vahelist seost. Kroonilise kopsuhaiguse kliiniliselt ekspresseeritud vormide eelsooduvad tingimused on sagedased ja pikaajaline äge hingamisteede viirusinfektsioon, korduv äge bronhiit ja kopsupõletik, ülemiste hingamisteede kroonilised haigused, allergilised haigused ja immuunhäired. KOK-i näitaja suureneb koos vanusega ja saavutab oma maksimaalse 40-60-aastaste vanuserühmas. Enamik patsiente on mehed. Krooniline bronhiit (umbes 60%), bronhiaalastma (

35%), bronhiektaas (umbes 4%), ülejäänud haigused moodustavad vähem kui 1%.

Patogenees

Erinevate krooniliste mittespetsiifiliste kopsuhaiguste morfogeneesi aluseks on üks kolmest mehhanismist: bronhitogeenne, pneumogeenne ja pneumonitogeenne. KOK-i arengu bronhogeenne rada on seotud bronhide avatuse vähenemisega ja bronhide äravoolu funktsiooniga. Selle mehhanismi kohaselt arenevad obstruktiivse komponendiga haigused: krooniline bronhiit, BEB, bronhiaalastma ja kopsuemfüseem. Pneumogeenne mehhanism on aluseks kroonilise kopsupõletiku ja kroonilise kopsupõletiku tekkele, mis on bronhopneumoonia või kroonilise kopsupõletiku tüsistused. Nendes haigustes ekspresseeris piirav komponent. Pneumonitogeenne rada määrab interstitsiaalsete kopsuhaiguste arengu.

Kopsupõletiku (kopsufibroosi, pneumokirroosi), pulmonaalse hüpertensiooni, kopsu- ja kardiopulmonaalse puudulikkuse kujunemine on ühegi KOK-i nimetatud morfogeneetilise mehhanismi tulemus. Kroonilisi mittespetsiifilisi kopsuhaigusi peetakse kopsutuberkuloosi ja kopsuvähi riskiteguriks.

KOK-i peamised vormid

Krooniline bronhiit

Sarnaselt teiste krooniliste mittespetsiifiliste kopsuhaigustega on see sageli tingitud viiruse etioloogia ägeda bronhiidi (arenenud gripi, leetrite, adenoviiruse või PC-infektsiooni taustal) või bakteriaalse päritolu (põhjustatud hemofiilide batsillide, pneumokokkide jne bronhide pikaajaline püsivus) käigus. See võib tekkida keemiliste ja füüsikaliste tegurite pikaajalise kokkupuute tõttu (suitsetamine, õhu tolm, tööstusjäätmete tekitamine).

Levimus võib olla lokaalne või hajutatud; põletiku liigi järgi - katarraalne või mukopurulentne; bronhiaalse obstruktsiooni olemasolu / puudumise tõttu - obstruktiivne ja mitte-obstruktiivne; bronhide morfoloogiliste muutuste olemuse tõttu - atrofiline, poorsus, deformeerumine. Kroonilise bronhiidi kliinilised kriteeriumid on 2–3-aastased põletikulise protsessi ägenemised aastas 2-aastase kestusega vähemalt 3 kuud. Patsiendid muretsevad pideva köha ja röga üle. Ägenemiste ajal suureneb köha, röga muutub mädanevaks, subfebriilne temperatuur ja higistamine ühinevad. Krooniline kopsupõletik, kopsuvähk, emfüseem ja pneumofibroos võivad muutuda kroonilise bronhiidi tulemusteks ja tüsistusteks.

Bronhiaalastma

See on teine kõige levinum kroonilise mittespetsiifilise kopsuhaiguse vorm. Seda iseloomustab bronhipuu hüperreaktiivsus, mis põhjustab bronhide lima hüpereessiooni, turse ja hingamisteede paroksüsmaalset spasmi. Peamisteks kliinilisteks tüüpideks on mitte-atoopiline, atoopiline, segatud, aspiriini poolt põhjustatud professionaalne astma.

Kliiniliselt avaldub mis tahes geeni astma ilmnenud korduva hingamisdüpnoe korral. Nende arengus on kolm perioodi: lähteained, lämbumine ja vastupidine areng. Harbingers, nina limaskestade väljalaskmine, konjunktiviit ja motoorne rahutus võivad olla lähteained, mis annavad märku lähenevast astmahoogust. Lämbumisrünnaku ajal, vilistav hingamine, terav hingamispuudus, pikaajaline aegumine, hajutatud tsüanoos, mitteproduktiivne köha. Patsiendid võtavad sunnitud püsti, tõstetud õlarihmaga. Raske rünnaku korral võib hingamishäirete tagajärjel tekkida patsiendi surm. Rünnaku vastupidise arengu perioodil hakkab köha eraldama röga, väheneb vilistav hingamine, hingamine muutub vabaks, õhupuudus kaob.

Rünnakute vahel on astmahaigete seisund üsna rahuldav. Pikaajalise kroonilise mittespetsiifilise kopsuhaiguse, obstruktiivse emfüseemi, pulmonaalse südame ja pulmonaalse südamehaiguse anamneesis.

Krooniline obstruktiivne kopsuemfüseem

See on krooniline mittespetsiifiline kopsuhaigus, mille morfoloogiline alus on hingamisteede bronhioolide ja alveoolide luumenite püsiv laienemine hingamisteede kroonilise obstruktsiooni tulemusena koos kroonilise bronhiidi ja bronhioliidiga. Kopsud omandavad suurenenud õhulisuse, muutuvad uuesti jaotatuks, suurendatakse.

Emfüseemi kliinilised ilmingud on tingitud gaasivahetuse piirkonna järsust vähenemisest ja nõrgenenud kopsu ventilatsioonist. Sümptomaatika suureneb järk-järgult, kui patoloogilised muutused levivad kopsu kudede suurtesse piirkondadesse. Murettekitav progresseeruv düspnoe, köha vähese limaskestaga, kaalulangus. Juhib tähelepanu rindkere, naha tsüanoosi, trummipulgade sõrmede küünte phalangide paksenemisele. Kui emfüseem on sagedased nakkuslikud tüsistused, kopsuverejooks, pneumotooraks. Surma põhjus on raske hingamispuudulikkus.

Bronhektaas

Krooniliste mittespetsiifiliste kopsuhaiguste praeguse vormi morfoloogiline substraat on bronhide pühaformaalsed, silindrilised või spindlilised. Bronhektaas võib olla kohalik või difuusne, kaasasündinud või omandatud päritolu. Kaasasündinud bronhektaas on tingitud bronhide puuduliku arengu tekkimisest sünnieelse ja sünnijärgse perioodi jooksul (emakasisene infektsioon, Sievert-Cartagenuse sündroom, tsüstiline fibroos jne). Omandatud bronhectasis võib tekkida korduva bronhopneumoonia, hr.Bronchitis, võõrkeha pikaajaline esinemine bronhides.

Peamised hingamisteede sümptomid hõlmavad püsivat köha, kollase-rohelise röga tühjendamist lõhnaga, mõnikord hemoptüüsi. Ägenemised ilmnevad vastavalt kroonilise suppuratiivse bronhiidi ägenemiste tüübile. Ekstrapulmonaalset sümptomite kompleksi bronhiektaasi korral esindab sõrmede deformatsioon trummipulgade ja küünte kujul, mis on kellaklaaside kujul, soe tsüanoos. Kroonilise mittespetsiifilise kopsuhaiguse tüsistused võivad olla kopsuverejooks, kopsu abscess, kardiopulmonaalne puudulikkus, amüloidoos, mädane meningiit, sepsis. Kõik need seisundid kujutavad endast potentsiaalset ohtu COPD-ga patsiendi elule.

Krooniline kopsupõletik

Kroonilise kopsupõletiku patoloogilised muutused ühendavad põletikulise komponendi, küünte, hr. Bronhiidi, bronhiektaasi, krooniliste abstsesside, pneumofibroosi, seega ei ole kõik autorid praegu seda kroonilist mittespetsiifilist kopsuhaigust iseseisva nosoloogiana tunnistanud. Iga kroonilise kopsupõletiku ägenemine põhjustab kopsu kudedes uue põletiku fookuse ja sklerootiliste muutuste suurenemise.

Kroonilise kopsupõletiku kulgemisega kaasnevad püsivad sümptomid hõlmavad köha koos rögaeraldusega (mükopurulent remissioonis ja mädane annuses ägenemise faasis) ja püsivad kõverad kopsudes. Ägeda perioodi jooksul tõuseb kehatemperatuur, valu rinnus infiltratsiooni, hingamispuudulikkuse projektsioonis. Haigus võib olla komplitseeritud kopsu südamehaiguse, abstsesside moodustumise, pleura emüemaadi, kopsuvähi jne tõttu.

Pneumoskleroos

Kroonilist mittespetsiifilist kopsuhaigust, mis tekib toimiva parenhüümi ja sidekoe asendamisega, nimetatakse pneumkleroosiks. See on põletikuliste ja düstroofiliste protsesside tagajärg, põhjustab kopsukoe koorumist, õhutust ja tihendamist. Sageli ilmneb kroonilise bronhiidi, BEB, kroonilise kopsupõletiku, KOK-i, pneumoniae, pleuriidi, fibroosse alveoliidi, tuberkuloosi ja paljude teiste tulemustes. jne. Vastavalt muutuste levikule eristatakse lokaalset (fokaalset) ja difuusset kopsufibroosi. Sidekoe kasvu raskusastme järgi on patoloogilise protsessi kolm etappi - pneumofibroos, pneumoskleroos, pneumocirrosis.

See väljendub ka põhjuslikult olulise haiguse sümptomites, samuti hingamispuudulikkuse tunnustes (õhupuudus, köha, sinakas naha toon, "Hippokrates sõrmed"). Kopsude väljendunud rindkere deformatsiooni tsirroosi staadiumis täheldati pectoral lihaste märgatavat atroofiat. Patsient on nõrgenenud, väsib kiiresti, kaotab kaalu. Alushaiguse kulg põhjustab pneumoskleroosi progresseerumist ja pneumkleroos muudab selle aluseks oleva patoloogia raskemaks.

Diagnostika

Krooniliste mittespetsiifiliste kopsuhaiguste erinevate vormide diagnoosimise määrab pulmonoloog, võttes arvesse kliinilise patoloogia kulgu ning instrumentaal- ja laboratoorsete diagnostikate tulemusi. Morfoloogiliste muutuste laadi kinnitamiseks viiakse läbi kopsude radiograafia, mida vajaduse korral täiendatakse lineaarse tomograafia või rindkere CT-ga.

Selleks, et teha kindlaks bronhiaalse struktuuri struktuursed muutused, teostatakse bronhoskoopia (vajadusel koos röga kogumise või biopsiaga), bronhograafia. Röga analüüsi ja bronhide (mikroskoopilise ja mikrobioloogilise) loputamise abil saab selgitada põletikulise protsessi aktiivsust bronhides ja selle esinemise põhjust. Krooniliste mittespetsiifiliste haiguste kopsude funktsionaalsete varude hindamine aitab hingamisteede funktsiooni uurida. Elektrokardiograafia ja ehhokardiograafia abil on võimalik tuvastada südame parema vatsakese hüpertroofia märke.

