Juhend Tienam. Lühidalt rakenduse kohta.
Thienam koos obediini ja imipeneemiga ning tsilastatiinnaatriumiga. Thienam on saadaval pulbrina süstelahuse valmistamiseks.
Thienami manustatakse intramuskulaarselt ja intravenoosselt. Tienami annust kohandatakse vastavalt patsiendi seisundi raskusele, kehakaalule ja neerufunktsioonile.
Thienam pakub antimikroobset ja antibakteriaalset toimet. Thienamil on bakteritsiidne toime paljude grampositiivsete ja gramnegatiivsete aeroobsete ja anaeroobsete mikroorganismide vastu.
Anaeroobse kopsupõletiku ravi
Anaeroobse kopsupõletiku korral, millel on varieeruv mikrobioloogiline etioloogia (sageli on olemas Pseudomonas aeruginosa) ja sagedane resistentsus bensüülpenitsilliini suhtes, toimub ravi individuaalselt. Tüsistumata kopsupõletiku ägeda perioodi jooksul manustatakse penitsilliiniresistentsete liikide vastu metronidasooli (2-4 g päevas) päevaannusena 1,5 g (3 allaneelamist) 10 päeva või 3-põlvkonna tsefalosporiinide puhul. Kui kopsukoes hävitatakse - nekrotiseeriv kopsupõletik, kopsutõbi või emüteem (kõige sagedamini Gr-taimestiku poolt põhjustatud), ravitakse patsiente intravenoossete antibiootikumidega 4-8 nädalat. Hemoptüüsi saavatel patsientidel tuleb konsulteerida rindkere kirurgiga. Hiljem saate suukaudsete antibiootikumide kursusi kasutada 3-4 nädala jooksul. Antibiootikumide kogu kestus võib olla 8-12 nädalat.
Kopsukoe hävitamisel kopsupõletiku taustal on ette nähtud 3. põlvkonna tsefalosporiinid või 5. põlvkonna penitsilliinid, reserv on uusimad aminoglükosiidid (tobramütsiin, amikatsiin, sizomütsiin). Kui hävitamine on tingitud tinglikult patogeensetest, mitte spoori moodustavatest anaeroobidest (suuõõne hingamisteedesse sisenemisel), määratakse metronidasool (Trichopol) ja linomütsiin. Tundmatu mikrobi põhjustatud raske kopsupõletiku korral võib kasutada järgmisi kombinatsioone: 2-3 põlvkonna tsefalosporiinid + netomütsiin, kuni saadakse taimestiku tundlikkuse tulemused.
Anaeroobse kopsupõletikuga patsientide raviks on teise rea antibiootikumid viienda põlvkonna penitsilliinid (aslotsilliin, mezlotsilliin) või tienam (intramuskulaarselt 500-700 mg päevas kahes annuses ja väga rasketel juhtudel, kohe intravenoosselt ja seisundi paranemisel kantakse intramuskulaarsesse manustamisse). Thienam tungib kiiresti mikrobi (10-40 korda kiiremini kui teised antibiootikumid), mistõttu mikroobide kaitseteguritel ei ole aega sellega kokku puutuda. Thienam on ideaalne vahend raske kopsupõletiku empiiriliseks raviks, kuna see pärsib 99% kõigist Gr + ja Gr-mikrofloora kliinilistest tüvedest. Thienami kasutamine esimese 3-4 päeva jooksul ei kasuta antibiootikumide kombinatsiooni. Hiljem, kui mikrobioloogiline vastus on juba saavutatud, võib teostada antibiootilise monoteraapia.
Te loete Valgevene Riikliku Meditsiiniülikooli professori A. E. Makarevitši poolt koostatud pneumoonia käsiraamatut.
TIENAM - ravim, mis on valitud raske nosokomiaalse kopsupõletiku raviks
Kopsupõletik on kopsude äge nakkushaigus, mille peamine kahjustus on nende parenhüüm.
Kopsupõletiku põhjused on mitmesugused mikroorganismid, kõige sagedamini - pneumokokid, hemofiilid bacillus, Staphylococcus aureus, mükoplasma, klamüüdia, enterobakterid jne. Samal ajal on mikroorganismidel erinev antibiootikumiresistentsus. Seega võib kahel patsiendil põhjustada kopsupõletikku sama patogeen, kuid erineva antibiootikumiresistentsusega. See muudab vajalikuks erinevate antibakteriaalsete ravimite määramise.
Selleks, et hinnata pneumoonia kõige tõenäolisemaid põhjuseid konkreetsel patsiendil ja vastavalt sellele kasutatakse antibiootikumi teadliku valiku tegemiseks kopsupõletiku klassifikatsiooni. Kooskõlas kaasaegse klassifikatsiooniga, kogukonnas omandatud kopsupõletik (arenenud väljaspool haiglat), haiglas omandatud kopsupõletik (arenenud haiglas viibimise ajal), aspiratsiooni pneumoonia (mao sisu aspiratsiooni tõttu), kopsupõletik raske immunosupressiooniga patsientidel (näiteks HIV) -infitseeritud). Samal ajal ei ole antibiootikumi valiku mikrobioloogilise põhjenduse seisukohast kõige levinum kogukondlik ja haigestunud kopsupõletik ka homogeensed haiguste rühmad. Seega on kogukondliku pneumooniaga patsientide täiendavate alarühmade jaotamise kriteeriumid: kaasnevate haiguste esinemine, patsiendi vanus, kopsupõletiku raskusaste. Patsientidel, kellel on enne 60aastast omandatud kopsupõletikku, põhjustab põletikku tavaliselt tinglikult patogeensed mikroorganismid, kes elavad sageli väliskeskkonnas ja kellel ei ole märkimisväärset antibiootikumiresistentsust. See on põhjus, miks sellistel juhtudel on ravimid aminopenitsilliini rühm (ampitsilliin, amoksitsilliin). In kaasnev haigus üle 60 aasta vanustel on mõistlik kasutada "kaitstud" aminopenitsilliinidega (preparaadid, mis peale alates aminopenitsilliini- sisaldada klavulaanhappe, sulbaktaam, tasobaktaami) ühendati või ei sisalda makroliidantibiootikum (näiteks asitromütsiini, roksitromütsiin, spiramütsiin ja teised), mis on põhjustatud kopsupõletiku põhjustajast. Haiglaravi vajava raske kopsupõletikuga patsiendid, sealhulgas intensiivravi osakonnas, peaksid kombinatsioonis makroliidantibiootikumidega kasutama kolmanda põlvkonna tsefalosporiine (tsefotaksiimi, tseftriaksooni).
Raskem on ravimite valik ülaltoodud esimese rea antibiootikumide ebaõnnestumise korral, eriti raskekujulise kogukondliku pneumooniaga patsientidel. Sel juhul on samaaegselt haiguse põhjustaja määramine ette nähtud laia spektriga antibakteriaalsed ained. Kogukonna poolt omandatud kopsupõletikuga patsientidele on määratud viimase põlvkonna fluorokinoloonid (sparfloksatsiin, gatifloksatsiin, trovafloksatsiin jne) ja TIENAM - kombineeritud antibakteriaalne ravim, mis sisaldab β-laktaamantibiootikumi karbapeneemide, ipenemi ja spetsiifilise metaboolse inhibiitori ja iptopenefroosi rühma.
Haigusetekitajad kopsupõletikus on palju rohkem kui omandatud kogukond. Valitud antibiootikumid, mis on ette nähtud haiglaravi raviks, on II või III põlvkonna tsefalosporiinid (näiteks tsefuroksiim, tsefotaksiim, tseftriaksoon), „kaitstud” aminopenitsilliinid ja sõltuvalt kliinilisest olukorrast mõned teised antibakteriaalsed ained (näiteks pärast kõhuõõne operatsiooni - klindamütsiin või metronidasool, mis on aktiivsed anaeroobse mikrofloora, vankomütsiini vastu - kui kahtlustatakse nakkust kõrge resistentsusega stafülokokiga närvisüsteemiga patsientidel. cients diabeediga, neerupuudulikkus ja teised.).
Raske nosokomiaalse kopsupõletikuga patsientidel, kellel esineb hingamisteede, südame-veresoonkonna või mitmete elundite puudulikkus, sealhulgas haiglaravi intensiivravi osakonnas, põhjustab kopsupõletiku teke tavaliselt antibiootikumidele resistentsete haiglaste mikroorganismide tüved. Sellistel juhtudel on vajalik antibiootikumide kasutamine laia toimespektriga. Sel juhul on valitud ravimid TIENAM, eelistatult kombinatsioonis uusima põlvkonna aminoglükosiididega (netilmitsiini, amikatsiiniga) või fluorokinoloonidega (tsiprofloksatsiin, ofloksatsiin). Mõnede kolmanda põlvkonna tsefalosporiinide (tseftasidiim või tsefoperasoon) kasutamise korral on nad eelistatumad kombinatsioonis aminoglükosiidide või fluorokinoloonidega. Kui kahtlustatakse nakatumist polüresistantse stafülokokiga, määratakse lisaks vankomütsiin.
