Bronhopulmonaalne düsplaasia: laste põhjused, sümptomid, diagnoosimine ja ravi

Kopsude kunstliku ventilatsiooni korral hingamishäiretega vastsündinutel ja väga kontsentreeritud hapniku kasutamisel on võimalik hingamisteede krooniline haigus, mida nimetatakse bronhopulmonaalseks düsplaasiaks. Ilmneb bronhide obstruktsiooni, hingamispuudulikkuse ja rindkere kuju muutusena. Diagnoositud röntgeniga, ravitud ravimitega.

Mis see on

Enneaegsetel imikutel, kelle kehakaal on alla 1500 g, ei ole hingamissüsteem veel piisavalt tugev, et oma funktsioone õigesti täita. Seetõttu on neile ette nähtud kunstlik hingamine spetsiaalse aparaadiga. Selleks kasutatakse suurt hapniku kontsentratsiooni.

Mõnikord on vastsündinutel nende manipulatsioonide tulemusena ebapiisav hingamine, bronhide luumenite kitsenemine ja nende takistus. Seda sündroomi nimetatakse bronhopulmonaalseks düsplaasiaks (BPD).

Seda nime kasutati esmakordselt eelmise sajandi kuuekümnendate lõpus Ameerika lastearst, kes kirjeldas haigust ja kirjeldas selle etappe. Tegelikult ei ole see haigus kaasasündinud, kuid omandatud, kuid sellel pole veel muud nime.

See mõjutab 16–40% väikese sünnikaaluga imikutest, kellel on hingamisteede distressi sündroom RDS. Neist sureb esimesel eluaastal kuni 25% lastest.

Bronhopulmonaalse düsplaasia põhjused

Bronhopulmonaalse düsplaasia esinemisel võib olla palju põhjuseid. Sellele aitavad kaasa järgmised tegurid:

• ennetähtaeg;
• emakasisene infektsioon;
• barotrauma mehaanilise ventilatsiooni seadmete sobimatu kasutamisega;
• ebaküpsed kopsu parenhüümid;
• pindaktiivse aine olemasolu kopsudes;
• väga kontsentreeritud hapniku kahjulik mõju;
• infektsioonid;
• hingamisteede turse;
• pulmonaalne hüpertensioon;
• geneetiline pärilikkus;
• vitamiinide A ja E puudumine.

Sõltumata põhjustest võib haigus kiiresti edasi minna. Aegne abi annab surma.

Etapid

Haiguse 4 etappi:

1. Esimeses etapis toimub klassikalise vormi RDS. Seda iseloomustab tõsine hingamishäire, mis on tingitud hingamisteede vähestest arengutest ja pindaktiivse aine puudumisest kopsudes.
2. Teine etapp on tingitud alveoolide epiteeli hävimisest järgneva taastamisega. See moodustab hüaliinmembraanid, mis häirivad alveoolide gaasivahetust. Samal etapil võib tekkida bronhide turse ja nekroos.
3. Kolmandas etapis tekivad emfüseemilised muutused, fibroos ja kopsude kollaps.
4. Neljandas etapis moodustuvad lõplikud ateltaasid, armid ja retikulaarkiud. Kopsukoes koguneb õhk gaasivahetuse vähenemise tõttu.

Haiguse surmav tulemus on üsna kõrge ja alla 25-aastaste laste hulgas on see 25%.

Vormid

Bronhopulmonaalne düsplaasia jaguneb kaheks vormiks - raske ja kerge. Raske klassika esineb enneaegsetel imikutel, esineb kopsude kunstliku ventilatsiooni tagajärjel ilma kopsude kokkuvarisemist ennetavate toimeaineteta. Ilmneb mõningate kopsuorganite piirkondade paistetusena, vedeliku või õhuga õõnsuste moodustumisel armide ja liimide näol.

Uus valgus - esineb lastel, kes on sündinud pärast 32 rasedusnädalat, ja neile anti ennetamiseks eriline aine. Kiirguse ajal kopsudes esineb pimendus, ei paistetus.

Kraadid

Kopsu düsplaasia jaguneb kolmeks kraadiks:

1. Valguse hingamise sagedus ilma koormuseta normaalses vahemikus kuni 40 hingetõmmet ja hingetõmmet minutis, mõnikord on kerge tõus kuni 60 minutit minutis. Mõnel juhul võib esineda kergeid raskusi bronhide avatuses, näiteks nakkusliku põletiku juuresolekul. Selles etapis üle 36 nädala vanuste vastsündinute ventilatsioonitoetust ei nõuta.
2. Keskmine - nutmise, söötmise ja muu jõulise aktiivsuse korral täheldatakse kiiret hingamist kuni 80 minutis minutis. Puhkelt, kui kuulate rinnal, kuulevad peened mullid või kuivad rihmad. On nakkushaigusi, mille tagajärjel kitsenevad bronhid. X-ray näitab emfüseemi ja patoloogilisi muutusi kopsudes. Vajalik on spetsiaalse varustusega hingamisteede tugi.
3. Raske - tõsine õhupuudus rahulikus olekus, üle 80 hingetundi minutis. Bronhid on tugevalt kitsenenud, avatus on minimaalne. Äge hingamispuudulikkus, sageli täheldatud pulmonaalne süda, füüsiline areng jääb normist maha. Röntgenikiirgus näitab hingamisteede süsteemis mitmeid muutusi. Vajalik on hingamisteede tugi 30% hapniku kontsentratsiooniga.

Mida suurem on haiguse aste, seda vähem tõenäoline on lapse ellujäämine.

Sümptomid

Bronh-pulmonaalne düsplaasia lastel ei anna selgeid sümptomeid, mis iseloomustavad ainult seda haigust. Kui see tekib, on kopsude kunstliku ventilatsiooni ajal väga kontsentreeritud hapnikuga täheldatud ägeda hingamispuudulikkuse esinemist.

Lapse seisund ägenemise ajal on raske või mõõdukas. Rindkere väljanägemine võtab ribi horisontaalasendisse. See suureneb. Ribide vahel olevad lõhed ulatuvad sissehingamisel ja tõmbuvad sisse väljahingamisel.

Hingamine muutub kiireks - kuni 100 minutis. Laps muutub täielikult siniseks või lihtsalt nina, huuled, kõrvad, sõrmed. Kui sel hetkel IVL-i säästvale režiimile üle kanda, muutub hingamise puudus teravamaks. Kui seade on välja lülitatud, on märke bronhide ahenemisest ja hingamine muutub spontaanseks.

Selliste tüsistustega kaasneb düsplaasia lastel:

• õhu kogunemine mediastinumis;
• õhu kogunemine pleurale;
• kopsuemfüseem;
• kiiret hingamist ja südamelööke;
• korduv kopsupõletik ja bronhiit;
• krooniline hingamispuudulikkus;
• mõnede kopsuhülgede kukkumine ebaõige ventilatsiooni tõttu;
• allergiline bronhiaalastma;
• vitamiinide A, E, D puudumine, hemoglobiini vähenemine;
• sagedane oksendamine, millega kaasneb mao sisu tungimine kopsudesse;
• mao sisu vabastamine söögitorusse;
• neuroloogilised häired;
• võrkkesta kahjustused;

Kõige tõsisem tüsistus tekib südame piirkonnas, mida väljendab parema vatsakese ebaõnnestumine ja kopsu süda.

Selle haigusega lapsed on füüsilises ja vaimses arengus maha jäänud.

Diagnostika

Bronhopulmonaalne düsplaasia enneaegsetel imikutel seisneb anamneesi, kliinilise läbivaatuse, tehniliste ja laboratoorsete uuringute kogumises. Andmete kogumise ajal peaks lastearst pöörama erilist tähelepanu lapse mõiste astmele ja raseduse kulgemisele, sõltumata kahjulike tegurite puudumisest ja kontseptsiooni olekust.

Kliinilises uuringus pöörake tähelepanu kopsu düsplaasia sümptomitele. Neid väljendatakse hingamispuudulikkuses, lapse välimuses, rindkere kuju muutumises ja muudes märkides.

Vereanalüüsis määrab hemoglobiini vähenemine, eosinofiilide ja neutrofiilide suurenemine. Biokeemia vereanalüüs näitab kaaliumi, naatriumi, kloori ja vesiniku vähenemist, uurea ja kreatiniini taseme tõusu. Bromopulmonaalse düsplaasiaga patsiendi veres osaline hapniku rõhk väheneb 55 mm Hg-ni.

Katsetamise tehnilistest meetoditest on kõige efektiivsemad rindkere, CT ja MRI röntgenikiirgused. Röntgen aitab tuvastada bronhopulmonaalse düsplaasia tunnuseid, määrata kopsukudede muutuste tõsidust ja haiguse tõsidust. Kaks muud uuringut näitavad sama ja hindavad muutusi kopsukoe rakkude struktuuris.

Kuid CT ja MTR tehakse harva, kuna selline uurimine on palju kallim kui tavalised röntgenikiirgused ja neil pole peaaegu mingeid eeliseid.

Ravi

Sellel haigusel ei ole erilist ravi. Kõik tegevused on vähendatud hapniku hingamise, õige toitumise ja magamise toetuseks, keemiaravi määramiseks.

Mehaaniline ventilatsioon on patoloogia ravimise peamine punkt, vaatamata sellele, et kõige sagedamini tekitab see protseduur haiguse arengut. Selle peamine ülesanne on hoida veres normaalses vahemikus.

Erilist tähelepanu pööratakse lapse toitumisele. Sel ajal vajab kasvav organism seda tugevdamiseks, korduvkasutamiseks. Päevane kalorisisaldus arvutatakse 150 kcal kilogrammi kohta päevas.

Keemilistest ravimitest, mis on määratud retseptori, bronhodilataatorite, glükokortikosteroidide, antimikroobikumide ja vitamiinide puhul.

Tagajärjed ja ennetamine

Bronhopulmonaalsel düsplaasial võib olla sellised tagajärjed:

• vaimne ja füüsiline aeglustumine;
• krooniline hingamispuudulikkus;
• kopsu süda;
• kopsu emfüseem.