KOK-i ravi

Krooniliste mittespetsiifiliste kopsuhaiguste ravi sõltub etioloogilistest teguritest, patogeneetilistest mehhanismidest, morfofunktsionaalsete muutuste astmest, protsessi tõsidusest. Siiski on võimalik välja tuua mõned üldised lähenemisviisid COPD erinevate sõltumatute vormide ravile.

Infektsiooniliste ja põletikuliste protsesside leevendamiseks bronhides ja kopsudes valitakse mikroobivastased ained, võttes arvesse mikrofloora tundlikkust. On ette nähtud bronhodilaator, expektorant ja sekretolüütilised ained. Bronhoalveolaarne loputus toimub bronhide puidu desinfitseerimiseks. Sel perioodil kasutatakse laialdaselt posturaalset drenaaži, vibreerivat massaaži, mikrolaineahju ja ultraviolettkiirgust rinnal. Hingamisraskuste ajal on soovitatav kasutada bronhodilataatoreid.

Väljaspool ägenemist on näidatud pulmonoloogi arstlik jälgimine, ravi sanatooriumis, treeningteraapia, speleoteraapia, aerofüototeraapia, taimede adaptogeenide ja immunomodulaatorite manustamine. Glükokortikosteroide võib manustada koos desensibiliseerivate ja põletikuvastaste eesmärkidega. Põhiteraapia valitakse astma piisava kontrolli tagamiseks.

Krooniliste mittespetsiifiliste kopsuhaiguste kirurgilise taktika küsimus tekib kopsudes või bronhides püsivate kohalike morfoloogiliste muutuste korral. Kõige sagedamini kasutavad kopsu või pneumonektoomia kahjustatud piirkonna resektsiooni. Kahepoolse difuusse pneumoskleroosi korral võib näidata kopsude siirdamist.

Patoloogiline anatoomia - osa 40

Interlobulaarne interstitsiaalne kopsupõletik esineb sageli ägeda ja kroonilise kopsuhaiguse korral. Nendel juhtudel areneb see interlobulaarse septa lümfisoonte käigus, suunates nakatunud lümfid abstsessidest. Lümfangiit ja lümfostaas lõppevad interlobulaarse fibroosiga.

Interstitsiaalne (interstitsiaalne) kopsupõletik omab interstitsiaalse kopsupõletiku hulgas erilist rolli oma etioloogias, patogeneesis ja morfoloogilistes ilmingutes. See võib liituda mis tahes ägeda kopsupõletikuga ja neil juhtudel on akuutne kurss ja mööduv iseloom. Kroonilise haiguse korral võib interalveolaarne (interstitsiaalne) kopsupõletik olla interstitsiaalsete kopsuhaiguste grupi morfoloogiline alus.

AKUTEERIMISPROTSESSID LUNGES

Akuutsed destruktiivsed protsessid kopsudes sisaldavad kopsu ja kopsu.

Kopsu abstsessil (Joonis 185) võib olla nii pneumogeenne kui ka bronhogeenne päritolu. Pneumogeenne kopsu abscess esineb mis tahes etioloogiaga, tavaliselt stafülokokkide ja streptokokkide kopsupõletiku komplikatsioonina. Kopsupõletiku kahjustuse suplust eelneb tavaliselt põletikulise kopsukoe nekroosile, millele järgneb kahjustuse purulentne liitumine. Sulanud mädane-nekrootiline mass eritub röga kaudu bronhide kaudu, moodustub abstsessõõs. Põõsas ja põletikulises kopsukoes leitakse suur hulk püogeenseid mikroobe. Äge abstsess paikneb sagedamini II, VI, VIII, IX ja X segmentides, kus tavaliselt paiknevad ägeda bronhopneumoonia keskused. Enamikul juhtudel suhtleb abstsess bronhide luumeniga (drenaaž bronhid), mille kaudu eritatakse mäda sputumiga. Kopsude abstraktne abstsess ilmub siis, kui bronhiektaasi seina hävitatakse ja põletik läheb järgmisesse kopsukoesse, mille käigus tekib nekroos, tekib nahaärritus ja tekib õõnsus - abstsess. Abstsessi sein on moodustatud bronhiektaasina ja tihendatud kopsukudedena. Broncho-geeni kopsu abstsessid on tavaliselt mitmekordsed. Äge kopsu abstsess paraneb mõnikord spontaanselt, kuid sagedamini kulub see kroonilisele kursile.

Kopsu gangreen on kõige raskem akuutse hävitava kopsu protsessi tüüp. Tavaliselt raskendab see mistahes geneesi kopsupõletikku ja kopsutõusu, kui mädanenud mikroorganismid on kinnitatud. Kopsukude läbib märja nekroosi, muutub halli määrdunud, tekitab ebameeldiva lõhna. Kopsu gangreen põhjustab tavaliselt surma.

Kroonilised mittespetsiifilised hingamisraskused

Kroonilised mittespetsiifilised kopsuhaigused (KOK) hõlmavad kroonilist bronhiiti, bronhiektaasi, kopsuemfüseemi, bronhiaalastmat, kroonilist abscessit, kroonilist kopsupõletikku, interstitsiaalseid kopsuhaigusi, pneumofibroosi (pneumocirrosis).

Nende haiguste arengumehhanismide hulgas on isoleeritud bronhide patogeensed, pneumogeensed ja pneumonitogeensed (skeem XXI). KOK-i bronhide-togeense mehhanismi aluseks on bronhide äravoolu funktsioon ja bronhide juhtivus. Selle mehhanismiga seotud haigused või kroonilised obstruktiivsed kopsuhaigused on krooniline bronhiit, bronhiektaas (bronhiektaas), bronhiaalastma ja kopsuemfüseem (eriti krooniline hajutatud obstruktiivne). KOK-i pneumogeenne mehhanism on seotud akuutse kopsupõletiku ja selle tüsistustega. See toob kaasa krooniliste mitte obstruktiivsete kopsuhaiguste rühma, mis hõlmab kroonilist abstsessi ja kroonilist kopsupõletikku. KOK-i pneumonitogeenne mehhanism määrab kindlaks krooniliste interstitsiaalsete kopsuhaiguste arengu, mida esindavad erinevad kiulised (fibroossed) alveoliidid või pneumoniit. Lõpuks viivad kõik kolm KOK-i mehhanismi kaasa pneumokleroosi (pneumocirrhosis), sekundaarse pulmonaalse hüpertensiooni, parema ventrikulaarse südamelihase hüpertroofia ja südamepuudulikkuse tekkele (vt joonis XXI).

Nakkusohtlik krooniline bronhiit võib esialgu olla kohalik. See areneb sagedamini II, VI, VIII, IX ja X segmentide bronhides, s.t. kus on kõige sagedamini kopsupõletiku fookus ja eksudaatide resorptsiooni ebasoodsad eeldused. Kroonilise bronhiidi kohalikud vormid muutuvad kroonilise difuusse bronhiidi allikaks, kui see mõjutab kogu bronhipuu. Samal ajal pakseneb bronhide seina, ümbritsevad sidekoe kihid, mõnikord täheldatakse bronhide mõnevõrra või muid deformatsioone. Pikaajalise bronhiidi korral võib tekkida sakulaarne või silindriline bronhiektaas.

Kroonilise bronhiidi bronhide mikroskoopilised muutused on erinevad. Mõnel juhul domineerivad kroonilise limaskesta või mädane katarri fenomena kasvava limaskesta atroofia, tsüstilise näärme transformatsiooni, intaplaatilise prismaatilise epiteeli metaplaasia kihiliseks surnukehaks ja kasvupakkide arvu suurenemise; teistes avaldub rakkude põletik bronhide seinas ja eriti limaskestas;

VASTUTAVAD HAIGUSED

Hingamisteede haigused eristuvad mitmesugustest kliinilistest ja morfoloogilistest ilmingutest, mis sõltub nende organite haiguste arengust tingitud etioloogiliste tegurite suurest arvust ja mitmekesisusest, vanusega seotud omadustest ja kopsude struktuuri eripärast. Hingamisteede haiguste esinemisel põhjustavad bioloogilised patogeenid, eriti viirused ja bakterid, bronhide ja kopsude põletikku (bronhiit, trahheiit, bronhioliit, kopsupõletik). Keemilised ja füüsikalised ained mängivad olulist rolli bronhide ja kopsude põletikuliste, allergiliste (bronhiaalastma) ja kasvaja (vähk) haiguste tekkimisel, mis sisenevad hingamisteedesse ja kopsudesse koos saastunud õhuga. Bronhide ja kopsude haiguste esinemisel on pärilike tegurite ja vanuseklasside roll.

Hingamisteede haiguste esinemist määrab aga mitte ainult patogeenne kokkupuude ja tausttegurite olemasolu, vaid ka hingamisteede kaitsetõkete seisund, mille hulgas eristatakse aerodünaamilist filtreerimist, humoraalset ja rakulist üldist ja kohalikku kaitset. Aerodünaamiline filtreerimine on limaskesta transport, mida teostab bronhide puud. Kohalike hingamisteede kaitsevahendite humoraalsed tegurid hõlmavad sekretoorseid immunoglobuliine (IgA), komplementsüsteemi, interferooni, laktoferriini, proteaasi inhibiitoreid, lüsosüümi, pindaktiivset ainet, kemotaksise faktorit, lümfokiine ja üldise kaitse humoraalseid tegureid - IgM ja IgG. Hingamissüsteemi kohaliku kaitse tsellulaarseid tegureid esindavad alveolaarsed makrofaagid ja üldine kaitse polümorfokleaarsete leukotsüütide, migreerunud makrofaagide ja lümfotsüütide poolt. Hingamisteede kaitsetõkete komponentide puudulikkus võib olla nii pärilik (ühe või mitme teguri puudumine) kui ka omandatud (erinevate välismõjude tulemus).

Modernsel kliinilisel morfoloogial on palju meetodeid hingamisteede haiguste diagnoosimiseks. Nende hulgas on kõige olulisemad röga tsütoloogilised ja bakterioskoopilised uuringud, bronhokalveolaarsed loputused (bronhokalveolaarne loputus), bronhide ja kopsude biopsia.

Kõige olulisemad on hingamisteede haigused, äge bronhiit, äge põletikuline (kopsupõletik) ja hävitav (abstsess, gangreen) kopsuhaigus, kroonilised mittespetsiifilised kopsuhaigused, pneumokonioos, bronhide ja kopsude vähk; Pleuraalsete haiguste hulgas on kõige sagedamini pleuriit.

Äge bronhiit - äge bronhide põletik - võib olla iseseisev haigus või mitmete haiguste, eriti kopsupõletiku, kroonilise glomerulonefriidi ja neerupuudulikkusega (ureemiline äge bronhiit) ilming.