USA statistika [1] näitab selgelt, kui tähtis on valida õige antibiootikum haiglaravi pneumoonia raviks (Ukrainas ei ole statistiliste aruannete kohaselt sellist sõltumatut haigust).
Haigestumus surnukeha kopsupõletikust on 30–33% ja haiglaravi pikkus 4–9 voodipäeva võrra ning Ameerika Ühendriikides statsionaarse ravi kõrge maksumusega kaasnevad lisakulud 1,2 miljardit dollarit aastas. Vale valimine esmase antibiootikumravi puhul nosokomiaalse kopsupõletiku korral suurendab surma tõenäosust rohkem kui 20% [2]. Just see õigustab antibiootikumiravi kaasaegset taktikat raskete haiguste korral: laia spektriga ravimite väljakirjutamine ja pärast nakkusetekitaja kindlaksmääramist - konkreetse nakkusetekitaja vastu aktiivse antibiootikumi väljakirjutamist.
TIENAM mõjutab enamikku grampositiivseid, gramnegatiivseid ja anaeroobseid baktereid. Arvestades efektiivsuse / maksumuse suhet, võib ravimit aeglaselt arenevate mikroorganismide resistentsust lugeda antibiootikumide hulgas „kuldstandardiks”. See õigustas TIENAMi valikut raske haiglasse ja pikaajalise lahendamata kogukonna poolt omandatud kopsupõletiku raviks.
Kopsupõletiku antibiootikumravi puhul kasutatakse praegu empiirilist lähenemist. See põhineb teadmisel haiguse kõige tüüpilisematest patogeenidest erinevates patsientide rühmades. Haigla- ja haiglasisene kopsupõletiku raskekujulistel juhtudel on vaja kasutada antibakteriaalseid ravimeid, millel on laialdane toime, eriti TIENAM.
Belyaev A.V., professor
pediaatriline anestesioloogia ja intensiivravi
Kiievi meditsiiniakadeemia kraadiõppes
Kopsupõletik või kopsupõletik: sümptomid ja ravi
Kopsupõletik on alumiste hingamisteede põletik, nakkusohtliku kopsude äge infektsioon. See haigus ei ole sama levinud, kuid võib lõppeda surmaga. Kopsupõletik on alumiste hingamisteede põletik, nakkusohtliku kopsude äge infektsioon. Ütleb "MK-Läti".
Kopsupõletiku sümptomid
Oluline on mitte koputada kopsupõletiku sümptomeid ja alustada ravi.
- Kõige sagedamini esineb kopsupõletikku 1000-st 18-st inimesest, - juhib seda pulmonoloog Larisa Y. Matko. - See esineb põletikuliste või katarraalsete haiguste taustal. Kui inimesel on külm ja kellel on palavik üle 5 päeva, siis on see põhjus arsti poole pöördumiseks ja kopsude röntgenkiirte tegemiseks. Samuti tuleb hoiatada pikaajalist köha. Kopsupõletiku tekkeks on riskirühmi. Näiteks ei ole tõenäoline, et patsient, kellel on krooniline bronhiit, või suitsetaja, pööraks tähelepanu köha, kuid kõrgenenud temperatuur annab infektsiooni signaali.
Kopsupõletiku sümptomid on ka tugev nõrkus, higistamine, õhupuudus, külmavärinad, köha koos verise röga, peavalud.
HIV-nakkusega inimestel ei ole sageli immuunsust, nad surevad sageli selle haiguse tõttu. Kui tavaline inimene on haigestunud bronhiidiga, siis parandab antibiootikumide käik olukorda ja suitsetajatel võib bronhiit muutuda kopsupõletikuks. Sigarettides ja alkohoolsetes jookides sisalduvad ained kahjustavad bronhide limaskesta, pärsivad bronhopulmonaalse süsteemi kaitsetegureid ja loovad soodsad tingimused nakkuse sissetoomiseks ja paljunemiseks.
Ennetamine
- Kas on olemas pneumoonia ärahoidmise meetodeid?
- Profülaktikaks on abiks abiained, erinevad ravimtaimed, ravimtaimed ja infektsioonivastased ravimid. Näiteks on kroonilise bronhiidi põdevatel patsientidel lihtsalt kohustus kanda röstimismaitsetaimi, nagu lillekapsas, lagritsakook. Samuti soovitan teil proovida hingamisõppusi ja te ei tohiks unustada regulaarselt. Suitsetajad peavad kindlasti sellest harjumusest loobuma. Kopsud on kompleksne organism. Limaskest peaks olema niiske ja suitsetades see põhjustab kuivust. Sellised seisundid on nakkuse jaoks kõige soodsamad.
Kopsupõletiku tüsistused
Haiguse korral pärast haiguse rasket kulgemist võib esineda mitmeid tagajärgi: fibroos, kui arm arendab kopsudes, krooniline bronhiit ja harvem bronhiaalastma.
- Kas on pneumoonia arenguks soodne hooaeg?
- jaanuar ja mai. Pärast aastavahetuse puhkust magavad inimesed lumetormil ja maikuus pärast kisa kebabit, ei ole puhkajad meeleldi rohumaal maha. Ja kui ilma naljata, on külm hooaeg tüüpilisem kopsupõletikule. Loomulikult ei ole ilmastikust midagi selge, mistõttu on aeg aeg-ajalt helistada.
Inimesed, kellel on kõige tõenäolisem kopsupõletiku teke:
■ Immuunpuudulikkusega patsiendid
■ alkohoolikud ja narkomaanid,
■ HIV-nakkusega inimesed
■ patsiendid, kes kannatavad tõsiste haiguste, näiteks diabeedi või maksahaiguse all.
Tienam kopsupõletikule
Kopsupõletik (kopsupõletik) on kopsude äge põletikuline kahjustus, peamiselt nakkuslik päritolu, mis mõjutab kõiki elundi struktuuri elemente, eriti alveole ja interstitsiaalseid kudesid. See on üsna tavaline haigus, mida diagnoositakse ligikaudu 12–14 inimesest 1000-st ja vanematel inimestel, kelle vanus on möödunud 50–55 aastat, on see suhe 17: 1000.
Hoolimata kaasaegsete antibiootikumide leiutamisest uue põlvkonnaga, millel on lai aktiivsus, on kopsupõletiku esinemissagedus seni oluline, samuti tõsiste tüsistuste liitumise tõenäosus. Kopsupõletikust tingitud suremus on 9% kõigist juhtudest, mis vastab suremuse peamiste põhjuste loendi neljandale kohale. See seisab südame-veresoonkonna probleemide, vähi, vigastuste ja mürgistuse järel. WHO statistika kohaselt moodustab kopsupõletik 15% kõigist alla 5-aastaste laste suremuse juhtudest maailmas.
Kopsupõletiku etioloogia
Pneumooniat iseloomustab selle etioloogia, s.t. Haiguse põhjused on paljud. Põletikuline protsess on mitte-nakkuslik ja nakkuslik. Pneumoonia areneb kui põhihaiguse tüsistus või esineb isoleerituna iseseisva haigena. Bakteriaalne infektsioon on kõigepealt kopsukoe lüüasaamist põhjustavate tegurite hulgas. Põletiku algus võib põhjustada ka viiruse või segatud (bakteriaalse viiruse) infektsiooni.
Haiguse peamised patogeenid:
- Gram-positiivsed mikroobid: pneumokokid (Streptococcus pneumoniae) - 70–96%, stafülokokid (Staphylococcus aureus) - mitte rohkem kui 5%, streptokokid (Streptococcus pyogenes ja muud vähem levinud liigid) - 2,5%.
- Gramnegatiivsete enterobakterite: klepsiella (Klebsiella pneumoniae) - 3-8%, Pseudomonas aeruginosa (Pseudomonas aeruginosa) ja võlukepp Pfeiffer (Haemophilus influenzae) - mitte üle 7%, Legionella (Legionella pneumophila), Bacillus coli bakterites (Escherichia coli), ja nii edasi. e. - kuni 4,5%.
- Mükoplasma (Mycoplasma pneumoniae) - seejärel 6% kuni 20%.
- Erinevad viirused: adenoviirused, pikornaviirused, gripi- või herpesviirused moodustavad 3–8%.
- Seened: Candida (Candida), dimorfne pärmseent (Histoplasma capsulatum) ja teised.