Selliste tüsistuste vältimiseks tuleks tähelepanu pöörata ennetamisele. Selleks ei tohiks rasedatel naistel enneaegselt sünnitada. Tulevane ema peab ennast õigeaegselt registreerima, läbima kõik planeeritud uuringud, järgima arsti juhiseid ja järgima erirežiimi rasedatele naistele. Ta peab sööma õigesti, kõndima palju, loobuma alkoholist ja suitsetamisest, vältima rasket füüsilist pingutust. Enneaegse sünnituse ohu korral peate kiiresti päästma.

Bronh-kopsu düsplaasia esineb enneaegselt sündinud lastel. Haigus on tõsine ja ei jälgi. Olles otsustanud lapse saada, peaks naine meeles pidama, et tema tervis ja heaolu sõltuvad iseendast. Enne lapse sündi peab ta lapsele mõtlema.

Vastsündinute bronhuloosne düsplaasia

Bronhopulmonaalne düsplaasia on krooniline kopsuhaigus, mis areneb vastsündinul kaasasündinud hingamishäirete ravi ajal. Tavaliselt toimub kõrge hapnikusisaldusega kopsude kunstlik ventilatsioon. Ilmneb hingamispuudulikkuse, hüpokseemia, püsivate obstruktiivsete häirete ja iseloomulike radioloogiliste muutuste korral.

Vastavalt kaasaegsetele andmetele leitakse bronhopulmonaalne düsplaasia 20-38% vastsündinutest, kelle kehakaal on alla 1500 g ja kes vajavad tõsist mehaanilist ventilatsiooni. Haigust peetakse kroonilise bronhopulmonaalse haiguse teiseks kõige tavalisemaks diagnoosiks bronhiaalastma ajal. Vastsündinute perioodil surnud lastel on teatatud selle patoloogia kõrge esinemissagedusest.

Haiguse põhjused

Esialgu peeti vastsündinute bronhopulmonaalset düsplaasiat hapniku ja mehaanilise ventilatsiooni hävitava toime tõttu kopsudele. Praegu tunnistatakse seda haigust polüetoloogiliseks haiguseks. On tegureid, mis aitavad kaasa vastsündinute bronhopulmonaalse düsplaasia tekkele:

• kopsu ebaküpsus enneaegne;
• hapniku toksiline toime;
• hingamisteede häired;
• kopsu barotrauma;
• infektsioon;
• pulmonaalne hüpertensioon;
• kopsuturse;
• pärilikkus;
• hüpovitaminoos A ja E

Ebaküpsuse kopsu enneaegne laps

Bronhopulmonaalse düsplaasia raskusaste ja sagedus sõltub otseselt vastsündinu kehakaalust ja gestatsiooniajast. 73% lastest, kelle sünnikaal on alla 1000, on diagnoositud bronhopulmonaalne düsplaasia. 1000–1500-aastastel lastel on esinemissagedus 40%. Võttes arvesse gestatsiooniaega, tehti see diagnoos kõigi vastsündinutega, kes olid sündinud enne 28-nädalast rasedust. 38% vastsündinutest on rasedusajaga 28-30 nädalat ja 4% vanemad kui 30 nädalat.

Hapniku toksiline toime

On tõestatud, et hapnik on seotud bronhuloosse düsplaasia eri etappide arstide poolt täheldatud kahjustuste patogeneesiga. Hüperoksiidi kahjustused kopsudes põhjustavad hingamisteede epiteeli, kopsu kapillaaride endoteeli, nekroosi, 2. tüüpi alveolotsüütide transformatsiooni 1. tüüpi alveolotsüütideks. Sellise oksüdatiivse rünnaku tagajärjeks on atelektaasi ja pulmonaarse hüpertensiooni areng lastel, samuti mukosilüüsi kliirens.

Kopsude barotrauma

Kõrge hapnikusisalduse toksiline toime mehaanilise ventilatsiooni ajal sissehingatavas segus põhjustab sageli epiteelirakkude barjääri kahjustust ja valkudega turse kopsudes. Kopsude kokkusobivuse vähenemine ja kasvavad ventilatsiooni- ja perfusioonisuhete häired nõuavad kunstliku ventilatsiooni kõrgemate parameetrite kasutamist. Nii sulgub nõiaring, suurendades pidevalt kopsukahjustusi. Pideva positiivse rõhuga kunstliku ventilatsiooni kasutamine põhjustab alveoolide rebenemist pneumothoraxi ja interstitsiaalse emfüseemiga.

Nakkus

On tõestatud, et enneaegse lapse hingamisteede arestimine kahjulike mikroorganismidega on seotud suurema riskiga bronhopulmonaalse düsplaasia tekkeks võrreldes nakatumata lastega. Teatud patogeenid võivad põhjustada koorionamnioosi, põhjustada enneaegset sünnitust, samuti kopsuhaigusi (põletik, bronhiaalne hüperreaktiivsus, pindaktiivse aine inaktiveerimine). Sekundaarse infektsiooni tekkimise peamiseks põhjuseks on haiguskolde tungimine kopsudesse hingetoru intubatsiooni ajal.

Kopsuturse

Vastsündinute kopsuturse põhjuste hulgas on infusiooniravi mahu ületamine, vedeliku eemaldamise häired, avatud arteriaalse kanali olemasolu. Näidati, et taastumisperioodi jooksul on maksimaalse diureesi ja õhu hapnikusisalduse suurendamise vajaduse vahel negatiivne seos. Diureesi kohaselt võib lapse hingamispuudulikkuse arengustsenaariumi täpselt ennustada.

Bronhopulmonaalse düsplaasia tagajärjed

Bronhopulmonaalne düsplaasia võib aidata kaasa lapse ägeda bronhiidi tekkele, põhjustada korduvat bronh-obstruktiivset sündroomi, kroonilist hingamispuudulikkust ja kopsupõletikku. Kirjeldatakse selle haiguse kombinatsioone rühma sündroomi, kaasasündinud kopsuhaiguse, astma, korduva obstruktiivse bronhiidiga. Düsplaasiaga lastel on pikaajaline intubatsiooniga seotud söömishäired tavalised.

Bronhopulmonaalne düsplaasia lastel: põhjused, sümptomid ja ravi

Kaasaegne meditsiin on nii arenenud, et ta sõna otseses mõttes tagastab inimesed "teisest maailmast" eluks. Mõnel juhul avastab see uusi, seni teadmata haigusi.

Bronchopulmonaarne düsplaasia on vastsündinute kopsude krooniline haigus, mille tulemuseks on hingamisteede haiguste ravi ajal tehtavad terapeutilised manipulatsioonid kunstliku kopsu ventilatsiooni meetodil (kunstlik kopsu ventilatsioon).

Terapeutilised meetmed põhinevad imikute elu päästmisel. Põhimõtteliselt vajab laps mehaanilist ventilatsiooni kõrge hapnikusisaldusega. Riski korral on kriitilise kehakaaluga enneaegsed helbed ja vähearenenud kopsud.

Põhjused

On teada, et selle haiguse juhtumid registreeriti alles pärast lapse ventilaatoriga määramist, nii et arstid jõudsid järeldusele, et kopsu düsplaasia tuleneb puhta hapniku negatiivsest mõjust ebaküpsetele kopsudele. Selleks, et haige laps elaks, sisestatakse tema hingetorusse toru, mille kaudu õhk siseneb. See protseduur on väga tõsine ja elulemuse seisukohalt oluline, kuid hapniku liigne tarbimine on lapse kopsude õrnade kudede kahjustamine.

Peamised riskitegurid on:

1. Kopsude vähene areng.
2. Infektsioonide esinemine.
3. Kõrge vererõhk.

BPD esinemine lastel võib vallandada mõned punktid:

Paljudel vastsündinutel olid bronhopulmonaarse düsplaasia kulgemise järel spetsialistid võimelised leidma, et hapniku üleliigne toime avaldab lapse kopsukoele kahjulikku mõju.

See võib põhjustada selliseid ebameeldivaid tagajärgi, nagu kopsude arterite ummistumine, epiteeli nekroos. Samuti võib esineda 2. tüüpi alveolotsüütide modifikatsioon.

Tulemuseks on pulmonaalse hüpertensiooniga väikese patsiendi areng ja mukociliaraalse kliirensi rikkumine.

Alla 2 kg kaaluvatel enneaegsetel imikutel, kes on äsja ilmunud, ei ole siseorganid piisavalt moodustunud. Nad ei ole veel kohandatud ema kehast eraldi tegutsemiseks. Statistika kohaselt on väiksem sündimata lapse kehakaal, seda suurem on BPD esinemise oht. Niisiis, 1000 grammi kaaluvatel lastel võib haigust täheldada 73 protsendil juhtudest. Kui laps kaalub kuni 1500 grammi, on kopsu düsplaasia tõenäoliselt 40% juhtudest.

• Loote intrauteriinne infektsioon

Infektsioon levib amnionivedelikku, mis põhjustab hilinenud või enneaegset kopsu arengut.

Mehaanilise ventilatsiooni korral kahjustab kopsukoe liiga suur hulk hapnikku, mis siseneb kopsudesse. See muutub lapse hingamise ja kopsuturse düsfunktsiooni selgeks põhjuseks. Vaja on kopsude suuremat ventilatsiooni ja sellest tulenevalt on hapniku kahjulik toime kopsudele oluliselt suurenenud, mis võib põhjustada surmava tulemuse.

Tähelepanuväärne on asjaolu, et enneaegsete meessoost laste hulgas on bronhopulmonaalne düsplaasia palju tavalisem kui naisel.

Sümptomaatika

Tuntud haiguse tunnused ei ole kohe märgatavad. Kui te tühistate kunstliku kopsu ventilatsiooni, siis tekib aeg rahulikuks, kui murenemine näib olevat paremal. Kuid viimase kuu jooksul on olukord kriitiliselt muutunud. Arstid märgivad, et patsiendil puudub õhk.