Etioloogia ja patogenees. Etioloogiliste tegurite hulgas on ägedate hingamisteede haiguste põhjustavate viiruste ja bakterite roll suur. Väga olulised on füüsilise (kuiva või külma õhu), keemiliste (kloori aurude sissehingamine, lämmastikoksiidid, vääveldioksiid jne) tegurite, tolmu mõju hingamissüsteemile. Nende tegurite patogeensed toimed aitavad kaasa hingamisteede kaitsetõkete pärilikule ebajärjekindlusele, eelkõige limaskestade transportimisele ja kohaliku kaitse humoraalsetele teguritele, ning limaskesta transpordi kahjustumine ägeda bronhiidi tekkega on süvenenud. See on tingitud asjaolust, et vastusena patogeensele kokkupuutele suureneb näärmete ja bronhide kämpade rakkude limaskesta tootmine, mis põhjustab tsiliarmaalse prisma epiteeli, bronhide limaskesta ekspositsiooni, bronhiseina nakatamist ja edasist levikut.

Patoloogiline anatoomia. Ägeda bronhiidi korral muutub bronhide limaskest täisvereliseks ja paistes, väiksemad verejooksud ja haavandid on võimalikud. Bronhide luumenis on enamikul juhtudel palju lima. Bronhide limaskestas tekivad mitmesugused katarri vormid (seroosne, limaskest, mädane, segane), fibriinne või fibriin-hemorraagiline põletik; bronhide seina hävitamine on võimalik, mõnikord limaskestade haavandumise korral, sel juhul räägivad nad destruktiivsest haavandilisest bronhiidist. Bronhioolides võib äge põletik - bronhioliit olla produktiivne, mis põhjustab seina paksenemist lümfotsüütide, makrofaagide, plasma rakkude, epiteeli proliferatsiooni infiltratsiooni tõttu. Proksimaalsetes bronhides on tavaliselt mõjutatud ainult limaskest (endobronhiit) või limaskest ja lihaskiht (endomesobronhiit). Distaalsetes bronhides osalevad protsessis kõik bronhide seina kihid (panbronitsiit ja panbronchioliit) koos võimaliku põletiku ülekandumisega peribronkulaarsesse koesse (peribronhiit).

Ägeda bronhiidi tüsistused on sageli seotud bronhiaalse drenaaži funktsiooni halvenemisega, mis aitab nakatunud lima aspiratsiooni bronhide puu distaalsetesse osadesse ja kopsupõletiku arengut.

Noa kude (bronhopneumoonia). Panbronhiidi ja panbronchioliidi korral võib põletikku üle kanda mitte ainult peribronhiaalse koe, vaid ka interstitsiaalse kopsukoe (peribronhiaalse interstitsiaalse kopsupõletiku).

Ägeda bronhiidi tulemus sõltub bronhiseina sügavusest. Bronhide seerukad ja libedad katarrid on kergesti pöörduvad. Bronhide seina hävitamine (mädane katar, hävitav bronhiit ja bronhioliit) aitab kaasa kopsupõletiku tekkele. Pikaajalisel kokkupuutel patogeensete teguritega muutub bronhiit krooniliseks.

Kopsude ägedad põletikulised haigused või äge kopsupõletik

Äge kopsupõletik on erinevate etioloogiliste, patogeneesiliste ja kliiniliste ja morfoloogiliste ilmingutega põletikuliste haiguste rühm, mida iseloomustab kopsude hingamisteede esmane kahjustus.

Etioloogia. Ägeda kopsupõletiku etioloogia on mitmekesine, kuid sagedamini on nende esinemine seotud nakkusetekitajatega (skeem XX). Akuutse kopsupõletiku riskifaktorid, lisaks ülemiste hingamisteede nakkusele (eriti viirusele), bronhide puudumine, immuunpuudulikkus, alkohol, mürgiste ainete suitsetamine ja sissehingamine, trauma, vigastus, kopsu hemodünaamika, operatsioonijärgne periood ja massiline infusiooniravi, vanadus ja pahaloomulised kasvajad ja stress (hüpotermia, emotsionaalne stress).

Eraldades esmase ja sekundaarse ägeda kopsupõletiku vahel, lähtudes nosoloogilistest omadustest ja patogeneesist. Esmane äge

Skeem XX. Ägeda kopsupõletiku klassifikatsioon

Kopsupõletik viitab pneumooniale kui iseseisvale haigusele ja teise haiguse ilmingule, millel on nosoloogiline spetsiifilisus (näiteks gripp, kopsupõletik). Sekundaarne äge kopsupõletik on sageli paljude haiguste tüsistus.

Ägeda kopsupõletiku kliiniliste ja morfoloogiliste ilmingute tunnused võivad olla seotud kopsupõletiku esmase lokaliseerimisega (parenhüümne kopsupõletik, interstitsiaalne kopsupõletik, bronhopneumoonia), põletiku esinemissagedus (sõjaline kopsupõletik või alveoliit; protsess (seroosne, seroneleukotsüüt, seroos-desquamative, seroos-hemorraagiline, mädane, fibriinne, hemorraagiline) - vt skeem XX.

Ägeda kopsupõletiku, lobari pneumoonia, bronhopneumoonia ja interstitsiaalse kopsupõletiku kohta arutatakse allpool.

Krooniline kopsupõletik on akuutne nakkus-allergiline haigus, mille korral mõjutatakse ühte või enamat kopsupõletikku (lobar, lobar pneumoonia), fibriinne eksudaat (fibriinne või krooniline, kopsupõletik) ilmneb alveoolidele ja fibrifosioonid (pleuropneumoonia) ilmuvad pleurale. Kõik ülalnimetatud haiguse nimed on sünonüümid ja peegeldavad ühte haiguse omadustest. Krooniline kopsupõletik on sõltumatu haigus. Täiskasvanud on enamasti haiged, harva lapsed.

Etioloogia ja patogenees. Haiguse põhjustajaks on I, II, III ja IV tüüpi pneumokokid; harvadel juhtudel põhjustab lobar-kopsupõletikku Friedlander diplobacillus. Lobari kopsupõletiku äge algus tervise ja patsientide puudumisega, samuti tervete inimeste pneumokokkide vedu võimaldab meil seostada selle arengu autoinfektsiooniga. Siiski on kroonilise kopsupõletiku patogenees väga oluline ja keha sensibiliseerimine pneumokokkide ja jahutamise, traumade jms lahendusfaktoritega. Kroonilise kopsupõletiku kliiniline pilt, selle kulgemine ja morfoloogiliste ilmingute tunnused näitavad kopsudes esinevat hüperargilist reaktsiooni, millel on otsene ülitundlikkus.

Morfogenees, patoloogiline anatoomia. Klassikaliste ideede järgi, mis on eksisteerinud enam kui 100 aastat, on lobar-kopsupõletikul, mida tuleb käsitleda parenhüümina, selle arengus neli etappi: tõusulaine, punane hepatiseerimine, hall hepatiseerumine, resolutsioon. Kõik etapid kestavad 9-11 päeva.

Tõusulaine kestab 24 tundi ja sellele on iseloomulik tõsine hüpereemia ja mikroobne ödeem kahjustatud lambal; Suur hulk patogeene leidub turse vedelikus. Kapillaaride läbilaskvus suureneb, punaste vereliblede diapteesi algus alveoolide luumenisse. Kops on mõnevõrra tihendatud, teravalt täis verd.

Punane hepatiit esineb haiguse 2. päeval. Mitmekordse ja mikroobse turse taustal suureneb erütrotsüütide diapedeet, mis koguneb alveoolide luumenisse. Neutrofiilid segatakse nendega, fibriinkiud langevad rakkude vahele. Alveoolide eksudaadis avastatakse suur hulk pneumokokke, nende neutrofiilid täheldavad fagotsütoosi. Lümfisooned, mis asuvad interstitsiaalses kopsukoes, laienenud, lümfiga täidetud. Kopsukoe muutub tumepunaks, omandab maksa tiheduse (kopsu punane valgus). Mõjutatud kopsupiirkonna piirkondlikud lümfisõlmed on suurenenud, täis verd.

Hallase hepatiidi staadium esineb haiguse 4-6. Päeval. Alveoolide luumenis kogunevad fibriin ja neutrofiilid, mis koos makrofaagidega põhjustavad pneumokokkide fagotsüütilist kokkuvarisemist. Näete, kuidas fibriini filamentid interalveolaarsete pooride kaudu tungivad ühest alveoolist teise. Hemolüüsil olevate punaste vereliblede arv väheneb ja hüpereemia intensiivsus väheneb. Vabanenud fibriinil on neutrofiilide fibrinolüütiline toime, mis alates halli maksa staadiumist veelgi suureneb (joonis 183). Suureneb, tihedam, suureneb kopsu osakaal maksa halli etapis.

Joonis fig. 183. Krooniline kopsupõletik:

ja - lüsosoomide aktiivsus halli opecheneniini staadiumis. Neutrofiilide (H) tsütoplasma ja "lahustunud" fibriini (RF) kokkupuutepiirkondades kaovad lüsosoomid (L3). Neid kasutatakse fibriini lahustamiseks (lahjendamiseks). Olen leukotsüüdi tuum. x17,000 (Kishi sõnul); b - hall ülemine osa

raske, pleura olulise fibriinse kattega (pleuropneumoonia). Jaotises voolab halli värvi kops (vt joonis 183), hägune vedelik voolab granuleeritud pinnalt alla. Kopsu juure lümfisõlmed on suuremad, valged ja roosad; nende histoloogilistes uuringutes leidub pilt akuutsest põletikust.

Lahendusetapp algab 9.-11. Fibriinne eksudaat neutrofiilide ja makrofaagide proteolüütiliste ensüümide mõjul läbib sulamise ja resorptsiooni. Kopsu ja pneumokokkide kopsud puhastatakse: eksudaat kõrvaldatakse kopsu ja röga lümfisüsteemi kaudu. Pleura fibriinsed katted lahustuvad. Eraldamisetappi venitatakse mõnikord mitu päeva pärast kliiniliselt palavikuta haigust.

Mõnikord häirib lobari kopsupõletiku klassikalist voolu mustrit (Zinzerling VD, 1939; Leschke, 1931). Mõningatel juhtudel on kopsupõletiku kesklinnas kopsuhülsi (keskne kopsupõletik) keskosa, lisaks võib see esineda ühes või teises sääres (rände pneumoonia).

Lobar-kopsupõletiku ühiste ilmingute hulka kuuluvad düstroofilised muutused parenhüümi organites, nende hulk, põrn ja luuüdi hüperplaasia, hulk ja aju turse. Emakakaela sümpaatilisel ganglionil esineb terav hüpereemia, leukotsüütide infiltratsioon veresoonte ümber ja ganglionrakkude düstroofilised muutused (Abrikosov AI, 1922).

Tüsistused. Lobari kopsupõletikul on kopsu- ja ekstrapulmonaarseid tüsistusi.

Neutrofiilide fibrinolüütilise funktsiooni halvenemise korral tekivad kopsu komplikatsioonid. Kui see funktsioon on ebapiisav, allutatakse alveoolide fibriinimassile organisatsioon, st. idanema granuleeriv kude, mis küpsetamisel muutub küpseks kiuliseks sidekudeks. Seda organisatsiooniprotsessi nimetatakse carnification (lat. Sagpo-liha). Kopsuks muutub õhutu, tihe ja lihav koe. Neutrofiilide ülemäärase aktiivsusega võib tekkida kopsu ja gangreen. Pisti kinnitamine fibriinsele pleuriitile viib pleura emüseemini.