Mitteinfektsiooniliste põhjuste põhjused, mis aitavad kaasa kopsupõletiku kujunemisele:
- Mürgiste ainete ärritamine (klorofoss, petrool, bensiin, õli).
- Rinnavigastused (survekompressioon, muhke, verevalumid).
- Allergeenid (taime õietolm, tolm, loomakarvade mikroosakesed, mõned ravimid jne).
- Põleb hingamisteedel.
- Kiiritusravi, mida kasutatakse onkoloogia ravina.
Äge kopsupõletik võib olla põhjustatud peamise ohtliku haiguse põhjustajast, mille vastu see areneb, näiteks siberi katku, leetrite, limaskesta, leptospiroosi ja teiste infektsioonidega.
Kopsupõletiku tekkimise riski suurendavad tegurid
Väikestel lastel:
- päriliku immuunpuudulikkus;
- emakasisene asfüücia või hüpoksia;
- kopsude või südame kaasasündinud väärarendid;
- tsüstiline fibroos;
- alatoitumus;
- vigastused raske töö ajal;
- pneumopaatia.
- varajane suitsetamine;
- kroonilised infektsiooniobjektid nina nina-nina;
- kaaries;
- tsüstiline fibroos;
- omandatud südamehaigus;
- immuunsuse nõrgenemine sageli korduvate viirus- ja bakteriaalsete infektsioonide tõttu.
- hingamisteede kroonilised haigused - bronhid, kopsud;
- suitsetamine;
- alkoholism;
- dekompenseeritud südamepuudulikkuse staadium;
- endokriinsüsteemi patoloogiad;
- sõltuvus, eriti ravimi sissehingamine nina kaudu;
- immuunpuudulikkus, sealhulgas HIV-nakkuse ja AIDS-iga;
- pikaajaline sunnitud viibimine lamavas asendis, näiteks insultide ajal;
- komplikatsioon pärast rindkere operatsiooni.
Kopsupõletiku mehhanism
Patogeenide tungimise kopsu parenhüümi viisid:
Kõige tavalisemaks peetakse bronhogeenset viisi. Mikroorganismid sisenevad inhaleeritava õhuga bronhoolidesse, eriti kui on olemas ninaõõne põletikuline kahjustus: põletiku tõttu paisunud limaskesta epiteeli pisarad ei saa säilitada mikroobe ja õhk ei ole täielikult puhastatud. On võimalik, et nakkus levib kroonilisest kahjustusest, mis asub neelu, nina, nina, mandlite, alumiste hingamisteede lõigud. Kopsupõletiku arengule aitavad kaasa ka aspiratsioon, erinevad meditsiinilised protseduurid, nagu hingetoru intubatsioon või bronhoskoopia.
Hematogeenne rada tuvastatakse palju harvemini. Mikroobide tungimine kopsukoesse koos verevooluga on võimalik sepsise, emakasisene infektsiooni või veenisisese ravimiga.
Lümfogeenne tee on haruldasem. Sellisel juhul tungivad patogeenid esmalt lümfisüsteemi, seejärel levib praegune lümf kogu organismis.
Üks ülaltoodud radade patogeensetest ainetest langeb hingamisteede bronhioolide limaskestale, kus nad settivad ja hakkavad paljunema, mis viib ägeda bronhiooliidi või bronhiidi tekkeni. Kui protsessi selles etapis ei peatata, ulatuvad interbakteriaalsete partitsioonide kaudu läbi viidud mikroobid kaugemale bronhipuu otsharudest, põhjustades interstitsiaalse kopsukoe fokaalse või difuusse põletiku. Lisaks mõlema kopsude segmentidele mõjutab protsess bifurkatsiooni, paratracheaalset ja bronhopulmonaalset piirkondlikku lümfisõlmi.
Bronhiaalse juhtivuse rikkumine lõpeb emfüseemi - distaalse bronhioolide õhuõõnsuste patoloogilise laienemise fookuste ja atelektaaside - tekkimisega kahjustatud piirkonna või kopsuvahetusega. Alveoolides moodustub lima, mis takistab hapniku vahetust veresoonte ja elundi koe vahel. Selle tulemusena tekib hingamisteede puudulikkus koos hapniku nälga ja tõsistel juhtudel südamepuudulikkus.
Viiruse iseloomuga põletik põhjustab tihti epiteeli desaminaati ja nekroosi, pärssides humoraalset ja rakulist immuunsust. Abstrakti teke on tüüpiline stafülokokkidest põhjustatud kopsupõletikule. Samal ajal sisaldab mädane-nekrootiline fookus suurel hulgal mikroobe, piki selle perimeetrit on tsoonide ja fibriinse eksudaadiga tsoonid ilma stafülokokkideta. Põletiku piirkonnas paljunevate patogeenide leviku põletik, põletik, on iseloomulik pneumokokkide põhjustatud kopsupõletikule.
Kopsupõletiku klassifikatsioon
Kasutatava klassifikatsiooni kohaselt jaguneb kopsupõletik mitmeks tüübiks, vormiks, etapiks.
Sõltuvalt kopsupõletiku etioloogiast on:
- viirus;
- seen;
- bakteriaalne;
- mükoplasma;
- segatud
Epidemioloogiliste andmete põhjal:
- haiglaravi:
- tsütostaatiline;
- ventilatsioon;
- aspiratsioon;
- siirdatud elundiga.
- omandatud kogukond:
- aspiratsioon;
- immuunpuudulikkusega;
- immuunsust ohustamata.
Kliiniliste ja morfoloogiliste ilmingute osas:
- parenhüüm:
- fookuskaugus;
- krooniline;
- interstitsiaalne;
- segatud
Sõltuvalt haiguse iseloomust:
Jaotamisprotsessi alusel:
- segmentaalsed;
- fookuskaugus;
- äravool;
- aktsia;
- sublobulaarne;
- basaal;
- kokku;
- ühepoolne;
- kahepoolsed.
Seoses kopsupõletiku mehhanismiga on:
- esmane;
- sekundaarne;
- aspiratsioon;
- südameinfarkti kopsupõletik;
- operatsioonijärgne;
- posttraumaatiline.
Arvestades komplikatsioonide olemasolu või puudumist:
Põletikulise protsessi raskusaste:
- lihtne;
- mõõdukas raskusaste;
- raske
Kopsupõletiku sümptomid
Peaaegu igasuguse kopsupõletiku iseloomulikud tunnused on mikroobse aine omaduste, haiguse tõsiduse ja tüsistuste esinemise tõttu.
Krooniline kopsupõletik algab äkki ja teravalt. Lühikese aja jooksul saavutab temperatuuri maksimaalse ja jääb püsima kuni 10 päeva, millele lisanduvad külmavärinad ja tugevad joobeseisundid - peavalu, artralgia, müalgia, tugev nõrkus. Nägu näeb huulte tsüanoosi ja nende ümbrust ümbritsevale nahale vajunud. Põgedel ilmub palavik. Herpesviiruse võimalik aktiveerimine, mida kehas pidevalt leitakse, mis avaldub nina või huuli tiibadel esinevate herpeetiliste purskete poolt. Patsient on mures põletiku, hingelduse ja valu rinnus. Köha on kuiv, haukuv ja ebaproduktiivne. Alates põletiku teisest päevast köha ajal hakkab viskoosse konsistentsiga klaaskeha rümbad lahkuma, seejärel on võimalik isegi verevärvimine, mille tõttu muutub see punakaspruuniks. Väljalaske maht suureneb, röga muutub lahjendatumaks.
Haiguse alguses võib hingamine olla vesikulaarne, kuid nõrgenenud, kuna inimene on sunnitud piirama hingamisteede liikumist ja kahjustama pleura. Umbes 2–3 päeva jooksul kuulab auskultatsioon erineva suurusega kuiva ja märja rabli, on võimalik. Hiljem, kuna fibriin akumuleerub alveoolides, muutub löökheli heli, crepitus kaob, bronhofoonia suureneb ja ilmub bronhiaalne hingamine. Ekstraadi lahjendus viib bronhiaalse hingamise vähenemiseni või kadumiseni, krobestiku taastumiseni, mis muutub karmimaks. Limaskestade imendumist hingamisteedesse kaasneb kõva vesikulaarne hingamine niiskete käppadega.
Tõsise kursuse käigus ilmneb objektiivne uurimine kiirest madalast hingamisest, kurtidest südamest, sagedastest ebaregulaarsetest südamelöökidest, vererõhu langusest.
Keskmiselt kestab palavikuperiood mitte kauem kui 10–11 päeva.