Väikese patsiendi haiguse ajal võib täheldada mõningaid sümptomeid:

Selline ilming on tüüpiline vastsündinute puhul, kellel on bronhopulmonaalne düsplaasia.

• Kiire kiire hingamine

Võib kaasneda õhupuudus, kiire südamepekslemine.

• Köha ja vajadus palju õhku

Laps hakkab kaela tõmmates rohkem hapnikku sisse hingama.

Ülaltoodud sümptomid võivad olla tingitud teisest haigusest. Igal juhul soovitatakse lastel selliste ilmingute esinemisel pöörduda arsti poole.

Kui teie lapsel on nohu, soovitame raviks aloe mahla kasutada, see on looduslik ekstrakt, mida meie esivanemad on kasutanud sajandeid.

Meditsiinilised sündmused

Ravi olemus on üldiste sümptomite eemaldamine ja hingamise funktsiooni normaliseerimine.

Terapeutiline taktika hõlmab selliste ravimite kasutamist nagu diureetikumid, glükokortikoidid, samuti patsiendi keha piisava hapnikuga varustamine.

BPD ravikuur lastel võib varieeruda mitme nädala ja mitme kuu vahel. Ravi käigus on oluline kontrollida patsiendi kopsu hapniku küllastumise taset (kuid mõnel juhul ei ole hüpoksia võimalik lubada).

Süsteemseid glükokortikoide kasutatakse ainult haiguse kroonilistes staadiumides. Pikka aega kasutatuna võivad ravimid põhjustada pikaajalisi kõrvaltoimeid.

Selle haigusega on kasulik kasutada bronhodilataatoreid. See ravimite kategooria hõlmab järgmist:

Sellised ravimid sisestati sissehingamise teel.

Kopsukoe peab olema elastne, seetõttu on näidustatud diureetikumide kasutamine. Kopsukoe elastsuse parandamiseks on soovitatav kasutada "Spironolactone" ja "Furosemide". Sellised ravimid on ette nähtud lühikeseks kursiks, vastasel juhul on tõenäoliselt kaltsiumi leostumine teie järglaste luudest. Toitained tuleb manustada sondi või parenteraalse manustamise teel.

Bronchopulmonaarne düsplaasia võib kõrvaldada mitte ainult ravimite, vaid ka vastsündinutele efektiivse rinnamassaažiga. Samuti on väga oluline anda lapsele mugavus, täielik puhkus ja tema kehatemperatuur peaks olema normaalne.

Kui patsiendil ei ole kopsude obstruktsiooni ja selle ilminguid, samuti kehakaalu märgatavat suurenemist, siis võib ta haiglast välja viia.

Millised on oodatavad mõjud?

Bronhopulmonaalse düsplaasia korral lastel võib kaasneda terve rida komplikatsioone. Peamised neist on:

1. Kasulike mikroelementide, naatriumi, kaaliumi elueerimine verest.
2. Hingamispuudulikkus.
3. Kuulmispuudulikkus.
4. "Krooniline kopsu süda." Alumine rida on, et südame parem pool laieneb.
5. Füüsilise arengu viivitus.
6. Neerukivid.
7. Rõhk tõuseb oluliselt.
8. Sinakas, ebaloomulik naha toon.

Kopsude düsplaasia tagajärjed arenevad järgmistes stsenaariumides:

• Patsiendi täielik muutmine kaheaastaseks.
• Järgnevate tüsistuste esinemine raskete kopsuhaiguste, sealhulgas emfüseemi ja bronhioliidi kujul.

Sellel haigusel olnud lastel on palju suurem oht ​​nakkushaiguste tekkeks. Sellised lapsed kasvavad oma eakaaslastest palju aeglasemalt ja kaalutõus on väga raske. Lapsed, kellel on diagnoositud BPD, on ohus tserebraalsele halvatusele.

Ainult pädevad ja õigeaegsed meetmed tagavad ravi edukuse. Erakorralise ravi korral arstile on komplikatsioonide esinemise tõenäosus minimaalne.

Kokkuvõtteks

Seega võib öelda, et BPD-ga diagnoositud lapsed vajavad korrapärast ja põhjalikku hooldust. Soovitud tulemust toob kaasa ainult arsti kõigi ettekirjutuste järgimine.

Kliinilised juhised bronhopulmonaalse düsplaasia tekkeks enneaegsetel imikutel

Bronchopulmonaarne düsplaasia tekib teatud tegurite mõju tõttu kehale.

See on tõsine haigus, mis nõuab kohest ravi.

Me räägime bronhopulmonaalse düsplaasia vormidest enneaegsuses ja ravi ravis.

Mis see on?

Bronhopulmonaalne düsplaasia on krooniline haigus, mida iseloomustab kopsude kahjustus.

See juhtub enneaegsetel imikutel. Põhjustab hapnik ja pikk mehaaniline ventilatsioon.

Selle haigusega lapsed vajavad arstide ja vanemate suuremat tähelepanu. Haigus avaldub rindkere mahu suurenemises ja hingamisraskustes.

Kuidas allergiline antibiootikumidele avaldub lapsel, lugege siit.

Põhjused ja riskitegurid

Haiguse alguse ja arengu peamised põhjused on:

1. Kopsukoe kahjustused lapse mehaanilise ventilatsiooni ajal. See protseduur toimub haiglas enneaegsetel imikutel esimestel päevadel pärast sündi.
2. Infektsioonid naistel raseduse ajal. Nad provotseerivad loote haiguste esinemist.
3. Südamepuudused emal. Võib põhjustada sünnist tingitud loote defekte ja hingamisprobleeme.
4. Kopsuturse lapsel. See juhtub enneaegsetel imikutel, kui hingamisteede elundid ei ole täielikult välja arenenud. Kui imikul tekib hapnikuga kokkupuude, võib tekkida kopsuturse.
5. Asfüücia lapse sünnil.
6. Vitamiinide puudumine naistel lapse kandmise ajal. Võib kahjustada hingamiselundite teket lapsel.
7. Raske töö.

Riskirühma kuuluvad enneaegselt sündinud lapsed.

Nende kopsukuded ei ole täielikult välja arenenud, seega tekib haigus.

Samuti on ohustatud beebid, kes olid nakatunud varases eas.

Kõige sagedamini esineb neid enneaegsetel imikutel, kuna nende kehad ei ole täielikult arenenud. Hingamissüsteem on moodustunud, kuid kopsukude ei ole täielikult välja arenenud.

Kui laps on sündinud, võtab see esimese hinge, hapnik siseneb kopsudesse ja kahjustab kopsu süsteemi. Lapse keha ei ole valmis hapniku ja selle komponentide mõjude jaoks.

Kui laps sünnib õigeaegselt, moodustub kopsukoe täielikult. Lapse keha sissehingamisel imendub hapnik, kopsu süsteem ei ole kahjustatud.

Haiguse vormid

Eksperdid eristavad mitmeid haiguse vorme.

Kliinilise pildi kohaselt on olemas kaks haiguse vormi:

• katarraalsete nähtustega. Neid iseloomustab niisked kopsud, röga ja vilistav hingamine;
• obstruktiivne. See avaldub pikliku ja raskena väljahingamisel. On astma tunnuseid.

Vastavalt haiguse perioodile eristatakse järgmisi vorme:

• remissiooniperiood;
• ägenemise periood.

Kuidas parandada vastsündinu näo asümmeetria? Lugege sellest meie artiklist.

Sümptomid ja märgid

Need sümptomid aitavad haigust kindlaks teha:

1. Köha
2. Hingamishäire.
3. Veidi laienenud rind.
4. Flegma.
5. Bronhospasmi rünnakud.
6. Nahk muutub sinakaseks.

Mida sisaldab diagnoos?

Seda tehakse haiglas. Esiteks, arstid vaatavad lapse üle, siis rakendavad nad:

1. Roentgenogramm
2. Rindkere CT-skaneerimine.
3. Pulse oksimeetria.
4. Gaaside analüüs arteriaalses veres.

Ravi

Lapse raviks kasutatakse erinevaid meetodeid.

Väga varases eas kasutatakse intravenoosset süstimist. Haiglas jälgivad arstid hoolikalt last. Nad näevad ette süstitud ravimite optimaalse annuse. Kõige sagedamini nimetatakse:

Süstitakse iga 8 tunni järel. On väga oluline jälgida lapse kehatemperatuuri.

See peaks olema vahemikus 35-36,6 kraadi. Haiglas on kõige väiksemad sissehingatavad, mis viiakse läbi spetsiaalsete seadmete abil. Sissehingamiseks kasutage ravimit Berodual.

Oluline on meeles pidada, et selles vanuses ei ole võimalik ise ravida, sest see võib ohustada lapse elu. Väga varases eas toimub ravi haiglas arsti järelevalve all.

Lapsi alates ühe kuu vanustest ja vanematest soovitatakse kasutada terapeutilist massaaži. See võib olla selja- ja rinnakorv. Masseerige õrnalt, koputades neid piirkondi sõrmedega.

Liigutused peaksid olema kerged, massaaži ajal ei tohiks laps vigastada. Protseduur kestab kaheksa minutit, rakendatakse 2-3 korda nädalas.

Sissehingamine. Selleks kasutatakse Ipratroopiumbromiidi ja salbutamooli. Nad parandavad kopsufunktsiooni, kõrvaldavad röga ja köha. Nende ravimite kestus ja annus, mille arst on määranud pärast patsiendi uurimist.

Vanem laps on ette nähtud ravimiks Spironolactone ja Furosemide. Nad võtavad ühe tableti 2-3 korda päevas.

Ülejäänud elu jooksul peab laps sageli haiglasse minema, järgima tervislikku toitumist ja hoiduma kõrgendatud pingutusest. Intensiivne treening on välistatud.

Millised on valkude energia puuduse põhjused lastel? Vastus leiad meie veebisaidilt.