Infektsiooni üldistamisel täheldatakse ekstrapulmonaalseid tüsistusi. Lümfogeense üldistumise korral esineb mädane mediastiniit ja perikardiit, kus on hematogeenne, peritoniit, metastaatilised aju abstsessid, mädane meningiit, äge haavandiline või haavandiline endokardiit, sagedamini kui õige süda, mädane artriit jne.

Friedlanderi võlukepp (Friedlanderi kopsupõletik) põhjustatud pleuropneumoonial on mõned iseärasused. Tavaliselt mõjutab osa kopsuvahest, sagedamini ülemine, eksudaat koosneb neutrofiilide lagunemisest fibriinkiudude seguga, samuti lima ja on kleepuva limaskesta mass. Sageli esinevad põletiku piirkondades nekroosi fookused, nende asemel on moodustunud haavandid.

Lobari kopsupõletiku kaasaegsed ravimeetodid muutsid dramaatiliselt selle kliinilist ja morfoloogilist pilti, mis viitab selle haiguse patomorfoosile. Antibiootikumide, kemoteraapia ravimite mõju all võtab lobar kopsupõletik abortiveeruva kursuse, kopsu- ja ekstrapulmonaarse komplikatsiooni juhtude arv väheneb.

Kroonilise kopsupõletikuga surm tuleneb südamepuudulikkusest (eriti sageli vanemas eas, samuti kroonilises alkoholismis) või tüsistustest (aju abstsess, meningiit jne).

Bronhopneumoonia on kopsupõletik, mis tekib bronhiidi või bronhioliidi (bronhokalveoliidi) tõttu. See on fookuses, võib olla nii primaarsete (näiteks hingamisteede viirusnakkuste - vt) kui ka sekundaarse (paljude haiguste tüsistusena) ägeda kopsupõletiku morfoloogiline ilming (vt joonist XX).

Etioloogia. Haigusel on mitmekesine etioloogia. Selle võib põhjustada mitmesugused mikroobid - pneumokokid, stafülokokid, streptokokid, enterobakterid, viirused, mükoplasma, seened jne. Sõltuvalt patogeeni iseloomust esineb nii kopsupõletiku kliinilist kui morfoloogilist pilti. Bronhopneumoonia tekib ka keemiliste ja füüsikaliste teguritega kokkupuutumisel, mis võimaldab teil valida ureemilise, lipiidse, tolmu, kiirguse kopsupõletiku.

Patoloogiline anatoomia. Vaatamata teatud erinevustele, mis sõltuvad selle põhjustajast, on bronhopneumoonia morfoloogilistel muutustel mitmeid ühiseid jooni. Igas etioloogias on ägeda bronhiidi või bronhioliidi aluseks bronhopneumoonia, mida tavaliselt esindavad erinevad katarri vormid (seroosne, limane, mädane, segane). Samal ajal muutub limaskesta täisvere ja paistetus, limaskestade tootmine ja näärmete rakud kasvavad dramaatiliselt; limaskesta integmatiivne prisma epiteel on kooritud, mis põhjustab limaskestade kahjustumist.

Aromaatne bronhide puidu puhastamise mehhanism. Bronhide ja bronhioolide seinad paksenevad turse ja rakkude infiltratsiooni tõttu. Distaalsetes bronhides esineb sagedamini panbronhiiti ja panbronchioliiti ning proksimaalses endomesobronitsiidis. Turse ja bronhide seina infiltreerumine rikuvad bronhide äravoolutalitlust, mis aitab nakatunud lima aspiratsiooni bronhide puu distaalsetesse osadesse; köha värisemise korral võib tekkida mööduv bronhide luumenite suurenemine - mööduv bronhiektaas.

Bronhopneumoonia põletiku keskpunktid esinevad tavaliselt kopsude taga- ja alaseljaosades - II, VI, VIII, IX, X. Need on erineva suurusega, tihedad, hall-punased. Sõltuvalt kahjustuste suurusest eristatakse miliary (alveoliit), akustiline, lobulaarne, konfluentne lobulaarne, segmentaalne ja polüsegmentaalne bronhopneumoonia. Alveoolides on täheldatud limaskesta seguga eksudaadi klastreid, paljusid neutrofiile, makrofaage, erütrotsüüte, alveolaarset epiteeli; mõnikord tuvastatakse väike kogus fibriini. Eksudaat jaotub ebaühtlaselt: mõnes alveoolis on palju, teistes ei piisa. Interkalveolaarne septa läbib raku infiltratsiooni (joonis 184).

Bronchopneumoonial on mõned vanusepiirid. Kopsupõletikuga imikutel moodustuvad alveoolide pinnal tihti tihendatud fibriinist koosnevad nn hüaliinmembraanid (vt lapsehaigused). 1–2-aastastel nõrgenenud lastel on põletiku fookused lokaliseeritud peamiselt tagumises selgroos ja kopsuosades, mis pärast sündi ei ole täielikult laienenud (II, VI ja X segment). Sellist kopsupõletikku nimetatakse paravertebraalseks (vt joonis 184). Tänu heale

Joonis fig. 184. Bronhopneumoonia:

a - mikroskoopiline pilt; b - histotopograafiline lõik

kopsude kaela kontraktiilsus ja bronhide drenaažifunktsioon, kopsu lümfisoonte rikkus lapse kopsupõletiku keskpunktid on suhteliselt lihtsalt lahendatavad. Vastupidi, üle 50-aastastel inimestel esineb lümfisüsteemi vananemisest tingitud vähenemise tõttu põletikuliste fookuste resorptsioon aeglaselt.

Bronhopneumoonial on morfoloogilised omadused sõltuvalt nakkusetekitaja tüübist. Suurim kliiniline tähendus on stafülokokkidel, streptokokkidel, pneumokokkidel, viirustel ja seenhaigustel. Stafülokokk-bronhopneumooniat põhjustab tavaliselt Staphylococcus aureus, sageli leitakse see pärast viirusinfektsiooni. See on raske kursus. Põletik paikneb tavaliselt kopsu IX ja X segmendis, kus leitakse suppuratsiooni ja nekroosi. Pärast mädaniku tühjendamist läbi bronhide moodustuvad väikesed ja suuremad õõnsused. Nekroosi keskuste ringis areneb seroosne ja hemorraagiline põletik.

Streptokoki bronhopneumooniat põhjustab tavaliselt hemolüütiline streptokokk, sageli koos viirusega. See on äge. Kopsud on suurenenud, pinnast voolab verine vedelik. Leukotsüütide infiltratsioon domineerib erineva suurusega bronhides, bronhiseina nekroos, abstsesside moodustumine ja bronhektaas. Pneumokokki bronhopneumooniat iseloomustab bronhioolidega tihedalt seotud fookuste teke eksudaadis - neutrofiilides, fibriinis. Kopsupõletiku keskosas on ödeemi tsoon, kus leidub palju mikroobe. Lihtne rööbastee osas. Seente bronhopneumooniat (pneumomükoosi) võivad põhjustada mitmesugused seened, kuid kõige sagedamini Candida tüüpi. Erineva suurusega kopsupõletik (lobulaarne, äravool), tihe, lõigatud hallikas-roosa värvusega. Fookuste keskel määratakse kindlaks lagunemine, milles leitakse seene kiud.

Viiruse bronhopneumooniat põhjustavad RNA ja DNA-d sisaldavad viirused. Viirused tungivad hingamisteede epiteelisse. RNA viirused sisaldavad rakkude tsütoplasmas kolooniaid basofiilsete inklusiivsete vormide kujul, neil on tsütopaatiline toime, rakud kooritakse ja prolifereeruvad, moodustavad rakuklastrid ja hiigelrakud. DNA-d sisaldavad viirused sisestatakse tuuma, rakud kooritakse, kuid nad ei regenereeru. Diagnoosiväärtusel on limaskestast võetud, määrdunud rakud, mille rakud sisaldavad intratsellulaarseid kandeid. Viiruslik bronhopneumoonia esineb harva puhtas vormis, kuna need häirivad epiteelbarjääri, mis aitab kaasa sekundaarse bakteriaalse infektsiooni tekkele. On viiruslikke hingamisteede infektsioone (gripp, parainfluensus, respiratoorsed süntsüütilised ja adenoviirusinfektsioonid), tsütomegaalia, kanamürk ja leetrid (vt Haigused lapsepõlves, nakkushaigused).

Tüsistused. Suurel määral sõltuvad bronhopneumoonia tüsistused patsiendi etioloogia, vanuse ja üldseisundi omadustest. Kopsupõletiku fookused võivad läbida küüslaugu või

tuss abstsesside moodustamisega; kui kahjustus on pleura all, on võimalik pleuriit.

Patsientide surm võib olla tingitud kopsupõletikust, mädane pleuriit. Eriti eluohtlik bronhopneumoonia varases lapsepõlves ja vanuses.

Interstitsiaalset (interstitsiaalset) kopsupõletikku iseloomustab põletikulise protsessi teke kopsu interstitsiaalses koes (stroma). See võib olla nii paljude haiguste (näiteks hingamisteede viirusinfektsioonide) morfoloogiline ilming kui ka põletikuliste protsesside komplikatsioon kopsudes.

Etioloogia. Interstitsiaalse kopsupõletiku põhjused võivad olla viirused, püogeensed bakterid, seened.

Patoloogiline anatoomia. Sõltuvalt põletikulise protsessi paiknemisest interstitsiaalses kopsukoes on 3 interstitsiaalse kopsupõletiku vormi: peribronhiaalne, interlobulaarne ja interalveolaarne. Igal neist võib olla mitte ainult äge, vaid ka krooniline kursus. Muutused on iga vormi jaoks piisavalt iseloomulikud. Peribronhiaalne kopsupõletik esineb tavaliselt hingamisteede viirusnakkuste ilminguna või leetrite komplikatsioonina. Põletikuline protsess, mis algab bronhide (panbronhiit) seintest, läheb peribronkulaarsesse koesse ja levib külgnevale interalveolaarsele septale. Interalveolaarse septa põletikuline infiltratsioon toob kaasa nende paksenemise. Alveoolides koguneb eksudaat suure hulga alveolaarsete makrofaagide, üksikute neutrofiilide, hulgast.

Interlobulaarne kopsupõletik tekib siis, kui põletik levib, tavaliselt streptokokki või stafülokoki poolt, kopsu kudede, vistseraalse pleura (mädane pleuriit) või mediastinaalse pleura (mädane mediastiiniit) interlobulaarse septa suhtes. Mõnikord võtab põletik flegmaalse iseloomu ja sellega kaasneb interlobulaarsete vaheseinte sulamine, kopsude "kihistumine" viiludeks - kihistumine või interstitsiaalne kopsupõletik. Pleurogeense pleuriidi või mädane mediastiniidi korral esinevat interlobulaarset kopsupõletikku nimetatakse pleurogeenseks. See on pikk kursus. Põletik läheb interalveolaarsetesse vaheseintesse, peribronkulaarsesse ja perivaskulaarsesse sidekoe, katab interlobaarse pleura, läbib mediastiinumi koe. Krooniline interlobiit ja mediastiniit arenevad, põhjustades fibroosi ja kahjustatud kudede paksenemist. Interlobulaarse kopsupõletiku kroonilisel kulgemisel ilmub hävitatud interlobulaarsete vaheseinte kohale jäme kiudne sidekude, mis viib perilobulaarse fibroosini, lobulite kokkusurumisele, atelektaasile ja seejärel pneumofibroosile, bronhiektaasile ja pneumokirroosile.