Fokaalse kopsupõletiku puhul on iseloomulik erinev kliiniline pilt. Haiguse tundmatu algus järk-järgulise lainetuse tõttu põletikulise protsessi erinevate etappide tõttu kopsude kahjustatud segmentide kahjustustes. Kerge kraadi juures ei ole temperatuur üle 38,0 ° C, kusjuures kõikumised päeva jooksul kaasnevad higistamisega. Südame löögisagedus vastab temperatuurile kraadides. Mõõduka kopsupõletiku korral on palaviku temperatuuri näitajad kõrgemad - 38,7–39,0 ° C. Patsient kurdab tõsise õhupuuduse, valu rinnus, köhides, sissehingamisel. Täheldatakse tsüanoosi ja akrüanoosi.
Auskultatsiooni ajal on hingamine raske, valged, kuivad või märgad väikesed, keskmised või suured mullid. Kui põletikukeskuse keskne asukoht on elundi pinnast sügavamal kui 4 cm, ei pruugita häälte värisemise ja löökpillide heli tugevust tuvastada.
Suurenenud on pneumoonia ebatüüpiliste vormide puhtus kliinilise pildiga ja mõnede iseloomulike tunnuste puudumine.
Kopsupõletiku tüsistused ja võimalikud tagajärjed
Haiguse kulg ja selle tulemus sõltub suuresti arenenud tüsistustest, mis jagunevad ekstrapulmonaalseks ja kopsuhaigeks.
Kopsupõletiku ekstrapulmonaalsed tüsistused:
- bronhiit;
- pneumoskleroos;
- kopsu ateltaas;
- parapneumooniline eksudatiivne pleuriit;
- abstsess või kopsu gangreen;
- takistus;
- pleuriit.
Ägeda kopsupõletiku raskete vormide korral, millel on ulatuslik kahjustus ja kopsukoe hävimine, tekivad toksiinide toimed:
- äge südame-, hingamis- ja / või maksapuudulikkus;
- väljendunud happe-aluse tasakaalu muutus;
- nakkuslik šokk;
- trombohemorraagiline sündroom;
- neerupuudulikkus.
Kopsupõletiku diagnoos
Diagnoosi aluseks on füüsilise kontrolli andmed (anamneesi kogumine, kopsude löökpillid ja auskultatsioon), kliiniline pilt, laboratoorsete ja instrumentaalsete uuringute meetodite tulemused.
Laboratoorne ja instrumentaalne diagnostika:
- Biokeemiline ja kliiniline vereanalüüs. Teatud näitajate (leukotsütoos, ESR-i suurenemine ja stab neutrofiilide arv) kohaselt hinnatakse põletiku esinemist organismis.
- Kopsude röntgenuuring kahes projektsioonis- Kõige olulisem meetod kopsu kahjustuste diagnoosimiseks. Radiograafia võib paljastada erineva suuruse ja lokaliseerituse hajutatud või fokaalse tumenemise, infiltreerumise tõttu suurenenud kopsumustriga interstitsiaalsed muutused, kopsupõletiku muud radioloogilised tunnused.
Diagnoosi selgitamiseks võetakse haiguse alguses röntgenkiirgus, ravi 10-ndal päeval on järelkontroll, et 21–30 päeva võtta röntgenikiirgus viimasel ajal, et kinnitada radiograafiliselt põletikulise protsessi resorptsiooni ja komplikatsioone.
- Röga kultuuri bakterioloogiline uurimine tuvastada mikroobivastane aine ja määrata selle tundlikkus ja resistentsus antibiootikumide, seenevastaste või muude ravimite suhtes.
- Vere gaasi koostis süsinikdioksiidi ja hapniku osalise rõhu kindlaksmääramisel, viimase sisaldus protsentides ja muud näitajad.
- Pulse oksimeetria - soodsam ja sagedamini kasutatav mitteinvasiivne meetod vere hapnikuga küllastumise astme arvestamiseks.
- Sputummikroskoopia Grami värviga. Aitab tuvastada grampositiivseid või gramnegatiivseid baktereid. Kui te kahtlustate tuberkuloosi - määrakeuurida värvimist vastavalt Ziehl-Nielsenile.
- Bronhoskoopia koos võimaliku biopsiaga.
- Pleuraõõne pleura biopsiaga paratsentees.
- Kopsu biopsia.
- CT skaneerimine või rindkere tuuma magnetresonants.
- Pleuraõõne ultraheli.
- Steriilsuse ja verekultuuri vereanalüüs.
- PCR diagnostika.
- Uriinianalüüs.
- Nina- ja neeluhaiguste viroloogiline või bakterioloogiline uurimine.
- Polümeraasi ahelreaktsiooni uurimine (DNA polümeraasi meetod).
- Immunofluorestseeruv vereanalüüs.
Pneumoonia ravi
Mõõdukas ja raske kopsupõletik nõuab haiglaravi ravi- või kopsuosakonnas. Kerge tüsistusteta kopsupõletikku võib ravida ambulatoorselt üldarsti või kodus viibiva patsiendi pulmonoloogi järelevalve all.
Voodipesu, kus on rikkalik joomine ja tasakaalustatud õrn toitumine, peab patsient jälgima kogu palaviku ja tõsise joobeseisundi kestust. Ruumi või kambrit, kus patsient asub, tuleb regulaarselt ventileerida ja kvarts.
Ravi kõige olulisem on etiotroopne ravi, mille eesmärk on hävitava ravimi hävitamine. Tuginedes asjaolule, et bakteriaalset geneetilist kopsupõletikku diagnoositakse sagedamini, koosneb sellise esinemissagedusega haiguse etiotroopne ravi antibakteriaalse ravi käigus. Ravimi või nende kombinatsiooni valiku viib läbi raviarst, lähtudes patsiendi seisundist ja vanusest, sümptomite tõsidusest, tüsistuste esinemisest või puudumisest ja individuaalsetest omadustest, nagu näiteks allergia ravimitest. Antibiootikumi mitmekesisus ja manustamisviis valitakse kopsupõletiku raskusastme põhjal, sagedamini on see parenteraalne (intramuskulaarne) manustamine.
Kopsupõletiku raviks kasutatakse järgmiste farmakoloogiliste rühmade antibiootikume:
- poolsünteetilised penitsilliinid - oksatsilliin, karbenitsilliin, amoksiklav, ampioks, ampitsilliin;
- makroliidid - sumamed, rovamütsiin, klaritromütsiin;
- linkosamiidid - linomütsiin, klindamütsiin;
- tsefalosporiinid - tseftriaksoon, tsefasoliin, tsefotaksiim ja teised;
- fluorokinoloonid - aveloks, cyprobay, moksifloksatsiin;
- aminoglükosiidid - gentamütsiin, amikatsiin või kanamütsiin;
- karbapeneemid - meronem, meropeneem, tienam.
Kursuse keskmine kestus on 7-14 päeva, mõnikord pikem. Selle aja jooksul ei ole välistatud mõnede ravimite asendamine teiste poolt.
Seente kopsupõletiku etiotroopse ravi aluseks on seenevastased ravimid, viirusevastane ravim.
- palavikuvastased ravimid temperatuuri vähendamiseks;
- mukolüütikumid ja röga eemaldamise ravimid;
- antihistamiinid histamiiniretseptorite blokeerimiseks ja allergia ilmingute leevendamiseks;
- bronhodilataatorid bronhide laiendamiseks, äravoolu äravooluks ja hingeldus;
- immunomoduleeriv ravi infektsioonivastase kaitse ja immunogeneesi stimuleerimiseks;
- võõrutusravi, mürgistuse kõrvaldamine;
- vitamiinid;
- kortikosteroidid põletiku leevendamiseks;
Füsioteraapia, määratud pärast temperatuuri normaliseerimist:
- sissehingamine;
- UHF ja mikrolaineahi;
- elektroforees;
- UFO;
- pneumomassaaž;
- ookokeriit;
- parafiinravi;
- raviprotseduurid.
Terapeutilisi meetmeid viiakse läbi kuni patsiendi taastumiseni, mida kinnitavad objektiivsed meetodid - auskultatsioon, laboratoorsete ja radioloogiliste näitajate normaliseerimine.
Tienam: kasutusjuhised
Koostis
1 pudel sisaldab:
toimeained: imipeneem - 500 mg (imipiinmonohüdraadina), tsilastatiin - 500 mg (tsilastatiinnaatriumina), abiained: naatriumvesinikkarbonaat.
Kirjeldus
Pulber valge kuni helekollane.
Farmakoloogiline toime
Preparaadi TIENAM koostis sisaldab kahte komponenti: imipeneemi ja tsilastatiini naatriumi 1: 1 massi järgi.
Imipeneem (N-formimidoüül-tienamütsiin) on tienamütsiini poolsünteetiline derivaat, algne aine, mis on valmistatud filamentse bakteri Streptomyces cattleya poolt.