Kliinilised juhised

Eksperdid annavad mõned olulised soovitused:

1. Kui laps leiab haiguse, tuleb viivitamatult arsti poole pöörduda.
2. Kui laps lämmatab, peate helistama kiirabile.
3. Kui kiirabi reisib, on lapse riided kaelas ära võetud, et teda oleks lihtsam hingata.
4. Kui eksam viiakse läbi, siis määratakse ravimeid, tuleb järgida kõiki arsti juhiseid, külastada sageli haiglat, jälgida lapse seisundit.
5. Ärge unustage arsti soovitusi, rikkuge neid, vastasel juhul on lapsel tüsistusi.

Kliinilised soovitused bronhopulmonaalse düsplaasia raviks enneaegsetel imikutel.

Võimalikud tüsistused ja tagajärjed

Arstid kirjeldavad järgmisi komplikatsioone ja tagajärgi, mis võivad tekkida, kui neid ei ravita korralikult:

• krooniline bronhiit;
• astma;
• kopsupõletik;
• kopsu abstsessid;
• kasvupeetus;
• emfüseem;
• bronhiektaasi esinemist.

Lapse heaolu halveneb oluliselt ja teda on palju raskem ravida.

Selle vältimiseks alustatakse ravi kohe, niipea kui võimalik, vältides tüsistusi.

Ennetamine

Ennetavad meetmed on veidi erinevad, sõltuvalt lapse vanusest.

Enne sünnitust

Et vältida haiguse esinemist lapsel, tuleb järgida mõningaid soovitusi:

1. Vitamiinide vastuvõtt. See on vajalik loote moodustumiseks ja arenguks, et vältida defekte.
2. Regulaarsed arsti külastused ja tema soovituste rakendamine.
3. Värske õhu käimine. Nad aitavad keha küllastada hapnikuga, mis on vajalik mitte ainult naise, vaid ka loote jaoks.
4. Vältige stressi. Neuroosid võivad põhjustada enneaegset sünnitust, defekte, sealhulgas bronhopulmonaalset düsplaasia.
5. Õige toitumine. Peab olema alates raseduse algusest. See on vajalik ema ja sündimata lapse tervisele.
6. Halbade harjumuste tagasilükkamine. Takistab defektide teket lootel.

Soovitused Crohni tõve raviks imikutel on meie kodulehel.

Pärast sündi

On vaja meeles pidada järgmisi reegleid:

1. Me ei saa lubada, et tuba oli külm. Lapse keha ülekuumenemine võib põhjustada tüsistusi. Laps on enne väljasõitu soojalt riietatud.
2. Külastage arsti. Vajalik lapse tervise jälgimiseks.
3. Ravimite, vitamiinide kasutamine ainult retsepti alusel. Ravimi ise valimine võib kahjustada last.

Seega põhjustab haigus lapse kehale suurt ohtu.

Ravi tuleb teostada kohe, selleks peavad ravimid, õige toitumine, vanemad olema teadlikud raviarsti soovitustest.

Seejärel ravitakse laps, hingamisteede süsteem toimib õigesti ja välditakse tüsistusi.

Saate teada, kuidas hoolitseda vastsündinute eest, kellel on bronhopulmonaalne düsplaasia.

Palume teil mitte ise ravida. Registreeru arstiga!

Bronhopulmonaalne düsplaasia

Bronhopulmonaalne düsplaasia (BPD) on vastsündinute hingamisteede krooniline haigus, mis esineb mehaanilise ventilatsiooni ajal, kasutades kõrget hapnikusisaldust hingamisteede häirete taustal. Peamised ilmingud on hingamispuudulikkuse (DN) ja bronhide obstruktsiooni sündroom, rindkere deformatsioon. Bronhopulmonaalse düsplaasia diagnoosimise aluseks on OGK radiograafia. Ravi selles patoloogias hõlmab mittespetsiifilisi ravimeetmeid: ratsionaalset toitumist ja raviskeemi, piisavat hingamisteede tuge, sümptomaatilist ravi.

Bronhopulmonaalne düsplaasia

Bronhopulmonaalne düsplaasia (BPD) on vastsündinute perioodi heterogeenne patoloogia, mis tekib kõrge hapnikusisaldusega mehaanilise ventilatsiooni ajal, millega kaasneb hingamispuudulikkus, bronhide obstruktsioon ja hüpoksia. Ta tutvustas seda mõistet esmakordselt ja kirjeldas 1967. aastal Ameerika lastearst ja radioloog Northway oma röntgenkuva. BPD ei ole oma südamesse kaasasündinud, vaid iatrogeenne haigus, mis on selle nimega vastuolus, kuid ühtegi muud terminit ei ole seni välja pakutud. See esineb 16-40% -l alla 1500 g kaaluvatest vastsündinutest, kes vajavad RDS-i mehaanilist ventilatsiooni. Bronhopulmonaalse düsplaasia üldine suremus esimese 12 elukuu jooksul on 10-25%.

Bronhopulmonaalse düsplaasia põhjused

Bronhopulmonaalne düsplaasia on polüetoloogiline haigus, mis tekib mitme võimaliku etioloogilise teguri mõju taustal. Nende hulka kuuluvad irratsionaalse mehaanilise ventilatsiooniga barotrauma, kopsu parenhüümi morfoloogiline ebaküpsus, pindaktiivse aine süsteem ja antioksüdantide süsteem, kõrge hapnikusisalduse toksilised toimed, infektsioon (mükoplasma, pneumotsüst, ureaplasma, klamüüdia, CMV), mitmesuguse geneesi kopsuturse, pulmonaalne hüpertensioon, CORE. ja E, geneetiline kalduvus.

Morfoloogiliselt läbib bronhopulmonaalne düsplaasia nelja etapi. I etapis areneb klassikaline RDS. II etapis toimub alveoolide epiteeli hävitamine ja selle järgnev regenereerimine ning püsivad hüaliinmembraanid. Esineb ka interstitsiaalne turse ja bronhoolekroos. III etappi iseloomustab piiratud emfüseemiliste muutuste, atelektaasi ja fibroosi teke. IV etapis kogunevad alveoolid - ateltaasidesse, emfüseemisse ja kopsufibroosi piirkondadesse lõpuks retikulaarsed, elastsed ja kollageenikiud.

Bronhopulmonaalse düsplaasia klassifikatsioon

Vastavalt üldtunnustatud klassifikatsioonile on bronhopulmonaalse düsplaasia kaks peamist vormi:

• Klassikaline või "raske" vorm. See BPD variant on iseloomulik enneaegsetele imikutele. Välja töötatud intensiivse hingamisteede toega ilma pindaktiivsete ainete valmistamiseta. Peamine ilming on kopsupõletatud piirkondade olemasolu, pullide moodustumine ja fibroos.
• Uus või "kerge" bronhopulmonaalse düsplaasia vorm. Täheldati lastel, kes olid sündinud pärast 32-nädalast rasedust, kellele anti profülaktikaks pindaktiivne aine. Radiograafiliselt avaldub kopsude homogeenne tumenemine ja puhituspiirkonna puudumine.

Ka kodumaistel pediaatrilistel ja neonatoloogilistel uuringutel eristatakse kliiniliselt bronhopulmonaalse düsplaasia kolme raskusastet:

• Lihtne BPD. Puhkeolekus on BH füsioloogilise normi piires (kuni 40 minutis), harvem on koormuse korral kerge tahhüpnea (kuni 60 minuti kohta). Hingamisteede infektsioonide korral on mõõdukas emfüseem. 36 nädala jooksul ei ole gestatsiooniperioodil vaja hapniku toetust.
• Mõõdukas bronhopulmonaalne düsplaasia. Nutmise, toitmise, ärevuse taustal areneb tahhüpnea (60-80 minutis). Ülejäänu korral võib ära kasutada kuiva või peenelt mullitavat riiulit. Sageli esineb nakkushaiguste taustal bronhiaalne obstruktsioon. Röntgenikiirgus on märgatav emfüseem, pneumoskleroos. On vaja hingamisteede tuge.
• Raskekujuline bronhopulmonaalne düsplaasia. Tõsine tahhüpnea (80 minutit minutis ja rohkem) puhkusel. Väljendunud bronhide obstruktsioon, auskultatiivsed hingamispuudulikkuse tunnused. Sageli moodustub pulmonaalne süda, füüsilise arengu hilinemine. Radiograafiliselt tuvastatud emfüseem, vaesus, kopsumustrid, pneumkleroos, paljud atelektaasid ja peribronhiaalsed muutused. Hingamisteede tugi on vajalik, kasutades hapniku kontsentratsiooni> 30%.

Brombopulmonaalse düsplaasia sümptomid

Bronhopulmonaalse düsplaasia spetsiifilisi ilminguid ei eksisteeri. Haigust iseloomustab tõsine hingamispuudulikkus kõrge hapnikusisalduse taustal mehaanilise ventilatsiooni ajal. Üldine seisund sõltub raskusastmest, kuid enamikul juhtudel on see mõõdukas või raske. Rindkere on iseloomulik emfüseemilistele haigustele: „tünnikujuline” ja horisontaalne ribi, suuruse suurenemine anteroposteriorisuunas, ristlõike ruumide väljaulatumine ja nende tagasitõmbamine sissehingamise sissehingamise ajal. Samuti, kui bronhopulmonaarne düsplaasia esineb 1 minuti jooksul kuni 90-100-ni, esineb akro- või difuusne tsüanoos. Kui proovite ventilaatorit üle viia healoomulise raviskeemi juurde, tekib äge hingamispuudulikkus, millega kaasneb tõsine hüperkapnia ja hüpoksiemia. Hingamisteede tuge lõpetamisel spontaanse hingamise taustal jäävad bronhiaalse ummistuse tunnused.

Lastel bronhopulmonaarset düsplaasia Samuti märgiti pneumomediastiinum, emfüseem ja pneumotooraksi bradükardia ja apnoe episoodid korduvad bronhiidi ja kopsupõletiku defitsiitse olekus (puudumine vitamiine D, A, E, aneemia), sagedased oksendamine, gastroösofageaalse refluksi ja aspiratsiooni toidu massid. Sageli esineb neuroloogilisi häireid, võrkkesta kahjustusi. Brombopulmonaarse düsplaasia peamisteks tüsistusteks on parem vatsakese puudulikkus ja "kopsu süda", piiratud või lobar atelektaas kopsudes, korduv bronhiit, bronhioliit ja kopsupõletik, krooniline hingamispuudulikkus, atoopiline bronhiaalastma, hüpertensioon, aneemia, hilinenud psühhofüüsiline areng.