Ägedad hävitavad protsessid kopsudes

Akuutsed destruktiivsed protsessid kopsudes sisaldavad kopsu ja kopsu.

Kopsu abstsessil (Joonis 185) võib olla nii pneumogeenne kui ka bronhogeenne päritolu. Pneumogeenne kopsu abscess esineb mis tahes etioloogiaga, tavaliselt stafülokokkide ja streptokokkide kopsupõletiku komplikatsioonina. Kopsupõletiku kahjustuse suplust eelneb tavaliselt põletikulise kopsukoe nekroosile, millele järgneb kahjustuse purulentne liitumine. Sulanud mädane-nekrootiline mass eritub röga kaudu bronhide kaudu, moodustub abstsessõõs. Põõsas ja põletikulises kopsukoes leitakse suur hulk püogeenseid mikroobe. Äge abstsess lokaliseeritakse sagedamini II, VI, VIII, IX ja X segmentides, kus tavaliselt paiknevad ägeda bronhogeshevmonia keskused. Enamikul juhtudel suhtleb abstsess bronhide luumeniga (drenaaž bronhid), mille kaudu eritatakse mäda sputumiga. Bronhogeenne kopsu abscess ilmub siis, kui bronhiektaasi seina hävitatakse ja põletik läheb järgmisesse kopsukudesse, millele järgneb nekroosi tekkimine, pulbumine ja õõnsuse moodustumine - abstsess. Abstsessi sein on moodustatud bronhiektaasina ja tihendatud kopsukudedena. Bronhogeensed kopsu abscessid on tavaliselt mitmekordsed. Äge kopsu abstsess paraneb mõnikord spontaanselt, kuid sagedamini kulub see kroonilisele kursile.

Joonis fig. 185. Kopsu abscess

Kroonilised mittespetsiifilised kopsuhaigused

Kroonilised mittespetsiifilised kopsuhaigused (KOK) hõlmavad kroonilist bronhiiti, bronhiektaasi, kopsuemfüseemi, bronhiaalastmat, kroonilist abstsessi, kroonilist kopsupõletikku, interstitsiaalseid kopsuhaigusi, pneumofibroosi (pneumocirrosis).

Nende haiguste arengu mehhanismide hulka kuuluvad isoleerivad bronhitogeensed, pneumogeensed ja pneumonitogeensed (skeem XXI). KOK-i bronhitogeense mehhanismi keskmes on bronhide ja bronhide juhtivuse äravoolu funktsiooni rikkumine. Selle mehhanismiga kombineeritud haigused või kroonilised obstruktiivsed kopsuhaigused on krooniline bronhiit, bronhiektaas (bronhiektaas), bronhiaalastma ja kopsuemfüseem (eriti krooniline hajutatud obstruktiivne). KOK-i pneumogeenne mehhanism on seotud akuutse kopsupõletiku ja selle tüsistustega. See toob kaasa krooniliste mitte obstruktiivsete kopsuhaiguste rühma, mis hõlmab kroonilist abstsessi ja kroonilist kopsupõletikku. KOK-i pneumonitogeenne mehhanism määrab kindlaks krooniliste interstitsiaalsete kopsuhaiguste arengu, mida esindavad erinevad kiulised (fibroossed) alveoliidid või pneumoniit. Lõpuks viivad kõik kolm KOK-i mehhanismi kaasa pneumkleroosi (pneumocirrhosis), sekundaarse pulmonaalse hüpertensiooni, südame parema vatsakese hüpertroofia ja kardiovaskulaarse puudulikkuse tekkele (vt joonis XXI).

Nakkusohtlik krooniline bronhiit võib esialgu olla kohalik. See areneb sagedamini II, VI, VIII, IX ja X segmentide bronhides, s.t. Seal, kus kõige sagedamini esineb kopsupõletikku, on eksudaatide resorptsioonile ebasoodsad eeldused. Kroonilise bronhiidi kohalikud vormid muutuvad kroonilise difuusse bronhiidi allikaks, kui see mõjutab kogu bronhipuu. Samal ajal muutub bronhide seina paksemaks, mida ümbritsevad sidekoe kihid, mida mõnikord tähistatakse

Skeem XXI. KOK-i patogeensed ja morfogeneesid

erineval määral bronhide deformatsiooni. Pikaajalise bronhiidi korral võib tekkida sakulaarne või silindriline bronhiektaas.

Kroonilise bronhiidi bronhide mikroskoopilised muutused on erinevad. Mõnel juhul domineerivad kroonilise limaskestade või mädaste katarragia nähtused, millel on suurenev limaskesta atroofia, tsüstiline näärmete transformatsioon, epiteeli prismakihi metaplaasia.

koljuepiteel stratifitseeritud lameerades, suurendades pensüstelite arvu; teistes, bronhide seinas ja eriti limaskestas, väljendub rakkude põletikuline infiltratsioon ja granuleeriva koe kasv, mis puhkeb bronhi luumenisse polüp - kroonilise kroonilise bronhiidi polüpoosi kujul (joonis 186). Granuleerimise valmimisel ja sidekude kasvab bronhiseinas, lihaskihi atroofiad ja bronhid läbivad deformeerumise - kroonilise bronhiidi deformeerumise.

Kroonilise bronhiidi korral väheneb bronhide äravoolu funktsioon, mis viib nende sisu vähenemiseni madalamates vaheseintes, väikeste bronhide ja bronhide luumenite sulgemises ning bronhopulmonaalsete tüsistuste, näiteks telektaaside (bronhide obstruktsioonist või kompressioonist tingitud aktiivse respiratoorse depressiooni), obstruktiivse emfüseemiga, kroonilise kopsupõletiku tekkega, pneumoviirus.

Bronhektaas - bronhide laienemine silindri või koti kujul, mis võib olla kaasasündinud ja omandatud. Kaasasündinud bronhektaas on suhteliselt harvaesinev (2-3% COPD koguarvust) ja areneb bronhide puudumise vähenemise tõttu. Mõnikord tekivad tsüstid (nn tsüstiline kopsu), kuna väike bronhid lõpevad kopsuparenhüümis pimesi. Kaasasündinud bronhiektaasi histoloogiline tunnus on bronhide struktuurielementide korrektne paigutus nende seinas. Kaasasündinud bronhiektaas, mis avastatakse tavaliselt nende sisu suppresseerimisel. Omandatud bronhiektaas on kroonilise bronhiidi tagajärg. Nad esinevad lahendamata kopsupõletiku puhangus,

atelektaaside piirkondades (kopsude hingamisteede aktiivne kokkuvarisemine bronhide ummistumise või kokkusurumise tõttu) ja kollaps (kopsude hingamisteede struktuuri kokkuvarisemine pleuraõõne mehaanilise kokkusurumise tõttu). Kroonilise põletiku korral bronhide seintele mõjuva köhavärina ajal suurenev bronhiaalne rõhk põhjustab selle põlengu vähim resistentsuse suunas, bronhide luumen laieneb ja moodustab sukulaarse bronhiektaasi. Bronhide luumenite difuusse laienemise korral moodustub silindriline bronhiektaas (joonis 187). Laienenud bronhioole põletiku põhjal nimetatakse bronhiootikumideks. Tavaliselt on need mitmekordsed, kopsude sisselõike pinnal on samal ajal trahvi silmadega välimus, sellist kopsu nimetatakse kärgstruktuuriks, kuna see sarnaneb kärgstruktuurile.

Bronhektaasi õõnsus on vooderdatud prismaatilise epiteeliga, kuid sageli on see mitmekihiline korter, mis tuleneb metaplasiast. Kroonilist põletikku täheldatakse bronhiektaasi seinas, elastsed ja lihaskiud hävitatakse märkimisväärse pikkusega ja asendatakse sidekoe poolt. Bronhektaasi õõnsuses on mädane sisu. Bronhektaasiga külgnev kopsukoe muutub dramaatiliselt, esinevad põletiku fookused (abstsessid, eritunud organisatsiooni piirkonnad), fibroosi väljad. Sclerosis tekib veresoontes, mis kroonilise bronhiidi korral paratamatult esineb paljude bronhektaaside ja obstruktiivsete emfüseemide korral, põhjustab hüpertensiooni kopsu vereringes ja südame parema vatsakese hüpertroofias (kopsu süda). Sellega seoses näivad patsiendid hüpoksia, mis rikub koe trofismi. Sõrmede ja varvaste küünte phalangide kudede paksenemine on väga iseloomulik: sõrmed on trummipulgad. Mis on pikaajaline bronhiektaas, võib amüloidoos tekkida. Kogu pulmonaarsete ja ekstrapulmonaalsete muutuste kompleksi bronhiektaasi juuresolekul nimetatakse bronhiektaasiks.

Joonis fig. 187. Silindriline bronhiektaas (histotopograafiline lõik)

Kopsude emfüseem (kreeka keeles. Emphysao - paisuvad) on haigus, mida iseloomustab liigne õhu sisaldus kopsudes ja nende suuruse suurenemine. Eristatakse järgmisi emfüseemiliike: krooniline difuusne obstruktiivne; krooniline fokaal (perifokaalne, cicatricial); vürst (kompenseeriv); primaarne (idiopaatiline) panatsiin, seniil (emfüseem eakatel); interstitsiaalne.

Krooniline difuusne obstruktiivne kopsuemfüseem. Seda tüüpi emfüseem on eriti levinud.

Etioloogia ja patogenees. Seda tüüpi emfüseemi teket seostatakse selle eelneva kroonilise bronhiidi ja bronhioliidiga ning nende tagajärgedega - mitmekordne bronhiektaas, pneumoskleroos. Emfüseem mõjutab kopsude elastset ja kollageeni raamistikku leukotsüütide proteaaside, elastaasi ja kollagenaasi aktiveerimise tõttu. Need ensüümid põhjustavad elastsete ja kollageenikiudude puudumist, kuna emfüseemil on geneetiliselt määratud seerumi antiproteeside puudus. Kopsu stroma (eriti elastne) maksejõuetuse tingimustes aktiveeritakse nn klapi (klapi) mehhanism. See keeb alla, et limaskesta, mis moodustab kroonilise difuusse bronhiidi väikeste bronhide ja bronhioolide luumenis, võimaldab sissehingamisel õhku sisse, kuid ei võimalda selle väljahingamisel välja tulla. Õhk koguneb akiinidesse, laiendab õõnsusi, mis viib difuusse obstruktiivse emfüseemini.

Patoloogiline anatoomia. Kopsud on laienenud, katavad eesmised mediastinumid nende servadega, paisunud, kahvatu, pehme, ei kukuks alla, lõigatakse pragunemisega. Bronhide luumenist, mille seinad on paksenenud, pressitakse limaskesta eksudaat välja. Bronhide limaskest on täisvereline, põletikulise infiltratsiooniga, suure hulga rakupakke; lihaskihi ebaühtlane hüpertroofia, eriti väikestes bronhides. Bronhoolide muutuste esinemissageduse suurenemisega laiendatakse acinus proksimaalset jaotust (1. ja 2. astme hingamisteede bronhioolid); sellist emfüseemi nimetatakse centroatsinariks (joonis 188). Põletikuliste muutuste juures, peamiselt suuremates bronhides (näiteks intralobulaarses), laieneb kogu aju; sellistel juhtudel räägivad nad panacinar-emfüseemist.