Imipeneemil on bakteritsiidne toime, inhibeerides grampositiivsete ja gramnegatiivsete bakterite bakteriraku seina sünteesi penitsilliiniga seonduvate valkude (PSB) seondumise tõttu.
Naatrium cilastatiin on dehüdropeptidaas-I (imipeneemi metaboliseeriv ja inaktiveeriv neerude ensüüm) konkureeriv, pöörduv ja spetsiifiline inhibiitor. See ei oma oma antibakteriaalset toimet ega mõjuta imipeneemi antibakteriaalset aktiivsust.
Sarnaselt teiste beeta-laktaamantibiootikumidega oli imipeneemi kontsentratsiooni ületamise aeg (T> MIC) kõige efektiivsem korrelatsioonis efektiivsusega. Vastupanu mehhanism.
Resistentsus imipeneemi suhtes võib tuleneda järgmistest põhjustest.
• Gramnegatiivsete bakterite välismembraani läbilaskvuse vähenemine (vähenenud portsjonite tootmise tõttu).
• Imipeneemi saab rakust aktiivselt eemaldada väljavoolupumba abil.
• PSB afiinsus vähenenud imipeneemiga.
• Imipeneem on enamiku beeta-laktamaasi suhtes resistentne hüdrolüüs, kaasa arvatud penitsillinaas ja tsefalosporinaas, mis on toodetud grampositiivsete ja gramnegatiivsete bakterite poolt, välja arvatud suhteliselt haruldased beeta-laktamaasi hüdrolüüsivad karbapeenid. Ka teiste karbapeneemide suhtes resistentsed liigid on tavaliselt imipeneemile resistentsed. Imipeneemi ja kinolooniklassi preparaatide, aminoglükosiidide, makroliidide ja tetratsükliinide vahel ei esine ristresistentsust sõltuvalt sihtmärgist.
Piiripiirkonna MIC-d (vastavalt Euroopa antibiootikumide tundlikkuse määramise komiteele) on imipeneem tundlike (H) patogeenide ja resistentsete (R) patogeenide määramiseks (v 1.1 2010-04-27):
• Enterobacteriaceae 1: H 8 mg / l
• Pseudomonas 2 tüübid: H 8 mg / l
• Acinetobacter'i tüübid. H 8 mg / l
• Staphylococcus'i liigid: järeldus tsefoksitiini suhtes tundlikkuse kohta
• Enterococcus'i liigid: H 8 mg / l
• Streptococcus A, B, C, G: beeta-laktaami tundlikkus beeta-hemolüütiliste streptokokkide rühmade A, B, C ja G suhtes määratakse tundlikkuse tõttu penitsilliinile.
• Streptococcus pneumoniae 4: H 2 mg / l
• Muu Streptococcus 4: H 2 mg / L
• Haemophilus influenzae 4: H 2 mg / l
• Moraxella catarrhalis 4: H 2 mg / l
• Neisseria gonorrhoeae: ebapiisavad tõendid imipeneemi efektiivsuse kohta Neisseria gonorrhoeae suhtes.
• grampositiivsed anaeroobid: H 8 mg / l
• gramnegatiivsed anaeroobid: H 8 mg / l
• Piiri mittespetsiifilised kontsentratsioonid 5: H 8 mg / l
1 Proteuse ja Morganella liike peetakse imipeneemi jaoks halvaks.
Piirikontsentratsioonid Pseudomonas'ega võrreldes on seotud suurte annuste sagedase kasutamisega (1 g iga 6 tunni järel).
3 Stafülokokk-tundlikkus karbapeneemide suhtes määratakse tundlikkuse alusel tsefoksitiini suhtes.
4 Tüved, mille MIC-väärtused ületavad tundlikkuse piirväärtusi, on väga haruldased või ei ole siiani teatatud. Selliste isolaatide identifitseerimise ja antimikroobse tundlikkuse katseid tuleb korrata ning kui tulemus on kinnitatud, tuleb isolaat saata referentlaborisse. Kuni olemasolevate resistentsuse piiripunktide kohal olevate kinnitatud isolaatide puhul, mis on kinnitatud isolaatide suhtes, kinnitatakse kliiniline vastus, kuid neid tuleb pidada resistentseteks.
Piiri mittespetsiifilised kontsentratsioonid on kindlaks määratud peamiselt farmakokineetika / farmakodünaamika järgi ja ei sõltu konkreetsete liikide MIC-st. Neid tuleks kasutada ainult liikide puhul, mida ei ole loetletud liigi piiride kontsentratsiooni läbivaatamisel või joonealustes märkustes.
Omandatud resistentsuse levimus teatud tüüpi bakterites võib varieeruda sõltuvalt geograafilisest asukohast ja ajast, seega on soovitav omada kohalikke andmeid resistentsuse kohta, eriti raskete infektsioonide ravis. Vajadusel peaksite pöörduma nõu spetsialisti poole, kui resistentsuse kohalik levimus on selline, et ravimi kasulikkus vähemalt teatud tüüpi nakkuste puhul on küsitav. Tavaliselt tundlikud mikroorganismid Gram-positiivsed aeroobid:
Staphylococcus aureus (metitsilliinitundlik) *
Staphylococcus koagulaasi negatiivne (metitsilliinitundlik)
Streptococcus agalactiae Streptococcus pneumoniae Streptococcus pyogenes Rühm Streptococcus viridans Gramnegatiivsed aeroobid:
Citrobacter freundii Enterobacter aerogenes Enterobacter cloacae Escherichia coli Haemophilus influenzae Klebsiella oxytoca Klebsiella pneumoonia Moraxella catarrhalis Serratia marcescens Gram-positiivsed anaeroobid:
Bacteroides fragilis Grupp Bacteroides fragilis Liik Fusobacterium Porphyromonas asaccharolytica Liik Prevotella Liik Veillonella
Omandatud resistentsusega tüved Gram-negatiivsed aeroobid:
Acinetobacter baumannii Pseudomonas aeruginosa
Looduslikult resistentsed mikroorganismid Gram-positiivsed aeroobid:
Enterococcus faecium'i gramnegatiivsed aeroobid:
Mõned Burkholderia cepacia (endine Pseudomonas cepacia) tüved
Stenotrophomonas maltophilia (endine Xanthomonas maltophilia, varem Pseudomonas maltophilia)
Chlamydia liigid Chlamydophila liigid Mycoplasma liigid Ureoplasma urealyticum
* kõik metitsilliiniresistentsed stafülokokid on resistentsed imipeneemi / tsilastatiini suhtes.
* * on kasutatud mittespetsiifilisi piirikontsentratsioone (vastavalt Euroopa antibiootikumide tundlikkuse hindamise komiteele).
Farmakokineetika
Plasmakontsentratsioonid.
Tervetel vabatahtlikel pärast TIENAMi intravenoosset manustamist 20 minuti jooksul oli imipeneemi maksimaalne plasmakontsentratsioon vahemikus 12... 20 μg / ml, annuses 250 mg / 250 mg, 21... 58 μg / ml koos annusega.
500 mg / 500 mg ja 41 kuni 83 µg / ml koos L OOO mg / 1 OOO mg annusega. Keskmine maksimaalne plasmakontsentratsioon pärast imipeneemi manustamist annustes 250 mg / 250 mg, 500 mg / 500 mg ja 1 OOO mg / 1 OOO mg oli vastavalt 17, 39 ja 66 μg / ml. Selliste annuste kasutamisel langes imipeneemi tase 4... 6 tunni pärast 1 μg / ml või madalamale tasemele.
Imipeneem seondus ligikaudu 20% seerumi valkudega. Biotransformatsioon ja eritumine.
Monoteraapias metaboliseerub imipeneem neerudes dehüdropeptidaas-1 abil. Individuaalne eritumine uriiniga varieerub 5 kuni 40%, keskmine eritumiskiirus 15–20% mitmetes uuringutes.
Cilastatiin on dehüdropeptidaasi I ensüümi spetsiifiline inhibiitor ja inhibeerib efektiivselt imipeneemi metabolismi, mistõttu imipeneemi ja tsilastatiini samaaegsel kasutamisel saavutatakse imipeneemi terapeutiline antibakteriaalne tase uriinis ja vereplasmas.
Imipeneemi poolväärtusaeg vereplasmast on 1 tund. Umbes 70% kasutatavast antibiootikumist eritus muutumatul kujul uriiniga 10 tundi; pärast uriini eritumist ei täheldatud imipeneemi. Imipeneemi kontsentratsioon uriinis ületas 10 µg / ml 8 tundi pärast ravimi TIENAM kasutamist annuses 500 mg / 500 mg. Ülejäänud kasutatud annus eritus uriiniga metaboliitide kujul, millel ei ole antibakteriaalset toimet, ja väljaheites eritunud imipeneemi kogus oli peaaegu null.