Bronhopulmonaalse düsplaasia diagnoos

Brombopulmonaarse düsplaasia diagnoos hõlmab anamnestiliste andmete kogumist, objektiivset uurimist, laboratoorseid ja instrumentaalseid uuringumeetodeid. Ajalugu kogudes pöörab neonatoloog või lastearst tähelepanu sünnituse ajale, võimalike etioloogiliste ja soodustavate tegurite esinemisele. Objektiivne uuring näitas bronhopulmonaalse düsplaasia iseloomulikke kliinilisi ilminguid: hingamispuudulikkus, rindkere deformatsioon jne. KLA-s määratakse normokroomse hüporegeneratiivse aneemia korral neutrofiilide ja eosinofiilide arvu suurenemine. Vere biokeemilises analüüsis, hüpokaleemias, hüponatreemias, hüpokloreemias, pH languses, on võimalik avastada kreatiniini ja uurea suurenemist. Üheks bronhopulmonaalse düsplaasia iseloomulikuks tunnuseks on madal hapniku osaline rõhk veres (PaO2) - 40-55 mm Hg.

Bronhopulmonaalse düsplaasia instrumentaalsete diagnoosimeetodite hulgas loetakse kõige informatiivsemaks OGK, arvutatud ja magnetresonantstomograafia radiograafia. Kõige sagedamini kasutatakse röntgenmeetodit, mis võimaldab tuvastada BPD iseloomulikke tunnuseid, et määrata kopsudes esinevate morfoloogiliste muutuste raskusaste ja staadium. CT ja MRI annavad võimaluse tuvastada sarnaseid ilminguid ja hinnata üksikasjalikult kopsu parenhüümi struktuuri. Siiski kasutatakse neid harvemini, kuna puudub eriline eelistus radiograafia ja kõrgete kuludega võrreldes.

Bronhopulmonaalse düsplaasia ravi

Bronhopulmonaalse düsplaasia spetsiifilist ravi ei ole. Selle haiguse peamisteks terapeutilisteks aineteks on hapnikutoetus, tasakaalustatud toitumine, raviskeem ja sümptomaatiline ravim. Hoolimata asjaolust, et BPD arengu peamine põhjus on mehaaniline ventilatsioon, on see ravi üks tähtsamaid aspekte. Selle peamine eesmärk on säilitada vere parameetrid vastuvõetavates piirides: vere pH 7,25, küllastus - 90% või rohkem, osaline vererõhk - 55-70 mm Hg.

Samuti on oluline bronhopulmonaalse düsplaasia ravis lapse toitumine. Haigetel lastel on suur metaboolne vajadus kopsude piisava kasvu tõttu. Sellistes tingimustes peetakse kõige soodsamaks päevane kalorisisaldus vahemikus 115-150 kcal / kg / päevas. Lapse igapäevane režiim peaks sisaldama maksimaalset puhkeaega, mitmekordset toitmist, säilitades kehatemperatuuri 36,5 ° C juures. BPD-s kasutatavate ravimite hulgas on kõige sagedamini kasutatavad bronhodilataatorid, mukolüütilised ja diureetikumid, glükokortikosteroidid, β2-agonistid, antibiootikumid ja vitamiinid A, E.

Prognoos ja bronhopulmonaalse düsplaasia ennetamine

Bronhopulmonaalse düsplaasia prognoos on alati tõsine. Suremus esimesel 3 elukuudel on 15-35%, 12 kuud - 10-25%. Ülalpidamisel olnud patsientidel taastub kopsufunktsioon vanusega, kuid morfoloogilised muutused püsivad 50–75% juhtudest. Sellistel lastel on juba koolieelses vanuses kõrge bronhipuu vastupanuvõime, pärast 7 aastat on kalduvus hüperreaktiivsusele. Piisavalt läbiviidud ravi vähendab märkimisväärselt suremust esimese 1-2 aasta jooksul, võimaldab kliinilist taastumist nelja aastani.

Bronhopulmonaarse düsplaasia ennetamine eeldab loote sünnitusjärgset kaitset, enneaegse sünnituse ennetamist, healoomuliste ventilatsioonirežiimide kasutamist ja selle kestuse vähendamist minimaalse tasemeni, vitamiinravi, pindaktiivsete ainete kasutamist. Lapse enneaegse sünnituse ohuga on emale ette nähtud glükokortikosteroidide manustamine, et vältida tulevikus SDR-i ja BPD-d.

Bronhopulmonaalne düsplaasia enneaegsetel vastsündinutel: ravi, põhjused, sümptomid

Bronchopulmonaarne düsplaasia (BPD) on vastsündinu kopsude krooniline haigus, mis on tavaliselt põhjustatud pikaajalisest kunstlikust ventilatsioonist ja mille määravad enneaegne vanus ja vajadus O₂.

Arvatakse, et bronhopulmonaalne düsplaasia esineb, kui on vaja lisada O₂ enneaegsed imikud, kellel ei ole muid O-tingimusi₂ (näiteks kopsupõletik, kaasasündinud südamehaigus).

BPD esinemissagedus on vastsündinutel, kellel on ONMT 15-50%, kasvades koos gestatsiooniajaga.

Haigus esineb mõnevõrra pärast rasket kopsuhaigust, kuid palju harvem kui enneaegsetel imikutel.

Bronhopulmonaarse düsplaasia põhjused enneaegsetel imikutel

Bronhopulmonaalsel düsplaasial on multifaktoriaalne etioloogia.

Olulised riskitegurid on järgmised:

• pikaajaline mehaaniline ventilatsioon,
• kõrge sissehingatava O kontsentratsioon₂,
• infektsioon
• ennetähtaeg.

Täiendavad riskitegurid on järgmised:

• interstitsiaalne emfüseem,
• suurte lõõgastuste maht
• suurenenud hingamisteede resistentsus
• suurenenud rõhk kopsuarteris,
• meessugu.

Kopsud enneaegsetel imikutel on kunstlikust ventilatsioonist tulenevalt vastuvõtlikumad põletikulistele muutustele. Normaalse kopsuarhitektonika areng on halvenenud; vähem alveole areneb, nad on suuremad ja interstitsiaalkoe kasvab.

Volumetriline trauma, barotrauma, atelectrauma

Raske kopsuküpsusega kaasneb alveoolide koguarvu vähenemine, suurendades ventilatsioonirõhku distaalsetele bronhoolidele. Pindaktiivse aine puudulikkus suurendab pinna pingete jõude ja selle tagajärjel mõnede alveoolide kokkuvarisemist ja teiste ülepaisumist. Gaasivahetuse säilitamiseks hingamisteede tugevdamise taustal võivad terminaalsed bronhoolid ja alveolaarsed läbipääsud puruneda, õhu sattudes kopsu interstitsiumisse. Nii moodustunud IEL kui ka pneumotoorax suurendavad oluliselt BPD tekkimise riski. Makroskoopilist kahjustust kopsudele, mis on tingitud positiivse rõhuga ebapiisavast ventilatsioonist, nimetatakse barotraumaks, kuid tänapäeval kasutavad paljud teadlased ka terminit volutrauma, mis tähendab väga olulist mikroskoopilist kahjustust kopsudele. Paljud eksperimentaalsed uuringud näitavad, et suurte DO-ga mehaaniline ventilatsioon põhjustab kopsude struktuurset kahjustust, millega kaasneb põletikuliste vahendajate vabanemine. Sarnased vigastused tekivad väikese FOB mehaanilise ventilatsiooni korral (s.t ebapiisav PEEP või MAP) väikeste hingamisteede ja alveoolide tsüklilise avanemise / kokkuvarisemise tõttu. Erinevate strateegiate kasutamine enneaegsete noorte loomade mehaanilise ventilatsiooni jaoks suurendab põletikuliste vahendajate kontsentratsiooni, mis näitab, et ebaküpsed kopsud kahjustavad mehaanilist ventilatsiooni.

Hapnik ja antioksüdandid

Hapnik, mis on väga aktiivne keemiline element, on võimeline vastu võtma elektronid välisele orbiidile, vabastades vabu radikaale. Need väga aktiivsed molekulid võivad põhjustada nendega kokkupuutuvate kudede oksüdatiivset kahju. Hapnikuvabad radikaalid on võimelised hävitama rakumembraane ja kahjustama DNA-d. Hapnik on vajalik aeroobseteks protsessideks, kuid kõikidel imetajatel on antioksüdantide kaitse, mis leevendab vabade radikaalide tekitatud kahju. Inimeste peamised antioksüdandid: superoksiidi dismutaas, glutatioonperoksidaas ja katalaas. Pindaktiivse aine sekretsioon ja antioksüdantide ensüümide tase suurenevad raseduse kolmandal trimestril. Need muutused valmistavad ette loote üleminekuks suhteliselt hüpoksilisest emakasisest suhteliselt hüperoksilisele ekstrauteriinsele elule. Hapniku ja selle radikaalide toksilised toimed kopsudes on tsütotoksiline toime kopsu parenhüümi ja alveolaarsete makrofaagide endoteeli- ja epiteelirakkudele, mis viib pindaktiivse aine inaktiveerimisele, pindaktiivse aine sünteesi pärssimisele, koe normaalse taastumise inhibeerimisele fibroblastide ja normaalse kopsu arengu tõttu vetikate kasvu vähenemise, fibroblastide muutumise ja alveolaarse sünteesi pärssimise tõttu. Antioksüdantide kaitse sõltub erinevate ainete - A, E, C, P-karoteeni, väävlit sisaldavate aminohapete, vase, tsingi, seleeni ja raua tarbimisest.