Acini seinte venitamine viib elastsete kiudude venitumiseni ja hõrenemiseni, alveolaarsete läbipääsude laienemisele, muutustele alveolaarses septas. Alveoolide seinad lahjendatakse ja sirutatakse, intervereoolsed poorid laienevad, kapillaarid tühjuvad. Õhu kandvad hingamisteede bronhioolid laienevad, alveolaarsed kotid lühenevad. Selle tulemusena on gaasivahetuse piirkonnas järsult langenud, häiritud kopsude ventilatsioonifunktsioon. Akiinide hingamisteedes on kapillaarvõrk vähenenud, mis viib alveolaarse kapillaarse ploki moodustumiseni. Interalveolaarses

Joonis fig. 188. Krooniline difuusne obstruktiivne kopsuemfüseem:

a - järsult laienenud hingamisteede bronhiool, centroatsinarfüseem (IK Esipova ravim); b - intrakapillaarne skleroos. Kapillaarvalguse (PKap) kollageeni kiudude (KLV) ülekasv. En-endoteel; Ep - alveolaarne epiteel; BM - õhu-vererõhu aluskile; PA - alveoolide luumen. x15 000

kapillaarid kasvavad kollageeni kiudusid, areneb intrakapillaarne skleroos (vt joonis 188). Samal ajal on täheldatud uute, üsna tüüpiliselt konstrueeritud kapillaaride moodustumist, millel on adaptiivne väärtus. Seega, kopsude kroonilises obstruktiivses emfüseemis, tekib kopsu vereringe hüpertensioon, mis põhjustab õige südame hüpertroofiat (kopsu süda). Südamepuudulikkus, mis haiguse teatud arengujärgus muutub juhtivaks, ühendab kopsupuudulikkust.

Krooniline fokaalne emfüseem. See emfüseem areneb vanade tuberkuloosse fookuse, infarktijärgsete armide, sagedamini I-II segmentide ümber. Seetõttu nimetatakse seda perifokaalseks või cicatricialiks. Krooniline fokaalne emfüseem on tavaliselt panatsiiniline: laiendatud acinites on seinte täielik silumine, moodustuvad sileda seina õõnsused, mida võib ekslikult võtta tuberkuloosi õõnsuste fluoroskoopia ajal. Mitmete õõnsuste (mullide) juuresolekul räägivad nad bulloossest emfüseemist. Pleura all asuvad mullid võivad tungida pleuraõõnde, areneb spontaanne pneumothorax.

Kapillaarkihi redutseerimine toimub kopsu piiratud piirkonnas, seega kui perifokaalset emfüseemit ei täheldata kopsu ringluse hüpertensiooniga.

Pärast selle osa või teise kopsu eemaldamist täheldatakse ühe kopsu vöötohatise (kompenseeriva) emfüseemi. Seda tüüpi emfüseemiga kaasneb ülejäänud kopsukoe struktuurielementide hüpertroofia ja hüperplaasia.

Esmane (idiopaatiline) p-atsinaarne emfüseem on väga harv, selle etioloogia on teadmata. Morfoloogiliselt ilmneb see alveolaarse seina atroofiast, kapillaarseina vähenemisest ja kopsu ringluse raskest hüpertensioonist.

Seniilne emfüseem loetakse obstruktiivseks, kuid areneb vanusega seotud kopsude involatsiooni tõttu. Seetõttu on õigem nimetada seda emfüseemiks eakatel.

Interstitsiaalne emfüseem erineb oluliselt teistest liikidest. Seda iseloomustab õhu sisenemine interstitsiaalsesse kopsukoesse alveoolide rebendite kaudu patsientidel, kellel on suurenenud köha liikumine. Õhumullid võivad levida kaela ja näo mediastiini ja nahaaluse koe kudedesse (subkutaanne emfüseem). Nahale õhkunud piirkondadele vajutamisel kuuleb iseloomulik kriis (crepitus).

Bronhiaalastma (kreeklaste poolt. Astma - lämbumine) - haigus, mille puhul bronhipuudulikkusega bronhipuude allergiline reaktsioon põhjustab väljahingamise düspnoe.

Etioloogia, patogenees, klassifikatsioon. Bronhiaalastmat põhjustavaid tegureid peetakse peamiselt eksogeenseteks allergeenideks, millel on kahtlemata pärilikkuse roll. Bronhiaalastma korduvate rünnakute, nakkushaiguste, eriti ülemiste hingamisteede, allergilise rinosinitopaatia, keskkonnaalase kokkupuute, kokkupuute tõttu õhuga suspendeeritud ainetega (sise- ja tööstustolm, suits, erinevad lõhnad jne), meteoroloogilised (kõrge õhuniiskus) õhus, udused) ja psühhogeensed (psühhogeensed ärritused) tegurid, mitmete toiduainete ja ravimite kasutamine. Ühe või teise põhjusliku teguri juhtiva osalemise alusel räägivad nad nakkusohtlikust, allergilisest, kutsealasest, psühholoogilisest (psühholoogilisest), bronhiaalastmast, mis on põhjustatud keskkonnaalastest kokkupuutest, ja selle muudest vormidest. Kuid bronhiaalastma peamised vormid on atoopilised (ladina keelest. Athopia - pärilik eelsoodumus) ja nakkus-allergiline. Atoopiline bronhiaalastma esineb siis, kui keha läbib erineva päritoluga allergeenide hingamisteed.

Nakkusetekitajate poolt põhjustatud ägeda või kroonilise bronhopulmonaalse haigusega patsientidel esineb nakkus-allergiline bronhiaalastma.

Nende bronhiaalastma vormide patogenees on sarnane. Allergilised reaktsioonid bronhiaalastma puhul on seotud rakuliste antikehadega - reaktiinidega (IgE). Kui allergeen on seotud rakkudele kinnitatud antikehadega (labrocüüdid, basofiilid jne), tekib bronhiaalastma rünnak. Saadud antigeeni-antikeha kompleks põhjustab efektorrakkudest bioloogiliselt aktiivsete ainete (histamiin, serotoniin, kiniinid, anafülaksia aeglaselt reageeriv aine jne) vabanemist, põhjustades vaskulaarset-eksudatiivset reaktsiooni bronhides, lihasspasmides, bronhide limaskesta suurenenud sekretsioonis, bronhide limaskestas, lihases. nende avatuse rikkumisele.

Patoloogiline anatoomia. Bronhide astma muutused bronhides ja kopsudes võivad olla ägedad, arenevad rünnaku ajal ja kroonilised, mis tulenevad korduvatest rünnakutest ja haiguse pikaajalisest kulgemisest.

Bronhide astma akuutses perioodis (rünnaku ajal) täheldatakse bronhide seinas olevate bronhide astme teravat täiuslikkust ja nende läbilaskvuse suurenemist. Limaskestade ja submukoosse kihi turse, nende infiltratsioon nuumrakkudega, basofiilide, eosinofiilide, lümfoidse rakuga. Bronhide aluskile pakseneb, pundub. Täheldatakse lima hüperdisekteerimist pundirakkude ja limaskestade poolt. Kõigi kalibreeride bronhide luumenis akumuleerub kihiline limaskesta sekretsioon koos eosinofiilide ja desquamated epiteeli rakkude seguga, mis ummistab väikeste bronhide luumenit. Kui ilmnes immunohistokeemiline uuring

luminestsents IgE rakkude pinnal, mis on infiltreerunud bronhide limaskestale, samuti limaskesta põhjakile. Allergilise põletiku tulemusena tekib funktsionaalne ja mehaaniline hingamisteede obstruktsioon koos bronhide äravoolu funktsiooni ja nende avatusega. Kopsukoes tekib äge obstruktiivne emfüseem, ilmneb ateltaasikeskkond, tekib hingamispuudulikkus, mis võib viia patsiendi surmani bronhiaalastma rünnaku ajal.

Astma korduvate rünnakute ajal, kroonilise põletiku, kroonilise membraani paksenemise ja hüalinosise, interkalveolaarse seerumi sclerosis, kroonilise obstruktiivse kopsuemfüseemi tekkimine aja jooksul bronhide seinas. Kapillaarpõhja desolatsioon toimub, tekib pulmonaarse vereringe sekundaarne hüpertensioon, mis põhjustab õige südame hüpertroofiat ja lõpuks ka kardiopulmonaalset puudulikkust.

Krooniline kopsu abscess areneb tavaliselt ägeda ja paikneb sagedamini parempoolsetes II, VI, IX ja X segmentides, harvemini vasakpoolsetes kopsudes, s.t. kopsude nendes osades, kus esineb tavaliselt ägeda bronhopneumoonia ja ägeda abstsessi fookuseid. Kroonilise kopsu absessi seina struktuur ei erine muu lokaliseerimise kroonilisest abstsessist (vt Põletik). Protsessi alguses hõlmasid kopsu lümfisüsteemi. Kroonilise abstsessist kopsu juurest seina lümfisüsteemi äravoolu käigus ilmuvad valgete sidekoe kihid, mis põhjustavad kopsukoe fibroosi ja deformatsiooni. Krooniline abstsess on kopsu põletiku allikas ja bronhogeenne levik.

Kroonilist kopsupõletikku iseloomustab paljude patoloogiliste protsesside kombinatsioon kopsudes. Kuid juhtiv jääb hingamisteede osakondades krooniliseks põletikuliseks protsessiks. Selle kliinilised ja morfoloogilised ilmingud on väga erinevad.

Kroonilises kopsupõletikus kombineeritakse küüniste ja fibroosi piirkondi krooniliste pneumogeensete abstsesside õõnsustega (joon. 189). Krooniline põletik ja fibroos arenevad piki lümfisõite interlobulaarses septas, perivaskulaarses ja peribronkulaarses koes, mis viib kopsukoe emfüseemini, mida toetab krooniline bronhiit (panbronhiit, deformeeriv peribronhiit). Põletikulised ja sklerootilised muutused ilmnevad väikeste ja suuremate veresoonte seintel kuni luumenite kustutamiseni. Krooniline kopsupõletik esineb tavaliselt segmendis või nõgus bronhogeense leviku tõttu, üks kops või mõlemad kopsud on kaasatud protsessi.

Kroonilise kopsupõletiku üheks tunnuseks on ebatavaline kalduvus ägenemiste tekkeks, mis on seotud bronhide äravoolu funktsiooni nõrgenemisega ja lümfisoonte puudulikkusega, bronhektaasi ja suppuratsiooni keskpunktidega. Iga ägenemisega kaasneb värske põletikukõrguse ilmnemine, kahjustuste suuruse suurenemine, suurenenud sklerootilised muutused, mis põhjustavad kopsukoe deformatsiooniga pneumofibroosi, obstruktiivse emfüseemi, kapillaarse voodi vähenemise mitte ainult kahjustuses, vaid ka kaugel kaugemal.

Interstitsiaalne kopsuhaigus

Nende hulgas on esmatähtis fibroosne (kiuline) alveoliit - heterogeenne kopsuhaiguste rühm, mida iseloomustab esmane põletikuline protsess interalveolaarses kopsu interstitsiumis - kopsupõletikus - koos kahepoolse difuusse kopsufibroosiga.