Imipeneemi kumulatsiooni vereplasmas või uriinis ei täheldatud TIENAMi kasutamisel iga 6 tunni järel normaalse neerufunktsiooniga patsientidel. Cylastatin
Plasmakontsentratsioonid.
Tsilastatiini maksimaalne plasmakontsentratsioon pärast TIENAMi intravenoosset manustamist 20 minutiks oli vahemikus 21... 26 μg / ml, annuses 250 mg / 250 mg, 21... 55 μg / ml annuses 500 mg / 500 mg ja 56 mg / ml. kuni 88 µg / ml annusega 1000 mg / 1000 mg. Keskmine maksimaalne plasmakontsentratsioon pärast tsilastatiini manustamist annustes 250 mg / 250 mg, 500 mg / 500 mg ja 1000 mg / 1000 mg oli vastavalt 22, 42 ja 72 μg / ml.
Cilastatiin seondub ligikaudu 40% seerumi valkudega. Biotransformatsioon ja eritumine.
Tsilastatiini poolväärtusaeg vereplasmast on umbes 1 tund. Umbes 70–80% tsilastatiini annusest eritub muutumatul kujul uriiniga 10 tundi pärast ravimi TIENAM kasutamist. Pärast seda ei täheldata tsilastatiini eritumist uriiniga. Ligikaudu 10% eritub N-atsetüülmetaboliidina, millel on dehüdropeptidaasi inhibeeriv toime, võrreldav tsilastatiiniga. Dehüdropeptidaas-I aktiivsus neerudes taastub normaalsele tasemele vahetult pärast tsilastatiini eemaldamist vereringest. Neerufunktsiooni häired
Pärast ravimi TIENAM ühekordset intravenoosset manustamist annuses 250 mg / 250 mg
kõvera alune pindala (AUC) imipeneem tõusis 1,1, 1,9 ja 2,7 korda
neerufunktsiooni kahjustusega patsientidel kerge raskusaste (kreatiniini kliirens
2 2 (CK) 50–80 ml / minut / 1,73 m), mõõduka raskusega (CK 30–2), võrreldes t
normaalse neerufunktsiooniga (CC> 80 ml / minut / 1,73 m 2) ja AUC
tsilastatiin suurenes 1,6; Neerufunktsiooni häirega patsientidel 2,0 ja 6,2 korda
kerge, mõõduka ja raske raskusastmega võrreldes
normaalse neerufunktsiooniga patsientidel. Pärast intravenoosset manustamist
TINAMi ühekordse annusena 250 mg / 250 mg 24 tundi pärast hemodialüüsi olid imipeneemi ja tsilastatiini AUC näitajad vastavalt 3,7 ja 16,4 korda suuremad, kui normaalse neerufunktsiooniga patsientidel. Pärast ravimi TIENAM intravenoosset manustamist väheneb neerukahjustuse aste vastavalt eritumine uriiniga, neerude kliirens ja imipeneemi ja tsilastatiini plasmakliirens. Neerufunktsiooni häirega patsientidel on vaja annust kohandada (vt lõik "Manustamisviis ja annus").
Maksafunktsiooni häired
Imipeneemi farmakokineetikat maksafunktsiooni kahjustusega patsientidel ei ole uuritud. Kuna imipeneemi metabolism maksas on piiratud, ei ole oodata, et kui maksafunktsioon on ebanormaalne, mõjutab see farmakokineetilisi omadusi. Seetõttu ei ole maksakahjustusega patsientidel soovitatav annuse kohandamine (vt lõik "Manustamisviis ja annus").
Imipenema keskmine kliirens ja jaotusruumala (Vdss) oli lastel (vanuses 3 kuud kuni 14 aastat) umbes 45% kõrgem kui täiskasvanutel. Imipeneemi AUC pärast imipeneemi / tsilastatiini manustamist annuses 15/15 mg / kg kehakaalu kohta oli ligikaudu 30% kõrgem kui kokkupuude täiskasvanutel annuses 500 mg / 500 mg. Suuremate annuste kasutamisel oli imipeneemi / tsilastatiini manustamine 25/25 mg / kg kehamassi kohta 9% suurem kui täiskasvanutel, kelle annus oli 1000 mg / 1000 mg.
Eakad patsiendid
Tervetel eakatel vabatahtlikel (vanuses 65... 75 aastat vana ja normaalse neerufunktsiooniga) oli TIENAMi farmakokineetika ühekordse annusena 500 mg / 500 mg (intravenoosselt 20 minuti jooksul) võrreldav kerge neerukahjustusega patsientide farmakokineetikaga. Annuse kohandamine pole vajalik. Imipeneemi ja tsilastatiini keskmine poolväärtusaeg plasmas on vastavalt 91 ± 7,0 minutit ja 69 ± 15 minutit. Korduv kasutamine ei mõjuta imipeneemi ja tsilastatiini farmakokineetikat; nende ravimite kogunemist ei täheldata (vt lõik "Manustamisviis ja annus").
Prekliinilised ohutusandmed
Mittekliinilised andmed näitavad, et korduvate annuste mürgisuse ja genotoksilisuse uuringute tulemuste põhjal ei ole inimesele spetsiifilist riski. Loomkatsed on näidanud, et imipeneemi toksilisus (eraldi ainena) piirdub neerudega. Tsilastatiini ja imipeneemi samaaegne kasutamine 1: 1 suhtega takistas imipeneemi nefrotoksilist toimet küülikutel ja ahvidel. Olemasolevad andmed näitavad, et tsilastatiin takistab nefrotoksilisust, takistades imipeneemi sisenemist tubulaarsetesse rakkudesse.
Teratoloogilised uuringud rasedate jaava makaakidega, mida manustati koos imipeneemiga / tsilastatiiniga annuses 40/40 mg / kg / päevas (booluse intravenoosne süstimine), näitasid emaslooma toksilisust, sealhulgas oksendamist, söögiisu puudumist, kehakaalu langust, kõhulahtisust, aborti ja surma.. Kui imipeneem / tsilastatiinnaatrium (ligikaudu 100/100 mg / kg päevas või 3 korda suurem soovitatav ööpäevane annus inimesele, IV) manustati rasedatele jaava ahvidele veenisisese infusioonina (sarnaselt kliinilisele kasutamisele inimestel), täheldati minimaalset ema talumatust. (harva oksendamine), surmajuhtumeid, teratogeensuse märke ei täheldatud, kuid embrüonaalsete kadude esinemissagedus suurenes võrreldes kontrollrühmaga.
Imipeneemi / tsilastatiini kartsinogeense potentsiaali hindamiseks ei ole läbi viidud pikaajalisi loomkatseid.
Näidustused
TIENAM on näidustatud järgmiste infektsioonide raviks täiskasvanutel ja 1-aastastel ja vanematel lastel (vt lõigud „Ettevaatusabinõud” ja „Farmakodünaamika”):
• keerulised kõhuinfektsioonid;
• raske kopsupõletik, sealhulgas haigla- ja mehaanilise ventilatsiooniga seotud kopsupõletik;
• intranataalsed ja sünnitusjärgsed infektsioonid;
• komplitseeritud kuseteede infektsioonid;
• naha ja pehmete kudede keerulised infektsioonid.
TIENAMi võib kasutada neutropeenilise palavikuga patsientide raviks, kellel on kahtlustatav bakteriaalne infektsioon.
Patsientide ravi baktereemiaga, mis on seotud või arvatakse olevat seotud ülalmainitud infektsioonidega.
Arvesse tuleks võtta ametlikke soovitusi antibakteriaalsete ainete asjakohaseks kasutamiseks.
Rasedus ja imetamine
Imipeneemi / tsilastatiini nõuetekohaseid ja hästi kontrollitud uuringuid rasedatel naistel ei ole läbi viidud.
Rasedate ahvide uuringutes täheldati reproduktiivtoksilisust. Võimalik risk inimestele ei ole teada.
TIENAMi võib raseduse ajal kasutada ainult siis, kui potentsiaalne kasu õigustab võimalikku riski lootele.
Imipeneem ja tsilastatiin erituvad väikeses koguses ema rinnapiima. Pärast suukaudset manustamist esineb iga komponendi kerge imendumine. Seetõttu on ebatõenäoline, et last rinnaga toitmise ajal puutub kokku märkimisväärse koguse ravimiga. Kui TIENAMi kasutamist peetakse vajalikuks, tuleb rinnaga toitmise eeliseid võrrelda võimaliku riskiga lapsele.
Puuduvad tõendid imipeneemi / tsilastatiini ravi võimaliku toime kohta meeste ja naiste viljakusele.