Enamikul enneaegsetel imikutel, kes saavad hapnikku ja / või mehaanilist ventilatsiooni, on hüpoksia episoodid, kuid need on sagedamini BPD põdevatel. Uuringud vastsündinud hiirtega näitasid, et kokkupuude hüperoksia perioodidega ja korduvate hüpoksiaga on rohkem kui alveoolide kasvu. Oksüdatiivsed kahjustused nendes hiirtes on suuremad kui hiirtel, kes allutati ainult hüperoksiale.

Põletik

Ägeda kopsukahjustuse korral aktiveeritakse põletikulised vahendajad. Leukotsüütide aktiveerimine vabade hapnikuradikaalide, volutrauma, atelectrauma, infektsiooni abil võib alustada hävitamise protsessi ja samal ajal kopsude parandamist, mille taustal BPD areneb. Arahhidoonhappe - prostaglandiini ja prostatsükliini metaboliidid, nagu vasodilatatsiooni faktorid, suurendavad kapillaaride läbilaskvust, aidates kaasa albumiini ekstravasatsioonile. Nii algab kapillaaride "voolavuse" sündroom, pärsib pindaktiivse aine ja barotrauma toimimist. Neutrofiilide poolt vabanenud kollagenaas ja elastaas võivad otseselt kahjustada kopsukoe.

Nakkus

Emade emakakaela koloniseerimine või hingetoru koloniseerimine enneaegsetes Ureaplasma urealyticum'is on tõenäoliselt seotud BPD arenguga. Selgus, et 82% hilisemate BPD-ga vastsündinutest leidsid varem olevat Ureaplasma urealyticum'i. Arvatakse, et nakkus aktiveerib põletikuliste reaktsioonide kaskaadi, mis viib BPD-ni. Postnataalsed nakkushaigused aitavad kaasa kopsukahjustusele ja BPD edasiarendamisele.

Muud riskitegurid

Praegu on BPD arendamise riskitegurid järgmised:

• Ventilatsioon, hapniku ravi;
• RDS, SU B;
• liigne vedeliku tarbimine, kolloidide kasutamine;
• sepsis, nosokomiaalsed infektsioonid;
• väike gestatsiooniaeg; gestatsiooniperioodi väike kaal;
• sümptomaatiline PDA;
• puudulik toitumine;
• chorioamnionitis emal;
• sugu (poiss);
• madal PaCO₂ mehaanilise ventilatsiooni ajal.

Südame-veresoonkonna muutused

Ägedad kopsukahjustused enneaegse sünnituse järel kahjustab jätkuvalt areneva kopsu ringluse süsteemi kasvu, struktuuri ja funktsiooni. Kopsude veresoonte struktuursed muutused aitavad kaasa kõrge LSS-i arengule, mis on tingitud veresoonte läbimõõdu vähenemisest ja nende venivuse vähenemisest. Lisaks iseloomustab BPD-ga patsientidel kopsunõusid ebanormaalne vasoreaktiivsus, mis on eriti ilmne vastuseks ägeda hüpoksiale. Nende veresoonte muutuste tagajärg on cor pulmonale'i võimalik areng.

Kopsu mehaanika

BPD arengu varases staadiumis on tavaliselt iseloomulik aerodünaamilise tõusu suurenemine, hiljem domineerivad obstruktsioonid ja väljavooluvoolu vähenemine. FOB suureneb tavaliselt "õhupüüdurite" ja ümberjaotamise fookuste tõttu. Kopsude vastavus väheneb, tahhüpnea areneb. Kopsude funktsionaalsete testide tulemused korreleeruvad reeglina radiograafiliste muutustega.

Hingamisteed

BPH-ga patsientide hingetoru ja peamised bronhid võivad muutuda sõltuvalt kopsude intubatsiooni ja ventilatsiooni kestusest rohkem või vähem. Nende hulka kuuluvad difuusne või fokaalne turse, nekroos ja haavandid. Mikroskoopia abil avastatud kõige varasemad märgid hõlmavad silma epiteeli rakkude poolt põhjustatud silma kadu, nende rakkude düsplaasia või nekroos, millel on epiteeli pinna terviklikkus. Mõjustatud piirkondades täheldatakse neutrofiilseid ja lümfotsüütilisi infiltratsioone koos pokaarrakkude hüperplaasia ja suurenenud lima tootmisega. Granuleerumine ja armkoe võib tekkida, kui teostatakse sügav reorganiseerimine ja korduvad intubatsioonid, rasketel juhtudel larüngotraheomalatsia, subllossal stenoos ja vokaalide halvatus.

Kõige olulisemad patoloogilised muutused avastatakse distaalsetes hingamisteedes, terminaalsetes bronhioolides ja alveolaarsetes teedes. Nekrootiline bronhioliit tekib turse, põletikulise eksudatsiooni ja epiteelirakkude nekroosi tõttu. Hingamisteede luumenisse kogunenud eksudaat koos kahjustatud rakkude fragmentidega põhjustab mõnede terminaalsete bronhoolide obstruktsiooni ja kaitseb seeläbi osa alveoolidest hapniku- ja barotomavigastustest. Fibroblastide aktiveerimine ja proliferatsioon viib peribronhiaalse fibroosi tekkeni ja fibroproliferatiivse bronhioliidi kadumiseni.

Alveoolid

RDS-i ägeda faasi ajal lagunevad mõned alveoolid kõrge pinna ja pindaktiivse aine puuduse tõttu, samas kui teised alveoolid jaotuvad ümber või isegi purunevad. Aja jooksul võib edeneda kohalik atelektaas ja ülepuhumine, põletikuline eritumine ja rasketel juhtudel alveoolide ja kapillaaride terviklikkuse rikkumine interstitsiaalsete õhumullide levikuga.

Üldiselt leitakse BPD-ga patsientidel järgmised patoloogilised muutused:

• suurenenud aerodünaamiline tõmbumine (mõnikord esimestel elupäevadel) ja bronhide reaktiivsus;
• FOB-i suurenemine õhupüüdurite ja kopsuvähenemise tõttu;
• FOB vähenemine (raske BPD korral);
• kopsu distensiivsuse vähenemine;
• suurenenud hingamisvõime;
• nekrotiseeriv bronhioliit;
• peribronhiaalne fibroos ja bronhioliit obliteraanid;
• fokaalne atelektaas, kopsu uuesti lagunemise piirkonnad;
• alveoolide normaalse struktuuri katkestamine;
• püsiv kopsuturse kardiogeensete ja mittekardiogeensete põhjuste (suurenenud veresoonte läbilaskvuse) tõttu;
• parema vatsakese hüpertroofia, pulmonaalne hüpertensioon, kopsu süda.

Sümptomid ja märgid

BPD “klassikalise” vormiga vastsündinutel kirjeldati haiguse nelja etappi. Seejärel muudeti seda skaala radiograafiliste muutuste seostamisega kliiniliste ilmingute tõsidusega.

• 1. etapp. RDS-i kliinilised, radioloogilised ja histoloogilised tunnused.
• 2. etapp. 4-10. Elupäev. Nõuetele vastavus väheneb, suureneb aerodünaamiline resistentsus ning suureneb vajadus hapniku ja muude mehaaniliste ventilatsiooniparameetrite järele. Sageli esineb maastur. Kopsude radiograafil on parenhüüm tumenenud, mida iseloomustab väikeste mullide ilmumine.
• 3. etapp. 2-3 elunädalat. Hapniku sõltuvus. Tingimus aeglaselt paraneb või DN suureneb. Kopsude radiograafil on nähtavad piirkonnad koos atelektaasiga, pulli moodustumine, kiulised nöörid.
• 4. etapp. 4 nädala pärast elu. Patsiendi seisund on stabiilne ja ta liigub järk-järgult hapnikust ja mehaanilisest ventilatsioonist eemale või NAM suureneb.

Sel juhul on FiO suurenemine tüüpiline.₂, PIP, BH. Võib esineda parema vatsakese puudulikkus ja pulmonaalne hüpertensioon. Selles etapis on patsiendi prognoos halb.

"Klassikaline" BPD on haiguse raske vorm, mis on muutumas vähem levinud. Selline haiguse kulg oli iseloomulik lastele, kellel oli raske RDS, pindaktiivsete ainete puudumisel ebapiisav mehaaniline ventilatsioon. Vastavalt kaasaegsele kontseptsioonile on nn uus BPD vorm sagedasem EBMT-ga enneaegsetel imikutel. Sellise BPD vormiga vastsündinute kopsudele on iseloomulik minimaalne alveolarisatsioon, vähem väljendunud kahjustused hingamisteedel, vähem tõsised kahjustused kopsude veresoontele ja vähem interstitsiaalne fibroos võrreldes klassikalise vormiga. "Uus" BPD on iseloomulik lastele, kellel on kerge RDS ja mõnikord ilma RDS-i, PDA ja nosokomiaalse infektsiooni taustal. Tavaliselt kulgeb see kergemini kui klassikaline vorm, kuigi progresseeruva DN, kopsu südame ja ebasoodsa tulemusega kaasneb tõsine kopsukahjustus.

BPD kliinilisi sümptomeid iseloomustab järgmine:

• CBS - respiratoorne atsidoos, hüperkapnia;
• tahhüpnea, tahhükardia;
• rindkere tempermalmide tagasitõmbumine;
• kõrge hingamisvõime kliinilised sümptomid;
• bronhospasmi rünnakud, tsüanoosi "boutid";
• halb kaalutõus;
• hingeldamine kopsudes.

Praegu on enamik BPD põdejatest lapsed, kes on sündinud EBMT-ga ja väga väikese rasedusajaga. Esimesel kahel elunädalal ei parane nende hingamisteede funktsioonid, vaid vastupidi, suureneb järk-järgult DN ja suureneb hingamisteede tugi: suureneb PIP, PEEP, FiO₂.

Bronhopulmonaalse düsplaasia diagnoos enneaegsetel imikutel

• Laste tervise ja inimarengu instituudi (NICHD) kriteeriumid.
• Tüüpilised röntgeniandmed.