Klassifikatsioon. Eristatakse kolme fibroosse alveoliidi ninatoloogilist vormi: 1) idiopaatiline fibroosne alveoliit, mille akuutseid vorme nimetatakse Hammen-Rich haiguseks; 2) eksogeenne allergiline alveoliit; 3) toksiline fibroosiv alveoliit. Fibroseerivat alveoliiti, mis on teiste haiguste, eriti süsteemsete sidekoe haiguste (reumaatiliste haiguste) ja kroonilise viirusliku aktiivse hepatiidi ilming, nimetatakse Hammen-Rich sündroomiks.

Idiopaatiline fibroosiv alveoliit moodustab 40-60% kõikidest hajutatud kopsufibroosidest. Tema kroonilised vormid on ülekaalus; Hammen-Rich haigus on palju vähem levinud. Eksogeenne allergiline alveoliit on laialt levinud põllumajanduses („põllumajandustootja kopsud”), linnukasvatuses („linnukasvataja kops”) ja loomakasvatuses, samuti tekstiili- ja farmaatsiatööstuses. Toksiline fibroosne alveoliit on muutunud sagedasemaks patsientidel, kes puutuvad kokku herbitsiidide ja mineraalväetistega, keda ravitakse onkoloogilistes ja hematoloogilistes haiglates.

Joonis fig. 189. Krooniline kopsupõletik, pneumogeensed abstsessid

Etioloogia. Idiopaatilise fibroosse alveoliidi põhjust ei ole kindlaks tehtud, eeldatakse selle viiruslikku olemust. Eksogeense allergilise alveoliidi etioloogiliste tegurite hulgas on suur hulk baktereid ja seeni, loomseid ja taimseid antigeene sisaldavat tolmu ja ravimpreparaate suur. Toksilise fibroosse alveoliidi teke on seotud peamiselt selliste ravimite toimega, millel on toksilised pneumotroopsed toimed (tsütostaatilised ja immunosupressiivsed ravimid, kasvajavastased antibiootikumid, antidiabeetilised ravimid jne).

Patogenees. Immunopatoloogilised protsessid on fibroosse alveoliidi patogeneesis väga olulised. Neid esindab immuunkompleksne kahjustus interalveolaarse septa ja kopsu stroma kapillaaridele, millele on lisatud rakulise immuuntsütolüüsi (vt Immunopatoloogilised protsessid). Idiopaatilise fibroosse alveoliidi korral ei välista kopsu interstitsiooni kahjustus autoimmuniseerimise ja kopsude stroma kollageeni päriliku maksejõuetuse tähtsust. Mürgise fibroosse alveoliidi korral võib kahjustuse immunopatoloogilist mehhanismi kombineerida toksilise (patogeensete tegurite otsese pneumotroopse toimega).

Patoloogiline anatoomia. Kopsu biopsia proovide uuringu põhjal on kindlaks tehtud kopsu morfoloogiliste muutuste kolm etappi fibroosses alveoliidis (pneumoniit): 1) alveoliit (difuusne või granulomatoosne); 2) alveolaarsete struktuuride ja pneumofibroosi disorganiseerumine; 3) raku kopsu moodustumine.

Alveoliidi staadiumis, mis võib eksisteerida juba pikka aega, on neutrofiilide, lümfotsüütide, makrofaagide, plasma rakkude poolt alveoolide, alveolaarsete läbipääsude, hingamisteede ja terminaalsete bronhioolide seinte kasvav hajutatud infiltratsioon. Sellistel juhtudel räägivad nad difuussest alveoliidist (joonis 190). Sageli ei võta protsess difuusset, vaid fokaalset granulomatoosset iseloomu. Makrofaagide granuloomid moodustuvad nagu interstitsiumis nagu vaskulaarses seinas. Siis räägitakse granulomatoossest alveoliidist. Rakkude infiltratsioon põhjustab alveolaarse interstitsiumi paksenemist, kapillaaride kokkusurumist, hüpoksia.

Alveolaarsete struktuuride ja pneumofibroosi desorganiseerumise etappi, nagu see nimigi ütleb, iseloomustab sügav kahju alveolaarsetele struktuuridele - endoteeli- ja epiteelmembraanide, elastsete kiudude hävitamine, samuti alveolaarse interstitsiumi rakkude infiltratsiooni suurenemine, mis ulatub sellest kaugemale ja mõjutab veresoonte ja perivaskulaarset koet. Alveoolide interstitsiumis suureneb kollageenikiudude teke, areneb difuusne kopsufibroos.

Rakulise kopsu, alveolaarse ja kapillaarse blokaadi ja panatsinaar-emfüseemi moodustumise staadiumis arenevad bronhio- t

Joonis fig. 190. Fibroseeruv alveoliit

Varre alveoolid on kiud-modifitseeritud seintega tsüstid. Üldjuhul tekib hüpertensioon pulmonaarses vereringes. Õige südame hüpertroofia, mis ilmneb teises etapis, suureneb, kardiovaskulaarne puudulikkus areneb lõplikus.

Kopsufibroos on komposiitide kontseptsioon, mis tähendab kopsu sidekoe kasvu. Kopsufibroos lõpetab mitmesugused protsessid kopsudes. See areneb lahendamata kopsupõletiku neetud piirkondades põletikupiirkonna lümfivälja väljavoolu ümbruses interlobulaarse septa lümfisoonte ümber, peribronkulaarsetes ja perivaskulaarsetes kudedes, kopsupõletiku tulemusena jne.

Vaskulaarse skleroosi tõttu tekkinud kopsufibroosi korral väheneb kapillaarvoodi, ilmneb kopsukoe hüpoksia. See aktiveerib fibroblastide kollageeni moodustava funktsiooni, mis veelgi soodustab kopsufibroosi teket ja takistab vereringet väikestes ringides. Areneb südame parema vatsakese hüpertrofia (pulmonaalne süda), mis võib põhjustada südame dekompensatsiooni.

Kopsufibroosi progresseerumisega, bronhiidi ägenemisega, obstruktiivse fokaalse või difuusse emfüseemi tekkega toimub järk-järgult kopsukudede restruktureerimine (muutused aju struktuuris, pseudo-raudstruktuuride moodustumine, bronhioolide ja veresoonte seinte skleroos, kapillaaride vähenemine), selle deformatsioon düstroofiliste fibroidide ja Ivigraphi menstruatsiooniga. kude.

Fibroosi, emfüseemi, hävimise, parandamise, ümberkorraldamise ja kopsude deformatsioonide esinemisel räägitakse pneumocirrosis.

Pneumokonioos - vt kutsehaigused ja kroonilised mittespetsiifilised kopsuhaigused.

Enamikul juhtudel areneb kopsuvähk bronhide epiteelist ja väga harva alveolaarsest epiteelist. Seega, kui inimesed räägivad kopsuvähist, siis need tähendavad peamiselt bronhogeenset kopsuvähki; pneumogeenne kopsuvähk on leitud mitte rohkem kui 1% juhtudest. Alates 1981. aastast on kopsuvähk pahaloomuliste kasvajate seas maailmas nii haigestumuse kui ka suremuse osas esikohal. Kõrgeim haigestumus ja suremus on majanduslikult arenenud riikides. Nii Suurbritannias, Šotimaal kui ka Ungaris aastatel 1985-1986. kopsuvähi esinemissagedus 1 miljoni elaniku kohta oli vastavalt 1068, 1158 ja 990. Alates 1978. aastast on NSV Liidus kopsuvähk esirinnas meeste pahaloomuliste kasvajate seas ja teine naistel. Esinemissagedus on keskmisel tasemel, kuid kasvumäär on kõrgem kui maailma keskmine ja 3,1%. Vähktõve suremus NSV Liidus 1980. aastal oli 25,9%.

Kopsuvähiga patsientide seas on mehed ülekaalus, nendes esinevad 4 korda sagedamini kui naistel.

Kesk- ja perifeerse kopsuvähi etioloogia ja patogenees on ebaselged (vt allpool kopsuvähi klassifikatsiooni). Keskse kopsuvähi etioloogias on olulised peamiselt sissehingatavad kantserogeensed ained, sigarettide suitsetamine. Kesk-kopsuvähiga patsientide hulgas on kuni 90% suitsetajatest. Perifeerse kopsuvähi tekkimisel on kantserogeensete ainete roll veres ja lümfis. Kroonilised põletikulised protsessid, mis põhjustavad pneumokleroosi, kroonilise bronhiidi, bronhiektaasi arengut, mängivad teatud rolli kopsuvähi arengus, kuna nende protsesside põhjal areneb välja vähi (eelravimi muutused) arengut soodustav epiteeli hüperplaasia, düsplaasia ja metaplaasia. Keskse kopsuvähi morfogenees on seotud selliste bronhide epiteeli eelsete muutustega nagu basaalrakkude hüperplaasia, düsplaasia ja lame metaplaasia. Perifeerse kopsuvähi morfogenees on erinev. On näidatud, et see vähivorm esineb pneumokleroosi fookuses pärast tuberkuloosi, kopsupõletikku, kopsuinfarkti, võõrkehade ümber ("vatsas tekkinud vähk"). Mitmed tingimused, mis aitavad kaasa rakkude pahaloomulisele muundumisele, ilmnevad vatsas: valdavalt eksogeensete ja endogeensete kantserogeenide sadestumine, hüpoksia, lokaalne immunosupressioon, rakkude ja rakkude interaktsioonide halvenemine ja teised.

sellele, perifeerses vähktõve pneumkleroosi fookuses, leitakse suurem hulk enneaegseid muutusi kui suurtel bronhidel: basaalrakkude hüperplaasia, lame metaplasia, väikeste bronhide epiteeli düsplaasia, bronhioolid ja alveoolid, adenomatoosne hüperplaasia ja nn kasvajad. Kopsuvähi patogeneesi põhipunktiks on epiteelirakkude genoomi kahjustus. Geneetilisi muutusi on kolme tüüpi: kromosoomide aberratsioonid, punktmutatsioonid, proto-onkogeenide aktiveerimine ja kahjustused (proto-onkogeenid on normaalsed rakgeenid, mis on viirus- ja mitte-viiruslike onkogeenide eellased).

Klassifikatsioon. See võtab arvesse lokaliseerimist, kasvumustrit, makroskoopilist kuju ja mikroskoopilist välimust (vt allpool).

Kopsuvähi kliiniline ja anatoomiline klassifikatsioon (vastavalt Strukov, AI, 1956).

Asukoha järgi: 1) radikaal (tsentraalne), mis pärineb varrast, lobarist ja segmendi bronhide algsest osast; 2) perifeerne, lähtudes segmendi bronhide perifeersest osast ja selle harudest, samuti alveolaarsest epiteelist; 3) segatud (massiivne).

Kasvu iseloomu järgi: 1) eksofüütiline (endobronhiaalne); 2) endofüütiline (exobronchial ja peribronchial).

Makroskoopilises vormis: 1) tahvel; 2) polüpous; 3) endobronhiaalne hajus; 4) okas; 5) hargnenud; 6) hargnenud.