Annustamine ja manustamine
Preparaadi TIENAM soovitatavad annused vastavad kasutatava imipeneemi / tsilastatiini kogusele.
TIENAMi ööpäevane annus peaks sõltuma infektsiooni tüübist ja raskusest, isoleeritud patogeenist (patsientidest), patsiendi neerufunktsiooni seisundist ja kehakaalust (vt lõigud „Ettevaatusabinõud” ja „Farmakodünaamika”).
Täiskasvanud ja teismelised
Normaalse neerufunktsiooniga (kreatiniini kliirens> 70 ml / minut / 1,73 m 2) patsientidel on soovitatavad järgmised režiimid:
- 500 mg / 500 mg iga 6 tunni järel või
- 1000 mg / 1000 mg iga 8 tunni või 6 tunni järel.
Kui nakkus on põhjustatud või kahtlustatakse vähem tundlike bakterite (näiteks Pseudomonas aeruginosa) ja väga raske nakkuse vormi (näiteks neutropeenilise palavikuga patsientide) poolt, on soovitatav annus 1000 mg / 1000 mg iga kord 6 tundi
Annuse vähendamine võib olla vajalik, kui:
- kreatiniini kliirens 2 (vt tabel 1) või
- kehakaal 2 võib suurendada krambihoogude riski.
Kreatiniini kliirensiga patsiendid 2
Neil patsientidel ei tohi TIENAMi kasutada, kui hemodialüüsi ei ole 48 tunni jooksul läbi viidud.
Hemodialüüsi läbivad patsiendid
Kui ravitakse kreatiniini kliirensiga 2 patsiente, mis on dialüüs, tuleks kasutada kreatiniini kliirensiga soovitatud annuseid 6-20 ml / minut / 1,73 m 2 (vt tabel 1).
Imipeneem ja tsilastatiin eemaldatakse vereringesüsteemist hemodialüüsi ajal. Patsiendid peavad saama TIENAMi pärast hemodialüüsi 12-tunniste intervallidega alates hemodialüüsi lõpust. Dialüüsi läbinud patsientide seisundit tuleb hoolikalt jälgida, eriti kui esineb kesknärvisüsteemi (CNS) haigus. Hemodialüüsi saavatel patsientidel soovitatakse TIENAMit kasutada ainult juhul, kui ravimi kasutamisest saadav kasu kaalub üles krampide tekkimise võimaliku riski (vt lõik „Ettevaatusabinõud”).
Praegu ei ole piisavalt andmeid, et soovitada ravimi TIENAM kasutamist peritoneaaldialüüsi saavatel patsientidel.
Maksafunktsiooni häired
Maksakahjustusega patsientidel ei ole annuse kohandamine soovitatav (vt lõik Farmakokineetika).
Eakad patsiendid
Normaalse neerufunktsiooniga eakatel patsientidel ei ole annuse kohandamine soovitatav (vt lõik Farmakokineetika).
Lapsed vanuses üle 1 aasta
> 1-aastastele lastele on soovitatav annus 15/15 või 25/25 mg / kg iga 6 tunni järel.
Kui nakkus on põhjustatud või kahtlustatakse vähem tundlike bakterite (näiteks Pseudomonas aeruginosa), samuti väga raske nakkuse vormi (näiteks neutropeenilise palavikuga patsientide) poolt, on soovitatav annus 25/25 mg / kg iga 6-aastase annuse kohta. tundi
Lapsed vanuses 2 mg / dl). Vt osa „Ettevaatusabinõud”.
Enne ravimi kasutamist tuleb TIENAM taastada ja seejärel lahjendada (vt allpool). 500 mg / 500 mg annust tuleb manustada intravenoosse infusioonina 40... 60 minuti jooksul. Patsiendid, kellel infusiooni ajal tekib iiveldus, peaksid vähendama infusioonikiirust.
Iga pudel on ainult ühekordseks kasutamiseks.
Iga viaali sisu tuleb üle kanda 100 ml sobivasse infusioonilahusesse (vt lõik „Sobimatus”): 0,9% naatriumkloriidi lahus. Erandjuhtudel, kui 0,9% naatriumkloriidi lahust ei saa kliinilistel põhjustel kasutada, võib kasutada 5% glükoosilahust. Viaalile tuleb viia ligikaudu 10 ml sobivat infusioonilahust. Segage hästi ja saadud segu viiakse infusioonikotti. HOIATUS: ÄRGE KASUTAGE SEGUTUD SEGUD
Otse infusiooniks.
10 ml infusioonilahust süstitakse uuesti viaali, et tagada kogu viaali sisu infusioonilahusele. Saadud lahust segatakse, kuni saadakse selge lahus.
Pärast seda protseduuri saadud imipeneemi ja tsilastatiini kontsentratsioon on ligikaudu 5 mg / ml.
Värvilised variatsioonid värvitu kuni kollase vahel ei mõjuta ravimi efektiivsust. Ärge külmutage valmislahust.
Kasutamata ravim või jäätmematerjal tuleb hävitada vastavalt kohalikele eeskirjadele.
Kõrvaltoimed
Kliinilistes uuringutes, milles osales 1723 imipeneem / tsilastatiiniga ravitud patsienti (intravenoosne), olid kõige sagedamini esinevad kõrvaltoimed (vähemalt võimalikud raviga seotud) iiveldus (2,0%), kõhulahtisus (1,8%). ), oksendamine (1,5%), lööve (0,9%), palavik (0,5%), hüpotensioon (0,4%), krambid (0,4%) (vt lõik „Ettevaatusabinõud”) pearinglus (0,3%), sügelus (0,3%), urtikaaria (0,2%), uimasus (0,2%). Sarnaselt täheldati kõige sagedamini järgmisi kohalikke kõrvaltoimeid: flebiit / tromboflebiit (3,1%), süstekoha valu (0,7%), süstekoha erüteem (0,4%) ja veenide kõvastumine (0,2%). %). Sageli on teatatud ka seerumi transaminaaside ja leeliselise fosfataasi taseme tõusust.
Järgmised kõrvaltoimed olid teatatud kliiniliste uuringute ja turustamisjärgse jälgimise ajal.
Kõik kõrvaltoimed on näidatud organsüsteemi klasside ja esinemissageduse järgi: väga sageli (> 1/10), sageli (> 1/100 kuni 1/1 000 kuni 1/10 000 kuni 3 kuud)
Uuringutes, milles osales 178 last üle 3 kuu, olid täheldatud kõrvaltoimed võrreldavad täiskasvanute omaga.
Üleannustamine
Üleannustamise sümptomid on võrreldavad kõrvaltoimete profiiliga; sümptomiteks võivad olla krambid, segasus, treemor, iiveldus, oksendamine, hüpotensioon, bradükardia. TIENAMi üleannustamise ravi kohta puuduvad spetsiifilised andmed. Imipeneem ja tsilastatiinnaatrium erituvad organismist hemodialüüsi ajal. Sellise protseduuri efektiivsus üleannustamise korral ei ole siiski teada.
Koostoimed teiste ravimitega
Gantsükloviiri ja TIENAMi saavatel patsientidel on teatatud üldistest krampihoogudest. Neid ravimeid ei tohi samaaegselt kasutada, välja arvatud juhul, kui potentsiaalne kasu kaalub üles riskid.
On teatatud, et valproehappe ja karbapeneemide rühma ravimite samaaegsel kasutamisel on valproehappe taset alandatud (võimalik, et see langeb alla terapeutilise taseme). Vähendatud valproehappe tase võib põhjustada krampide ebapiisavat kontrolli. Seetõttu ei ole imipeneemi ja valproehappe / naatriumvalproaadi samaaegne kasutamine soovitatav; Kaaluda tuleks alternatiivsete antibiootikumide või krambivastaste ravimite kasutamist (vt lõik „Ettevaatusabinõud”).
Antikoagulandid suukaudseks kasutamiseks
Antibiootikumide ja varfariini samaaegne kasutamine võib suurendada selle antikoagulantide omadusi. Paljudel aruannetel on saadud suukaudsete antikoagulantide (sealhulgas varfariini) antikoagulantide toime suurendamine patsientidel, kes saavad samal ajal antibiootikume. See risk võib sõltuda nakkushaigusest, patsiendi vanusest ja üldisest seisundist, seega on raske hinnata antibakteriaalse ravimi rolli INR (rahvusvaheline normaliseeritud suhe) indikaatori suurendamisel. INRi soovitatakse sageli kontrollida antibiootikumide ja suukaudsete koagulantide samaaegsel kasutamisel ja vahetult pärast seda.