Bronchopulmonaarne düsplaasia kahtlustatakse tavaliselt siis, kui ventilaatorit saanud laps ei suuda O-d tühistada₂-ravi, mehaaniline ventilatsioon või mõlemad. Laste seisund halveneb tavaliselt: hüpoksiemia, hüperkapnia suurenemine, hapnikuvajadus suureneb. Kui laps ei suuda hapniku tarnimist peatada või ventilatsiooni tühistada, tuleks taustahaigused välja jätta.

BPD diagnoosimiseks peab patsiendil olema vajadus vähemalt 28 päeva jooksul> 21% O.₂. NICHD töötas välja spetsiifilised täiendavad diagnostilised kriteeriumid.

Rinna röntgenikiirgus näitab esmalt difuusilisi muutusi eksudatiivse vedeliku kogunemise tõttu; ilmingud muutuvad seejärel multitsüstilisteks või spoonilisteks, kus esinevad vahelduvad emfüseemi, kopsud ja atelektaasid. Alveolaarne epiteel võib tagasi lükata nekrootilised massid ja makrofaagid, neutrofiilid ja põletikulised vahendajad võivad esineda hingetoru aspiraatides.

Rindkere röntgenkiirte puhul on võimalik avastada kopsumahu vähenemist, piirkondlikku atelektaasi ja liigset laienemist, tihedust, infiltratsiooni ja mõnikord IEL-i. Sageli tuvastatakse rindkere radiograafias homogeenne tumenemine (“väikesed hallid kopsud”).

Mõnikord on kõige tõsisemate kahjustuste selgitamiseks tehtud CT ja MRI.

Diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi atelektaasiga, pulmonaalse hüpertensiooniga, OAP-ga, emfüseemiga, nosokomiaalse kopsupõletikuga, subglottilise ruumi stenoosiga, tracheomalacia, tsüstilise fibroosiga, aspiratsiooniga, söögitoru atresiaga tracheoesophagealse fistulaga.

Bronhopulmonaalse düsplaasia prognoos enneaegsetel imikutel

Prognoos sõltub tõsidusest. Bronhopulmonaarse düsplaasiaga lapsed on 3-4 korda tõenäolisemad kasvuhäirete ja neuroloogilise patoloogia all. Juba mitu aastat on neil suurem risk alamiste hingamisteede infektsioonide, eriti kopsupõletiku või bronhioliidi tekkeks, ning nakkuse korral võib kiiresti tekkida hingamisteede infektsioon. Infektsioonide või hingamispuudulikkuse tekkimisel tuleb bronhopulmonaalse düsplaasiaga lapsed haiglasse viia.

Bronhopulmonaalse düsplaasia ravi enneaegsetel imikutel

• Ratsionaalne toitmine,
• Vedeliku piirang.
• Diureetikumid.
• Sissehingatavad bronhodilataatorid.
• O lisamine₂ vastavalt vajadusele.
• Monoklonaalsed antikehad respiratoorse süntsüütilise viiruse (RSV) vastu.

Ravi on toetav ja hõlmab imetamist, vedeliku piiramist, diureetikume ja võimalusel bronhodilataatori sissehingamist. Hingamisteede nakkusi tuleb diagnoosida õigeaegselt ja sel juhul tuleb rakendada agressiivset ravi. Mehaanilisest ventilatsioonist väljalülitamine ja täiendav O₂ tuleks teha võimalikult varakult.

Söötmisel peate saavutama tarbimise 150 kalorit / kg päevas; Suurenenud vajadus kalorite järele on tingitud suurenenud hingamistööst ja vajadusest aidata kopsude taastumist ja kasvu.

Kopsuturse ohu tõttu on päevane vedeliku tarbimine sageli piiratud 120-140 ml / kg päevas. Furosemiidi võib kasutada lühikest aega: selle pikaajaline tarbimine põhjustab hüperkalsiuuriat, mille tulemuseks on osteoporoos, luumurrud ja neerukivid. Kui vajatakse pikaajalist diureetikumide kasutamist, on eelistatud klorotiasiid, sest sellel on vähem kõrvaltoimeid. Diureetikumravi ajal on vaja hoolikalt jälgida seerumi hüdratatsiooni ja elektrolüüte.

Täiendava hingeõhu nädalaid või kuud, täiendava O kasutamine₂ või mõlemad võivad olla vajalikud raske bronhopulmonaalse düsplaasia raviks. Sissehingatud rõhu ja ventilatsiooni fraktsioon O₂ tuleb vähendada nii kiiresti kui lapse keha talub: hüpoksiemiat ei tohi taluda. Arteriaalse vere hapnikuga varustamist tuleb pidevalt jälgida pulssoksimeetri ja hapniku küllastumise juures> 88%. Mehaanilise ventilatsiooni lõpetamisel võib tekkida respiratoorne atsidoos, mis on vastuvõetav seni, kuni pH jääb> 7,25-ni ja laps ei tekita tõsist hingamispuudulikkust.

Palivisumabiga passiivne immunoprofülaktika, monokonaalsed anti-RSV antikehad vähendavad RSV-ga seotud haiglaravi ja intensiivravi esinemissagedust, kuid on kallid ja on näidustatud peamiselt suure riskiga imikutele (kui on näidatud). RSV infektsioonide hooajal (novembrist aprillini) manustatakse ravimit iga 30 päeva järel kuni 6 kuud pärast ägeda haiguse ravi. Üle 6 kuu vanused imikud tuleb vaktsineerida ka gripi vastu.

Süsteemsete või inhaleeritavate kortikosteroidide kasutamine ei ole soovitatav, välja arvatud tõsine bronhopulmonaalne düsplaasia, mille kiire halvenemine ja surmaga lõppemise oht. Informeeritud vanemate nõusolek ei ole vajalik.

Hingamisteede tugi

Kui laps vajab kunstlikku kopsuventilatsiooni, tuleb arteriaalsete vere gaaside kasutamisel minimeerida võimaliku löögi / vabatahtliku vigastuse ohtu. Enamik kaasaegseid ventilaatoreid on varustatud PTV-režiimidega ja võimaldavad juhtida BEF, MOB, helitugevuse ja vooluhulga tsükleid ning võimaldada ka lapsel määrata oma T_sisse. Selle teabe õige tõlgendamine võib aidata ventilatsiooni optimeerida, parandada gaasivahetust ja kiirendada ekstubeerimist. Sissehingatava gaasi piisav kuumutamine ja niisutamine ning FiO pidev jälgimine on kohustuslikud.₂. Autorid taotlevad BPD-ga lapsi järgmistel mehaanilise ventilatsiooni viisidel:

• A / C-režiim (rõhu või mahu järgi);
• SIMV-režiim (rõhu või mahu järgi), mõnikord PSV-valikuga.

Tänu bronhide suurele reaktiivsusele on mahuka mehaanilise ventilatsiooniga, mis hoiab konstantset DO-d, teatavaid eeliseid rõhu ventilatsiooniga võrreldes. BPD hilisemas staadiumis lapsed kopsumehaanika piirkondlike erinevuste tõttu võivad vajada suuri doose (10-12 ml / kg) ja T_sisse > 0,6 s, madal BH, et pikendada T_vyd ja piisav PEEP, et vältida hingamisteede kokkuvarisemist. Vastuvõetavad väärtused: pH 7,25-7,40, PaCO₂= 45-65 mm Hg, PaO₂= 55-70 mm Hg

Mehaanilise ventilatsiooni ja ekstubatsiooni vältimine on mõõduka kuni raske BPD-ga patsientidel väga tõsine probleem. Sageli vajavad need lapsed korduvaid intubatsioone, mis on tingitud atroofilistest protsessidest, hingamislihaste väsimusest, kopsupõletikust, VDP tõsistest kahjustustest (vokaaltrosside halvatus, sublobuli ruumi stenoos, larüngotraheomalatsia). Metüülksantiinide hoolikas valik, diureetikumid, toitumine, GCS hõlbustab ekstubatsiooni. Mõnede ekstrusioonijärgsete tüsistuste vältimiseks aitab ETT suurust õigesti valida. Pikaajalise mehaanilise ventilatsiooniga lastel on soovitav leke hingetoru ja endotrahheaalse toru vahel. Praeguseks on kirurgilised sekkumised (trahheostoomia) hilinenud perioodil palju varem kui varem.

Hapniku ravi

BPD-ga laste juhtimise nurgakivi on hapniku ravi. Hapnik on tugev pulmonaarne vasodilaator, stimuleerides endogeense lämmastikoksiidi tootmist, mis põhjustab silelihasrakkude lõdvestumist tsüklilise guanosiinmonofosfaadi aktiveerimise kaudu. Sissehingatava hapniku ülemäära kõrge ja madal kontsentratsioon toob kaasa mitmesugused komplikatsioonid, parim - tervendamise soodustamiseks. Hüpoksia ja desatureerumise korduvad episoodid BPD-s on tingitud tasakaalustamata kopsu mehaanikast, liigsest erutusest ja bronhospasmist.

Hüperoksiid kahjustab vastsündinu suhteliselt ebatäiuslikku antioksüdantide kaitset ja halvendab BPD-d. Hüpoksiemia episoode võib põhjustada manipuleerimine, ärevus, toitumine. Sellised episoodid võivad viia hüpoksiemia (tsüanoosi) ja võimaliku äkksurma sündroomi pikaajaliste "rünnakuteni". BPD-s on pulmonaalse hüpertensiooni kõige tõenäolisemaks põhjuseks pikaajaline või sagedane hüpoksiaemia lühike periood. Selle tulemusena on hüpoksiemia vältimiseks vaja täiendavat hapnikutoetust. FiO vähendamine₂ tuleks teha aeglaselt. Hapniku hindamine peaks toimuma une, toitumise, ärevuse ajal. PaO optimaalne tase₂= 55-70 mm Hg, SpO₂= 90-95%. Kliiniliselt stabiilsetel lastel ilma pulmonaalse hüpertensioonita on vastuvõetav ka madalam küllastus (90-92%).