Mikroskoopilise välimusega: 1) lamerakuline (epidermoid) vähk; 2) adenokartsinoom; 3) diferentseerimata anaplastiline vähk: väike rakk, suur rakk; 4) näärmevähk; 5) bronhiaalne kartsinoom: adenoidne tsüstiline, mukoepidermoid.

Patoloogiline anatoomia. Basaalse (keskse), perifeerse ja segatud (massiivse) kopsuvähi morfoloogia on erinev.

Radikaalset (tsentraalset) vähki täheldatakse 45–50% kõigist kopsuvähi juhtudest. See areneb tüve, lobari ja segmendi bronhide algse osa limaskestas, algselt väikese sõlme (naastu) või polüpsi kujul, ja hiljem, sõltuvalt kasvumustrist (eksofüütiline, endofüütiline), on endobronhiaalne difuusne, nodulaarne, hargnenud või hargnenud hargnenud vähk (joon. 191, 192). Sageli ja varakult, mitte suure suurusega, raskendab seda segmendi või lobari atelektaas, mis on peaaegu püsiv basaalse vähi kaaslane. Atelektaas viib bronhide äravoolu funktsiooni rikkumiseni, kopsupõletiku tekkeni, abstsessidesse, bronhiektaasidesse ja seeläbi maskeerib väikest bronhivähki. Suurest bronhist on endofüütilise kasvuga kasvaja laienenud mediastinaalsele koele, südame särgile ja pleurale. Samal ajal arenev pleuriit omab tõsist ja hemorraagilist või hemorraagilist iseloomu. Radikaalsel vähkkasvajal on sageli lameekujuline struktuur, mis on harvemini näärmeline või eristamata.

Perifeerne vähk leitakse 50-55% kopsuvähki. Esineb segmentaalse perifeerse segmendi limaskestas

bronhitoru, selle väiksemad oksad ja bronhool, on harva - alveolaarse epiteeliga (joonis 191, 193). Perifeerne vähk kasvab pikema aja jooksul sõlme kujul, saavutades mõnikord suured suurused (läbimõõt kuni 5-7 cm). See ei ilmne kliiniliselt enne, kui see avastatakse juhusliku uurimise teel, ei jõua pleura (pleuriit) või varre ja segmendi bronhide hulka, mille kokkusurumine ja idanemine põhjustavad bronhide äravoolu funktsiooni ja kompressiooni või obstruktiivse ateltaasi. Sageli tekib vähk arstipiirkonnas (tervenenud tuberkuloosikeskuste kapslis, paranenud kopsude infarktis jne) kopsude läheduses, kopsu mis tahes osas, võib minna pleurale, mille tulemusena pakseneb ja veritsev hemorraagiline või hemorraagiline eksudaat koguneb kopsudesse kogunevasse pleuraõõnde. Mõnikord on väikese perifeerse vähi varasem ilming arvukad hematogeensed metastaasid. Perifeerne vähk on näärme struktuuriga, harvemini - lame või diferentseerumata.

Segatud (massiivne) kopsuvähk on haruldane (2-5% juhtudest). See on pehme, valkjas, sageli lagunev kude, mis hõivab kogu lõhe või isegi kogu kopsu (joon. 194). Kasvu allika probleemi ei ole võimalik lahendada. Massiivne vähk on sageli eristamata või adenokartsinoomi struktuur.

Kopsuvähi mikroskoopiline tüüp on mitmekesine, mille määravad erinevad allikad (bronhide katmine ja näärmepiteel, teise tüüpi pneumotsüüdid, sisesekretsioonirakud),

ja tuumori diferentseerumise aste (diferentseeritud ja diferentseerumata vähk). Diferentseerunud kopsuvähi korral säilivad reeglina selle koe tunnused, millest see väljub: limaskesta moodustumine - adenokartsinoomi korral, keratiini moodustumine - lamerakkude vähi korral.

Squamous (epidermoid) vähk võib olla väga, mõõdukalt ja halvasti diferentseeritud. Kõrge diferentseerunud vähi puhul on keratiinile iseloomulik paljude rakkude moodustumine ja vähkkasvaja pärlite moodustumine (keraamikalisatsiooniga krambirakkude kartsinoom - vt joonis 104), mõõdukalt diferentseerunud mitooside ja rakkude polümorfismi suhtes, millest mõned sisaldavad keratiini, madala diferentseerunud lamerakkude vähi puhul - veelgi rohkem rakkude polümorfismi ja tuumad (hulknurga ja spindli kujuga rakkude olemasolu), suur hulk mitoose; keratiin on määratletud ainult üksikutes rakkudes.

Kopsu adenokartsinoomil võib olla ka erineva diferentseerumise aste. Väga diferentseerunud adenokartsinoom koosneb atsinaar-, tubulaar- või papillarakkudest, mille rakud toodavad lima (joonis 195); mõõdukalt diferentseeritud adenokartsinoomil on nääre-tahke struktuur, see sisaldab palju mitoose, limaskesta moodustumist täheldatakse ainult mõnes rakus; madala kvaliteediga adenokartsinoom koosneb tahketest struktuuridest, selle hulknurksed rakud on võimelised tootma lima. Adenokartsinoomi tüüp on bronhiolaarne-alveolaarne vähk.

Erinevuseta anaplastiline kopsuvähk on väike rakk ja suur rakk. Väikese raku vähk koosneb väikestest lümfotsüütide sarnastest või kaerakujulistest rakkudest, millel on hüperkroomsed tuumad, rakud kasvavad kihtide või nööride kujul (vt joonis 107). Mõnel juhul on neil endokriinsed toimed - nad on võimelised tootma ACTH, serotoniini, kaltsitoniini ja teisi hormone; elektrooniline

Joonis fig. 195. Kopsude adenokartsinoom, limaskesta rakkude luumenis

mikroskoopiliselt tuvastatakse selliste rakkude tsütoplasmas neurosekretoorseid graanuleid. Väikese raku vähiga võib kaasneda arteriaalne hüpertensioon. Sellistel juhtudel võib väikerakk-vähki pidada pahaloomuliseks. Suure rakulise kartsinoomi esindavad suured polümorfsed, tihti hiiglaslikud, mitmekülgsed rakud (joonis 196), mis ei suuda toota lima.

Glandulaarsete lamerakkude kopsuvähki nimetatakse ka segatuks, kuna see on kahe vormi kombinatsioon - adenokartsinoom ja lamerakkude vähk. Bronhide näärmete kartsinoom, millel on adenoid-tsüstiline või mukoepidermoidne struktuur, on üsna haruldane.

Kopsuvähi tüsistusi esindavad metastaasid, mida võib samuti pidada kasvaja progresseerumise ilminguks ja sekundaarseks kopsuvahetuseks. 70% juhtudest on täheldatud nii lümfogeenseid kui ka hematogeenseid vähi metastaase. Esimesed lümfogeensed metastaasid esinevad peribronhiaal- ja bifurkatsiooni lümfisõlmedes, seejärel emakakaelas jne. Hematogeensete metastaaside hulgas on kõige iseloomulikumad metastaasid maksa, aju, luude (eriti sageli selgroolülid) ja neerupealiste puhul. Radikaalne vähk annab sageli lümfogeensed perifeersed - hematogeensed metastaasid. Nagu juba mainitud, võivad perifeerse kopsuvähiga patsientidel (väikese suurusega ja ilma sümptomideta) esineda esimesed kliinilised tunnused hematogeense metastaasi tõttu.

Sekundaarsed kopsuvahetused on seotud atelektaasi arenguga juure kopsuvähi korral. Nende hulka kuuluvad muutused, mis ilmnevad seoses kasvaja nekroosiga: õõnsuste moodustumine, verejooks, verejooks jne.

Kopsuvähiga patsientide surm pärineb metastaasidest, sekundaarsetest kopsu tüsistustest või kahheksiast.

Pleuriit - pleura põletik - võib olla erineva etioloogiaga. Tavaliselt ühineb see akuutsete või krooniliste põletikuliste protsessidega kopsudes, südameatakk, mis tekib kopsudes, lagunev kasvaja. Mõnikord on pleuriit allergiline (näiteks reuma) või toksiline (uremia korral). Vistseraalne pleura muutub tuhmiks, mõnikord on see kaetud fibriinse kattega. Parietaalse pleura puhul on need muutused vähem väljendunud.

Pleuraõõnes pleuriiti ajal kogunevad seroossed, serofibriinsed, fibriinsed, mädased või hemorraagilised eksudaadid. Pleura fibriinsete kattematerjalide juuresolekul ilma vedeliku efusioonita räägivad nad kuiva pleuriidist. Pestraalse eksudaadi kogunemist (tavaliselt koos abstsessiga kopsupõletiku või seroosse efusiooni infektsiooniga) nimetatakse pleuraalseks emüestiks. Mõnikord võtab Empyema kroonilise kursuse: pleura lehed paksenevad, lubjaga leotatakse, mäda pakseneb ja kapseldub, mõnikord moodustuvad rindkere fistulid.

Pleura kahjustuste korral on efusioonil tavaliselt hemorraagiline iseloom.

Fibriinse efusiooni, adhesioonivormide juuresolekul pakseneb pleura. Mõnikord areneb pleuraõõne ähmastumine, armi modifitseeritud pleuras (eriti tuberkuloosse pleuriidi tagajärjel) ilmneb lubja sadestumine. Fibroplastiliste protsesside pleuraõõne märgatava arenguga võib kasvanud kiudkoe täita kogu pleuraõõne, surudes kopsu ja põhjustab selle kokkuvarisemise. Sellist protsessi pleuras nimetatakse fibrotoraksiks.

Kopsude ägedad põletikulised haigused.

BRONCHIT

ACUTE BRONCHITIS

PNEUMONIA

AKUTE PNEUMONIA

SUUR PNEUMONIA

BRONHOPNEUMONIA

Ägedad hävitavad protsessid kopsudes (abstsess, gangreen)

Kroonilised mittespetsiifilised kopsuhaigused

Kroonilised mittespetsiifilised kopsuhaigused

KOK-i põhjused

Patogenees

KOK-i peamised vormid

Krooniline bronhiit

Bronhiaalastma

Krooniline obstruktiivne kopsuemfüseem

Bronhektaas

Krooniline kopsupõletik

Pneumoskleroos

Diagnostika

KOK-i ravi

Patoloogiline anatoomia - osa 40

VASTUTAVAD HAIGUSED

Jaga Oma Sõpradega

Huvitavad Artiklid

Kategooria

BRONCHIT

ACUTE BRONCHITIS

PNEUMONIA

AKUTE PNEUMONIA

SUUR PNEUMONIA

BRONHOPNEUMONIA

Ägedad hävitavad protsessid kopsudes (abstsess, gangreen)

Kroonilised mittespetsiifilised kopsuhaigused

Kroonilised mittespetsiifilised kopsuhaigused

KOK-i põhjused

Patogenees

KOK-i peamised vormid

Krooniline bronhiit

Bronhiaalastma

Krooniline obstruktiivne kopsuemfüseem

Bronhektaas

Krooniline kopsupõletik

Pneumoskleroos

Diagnostika

KOK-i ravi

Patoloogiline anatoomia - osa 40

VASTUTAVAD HAIGUSED

Täiendav Artikleid Larüngiit