Ravimi TIENAM ja probenetsiidi samaaegne kasutamine tõi kaasa imipeneemi plasmakontsentratsiooni minimaalse tõusu ja plasma poolväärtusaega. Aktiivse (metaboliseerimata) imipeneemi eritumine uriiniga vähenes ligikaudu 60% -ni kasutatava preparaadi TIENAM annusest.
samaaegselt probenetsiidiga. TIENAMi ja probenetsiidi samaaegsel kasutamisel suurenesid tsilastatiini tasemed vereplasmas ja selle poolväärtusaeg 2 korda, kuid ei täheldatud toimet tsilastatiini eritumisele uriiniga.
See ravim on keemiliselt kokkusobimatu laktaadiga ja seetõttu ei saa seda laktaati sisaldavate lahustitega taastada. Siiski võib ravimit manustada läbi IV, mida kasutati laktaadi lahuse infundeerimiseks.
Seda ravimit ei tohi segada teiste ravimitega, välja arvatud lõigus "Annustamine ja manustamine".
Rakenduse funktsioonid
Imipeneemi / tsilastatiini raviks valimisel on iga patsiendi jaoks vajalik võtta arvesse karbapeneemigrupi antibiootikumi kasutatavust, võttes arvesse selliseid tegureid nagu nakkuse tõsidus, teiste antibiootikumide resistentsuse levimus ja karbapeneemresistentse patogeeni isoleerimise oht.
Beeta-laktaamantibiootikumidega ravi saavatel patsientidel on kirjeldatud tõsiste ja mõnikord surmaga lõppevate ülitundlikkusreaktsioonide (anafülaktilised reaktsioonid) teket. Need reaktsioonid esinevad tõenäolisemalt patsientidel, kellel on esinenud tundlikkust paljude allergeenide suhtes. Enne ravi alustamist TIENAMiga tuleb patsienti põhjalikult küsida seoses eelnevalt esinevate ülitundlikkusreaktsioonidega karbapeneemide, penitsilliinide, tsefalosporiinide, teiste beetalaktaamantibiootikumide ja teiste allergeenide suhtes (vt lõik „Vastunäidustused“);. Tõsised anafülaktilised reaktsioonid nõuavad kohest kiireloomulist ravi.
Imipeneem / tsilastatiinravi ajal tuleb maksafunktsiooni hoolikalt jälgida, kuna esineb hepatotoksilisuse oht (näiteks suurenenud transaminaaside aktiivsus, maksapuudulikkus ja fulminantne hepatiit).
Kasutamine maksahaigustega patsientidel: ravi ajal
maksafunktsiooni kahjustusega patsientidel tuleb imipeneemi / tsilastatiini hoolikalt jälgida maksafunktsiooni suhtes. Annuse kohandamine ei ole vajalik (vt lõik "Manustamisviis ja annus").
Imipeneem / tsilastatiinravi ajal võib esineda positiivne otsene või kaudne Coombsi test.
Enne empiirilise ravi alustamist tuleb arvesse võtta imipeneemi / tsilastatiini antibakteriaalset spektrit (eriti eluohtlikes tingimustes). Lisaks sellele on piiratud tundlikkuse tõttu
Imipeneem / tsilastatiini spetsiifilised patogeenid, näiteks naha ja pehmete kudede bakteriaalsete infektsioonide korral, tuleb olla ettevaatlik. Imipeneemi / tsilastatiini kasutamine ei sobi seda tüüpi infektsioonide raviks, kui ei ole kinnitust leidnud ja teada, et patogeen on ravimi suhtes tundlik või kui on suur tõenäosus, et selline ravi sobib kahtlustatavate patogeenidega. Kui kahtlustatakse või kinnitatakse, et tegemist on metitsilliiniresistentse Staphylococcus aureus'ega (MRSA), võib näidata sobiva antibiootikumi samaaegset kasutamist MRSA vastu. Kui
kahtlustatakse või kinnitatakse, et haigusetekitaja Pseudomonas aeruginosa on kaasatud, võib täheldada aminoglükosiidi samaaegset kasutamist (vt lõik „Kasutusjuhised”).
Koostoimed valproehappega:
Imipeneemi / tsilastatiini ja valproehappe / naatriumvalproaadi samaaegset kasutamist ei soovitata (vt lõik "Koostoimed teiste ravimitega"),
Imipeneemi / tsilastatiini ja peaaegu kõigi antibiootikumide kasutamisel on kirjeldatud antibiootikumide ja pseudomembranoosse koliidi (kerge kuni eluohtliku) kasutamisega seotud koliidi teket. Oluline on seda diagnoosi arvesse võtta imipeneemi / tsilastatiini kasutamise ajal või pärast seda ilmnenud kõhulahtisusega patsientidel (vt lõik „Kõrvaltoimed”). Tuleb kaaluda imipeneemi / tsilastatiini eliminatsiooni ja Clostridium difficile eriravi määramist. Mitte määrata ravimeid, mis inhibeerivad soolestiku peristaltikat. Meningiit
TIENAMi ei soovitata kasutada meningiidi raviks.
Imipeneem - tsilastatiin akumuleerub neerufunktsiooniga patsientidel. Kesknärvisüsteemi kõrvaltoimed võivad tekkida neerufunktsiooni alusel annuse korrigeerimise puudumisel (vt lõik "Manustamine ja annustamine" ja "Kesknärvisüsteemi" alajaotis).
Kesknärvisüsteem
Sellistest reaktsioonidest teatati kesknärvisüsteemist nagu müokloonne aktiivsus, segasus või krambid, eriti juhul, kui ületati neerufunktsiooni ja kehakaalu põhjal määratud soovitatavad annused. Selliseid reaktsioone teatati kõige sagedamini kesknärvisüsteemi häirega patsientidel (näiteks ajukahjustus või krampide anamnees) ja / või neerufunktsiooni halvenemisega, mis võib põhjustada kasutatud ainete kogunemist. Seetõttu on vajalik rangelt järgida soovitatavat annust, eriti sellistel patsientidel (vt lõik "Manustamisviis ja annus"). Epilepsiaga patsientidel tuleb jätkata krambivastast ravi.
Erilist tähelepanu tuleks pöörata neuroloogilistele sümptomitele või krampidele lastel, kellel on teadaolevad krampide riskitegurid või samaaegne krambiläve vähendavate ravimite kasutamine.
Kui tekib fokaalne treemor, müokloonus või krambid, tuleb läbi viia neuroloogiline uuring ja määrata krambivastane ravi, kui seda ei ole veel tehtud. Kesknärvisüsteemi sümptomite püsimisel tuleb TIENAMi annust vähendada või tühistada.
TIENAMi ei tohi kasutada kreatiniini kliirensiga patsientidel 2, kui 48 tunni jooksul hemodialüüsi ei ole. Hemodialüüsi saavatel patsientidel on TIENAMi soovitatav kasutada ainult juhul, kui selle kasutamisest saadav kasu ületab võimaliku krampide riski (vt lõik "Annustamine ja manustamine").
Kasutamine lastel
Kliinilised andmed ei ole piisavad, et anda soovitusi ravimi TIENAM kasutamise kohta alla 1-aastastel lastel või neerufunktsiooni kahjustusega lastel (seerumi kreatiniinisisaldus> 2 mg / dl). Vt ka eespool alajagu Kesknärvisüsteem.
Preparaadi TIENAM 500 mg / 500 mg koostis sisaldab 37,6 mg naatriumi (1,6 mEq), mida tuleb arvesse võtta, kui kasutatakse patsientidel kontrollitud naatriumisisaldusega dieedil.
Ohutusabinõud
MÕJU MOOTORSÕIDUKI JA MUUDE MEHHANISMIDE HALDAMISE VÕIMALUSELE
Uuringuid mootorsõidukite ja mehhanismide juhtimisele avalduva mõju kohta ei ole läbi viidud. Siiski võivad mõned ravimi kasutamisega seotud kõrvaltoimed (näiteks hallutsinatsioonid, pearinglus, uimasus ja peapööritus) mõjutada võimet juhtida sõidukeid ja mehhanisme (vt lõik „kõrvaltoimed”).
Vormivorm
I tüüpi klaaspudel vastavalt Ev.F.-le, mis on suletud kummist korgiga (vastavalt Ev.F.) ja pressitud alumiiniumkapsli ja plastikuga kaanega "flipp-off". 10 pudelil, millel on juhend kandmiseks kaubaalusele, kilega kaetud plastikust p / e.
Ladustamistingimused
Hoida temperatuuril kuni 25 ° C.
Hoida lastele kättesaamatus kohas.
Kõlblikkusaeg
2 aastat. Ärge kasutage pärast aegumiskuupäeva.
Lahjendatud lahuseid tuleb kasutada kohe. Ajavahemik lahuse taastumise ja intravenoosse infusiooni lõpu vahel ei tohi ületada 2 tundi.