Pulmonaalse hüpertensiooni ravi

Raske BPD-ga patsientidel on kõrge pulmonaalse hüpertensiooni tekkimise risk. See komplikatsioon esineb 30–45% -l mõõduka kuni raske BPD-ga lastest.

EchoCG-d kasutatakse laialdaselt hüpertensiooni avastamiseks ja jälgimiseks.

Kui esialgses uuringus ei ilmnenud patoloogiat, tuleb korduvaid uuringuid teha 1-2 kuu intervalliga. kuni hingamisteede seisundi märkimisväärse paranemiseni. Teisest küljest, kui EchoCG näitab pulmonaalset hüpertensiooni, vajab patsient hingamisteede tuge optimeerimist ja piisavat hapnikravi. Kui kopsuarteri rõhk on lähedane süsteemsele või korduvate uuringute ajal, ilmneb parema vatsakese düsfunktsiooni märke, on vaja välja kirjutada ravimid, mis vähendavad kopsuarteri survet. BPD kaasaegne ravi pulmonaalse hüpertensiooniga hõlmab peamiselt iNO, sildenafiili ja kaltsiumikanali blokaatoreid. Ravi võib olla pikk. Rasketel juhtudel kasutage iNO + sildenafiili kombinatsioonravi. Ravi määramisel tuleb meeles pidada, et kopsu hüpertensioon võib kopsude kasvamisel spontaanselt kaduda ja rohkem tähelepanu tuleks pöörata selle diagnoosimisele, jälgimisele ja olemasoleva kopsuhaiguse aktiivsele kontrollile.

Võimsus

Peamine ülesanne on tagada piisav kalorite tarbimine ja valgu toetus, mis on vajalik kasvuks, vältides samal ajal vedeliku ülekoormust. Loomulikult peate meeles pidama mitte-lämmastiku liigsete kalorite soovimatust. A-vitamiin võib osaleda kopsu reparatiivsetes protsessides ja vähendada BPD tekkimise tõenäosust. Sekkumise väga ebatäpne statistiline efekt ja üsna valus ravikuur takistavad meetodi juurutamist laialdasesse praktikasse.

BPD-ga lapsi ravides on alati vaja tasakaalustada toitumisalase koguse soovi ja vedeliku ülekoormuse negatiivseid mõjusid. Üldiselt on tunnustatud selliste patsientide juhtimine, kellel on teatud piirangud süstitud vedeliku mahule (100-150 ml / kg / päevas) ja mõnikord diureetikumide sissetoomisega. Kõrge kalorite tarbimine saavutatakse spetsiaalsete segude kasutamisega, suurendades segu kontsentratsiooni (tihedust), kasutades rinnapiima fortifiire (tugevdajaid). Kahjuks ei ole hetkel BPT-d, mis võrdleksid suurenenud kalorite tarbimise efektiivsust tavapärase kasutamisega lastel, kellel on BPD või BPD.

Diureetikumid

Furosemiid on valikuvõimalus BPD vedeliku ülekoormuse ravis. See silmuse diureetik võib parandada kopsude mehaanikat, vähendada kopsuvaskulaarset resistentsust ja isegi vähendada IEL sümptomeid. Pikaajaline ravi furosemiidiga. BPD-ga patsientidel on uuritud ka tiasiidi kombinatsiooni kasutamist aldaktooni ja tiasiidiga koos spironolaktooniga.

Bronhodilaatorid

Bronhodilaatorid vähendavad hingamisteede aerodünaamilist resistentsust ja neid kasutatakse bronhospasmi raviks ja ennetamiseks. Ravi peaks olema võimalikult individuaalne. Tavapärane kasutamine ei ole soovitatav.

Metüülksantiinid

Metüülksantiine kasutatakse hingamiskeskuse stimuleerimiseks, apnoe raviks, diafragma kontraktsioonifunktsiooni parandamiseks, LSS vähendamiseks, vastavuse parandamiseks, mukociliary kliirensiks, kergeks diureesi stimuleerimiseks. Metüülksantiinide kasutamine on näidatud BPD ravis, nad aitavad kaasa ka edukale ekstubatsioonile. Apnoe raviks kasutati kofeiintsitraati ja leiti, et ravi vähendab BPD esinemissagedust (36% kofeiinirühmas vs 47% platseebogrupis) ja tserebraalset halvustust. Praegu on peaaegu rutiinselt ette nähtud lapsed, kellel on respiratoorset kofeiini toetav EBMT.

Kortikosteroidid

Põletik mängib olulist rolli kroonilise kopsuhaiguse patogeneesis. Arvestades kortikosteroidide tugevat põletikuvastast toimet, hakati neid kasutama CLD / BPD raviks ja ennetamiseks. Enamus kliinilistest uuringutest pühendati deksametasooni kasutamiseks sel eesmärgil ja ühe esimese BPD kliinilise uuringu tulemused avaldati 1985. aastal. Patsiendid, kes said ravi deksametasooniga, olid eelnevalt ekstubeeritud. 1980ndate lõpust kuni XXI sajandi alguseni. Viidi läbi rohkem kui 30 selle ravimi efektiivsust vastsündinutel Paljud järgnevad uuringud on näidanud, et deksametasooni kasutamine vähendab mehaanilise ventilatsiooni ja hapniku ravi kestust. Pärast esimeste aruannete esitamist sünnijärgse GCS kasulikkuse kohta oli kalduvus alustada ravi võimalikult varakult ja tõenäolisemalt ennetava eesmärgiga kui raviga. Pikaajaliste tulemuste kogunemisel selgus, et ravi toob kaasa mitmeid kõrvaltoimeid, sealhulgas sõltuvalt sünnijärgsest kasutamisest:

• haigestunud haiguste suurenenud risk (eriti Candida);
• seedetrakti verejooks ja perforatsioon;
• arteriaalne hüpertensioon;
• suurendada PVL sagedust;
• hüperglükeemia;
• kaalutõusu ja pea ümbermõõdu vähenemine;
• ajukoorme halli aine vähendamine;
• suurenenud tserebraalse halvatus ja psühhomotoorse arengu halvenemine;
• neerupealiste funktsiooni allasurumine;
• hüpertroofiline kardiomüopaatia.

Teise lõpp - raseduse kolmanda trimestri algus on keha kiire kasv ja loote aju areng. Aju rakud (neuronid ja glia) on potentsiaalselt tundlikud mis tahes häirete suhtes, ning paljude kortikosteroidiretseptoreid (glükokortikoid või mineralokortikoid) sisaldavad rakud, nagu näiteks hipokampuse püramiidsed neuronid, on tõenäoliselt kõige suurem kahjulike GCS-efektide risk.

Cochrane'i ülevaategrupi metaanalüüsid võrdlesid deksametasooni efektiivsust sõltuvalt manustamisajast: esimestel 96 elunädalal, 7-14 elupäeval ja 21 päeva pärast. Kõik ülevaated näitasid kroonilise kopsuhaiguse esinemissageduse vähenemist, kuid näitasid ka selle ravi mitmeid komplikatsioone. Nende süstemaatiliste ülevaatuste autorid jõudsid järeldusele, et deksametasooni tavapärane manustamine tuleb lõpetada ja alates 20. sajandi lõpust. Deksametasooni kasutamise sagedus BPD raviks ja ennetamiseks on korduvalt vähenenud. Nüüd saavad Ameerika Ühendriigid ainult umbes 7-8% ONMT-ga vastsündinutest sünnijärgset GCS-i, et ennetada või ravida BPD-d. Deksametasooni kasutamise sageduse vähenemine BPD raviks / ennetamiseks 2006. aastal 25% -lt 68% -le võrreldes 1997. aastaga suurenes BPD esinemissagedus 19% -lt 25% -le ja 2,6-kordsele raske BPD arengu sagedusele (nõudes mehaanilist ventilatsiooni, nCPAR-i või suurte voolukanalite kasutamine).

Tuleb meeles pidada, et tüsistuste esinemissagedus ja raskusaste sõltuvad annusest, raviskeemist (pidev või pulssravi), ravi kestusest ja ametisse nimetamise ajast (vahetult pärast sündi või hiljem).

Teisi alternatiivseid kortikosteroide, eriti hüdrokortisooni, peetakse deksametasooni võimalikuks alternatiiviks. Tehtud 3 metaanalüüsi: deksametasooni efektiivsuse uuring 1. ja pärast 1. elunädalat ning hüdrokortisooni efektiivsus BPD raviks ja ennetamiseks.

Prantsusmaal kasutab enamik neonatolooge beetametasooni BPD raviks / ennetamiseks. Selle rakendamisel ei ole piisavalt tõendeid, selle efektiivsuse uuringute arv on piiratud, täheldati selle vasokonstriktsiooni mõju aju veresoontele.

Võttes arvesse olemasolevaid andmeid, ei soovitata selliste kortikosteroidide BPD raviks / ennetamiseks nagu hüdrokortisoon, betametasoon, prednisoloon, metüülprednisoloon (samuti kortikosteroidide tavaline sissehingamine).

Makroliidid Ureaplasma urealyticum'i kolonisatsiooni raviks

Meta-analüüs näitas olulist seost Ureaplasma spp. järgneva BPD arenguga 28. elupäeval (p 7.25 või RAS)₂ 7.20.

Väga madala sünnikaaluga laste optimaalne hapnikuga varustamine

Alla 28-nädalaste laste hooldamise süstemaatiline läbivaatamine. 2 perkutaanse küllastuse vahemiku - madal (85–89%) või kõrge (91–95%) rasedus näitas järgmist: madala küllastusega rühmas oli suremus statistiliselt suurem (19,3% vs 16,2%), kuid raske retinopaatia esinemissagedus oli madalam (10,7% vs 14,5%). Seega ei saa loomulikult soovitada, et enneaegsetel imikutel oleks küllastus küllastunud vahemikus 85-89%. Muidugi ei ole teine ​​vahemik optimaalne. Võib-olla on tõde keskel: 88-94%. Viimasel Euroopa konsensusel RDS-ravi kohta soovitatakse säilitada SpO-määrasid₂ vahemikus 90-94%.